Sunteți pe pagina 1din 47

CUPRINS

INTRODUCERE....................................................................................................................2
CAPITOLUL I. NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS..3
I.1. SISTEMUL NERVOS CENTRAL......................................................................3
I.1.1. ANATOMIA CREIERULUI UMAN...................................................3
I.2. SISTEMUL NERVOS PERIFERIC..................................................................12
I.3. VASCULARIZAIA CREIERULUI................................................................14
I.3.1. VASCULARIZAIA ARTERIAL A CREIERULUI.....................14
I.3.2. SISTEMUL VENOS ENCEFALIC...................................................17
CAPITOLUL II. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN. NOIUNI GENERALE DIN
LITERATURA DE SPECIALITATE..................................................................................18
II.1. DEFINIIE. GENERALITI........................................................................18
II.2. CLASIFICARE.................................................................................................20
II.3. DATE EPIDEMIOLOGICE20

II.4. FCTORI DE RISC...........................................................................................21

II.5. ETIOLOGIE21

II.6. SIMPTOMATOLOGIE22
II.7. DIAGNOSTIC.................................................................................................23

II.8. EVOLUIE. PROGNOSTIC. COMPLICAII..............................................23

II.9. TRATAMENT................................................................................................25

II.10. PREVENIA HSA.......................................................................................25


CAPITOLUL III. ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN.............................................................................27
III.1. CONDUITA DE URGEN N HSA..........................................................27
III.2. ROLUL ASISTENTULUI N INGRIJIREA BOLNAVULUI CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN............................................................................ 32
CAPITOLUL IV. CAZ CLINIC..........................................................................................35
CONCLUZII........................................................................................................................36
ANEXE................................................................................................................................38
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................41

1
INTRODUCERE

Hemoragia subarahnoidian este un tip de hemoragie intracranian reprezentat


de acumularea unei cantiti de snge n spaiul subarahnoidian. Hemoragia
subarahnoidian poate fi produs de: traumatisme, rupturi anevrismale i hipertensiune
arterial.
Anevrismele intracraniene sunt dilataii permanente localizate la nivelul
lumenului arterial i acestea pot fi de diferite forme i dimensiuni i pot fi localizate de-a
lungul ntregului arbore arterial cerebral [22].
Un studiu multinaional OMS a artat c incidena anual ajustat la vrst a HSA a
variat de pn la 10 ori ntre ri diferite de la 20 cazuri/10000 loc. n China la 22,5
cazuri/100000 n Finlanda. Studiile n comuniti au raportat o inciden care a variat de la
8,1/100000 n Australia i Noua Zeeland la 23/100000 n Japonia. Un studiu japonez a
sugerat c dac ar include decesele datorate HSA rata de inciden ar crete pn la
32/100000. [10]
Park SK i colab au efectuat un studiu n urma cruia au demonstrat c incidena
hemoragiei subarahnoidiene poate varia considerabil pe glob. Ei au artat, n studiul lor, c
incidena a fost mai crescut la femei i a crescut odat cu naintarea n vrst. Park SK i
colab. Au demonstrat ntr-un studiu c formarea anevrismelor intracraniene poate diferi
ntre sexe, ei gsind o inciden mai mare a anevrismelor la persoanele de sex feminin. n
funcie de distribuia pacienilor dup mediul de provenien s-a constatat c din lotul
studiat 44 de pacieni provin din mediul urban, iar 11 din mediul rural. [4]
Kumar S i colab. au artat de asemenea c cefalea puternic este simptomul cel
mai frecvent i cel care trdeaz cel mai repede o hemoragie subarahnoidian 10]. n urma
studiului efectuat s-a constatat c:
1. Grupa de vrst cea mai afectat a fost cuprins ntre 41-60 ani.
2. Distribuia pe sexe a fost omogen.
3. Majoritatea pacienilor au provenit din mediul urban.
4. Toi pacienii au prezentat un debut brusc al bolii i toi au prezentat cefalee.
5. Cei mai muli pacieni au fost n gradul II al scalei Hunt-Hess.
6. Tomografia computerizat reprezint un real ajutor pentru a stabili diagnosticul de
hemoragie subarahnoidian i de a realiza diagnosticul diferenial. Pacienilor cu
diagnostic HSA li se impune spitalizarea imediat n unitile specializate.[10]

2
CAPITOLUL I.

NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

I.1. SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Sistemul nervos, impreun cu sistemul endocrin, regleaz majoritatea funciilor


organismului. Sistemul nervos (SN) are rol n special n reglarea activitii musculaturii i
a glandelor secretorii (att exocrine ct i endocrine), n timp ce sistemul endocrin regleaz
n principal funciile metabolice. Reglarea activitii musculaturii scheletice este realizat
de SN somatic, iar reglarea activitii musculaturii viscerale i a glandelor (exo- i
endocrine) este realizat de SN vegetativ. ntre SN i sistemul endocrin exist o strns
interdependen. [6]
ntregul sistem nervos central necesit un aport substanial de snge, care
furnizeaz oxigenul i substanele nutritive. El este de asemenea protejat de dou tipuri de
inveliuri. Primul este osos: craniul, care adpostete creierul, i coloana vertebral, care
adpostete mduva spinrii. Cel de-al doilea este constituit din trei membrane fibroase
denumite meninge. Acestea acoper n ntregime creierul i mduva spinrii. [7]

I.1.1. ANATOMIA CREIERULUI UMAN.

A. MACROSCOPIE
Creierul formeaz mpreun cu mduva spinrii ceea ce se numete SNC (sistemul
nervos central). El este alctuit din 3 structuri principale:
creierul mare (cerebrum), situat superior, format din cele dou emisfere;
trunchiul cerebral, situat antero-inferior, la baz, alctuit din bulb, punte i
mezencefal;
cerebelul, situat postero-inferior, alctuit din 10 lobuli.

3
Figura I.1. Sistemul nervos

Fiecare emisfer este alctuit din 4 lobi: frontal, parietal, temporal i


occipital. Unii autori consider c structurile din partea medial a lobului temporal
constituie lobul limbic. Cei 4 lobi sunt separai ntre ei de nite anuri/sulcuri (central,
lateral, parieto-occipital). [8]

Figura I.2. Emisferele cerebrale

4
Trunchiul cerebral face legtura dintre mduva spinrii i diencefal. Corpul calos
este o colecie de fibre de substan alb care unete cele dou emisfere. [9,12]
Creierul mare este divizat n telencefal i diencefal. Telencefalul este format din
cortex, fibre subcorticale i nucleii bazali i este foarte dezvoltat la oameni n comparaie
cu alte mamifere. Diencefalul este constituit din talamus i hipotalamus.
Cortexul formeaz ceea ce se numete substan gri a creierului, datorit
aspectului macroscopic. La nivelul cortexului (partea creierului situat cel mai extern)
putem observa o serie de circumvoluii/ girusuri. Sub acesta gsim axonii care
interconecteaz neuronii. Mielina care formeaz o teac n jurul axonilor le confer o
culoare alb, de aici termenul de substan alb. [9,12,14,]
Sistemul limbic include nucleus amygdalae, hipocampusul, fornixul, corpii
mamilari, girusul cingular i pe cel parahipocampic i permite o serie complex de
interaciuni ntre cortex, talamus, hipotalamus i trunchiul cerebral, descris n circuitul
lui Papez. Aceste structuri contribuie la formarea memoriei. [9,12,14,]
Nucleii bazali cuprind: nucleul caudat, putamenul, globus pallidus, nucleul
subtalamic, substantia nigra. Au un rol crucial n modularea micrilor. Boala Parkinson i
boala Huntington, de exemplu, sunt asociate cu leziuni/disfuncii la nivelul acestor nuclei.
Talamusul este o structur cu funcia de-a recepiona informaii de la organele de
sim, cu excepia olfaciei. Este ca o staie de filtrare a datelor. [16,18,20]
Hipotalamusul este implicat n medierea funciilor endocrine, autonome, viscerale
i n meninerea homeostaziei (prin controrul temperaturii, a frecvenei cardiace i a
tensiunii arteriale, a balanei hidrice). Stimularea nucleilor mediali ai hipotalamusului se
traduce prin senzaia de saietate. Stimularea nucleilor laterali induce senzaia de foame.
Trunchiul cerebral, din punct de vedere al evoluiei, este cea mai primitiv
poriune a creierului.

5
Figura I.3. Trunchiul cerebral

Mezencefalul are n partea posterioar dou perechi de protruzii: coliculii superiori


i inferiori. Cei superiori sunt implicai n reflexul vestibulo-ocular. Cei inferiori sunt
implicai n localizarea sunetelor. [16,18,20]
Cerebelul moduleaz controlul activitii motorii i permite micri precise,
coordonate.
Att creierul ct i mduva spinal sunt structuri acoperite de meninge.
Meningele este o teac alctuit din 3 straturi: pia mater (cel mai profund),
arahnoida i dura mater. Pia mater i arahnoida formeaz leptomeningele. Dura mater
formeaz pahimeningele. [16,18,20]
ntre pia mater i arahnoid se definete un spaiu subarahnoidian, prin care
circul lichidul cerebrospinal (LCR). De asemenea, n acest spaiu gsim i arterele
principale care vascularizeaz creierul. Tentorium cerebelli este o fascie din dura mater
care separ cerebelul de creierul mare. Falx cerebri este o fascie care separ cele dou
emisfere. ntre arahnoid i dura mater se delimiteaz spaiul subdural. [16,18,20]

6
Figura I.4. Cortexul. Structura macroscopic.

Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circul n meninge, n


mduva spinrii i n ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de amortizare,
ajutnd astfel la protejarea esutului nervos vital fa de agresiuni. Fluidul este produs
continuu din snge de ctre celulele specializate ale plexurilor coroide din ventriculii
cerebrali. [9,12,14,]
Lichidul circul de la ventriculii laterali, printr-un orificiu ngust, n ventriculul al
treilea i apoi, printr-un canal i mai ngust, apeductul cerebral, n cel de-al patrulea, care
este puin mai larg. De aici iese prin orificii ale planeului ventriculului n nite spaii
(cisterne) pline cu lichid care nconjoar trunchiul cerebral la baza creierului. Dup aceea,
lichidul circul ctre partea superioar a creierului (emisferele cerebrale) i este reabsorbit
de ctre proeminene speciale, denumite viloziti arahnoidiene, de pe arahnoid, una
dintre cele trei meninge. [9,12,14,]
Maduva spinrii este o coloan de esut nervos aproximativ cilindric, n lungime
de circa 40 cm (16 inci), care este situat n interiorul canalului vertebral de la creier pn
la vertebrele inferioare. Este compus din aglomerari de neuroni i fascicule de fibre
nervoase.
Materia cenuie - denumire a aglomerrilor neuronale - are forma de H pe seciune
transversal, cu un corn posterior i unul anterior n fiecare jumtate. [9,12,14,]

7
Cel anterior este compus din neuroni motori, n timp ce cornul posterior conine
corpii celulari ai neuronilor de asociaie i senzitivi. Materia cenuie este nconjurat de
materia alb. Aceasta este mprtiat n trei cordoane i conine fasciculele ascendente i
descendente care conecteaz creierul la mduva spinrii n ambele direcii. Fasciculele
descendente propag impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic;
fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive ctre creier.

Figura I.5. Mduva spinrii. Seciune transversal.

Funciile mduvei spinrii


Mduva spinrii are dou funcii principale. n primul rnd, ea functioneaz ca un
sistem de conducere n ambele sensuri ntre creier i sistemul nervos periferic. Aceast
funcie este ndeplinit prin intermediul neuronilor senzitivi i motori; fibrele acestora din
urm formeaz fascicule lungi, ce pleac din diferite pri ale creierului. Ele coboar pe
distane variate prin mduva spinrii i la captul lor, la mare distan de creier, vin n
contact cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori aparinnd
sistemului nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, intre
neuronii periferici i cei spinali. [6,9]
A doua funcie a mduvei spinrii este de a controla activitile reflexe simple. Aceasta
se obine prin neuroni, ale cror prelungiri se extind pe distane mici n sus i n jos prin
mduva spinrii i prin interneuroni care transmit mesajele direct ntre neuronii senzitivi i
cei motori.
Un nerv este un fascicul alctuit din fibre motorii i senzitive, mpreun cu esutul
conjunctiv i vasele sanguine. Nervii principali, n numr de 43 de perechi, i au originea

8
n sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din poriunea inferioar a creierului
(nervii cranieni) i 31 perechi din mduva spinrii (nervii spinali). [12]
Nervii cranieni inerveaz, n principal, organele de sim i muchii capului, dei un
nerv cranian foarte important, vagul, inerveaz organele digestive, inima i cile
respiratorii din plmni. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, conin doar fibre
senzoriale. [7,12]
Nervii spinali se desprind la intervale regulate din mduva spinrii i conin
ntotdeauna att fibre motorii, ct i senzitive. Ei inerveaz toate regiunile corpului situate
mai jos de gt. Fiecare nerv spinal este ataat de mduva spinrii prin intermediul a dou
rdcini, una alcatuit din fibre motorii i cealalt din fibre senzitive. Dup unirea
rdcinilor, cele dou tipuri de fibre se altur pentru a forma nervul, dei fiecare
acioneaz independent de cealalt, ca dou fire ale unui cablu electric. (n timp ce la nervii
cranieni, de asemenea ataai de regiunea inferioar a creierului prin rdcini, fibrele
senzitive i motorii formeaz, de regul, nervi separai). [7,12]
La mic distan de mduva spinrii, fiecare nerv spinal se divide n ramuri care, la
rndul lor se divid n numeroase ramuri mai mici, formnd o reea care inerveaz tot
corpul. Att fibrele senzitive, ct i cele motorii sunt doar pri ale neuronilor senzitivi i
motorii. Fibrele motorii i senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor
respectivi. [7,12]
Fiziologia neuronului i a sinapsei
Neuronul reprezint unitatea morfofuncional a sistemului nervos din punct de
vedere al formei i al dimensiunilor, forma neuronilor este variabil: stelat (coarnele
anterioare ale mduvei), sferic sau ovalar (n ganglionii spinali), piramidal (zonele
motorii ale scoarei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).
[7,12,16,20]
n funcie de numrul prelungirilor, neuronii pot fi:
unipolari - au aspect globulos cu o singur prelungire;
psdudounipolari se afl n ganglionul spinal i au o prelungire care se divide n T
dendrita se distribuie la periferie iar axonul ptrunde n sistemul nervos central;
bipolari de forma rotund, oval sau fusiform, cele dou prelungiri pornind de la
polii opui ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti i vestibular Scarpa, din
retin i din mucoasa olfactiv); [20]

9
multipolari au o form stelat, piramidal sau piriform i prezint numeroase
prelungiri dendritice i un axon (scoara cerebral, cerebeloas, coarnele anterioare
din mduva spinrii).
Dup funcie, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, recepioneaz
stimulii din mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi i
viscerosenzitivi), motori, ai cror axoni sunt n legtur cu organele efectoare
(somatomotori sau visceromotori), intercalari (de asociaie ) care fac legtura dintre
neuronii senzitivi i motori. [7,12,16,18]
Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) i una sau mai multe
prelungiri care sunt i axonul care, funcional este celulifug, prelungire unic a neuronului.
Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatic),
neuroplasma (citoplasma) i nucleu. [7,12,16,20]
Neurilema celulei nervoase este subire, delimiteaz neuronul i are o structur
lipoproteic.
Neuroplasma conine organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul
endoplasmatic, cu excepia centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni
pigmentare i organite specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular i de la baza
dendritelor, cu rol n metabolismul neuronal i neurofibrilele care se gsesc att n
neuroplasm ct i n prelungiri avnd rol mecanic, de susinere i n conducerea
impulsului nervos.
Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive i de asociaie au un nucleu unic, cu 1-
2 nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezint deseori un nucleu excentric,
aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli. [7,12,16,20]
Dendritele, n poriunea lor iniial sunt mai groase, apoi se subiaz. n ele se gsesc
neurofibrile, acestea recepioneaz impulsul nervos i l conduc spre corpul neuronului.
Axonul este o prelungire unic, lung (uneori de 1m) i mai groas. Este format dintr-o
citoplasm specializat numit axoplasma, n care se gsesc mitocondrii, vezicule ale
reticulului endoplasmatic i neurofibrile. Membrana care acoper axoplasma se numete
axolema i are un rol important n propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului su,
axonul emite colaterale perpendiculare pe direcia sa iar n poriunea terminal se ramific;
ultimele ramificaii, butonii terminali conin mici vezicule pline cu mediatori chimici care
nlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai conine
neurofibrile i mitocondrii. n jurul axonului, se deosebesc, n funcie de localizare

10
sistemul nervos periferic (SNP) sau sistemul nervos central (SNC) i de diametrul
axonului, urmtoarele structuri. [7,12,16,20]
Nevroglia
Celula nervoas are proprietile de excitabilitate i conductibilitate, adic poate genera
un potenial de aciune care se propag i este condus.
Conducerea impulsului nervos
Apariia unui potenial de aciune ntro zon a membranei neuronale determin
apariia unui nou potenial de aciune n zona vecin. Aadar, apariia unui potenial de
aciune ntr-un anumit punct al membranei axonale este consecina depolarizrii produse de
un potenial de aciune anterior. Aceasta explic de ce toate potenialele de aciune aprute
de-a lungul unui axon sunt consecina primului potenial de aciune generat la nivelul
axonului respective. [7,12,16,20]
Conducerea la nivelul axonilor mielinici
n acest caz, potenialul de aciune poate s apar n orice zon a membranei.
Proprietile electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adiacente iar
potenialul de aciune este condus ntr-o singur direcie opus, unde s-a produs potenialul
de aciune anterior, membrana este n stare refractar absolut. De fapt, termenul de
conducere este impropriu deoarece orice nou potenial de aciune este un eveniment
complet nou, care se repet, se regenereaz de-a lungul axonului. [7,12,16,20]
Conducerea la nivelul axonilor mielinizai
Datorit proprietilor izolatoare ale mielinei potenialul de actiune apare la nivelul
nodurilor ronvier i sare de la un nod la altul nt-run tip de conducere numit slttorie.
Acest tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fa de 10m/s in fibrele
amielinice ). Aceasta explica apariia mai rapid a unor reflexe dect altele.
Sinapsa este conexiunea funcional ntre un neuron i o alt celul. Din punct de
vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi chimice sau
electrice. [7,12,16,20]
Oboseala transmiterii sinaptice
Stimularea repetat i rapid a sinapselor excitatorii este urmat de descrcri
foarte numeroase ale neuronului post sinaptic, pentru c n urmtoarele milisecunde,
numrul acestora s scad accentuat. n acest caz, avem de-a face cu un mecanism de
protecie mpotriva suprastimulrii care se realizeaz prin epuizarea depozitelor de
mediator chimic de la nivelul terminaiei presinaptice. [7,12,16,20]

11
Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele
anestezice).
Reflexul
Mecanismul fundamental de funcionare a sistemului nervos este actul reflex .reflexul
reprezint reacia de rspuns a centrilor nervoi la stimularea unei zone receptoare.
Termenul de reflex a fost introdus de catre matematicianul i filozoful francez Rene
Descartes (1596-1650). Rspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor.
Baza anatomic a actului reflex este arcul reflex alctuit din 5 componente
anatomice: receptorul, calea aferent, centrii nervoi, calea eferent i efectorul.
[7,12,16,20]
Receptorul este o structur excitabil care rspunde la stimuli prin variaii de
poteniali gradate proporional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule
epiteliale, difereniale i specializate n celule senzoriale (gustative, auditive, vestibulare).
Ali receptori din organism sunt corpusculii senzitivi mici, organe pluricelulare alctuite
din celule, fibre conjunctive i terminaii nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor l
ndeplinesc chiar terminaiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc
transformarea energiei stimulului n impuls nervos. [7,12,16,20]
n funcie de proveniena stimulului se deosebesc:
Exteroreceptori - primesc stimulii din afara organismului
Interoreceptori - primesc stimulii din interiorul organismului
Proprioreceptori - primesc stimulii de la muchi, tendoane, articulaii i informeaz
despre poziia corpului i permit controlul micrii, n funcie de tipul de energie pe
care o prelucreaz
Chemoreceptori stimulai chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii
carotidieni i aortici, nociceptorii sunt considerai ca fcnd parte din aceast
categorie deoarece sunt stimulai de substane chimice eliberate de celulele distruse
Fotoreceptori - sunt stimulai de lumin: celule cu conuri i bastona
Termoreceptori - rspund la variaiile de temperatur: terminaii nervoase libere
Mecanoreceptori stimulai de deformarea membranei celulare: receptori pentru
tact, vibraii i presiune.
n funcie de viteza de adaptare :
Fazici - rspund cu o cretere a activitii la aplicarea stimulului dar, n ciuda
meninerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv

12
Tonici - prezint activitatea relativ constant pe toata durata aplicrii stimulului:
receptorul vizual
La nivelul receptorului are loc traducerea informaiei purtate de stimul n
informaie nervoas specific (impuls nervos ). [7,12,16,20]
Calea aferent receptorii vin n contact sinaptic cu terminaiile dendritice ale
neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii
unui reflex se ntelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care particip la
actul reflex respectiv. [7,12,16,20]

B. MICROSCOPIE
Structura microscopic a creierului cuprinde neuroni, astrocite, oligodendrocite i
microglia. Astrocitele sunt celule stelate care n substana gri acoper sinapsele iar n
substana alb acoper nodulii lui Ranvier. Au rol de susinere metabolic, de izolare
electric, de formare a barierei hemato-encefalice, homeostazie i reparare a unor leziuni
neuronale. Oligodendrocitele sunt celule gliale de suport al sistemului nervos central, mai
mici dect astrocitele. Prin microglia nelegem nite celule mici, polimorfe, cu aspect
spinos, satelite ale neuronilor i ale vaselor sangvine de la nivelul SNC. [25]

Figura I.5. Structura microscopic a creierului.

Din punct de vedere histologic, neuronii corticali au aspect laminar. Neocortexul


uman este alctuit din 6 straturi distincte:
I: stratul molecular aflat cel mai extern, adiacent la pia mater;

13
II: stratul granular extern, dens, care servete n principal la conexiuni
intracorticale;
III: stratul piramidal extern, coninnd neuroni mai scuri fa de straturile mai
profunde;
IV: stratul granular intern, cu input nervos derivat mai ales din talamus;
V: stratul piramidal intern, cel mai extins, coninnd celule piramidale mari, care
poart denumirea de celule Betz n cortexul motor;
VI: stratul fusiform, coninnd celule care formeaz fibre de conexiune cortico-
subcorticale i de proiecie. [25]

I.2. SISTEMUL NERVOS PERIFERIC


Sistemul nervos periferic (SNP) conine prelungirile neuronilor care constituie
nervii pe traiectul crora se pot gsi i ganglioni (aglomerri de corpi neuronali situai n
afara SNC;cei senzitivi sunt aezai pe rdcina posterioar a nervilor spinali i pe traiectul
unor nervi cranieni i sunt alctuii din neuroni senzitivi, cei vegetativi se afl de o parte i
de alta a coloanei vertebrale n apropiere de viscere sau n peretele acestora i sunt alctuii
din neuroni vegetativi).
Prelungirile axonilor sunt: axonul (prin care influxul nervos pleac de la celul ) i
dendritele (prin care influxul vine la celul). Corpii neuronali formeaz substana cenuie a
sistemului nervos iar prelungirile acestora formeaz substana alb. [9,12]
Sistemul nervos periferic acioneaz doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor
ntre sistemul nervos central i muchi, glande i organe de sim. Practic, nu joac nici un
rol n analiza informaiilor senzitive sau n iniierea impulsurilor motorii. Ambele activiti
i multe altele apar n sistemul nervos central.
Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi, fie
motori sau micti, din nervii periferici fac parte nervii cranieni n numr de 12 perechi
nervii rahidieni.
Nervii cranieni transmit mesaje de la i ctre muchii care-i permit persoanei
micarea i activitile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce urmtoarele dereglri:
Nervul I olfactiv (senzorial): anosmie, hiposmie, parosmie.
Nervul II optic (senzorial): amauroza, ngustarea cmpului vizual, acromatoxie,
hemeralopie, nictalopie.
Nervul III oculomotor (motor): ptoza palpebral superioar, strabism, diplopie,
midriaz

14
Nervul IV trohlear (motor): diplopie prin paralizia muchiului oblicul mare.
Nervul V - trigemen- cel mai mare nerv cranian, are o component motorie care
inerveaz muchii temporali i maxilari i o component senzitiv care inerveaz
corneea, faa, capul i membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce:
nevralgie facial, anastazia mucoasei bucale, trismus (incletarea maxilarului ),
paralizia muchilor masticatori.
Nervul VI - oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.
Nervul VII facial (motor): paralizia feei, faa asimetric, imposibilitatea ncreirii
frunii i a nchiderii ochiului, comisura bucal cobort, tulburri de gust, scderea
secreiei lacrimale i salivare.
Nervul VIII - acustico-vestibular (format din nervi auditivi i vestibulari din
punte ): surditate, nigstagmus i tulburri de echilibru.
Nervul IX - glosofaringian (mixt): tulburri de gust, paralizia muchilor faringelui
cu dificultate de deglutiie.
Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco-
abdominale): tulburri de ritm cardiac tulburri respiratorii, deglutiie, digestive,
fonaie intestinale.
Nervul XI spinal (accesor; motor): tulburri de fonaie, paralizia laringelui i
valului palatin, paralizia muchilor trapez i sternocleidomastoidian.
Nervul XII hipoglos (motor): hemiparalizia i hemiatrofia limbii, tulburri n
articulaia cuvintelor, tulburri n masticaie i inghiire. [9,12,14]

I.3. VASCULARIZAIA CREIERULUI


Vascularizaia cerebral este caracterizat din punct de vedere anatomic prin densitatea
i complexitatea sa deosebit, elemente definitorii care ncadreaz creierul n lista celor mai
bogat vascularizate organe. [13,21,]

15
Figura I.4. Vascularizaia creierului

I.3.1. VASCULARIZAIA ARTERIAL A CREIERULUI


Vascularizaia arterial cerebral este asigurat prin intermediul unui sistem de
anastomotic alctuit din arterele vertebrale i arterele carotide interne, sistem situat n
spaiul subarahnoidian la baza creierului. [25,26]
Arterele carotide interne i ramurile lor principale (numite uneori si sistemul
carotic intern) vascularizeaz cea mai mare parte a creierului, asigurnd 75% din debitul
sanguin cerebral. Artera carotid intern i are originea, alturi de artera carotid extern,
din artera carotid comun. . [13,21,]
Artera cerebral anterioar reprezint ramura de calibru mai mic.
Artera cerebral mijlocie este ramura terminal a arterei carotide interne
(Crossman AR
Arterele vertebrale au teritoriul de distribuie reprezentat de cerebel, trunchiul
cerebral, lobul occipital i poriunea superioar a coloanei vertebrale. [12,13,21]
Artera bazilar este localizat median pe cisterna pontin, fiind format prin
unirea arterelor vertebrale. Posterior de aua turceasc, artera bazilar se termin prin
divizarea n dou artere cerebrale posterioare. Artere cu originea n artera bazilar sunt:
artera cerebeloas anterioar, artera cerebeloas superioar i artera auditiv intern.
[12,13,21]

16
Artera bazilar, arterele cerebrale posterioare, comunicanta posterioar, arterele
cerebrale anterioare i comunicanta anterioar formeaz o reea la baza creierului numit
poligonul lui Willis, n spaiul subarahnoidian. Acesta este i un sediu comun pentru
anevrisme cerebrale. [12,13,21]
Creierul este vascularizat de ramuri arteriale provenind din dou mari perechi de
vase: arterele carotide interne i arterele vertebrale. Fiecare arter carotid intern se
termin ntr-o arter cerebral anterioar, una mijlocie i o comunicant posterioar.
Arterele vertebrale se unesc pentru a forma artera bazilar. Din aceasta iau natere artera
cerebral posterioar i arterele cerebeloase superioare. [12,13,21]
Artera cerebeloas postero-inferioar rmne cea mai mare ramur a arterei
vertebrale anterioare. Traseul su ncepe mai jos de oliv, apoi urc posterior de rdcinile
nervilor vagi i glosofaringieni, pentru a ajunge la marginea inferioar a punii. punii i
ocazional i partea superioar din bulbul rahidian. [12,13,21]
Artera cerebeloas superioar i are originea n apropiere de poriunea distal a
arterei bazilare, cu puin nainte de formarea arterelor cerebrale posterioare n apropierea
suprafeei cerebeloase, se divide n ramuri care se ramific n pia mater. Acestea vor
deservi cerebelul i, de asemenea, se vor anastomoza cu ramuri din arterele cerebeloase
inferioare. Artera cerebeloas superioar deservete puntea, epifiza, vlul medular superior
i tela choroidea ventriculului III.
Artera cerebral posterioar este o ramur terminal din artera bazilar i este
mai mare dect artera cerebeloas superioar, traseul su mergnd paralel cu aceasta i
primind ramuri comunicante posterioare i vascularizeaz lobul occipital i temporal.
[12,13,21]
Artera cerebeloas antero-inferioar i are originea n partea inferioar a arterei
bazilare i deservete faa inferioar i anterolateral a cerebelului i se anastomozeaz
apoi cu ramuri cerebeloase inferioare i posterioare[12,13,21]
Arterele centrale asigur vascularizaia pentru structurile de la baza craniului i
din partea inferioar a emisferelor cerebrale.
Circuite anastomotice n circulaia cerebral
Anastomozele se realizeaz prin unirea a dou artere pentru a forma un trunchi
arterial unic. Exist trei categorii de anastomoze (numite i circuite prin convergen) care
pot asigura circulaia colateral pentru substana cerebral: [12,13,21]
1. Anastomoze ntre circulaia extracranian i cea intracranian care au loc,
de obicei, n amonte de poligonul Willis (prewillisiene) acestea pot fi:

17
ntre artera carotid intern i artera carotid extern prin:
- ramurile arteriale intracraniene (arterele oftalmic, supraorbitar, supratrohlear,
carotico-timpanic, meningo-hipofizar, arterele superficiale ale creierului); [25,26]
- ramurile extracraniene (arterele orbitar, facial, temporal superficial,
timpanic, meningee, arterele durale)
ntre artera carotid extern i artera vertebral, prin:
- anastomoze ntre ramura atlantic a artere vertebrale (ram intracranian) i artera
occipital (ram extracranian)
- anastomoze ntre artera vertebral i artera de origine artera subclavie (circuite de
legtur ale ramurilor vertebrale inferioare i ramurile cervicale ascendente i profunde).
2. Poligonul lui Willis. La baza craniului se realizeaz cel mai important sistem
anastomotic al vaselor meningocerebrale cunoscut sub numele de poligonul lui Willis (sau
cercul arterial Willis). n cazul acestui poligon, convergena se realizeaz de pe o parte
ntre cele dou sisteme carotidiene interne n scopul perfuzrii arterelor cerebrale
anterioare unite prin artera comunicant anterioar, iar pe de alt parte ntre sistemul
carotidian intern i cel vertebro-bazilar n vederea perfuzrii arterelor cerebrale posterioare.
Calibrul i lungimea diferitelor segmente ale acestui poligon au dimensiuni variabile.
Unele segmente uneori pot chiar lipsi. [16,25,26]
Poligonul lui Willis reprezint sistemul anastomotic cu cea mai mare importan
funcional, prin aceast cale de comunicare vital se poate realiza un flux suficient pentru
a suplini circulaia n caz de ocluzie complet unilateral a arterei carotide interne.
[16,25,26]
3. Anastomoze postwillisiene se numesc leptomeningeale i sunt reprezentate de
comunicri ale ramurilor corticale terminale ale arterelor cerebrale importante care sunt
unite la limita de vecintate ale ariilor lor de distribuie. [16,25,26]
Fluxurile colaterale prin sistemele anastomotice sunt ,,nefuncionale n condiiile
unei circulaii cerebrale normale i devin "funcionale" n diferite condiii patologice sau se
pot evidenia prin manevrele de compresiune carotidian, cu ajutorul ultrasonografiei
Doppler. Un canal de flux colateral se deschide cnd apare un gradient de presiune ntre
dou sisteme arteriale anastomotice. [16,25,26]
Dezvoltarea anastomozelor depinde de calibrul i distribuia ramurilor arterelor
mari, de particularitile individuale ale hemodinamicii cerebrale, de modul de instalare i
durata prograsiei patologiei arteriale ( stenoza, ocluzia, disecia), anomaliile congenitale de
dezvoltare a arterelor cerbrale. [3]

18
I.3.2. SISTEMUL VENOS ENCEFALIC
ntoarcerea venoas este asigurat de un complex de reele superficiale i profunde
care se unesc formnd sinusuri venoase n dura mater, care vor drena snge n venele
jugulare interne i mai departe n cele brahiocefalice i n vena cav superioar. [16,25,26]
Sngele venos cerebral este alctuit din sistemul de vene i sistemul de sinusuri
venoase. Venele de la nivelul sistemului nervos central sunt avalvulare i dreneaz sngele
din parenchimul cerebral (de la nivel cortical sngele dreneaz, prin venele corticale, n
sinusuri venoase, iar din regiunile profunde, n sistemul venos profund).
Sistemul venos cortical (superficial) este format din:
- grupul superior de vene, tributar sinusului longitudinal superior;
- grupul mijlociu, tributar venei sylviene
- grupul bazal - frontal ce se anastomozeaz cu sinusul cavernos
- temporal i occipital tributar sinusului transvers.
Sistemul venos profund deservete structurile intraparenchimatoase de la baza
craniului, sngele ajunge n vena median nepereche, marea ven cerebral a lui Galen,
trece prin splenium corpus calosus i lama coliculi cvadrigemeni, apoi se vars n sinusul
drept. Ca traiect ,se suprapun peste traiectul arterelor, iar sngele este colectat n final de
vena jugular intern, prin intermediul sinusurilor durale. [16,25,26]
Sinusurile craniene sau sinusurile durale constituie un sistem venos colectiv
encefalic sub form de canale situate n grosimea durei mater prin dedublarea acesteia.
Sunt sinusuri perechi i sinusuri neperechi.
Vena jugular intern, denumit i vena carotid, constituie vena satelit a arterei
carotide interne, i ia natere la baza craniului la nivelul gurii rupte posterioare,
continund sinusul lateral. Se termin la nivelul articulaiei sterno-claviculare unde se
unete cu vena subclavicular i formeaz trunchiul branhio-cefalic. [16,25,26]

19
CAPITOLUL II

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN.
NOIUNI GENERALE DIN LITERATURA DE
SPECIALITATE

II.1. DEFINIIE. GENERALITI.


Hemoragia subarahnoidian este sngerarea prezent n zona dintre creier i
esuturile subiri care acoper creierul sau spaiul subarahnoidian. n mod normal, acest
spaiu este umplut cu lichid cefalorahidian care acioneaz ca o pern umplut cu ap, n
scopul proteciei creierului. Atunci cnd sngele ajunge n spaiul subarahnoidian, se irit
mucoasa creierului, crete presiunea asupra creierului i celulele acestuia vor fi lezate. n
acelai timp, aceasta zona a creierului va fi privat de oxigen, ntruct artera afectat nu i
va mai furniza oxigen, iar rezultatul va fi accidentul vascular cerebral. [11]

Figura II.1. Hemoragie subarahnoidian Figura II.2.. Hemoragie


cu inundare ventricular subarahnoidian

Hemoragia subarahnoidian este responsabil de aproximativ 10% din


accidentele vasculare cerebrale. Atunci cnd sngele ajunge n spaiul subarahnoidian, se
irit mucoasa creierului, crete presiunea asupra creierului i celulele acestuia vor fi lezate.

20
n acelai timp, aceast zon a creierului va fi privat de oxigen, ntruct artera afectat nu
i va mai furniza oxigen, iar rezultatul va fi accidentul vascular cerebral. [12]
Cheagurile de snge i fluidul acumulate n spaiul subarahnoidian cresc presiunea
asupra creierului, situaii care vor afecta sntatea creierului. Blocarea circulaiei sanguine
la nivelul creierului poate provoca extinderea ventriculilor, hidrocefalie, vasospasm sau alte
complicaii.
n prezent, hemoragia subarahnoidian (sau meningee) nontraumatic este definit
prin extravazarea sngelui n spaiul subarahnoidian. Aceast precizare este veche, dar n
ultimii ani se contureaz mult mai precis mecanismul bolii. Anevrismul cerebral rupt este
cauza cea mai frecvent. Gravitatea sa este determinat de extensia hemoragiei ctre
parenchim i cavitile ventriculare, dar i de ischemia produs de modificrile perfuziei
cerebrale. [15]
Hemoragia subarahnoidian primar n care hemoragia este iniial n spaiile
subarahnoidiane debuteaz brusc, cu cefalee intens care crete n intensitate i se poate
instala rapid alterarea strii de contien. Vrsturile sunt frecvente la debut.
Anevrismul cerebral este o afeciune cerebrovascular n care prin slbiciunea
peretelui arterial apar dilataii anormale ale acestuia. Stratul arterei care se afl n contact
direct cu sngele se numete intima. El este acoperit de celule endoteliale. Deasupra lui se
afl tunica medie. Aceasta tunic este format din fibre musculare netede i esut elastic.
Cel mai extern strat se numete adventice i este format din esut conjunctiv. [11,12,15]
Anevrismele intracraniene prezint trei forme clinico-evolutive: form mut,
pseudotumoral i anevrismul complicat prin ruptur.
Anevrismele cerebrale sunt descrise n funcie de form: saculare sau fuziforme.
Cele saculare sunt rotunde, iar cele fuziforme sunt mai dilatate i mai largi. Anevrismele se
mai clasific n dou grupe adiionale: anevrisme adevrate i false. Un anevrism adevarat
cuprinde toate cele 3 straturi ale vasului: intima, media i adventicea. Cauza acestora poate
fi congenital, n urma unor infecii (anevrisme micotice), sau din cauza modificrilor
vasculare din hipertensiunea arterial. Un anevrism fals sau pseudoanevrism se
caracterizeaz numai prin hernierea tunicii intime. Este cauzat de traumatisme sau de
disecia arterial.
Localizarea cea mai frecvent a anevrismelor este pe arterele de la baza creierului,
cunoscute sub numele de poligonul Willis. Sunt mai frecvente la aduli dect la copii, dar
pot apare la orice vrst. [23]

21
Figura II.3. Anevrism cerebral

II.2. CLASIFICARE
Exist mai multe moduri n care o HSA se poate manifesta; n funcie de aceasta se
face clasificarea formelor clinice a hemoragiei subarahnoidiene n :
- Forme fruste: HSA se manifest doar printr-o cefalee nsoit de vrstur i este uor
confundat cu o migren banal.
- Forma neltoare: n aceast form febra se instaleaz rapid i poate evolua cu
simptomalogie centrat pe starea confuzional sau poate evolua cu pierderea brutal a strii
de contient. [24]
- Forma grav (fulgertoare): se instaleaz coma i moartea subit.
- Forma particular: se asociaz manifestrile clinice ale unei HSA cu paralizia de nerv
III.

II.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Folosind date colectate din spitale nefederale din SUA n sondajul din 1990
referitor la externrile din spitale naionale s-a dovedit ca 25000 de pacieni au avut HSA
n anul anterior. Datele de la Rochester, Minn. din 1975 pn n 1984 arat c un plus de
12% dintre persoanele cu HSA nu beneficiaz de atenie medical prompt i c multe
cazuri de HSA sunt diagnosticate greit. Prevalena anual a HSA anevrismal n SUA
poate depi 30000 de persoane. [27,28]
Incidena HSA crete cu vrsta, aprnd mai frecvent ntre 40 i 60 de ani (vrsta
medie 50), dar HSA poate aprea din copilrie pn la vrste naintate i este aprox. 1,6 ori
mai frecvent la sexul feminin dect la sexul masculin, dei aceast diferen nu se aplic
n toate populaiile. [10]

22
Studiile sugereaz ca diferenele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul
feminin la premenopauz; vrsta mai inaintat la naterea primului copil, precum i vrsta
mai mare la menarh au sczut riscul de HSA. Par s existe diferene rasiale privitor la
riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare dect cei albi. Populaia din Pacific
i Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi. Rata de mortalitate n
populaie pare s fi sczut din anii 70 n anii 80. Studii mai recente au sugerat c aceast
tendin de scdere continu s-au stabilizat. Diferenele rasiale n ceea ce privete
mortalitatea s-au conturat, americanii albii au o mortalitate mai sczut dect americanii
negri, americanii hispanici, indieni americani, nativii din Alaska si insularii Asia/Pacific
care triesc n SUA. [27,28]
Incidena anual medie a hemoragiei subarahnoidiene nontraumatice este apreciat
la 9,1 la 100.000 de locuitori. Hemoragia subarahnoidian este o urgen diagnostic i
terapeutic.

II.4. FCTORI DE RISC

Cauzele cele mai frecvente de apariia a HSA sunt reprezentate de malformaiile


vasculare - anevrismele arteriale (care sunt cauza a 60-70% din accidente) i malformaiile
arterio-venoase (care sunt cauza a 3-6% din HSA). [28]
Alte cauze posibil responsabile de apariia HSA sunt:
- hipertensiunea arterial i ateroscleroza;
- boli de snge ca: hemofilia, anemia Biermer, leucemiile;
- arteritele din boli infecioase;
- toxice: alcool, plumb, oxid de carbon, sulfura de carbon, arsenic, chinina, alcool
metilic;
- boli generale: uremia, diabetul, ciroza hepatic;
- tumorile cerebrale;
- angeitele primare i secundare;
- tratamentul anticoagulant administrat incorect;
- electrocutarea, ocul termic. ns n 20% din cazuri nu poate fi determinat nici o
cauz, dar n aceste cazuri recidivele apar rar iar prognosticul este bun.
Sngerarea se poate produce prin:
- ruperea unei malformaii vasculare
- ruperea unui anevrism congenital

23
- ruperea unui anevrism mic.
Ca urmare a ptrunderii sngelui n spaiul subarahnoidian apare edemul i mai ales
umflarea, turgescena vascular intracranian (ntre 12 h - 5 zile), care vor determina
instalarea hipertensiunii intracraniene i a complicaiilor precoce. [28]

II.5. ETIOLOGIE
Exceptnd HSA secundare (post-traumatice, cele rezultate dintr-un focar hemoragie
intraparenchi-matos exteriorizat n spaiile subarahnoidiene, cele datorate unor vasculite,
bolii moya-moya i cele ce provin dintr-o hemoragie intratumoral), cele "primitive" au ca
origine ruptura unei malformaii vasculare cerebrale sau medulare. [28]
Incidena HSA crete cu vrsta, ea fiind maxim n decada VI de via. De obicei
ruptura anevrismal este la originea unei astfel de HSA. Aceste leziuni se prezint
anatomo-patologic ca anevrisme saculare, fusiforme (atero-sclerotice) disecante i
micotice. [28]
Anevrismele saculare reprezint aspectul cel mai frecvent i care constituie de
obicei obiectul interveniilor de clipaj. n general anevrismele saculare sunt considerate
drept leziuni congenitale. [27]
Drept cauze adjuvante ale degenerrii pereilor arteriali se menioneaz: uzura de
vrst, de sarcin, contraceptivele orale, alcoolismul, abuzul de droguri, fumatul, abuzul
alimentar (n special grsimi animale), defectele de colagen, moya-moya, rinichii
polichistici, mixomul cardiac. [24,27,28]
Rezultatul este c cca. 30% din bolnavii cu HSA mor nainte de instituirea oricrui
tratament. Creterile brute ale tensiunii arteriale produse n diverse ocazii (defecaie, coit,
emoii) pot produce adeseori rupturi la nivelul peretelui anevrismal slbit n prealabil de
factorii mentionati. Marea majoritate a anevrismelor (95%) sunt asimptomatice pn la
prima ruptur.
Factorii de risc pentru HSA au fost studiai n mai multe contexte astfel:
hipertensiunea, fumatul, i consumul serios de alcool sunt factori de risc independeni
pentru HSA. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina i fenilpropanolamina, au
fost implicate ca i cauz a HSA. [24,27,28]
HSA datorat cocainei apare la pacieni mai tineri i are un prognostic similar cu
cel al pacienilor cu HSA de alt cauz. Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. Unii
dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiai i pentru riscul crescut de anevrisme

24
multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boala
celebrovascular i statusul postmenopauz). [24,27,28]
Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc crescut de HSA
i susin conceptul de susceptibilitate genetic n formarea anevrismelor. Acestea includ
boala polichistic renal autozomal dominant i tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos.
Aceste sindroame susin teoria formrii de anevrisme prin susceptibilitate genetic.
[24,27,28]

II.6. SIMPTOMATOLOGIE
Debutul hemoragiei subarahnoidiene este brutal, fiind uneori provocat de un efort
fizic, defecaie, tuse, expunere prelungit la soare. Se instaleaz o cefalee intens, care
iniial poate fi localizat la o anumit regiune cranian n relaie cu punctul de plecare al
hemoragiei, dar rapid aceasta devine generalizat. [5]
Alte simptome care nsoesc cefaleea n hemorgia subarahnoidian pot fi:
- vrstura n jet;
- fotofobie (senzaie neplcut produs de stimulul luminos);
- modificarea strii de contien: poate varia de la alterarea strii de contien
pn la stare de com;
- hiperestezie cutanat (sensibilitate exagerat);
- redoarea cefei (limitarea micrilor articulare);
- paralizie de nerv oculomotor;
- febra nu este prezent de la nceput i apare la 1-2 zile de la instalarea HSA.

II.7. DIAGNOSTIC

Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent i pentru


c tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente.
Pacienii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minor care precede
ruperea, care a fost numit sngerare santinela. Majoritatea acestor sngerri apar cu 2-8
sptmni nainte. Cefaleea asociat cu o sngerare santinela e de obicei mai puin intens,
dar poate dura pn la cteva zile. [11]
Greaa i vrsturile pot aprea, ns meningismul e rar ntlnit. Importana
recunoaterii unei sngerri santinela este capital.
Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgente
(UPU), iar HSA este cauza n doar 1% din cazuri. De aceea, este necesar ridicarea unei

25
suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sngerri santinela poate fi salvator de via.
Convulsiile apar n pn la 20% din cazuri la pacienii cu HSA, cel mai frecvent n primele
24 de ore, i mai ales la pacienii cu hemoragie intracerebral asociat, HTA, anevrism de
arter comunicant anterioar i cerebral medie. [15]
Diagnosticul de hemoragie subarahnoidian este sugerat de debutul brusc al
cefaleei i al simptomelor de nsoire. Pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului poate
fi necesar s se apeleze la o serie de investigaii paraclinice i anume:
- examenul tomodensiometric: este una din primele investigaii efectuate i poate
evidenia sngerarea din spaiul subarahnoidian, dar poate identifica i cauza (malformaie
arterio-venoas, anevrism);
- puncia lombar: va evidenia un lichid hemoragic care nu va coagula;
- arteriografia: permite vizualizarea malformaiei;
- examen al fundului de ochi : poate evidenia edemul sau staza papilar sau
hemoragii retiniene;
- electroencefalograma: ajut la diferenierea de alte maladii cu simptomatologie
asemntoare. [5,11,15]

II.8. EVOLUIE. PROGNOSTIC. COMPLICAII.


Hemoragia subarahnoidian este un accident grav, iar modalitile de evoluie
difer de la pacient la pacient. [23]
Prognosticul depinde de cauza care a determinat instalarea HSA. n cazul rupturii
unui anevrism 45% din bolnavi au un prognostic bun iar 30% vor deceda prin resngerare
sau alte complicaii. Prognosticul este mai favorabil n hemoragia subarahnoidian prin
hipertensiune arterial, iar n cele de alte cauze prognosticul depinde de boala de baz.
Aadar trebuie consultat medicul neurolog pentru a primi un diagnostic cert i un tratament
corect. [23]
Prognosticul pacientului cu anevrism cerebral rupt depinde de: mrimea i
localizarea anevrismului, vrsta, starea general de sntate, starea neurologic dup
ruptur. O treime din pacieni decedeaz la prima sngerare. Alii recupereaz foarte puin
sau deloc din deficitul neurologic instalat cu ocazia rupturii. Majoritatea pacienilor rmn
cu un grad de deficit neurologic i necesit recuperare ndelungat, terapie fizic,
ocupaional, de reeducare a vorbirii. Uneori pacienii dezvolt complicaii dup
hemoragie, ca hidrocefalia, necesitnd drenaj ventriculoperitoneal. Evoluia poate fi
ndelungat, necesitnd tuburi gastrice de hrnire, sau traheostomie. [23]

26
Astfel prognosticul este:
- rezervat: pn la 40% deces n primele 6 luni
- dependent de dimensiunea anevrismului rupt, localizare, scor la internare i
timpul pn la intervenie
- nefavorabil la pacieni >65 de ani, hemoragie
intraventricular/intraparenchimatoas asociat, coma la internare i apariia complicaiilor
severe: resngerare (incidena maxim n primele 24 - 48 ore, vasospasm, stroke legat de
vasospasm, hidrocefalie acut; resngerarea este asociat cu o rat de deces de pn la
78%;. [5,11,15]
- la supravieuitori prognosticul este bun pe scorul funcional.
Complicaiile imediate care pot s apar sunt:
- resngerarea: riscul resngerarii n cazul ruperii unui anevrism este cel mai mare
ntre a 8-12 a zi; se poate produce n jumtate din cazurile de HSA i este mult mai grav
dect accidentul initial;
- spasmul arterial: este posibil s apar ntre a 3-a i a 10-a zi dup instalarea
hemoragiei i se manifest prin afazie (tulburare de vorbire), hemipareza sau hemiplegie;
apariia spasmului arterial agraveaz profund prognosticul vital i funcional.
- hidrocefalia acut: se manifest prin tulburri de contien care se instaleaz
rapid i impun realizarea de urgen a unui drenaj ventricular extern.
Pot s apar i complicaii la distan de episodul de HSA:
- apare recidiva la pacienii care nu au fost operai
- sechele psihice cu deficite intelectuale
- amnezie
- demen
- hidrocefalie cronic
- tulburri de mers
- tulburri sfincterine
- crize de epilepsie.

27
II.9. TRATAMENT
Este necesar ca bolnavii s fie plasai n camere aerisite, linitite i s respecte
repausul la pat pentru minim 3 sptmni. Pentru tratament se poate apela la tratamentul
medicamentos sau la tratamentul chirurgical. [5,11,15]
Tratamentul medicamentos presupune:
- administrarea de beta-blocante, blocani ai canalelor de calciu, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei sau diuretice pentru a controla tensiunea arterial;
chiar i atunci cnd hipertensiunea arterial nu este prezent,
- administrarea de benzodiazepine pentru calmarea pacienilor agitai,
- administrarea de analgezice antiinflamatorii pentru combaterea cefaleei i a
febrei,
- administrarea de laxative pentru a preveni efortul de defecaie,
- tratarea eventualelor crize comiiale prin administrarea de antiepileptice,
- tratarea edemului cerebral prin administrarea de Manitol 20% i.v., Glicerol 10%,
Uree, diuretice,
- prevenirea i tratarea vasospasmului prin administrare de Nimodipin,
- prevenirea resngerrii prin distrugerea cheagului se face cu ajutorul tratamentului
antifibrinolic ( acid aminocaproic, acid transexamic), ns rezultatele obinute prin acest
tratament nu sunt cele scontate. . [5,11,15]
Tratamentul chirurgical presupune:
- rezolvarea chirurgical a malformaiei vasculare se poate realiza n funcie de
tipul malformaiei dar i de starea clinic a bolnavului,
- apariia unei hidrocefalii acute necesit efectuarea n urgen a unei derivaii
ventriculare externe,
- existena hidrocefaliei cronice impune efectuarea unei derivaii ventriculo-
peritoneale sau ventriculo-cardiace.

II.10. PREVENIA HSA


Pentru c nici un studiu randomizat controlat nu a studiat n mod specific dac
tratamentul medical al factorilor de risc reduce apariia HSA. Hipertensiunea arterial este
un factor de risc comun i pentru AVC hemoragic. Totui exist puine date despre HSA
anevrismal n aceste studii, datorit mrimii limitate a eantionului de evenimente HSA.
Dei a existat o mbuntire semnificativ a controlului tensiunii arteriale n
populaia general, exist modificri reduse ale incidenei HSA concomitente. [5,11,15]

28
Datorit prognosticului rezervat al HSA i a frecvenei relativ crescute a
anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des
discutat.
Trebuie luate n considerare cum va fi tratat n continuare un anevrism n caz c
este descoperit ntmpltor, dei aceasta simplific n mod nerealist procesul de decizie
medical.
n contrast cu indivizii asimptomatici, rata anual de formare a unui nou anevrism
la pacienii tratai pentru HSA anevrismal este de 1% pn la 2%. Pentru acest grup
evaluri radiologice ulterioare sunt considerate rezonabile de ctre unii autori. [5,11,15]
Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea
anevrismelor rmne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul
pentru anevrismele descoperite incidental cuprind i detectarea anevrismului rupt.
Tehnica potrivit pentru screening-ul iniial trebuie s fie individualizat. Dac
HSA ar putea fi prevenit (nainte de ruptura anevrismal), prognosticul fatal datorat HSA
ar putea fi, cel puin teoretic, evitat. Totui, pentru c numai o minoritate a anevrismelor
asimptomatice se rup i pentru c tratamentul anevrismelor poart un grad de risc,
managementul pacienilor care au un anevrism nerupt rmne controversat.
Progresele ulterioare n modalitile terapeutice, precum i mai buna nelegere a
anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat
pentru actualizarea acestor recomandri. [5,11,15]

29
CAPITOLUL III.

ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR


CU HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN (HSA)

Hemoragia subarahnoidian este o cauz semnificativde morbiditate i


mortalitate [1]. Aceasta prezint un tablou clinic caracteristic. Debutul const n apariia
cefaleei, care de obicei este sever, i care are sediul predominant occipital. [1]
Tomografia computerizat este obligatoriu de efectuat atunci cnd apare
suspiciunea de hemoragie subarahnoidian.
Asociaia American a Inimii (AHA) a publicat n 1994 "Ghidul de management al
hemoragiei subarahnoidiene anevrismale". Aceste recomandri au ca intente s rezume
cele mai bune evidene existente referitoare la tratamentul pacienilor cu HSA anevrismal
i s identifice de asemenea ariile de cercetare viitoare.[22]

III.1. CONDUITA DE URGEN N HSA


Evaluarea de urgen si ingrijirea preoperatorie
Pacienii care prezint cel puin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea
nivelului de constien, voma, ar trebui s fie considerai de personalul serviciilor de
urgen ca suspeci de HSA. Personalul medical din serviciile de asisten de urgen
trebuie s fie educat n permanen privind importana evalurii neurologice rapide a
pacienilor cu nivel de constien alterat. De asemenea trebuie intreinut un sistem de
transport rapid i de prenotificare a unitii de primire a urgenelor. ntrzierile inutile
trebuie evitate. [19]
obiectivul principal n evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea i mentnerea
permeabilitii cilor aeriene, funciei respiratorii i circulaiei.
Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi
util n triajul i estimarea prognosticului pacienilor. (Clasa IIa, Nivel de evidenta
B) [2]

30
supravegherea statusului respirator este esential. Dac intubarea oro-traheal
este necesar datorit scderii nivelului de contien, imposibilitii protejrii
cii respiratorii sunt recomandate secvenele de intubare rapid.
Trebuie obinut un istoric medical complet i efectuat o examinare fizic
complet. O atenie special trebuie acordat factorilor de risc pentru HSA i
screeningului toxicologic la pacienii tineri i la cei cu istoric de abuz de substane.
Dac la spitalul ce ofer ingrijirile de urgen nu exisa personal experimentat n
managementul pacienilor cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv n
uniti corespunztoare.
Preocuparea pentru eficientizarea tratamentului presupune: [17]
Suspiciune crescut n teren: cefalee brutal
Serviciu de urgen
Diagnostic rapid :CT, RMN, Angio RMN, Angiografie
Securizarea n timp optim : endovascular/neurochirurgical
Anestezie - reanimare perioperatorie
Diagnosticul clinic presupune examen neurologic i are la baz urmtoarele simptome:
[17]
Cefaleea brutal, intens, brusc insatalat
Vrstur
Pierderea cunotiinei
Convulsiile
Sindrom meningian : poate fi tardiv ( ore)
Tomografia cerebral. Orice pacient suspect de HSA necesit o CT de urgen care
permite:
Precizarea diagnosticului de HSA ( 2% fals negativi !)
ntinderea
Localizarea (pt silviana i ACoA)
Complicaiile : hematom, inundare ventricular, hidrocefalie, ischemie
Alte metode de evaluare i investigare n stabilireadiagnosticului:
angio-IRM nu detecteaz toate anevrismele pe care tehnicele angiografice
convenionale le evidentiaza,
angio-IRM combinat cu tomografie computerizata (CT) si angio-CT sunt
comparabile cu angiografia convenional n detectarea anevrismelor.

31
angiografia cu substracie digital i IRM sunt complementare
angiografia prin cateterizare rmane investigaia standard cnd este clinic
imperativ s se determine prezena unui anevrism.
metodele moderne de neuroimagistic pot fi folosite pentru screening,
ventriculostomia preoperatorie e urmat de tratamentul precoce a anevrismului
rupt, ventriculostomia nu crete riscul de resngerare.
teste neuropsihologice folosite de investigatori
evaluarea i tratamentul de urgen al pacienilor cu suspiciune HSA sunt
necesare. (Clasa I, Nivel de evidenta B) [1,19, 22]
Urmeaz transferul pacientului pe una din seciile: Neurochirurgie, Neuroradiologie,
Neuroanestezie Reanimare sau ntr-un Centru de referin specializat unde va avea loc
definitivarea diagnosticului prin Angio CT, Angio RMN, Angiografie. [29,30]
Tratamentul de urgen are ca obiectiv : prevenirea i/sau limitarea complicaiilor
precoce ce pun viaa n pericol:
Hipertensiunea intracranian
Resngerarea
Convulsiile
Complicaiile cardio vasculare
Tratament medical
Tulburrile hidroelectrolitice
Tratament chirurgical presupune Cura anevrismului (excluderea anevrismului). n
triajul pacienilor pentru cura chirugical a anevrismului, factorii care ar putea fi luai n
considerare n determinarea riscului de resngerare includ severitatea sngerrii iniiale,
intervalul de timp pn la internare, tensiunea arterial, sexul, caracteristicile anevrismului,
hidrocefalia, angiografia precoce, prezena drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de
evidenta B) [29,30]
CT cerebral nativ este cea mai util metod in diagnosticul HSA
Puncia lombar trebuie practicat la toate cazurile cu CT iniial negativ.
CT cerebral i puncia lombar normale exclud o sngerare santinel n cele mai
multe cazuri i dau un prognostic favorabil pentru o cefalee sever i/sau brusc.
Utilitatea IRM n diagnosticul HSA este n cretere, secvenele FLAIR i proton-
density-weighted mbuntind diagnosticul n faza acut.

32
IRM i angiografia RM sunt opiuni valide n investigarea pacienilor cu HSA i
angiografie prin cateter negativ i la pacienii cu CT negativ.
Angiografia RM a evoluat n ultimii ani dar nu a nlocuit angiografia cu
cateterizare ca test iniial pentru identificarea i localizarea anevrismelor.
Angiografia CT este o alternativ rapid i mai puin invaziv. Angiografia CT
poate fi folosit i pentru a suplimenta informaia adus de angiografia selectiv.
Angiografia cerebral selectiv prin cateterizare este n acest moment
investigaia standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat
HSA.
Resngerarea dup HSA este cea mai frecvent cauz a agravrii precoce dup
intervenie cu o mortalitate 70 % iar frecventa maxima la 7 zile, incidenta fiind de 11% i
8% din decese. Se recomand:
Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmrind s reduc
riscul de resngerare.
medicamente cu administrare IV continua, cu durat scurt de aciune, cu un
rspuns previzibil: nicardipina, labetalolul si esmololul. [29,30]
Excluderea ct mai rapid a anevrismului : Chirurgical sau Endovascular
Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt.
Tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovascular folosind spire de platin
detaabile electrolitic.
Angio-RM folosind gadolinium ca substan de contrast poate reprezenta o
alternativ la cateterizarea angiografic pentru urmrirea evoluiei.
metoda de clipping chirurgical al anevrismului.
Strategiile combinate care implic embolizarea cu spire a anevrismului i
decompresia chirugical a edemului sau hemoragiei cerebrale.
Tehnici endovasculare. Att experiena medicului curant ct i a instituiei sunt
factori de impact asupra rezultatului.
Repermeabilizarea anevrismului dup embolizare cu spire nu este o raritate ii
poate surveni chiar i in cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate dup
tratamentul iniial.
Embolizarea suplimentar este frecvent posibil i uneori chiar necesar pentru a
preveni creterea anevrismului i o potenial HSA.

33
Urmrirea imagistic postoperatorie ofer posibilitatea de a identifica
anevrismele tratate incomplet naintea apariiei unei HSA sau a altor simptome care
apar.
Cnd coilingul complet al nidusului prin tehnica endovascular nu este realizabil,
poate fi indicat intervenia chirurgical deschis.
Angiografia pe cateter a fost metoda imagistic preferat pentru monitorizare
dup embolizarea cu spire.
Radiografiile de craniu ar putea identifica pacienii care prezint recanalizarea
nidusului.
tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin nfurarea anevrismului)
realizat n primele 3 luni dup HSA, a sczut semnificativ rata de resngerare
incadrarea la internare ntr-un scor Hunt-Hess mare precum i a dimensiunilor
anevrismului prezic independent riscul de resngerare. [1,19, 22]
cliparea anevrismului n reducerea rezultatelor slabe datorate resngerrii
Decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luat mpreun
de ctre un neurochirurg experimetat i un specialist n intervenii endovasculare n timpul
angiografiei diagnostice iniiale. [1,19, 22]
Anevrismele pot fi tratate prin obilterarea arterei mam,
Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri
endovasculare,
Ocluzia vascular temporar este frecvent folosit n timpul chirurgiei
anevrismale,
Hipotermia sistemic a fost utilizat n mai multe analize clinice pentru a proteja
creierul mpotriva leziunilor ischemice.
Complicaiile tardive, postoperatorii ale HSA:
Specifice :
- Vasospasmul i consecinele sale ischemice,
- HTIC prin edem cerebral,
- Resngerarea ( rara dar grava),
- Tulburri metabolice hidroelectrolitice: diabetul insipid, Cerebral Salt Wasting,
hipernatremii, hiponatremii
- SIADH este foarte rar!
- Convulsii.

34
Complicaii nespecifice :
- Infecioase: respiratorii ( VAP), urinare,
- Cardio-vasculare,
- Tromboembolice,
- Leziuni de decubit.
Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian
(TCD)
Toate rapoartele indic faptul c presiunea intracranian poate fi controlat cu
hiperventilaie de durat scurt. Ca tratament sunt folosite manitol, barbiturice si/sau
drenaj ventricular. [1,19, 22]
Managementul vasospasmului cerebral presupune un tratamentul preventiv cu:
Nimodipina administrat oral 360 mg /zi,21 de zile ( 60 mg/4 ore) Grad A Sau forma
i.v. continu 2mg/ora i are ca obiectiv: creterea debitului sanguin cerebral n aval de
vasospasm pentru Normovolemie - Normotensiune -Statine ?! ( Pravastatin, Simvastatin)
Tratamentul curativ medical
Tratament postoperator: HHH n TI ( reanimare)
- Euvolemia Nacl 0,9%, HAES, Plasma, Albumina uman
- Hipertensiunea substane vasoactive (Noradrenalina de dorit Dopamina n
mod curent) [1,19, 22]

III.2. ROLUL ASISTENTULUI N INGRIJIREA BOLNAVULUI CU HEMORAGIE


SUBARAHNOIDIAN.
Asistenta medical are o serie de atribuii n ingrijirea bolnavului cu hemoragie
subarahnoidian:
-atitudinea este legat de locul de manifestare a anevrismului
-se va msura tensiunea arterial i pulsul de urgen
-se va examina bolnavul de urgen
-se vor urmri funciile vitale i vegetative
-n caz de cianoz se va administra oxigen
-se urmrete pulsul i TA i se anun medicul la orice schimbare
-se urmrete diureza
-asistenta medical va urma tratamentul indicat de medici.
Intervenii delegate:

35
- recolteaz produse biologice i patologice, VSH, Hemoleucogram, Gicemie , Uree,
acid uric, creatinin, ionogram.
- recoltri de urin: se determin calitatea, densitatea, proteinuri, hematuria i
urocultura.
- administreaz medicamentaia oral i parenteral prescrisde ctre medic, respectnd
doza i ritmul de administrare.
Intervenii autonome:
- Msoar zilnic dimineaa i seara funciile vitale, vegetative i le noteaz n foaia de
observaie.
- Urmrete zilnic comportamentul bolnavului: poziia, atitudinea, expresia feei,
somnul i starea psihic.
- Sesizeaz apariia unor modificri patologice, modificri de culoare a tegumentelor,
erupii cutanate, edeme i transpirie,
- Realizeaz zilnic bilanul ingestie excreie.
- Msoar zilnic greutatea i diureza bolnavului.
- Realizeaz educarea pacientului cu prevenire la regimul de viat pe care trebuie
s-l adopte dup externare: se interzice consumul de alcool, cafea, tutun, explicnd
pacientului acestora asupra organismului.
- Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic.
- Supravegheaz anumite efecte secundare greuri , vrsturi, diaree.
Una dintre cele mai importante atribuii ale asistentei medicale este administrarea
tratamentului medicamentos.
n vederea urmririi efectului medicamentelor, asistenta medical trebuie s
cunoasc: efectul ce se ateapt de la medicamentul respectiv, pentru care a fost de fapt
administrat, timpul necesar dup care poate fi ateptat efectul, efectele secundare ale
medicamentelor, fenomenele de obinuin i de acumulare, fenomenele de
hipersensibilitate.
Administrarea medicamentelor se face innd cont de anumite reguli:
administrarea medicamentelor n prezena asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de
medicament, respectarea asepsiei i antisepsiei la administrarea parenteral, pentru evitarea
infeciilor nozocomiale.
Cile de administrare ale medicamentelor
- respiratorie,
- oral / bucal,

36
- percutan,
- rectal,
- parenteral,
- prin aplicaii locale.
Pe cale respiratorie se administreaz gaze sau substane gazeificate, lichide fin
pulverizate sau sub form de vapori.
Scopul administrrii pe cale respiratorie este: mbogirea aerului inspirat n O2
(oxigenoterapie), pentru combaterea hipoxiei pentru combaterea hipoxiei determinat de
scderea oxigenului alveolar.
Sursele de oxigen sunt: staia central de oxigen, microstaia de oxigen i butelia
de oxigen.
Metodele de administrare a oxigenului
- prin sonda nazal
- prin masc
- prin ochelari, - prin cort de oxigen
Asistenta medical va efectua pregtirea psihic a pacientului, pe care l va liniti
asigurndu-l c s-au luat toate msurile de precauie. Pacientul va fi aezat ntr-o poziie
corespunztoare, decubit dorsal sau de preferat n poziie semieznd, pentru favorizarea
expansiunii pulmonare.
Calea oral sau bucal este calea natural de administrare a medicamentelor,
acestea putnd fi introduse sub diverse forme: lichide (soluii, infuzii, decocturi, tincturi,
uleiuri, extracte) sau solide (prafuri, tablete, granule, substane mucilaginoase).
Administrarea medicamentelor pe cale parenteral ofer anumite avantaje ce nu pot
fi neglijate:
- absorbia este uoar, iar efectul se instaleaz rapid;
- dozajul este precis;
- medicamentele sensibile la aciunea sucurilor digestive, nu sunt alterate sau
modificate n stomac sau intestin;
- se pot introduce medicamente i n caz de intoleran digestiv sau cnd calea
enteral este contraindicat.
Prin calea parenteral se intelege de obicei ocolirea tubului digestiv i
administrarea medicamentelor prin injectare.
Astfel:
- se utilizeaz calea subcutan

37
- se recurge la calea intramuscular;
- calea intravenoas se folosete cnd se ateapt o aciune prompt i cnd
substana medicamentoas introdus printre esuturi ar provoca distrucii tisulare,
Asistenta medical are un rol deosebit de important n administrarea
medicamentelor pe cale parenteral, de aceea ea trebuie s cunoasc fiecare tehnic foarte
bine.
Perfuzia endovenoas urmrete introducerean circuitul sangvin, pictur cu
pictur a unor soluii izotone, hipertone sau hipotone.
Recuperarea deficitului motor
- reducerea micrii
- procesul de recuperare etapizat
- individualizarea recuperrii
- continuarea recuperrii
- supravegherea factorilor de risc
- evitarea efortului prelungit al pacientului
- terapia recuparatorie s fie obligatoriu avizat de ctre medic.

38
CAPITOLUL IV.
CAZ CLINIC

39
CONCLUZII

Hemoragia subarahnoidian (HSA) este definit ca ptrunderea sngelui n


spaiul subarahnoidian (spaiul dintre foiele meningeale pia mater i arahnoid care
nvelesc sistemul nervos central) i determin apariia sindromului meningeal. Condiia
este grav i poate pune n pericol viaa unei persoane.
Hemoragia subarahnoidian se caracterizeaz prin sindrom meningeal acut
(cefalee brutal) ca urmare a revrsatului sanguin din spaiile subarahnoidiene.
Este o urgen vital, necesitnd o abordare neurochirurgical imediat.
Diagnosticul se bazeaz nti pe imagistica cerebral, apoi pe datele obinute la
puncia lombar. Aceasta trebuie realizat cu mare atenie, pentru evitarea
contaminrii sanguine de origine traumatic.
Principala cauz este anevrismul arterial, de origine malformativ. Angio-IRM sau
angio-CT permit cel mai adesea vizualizarea anomaliei.

Anevrismul cerebral este o afectiune cerebrovasculara in care prin slabiciunea


peretelui arterial apar dilatatii anormale ale acestuia

Localizarea cea mai frecventa a anevrismelor este pe arterele de la baza


creierului, cunoscute sub numele de poligonul Willis.

Sunt mai frecvente la adulti decat la copii, dar pot apare la orice varsta.
Anevrismele mici si nerupte nu dau simptome
Cand un anevrism s-a rupt, pacientul sufera una dintre cele mai severe forme de
cefalee, insotita de greata, varsaturi, si/sau pierderea constientei.
Cateodata se remarca afectarea vederii la un ochi si modificarea diametrului pupilei
Sangele rezultat prin ruptura vasului acopera creierul (hemoragie subarahnoidiana)
sau produce hematoame intracerebrale.
Pacientul cu anevrism rupt reprezinta o urgenta care se interneaza de obicei in
sectia de reanimare

Poate fi necesara ventilatia asistata si aplicarea diferitelor metode de resuscitare.

pacientul poate necesita de ugenta drenajul extern al lichidului prin


ventriculostomie.

40
Tratamentul are drept obiectiv excluderea anevrismului din circulaie prin
neuroradiologie intervenional sau prin metode chirurgicale.
Sunt posibile numeroase complicaii acute sau tardive.
Spasmul arterial precoce este cel mai important i trebuie prevenit.

Examenul computer tomografic cerebral este prima investigatie care se face si


care arata severitatea hemoragiei subarahnoidiene.

Se efectueaza o angiografie cerebrala care pune un diagnostic de precizie al


anevrismului si al localizarii sale. Se mai folosesc in scop diagnostic angiografia
prin rezonanta magnetica nucleara. Sau angio-CT.

Punctia lombara se face atunci cand examenul tomografic nu este concludent


pentru o hemoragie subarahnoidiana, dar pacientul are simptome, iar lichidul
extras poate fi rosu sau galben intens (xantocrom).

Interventia neurochirurgicala asupra anevrismului se face de obicei in primele 3


zile, pentru a evita riscul de rerupere al anevrismului.
Pacienii cu hemoragie subarahnoidian sunt mai tineri i mai rar hipertensivi sau
cu alte suferine n antecedente, comparativ cu bolnavii ce au alte forme de AVC.
impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienii tineri
decat la cei mai in varst
Relaia dintre HSA anevrismal i hipertensiunea arterial nu este clar.

41
ANEXA 1

SCALA DE SEVERITATE A HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE


SCALA HUNT I HESS.

SCALA HUNT I HESS


Grad 0 Anevrism nerupt
Pacient asimptomatic, sau cefalee moderat sau moderat
Grad 1
redoare (rigiditate) a cefei
Pacient fr reacie meningeal sau cerebral acut dar cu
Grad 1a
deficit neurologic staionar
Pacientul prezint pareze de nervi cranieni (III, VI), moderat
Grad 2
sau sever cefalee, redoare de ceaf
Pacientul este somnolent, confuz i prezint deficite
Grad 3
neurologice minime
Pacientul este n com, cu hemipareza moderat sau grav, cu
Grad 4
rigiditate de decerebrare i tulburri vegetative
Pacientul este n com profund, cu rigiditate de decerebrare,
Grad 5
muribund
Clasificarea WFNS

Scor Deficit GOS 1-3


Grad Glasgow motor 6luni %
I 15 Absent 13
II 13-14 Absent 20
III 13-14 Prezent 42
IV 7-12 Prezent / 51
absent
V 3-6 Prezent / 68
absent

GOS 1 = decedat
GOS 2 = vegetativ
GOS 3 = handicapat grav

42
ANEXA 2

METODE DE DIAGNOSTIC

COMPUTER TOMOGRAF CEREBRAL

Hemoragie subarahnoidian de vale


Sylviana dreapt - sugestiv pentru
anevrism de art. cerebral medie

ANGIOGRAFIE CEREBRAL

anevrism de bifurcaie de trunchi de arter


Reconstrucie 3D
bazilar

43
ANEXA 3

ANEVRISM GIGANT DE CAROTID INTERN

T1-w CM TOF-3D FISP

METODE DE TRATAMENT

EMBOLIZAREA ENDOVASCULARA A ANEVRISMELOR

anevrism de arter bazilar stnga naintea


embolizrii
status post embolizare

BIBLIOGRAFIE

44
1. Asplund, K., Stegmayr, B., Peltonen, M. - From the twentieth to the twenty-first
century: A public health perspective on stroke. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J. (eds.)
Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Blackwell
Science, Malden, MA, 1998: 901-918;

2. Aichner F, Bauer G - Cerebral Anoxia. In: Electroencephalography: Basic


Principles, Clinical Applications and Related Fields. Baltimore, MD, Williams & Wilkins;
2005; 455-470.
3. Babikian VL, Wechsler LR - Transcranial Doppler Ultrasonography, Reed
Elsevier Group, 1999;

4. Badan I, Buchhold B, Hamm A, Gratz M, Walker LC, Platt D, Kessler C,


Popa-Wagner A. - Accelerated glial reactivity to stroke in aged rats correlates with
reduced functional recovery. J Cereb Blood Flow Metab, 2003: 23:845-54;

5. Barnett HJ - Stroke prevention in the elderly. Clin. Exp. Hypertens, 2002: 24, 563-
571.

6. Brodal P - The Central Nervous System - Structure and Function. 3rd. Oxford
University Press; 2003;

7. Brown AW, Marlowe KJ, Bjelke B - Age effect on motor recovery in a postacute
animal stroke model. Neurobiol Aging, 2003: 24, 607614.

8. Carpenter MB - Core text of neuroanato. Fourth Edition, William & Willkins


Ed.2001.

9. Cezar TN - Anatomia i Fiziologia Omului. Editura Corint, Bucureti, 2004, p. 193

10. Cintez M, Pan B, Cocohino E et al - Prevalence and control of cardio-vascular


risk factors in Romania cardio-zone national study Medica A J of Clin Medicine,
2007: 277 288;

11. Clarke DD, Sokoloff L - Circulation and energy metabolism of the brain. In: Basic
Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. New York: Raven Press; 1999;
638-639;

12. Crossman AR, Neary D. Neuroanatomy. 2nd. London: Churchill Livingston; 2000.

45
Crossman AR - Vascular supply of the brain. In: Grays anatomy, Susan Standring (edit.)
39-e. Elsevier Churchill Livingstone, London, 2005, pp:295-306

13. Dnil L, Golu M - Vascularizaia arterial i venoas a creierului - In Dnil


L, Golu M, Tratat de Neuropsihologie, vol 1, Ed medicala, Bucuresti, 2001.

14. Drgoi GS - Anatomia Omului. Reprografia Universitii de Medicin din Craiova,


1990, 152-164.

15. Dugan LL, Kim-Han JS - Hypoxic-ischemic brain injury and oxidative stress. In:
Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects., Siegel GJ, Albers RW,
Brady ST, Price DL, editors. Elsevier AP; 2006; 559-573;

16. Edvinsson L, Krause DN - Cerebral blood flow and metabolism. Lippincott,


William & Willkins Ed, 2002.

17. Erecinska M, Silver IA - ATP and brain function. J. Cereb. Blood Flow Metab,
1989 9, 2-19.

18. Fehrenbach MJ, Herring SW - Antomy of the Head and the Neck, third edition,
Ed. Elsevier, Canada, 2007, p 142-160.

19. Ganong WF - Review of Medical Physiology. 21st. Lange Medical


Books/McGraw-Hill; 2003;
20. Guyton AC, Hall JE - Tratat de fiziologie a omului, ed. rom. , Editura medical
Callisto, Bucureti 2007, p.714
21. Hamel E - Perivascular nerves and the regulation of cerebrovascular tone. J. Appl.
Physiol, 2006 100, 1059-1064.

22. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ - Global and regional
burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data.
Lancet, 2006; 367: 1747-1757.

23. Markus TM, Tsai SY, Bollnow MR, Farrer RG, O'Brien TE, Kindler-Baumann
DR, Rausch M, Rudin M, Wiessner C, Mir AK, Schwab ME, Kartje GL - Recovery and
brain reorganization after stroke in adult and aged rats. Ann. Neurol. 2005: 58, 950-953

24. Newell DW, Aaslid R, Stooss R, Reulen HJ - The relationship of blood flow
velocity fluctuations to intracranial pressure B waves. J. Neurosurg., 1992 76, 415-421.

46
25. Nolte J. The Human Brain. 3rd. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book; 1993.
DeArmond SJ, Fusco MM, Dewey MM. Structure of the Human Brain. 3rd. New York,
NY: Oxford University Press; 1989.
26. O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, Roman G, Sawada T, Pantoni L,
Bowler JV, Ballard C, DeCarli C, Gorelick PB, Rockwood K, Burns A, Gauthier S,
DeKosky ST - Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol, 2003;2:89-98.

27. Rothwell PM, Coull AJ, Silver LE, Fairhead JF, Giles MF, Lovelock CE, Redgrave
JN, Bull LM, Welch SJ, Cuthbertson FC, Binney LE, Gutnikov SA, Anslow P, Banning AP,
Mant D, Mehta Z - Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and
mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study).
Lancet, 2005; 366: 1773-1783.

28. Seo B.R., Kim T.S., Joo S.P., Jang S.J., Lim J.S., Oh C.W. - Incidence rate of
Aneurysmal SAH in Gwangju City and Jeollanamdo Province in 2007. J Korean
Neurosurg Soc. 2010Feb;47(2):124-7.
29. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock P - Stroke. Lancet, 2003:
362, 1211-1224.

30. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 25th. New York: McGraw-Hill Companies;
2003.
Zhu L, Fratiglioni L, Guo Z, Aguero-Torres H, Winblad B, Viitanen M - Association of
stroke with dementia, cognitive impairment, and functional disability in the very old: a
population-based study. Stroke, 1998: 29, 2094-2099.

47