Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
INTRODUCERE....................................................................................................................2
CAPITOLUL I. NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS..3
I.1. SISTEMUL NERVOS CENTRAL......................................................................3
I.1.1. ANATOMIA CREIERULUI UMAN...................................................3
I.2. SISTEMUL NERVOS PERIFERIC..................................................................12
I.3. VASCULARIZAIA CREIERULUI................................................................14
I.3.1. VASCULARIZAIA ARTERIAL A CREIERULUI.....................14
I.3.2. SISTEMUL VENOS ENCEFALIC...................................................17
CAPITOLUL II. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN. NOIUNI GENERALE DIN
LITERATURA DE SPECIALITATE..................................................................................18
II.1. DEFINIIE. GENERALITI........................................................................18
II.2. CLASIFICARE.................................................................................................20
II.3. DATE EPIDEMIOLOGICE20
II.5. ETIOLOGIE21
II.6. SIMPTOMATOLOGIE22
II.7. DIAGNOSTIC.................................................................................................23
II.9. TRATAMENT................................................................................................25
1
INTRODUCERE
2
CAPITOLUL I.
A. MACROSCOPIE
Creierul formeaz mpreun cu mduva spinrii ceea ce se numete SNC (sistemul
nervos central). El este alctuit din 3 structuri principale:
creierul mare (cerebrum), situat superior, format din cele dou emisfere;
trunchiul cerebral, situat antero-inferior, la baz, alctuit din bulb, punte i
mezencefal;
cerebelul, situat postero-inferior, alctuit din 10 lobuli.
3
Figura I.1. Sistemul nervos
4
Trunchiul cerebral face legtura dintre mduva spinrii i diencefal. Corpul calos
este o colecie de fibre de substan alb care unete cele dou emisfere. [9,12]
Creierul mare este divizat n telencefal i diencefal. Telencefalul este format din
cortex, fibre subcorticale i nucleii bazali i este foarte dezvoltat la oameni n comparaie
cu alte mamifere. Diencefalul este constituit din talamus i hipotalamus.
Cortexul formeaz ceea ce se numete substan gri a creierului, datorit
aspectului macroscopic. La nivelul cortexului (partea creierului situat cel mai extern)
putem observa o serie de circumvoluii/ girusuri. Sub acesta gsim axonii care
interconecteaz neuronii. Mielina care formeaz o teac n jurul axonilor le confer o
culoare alb, de aici termenul de substan alb. [9,12,14,]
Sistemul limbic include nucleus amygdalae, hipocampusul, fornixul, corpii
mamilari, girusul cingular i pe cel parahipocampic i permite o serie complex de
interaciuni ntre cortex, talamus, hipotalamus i trunchiul cerebral, descris n circuitul
lui Papez. Aceste structuri contribuie la formarea memoriei. [9,12,14,]
Nucleii bazali cuprind: nucleul caudat, putamenul, globus pallidus, nucleul
subtalamic, substantia nigra. Au un rol crucial n modularea micrilor. Boala Parkinson i
boala Huntington, de exemplu, sunt asociate cu leziuni/disfuncii la nivelul acestor nuclei.
Talamusul este o structur cu funcia de-a recepiona informaii de la organele de
sim, cu excepia olfaciei. Este ca o staie de filtrare a datelor. [16,18,20]
Hipotalamusul este implicat n medierea funciilor endocrine, autonome, viscerale
i n meninerea homeostaziei (prin controrul temperaturii, a frecvenei cardiace i a
tensiunii arteriale, a balanei hidrice). Stimularea nucleilor mediali ai hipotalamusului se
traduce prin senzaia de saietate. Stimularea nucleilor laterali induce senzaia de foame.
Trunchiul cerebral, din punct de vedere al evoluiei, este cea mai primitiv
poriune a creierului.
5
Figura I.3. Trunchiul cerebral
6
Figura I.4. Cortexul. Structura macroscopic.
7
Cel anterior este compus din neuroni motori, n timp ce cornul posterior conine
corpii celulari ai neuronilor de asociaie i senzitivi. Materia cenuie este nconjurat de
materia alb. Aceasta este mprtiat n trei cordoane i conine fasciculele ascendente i
descendente care conecteaz creierul la mduva spinrii n ambele direcii. Fasciculele
descendente propag impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic;
fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive ctre creier.
8
n sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din poriunea inferioar a creierului
(nervii cranieni) i 31 perechi din mduva spinrii (nervii spinali). [12]
Nervii cranieni inerveaz, n principal, organele de sim i muchii capului, dei un
nerv cranian foarte important, vagul, inerveaz organele digestive, inima i cile
respiratorii din plmni. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, conin doar fibre
senzoriale. [7,12]
Nervii spinali se desprind la intervale regulate din mduva spinrii i conin
ntotdeauna att fibre motorii, ct i senzitive. Ei inerveaz toate regiunile corpului situate
mai jos de gt. Fiecare nerv spinal este ataat de mduva spinrii prin intermediul a dou
rdcini, una alcatuit din fibre motorii i cealalt din fibre senzitive. Dup unirea
rdcinilor, cele dou tipuri de fibre se altur pentru a forma nervul, dei fiecare
acioneaz independent de cealalt, ca dou fire ale unui cablu electric. (n timp ce la nervii
cranieni, de asemenea ataai de regiunea inferioar a creierului prin rdcini, fibrele
senzitive i motorii formeaz, de regul, nervi separai). [7,12]
La mic distan de mduva spinrii, fiecare nerv spinal se divide n ramuri care, la
rndul lor se divid n numeroase ramuri mai mici, formnd o reea care inerveaz tot
corpul. Att fibrele senzitive, ct i cele motorii sunt doar pri ale neuronilor senzitivi i
motorii. Fibrele motorii i senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor
respectivi. [7,12]
Fiziologia neuronului i a sinapsei
Neuronul reprezint unitatea morfofuncional a sistemului nervos din punct de
vedere al formei i al dimensiunilor, forma neuronilor este variabil: stelat (coarnele
anterioare ale mduvei), sferic sau ovalar (n ganglionii spinali), piramidal (zonele
motorii ale scoarei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).
[7,12,16,20]
n funcie de numrul prelungirilor, neuronii pot fi:
unipolari - au aspect globulos cu o singur prelungire;
psdudounipolari se afl n ganglionul spinal i au o prelungire care se divide n T
dendrita se distribuie la periferie iar axonul ptrunde n sistemul nervos central;
bipolari de forma rotund, oval sau fusiform, cele dou prelungiri pornind de la
polii opui ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti i vestibular Scarpa, din
retin i din mucoasa olfactiv); [20]
9
multipolari au o form stelat, piramidal sau piriform i prezint numeroase
prelungiri dendritice i un axon (scoara cerebral, cerebeloas, coarnele anterioare
din mduva spinrii).
Dup funcie, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, recepioneaz
stimulii din mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi i
viscerosenzitivi), motori, ai cror axoni sunt n legtur cu organele efectoare
(somatomotori sau visceromotori), intercalari (de asociaie ) care fac legtura dintre
neuronii senzitivi i motori. [7,12,16,18]
Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) i una sau mai multe
prelungiri care sunt i axonul care, funcional este celulifug, prelungire unic a neuronului.
Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatic),
neuroplasma (citoplasma) i nucleu. [7,12,16,20]
Neurilema celulei nervoase este subire, delimiteaz neuronul i are o structur
lipoproteic.
Neuroplasma conine organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul
endoplasmatic, cu excepia centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni
pigmentare i organite specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular i de la baza
dendritelor, cu rol n metabolismul neuronal i neurofibrilele care se gsesc att n
neuroplasm ct i n prelungiri avnd rol mecanic, de susinere i n conducerea
impulsului nervos.
Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive i de asociaie au un nucleu unic, cu 1-
2 nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezint deseori un nucleu excentric,
aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli. [7,12,16,20]
Dendritele, n poriunea lor iniial sunt mai groase, apoi se subiaz. n ele se gsesc
neurofibrile, acestea recepioneaz impulsul nervos i l conduc spre corpul neuronului.
Axonul este o prelungire unic, lung (uneori de 1m) i mai groas. Este format dintr-o
citoplasm specializat numit axoplasma, n care se gsesc mitocondrii, vezicule ale
reticulului endoplasmatic i neurofibrile. Membrana care acoper axoplasma se numete
axolema i are un rol important n propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului su,
axonul emite colaterale perpendiculare pe direcia sa iar n poriunea terminal se ramific;
ultimele ramificaii, butonii terminali conin mici vezicule pline cu mediatori chimici care
nlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai conine
neurofibrile i mitocondrii. n jurul axonului, se deosebesc, n funcie de localizare
10
sistemul nervos periferic (SNP) sau sistemul nervos central (SNC) i de diametrul
axonului, urmtoarele structuri. [7,12,16,20]
Nevroglia
Celula nervoas are proprietile de excitabilitate i conductibilitate, adic poate genera
un potenial de aciune care se propag i este condus.
Conducerea impulsului nervos
Apariia unui potenial de aciune ntro zon a membranei neuronale determin
apariia unui nou potenial de aciune n zona vecin. Aadar, apariia unui potenial de
aciune ntr-un anumit punct al membranei axonale este consecina depolarizrii produse de
un potenial de aciune anterior. Aceasta explic de ce toate potenialele de aciune aprute
de-a lungul unui axon sunt consecina primului potenial de aciune generat la nivelul
axonului respective. [7,12,16,20]
Conducerea la nivelul axonilor mielinici
n acest caz, potenialul de aciune poate s apar n orice zon a membranei.
Proprietile electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adiacente iar
potenialul de aciune este condus ntr-o singur direcie opus, unde s-a produs potenialul
de aciune anterior, membrana este n stare refractar absolut. De fapt, termenul de
conducere este impropriu deoarece orice nou potenial de aciune este un eveniment
complet nou, care se repet, se regenereaz de-a lungul axonului. [7,12,16,20]
Conducerea la nivelul axonilor mielinizai
Datorit proprietilor izolatoare ale mielinei potenialul de actiune apare la nivelul
nodurilor ronvier i sare de la un nod la altul nt-run tip de conducere numit slttorie.
Acest tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fa de 10m/s in fibrele
amielinice ). Aceasta explica apariia mai rapid a unor reflexe dect altele.
Sinapsa este conexiunea funcional ntre un neuron i o alt celul. Din punct de
vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi chimice sau
electrice. [7,12,16,20]
Oboseala transmiterii sinaptice
Stimularea repetat i rapid a sinapselor excitatorii este urmat de descrcri
foarte numeroase ale neuronului post sinaptic, pentru c n urmtoarele milisecunde,
numrul acestora s scad accentuat. n acest caz, avem de-a face cu un mecanism de
protecie mpotriva suprastimulrii care se realizeaz prin epuizarea depozitelor de
mediator chimic de la nivelul terminaiei presinaptice. [7,12,16,20]
11
Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele
anestezice).
Reflexul
Mecanismul fundamental de funcionare a sistemului nervos este actul reflex .reflexul
reprezint reacia de rspuns a centrilor nervoi la stimularea unei zone receptoare.
Termenul de reflex a fost introdus de catre matematicianul i filozoful francez Rene
Descartes (1596-1650). Rspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor.
Baza anatomic a actului reflex este arcul reflex alctuit din 5 componente
anatomice: receptorul, calea aferent, centrii nervoi, calea eferent i efectorul.
[7,12,16,20]
Receptorul este o structur excitabil care rspunde la stimuli prin variaii de
poteniali gradate proporional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule
epiteliale, difereniale i specializate n celule senzoriale (gustative, auditive, vestibulare).
Ali receptori din organism sunt corpusculii senzitivi mici, organe pluricelulare alctuite
din celule, fibre conjunctive i terminaii nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor l
ndeplinesc chiar terminaiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc
transformarea energiei stimulului n impuls nervos. [7,12,16,20]
n funcie de proveniena stimulului se deosebesc:
Exteroreceptori - primesc stimulii din afara organismului
Interoreceptori - primesc stimulii din interiorul organismului
Proprioreceptori - primesc stimulii de la muchi, tendoane, articulaii i informeaz
despre poziia corpului i permit controlul micrii, n funcie de tipul de energie pe
care o prelucreaz
Chemoreceptori stimulai chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii
carotidieni i aortici, nociceptorii sunt considerai ca fcnd parte din aceast
categorie deoarece sunt stimulai de substane chimice eliberate de celulele distruse
Fotoreceptori - sunt stimulai de lumin: celule cu conuri i bastona
Termoreceptori - rspund la variaiile de temperatur: terminaii nervoase libere
Mecanoreceptori stimulai de deformarea membranei celulare: receptori pentru
tact, vibraii i presiune.
n funcie de viteza de adaptare :
Fazici - rspund cu o cretere a activitii la aplicarea stimulului dar, n ciuda
meninerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv
12
Tonici - prezint activitatea relativ constant pe toata durata aplicrii stimulului:
receptorul vizual
La nivelul receptorului are loc traducerea informaiei purtate de stimul n
informaie nervoas specific (impuls nervos ). [7,12,16,20]
Calea aferent receptorii vin n contact sinaptic cu terminaiile dendritice ale
neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii
unui reflex se ntelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care particip la
actul reflex respectiv. [7,12,16,20]
B. MICROSCOPIE
Structura microscopic a creierului cuprinde neuroni, astrocite, oligodendrocite i
microglia. Astrocitele sunt celule stelate care n substana gri acoper sinapsele iar n
substana alb acoper nodulii lui Ranvier. Au rol de susinere metabolic, de izolare
electric, de formare a barierei hemato-encefalice, homeostazie i reparare a unor leziuni
neuronale. Oligodendrocitele sunt celule gliale de suport al sistemului nervos central, mai
mici dect astrocitele. Prin microglia nelegem nite celule mici, polimorfe, cu aspect
spinos, satelite ale neuronilor i ale vaselor sangvine de la nivelul SNC. [25]
13
II: stratul granular extern, dens, care servete n principal la conexiuni
intracorticale;
III: stratul piramidal extern, coninnd neuroni mai scuri fa de straturile mai
profunde;
IV: stratul granular intern, cu input nervos derivat mai ales din talamus;
V: stratul piramidal intern, cel mai extins, coninnd celule piramidale mari, care
poart denumirea de celule Betz n cortexul motor;
VI: stratul fusiform, coninnd celule care formeaz fibre de conexiune cortico-
subcorticale i de proiecie. [25]
14
Nervul IV trohlear (motor): diplopie prin paralizia muchiului oblicul mare.
Nervul V - trigemen- cel mai mare nerv cranian, are o component motorie care
inerveaz muchii temporali i maxilari i o component senzitiv care inerveaz
corneea, faa, capul i membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce:
nevralgie facial, anastazia mucoasei bucale, trismus (incletarea maxilarului ),
paralizia muchilor masticatori.
Nervul VI - oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.
Nervul VII facial (motor): paralizia feei, faa asimetric, imposibilitatea ncreirii
frunii i a nchiderii ochiului, comisura bucal cobort, tulburri de gust, scderea
secreiei lacrimale i salivare.
Nervul VIII - acustico-vestibular (format din nervi auditivi i vestibulari din
punte ): surditate, nigstagmus i tulburri de echilibru.
Nervul IX - glosofaringian (mixt): tulburri de gust, paralizia muchilor faringelui
cu dificultate de deglutiie.
Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco-
abdominale): tulburri de ritm cardiac tulburri respiratorii, deglutiie, digestive,
fonaie intestinale.
Nervul XI spinal (accesor; motor): tulburri de fonaie, paralizia laringelui i
valului palatin, paralizia muchilor trapez i sternocleidomastoidian.
Nervul XII hipoglos (motor): hemiparalizia i hemiatrofia limbii, tulburri n
articulaia cuvintelor, tulburri n masticaie i inghiire. [9,12,14]
15
Figura I.4. Vascularizaia creierului
16
Artera bazilar, arterele cerebrale posterioare, comunicanta posterioar, arterele
cerebrale anterioare i comunicanta anterioar formeaz o reea la baza creierului numit
poligonul lui Willis, n spaiul subarahnoidian. Acesta este i un sediu comun pentru
anevrisme cerebrale. [12,13,21]
Creierul este vascularizat de ramuri arteriale provenind din dou mari perechi de
vase: arterele carotide interne i arterele vertebrale. Fiecare arter carotid intern se
termin ntr-o arter cerebral anterioar, una mijlocie i o comunicant posterioar.
Arterele vertebrale se unesc pentru a forma artera bazilar. Din aceasta iau natere artera
cerebral posterioar i arterele cerebeloase superioare. [12,13,21]
Artera cerebeloas postero-inferioar rmne cea mai mare ramur a arterei
vertebrale anterioare. Traseul su ncepe mai jos de oliv, apoi urc posterior de rdcinile
nervilor vagi i glosofaringieni, pentru a ajunge la marginea inferioar a punii. punii i
ocazional i partea superioar din bulbul rahidian. [12,13,21]
Artera cerebeloas superioar i are originea n apropiere de poriunea distal a
arterei bazilare, cu puin nainte de formarea arterelor cerebrale posterioare n apropierea
suprafeei cerebeloase, se divide n ramuri care se ramific n pia mater. Acestea vor
deservi cerebelul i, de asemenea, se vor anastomoza cu ramuri din arterele cerebeloase
inferioare. Artera cerebeloas superioar deservete puntea, epifiza, vlul medular superior
i tela choroidea ventriculului III.
Artera cerebral posterioar este o ramur terminal din artera bazilar i este
mai mare dect artera cerebeloas superioar, traseul su mergnd paralel cu aceasta i
primind ramuri comunicante posterioare i vascularizeaz lobul occipital i temporal.
[12,13,21]
Artera cerebeloas antero-inferioar i are originea n partea inferioar a arterei
bazilare i deservete faa inferioar i anterolateral a cerebelului i se anastomozeaz
apoi cu ramuri cerebeloase inferioare i posterioare[12,13,21]
Arterele centrale asigur vascularizaia pentru structurile de la baza craniului i
din partea inferioar a emisferelor cerebrale.
Circuite anastomotice n circulaia cerebral
Anastomozele se realizeaz prin unirea a dou artere pentru a forma un trunchi
arterial unic. Exist trei categorii de anastomoze (numite i circuite prin convergen) care
pot asigura circulaia colateral pentru substana cerebral: [12,13,21]
1. Anastomoze ntre circulaia extracranian i cea intracranian care au loc,
de obicei, n amonte de poligonul Willis (prewillisiene) acestea pot fi:
17
ntre artera carotid intern i artera carotid extern prin:
- ramurile arteriale intracraniene (arterele oftalmic, supraorbitar, supratrohlear,
carotico-timpanic, meningo-hipofizar, arterele superficiale ale creierului); [25,26]
- ramurile extracraniene (arterele orbitar, facial, temporal superficial,
timpanic, meningee, arterele durale)
ntre artera carotid extern i artera vertebral, prin:
- anastomoze ntre ramura atlantic a artere vertebrale (ram intracranian) i artera
occipital (ram extracranian)
- anastomoze ntre artera vertebral i artera de origine artera subclavie (circuite de
legtur ale ramurilor vertebrale inferioare i ramurile cervicale ascendente i profunde).
2. Poligonul lui Willis. La baza craniului se realizeaz cel mai important sistem
anastomotic al vaselor meningocerebrale cunoscut sub numele de poligonul lui Willis (sau
cercul arterial Willis). n cazul acestui poligon, convergena se realizeaz de pe o parte
ntre cele dou sisteme carotidiene interne n scopul perfuzrii arterelor cerebrale
anterioare unite prin artera comunicant anterioar, iar pe de alt parte ntre sistemul
carotidian intern i cel vertebro-bazilar n vederea perfuzrii arterelor cerebrale posterioare.
Calibrul i lungimea diferitelor segmente ale acestui poligon au dimensiuni variabile.
Unele segmente uneori pot chiar lipsi. [16,25,26]
Poligonul lui Willis reprezint sistemul anastomotic cu cea mai mare importan
funcional, prin aceast cale de comunicare vital se poate realiza un flux suficient pentru
a suplini circulaia n caz de ocluzie complet unilateral a arterei carotide interne.
[16,25,26]
3. Anastomoze postwillisiene se numesc leptomeningeale i sunt reprezentate de
comunicri ale ramurilor corticale terminale ale arterelor cerebrale importante care sunt
unite la limita de vecintate ale ariilor lor de distribuie. [16,25,26]
Fluxurile colaterale prin sistemele anastomotice sunt ,,nefuncionale n condiiile
unei circulaii cerebrale normale i devin "funcionale" n diferite condiii patologice sau se
pot evidenia prin manevrele de compresiune carotidian, cu ajutorul ultrasonografiei
Doppler. Un canal de flux colateral se deschide cnd apare un gradient de presiune ntre
dou sisteme arteriale anastomotice. [16,25,26]
Dezvoltarea anastomozelor depinde de calibrul i distribuia ramurilor arterelor
mari, de particularitile individuale ale hemodinamicii cerebrale, de modul de instalare i
durata prograsiei patologiei arteriale ( stenoza, ocluzia, disecia), anomaliile congenitale de
dezvoltare a arterelor cerbrale. [3]
18
I.3.2. SISTEMUL VENOS ENCEFALIC
ntoarcerea venoas este asigurat de un complex de reele superficiale i profunde
care se unesc formnd sinusuri venoase n dura mater, care vor drena snge n venele
jugulare interne i mai departe n cele brahiocefalice i n vena cav superioar. [16,25,26]
Sngele venos cerebral este alctuit din sistemul de vene i sistemul de sinusuri
venoase. Venele de la nivelul sistemului nervos central sunt avalvulare i dreneaz sngele
din parenchimul cerebral (de la nivel cortical sngele dreneaz, prin venele corticale, n
sinusuri venoase, iar din regiunile profunde, n sistemul venos profund).
Sistemul venos cortical (superficial) este format din:
- grupul superior de vene, tributar sinusului longitudinal superior;
- grupul mijlociu, tributar venei sylviene
- grupul bazal - frontal ce se anastomozeaz cu sinusul cavernos
- temporal i occipital tributar sinusului transvers.
Sistemul venos profund deservete structurile intraparenchimatoase de la baza
craniului, sngele ajunge n vena median nepereche, marea ven cerebral a lui Galen,
trece prin splenium corpus calosus i lama coliculi cvadrigemeni, apoi se vars n sinusul
drept. Ca traiect ,se suprapun peste traiectul arterelor, iar sngele este colectat n final de
vena jugular intern, prin intermediul sinusurilor durale. [16,25,26]
Sinusurile craniene sau sinusurile durale constituie un sistem venos colectiv
encefalic sub form de canale situate n grosimea durei mater prin dedublarea acesteia.
Sunt sinusuri perechi i sinusuri neperechi.
Vena jugular intern, denumit i vena carotid, constituie vena satelit a arterei
carotide interne, i ia natere la baza craniului la nivelul gurii rupte posterioare,
continund sinusul lateral. Se termin la nivelul articulaiei sterno-claviculare unde se
unete cu vena subclavicular i formeaz trunchiul branhio-cefalic. [16,25,26]
19
CAPITOLUL II
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN.
NOIUNI GENERALE DIN LITERATURA DE
SPECIALITATE
20
n acelai timp, aceast zon a creierului va fi privat de oxigen, ntruct artera afectat nu
i va mai furniza oxigen, iar rezultatul va fi accidentul vascular cerebral. [12]
Cheagurile de snge i fluidul acumulate n spaiul subarahnoidian cresc presiunea
asupra creierului, situaii care vor afecta sntatea creierului. Blocarea circulaiei sanguine
la nivelul creierului poate provoca extinderea ventriculilor, hidrocefalie, vasospasm sau alte
complicaii.
n prezent, hemoragia subarahnoidian (sau meningee) nontraumatic este definit
prin extravazarea sngelui n spaiul subarahnoidian. Aceast precizare este veche, dar n
ultimii ani se contureaz mult mai precis mecanismul bolii. Anevrismul cerebral rupt este
cauza cea mai frecvent. Gravitatea sa este determinat de extensia hemoragiei ctre
parenchim i cavitile ventriculare, dar i de ischemia produs de modificrile perfuziei
cerebrale. [15]
Hemoragia subarahnoidian primar n care hemoragia este iniial n spaiile
subarahnoidiane debuteaz brusc, cu cefalee intens care crete n intensitate i se poate
instala rapid alterarea strii de contien. Vrsturile sunt frecvente la debut.
Anevrismul cerebral este o afeciune cerebrovascular n care prin slbiciunea
peretelui arterial apar dilataii anormale ale acestuia. Stratul arterei care se afl n contact
direct cu sngele se numete intima. El este acoperit de celule endoteliale. Deasupra lui se
afl tunica medie. Aceasta tunic este format din fibre musculare netede i esut elastic.
Cel mai extern strat se numete adventice i este format din esut conjunctiv. [11,12,15]
Anevrismele intracraniene prezint trei forme clinico-evolutive: form mut,
pseudotumoral i anevrismul complicat prin ruptur.
Anevrismele cerebrale sunt descrise n funcie de form: saculare sau fuziforme.
Cele saculare sunt rotunde, iar cele fuziforme sunt mai dilatate i mai largi. Anevrismele se
mai clasific n dou grupe adiionale: anevrisme adevrate i false. Un anevrism adevarat
cuprinde toate cele 3 straturi ale vasului: intima, media i adventicea. Cauza acestora poate
fi congenital, n urma unor infecii (anevrisme micotice), sau din cauza modificrilor
vasculare din hipertensiunea arterial. Un anevrism fals sau pseudoanevrism se
caracterizeaz numai prin hernierea tunicii intime. Este cauzat de traumatisme sau de
disecia arterial.
Localizarea cea mai frecvent a anevrismelor este pe arterele de la baza creierului,
cunoscute sub numele de poligonul Willis. Sunt mai frecvente la aduli dect la copii, dar
pot apare la orice vrst. [23]
21
Figura II.3. Anevrism cerebral
II.2. CLASIFICARE
Exist mai multe moduri n care o HSA se poate manifesta; n funcie de aceasta se
face clasificarea formelor clinice a hemoragiei subarahnoidiene n :
- Forme fruste: HSA se manifest doar printr-o cefalee nsoit de vrstur i este uor
confundat cu o migren banal.
- Forma neltoare: n aceast form febra se instaleaz rapid i poate evolua cu
simptomalogie centrat pe starea confuzional sau poate evolua cu pierderea brutal a strii
de contient. [24]
- Forma grav (fulgertoare): se instaleaz coma i moartea subit.
- Forma particular: se asociaz manifestrile clinice ale unei HSA cu paralizia de nerv
III.
Folosind date colectate din spitale nefederale din SUA n sondajul din 1990
referitor la externrile din spitale naionale s-a dovedit ca 25000 de pacieni au avut HSA
n anul anterior. Datele de la Rochester, Minn. din 1975 pn n 1984 arat c un plus de
12% dintre persoanele cu HSA nu beneficiaz de atenie medical prompt i c multe
cazuri de HSA sunt diagnosticate greit. Prevalena anual a HSA anevrismal n SUA
poate depi 30000 de persoane. [27,28]
Incidena HSA crete cu vrsta, aprnd mai frecvent ntre 40 i 60 de ani (vrsta
medie 50), dar HSA poate aprea din copilrie pn la vrste naintate i este aprox. 1,6 ori
mai frecvent la sexul feminin dect la sexul masculin, dei aceast diferen nu se aplic
n toate populaiile. [10]
22
Studiile sugereaz ca diferenele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul
feminin la premenopauz; vrsta mai inaintat la naterea primului copil, precum i vrsta
mai mare la menarh au sczut riscul de HSA. Par s existe diferene rasiale privitor la
riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare dect cei albi. Populaia din Pacific
i Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi. Rata de mortalitate n
populaie pare s fi sczut din anii 70 n anii 80. Studii mai recente au sugerat c aceast
tendin de scdere continu s-au stabilizat. Diferenele rasiale n ceea ce privete
mortalitatea s-au conturat, americanii albii au o mortalitate mai sczut dect americanii
negri, americanii hispanici, indieni americani, nativii din Alaska si insularii Asia/Pacific
care triesc n SUA. [27,28]
Incidena anual medie a hemoragiei subarahnoidiene nontraumatice este apreciat
la 9,1 la 100.000 de locuitori. Hemoragia subarahnoidian este o urgen diagnostic i
terapeutic.
23
- ruperea unui anevrism mic.
Ca urmare a ptrunderii sngelui n spaiul subarahnoidian apare edemul i mai ales
umflarea, turgescena vascular intracranian (ntre 12 h - 5 zile), care vor determina
instalarea hipertensiunii intracraniene i a complicaiilor precoce. [28]
II.5. ETIOLOGIE
Exceptnd HSA secundare (post-traumatice, cele rezultate dintr-un focar hemoragie
intraparenchi-matos exteriorizat n spaiile subarahnoidiene, cele datorate unor vasculite,
bolii moya-moya i cele ce provin dintr-o hemoragie intratumoral), cele "primitive" au ca
origine ruptura unei malformaii vasculare cerebrale sau medulare. [28]
Incidena HSA crete cu vrsta, ea fiind maxim n decada VI de via. De obicei
ruptura anevrismal este la originea unei astfel de HSA. Aceste leziuni se prezint
anatomo-patologic ca anevrisme saculare, fusiforme (atero-sclerotice) disecante i
micotice. [28]
Anevrismele saculare reprezint aspectul cel mai frecvent i care constituie de
obicei obiectul interveniilor de clipaj. n general anevrismele saculare sunt considerate
drept leziuni congenitale. [27]
Drept cauze adjuvante ale degenerrii pereilor arteriali se menioneaz: uzura de
vrst, de sarcin, contraceptivele orale, alcoolismul, abuzul de droguri, fumatul, abuzul
alimentar (n special grsimi animale), defectele de colagen, moya-moya, rinichii
polichistici, mixomul cardiac. [24,27,28]
Rezultatul este c cca. 30% din bolnavii cu HSA mor nainte de instituirea oricrui
tratament. Creterile brute ale tensiunii arteriale produse n diverse ocazii (defecaie, coit,
emoii) pot produce adeseori rupturi la nivelul peretelui anevrismal slbit n prealabil de
factorii mentionati. Marea majoritate a anevrismelor (95%) sunt asimptomatice pn la
prima ruptur.
Factorii de risc pentru HSA au fost studiai n mai multe contexte astfel:
hipertensiunea, fumatul, i consumul serios de alcool sunt factori de risc independeni
pentru HSA. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina i fenilpropanolamina, au
fost implicate ca i cauz a HSA. [24,27,28]
HSA datorat cocainei apare la pacieni mai tineri i are un prognostic similar cu
cel al pacienilor cu HSA de alt cauz. Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. Unii
dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiai i pentru riscul crescut de anevrisme
24
multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boala
celebrovascular i statusul postmenopauz). [24,27,28]
Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc crescut de HSA
i susin conceptul de susceptibilitate genetic n formarea anevrismelor. Acestea includ
boala polichistic renal autozomal dominant i tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos.
Aceste sindroame susin teoria formrii de anevrisme prin susceptibilitate genetic.
[24,27,28]
II.6. SIMPTOMATOLOGIE
Debutul hemoragiei subarahnoidiene este brutal, fiind uneori provocat de un efort
fizic, defecaie, tuse, expunere prelungit la soare. Se instaleaz o cefalee intens, care
iniial poate fi localizat la o anumit regiune cranian n relaie cu punctul de plecare al
hemoragiei, dar rapid aceasta devine generalizat. [5]
Alte simptome care nsoesc cefaleea n hemorgia subarahnoidian pot fi:
- vrstura n jet;
- fotofobie (senzaie neplcut produs de stimulul luminos);
- modificarea strii de contien: poate varia de la alterarea strii de contien
pn la stare de com;
- hiperestezie cutanat (sensibilitate exagerat);
- redoarea cefei (limitarea micrilor articulare);
- paralizie de nerv oculomotor;
- febra nu este prezent de la nceput i apare la 1-2 zile de la instalarea HSA.
II.7. DIAGNOSTIC
25
suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sngerri santinela poate fi salvator de via.
Convulsiile apar n pn la 20% din cazuri la pacienii cu HSA, cel mai frecvent n primele
24 de ore, i mai ales la pacienii cu hemoragie intracerebral asociat, HTA, anevrism de
arter comunicant anterioar i cerebral medie. [15]
Diagnosticul de hemoragie subarahnoidian este sugerat de debutul brusc al
cefaleei i al simptomelor de nsoire. Pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului poate
fi necesar s se apeleze la o serie de investigaii paraclinice i anume:
- examenul tomodensiometric: este una din primele investigaii efectuate i poate
evidenia sngerarea din spaiul subarahnoidian, dar poate identifica i cauza (malformaie
arterio-venoas, anevrism);
- puncia lombar: va evidenia un lichid hemoragic care nu va coagula;
- arteriografia: permite vizualizarea malformaiei;
- examen al fundului de ochi : poate evidenia edemul sau staza papilar sau
hemoragii retiniene;
- electroencefalograma: ajut la diferenierea de alte maladii cu simptomatologie
asemntoare. [5,11,15]
26
Astfel prognosticul este:
- rezervat: pn la 40% deces n primele 6 luni
- dependent de dimensiunea anevrismului rupt, localizare, scor la internare i
timpul pn la intervenie
- nefavorabil la pacieni >65 de ani, hemoragie
intraventricular/intraparenchimatoas asociat, coma la internare i apariia complicaiilor
severe: resngerare (incidena maxim n primele 24 - 48 ore, vasospasm, stroke legat de
vasospasm, hidrocefalie acut; resngerarea este asociat cu o rat de deces de pn la
78%;. [5,11,15]
- la supravieuitori prognosticul este bun pe scorul funcional.
Complicaiile imediate care pot s apar sunt:
- resngerarea: riscul resngerarii n cazul ruperii unui anevrism este cel mai mare
ntre a 8-12 a zi; se poate produce n jumtate din cazurile de HSA i este mult mai grav
dect accidentul initial;
- spasmul arterial: este posibil s apar ntre a 3-a i a 10-a zi dup instalarea
hemoragiei i se manifest prin afazie (tulburare de vorbire), hemipareza sau hemiplegie;
apariia spasmului arterial agraveaz profund prognosticul vital i funcional.
- hidrocefalia acut: se manifest prin tulburri de contien care se instaleaz
rapid i impun realizarea de urgen a unui drenaj ventricular extern.
Pot s apar i complicaii la distan de episodul de HSA:
- apare recidiva la pacienii care nu au fost operai
- sechele psihice cu deficite intelectuale
- amnezie
- demen
- hidrocefalie cronic
- tulburri de mers
- tulburri sfincterine
- crize de epilepsie.
27
II.9. TRATAMENT
Este necesar ca bolnavii s fie plasai n camere aerisite, linitite i s respecte
repausul la pat pentru minim 3 sptmni. Pentru tratament se poate apela la tratamentul
medicamentos sau la tratamentul chirurgical. [5,11,15]
Tratamentul medicamentos presupune:
- administrarea de beta-blocante, blocani ai canalelor de calciu, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei sau diuretice pentru a controla tensiunea arterial;
chiar i atunci cnd hipertensiunea arterial nu este prezent,
- administrarea de benzodiazepine pentru calmarea pacienilor agitai,
- administrarea de analgezice antiinflamatorii pentru combaterea cefaleei i a
febrei,
- administrarea de laxative pentru a preveni efortul de defecaie,
- tratarea eventualelor crize comiiale prin administrarea de antiepileptice,
- tratarea edemului cerebral prin administrarea de Manitol 20% i.v., Glicerol 10%,
Uree, diuretice,
- prevenirea i tratarea vasospasmului prin administrare de Nimodipin,
- prevenirea resngerrii prin distrugerea cheagului se face cu ajutorul tratamentului
antifibrinolic ( acid aminocaproic, acid transexamic), ns rezultatele obinute prin acest
tratament nu sunt cele scontate. . [5,11,15]
Tratamentul chirurgical presupune:
- rezolvarea chirurgical a malformaiei vasculare se poate realiza n funcie de
tipul malformaiei dar i de starea clinic a bolnavului,
- apariia unei hidrocefalii acute necesit efectuarea n urgen a unei derivaii
ventriculare externe,
- existena hidrocefaliei cronice impune efectuarea unei derivaii ventriculo-
peritoneale sau ventriculo-cardiace.
28
Datorit prognosticului rezervat al HSA i a frecvenei relativ crescute a
anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des
discutat.
Trebuie luate n considerare cum va fi tratat n continuare un anevrism n caz c
este descoperit ntmpltor, dei aceasta simplific n mod nerealist procesul de decizie
medical.
n contrast cu indivizii asimptomatici, rata anual de formare a unui nou anevrism
la pacienii tratai pentru HSA anevrismal este de 1% pn la 2%. Pentru acest grup
evaluri radiologice ulterioare sunt considerate rezonabile de ctre unii autori. [5,11,15]
Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea
anevrismelor rmne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul
pentru anevrismele descoperite incidental cuprind i detectarea anevrismului rupt.
Tehnica potrivit pentru screening-ul iniial trebuie s fie individualizat. Dac
HSA ar putea fi prevenit (nainte de ruptura anevrismal), prognosticul fatal datorat HSA
ar putea fi, cel puin teoretic, evitat. Totui, pentru c numai o minoritate a anevrismelor
asimptomatice se rup i pentru c tratamentul anevrismelor poart un grad de risc,
managementul pacienilor care au un anevrism nerupt rmne controversat.
Progresele ulterioare n modalitile terapeutice, precum i mai buna nelegere a
anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat
pentru actualizarea acestor recomandri. [5,11,15]
29
CAPITOLUL III.
30
supravegherea statusului respirator este esential. Dac intubarea oro-traheal
este necesar datorit scderii nivelului de contien, imposibilitii protejrii
cii respiratorii sunt recomandate secvenele de intubare rapid.
Trebuie obinut un istoric medical complet i efectuat o examinare fizic
complet. O atenie special trebuie acordat factorilor de risc pentru HSA i
screeningului toxicologic la pacienii tineri i la cei cu istoric de abuz de substane.
Dac la spitalul ce ofer ingrijirile de urgen nu exisa personal experimentat n
managementul pacienilor cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv n
uniti corespunztoare.
Preocuparea pentru eficientizarea tratamentului presupune: [17]
Suspiciune crescut n teren: cefalee brutal
Serviciu de urgen
Diagnostic rapid :CT, RMN, Angio RMN, Angiografie
Securizarea n timp optim : endovascular/neurochirurgical
Anestezie - reanimare perioperatorie
Diagnosticul clinic presupune examen neurologic i are la baz urmtoarele simptome:
[17]
Cefaleea brutal, intens, brusc insatalat
Vrstur
Pierderea cunotiinei
Convulsiile
Sindrom meningian : poate fi tardiv ( ore)
Tomografia cerebral. Orice pacient suspect de HSA necesit o CT de urgen care
permite:
Precizarea diagnosticului de HSA ( 2% fals negativi !)
ntinderea
Localizarea (pt silviana i ACoA)
Complicaiile : hematom, inundare ventricular, hidrocefalie, ischemie
Alte metode de evaluare i investigare n stabilireadiagnosticului:
angio-IRM nu detecteaz toate anevrismele pe care tehnicele angiografice
convenionale le evidentiaza,
angio-IRM combinat cu tomografie computerizata (CT) si angio-CT sunt
comparabile cu angiografia convenional n detectarea anevrismelor.
31
angiografia cu substracie digital i IRM sunt complementare
angiografia prin cateterizare rmane investigaia standard cnd este clinic
imperativ s se determine prezena unui anevrism.
metodele moderne de neuroimagistic pot fi folosite pentru screening,
ventriculostomia preoperatorie e urmat de tratamentul precoce a anevrismului
rupt, ventriculostomia nu crete riscul de resngerare.
teste neuropsihologice folosite de investigatori
evaluarea i tratamentul de urgen al pacienilor cu suspiciune HSA sunt
necesare. (Clasa I, Nivel de evidenta B) [1,19, 22]
Urmeaz transferul pacientului pe una din seciile: Neurochirurgie, Neuroradiologie,
Neuroanestezie Reanimare sau ntr-un Centru de referin specializat unde va avea loc
definitivarea diagnosticului prin Angio CT, Angio RMN, Angiografie. [29,30]
Tratamentul de urgen are ca obiectiv : prevenirea i/sau limitarea complicaiilor
precoce ce pun viaa n pericol:
Hipertensiunea intracranian
Resngerarea
Convulsiile
Complicaiile cardio vasculare
Tratament medical
Tulburrile hidroelectrolitice
Tratament chirurgical presupune Cura anevrismului (excluderea anevrismului). n
triajul pacienilor pentru cura chirugical a anevrismului, factorii care ar putea fi luai n
considerare n determinarea riscului de resngerare includ severitatea sngerrii iniiale,
intervalul de timp pn la internare, tensiunea arterial, sexul, caracteristicile anevrismului,
hidrocefalia, angiografia precoce, prezena drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de
evidenta B) [29,30]
CT cerebral nativ este cea mai util metod in diagnosticul HSA
Puncia lombar trebuie practicat la toate cazurile cu CT iniial negativ.
CT cerebral i puncia lombar normale exclud o sngerare santinel n cele mai
multe cazuri i dau un prognostic favorabil pentru o cefalee sever i/sau brusc.
Utilitatea IRM n diagnosticul HSA este n cretere, secvenele FLAIR i proton-
density-weighted mbuntind diagnosticul n faza acut.
32
IRM i angiografia RM sunt opiuni valide n investigarea pacienilor cu HSA i
angiografie prin cateter negativ i la pacienii cu CT negativ.
Angiografia RM a evoluat n ultimii ani dar nu a nlocuit angiografia cu
cateterizare ca test iniial pentru identificarea i localizarea anevrismelor.
Angiografia CT este o alternativ rapid i mai puin invaziv. Angiografia CT
poate fi folosit i pentru a suplimenta informaia adus de angiografia selectiv.
Angiografia cerebral selectiv prin cateterizare este n acest moment
investigaia standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat
HSA.
Resngerarea dup HSA este cea mai frecvent cauz a agravrii precoce dup
intervenie cu o mortalitate 70 % iar frecventa maxima la 7 zile, incidenta fiind de 11% i
8% din decese. Se recomand:
Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmrind s reduc
riscul de resngerare.
medicamente cu administrare IV continua, cu durat scurt de aciune, cu un
rspuns previzibil: nicardipina, labetalolul si esmololul. [29,30]
Excluderea ct mai rapid a anevrismului : Chirurgical sau Endovascular
Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt.
Tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovascular folosind spire de platin
detaabile electrolitic.
Angio-RM folosind gadolinium ca substan de contrast poate reprezenta o
alternativ la cateterizarea angiografic pentru urmrirea evoluiei.
metoda de clipping chirurgical al anevrismului.
Strategiile combinate care implic embolizarea cu spire a anevrismului i
decompresia chirugical a edemului sau hemoragiei cerebrale.
Tehnici endovasculare. Att experiena medicului curant ct i a instituiei sunt
factori de impact asupra rezultatului.
Repermeabilizarea anevrismului dup embolizare cu spire nu este o raritate ii
poate surveni chiar i in cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate dup
tratamentul iniial.
Embolizarea suplimentar este frecvent posibil i uneori chiar necesar pentru a
preveni creterea anevrismului i o potenial HSA.
33
Urmrirea imagistic postoperatorie ofer posibilitatea de a identifica
anevrismele tratate incomplet naintea apariiei unei HSA sau a altor simptome care
apar.
Cnd coilingul complet al nidusului prin tehnica endovascular nu este realizabil,
poate fi indicat intervenia chirurgical deschis.
Angiografia pe cateter a fost metoda imagistic preferat pentru monitorizare
dup embolizarea cu spire.
Radiografiile de craniu ar putea identifica pacienii care prezint recanalizarea
nidusului.
tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin nfurarea anevrismului)
realizat n primele 3 luni dup HSA, a sczut semnificativ rata de resngerare
incadrarea la internare ntr-un scor Hunt-Hess mare precum i a dimensiunilor
anevrismului prezic independent riscul de resngerare. [1,19, 22]
cliparea anevrismului n reducerea rezultatelor slabe datorate resngerrii
Decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luat mpreun
de ctre un neurochirurg experimetat i un specialist n intervenii endovasculare n timpul
angiografiei diagnostice iniiale. [1,19, 22]
Anevrismele pot fi tratate prin obilterarea arterei mam,
Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri
endovasculare,
Ocluzia vascular temporar este frecvent folosit n timpul chirurgiei
anevrismale,
Hipotermia sistemic a fost utilizat n mai multe analize clinice pentru a proteja
creierul mpotriva leziunilor ischemice.
Complicaiile tardive, postoperatorii ale HSA:
Specifice :
- Vasospasmul i consecinele sale ischemice,
- HTIC prin edem cerebral,
- Resngerarea ( rara dar grava),
- Tulburri metabolice hidroelectrolitice: diabetul insipid, Cerebral Salt Wasting,
hipernatremii, hiponatremii
- SIADH este foarte rar!
- Convulsii.
34
Complicaii nespecifice :
- Infecioase: respiratorii ( VAP), urinare,
- Cardio-vasculare,
- Tromboembolice,
- Leziuni de decubit.
Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian
(TCD)
Toate rapoartele indic faptul c presiunea intracranian poate fi controlat cu
hiperventilaie de durat scurt. Ca tratament sunt folosite manitol, barbiturice si/sau
drenaj ventricular. [1,19, 22]
Managementul vasospasmului cerebral presupune un tratamentul preventiv cu:
Nimodipina administrat oral 360 mg /zi,21 de zile ( 60 mg/4 ore) Grad A Sau forma
i.v. continu 2mg/ora i are ca obiectiv: creterea debitului sanguin cerebral n aval de
vasospasm pentru Normovolemie - Normotensiune -Statine ?! ( Pravastatin, Simvastatin)
Tratamentul curativ medical
Tratament postoperator: HHH n TI ( reanimare)
- Euvolemia Nacl 0,9%, HAES, Plasma, Albumina uman
- Hipertensiunea substane vasoactive (Noradrenalina de dorit Dopamina n
mod curent) [1,19, 22]
35
- recolteaz produse biologice i patologice, VSH, Hemoleucogram, Gicemie , Uree,
acid uric, creatinin, ionogram.
- recoltri de urin: se determin calitatea, densitatea, proteinuri, hematuria i
urocultura.
- administreaz medicamentaia oral i parenteral prescrisde ctre medic, respectnd
doza i ritmul de administrare.
Intervenii autonome:
- Msoar zilnic dimineaa i seara funciile vitale, vegetative i le noteaz n foaia de
observaie.
- Urmrete zilnic comportamentul bolnavului: poziia, atitudinea, expresia feei,
somnul i starea psihic.
- Sesizeaz apariia unor modificri patologice, modificri de culoare a tegumentelor,
erupii cutanate, edeme i transpirie,
- Realizeaz zilnic bilanul ingestie excreie.
- Msoar zilnic greutatea i diureza bolnavului.
- Realizeaz educarea pacientului cu prevenire la regimul de viat pe care trebuie
s-l adopte dup externare: se interzice consumul de alcool, cafea, tutun, explicnd
pacientului acestora asupra organismului.
- Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic.
- Supravegheaz anumite efecte secundare greuri , vrsturi, diaree.
Una dintre cele mai importante atribuii ale asistentei medicale este administrarea
tratamentului medicamentos.
n vederea urmririi efectului medicamentelor, asistenta medical trebuie s
cunoasc: efectul ce se ateapt de la medicamentul respectiv, pentru care a fost de fapt
administrat, timpul necesar dup care poate fi ateptat efectul, efectele secundare ale
medicamentelor, fenomenele de obinuin i de acumulare, fenomenele de
hipersensibilitate.
Administrarea medicamentelor se face innd cont de anumite reguli:
administrarea medicamentelor n prezena asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de
medicament, respectarea asepsiei i antisepsiei la administrarea parenteral, pentru evitarea
infeciilor nozocomiale.
Cile de administrare ale medicamentelor
- respiratorie,
- oral / bucal,
36
- percutan,
- rectal,
- parenteral,
- prin aplicaii locale.
Pe cale respiratorie se administreaz gaze sau substane gazeificate, lichide fin
pulverizate sau sub form de vapori.
Scopul administrrii pe cale respiratorie este: mbogirea aerului inspirat n O2
(oxigenoterapie), pentru combaterea hipoxiei pentru combaterea hipoxiei determinat de
scderea oxigenului alveolar.
Sursele de oxigen sunt: staia central de oxigen, microstaia de oxigen i butelia
de oxigen.
Metodele de administrare a oxigenului
- prin sonda nazal
- prin masc
- prin ochelari, - prin cort de oxigen
Asistenta medical va efectua pregtirea psihic a pacientului, pe care l va liniti
asigurndu-l c s-au luat toate msurile de precauie. Pacientul va fi aezat ntr-o poziie
corespunztoare, decubit dorsal sau de preferat n poziie semieznd, pentru favorizarea
expansiunii pulmonare.
Calea oral sau bucal este calea natural de administrare a medicamentelor,
acestea putnd fi introduse sub diverse forme: lichide (soluii, infuzii, decocturi, tincturi,
uleiuri, extracte) sau solide (prafuri, tablete, granule, substane mucilaginoase).
Administrarea medicamentelor pe cale parenteral ofer anumite avantaje ce nu pot
fi neglijate:
- absorbia este uoar, iar efectul se instaleaz rapid;
- dozajul este precis;
- medicamentele sensibile la aciunea sucurilor digestive, nu sunt alterate sau
modificate n stomac sau intestin;
- se pot introduce medicamente i n caz de intoleran digestiv sau cnd calea
enteral este contraindicat.
Prin calea parenteral se intelege de obicei ocolirea tubului digestiv i
administrarea medicamentelor prin injectare.
Astfel:
- se utilizeaz calea subcutan
37
- se recurge la calea intramuscular;
- calea intravenoas se folosete cnd se ateapt o aciune prompt i cnd
substana medicamentoas introdus printre esuturi ar provoca distrucii tisulare,
Asistenta medical are un rol deosebit de important n administrarea
medicamentelor pe cale parenteral, de aceea ea trebuie s cunoasc fiecare tehnic foarte
bine.
Perfuzia endovenoas urmrete introducerean circuitul sangvin, pictur cu
pictur a unor soluii izotone, hipertone sau hipotone.
Recuperarea deficitului motor
- reducerea micrii
- procesul de recuperare etapizat
- individualizarea recuperrii
- continuarea recuperrii
- supravegherea factorilor de risc
- evitarea efortului prelungit al pacientului
- terapia recuparatorie s fie obligatoriu avizat de ctre medic.
38
CAPITOLUL IV.
CAZ CLINIC
39
CONCLUZII
Sunt mai frecvente la adulti decat la copii, dar pot apare la orice varsta.
Anevrismele mici si nerupte nu dau simptome
Cand un anevrism s-a rupt, pacientul sufera una dintre cele mai severe forme de
cefalee, insotita de greata, varsaturi, si/sau pierderea constientei.
Cateodata se remarca afectarea vederii la un ochi si modificarea diametrului pupilei
Sangele rezultat prin ruptura vasului acopera creierul (hemoragie subarahnoidiana)
sau produce hematoame intracerebrale.
Pacientul cu anevrism rupt reprezinta o urgenta care se interneaza de obicei in
sectia de reanimare
40
Tratamentul are drept obiectiv excluderea anevrismului din circulaie prin
neuroradiologie intervenional sau prin metode chirurgicale.
Sunt posibile numeroase complicaii acute sau tardive.
Spasmul arterial precoce este cel mai important i trebuie prevenit.
41
ANEXA 1
GOS 1 = decedat
GOS 2 = vegetativ
GOS 3 = handicapat grav
42
ANEXA 2
METODE DE DIAGNOSTIC
ANGIOGRAFIE CEREBRAL
43
ANEXA 3
METODE DE TRATAMENT
BIBLIOGRAFIE
44
1. Asplund, K., Stegmayr, B., Peltonen, M. - From the twentieth to the twenty-first
century: A public health perspective on stroke. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J. (eds.)
Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Blackwell
Science, Malden, MA, 1998: 901-918;
5. Barnett HJ - Stroke prevention in the elderly. Clin. Exp. Hypertens, 2002: 24, 563-
571.
6. Brodal P - The Central Nervous System - Structure and Function. 3rd. Oxford
University Press; 2003;
7. Brown AW, Marlowe KJ, Bjelke B - Age effect on motor recovery in a postacute
animal stroke model. Neurobiol Aging, 2003: 24, 607614.
11. Clarke DD, Sokoloff L - Circulation and energy metabolism of the brain. In: Basic
Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. New York: Raven Press; 1999;
638-639;
12. Crossman AR, Neary D. Neuroanatomy. 2nd. London: Churchill Livingston; 2000.
45
Crossman AR - Vascular supply of the brain. In: Grays anatomy, Susan Standring (edit.)
39-e. Elsevier Churchill Livingstone, London, 2005, pp:295-306
15. Dugan LL, Kim-Han JS - Hypoxic-ischemic brain injury and oxidative stress. In:
Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects., Siegel GJ, Albers RW,
Brady ST, Price DL, editors. Elsevier AP; 2006; 559-573;
17. Erecinska M, Silver IA - ATP and brain function. J. Cereb. Blood Flow Metab,
1989 9, 2-19.
18. Fehrenbach MJ, Herring SW - Antomy of the Head and the Neck, third edition,
Ed. Elsevier, Canada, 2007, p 142-160.
22. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ - Global and regional
burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data.
Lancet, 2006; 367: 1747-1757.
23. Markus TM, Tsai SY, Bollnow MR, Farrer RG, O'Brien TE, Kindler-Baumann
DR, Rausch M, Rudin M, Wiessner C, Mir AK, Schwab ME, Kartje GL - Recovery and
brain reorganization after stroke in adult and aged rats. Ann. Neurol. 2005: 58, 950-953
24. Newell DW, Aaslid R, Stooss R, Reulen HJ - The relationship of blood flow
velocity fluctuations to intracranial pressure B waves. J. Neurosurg., 1992 76, 415-421.
46
25. Nolte J. The Human Brain. 3rd. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book; 1993.
DeArmond SJ, Fusco MM, Dewey MM. Structure of the Human Brain. 3rd. New York,
NY: Oxford University Press; 1989.
26. O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, Roman G, Sawada T, Pantoni L,
Bowler JV, Ballard C, DeCarli C, Gorelick PB, Rockwood K, Burns A, Gauthier S,
DeKosky ST - Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol, 2003;2:89-98.
27. Rothwell PM, Coull AJ, Silver LE, Fairhead JF, Giles MF, Lovelock CE, Redgrave
JN, Bull LM, Welch SJ, Cuthbertson FC, Binney LE, Gutnikov SA, Anslow P, Banning AP,
Mant D, Mehta Z - Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and
mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study).
Lancet, 2005; 366: 1773-1783.
28. Seo B.R., Kim T.S., Joo S.P., Jang S.J., Lim J.S., Oh C.W. - Incidence rate of
Aneurysmal SAH in Gwangju City and Jeollanamdo Province in 2007. J Korean
Neurosurg Soc. 2010Feb;47(2):124-7.
29. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock P - Stroke. Lancet, 2003:
362, 1211-1224.
30. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 25th. New York: McGraw-Hill Companies;
2003.
Zhu L, Fratiglioni L, Guo Z, Aguero-Torres H, Winblad B, Viitanen M - Association of
stroke with dementia, cognitive impairment, and functional disability in the very old: a
population-based study. Stroke, 1998: 29, 2094-2099.
47