Sunteți pe pagina 1din 56

ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

CUPRINS

CAPITOLUL I INTRODUCEREA ŞI ISTORICUL 3


CAPITOLUL II. DATE DIN LITERATURĂ 4
A. DEFINIŢIE ŞI CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE
CEREBRALE 4
B. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI NERVOS 5
CENTRAL
C. EPIDEMOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE 17
D. ETIOPATOLOGIA ACCIDENTELOR-VASCULARE CEREBRALE 19
E. ASPECTE DE ANATOMIE PATOLOGICĂ ÎN ACCIDENTELE
VASCULARE CEREBRALE 22
F. TABLOUL CLINIC ŞI FORMELE CLINICE DE BOALĂ 31
G. DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI DIFERENŢIAL AL ACCIDENTELOR

VASCULARE CEREBRALE 36
H. EVOLUŢIA, COMPLICAŢIILE ŞI PROGNOSTICUL ACCIDENTELOR
VASCULARE CEREBRALE 42
CAPITOLUL III. TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIA ACCIDENTULUI
VASCULAR CEREBRAL 44
CAPITOLUL IV PLANURILE DE ÎNGRIJIRE ALE
CAZURILOR STUDIATE 49
CAZ: I 49
II 56
III 63
ANEXA CUPRIZÂND TEHNICILE DE ÎNGRIJIRE
A BOLNAVULUI, UTILIZATE ÎN LUCRARE 71
CAPITOLUL V. CONCLUZII 87
BIBLIOGRAFIE 89

1
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE CEREBRALE


CAPITOLUL I INTRODUCEREA ŞI ISTORICUL

Bolile cerebro-vasculare reprezintă actualmente una din cele mai importante probleme de
sănătate publică în lume atât prin marea lor incidenţă cât şi prin faptul că în cele mai multe din
ţările civilizate constituie cauza cea mai frecventă de invaliditate şi de mortalitate după vârsta de
40 ani.
În acest fel este evident că în aceste condiţii nu se poate vorbi încă de o terapie eficientă
în bolile cerebrovasculare şi cu atât mai mult în accidentele cerebrale de origine vasculară, ci,
numai de o profilaxie axată în princjpal pe evitarea apariţiei accidentelor .vasculare cerebrare
prin atenuarea factorilor de. risc.
Cîteva cifre atestă faptul că bolile cerebro-vasculare sunt afecţiuni cu implicaţii sociale
majore. Astfel, după datele OMS, în 1970 ele au fost responsabile de 12,5 % din totalul deceselor
din tarile Europei, Americii de Nord şi Australiei, cifre care în ultimii ani au atins 17-20 %
pentru majoritatea ţărilor europene dezvoltate.
Patologia vasculară cerebrală, înglobează practic totalitatea afecţiunilor sistemului nervos
centrul ce au la baza leziuni ischimice, hemoragice sau mixte, determinate de afectarea primară
sau secundară a unuia sau mai multor vase cerebrale.
Scopul lucrării este de a sublinia îngrijirile ce trebuie acordate bolnavului indiferent că
aceasta prezintă o boală somatică, sau, din cauza suferinţei sale, este afectată şi starea psihică,
deoarece o durere violentă într-un organ intern sau o cavitate naturală îl face pe pacient să se
gândească doar la propria suferinţă şi la nimic altceva iar aceasta duce la imposibilitatea
individului de a se odihni, de a se hrăni, de a-şi face toaleta, de a fi folositor semenilor.
Din lucrarea de faţă rezultă faptul că funcţia unică îndeplinită de asistentă este aceea de a
ajuta omul bolnav să-şi recapete sănătatea pierdută, să o păstreze în continuare după ce a
câştigat-o, să-i redea pacientului încrederea în propriile-i forţe fizice şi morale, să ii ajute în
reinserţia lui în familie şi la locul de muncă.

2
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

CAPITOLUL II. DATE DIN LITERATURĂ

II. 1. DEFINIŢIE ŞI CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE


DEFINIŢIE:
Hemoragia cerebrală este o formă anatomo-clinică a bolii vasculare a encefalullui
caracterizată prin revărsarea sângelui în parenchimul cerebral, fie prin ruptură vasculară, fie prin
eritrodiapedeză, ceea ce are drept consecinţă .producerea unuia dintre tablourile clinice de cea
mai mare gravitate din:patologia umană, reprezentând de fapt una din cauzele cele mai comune
şi mai frecvente de sfârşit a vieţii.
Accidentele vasculare cerebrale sunt suferinte grave ale sistemului nervos central
datorate unor cauze multiple ce afectează sistemul vascular cerebral.
Accidentele vasculare cerebrale sunt determinate de modificări ale circulaţiei cerebrale
caracterizându-se prin afectări ale motilităţii sau senzoriului unei părţi din corp, asociate sau nu,
cu tulburări de echilibru, de tonus, cu tulburări senzitive şi ale limbajului.
Accidentul vascular cerebral cu debut brusc, în plină sănătate aparentă, este cunoscut şi
sub denumirea de ictus apoplectic.
Tulburările de motilitate^rezultat al perturbării funcţiei neuro-musculare se traduc prin
diverse grade de afcctare^ie la pareze până la paralizii, fiind însoţite şi de tulburări sfincteriene,
trofice, senzoriale şi de sensibilitate.
CLASIFICAREA accidentelor vasculare cerebrale din punct de vedere anatomo -
patologic include:
ISCHEMIA CEREBRALĂ rezultat al:
infarctului cerebral produs prin: - tromboza arterelor cerebrale
embolia arterelor cerebrale
ischemiei cerebrale tranzitorii (A.I.T.)
HEMORAGIA CEREBRALĂ:
hemoragia cerebrală propriu - zisă
hematomul cerebral
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
TROMBOFLEBITELE VENELOR CEREBRALE.

3
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
II. 2. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
Funcţionarea organismului depinde de funcţiile diverselor organe coordonate, controlate
şi reglate de sistemul nervos central.
Acesta coordonează activitatea tuturor organelor precum şi relaţiile organismului.definit
ca un tot unitar cu mediul extern.
Integrarea este proprietatea comună tuturor etajelor sistemului nervos dar organul ce
realizează acest lucru este scoarţa cerebrală (vezi figura 1,2,3).
Sistemul nervos include atât sistemul nervos vegetativ ( SNV ) (constituit din totalitatea
structurilor şi fibrelor nervoase simpatice şi parasimpatice) cât şi sistemul nervos al vieţii de
relaţie, constituit atât din sistemul nervos central cât şi din sistemul nervos periferic.
Sisremul nervos vegetativ este componenta sistemului nervos ce-îşi poate desfăşura şi
coordona activitatea şi independent de voinţă. Activitatea sa este reglată de segmentele
superioare ale sistemului nervos central şi în mod deosebit de scoarţa cerebrală, el având rol de a
coordona întreaga activitate a organelor interne.
Cele două componente ale sistemului nervos vegetativ-simpatic şi parasimpatic, exercită
asupra fiecărui organ acţiuni antagoniste: unul stimulează iar celălalt inhibă.
Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale:
- celula nervoasă propriu-zisă = neuronul şi
- ţesutul de susţinere = nevroglia.
Sistemul nervos central ( SNC ) este constituit din encefal (format la rândul lui uin cele
două emisfere - formaţiunile de bază ale creierului), trunchiul cerebral, cerebel şi măduva
spinării.
Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos central
apărând ultima pe linia dezvoltării ontogenetice a organismului uman, cuprinzând fiecare câte
patru lobi: frontal, parietal, temporal şi occipital, despărţiţi între ei prin şanţuri sau girusuri şi
circumvoluţii (vezi figura 4).
Encefalul are în structura sa substanţa nervoasă cenuşie şi substanţa albă.
Substanţa cenuşie - prezintă numeroase celule de forme şi dimensiuni diferite alcătuind
la suprafaţă scoarţa cerebrală iar în profunzime nucleii centrali.
Scoarţa cerebrală coordonează şi controlează întreaga activitate a organismului, la
nivelul ei desfaşurându-se în primul rând funcţia de elaborare a ideilor de ordonare a. acestora în
idei logice, raţionale, care conduc la raţionament. Totodată ea îndeplineşte funcţia de stocare a
acestor idei, a tuturor informaţiilor sub forma unor semne mnemice care, în timp, în funcţie de
utilizarea lor, vor fi menţinute sau stocate în memorie.
Lobul frontal - este sediul neuronului motor central, al mişcărilor voluntare precum şi al

4
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
celui de-al treilea neuron al căii olfactive. Leziunile lobului frontal se însoţesc de tulburări
motorii (pareze şi paralizii), de tulburări în articularea vorbirii (disartrie, anartrie), de tulburări de
comportament.
Lobul parietal - este sediul cortical al analizatorului sensibilităţii generale, la nivelul lui
realizându-se sinteza tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoţi de tulburări
privind aprecierea volumului şi a formei obiectelor, a greutăţii lor, tulburări privind discriminarea
tactilă.
Lobul temporal - este sediul central al analizatorului auditiv. Lezarea sa se poate însoţit
de surditatea verbală (bolnavul aude, dar nu înţelege), halucinaţii auditive, tulburări de echilibru,
imposibilitatea de a înţelege scrisul (cecitate verbală), incapacitatea de utilizare uzuală a
obiectelor şi de efectuare a unor gesturi obişnuite. Uneori este pierdută şi-înţelegerea
semnificaţiei cuvântului vorbit sau scris (afazie senzorială).
Lobul occipital - este sediul central al analizatorului vizual, lezarea sa ducând latulburări
de vedere şi de orientare în spaţiu.
Trunchiul cerebral- are rol important prin situarea sa la răspântia dintre emisferele
cerbrafje şi cerebel. Ţinând-cont de importanţa centrilor nervoşi situaţi la acest nivel (centri
respiratori, cardiocirculatori, de deglutiţie), a căilor şi conexiunilor întâlnite la acest nivel,
lezarea acestora produce manifestări complexe de o deosebită gravitate clinică, ce adesea pun în
pericol viaţa bolnavului sau, în caz de leziuni ireversibile, duc la moartea individului. De la
nivelul trunchiului cerebral pornesc nervii cranieni ce indeplinesc importante funcţii motorii şi
senzitive.
Măduva spinării reprezintă legătura sistemului nervos central cu periferia la nivelul ei
găsindu-se o serie de centri nervoşi de importanţă majoră cu rol în reglarea relaţiilor individului
cu mediul înconjurător. Ea reprezintă segmentul de nevrax situat în canalul rahidian, de forma
unui cilindru turtit antero - posterior ce se întinde de la nivelul decusaţiei piramidale, unde se
continuă cu bulbul rahidian, până la nivelul celei de-a doua vertebre lombare, de unde se
continuă în jos cu filum terminale. în structura sa, este constituită din: substanţa cenuşie (dispusă
sub forma literei H, cu două coarne anterioare şi două posterioare, unite prin zona comisurală) şi
substanţa albă reprezentată prin fibre mielinice dispuse în fascicule, în cordoanele antero-laterale
şi posterioare.
Vascularizţia arterială a encefalului
Vascularizarea arterială a encefalului este asigurată de patru pediculi arteriali reprezentaţi
prin artere de mare calibru (vase magistrale) care la nivelul cervical realizează o dispoziţie
simetrică: arterele carotide interne şi artere vertebrale.
Arterele carotide interne - provin din bifurcarea arterelor carotide primitive ce au

5
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
origine diferită: cea dreaptă provine din trunchiul brahiocefalic care la nivelul marginii
superioare a articulaţiei sternoclaviculare se divide în artera carotidă primitivă dreaptă şi artera
subclaviculară dreaptă in timp ce carotida stângă ia naştere direct din crosa aortei şi are un prim
segment situat în torace.
Vascularizaţia emisferelor cerebrale
Emisferele cerebrale cuprind un sistem vascular format din artere, vene şi capilare (vezi
figura 5 şi 6) caracteristic fiind faptul că la nivelul encefalului lipsesc vasele limfatice.
Arterele - cele mai importante vase care irigă cele două emisferă cerebrale sunt:
- artera carotidă internă -.care vascularizeză creierul.şi globul ocular cu anexele lui, fiind
a doua ramură a arterei carotide comune. Carotida internă este situată înapoia arterei carotide
externe. De la origine se îndreaptă spre baza creierului, trece pe lângă peretele lateral al
faringelui şi pătrunde prin canalul carotidian al stâncii temporalului în cavitatea craniană,
străbătând apoi duramater.Artera carotidă internă, ca şi carotida externă, dă două feluri de
ramuri: ramuri colaterale şi terminale.
Ramuri colaterale:
 ramuri intrapietroase - vascularizează canalul carotidian al stâncii temporalului
prin care trece artera carotidă internă şi cavitatea timpanică.
 ramurile intrasinusale vascularizează pereţii sinusului cavernos.
Ramuri terminale:
-artera cerebrală anterioară - vascularizează faţa internă a emisferei cerebrale
corespunzătoare, la nivelul şanţului intraemisferic. Intre
- artera cerebrală anterioară dreaptă şi cea stângă, se află o ramură scurtă transversală
- artera comunicantă, ce se anastomozează şi dă ramuri frontale, orbitale, parietale,
centrale şi corticale.
- artera cerebrală mijlocie - artera sylviana, irigă ganglionii bazali şi suprafaţa corticală a
lobilor frontal, parietal şi temporal.
- artera comunicantă posterioară - este ramura scurtă a arterei carotide interne, care se
anastomozează cu artera cerebrală posterioară.
Cele două artere cerebrale anterioare şi cele două artere comunicante posterioare,
participă la formarea poligonului arterial WILLIS situat la baza creierului.
- artera carotidă externă este o ramură terminală a arterei carotide interne ce merge în
lungul tractusului optic şi ajunge în ventriculul lateral, unde se termină în plexul carotidian.
Vasele cerebrale realizează numeroase anastomoze atât în segmentele exocraniene cât şi
endocraniene.
Dintre diversele tipuri morfologice de anastomoze tipul cel mai important îl constituic-

6
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
anastomoza prin convergenţă care se realizează prin unirea a două artere pentru perfuzia unui
trunchi arterial unic. Astfel de anastomoze se realizează între arterele vertebrale din unirea cărora
rezultă trunchiul bazilar şi la baza craniului şi între sistemul carotidian şi cel vertebro - bazilar.
La baza craniului se realizează cel mai important sistem anastomotic prin poligonul lui
WILLIS. Poligonul este de fapt un heptagon format din trei segmente anterioare reprezentate
prin cele două artere cerebrale anterioare unite prin comunicanta anterioară, două segmente
laterale reprezentate prin arterele comunicante posterioare şî două segmente posterioare alcătuite
din arterele cerebrale posterioare. Calibrai şi lungimea diferitelor segmente este foarte variat şi
unele segmente pot chiar lipsi.
Un alt tip de anastomoza este cel rezultat la capătul termino- terminal realizat din unirea a
două artere ce pun faţă în faţă un lumen aproximatv egal.
Sistemul venos cerebral - este format din venele jugulare interne, al cărui teritoriu
superficial este reprezentat de o reţea corticală şi subcorticală şi de un teritoriu profund
reprezentat de o reţea venoasă ce colectează sângele venos din porţiunile profunde ale creierului.
Sângele venos al creierului este colectat de la venele superficiale şi profunde prin
intermediul sinusurilor durale şi merg catre vena jugulara interna, vena satelită a arterei carotide
interne, ce ia naştere la baza craniului,la nivelul găurii rupte posterioare continuând sinusul
lateral. Atât la origine cât şi la terminare vena jugulară prezintă un scurt segment mai dilatat:
- golful venei jugulare (bulbul inferior) la extremitatea superioară situat în fosa jugulară
- sinusul jugular (bulbul inferior) la extremitatea inferioară.
Vena jugulară internă este în general avalvulară cu excepţia porţiunii sale terminale
puţin deasupra sinusului jugular unde există o perche de valvule.
Calibrul ei este în general între 9 şi 12 mm crescând progresiv de la origine la terminare.
In traiectul ei, vena jugulară internă primeşte o serie de ramuri colaterale care pot fi grupate în
trei trunchiuri: tireo - linguo - faicial, temporo - maxilar şi auriculo - occipital.
Sinusurile craniene sau durale constituie un sistem venos colector encefalic sub formă
de canale situate în grosimea durei mater prin dedublarea acesteia. Printr-un sistem de
anaStomoze ele converg spre un canal colector comun, sinusul lateral, ce se continuă la nivelul
găurii rupte posterioare cu vena jugulară internă.
Există mai multe sistematizări ale sinusurilor craniene fiind grupate în sinusuri perechi şi
neperechi sau impare.
Sinusurile impare sunt:
 sinusuri longitudinale superioare;
 sinusuri longitudinale inferioare;
 sinusul drept.

7
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Sinusurile pereche sunt reprezentate de:
 sinusurile cavernoase,
 sinusul pietros superior,
 sinusul pietros inferior,
 sinusurile carotidiene,
 sinusurile occipitale,
 sinusul lateral.
între sistemul nervos endo şî exo - cranian există de asemenea anastomoze reprezentate
de: vena oftalmică, vene emisare, vena mastoidiană etc.
Sistemul capilar cerebral - se caracterizează prin aceea că toate vasele capilare sunt
acoperite cu un strat de fibre elastice ce limitează dilataţia şi contracţia acestor vase.
Structura vaselor cerebrale
Arterele ehcefalului sunt de tip muscular dar spre deosebire de cele similare ce participa
la irigarea viscerelor toracice şi abdominale au un perete mai subţiat, lucru ce explică o parte din
patologia cerebro vasculară.
O particularitate a arterelor intracraniene encefalice constă în faptul că înainte de a ajunge
la encefal ele întâlnesc meningele şi de la acest nivel se creează în jurul lor un spaţiu peri
vascular, spaţiul lui VIRCHOW-ROBIN format din invaginarea piei mater şi arahnoidei, ce
acompaniază vasele în cursul penetrărilor în nevrax, spaţiu ce comunică cu spaţiile arahnoidiene
ce conţin LCR.
Arteriolele de mic calibru păstrează un strat endotelial înconjurat de un strat continuu de
fibre circulare netede, din ele desprinzându-se mai multe tipuri de capilare: capilare continui şi
capilare fenestrate, din punct de vedere funcţional ele putând fi capilare adevărate şi capilare de
joncţiune care stabilesc joncţiuni sau anestomoze între artere şi vene.
Sistemul capilar cerebral - constituie locul unde se desfăşoară schimburile între sânge şi
parenchimul cerebral pe principiul unei permeabilităţi selective, capilarele fenestrate permiţând
la nivelul porilor fenomene de transsudaţie seroasă, în timp ce capilarele continui realizează
schimburi mai complexe.
Inervaţia arterelor encefalice provine din plexurile perivasculare care se organizează la
nivelul cervical în jurul vaselor magistrale : două sunt situate anterior în jurul carotidelor interne
şi se numesc plexuri carotidiene iar două sunt situate posterior în jurul arterelor vertebrale şi se
numesc plexuri vertebrale.
Parametrii funcţionali ai circulaţiei cerebrale
În condiţii fiziologice creierul este protejat de variaţiile tensiunii arteriale sistemice.
Debitul sanguin cerebral se caracterizează printr-o mare stabilitate, această homeostazie fiind

8
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
asigurată îndeosebi de sinusul carotidian.
Creşterile debitului sanguin cerebral determinate de creşterile TA sistemice sunt
excepţionale, mecanismele de protecţie ale circulaţiei cerebrale intervenind, până la o anumită
limită, la corectarea acestor creşteri tensionale, atât timp cât ele au o integritate funcţională.
Astfel tensiunea sistemică maximă cca 70 mmHg reprezintă frontiera de alarmă.
O altă particularitate a circulaţiei cerebrale o constituie absenţa consecinţelor patologice
chiar când debitul atinge jumătate din valoarea lui medie normală. In schimb apar consecinţe
evidente în cazul când intervin modificări în unele componente sanguine ce constituie sursa
principală de energie neuronală cum este degradarea oxidativă a glucozei. Scăderea concentraţiei
de glucoza în sânge peste anumite limite influenţează evident activitatea neuronală.
Debitul sanguin cerebral are importante diferenţe individuale.
Există parametri de apreciere a nivelului de irigare cerebrală cum ar fi:
- viteza de circulaţie cerebrală evidenţiată prin angiografie cerebrală şi urmărirea
trasorilor radioactivi
- volumul sanguin cerebral — adică conţinutul sanguin total sfal creierului într-un anumit
moment.
Factorii de reglare a circulaţiei sanguine cerebrale
Factorii ca intervin în reglarea circulaţiei sanguine cerebrale sunt multipli şi complexi,
unii fiind dependenţi de circulaţia generală(cum ar fi presiunea arterială sistemică, debitul
cardiac şi vâscozitatea sanguina) iar alţii acţionează în interiorul cutiei craniene cum ar fi starea
patului vascular şi presiunea intracraniană.
În general emisferele cerebrale dispun de o bogată reţea arterială şi venoasă cu multe
posibilităţi de reglare a circulaţiei la nivelul creierului, creierul fiind organul cu cel mai activ
metabolism din organismul uman; sunt suficiente maxim 8-10 secunde de întrerupere totală a
circulaţiei cerebrale pentru ca individul să-şi piardă starea de conştinţă.
Debitul sanguin circulant la nivelul creierului este de 750 - 900 ml/min, ceea ce
reprezintă 15% din debitul cardiac / min.
În ceea ce priveşte debitul sanguin zonal s-au remarcat două sectoare diferite:
- substanţa cenuşie cu un debit crescut şi
- substanţa albă - cu im debit mai redus comparativ cu substanţa cenuşie.
Din punct de vedere fiziologic, rolul circulaţiei sanguine cerebrale este să asigure nutriţia
şi metabolismul oxidativ la nivelul creierului precum şi stabilirea pH-ului tisular.

II.3. .EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

9
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Tulburările circulatorii reprezintă practic cele mai frecvente leziuni ale SNC, fiind azi în
evidentă creştere datorită prelungirii duratei medii de viaţă, creşterii rolului stressului în viaţa
cotidiană şi altor cauze ce ţin de dezvoltarea social economică a societăţii.
Ele sunt favorizate de: bogăţia vascularizaţiei locale, angio -arhitectonic, structura
peretelui vaselor cerebrale şi, mai ales, de sensibilitatea substanţei nervoase la anoxie, ce
antrenează leziuni intense, ireversibile în câteva minute, după sistarea, chiar tranzitorie, a
circulaţiei locale.
Prevalenta AVC reprezintă numărul de cazuri raportate la 100.000 locuitori în unitatea de
timp. Diverse studii atribuie astăzi în SUA o prevalentă de 260 de cazuri / 100.000 locuitori în
timp ce în Japonia o prevalentă de 790 / 100.000 locuitori. )
In ceea ce priveşte incidenţa (adică numărul de cazuri noi raportate la o mie sau la o sută
de mii de locuitori în unitatea de timp = 1 an) afecţiunii este apreciată la 200 de cazuri la 100.00
locuitori, ea reprezentând circa 30-40 % din patologia neurologică, accidentul vascular cerebral
hemoragie constituind 40 % din bolile de origine vasculară.
Dintre ele, peste 40 % se identifică cu ceea ce numim hemoragie cerebrală propriu - zisă,
restul de 60 % reprezintând accidentele ischemice sau de altă natură.
Astăzi însă acestea devin din ce în ce mai frecvente datorită unor factori determinanţi dar
şi conjuncturali, cum ar fi:
- stresul
- hipertensiunea arterială
- hipercolesterolemia
- consumul exagerat de substanţe toxice(cafea, Coca-Cola, grăsimi
alimentare şi produse de carne bogate în „grăsimi grele", precum şi în
urma,
- creşterii procentului de fumători îndeosebi în rândul femeilor.
Frecvenţa bolii cerebro - vasculare estimată la 17-20 % pentru majoritatea ţărilor Europei
înregistrează o tendinţă de continuă creştere, determinând în ultimii ani peste % din întreaga
cazuistică neurologică şi 2/3 din totalul îmbolnăvirilor peste 60 ani; incidenţa lor atinge în
prezent o rată anuală de 250 - 300 cazuri /100.00 locuitori.
In ceea ce priveşte frecvenţa în raport cu sexul se constată o tendinţă de egalizare între
sexe iar vârsta predominantă la care se produc accidentele vasculare cerebrale, este 50 - 60 ani,
cu tendinţa la scădere datorită aceloraşi factori menţionaţi mai sus.
Date statistice recente apreciază că 27,8 % din totalul deceselor prin boli cerebro-
vasculare afectează populaţia în plină activitate creatoare, între 25 şi 65 de ani, iar o treime din
îmbolnăvirile prin aceste afecţiuni cuprind persoane sub 60 de ani; din totalul bolnavilor ce au

10
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
suferit un AVC doar circa 10% recuperează motor şi funcţional încât să-şi poată relua activitatea
profesională anterioară.
Mortalitatea prin accidentele vasculare cerebrale, hemoragice şi/sau ischemice, justifică
atenţia acordată acestei boli, bolile cerebro - vasculare reprezentând a treia cauză de deces după
bolile cardio - vasculare şi cancer.
Observaţii anatomo - patologice relevă faptul că, după 50 de ani, un individ din 10 prezită
o leziune severă a uneia sau mai multor artere cerebrale magistrale.
Aceste realităţi au determinat în zîlele noastre interesul crescut al specialiştilor pentru
acest domeniu de patologie.

II.4. ETIOPATOGENIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE


În etiopatogenia accidentelor vasculare cerebrale intervin factori şi anume:
- factori de risc
- factori determinanţi şi
- factori declanşanţi
Factori de risc cei mai importanţi sunt:
- Hipertensiunea arterială
- Bolile cardiace
- Diabetul zaharat
- Obezitatea
- Hematocritul
- Anticoncepţionalele orale (îndeosebi pentru afecţiuni de tip ischemic)
- Lipidele plasmatice
- Fumatul
- Hiperuricemia cu sau fără gută (îndeosebi pentru afecţiunile de tip ischemic)
- Vârsta - hemoragia cerebrală apare între 40 - 60 de ani având procentajul foarte
ridicat, după care incidenţa scade.
- Ereditarea
- Toxicele(alcoolul, cafeaua, Coca-Cola)
Alcoolul - creşte grăsimile circulante în sânge, intensifică unele tulburări de coagulare
sanguină, măreşte concentraţia de acid uric din sânge,creşte secreţia de catecolamine şi de
insulina. în acelaşi timp alcoolul are o acţiune toxică asupra vaselor cerebrale determinând
endcrfeizarea capilară.
Tutunul - reprezintă un factor nociv la indivizii aterosclerotici prin aceea că nicotină are
efect vasoconstrictor şi tahicardizant.

11
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
în ceea ce priveşte cafeaua, numai consumul excesiv poate fi considerat factor de risc.
Personalitatea şi tipul comportamentului referindu-se la persoanele cu o viaţă agitată,
cu exces de competitivitate, impacientare, nerăbdare în efectuarea activităţilor cotidiene. Aceste
persoane sunt mai predispuse la hipertensiune arterială şi accidente cerebro-vasculare, fiind
incluse în categoria celor cu comportament de tip A.
Factorul socio — profesional cu solicitări intense pe plan profesional, excesul de
responsabilitate profesională, stresul , duce la tulburări ale mecanismului nervos de reglare a
circulaţiei cerebrale determinând insuficienţa circulatorie cerebrală.
Sedentarismul: determinăapariţia aterosclerozei".
FACTORII DETERMINANŢI
Hipertensiunea arterială - are rol major în provocarea hemoragiei cerebrale.
Hipertensiunea arterială îndelungată şi cu valori mari induce apariţia unor modificări vasculare la
nivel cerebral şi anume: accelerează dezvoltarea aterosclerozei, alterează structura pereţilor
arteriali prin faptul că produce degenerarea fibrelor musculare şi înlocuirea lor cu ţesut fibros
determinând apariţia unei necroze arteriale şi a anevrismelor miliare.
Pe de altă parte, hipertensiunea arterială produce fie o vasodilatare pasivă fie o
vasoconstricţie intensă, precum şi o tulburare în mecanismul de autoreglare a circulaţiei
cerebrale.
Ateroscleroza cerebrală - este implicată în producerea rupturii vasculare, cauzatoare de
revărsare hemoragice ale creierului; totodată poate sta la originea unor anevrisme la nivel
cerebral.
Maltformaţiile vasculare pot constitui factori de risc în declanşarea AVC.
Cauze rar întâlnite: unele substanţe toxice su medicamentoase pot produce leziuni
vasculare: efedrina, adrenalina, cofeina, etc.
Factorii declanşanţi - sunt reprezentaţi de : traumatisme craniene, traumele
psihoafective, excesele alimentare, excesele fizice etc.
In ceea ce priveşte modalitatea de producere a accidentelor vasculare cerebrale aceasta
este diferită în raport cu etiologia.
Astfel:
AVC ischemice — reducerea sau suprimarea circulaţiei cerebrale într-un anumit teritoriu
al creierului determină tulburări funcţionale sau structurale ce se exteriorizează clinic prin
simptome şi semne tranzitorii sau definitive.
In producerea lor sunt acceptaţi ca intervenind un mare număr de factori al căror grad de
participare este diferit şi anume:
-leziunile pereţilor vasculari-determinate de procesele de ateroscleroză,astenileşi artrite

12
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
cerebrale de diferite origini. Aceste modificări determină steonoze arteriale, tromboze cu
obstrucţii parţiale sau totale
-emboliile cerebrale cu punct de plecare cordul-întâlnite îndeosebi la bolnavii cu stenoză
mitrală şi endocardite.
-,,spasmul vascular cerebral” – are un rol bine definit în etiologia AVC prin rolul iritativ
local ( aterom sau tromb),k printr-o criză de hipertensiune arterială etc, intervenind prin procesul
de vasoconstricţie.
-,,insuficienţa circulatori cerebrală”- este o stare fiziopatologică în care fluxul sanguin
cerebral în cursul unei crize hemodinamice , nu asigură metabolismul cerebral în anumite regiuni
sau în mod global, îndeosebi în situaţia unei arbore vascular alterat cu îngustarea lumenului
vaselor în teritorii mai extinse , cu scăderea debitului circulator, ajugându-se chiar până la
ramolisamnet cerebral.
- lipsa anastomozelor vasculare ca şi
- staza vasculară cerebrală-poate duce de asemenea în scurt timp la ramolisament
cerebral, în acest sens poligonul lui WILLIS jucând un rol deosebit de important, în timp ce staza
vasculară produce tulburări vasomotorii ce constau într-o vasodolataţia capilară cu staza
consecutivă ce favorizează prin încetinirea circulaţiei producerea accidentelor vasculare
cerebrale ischimice.
AVC hemoragice: în cazul acestora mult timp s-a considerat că hemoragia se produce
printr-o ruptură vasculară ca urmare a unui puseu hipertensiv, peste 50% din bolnavii cu
hemoragie cerebrală fiind hipertensivi cu valori mari şi persistente ale tensiuni arteriale.
Practic, se produce o hialinoză şi o angionecroză caracteristică cu prezenţa aproape
constantă a placilor ateromatoase ţi unerori chiar a unor mici anevrisme congenitale sau
dobândite, fiind uni autori (CHARCOT ŞI BOUCHSRD) care au descris modifiări miliare ale
pereţilor xe ar facilita ruperea acestora.
Alţi autori consideră că AVC hemoragice s-ar produce prin fenomene de diapedeză
îndeosebi la bolanvii cu arteroscleroză cerebrală. Leziunile grave ale pereţilor vasculari duc la
modificări ale permeabilităţi cu extrevazarea plasmei şi a elementelor figurate sanguine ce
produc AVC hemoragic.

E. ASPECTE DE ANATOMIE PATOLOGICĂ ÎN ACCIDENTELE VASCULARE


CERBRALE

În AVC hemoragic, prinipalele aspecte anatomo-patologice sunt:

13
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Macroscopic
În hemoragiile mici, soliate sau multiple când dau purpura cerebrală, se constată
hemoragii petesiale îndeosebi în substanţa albă ca ,, pişcăturile de purici”, deseori asociate cu
petesii ale leptomningelui.
Microscopic = sunt caracteristice hemoragiile prin diapedeză. Vasele mici, capilare sau
precapilaxe, cu peretele intact evidenţiat prin coloraţiile uzuale (impregnările argentice sau
coloraţia P.A.S.), sunt înconjurate de mansoane de hematii în tecile perivasculare.
În hemoragia cerebrală masivă, macroscopic se constată hemoragii îndeosebi în nucleii
bazali pe teritoriul arterei lenticulostriate însoţită uneori de hemoragii în punte, leptomeninge şi
alte viscere. Sunt mai rare hemoragiile în trunchiul cerebral sau cele pure în cerebel sau
medulare.
În hemoragia recentă se constată un coagul sanguin retractat şi dilacerarea substanţei
cerebrale. Ruperea peretelui ependimar este urmată de inundarea ventriculilor cerebrali cu sânge
lacăt şi infiltrarea hemoragică a spaţiului subarahnoidian şi în special a cisternelor.
În hemoragiile vechi de câteva zile, substanţa albă din jurul coagulului conţine
numeroase mici hemoragii secundare şi îngroşări hemoragice la bifurcaţia arterelor intracerbrale.
După câteva luni, focarul hemoragie devin de pseudochistic cu pereţi cicatriciaii de
culoare ruginie.
In hemoragia cerebrală masivă microscopic se constată o colecţie sanguină masivă în
centrul leziunii cu hemoragii inelare în focarele izolate de la periferie.
În AVC ischemice elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul cerebral
care macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu intumescenţă şi
mărirea consistenţei locale, trece prin următoarele aspecte:
ramolismentul alb - întâlnit în primele 15-24 ore , caracterizat prin colicvaţia substanţei
cerebrale ce ia aspectul de terci albicios,aproape fluid, îndeosebi în obstrucţiile prin embol sau
tromb încojurat de edem cerebral;
ramolismul roşu - se datoreşte invaziei teritoriului ramolit cu sânge;începe cu hemoragii
punctiforme la periferie şi se continuă cu coaguli şi infiltrări hemoragice printre care pot persiste
mici teritorii de ramolisment alb;
ramolismentul galben - se recunoaşte prin coloraţia gălbuie a substanţei cerebrale pe
teritoriul ramolismentului cu extinderea pigmentării în substanţa cerebrală învecinată şi în
meninge, în legătură cu resorbţia detritusurilor şi hemoragiei.
Urmează în timp transformarea psudochisti-ă cu organizarea unei cicatrici la periferia
zonei ramolite şi acumularea de LRC xantocromic.
Microscopic se constată modificări ale celulei nervoase de tip tigroiiză şi tumefacţie a

14
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
perikarionului, dan mai ales leziuni degenerative ale prelungirilor nervoase cu lichefierea tecilor
de mielină şi cu zone palide demielinizate.

La 15 - 24 de ore de la instalarea necrozei se produce o intensă hiperemie în vasele de la


periferie. Apoi urmează hemragii prin diapedeză ce invadează focarul de ramolisment.
Urmează un aflux granulocitar ce nu persistă mai mult de 2 - 3 zile cu excepţia infarctelor
septice ce vor evolua spre abcese cerebrale.
Caracteristic pentru ramolisment sunt corpii granuloşi, reprezentând macrofage, iniţial,
aproape exclusiv, de natură hematogenă apoi histogena şi în final gliogena. Ele sunt încărcate cu
detritusuri lipidice din mielină şi pigment hemoglobinic digerat până la hemosiderină fiind
vehiculate de LCR până în spaţiul subarahnoidian.
In final se produce cicatrizarea tradusă prin glioza în asociere cu componenta
mezenchimală.

F. TABLOUL CLINIC ŞI FORMELE CLINICE DE BOALĂ

Accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice, au o serie de simptome


comune dar şi unele caracteristice ce permit diferenţierea lor.
Pe lângă accidentele ischemice tranzitorii sau prin insuficienţa circulatorie cronică mai
sunt definite şi alte forme de afecţiuni cerebro — vasculare care includ: hemoragia
subarahnoidiană, hematoamele' şi tromboflebitele sinusurilor cerebrale, fiecare având o serie de
caracteristici clinice şi paraclinice.
Dintre aceste afecţiuni ne vom axa în principal pe descrierea simptomatologiei
accidentelor vasculare cerebrale prin hemoragie cerebrală şi ischemie cerebrală. Astfel, în
hemoragia cerebrală produsă prin ruptura vasului, se constată existenţa unor simptome şi semne
premonitorii.
Acestea preced cu câteva ore sau zile instalarea accidentului vascular, dar pot să şi
lipsească total ca în cazul ictusului apoplectic ce apare în plină sănătate aparentă.
Cele mai frecvente şi importante simptome premonitorii sunt: cefaleea, urmată de
vărsături, iar într-un număr restrâns de cazuri convulsii de tip epileptiform.
Simptomele premonitorii comune sunt: ameţeala, cefaleea, parestaziile localizate uneori
într-un hemicorp, tulburările tranzitorii de limbaj iar, uneori, o „senzaţie de gol în cap" ce poate

15
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
precede cu câteva ore ictusul; alteori, bolnavul descrie o senzaţie dureroasă cefalică cu caracter
compresiv.
Se pare că aceste simptome sunt date de mici sângerări ce au fost evidenţiate pe piesele
anatomc - patologice.
După modul de debut şi de evoluţie a ictusului hemoragie, se descriu trei forme:
hemoragia cerebrală supraacută (masivă)
hemoragia cerebrală acută
hemoragia cerebrală subacută.
Hemoragia cerebrală supraacută (masivă): survine adeseori fără nici un simptom
premonkor, de obicei la tineri, bărbaţi în jurul vârstei de 50 de ani, în plină activitate, „din senin"
de obicei în plină zi, foarte rar noaptea, de obicei în urma unor stări tensionale negative de o
intensitate relativ mică. Brusc bolnavul are o cefalee intensă, duce mâna la cap, rosteşte câteva
sunete neinteligibile, cade şi intră în comă, din care de obicei nu mai iese niciodată.
La examenul obiecţie, bolnavul prezintă un facies vultuos care, asociat cu obezitatea ,
caracterizează mare parte din aceşti bolnavi constituind aşa numitul „habitus apoplectic". Starea
de comă este profundă, bolnavul este puţin reactiv sau areactiv complet la stimulii nociceptivi de
intensitate crescută. Iniţial reflexul este cornean este păstrat, abolirea lui indicând un pronostic
infaust şi rapid. La fel reflexele de deglutiţie sunt iniţial păstrate, abolirea lor indicând un
prognostic grav.
Globii oculari sunt deviaţi de partea opusă membrelor paralizate,
„bolnavul privindu-şi leziunea”
Bronhoplegia se instalează rapid şi se traduce clinic prin respiraţie stertoroasă şi
periodică de tip CHEYNE - STOCKES, indicp gravitatea situaţiei.
Membrele sunt atone iar pentru a evidenţia partea paralizată, se ia în considerare
hipotonia faială („semnul pipei"), căderea membrelor pe planul patului mai balanţe decât cele de
partea opusă şi cu prezenţa unui BABINSKI prezent în peste 50 % din cazuri.
Ceea ce caracterizează coma apoplectică este prezenţa unor manifestări severe din partea
sistemului nervos autonom şi anume: tensiunea arterială este foarte ridicată iar uneori este
scăzută datorită şocului; pulsul este rar şi plin; în cazurile grave, febra apare precoce depăşind 40
grade C fiind de origine centrală; apare edem pulmonar acut iar în unele cazuri se constată crize
de epilepsie şi hemoragii digestive însoţite de hematemeză îndeosebi în afectarea
hipotalamusului, acestea fiind semne de mare gravitate. La fel, inversiunea tipului respirator
presupune un deznodământ fatal. în numeroase cazuri de hemoragie cerebrală supraacută
evoluţia evenimentelor clinice este deosebit de rapidă, în câteva ore mergând spre exitus prin
depăşirea capacităţilor terapeutice actuale.

16
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Hemoragia cerebrală acută: are tot un debut brusc dar nu de dramatismul formei
anterioare.
Bolnavul acuză cefalee intensă şi în câteva minute intră în comă, dar o comă vigilă,
examenul obiectiv punând în evidenţă semne de focar.
Evoluţia poate merge prograsiv, agravant, cpre coma profundă cu accentuarea
fenomenelor clinice vegetative şi exitus în câteva zile, iar alteori evoluează spre ştergerea stării
de comă vigilă bolnavul supravieţuind, dar cu sechele neurologice severe: pareze, paralizii,
hemiplegii.
Hemoragia cerebrală subacută: debutează de obicei cu simptomele prodromale amintite,
în acest context instalându-se o stare de obnubilare asociată frecvent cu agitaţie.
Examenul obiectiv pune în evidenţă un tablou focal, cu deficit motor pe un hemicorp.
Evoluţia poate fi progresivă, cu accentuarea stării de comă şi apariţia manifestărilor
vegetative ce anunţă deznodământul final, dar există cazuri când bolnavul supravieţuieşte cu
grave sechele neurologice.
După localizarea topografică a focarului sângerării distingem:
- hemoragii în interiorul diencefalului:
•hemoragie capsulo - striată = forma „clasică" tradusă printr-un deficit
motor masiv cu diminuarea în faza iniţială a tonusului muscular, ROT
şi cu BABINSKI bilateral pozitiv în timp ce tulburările de sensibilitate
sunt minime.
•hemoragia lenticulară = este rară, asimptomatică iar când este
simptomatică, prezintă hemicoree, hemiatetoză, fenomene
heoiiparkinsoniene.
•hemoragia talamică = deosebit de gravă, cu inundaţie ventriculară,
tradusă clinic prin hemipareză tranzitorie cu hemianestezie profundă şi
hipoestezie superficială, mişcări involuntare.
•hemoragia hipotalamică = foarte rară, în care exitusul survine în 2-3
ore, tradusă clinic prin simptome de edem cerebral masiv, cu evoluţie
galopantă, cu hipersomnie, hipertermie precoce, agitaţie şi
hiperglicemie.
-hemoragii în teritoriul trunchiului cerebral
Formele primitive sunt foarte rare şi includ:
• hemoragia de peduncul cerebral - tradusă printr-o hemipareză discretă însoţită de
minime tulburări de sensibilitate şi de un hemisindrom cerebral şi de mişcări involuntare.
•hemoragia pontină - este forma cea mai frecventă, putând fi : unilaterală sau bilaterală,

17
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
prezentând clinic: hipertemie precoce, fixitate
pupilară, pupilele putând fi, fie miotice, fie midriatice, hipertensiune cu
valori crescute, sacade oculare urmate de revenirea lentă în poziţia
iniţială, tulburări respiratorii, crize epileptiforme, paralizii spastice ale
membrelor inferioare şi paralizii ale nervilor crameni, facial, abducens
şi trigemen, sub formă de trismus.
• hemoragia bulbară - este foarte rară, prezentând tulburări respiratorii şi circulatorii şi
paralizii ale nervilor craniem, în formele primitive,debutul fiind prin comă profundă urmată
rapid de exitus.
-hemoragia cerebeloasă: în care apar va simptome premonitorii:
-cefaleea cervico - nucală persistentă, senzaţie de slăbiciune în
membrele inferioare, ameţeli, vărsături, puls neregulat.
Tabloul clinic oscilează între doi poli extremi: unele cazuri uşoare pot evolua
asimptomatic sau cu uşoare ameţeli şi discrete stări de obnubilare, iar la polul opus se constată
stare de comă profundă cu evoluţie fulminantă ce duce rapid la exitus.
hemoragia ventriculară:
Se prezintă sub două forme: primitivă = foarte rare cazuri traduse prin: cefalee violentă
instalată brusc, crize de epilepsie subintrante urmate de comă profundă cu hipertermie,
tremurături şi mioclonii şi crize de rigiditate decerebrată, cu prezenţa sindromului meningeal cu
LCR hemoragie.
În forma secundară se constată o hipertermie precoce cu comă profundă areactivă, crize
convulsive, redoare de ceafa şi BABINSKJ bilateral.
hemoragia spinală (hematomielia)
Are de obicei origine traumatică prin mecanism direct sau indirect asupra cuplului
vertebro- medular, ducând la sângerări masive în interiorul ducând la sângerări masive în
interiorul parenchimului spinal, interesând unilatera sau bilateral mai multe segmente medulare
în regiunea cervicală.
Clinic se traduce prin dureri bruşte în regiunea rachisului urmate de instalarea dramatică
a unei paraplegii sau tetraplegii.
În ceea ce priveşte accidentele vasculare ischemice simptomatologia clinică clinică
include o gamă variată de manifestări având următoarele caracteristici:
instalarea în mod brusc a simptomelor, acestea atingând intensitatea maximă în câteva
minute;
caracterul deficitanal fenomenelor clinice, foarte rar sub formă de manifestări excitatorii;
durata variabilă a atacurilor, în general scurtă, de la câteva minute 24-72 de ore, de

18
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
obicei, sub 6 ore;
reversiblitatea totală a simptomatologiei clinice, ceea ce determină în majoritatea
cazurilor, lipsa manifestărilor neurologice obiective în perioadele intereritice;
caracterul repetitiv al crizelor, îndeosebi în cazul stenozelor, mai ales în primul an de la
debut.
- Manifestările clinice ale A.I.T. pot fi grupate în 3 tipuri, în funcţie de teritoriu vascular
cerebral în care se produc: carotidian, vertebro -bazilar şi global.

A.I.T. în sistemul carotidian prezintă:


hemipareza: cu localizare stereotipă şi parţială şi mai rar hemiplegie;
tulburările senzitive: sunt unilaterale şi îmbracă o topografie locală:se manifestă ca:
parestezii, hipoestezii, senzaţie de „membru mort", asterognozii;
tulburările afazice cum ar fi: anartrie, jargonofazie, tulburări de înţelegere izolate sau
asociate;
cecitatea monoculară tranzitorie — este considerată semnul caracteristic pentru ischemia
carotidiană.
Alte semne clinice cum ar fi: hemianopsia laterală homonimă, cefalalgiile, confuziile
mentale de scurtă durată, sunt considerate semne de A.I.T. carotidian, doar dacă se însoţesc de
manifestările de mai sus.

A.I.T. în sistemul vertebro- bazilar are ca semne evocatoare:


vertijul - semnul cel mai precoce, fiind girator sau de balansare,
plutire, scufundare sau deplasare laterală. Caracteristic este faptul că
este declanşat de modificările bruşte ale capului în spaţiu şi în raport
cu corpul: trecerea de la elino la ortostatism, rotaţia şi extensia
capului.
tulburări de motilitate — putând cuprinde unul sau mai multe
membre până la tetraplegie ;
tulburări de sensibilitate - parestezii faciale, periorale şi/sau
linguale;
tulburări de vedere, uni sau mai frecvent bilaterale de tip halucinaţii,
înceţoşarea privirii, hemianopsie omonimă laterală sau amauroză
bilaterală;
deficite pasagere ale nervilor cranieni manifestate prin diplopie cu sau
fără strabism, disfonie sau disartrie;

19
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
crizele de „drop attacks"apar uneori în mod izolat timp de luni chiar
ani fiind expresia unei evoluţii favorabile, dar de regulă se intrică cu
alte fenomene de suferinţă de trunchi cerebral;
tulburările ataxice - manifestate prin tulburări de echilibru, de mers
sau de coordonare a extremităţilor;
alte semne: cefalee cu caracter pulsatil, pseudomigrenos, greţuri,
vărsături, sughit, surditate, alterări ale stării de somn - veghe.
A.I.T. global - prezintă tulburări asociate, concomitent în sistemul carotidian şi vertebro -
bazilar cu pierderi episodice de cunoştinţă, de durată variabilă cu stări confuze episodice şi
neânsotite de fenomene convulsivante.
Toate aceste simptorne întâlnite în diverse localizări se poc sau nu asocia favorizând
punerea mai rapidă a unui diagnostic.
G. DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI DIFERENŢIAL AL ACCIDENTELOR
VASCULARE CEREBRALE
DIAGNOSTICUL POZITlV
Se stabileşte pe:- anamneză
examenul clinic şi
examenele paraclinice.
Prin anamneză se stabileşte în general relaţia dintre manifestările prodromale
simptomatice şi obiective şi debutui afecţiunii ca şi existenţă şi rolul factorilor etiopatogeni
declanşanţi, favorizanţi şi de circumstanţă.
În general se constată apariţia afecţiunii la persoane în jurul vârstei de 50 de ani şi de
vârsta a Hl-a, uneori chiar mai tineri, la care afecţiunea debutează în plină sănătate aparentă sau
în urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.
La examenul clinic se constată prin examenul neurologic ca şi prin examenul pe aparate
şi sisteme, semnele obiective de apariţie a hemoragiei cerebrale.
Marea hemoragie cerebrală nu ridică dificultăţi mari de diagnostic, ictusul survenind, în
general la bărbaţii activi, hipertensivi, în plină zi, fără simptome premonitorii, cu instalarea unei
stări de comă profundă însoţită de mari fenomene vegetative şi redoare de ceafa.
Pentru diagnostic sunt de luat în considerare 6 elemente clinice, şi anume: -
hipertensiunea arterială; - debut brusc şi profunzimea comei; -dezvoltarea în câteva secunde sau
minute a hemiplegiei şi a altor semne focale; - instalarea icţusului .în condiţii, de „sress" psihic
sau efort fizic; -violenta durere de cap în momentul apoplectic, depistabilă dacă pierderea de
cunoştinţă nu este fulgerătoare şi - LCR xantociomic sau mediu sanguinolent.
În cazul formelor acute şi subacute, îndoielile asupra diagnosticului pot persista câteva

20
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
zile, fiind necesare o serie de examene paraclinice.
Puncţia lombară pune: în evidentă a în LCR sau unui lichid cefalo-rahidian rozat sau
xantocrom. In ceea ce priveşte oportunitatea efectuării puncţiei aceasta este un subiect de dispută
pentru ca extragerea LCR poate declanşa fenomenul de angajare în cazul exitenţei unui edem
cerebral important sau poate să declanşeze o nouă sângerare.
Puncţia lombară poate fi efectuată în orice afecţiune a sistemului nervos, efectuându-se
cu multă precauţie la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni medulare, morb fiind
contraindicată în tumorile cerebrale şi alte procese expansive craniene.
La examenul LCR se apreciază: .
Aspectul — în mod normal este clar ca apa de stâncă prezentând, în
patologie, diferite aspecte: limpede, hemoragie, xantocrom şi tulbure. In AVC este evident că
LRC este hemoragie în toate cele trei eprubete
deosebindu-l astfel de lichid accidentai hemoragie din cursul unei puncţii rahidiene prin
înţeparea unui vas meningean.
- Examenul citobacteriologic - normal LCR conţine 1-3 elemente/mmc
care, în general, sunt limfocite. Polinuclearele cresc în meningitele septice la
câteva zeci de mii pe mmc. Astfel lichidul devine tulbure şi se face
determinarea calitativă a elementelor prin centrifugare, frotiu colorat cu
albastru de metilen sau hematoxilină.
- Examenul chimic- constă în dozarea albuminei, clorurilor şi
glucozei. Albumina se determină prin reacţia PANDY. Normal nu trebuie să
apară nici o reacţie, în timp ce, în patologie apare un nor fin alb — albăstrui.
Cantitatea normală de albumina este de 0,2-0,3 g/l.
Clorurile în mod normal sunt egale cu 7,3 g/l, scăzând mult în meningitele tuberculoase,
la fel ca şi glicorahia care normal este de 0,5-0,8

Examenul fondului de ochi pune în - evidenţă existenţa unui edem cerebral important sau
declanşarea unei noi hemoragii, arătând o retinopatie hipertensivă severă.
Este indicat să nu se apeleze Ja substanţe pupilodilatatoare pentru a nu masca apariţia
unor modificări pupilare cum ar fi midriaza apărută în cursul formării unui hematom intracranian
acut.
O eventuală stază pupilară este un indiciu deosebit ce contraindică efectuarea puncţiei
rahidiene examenul fundului de ochi, oferă informaţii asupra stării arterelor mici şi arterelor
cerebrale şi mai puţin a arterelor cerebrale mari.

21
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Electroencefalograma (EEG) - este o metodă de explorare a activităţii bioelectrice cu o
valoare importantă ce contribuie la certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral
putând aduce clarificări privitoare la patogenia şi topografia AVC precum şi la stadiul lui
evolutiv. In perioada iniţială se constată o depresiune moderată a ritmului alfa iar în cursul
evoluţiei traseul este invadat de unde delta mai bine exprimate de partea leziunii. Pe acest fond
se poate contura focarul lezional format din unde delta polimorfe uneori intricat cu vârfuri spike-
uri
In cazul unor forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format din unde de
voltaj crescut.
Oftalmodinamometria - constă în măsurarea presiunii în artera oftalmică similar cu
presiunea humerală cu ajutorul unui aparat denumit oftalmodinametru.
Oftalmodinamometria se deosebeşte de determinarea presiunii numerale prin două
aspecte: controlul vizual, oftalmoscopic al pulsaţiilor arterei centrale a retinei şi compresiuni
indirecte ale acesteia prin intermediul globului ocular.
Angiografia cerebrală — este o radiografie craniană efectuată după injectarea în arterele
carotide z substanţei de contrast iodate , cu expunerea la interval de secunde pentru a surprinde
substanţa de contrast în arborele arterial şi venos cerebral.
Angiografia carotidiană este total contraindicată la bolnavii în stare de comă chiar dacă se
bănuieşte existenţa unor malformaţii vasculare, investigaţia fiind traumatizată prin însăşi natura
ei şi putând agrava tabloul clinic.
Tomografia computerizata este metoda ce certifică definiţia de AVC a unui infarct
cerebral ce se prezintă ca o zonă hipodensă în comparaţie cu hemoragia cerebrală ce apare ca o
zonă hiperdensă. Cu ajutorul tomografiei computerizate se poate diagnostica o hemoragie
meningee până în ziua a noua, iar în hemoragiile subarahnoidiene metoda dă indicaţii asupra
localizării sângerării uneori putând pune în evidenţă chiar anevrismele cerebrale.
Este metoda care permite cea mai corectă diferenţiere a unui AVC de alte afecţiuni ce
necesită intervenţii neurochirurgicale.
Scintigrafia - este o metodă de explorare a encefalului şi.rachisului cu ajutorul izotopilor"
radioactivi. Ea se bazează pe proprietatea unor ţesături anormale (tumori, inflamaţii), de a capta
si fixa anumite substanţe marcate cu izotopi radioactivi, substanţe trasoare. Substanţa radioactivă
se administrează per os sau parenteral cu 2-3 zile înaintea expunerii şi nu este toxică pentru
organism.
Efectuarea electrocardiogramei (EKG) - este obligatorie la bolnavii internaţi în urgenţă
pentru aprecierea gravităţii cardiopatiei ischemice şi a eventualelor tulburări de ritm şi
conducere.

22
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
In AVC survenit la valvulopati, îndeosebi la cei cu stenoză mitrală, hemocultura este
necesară pentru confirmarea sau infirmarea unei endocardite bacteriene.
Pentru diagnostificarea aterosclerozei o tehnică de o deosebită importanţă o reprezintă
dozarea fracţiunilor lipoproteice ce deschide astfel perspective pentru profilaxia acestei afecţiuni.
Diabetul zaharat este greu de depistat cu certitudine imediat după AVC când
hiperglicemia nu este expresia unui diabet zaharat ci este consecutivă suferinţei hipotalamice
posmctus apoplectic.
In cazul accidentului ischemic de mică întindere, glicemia şi testul de toleranţă la glucoza
pot preciza existenţa diabetului zaharat.
La bolnavii hipertensivi cu AVC în fazele acute se poate recomanda efectuarea unor
explorări neinvazive ale rinichilor ce orientează apre diagnosticul etiologic al bolii renale.
Explorările hematologice - sunt utile pentru precizarea etiolgiei AVC \V permiţând
diagnosticarea diverselor boli hematologice: anemii, leucemii, hemofîlii.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial în cazul AVC hemoragie se realizează, cu următoarele afecţiuni:
hematomul spontan al tinerilor - boala ce este apanaj al vârstei tinere produs de o
malformaţie vasculară şi care se dezvoltă în substanţa albăa emisferei cerebrale spre deosebire de
hemoragia cerebrală ce se dezvoltă topografic în zona capsulo – striată, diferenţierea se face pe
angiografie,scintigrama şi EEG şi dau posibilitatea diferenţieii şi stabilirii deciziei operatorii.
Hemoragia meningeană - se caracterizează prin debut brusc însoţit de stare de agitaţie
psihomotorie cu semne de focar puţin importante, iar dacă există coma-aceasta este superficială
şi rapid reversibilă.
Embolia cerebrală,- survine de regulă la persoanele tinere suferind de valvulopatii
cronice,. fibrilante, având un debut, brusc;cu ictus în plină sănătate şi intrare în comă imediată
dar o comă fără semne vegetative.
Diferenţierea se face pe absenţa sângelui în LCR, pe ameliorarea simptomatologiei generale şi de
focar şi pe existenţa unei embolii în teritorii extracerebrale.
Encefalopatia hipertensivă - se întâlneşte la bolnavii hipertensivi ce prezintă brusc un
sindrom de hipertensiune intracraniană(H.I.C.) la care pierderea de cunoştinţă este puţin
importantă, semnele focale lipsesc adeseori,iar evoluţia este remisivă îmbrăcând un caracter
pseudotumoral.

Hematomul subdural - are un debut progresiv, cu evoluţie ondulatorie şi semne de focar

23
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
puţin exprimate. După o perioadă lungă de timp se instalează un sindrotm de R.I.C. ce se
accentuează progresiv. Diferenţierea certă este făcută prin examen arteriografic.
Tumorile cerebrale - se traduc uneori printr-un ictus tumoral ca modalitate de debut a
unei tumori cerebrale, evoluţia mergând de cele mai multe ori spre deces. Diferenţierea se face
prin scintigrama cerebrală.
Cel mai important diagnostic diferenţial este cel dintre hemoragia cerebrală şi
ramolismentul cerebral datorită atitudinii terapeutice diferite pentru cele două afecţiuni.
Diagnosticul diferenţial al A.I.T. are în vedere excluderea unor manifestări ce nu sunt
determinate de o ischfnie cerebrală tranzitorie:
vertijul labirintic - ce se manifestă izolat sau însoţit uneori de fenomene cochleare şi
vegetative; se diferenţiază prin probele vestibulare instrumentale, pozitive pentru vertijul
labirintic;
crizele epileptice senzitive - care cuprind progresiv encefalul, spre deosebire de cele din
AIT ce cuprind dintr-o dată tot teritoriul interesat;
unele tumori cerebral (meningioame sau glioame) — care debutează
şi evoluează lent, progresiv şi de care se diferenţiază prin EEG şi prin
scintigrama cerebrală:

-Hipoglicemia la diabetici - ce poate provoca manifestări senzitive şi


motorii;
Migrenele de acompaniament - ce însă debutează la vârste mult mai tinere, apărând
progrsiv, în 5-45 minute şi care se însoţesc de tulburări vizuale şi parestezii;
Tulburări nevrotice - ce se întâlnesc la pacienţii sub 50 ani, apar în urma unor conflicte
psihogene, lipsind simptomatologia organică neurogenică.
În general pentru a diferenţia cele două tipuri de ictus utilizăm o constelaţie simptomatică
clinică şi paraclinică în care elementele de luat în considerare sunt:
- vârsta: hemoragia survine la vârste mai tinere 40-60 de ani,în timp ce ictusul
ischemic sever şi durabil se întâlneşte după 60 de ani, însă variaţiile de vârstă sunt foarte mari în
cele două afecţiuni.
-Valorile tensionale crescute - îndeosebi ale diastolei pentru hemoragia "cerebrală, în tim
ce în ectusul ischemic, valorile tensionale pot fi normale sau scăzute,
- dintre semnele prodromale cefaleea este considerată caracteristica pentru
hemoragia cerebrală fiind rară în cazul ramolismentului în timp ce parezele, afaziile,
hemianopsiile tranzitorii, limitate în spaţiu, şi fără durabilitate sunt caracteristice ictusul

24
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
ischemic.
- modul de instalare este diferit in cele două afecţiuni nepunând nici un
fel problema în cazul hemoragiilor cerebrale mari ci ridicând probleme în cazul formelor
subacute. De regulă instalarea actului ischemic este mai lentă
durând de la câteva ore la 2-3 zile în timp ce, dacă cel din hemoragia cerebrală
survine ziua în plină activitate cel din ramolismentul cerebral survine de cele mai multe ori
noaptea;la vârstnici cu hipertensiune moderată sau mare.
-Starea de comă este caracteristică prin gravitate şi profunzime de la debut în hemoragia
cerebrală în timp ce în ictusul ischemic este vorba mai mult de obnubilare sau o comă
superficială. De asemenea, febra este precoce şi ridicată, în hemoragie fiind de natură central
diencefalică, în timp ce, în ictusul ischemic apare tardiv ca expresie a unei complicaţii
infecţioase;
Instalarea semnelor neurologice este rapidă în hemoragie cu bilateralitatea semnelor
obiective: hemiplegie masivă, deviaţia conjugată a ochilor şi capului.în timp ce, în ictusul
ischemic, instalarea şi definitivarea simptologiei obiective este lentă, unilateralitatea este strictă,
deviaţia conjugată absentă, hemipareză disociată, iar tulburările sfincteriene, foarte marcate în
hemoragia cerebrală, sunt absente în ictusul ischemic. De asememea sindromul meningeal ce
constituie regula în hemoragia cerebrală lipseşte întotdeauna în ictusul ischemic.
Modul de evoluţie - în cel mai mare «număr de cazuri de ictus hemoragie merge
inexorabil spre deces în timp ce forma ischemică este oscilantă uneori cu caracter partid remisiv.

- Semne paraclinice. Dintre ele cel mai important este LRC care este clar şi nemodificat
în ictusul ischemic şi hemoragie sau xantocrom în forma hemoragică.

H. EVOLUŢIA, COMPLICAŢIILE ŞI PROGNOSTICUL ACCIDENTELOR


VASCULARE CEREBRALE.

EVOLUŢIA
Evoluţia AVC este imprevizibilă mergând de la una favorabilă cu recuperare definitivă şi
fără sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, până la o evoluţie nefavorabilă,
infaustă, cu deces, în cazul formelor hemoragice masive.
Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru ierarhizarea în ordinea
gravităţii fiind următoarea:

25
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
hemoragia pontină - moare înainte de 24 de ore
hemoragia cerebeloasă - deces între 24 - 48 ore
-hemoragia în teritoriul striat - dacă nu intervine inundaţia ventriculară permite supravieţuirea
până în a 14-a zi.
O categorie deosebită o reprezintă evoluţia formelor cronice cu ramolisment cerebral ce
duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii sau tetraplegii cu tulburări
neurovegetative intense.
Acestea pot fi considerate atât forme evolutive cât şi COMPLICAŢII.
Dintre toate complicaţiile însă cea mai gravă rămâne desigur decesul, ca şi formă
nefavorabilă de evoluţie în ciuda tuturor progreselor din medicină ,şi a progreselor în îngrijirile
de sănătate.
PROGNOSTICUL
Variază în funcţie de evoluţia bolii şi de gradul de dependenţă al bolnavului referindu-se
la prognosticul imediat şi la cel quo ad vitam.
Se cosideră în general că prognosticul hemoragiei cerebrale este mai puţin sumbru la
persoanele de sex feminin, în cazurile de hemoragie subacută sau acutăjinortalitatea putând
scădea până la 50 %.
Există o serie de circumstanţe care marchează gravitatea evoluţiei şi iminenţa
prognosticului fatal:
- invadarea sângelui în spaţiile subarahnoidiene cu instalarea concomitentă sau
succesivă şi a unui sindrom meningeal;
inundaţia ventriculară - este evenimentul clinic, care spulberă orice speranţă de
supravieţuire, prognosticul letal fiind inevitabil.
Hemoragiile secundare de trunchi cerebral - traduse prin comă profundă, areactivă, cu
pierderea timpului reflex al deglutiţiei, dispariţia reflexului cornean, respiraţie CHEYNE -
STOCKES sau inversarea tipului respirator, rigiditate pupilară;
- Instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent şi
fenomenele de angajare.
- Hemoragiile digestive ca şi complicaţii redutabile şi de rău augur pentru bolnav.
Istoria naturală a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde factorii de
prognostic imediat şi de prognostic îndepărtat.
Prin prognostic imediat se înţelege mortalitatea survenită în cursul primelor patru
săptămâni după accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind între 13 şi 42 %
mortalitate.
Cel mai mare număr de decese survin în cursul primelor trei până la zece zile, următorii

26
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
factori fiind importanţi pentru supravieţuirea imediată a bolnavilor:
vârsta şi sexul - cu cât bolnavul este mai vârstnic cu atât efectele infarctului cerebral sunt
mai grave, datorită stării sistemului vascular şi predispoziţiei la infecţii respiratorii prin
imobilizarea la pat; În ceea ce priveşte sexul nu există diferenţe semnificative;
viteza de instalare - debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o mortalitate
crescută comparativ cu debutul progresiv.
Antecedentele de boală cerebro - vasculară - cresc mortalitatea prifl A.I.T. până la 60 %.
Tulburările stării de conştiinţă - supravieţuirea este mai mare la cei ce nu prezintă stare
comatoasă.
Localizarea infarctului cerebral - leziunile de trunchi cerebral au ur prognostic mai bun
decât cele din teritoriul emisferelor cerebrale.
Factorii de prognostic îndepărtat sunt:
hipertensiunea arterială sistemică;
complicaţiile cardiace, îndeosebi infarctul de miocard;
recidivele;
starea mentală şi fizică, prezenţa tulburărilor psihice agravând prognosticul;
localizarea leziunii;
vârsta şi sexul, rata de supravieţuire fiind mai mare la femei decât la bărbaţi.

CAPITOLUL III
TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIAACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
Afecţiunile vasculare cerebrale indiferent de mecanismul fiziopatologic de producere
sunt caracterizate de aceaşi complicaţii: suferinţa sau distrugerea neuronală. Ca atare, obiectivele
tratamentului AVC, urmăresc:
-tratamentul suferinţei neuronale;
-prevenirea agravării leziunii neurologice;
-realizarea unei ameliorări funcţionale a sechelelor;
-tratarea cauzei afecţiunii vasculare şi prevenirea recidivelor;
Pentru realizarea obiectivelor terapeutice se utilizează două căi:
tratamentul medicamentos - în speranţa unui control fiziopatologic al leziunii neurologice
şi un - tratament- chirurgical pentru leziunea anatomică responsabilă de afecţiunea vasculară
cerebrală.
Accidentele vasculare cerebrale sunt urgenţe medico - chirurgicale ce impun o conduită
terapeutică relativ diferită între cele două mari tipuri de AVC - ischemic şi hemoragie.

27
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Atitudinea imediată în AVC este legată de modul de manifestare: cele care survin în alte
locuri decât la domiciliu necesită internarea de urgenţă în spital, în timp ce cele ce survin la
domiciliu, impun un mare discernământ referitor la alternativa transportării în spital. Astăzi însă
se consideră că şi acestea trebuie urgent internate în serviciul reanimare bolnavul având şanse
mult mai mari de tratament decât dacă ar fi îngrijit la domiciliu.
Transportul bolnavilor pe distanţe mari nu face decât să adâncească starea de comă
spulberând orice speranţă de recuperare vitală. Ca atare, transportul se va face la cel mai apropiat
spital competent unde se pot aplica măsuri de resuscitare şi reanimare adecvate.
Până la venirea medicului, primele măsuri de urgenţă constau în.
-punerea bolnavului în repaus complet în poziţie de siguranţă;
-se va elibera bolnavul de orice compresiune în jurul gâtului (nasture
la cămaşă, cravata);
-se vor scoate protezele dentare mobile;
-se va urmări respiraţia şi se vor lua măsuri de eliberare a căilor
respiratorii superioare. Dacă a pătruns lichid de vărsătură, se va
curăţa gura iar pentru a evita căderea limbii în faringe se va pune
capul bolnavului mai sus şi întors într-o parte asigurându-se astfel
poziţia de securitate.
-se va măsura obligatoriu tensiunea arterială consemnându-se în
biletul de trimitere.
Medicul va hotăra momentul transportului la spital unde bolnavului i se vor face:
-examinarea de urgenţă - clinic şi paraclinic, dacă starea generală o
permite, dacă nu, se va face numai examen neurologic.
Dintre examenele paraclinice.se pot efectua:
puncţie lombară pentru examenul LCR (daca nu este contraindicata
pentru fenomenul de angajare);
examenul fundului de ochi;
măsurarea tensiunii arteriale şi în artera centrală retiniana (TACR);
recoltarea de sânge pentru: hemoleucograma completă, VSH,glicemia, TS, TC, TQ,
rezerva alcalină, etc.
Urmărirea funcţiilor vitale şi vegetative
- respiraţia va fi ajutată prin aspirarea secreţiilor faringiene şi prin poziţia de
decubit lateral sau cu capul întors într-o parte care uşurează eliminarea acestor secreţii. în caz de
cianoză se administrează oxigen, iar la nevoie se face respiraţie asistată sau intubaţie orotraheală
(I.O.T.)

28
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
- se urmăreşte pulsul şi se măsoară tensiunea arterială
- se urmăreşte diureza iar în caz de petenfî se caracterizează uretra
Menţinem şi corectarea echilibrului hidro — electrolitic şi acido - bazic
Se realizează prin administrarea de perfuzii intravenoase de glucoza hipertonă şi
electroliţi administraţi în funcţie de ionogramă şi rezerva alcalină.
Combaterea edemului cerebral este decisivă pentru evoluţia tabloului clinic ulterior. Se
realizează prin administrarea de:
ser glucozat 33 % administrat în mai multe prize de 50-100 ml de 2-4 ori pe zi, în
perfuzie, având avantajul unui aport caloric util dar putând determina hipervolemie şi
hipoosmolaritate plasmatică urmată de hipovolemie şi hiperosmolaritate
sulfat de magneziu 25 % cu efect hipotensor pentru circa o oră. Se administrează i.v. lent
30 - 60 de minute sau pe sonda gastrică în doză de 2 până la 5 g /Kg corp.
Având în vedere marea frecvenţă a hipertensiunii arteriale în cazuri ]o de hemoragie
cerebrală, scăderea cifrei tensionale este un obiectiv de prim ordin. Utilizarea hipotensoarelor
trebuie diferenţiată de la caz la caz, manipularea lor prudentă fiind necesară în scopul evitării
unor scăderi prea mari ale TA. Se administrează diuretice cu efect rapid de tip furosemid i.v. sau
în perfuzie 1-2 fiole pe zi. Dacă valorile tensiunii arteriale sunt foarte ridicate, se administrează
raunervil 2,5 ml sau clonidină 0,15 mg intramuscular.
Sedarea bolnavului - la nevoie pentru cei cu agitaţie psihomotorie recomandându-le de
trei ori pe zi câte 1/3 din amestecul conţinând: o fiolă Mialgin + o fiolă Plegomazin + o fiolă
Hiydergin intramuscular.
În cazul în care diagnosticul edopatogenic se poate preciza, se începe tratamentul
etiopatogenic cu următoarea terapie specifică:
In AVC ischemic se administrează:- vasodilatatoare cerebrale:
Sermion, Vincamin, derivate de Gingobiloba (Tanakan), Papaverină, vitamina PP, etc.

-antiagregante plachetare: Aspirina, Dipiridamol injectabil sau per os;


anticoagulante de tip Heparina, Trombostop. Iniţial se administreză Heparina în bolus sau
i.v. în perfuzie urmată de administrarea concomitentă cu Trombostop şi apoi numai Trombostop.
Pentru controlul acestui tratament se efectuează teste de supraveghere pentru a evita
supradozajul, în principal;timpul de coagulare, timpul de recalcifiere al plasmei, timpul Quick şi
indicele de protrombină, iar în centrele specializate, trombelastrograma .
Este contraindicată administrarea acestor medicamente în AVC hemoragie.
Indicaţiile majore ale tratamentului anticoagulant sunt: emboliile cardiace, atacurile

29
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
ischemice în evoluţie şi AIT-urile.
-combaterea acidozei în focarul lezional;
-combaterea edemului cerebral ce se asociază ischemiei prin soluţii
hiperosmolare;,
-combaterea factorului vascular prin creşterea rezistenţei parietale vasculare la anoxie;
-administrarea de oxigen hiperbar destul de puţin utilizat;
-tratamentul factorilor de risc constând în corectarea TA. Glicemiei şi perturbărilor
metabolice diabetice, normalizarea valorilor lipemiei.
In AVC hemoragie tratamentul etiopatogenic constă în administrarea de hemostatice de
tip: Etamsilat 1-3 fiole/zi, Fitomenadion sau vitamina Kl i.v. sau i.m. 10 mg, Venostat sau
Adrenostazin precum şi Dicynone 1-2 fiole x 250 mg i.v. sau i.m. sau acid epsilonaminocaproic
(E.A.C.A.) agent antifibrinilotic ce se administrează i.v. lent.
Tratamentul etiologic are o importanţă deosebită în AVC, tratându-se factorii cauzali prin
măsuri specifice. Se tratează:
diabetul - cu sulfamide antidiabetice orale sau insulina, şi, în ambeie cazuri
şi regim igieno-dieteric;
afecţiunile vasculare: - HTA - prin hipotensoare;

valvulopatii — prin cardiotonice şi măsuri specifice;


tulburări de ritm - prin antiaritmice.
- ateroscleroza se tratează prin medicamente hipolipemiante şi hipocolesterolemiante de
tip Lypantil, Zocor, Reducţii.
Îngrijirea unui bolnav comatos în urma unui AVC impune intervenţia unei echipe
medicale complexe: neurolog, neurochirurg, reanimator, cardiolog/internist, necesitând o
asistenţă de înaltă calificare pentru stabilirea diacnosticului corect.
Internarea bolnavului în comă vasculară se face în saloane din secţia de reanimare ATI
bolnavul necesitând: supravegherea permanentă a funcţiilor vitale, ventilaţie pulmonară,
oxigenoterapie intermitentă sau analeptice respiratorii, combaterea tulburărilor cardiace şi
îndeosebi a HTA, terapie cu antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea infecţiilor, alimentaţie
parenterală supravegheată.
În situaţia în care, prin tratament medical nu se reuşeşte oprirea din evoluţie a afecţiunii
ischemice sau vasculare se aplică şi tratament chirurgical concomitent.
In accidentele ischemice, tratamentul chirurgical constă în intervenţii care înlătură
obstacolul vascular, ca procedee chirurgicale utilizându-se diverse metode în funcţie de
localizarea obstacolului. Astfel: pentru obstacolul la nivelul arterei cardiace, se utilizează

30
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
endarteriectomia carotidiană, shunt-uri, reimplantare şi rezecţie - anastomoză, în timp ce, la
nivelul arterei vertebrale se pot efectua fie dezobstrucţia arterială, fie endarteriectomie cu patch,
cu o incizie asupra originii arterei vertebrale.
În ambele teritorii se poate folosi revascularizarea cerebrală prin anastomoze extra -
intracraniene.
În AVC hemoragice ce nu au cedat la tratamentul medicamentos, tratamentul chirurgical
se realizeză de obicei treia şi a cincea zi fiind condiţionat de:- ameliorarea - stării- bolnavului,
vârsta, starea sistemului vascular, absenţa comei vasculare, pentru că altfel, procentul de
letalitate atinge 90 %.

PROFILAXIA AVC
AVC constituie în prezent a treia cauză de deces după bolile cardiace şi ncoplazice.
Există o serie de factori de risc a căror prezenţă reprezintă un pericol ridicat în dezvoltarea unei
maladii vasculare la nivelul creierului. Trebuie precizat că în majoritatea cazurilor nu e vorba de
un singur factor de risc, ci, de obicei, de o combinaţie de mai mulţi factori.
Gravitatea maladiilor vasculare impune aplicarea unor măsuri care vizează - în prima
linie - factorii de risc ai acestor afecţiuni. Deoarece marea parte a tablourilor clinice de suferinţă
cerebrală vasculară apare pe un fond de ateroscleroză, se impune luarea din timp a unor măsuri
de profilaxie.
Se obişnuieşte a se vorbi de o profilaxie primară şi o profilaxie
secundară a aterosclerozei.
Profilaxia primară - se adresează întregii populaţii si se referă la echilibrarea modului de
viaţă şi muncă:
alimentaţie raţională, evitând depăşirea necesităţilor calorice ale organismului prin
administrarea unui regim alimentar hipolipidic,normoglucidic. şi bogat în acizi graşi nesaturaţi,
consumul de alimente sărac în colesterol;
respectarea normelor de igienă a muncii cu regularitate firească a perioadelor de
activitate şi de odihnă;
evitarea fumatului şi a consumului abuziv de băuturi alcoolice şi cafea;
participarea zilnică a unor exerciţii fizice sau cel puţin a mişcării în aer liber cu scopul de
a ameliora respiraţia, de a mobiliza capacităţile de rezervă ale aparatului cardiovascular şi de a
activa metabolismul lipidic şi glucidic.

31
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Profilaxia secundară- se adresează bolnavilor ce au reprezentat un AIT sau un AVC şi pe
lângă cele menţionate mai sus, include şi tratamentul afecţiunilor de bază şi al complicaţiilor lor.

CAPITOLUL IV
PLANURILE DE ÎNGRIJIRE ALE CAZURILOR
STUDIATE

Am efectuat stagiul practic în secţia neurologie a Spitalului


Municipal Caracal, urmărind cinci cazuri de bolnavi cu diagnosticul AVC din care am
selectat 3 cazuri care mi s-au părut
mai relevante.
Din dialogul cu bolnavii şi din analiza datelor din foile de observaţie au rezultat
următoarele aspecte:
CAZUL I
CULEGEREA DATELOR: FQ = 310/2005
NUMELE ŞI PRENUMELE: M.R DOMICILIUL: CARACAL DATA NAŞTERII:
22.08.1930 OCUPAŢIA: PENSIONARĂ DATA INTERNĂRII: 08.05.2005ora 8.00
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: AVC HEMORAGIC, HTA ESENŢIAL STADIULUI
II/III, OBEZITATE GRADUL II/III
DATA EXTERNĂRII: 19.05.2005 ora 13.00.
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: AVC HEMORAGIC DE EMISFERA STANG HTA
ESENŢIALA STADIUL II/III, OBEZITATE GRADUL II/III
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 11
ANAMNEZĂ: Antecedente personale fiziologice: N = 1, AV = 2
Antecedente personale patologice: apendicectomie 1950,HTA 1985
ISTORICUL BOLII: pacienta în vârstă de 74 de, ani, cunoscută ca hipertensiva, care nu
urmează cu regularitate tratamentul si regimul alimentar prescris de medic, obeză. Din relatările
însoţitorului, fiul reiese că bolnava, cu circa 2 zile înaintea internării acuza: cefalee, ameţeli,
criză de lipotimie, diminuarea forţei musculare de partea dreaptă a corpului, agitaţie, confuzie.
DATE INDIRECTE: bolnava este transportată la centrul de primire urgenţe a Spitalului
Municipal Caracal, unde în urma consultulai medicului de gardă, i se eliberează bilet de internare
în secţia de neurologie.
EXAMENUL CLINIC: la examenul clinic pe aparate şi sisteme efectuat de medic .s-au
constatat următoarele aspecte patologice:

32
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Stare generală: bolnava inconştientă, afazică, subfebrila T = 38,4°C.
Tegumente şi mucoase: normal colorate cu hiperemie intensă la nivelul feţei;
Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros.
Sistem osteoarticular şi muscular integru morfofuncţional, cu articulaţii deformate la
nivelul genunchilor; hipotonie musculară de partea hemicorpului drept;
Aparat, respirator: la inspecţie: R=22/min;, CRS libere, dispneică, respiraţie stertoasa
torace normal conformat;, la palpare: vibraţii vocale transmise pe ambele arii pulmonare până la
baze,- la percuţie - sonoritate pulmonară crescută; la auscultatie: murmur vezicular prezent pe
ambele arii pulmonare.
aparat cardiovascular: cord în limite relativ normale, cu socul apexian în spaţiul V
intercostal stâng, în afara liniei medioclaviculare stângi; TA=230/130 mmHg, AV=78/min; artere
superficiale indurate, sinuoase, vene permeabile.
Aparat digestiv şi anexe: abdomen nedureros hipotron, de partea hemicorpului
drept,nedureros la palpare, ficat şi splina în limite normale, tranzit intestinal:încetinit.
Aparat urogenital :loji renale libere, micţiuni fiziologice,cu incontinenta
urinară la internare GIORDANO negativ bilateral.
Sistem nervos şi organe de simţ: bolnava inconştientă, în comă vasculară, dezorientată
tempo-spaţial, ROT abolite de partea dreaptă, BABINSKI pozitiv de partea stângă, afazică,
apraxică, agitaţie psihomotorie, tiroida nepalpabilă,nedureroasă.

INTERPRETAREA DATELOR:
DIAGNOSTIC CLINIC: AVC HEMORAGIC HEMISFERA STÎNGĂ HTA
ESENŢIALĂ, STADIUL II/III, OBEZITATE GRADUL II
DIAGNOSTIC NURSING:
- Analiza biofiziologică: bolnava cu aparate şi sisteme integre cu afectarea celor de
mai sus.
Din analiza acestor date rezultă că bolnava este dependentă privind satisfacerea
următoarelor nevoi fundamentale prioritare:
nevoia de a respira şi a avea o circulaţie adecvată;
nevoia de a se deplasa şi a-şi menţine o bună postură ;
nevoia de a-şi menţine tegumentele şi mucoasele curate;
nevoia de a evita pericolele;
nevoia de a-şi menţine temperatura constantă;
nevoia de a se alimenta şi hidrata corespunzător;

33
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
nevoia de a elimina;
• nevoia de a se odihni şi;
• nevoia de a învăţa despre boala sa;
Analiza psihologică: bolnava inconştientă, dezorientată temporo-spaţial.
Analiza sociologică; bolnava cu posibilităţi reduse de a se trata fiind pensionară.
-Analiza cultural-spirituală: bolnava cu nivel scăzut de cultură sanitară legată de boala sa,
de religie ortodox-creştină, care respectă parţial posturile religioase şi nu respectă regimul igieno
– dietetic prescris de medic.

Cazul II

CULEGEREA DATELOR: FO=430/2005


NUMELE ŞI PRENUMELE: MG
DOMICILIUL: CARACAL
DATA NAŞTERI:15.08.1936
OCUPAŢIA: PENSIONAR
DATA INTERNĂRII: 16.05.2005 ORA 8:30
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ, HTA
ESENŢIALĂ ÎN STADIUL II/III OBEZITATE GRADUL II
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ, HTA
ESENŢIALĂ ÎN STADIUL II/III OBEZITATE GRADUL II
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 8
ANAMNEZĂ: Antecedente personale patologice: apendicectomie 1950, HTA 1980.
ISTORICUL BOLII: pacient în vârstă de 68 de ani, cunoscut ca hipertensiv, care nu
urmează cu regularitate tratamentul prescris de medic, obez. Din relaţiile însoţitorţilui reiese că
bolnavul, cu circa 5 ore înaintea internări, în urma unui efort fizic acuza brusc : cefalee brutală
accentuată, în cască, urmată de ameţeli, vărsături, fotofobie, incontenienţă urinară, diminuarea
forţei musculare pe partea dreaptă a corpului, obnubilare, agitaţie,dispnee,cu sete de aer,
transpiraţii abundente.
DATE ÎNDIRECTE: bolnavul este transportat la centrul de primire urgenţă a Spitalului
Municipal Caracal, unde în urma consultului medicului de gardă, i se eliberează bilet de
internare în secţia de neurologie.
EXAMENUL CLINIC: la examenul clinic pe aparate şi sisteme efectuat de medic s-au

34
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
constatat următoarele aspecte patologice:
Stare generală: modificată, bolnav inconştient, subfebril T = 38,2°C.
-Tegumente şi mucoase: normal colorate, hiperemie intensă la nivelul feţei de partea
dreaptă a corpului;
-Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros. .
-Ţesut celular subcutanat: reprezentat în exces, obezitate gradul II.
-Sistem osteoartîcular şi muscular: integru morfofuncţional, hipotomie musculară de
partea hemicorpului drept;
-Aparat respirate ia inseţejeţie: R=2l/min;, CRS obstruate, dispneic în repaus, respiraţie
stentertoasa, torace uşor emfizematos; la paîpare- vibraţii vocale transmise pe ambele arii
pulmonare până la baze; la percuţie – sonoritate pulmonară crescută;, la auscultaţie: murmur
vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.

-aparat cardiovascular: cord în limite relativ crescute,cu socul apexian în


spaţiul intercostal stâng, în afara liniei medioclaviculare stângi, cu zgomote
cardiace intens bătute; TA= 210/120 mmHg, AV=72b/min;artere superficiale indurate, sinuoase,
vene permeabile.
Aparat digestiv şi anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpului drept, cu aspect
batracian, nedureros la palpare, ficat la 3 cm sub rebordul costal drept pe linia medioclaviculară
dreaptă, splina în limite normale, tranzit intestinali încetinit.
Aparat urogenital :loji renale libere, micţiuni fiziologice, cu incontinenta
urinară la intemare, semnul GIORDANO negativ bilateral.
Sistem nervos şi organe de simţ: bolnav în comă , dezorientat
tempo-spaţial, ROX abolite de partea dreaptă, BABINSKI pozitiv bilateral, RFM=prezent
bilateral, afazic, apraxic, pareza flască a hemicorpului drept,agitaţie psihomotorie, tiroida
nepalpabilă, nedureroasă.

INTERPRETAREA DATELOR:
DIAGNOSTIC CLINIC: HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ, HTA ESENŢIALĂ,
STADIUL II/Ill, OBEZITATE GRADUL II
DIAGNOSTIC NURSING:
- Analiza biofîziologică: bolnav cu aparate şi sisteme integre cu afectarea celor de
mai sus.

35
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Din analiza acestor date rezultă că bolnavul este dependent privind satisfacerea
următoarelor nevoi fundamentale prioritare:
nevoia de a respira şi a avea o circulaţie adecvată
nevoia de a se deplasa şi a-şi menţine o bună postură
nevoia de a-şi menţine tegumentele şi mucoasele curate
nevoia de a evita pericolele
nevoia de a-şi menţine temperatura constantă
nevoia de a se aliminta şi hidrata corespunzător
nevoia de a elimina
nevoia de a se odihni şi
nevoia de a învăţa despre boala sa.

Analiza psihologică: bolnav inconştient, dezorientat temporo-


spaţial.
Analiza sociologică: bolnav cu posibilităţi reduse de a se trata fiind pensionar.
Analiza cultural-spirituală: bolnav cu nivel scăzut de cultură sanitară legată de boala sa,
de religie ortodox-creştină, care respectă parţial posturile religioase şi respectă regimul igieno -
dietetic.

CAZUL III
CULEGEREA DATELOR: FO =710/2005
NUMELE ŞI PRENUMELE: R.M
DOMICILIUL: CARACAL
DATA NAŞTERII: 09.05.1940
OCUPAŢIA: ŞOMER
DATA INTERNĂRII: 24.05.2005 ora 8.10
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: AVC HEMORAGIC, HTA
ESENŢIALA STADIUL I/II
DATA EXTERNĂRII: 09.06.2005
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE. AVC HEMORAGIC CU
HEMIPLEGIE STÂNGĂ, HTA
ESENŢIALĂA STADIUL I/II
NUMĂR ZILE SPITALIZARE. 17
ANAMNEZĂ: Antecedente personale patologice: apendicectomie 1938, HTA 1985.

36
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
ISTORICUL BOLII: pacient în vârstă de 65 de ani, cunoscut ca
hipertensiv, care nu urmează tratamentul prescris de medic. Din relatările
însoţitORULUI, reiese că bolnavul, cu circa 3 ore înaintea internării acuza: pierdere de
cunoştinţă, cefalee, ameţeli, diminuarea forţei musculare pe partea stângă a corpului, agitaţie.
Bolnavul este mare consumator de alcool şi fumător a două pachete de ţigări pe zi.
DATE INDIRECTE: bolnavul este transportat cu ambulanţa la primire urgenţe al
Spitalului Municipal Caracal, unde în urma consultului medicului gardă, i se eliberează bilet de
internare în secţia de neurologie.
EXAMENUL CLINIC: la examenul clinic pe aparate şi sisteme efectuat de medic s-au
constatat următoarele aspecte patologice:
Stare generală: bolnav inconştient, afazic, subfebril T = 38,1°C.
Tegumente şi mucoase; normal colorate cu hiperemie intensă la nivelul feţei
Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros.
Sistem osteoarticular şi muscular: integru morfofuncţional, cu articulaţii
deformate coxal:hipotormie musculară de partea hemicorpului stâng;
Aparat respirator: la inspecţie: R=20min;, CRS libere, dispneic, respiraţie stertoroasă,
torace normal conformat; la palpare, vibraţii vocale transmise pe ambele arii pulmonare până la
baze; la percuţie - sonoritate pulmonară crescută; la auscultaţie: murmur vezicular prezent pe
ambele arii pulmonare.
aparat cardiovascular: cord în limite normale, cu socul apexian în spaţiul 5 intercostal
stâng, pe linia medioclav'cuiară stângă; TA=170/95 mmHg,AV=78b/min; artere superficiale
indurare, sinuoase, vene permeabile.
Aparat digestiv şi anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpului stâng, nedureros la
palpare, ficat şi splina în limite normale, tranzit intestinal:încetinit.
Aparat urogenital: loji renale libere, micţiuni fiziologice, cu incontinenta urinară la
internare, semnul GlORDANO negativ bilateral.
Sistem nervos şi organe de simţ: bolnav inconştient, în comă vasculară,dezorientat
tempo-spaţial, ROT abolite de partea stângă, BABINSKI pozitiv bilateral, afazic, apraxic,
agitaţie psihomotorie, tiroida nepalpabilă,nedureroasă.

INTERPRETAREA DATELOR:
DIAGNOSTIC CLINIC: AVC HEMORAGIC CU HEMIPLAGIE
STÂNGĂ, HTA ESENŢIALĂ STADIUL I/II
DIAGNOSTIC NURSING:

37
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
- Analiza biofiziologică: bolnav cu aparate şi sisteme integre cu afectarea celor de
mai sus.
Din analiza acestor date rezultă că bolnavul este dependent privind
satisfacereaurmătoarelor.ruevoi fundamentaleprioritare:
nevoia de a respira şi a avea o circulaţie adecvată
nevoia de a se deplasa şi a-şi menţine o bună postură
nevoia de a-şi menţine tegumentele şi mucoasele curate
nevoia de a evita pericolele
nevoia de a-şi menţine temperatura constantă
nevoia de a se aliminta şi hidrata corespunzător
• nevoia de a elimina
nevoia de a se odihni şi
nevoia de a învăţa despre boala sa.

Analiza psihologică: bolnav inconştient, dezorientată temporo-spaţial.


Analiza sociologică: bolnav cu posibilităţi reduse de a se trata fiind şomer.
Analiza cultural-spirituală: bolnav cu nivel scăzut de cultură sanitară legată de boala sa,
de religie ortodox-creştină, care nu respectă posturile religioase şi respectă regimul igieno –
dietetic prescris de medic.

ANEXA
CUPRINZÂND TEHNICILE DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVULUI EFECTUATE ÎN
CURSUL ÎNGRIJIRILOR DE NURSING
ANEXA 1. MĂSURAREA ŞI ÎNREGISTRAREA
FUNCŢIILOR
VITALE.
A. TEHNICA MĂSURĂRII ŞI NOTĂRII RESPIRAŢIEI.
Respiraţia este funcţia organismului prin care se realizează aportul de O2 necesar
proceselor vitale , în paralel cu eliminarea în atmosferă a CO2, rezultat al acestora.
-Materialele necesare: ceas cu secundar, foaia de temperatură, pix cu pastă albastră.
-Timpii de execuţie:

-se pregătesc materialele neresare;


-nu se anunţă bolnavul,pentru ca acesta poate influenţa ritmul respirator;

38
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
-se numără mişcările inspiratorii ale toracelui, prin aşezarea mâinii
nursei pe suprafaţa toracelui timp de 1 minut;
-se notează rezultatul în foaia de temperatură cu un punct de culoare albastră şi se uneşte
cu valoarea anterioară, pentru fiecare linie
orizontală se cocotesc 2 respiraţii.
B. TEHNICA MĂSURĂRII ŞI NOTĂRII PULSULUI.
Pulsul este senzaţia de soc percepută la palparea unei artere superfiale, comprimată
incomplet pe un plan rezistent.
-Materiale necesare: ceas cu secundar, foaie de temperatură, pix cu
pastă roşie.
-Timpii de execuţie:
-se pregătesc materialele necesare;
-se pregăteşte bolnavul psihic şi fizic, explicându-i tehnica şi menţinându-1 în repaus
fizic 5-10 minute;
-se reperează şanţul radial pe extremitatea distală a antebraţului;
-se fixează degetele palpatoare pe traiectul arterei şi se uneşte cu
valoarea anterioară, pentru fiecare linie orizontală se socotesc 4
pulsaţii.
C. MĂSURAREA ŞI NOTAREA TEMPERATURII
Temperatura este rezultatul proceselor oxidative din organism generatoare de căldură,
prin metabolizarea alimentelor energetice.
-Materialele necesare: tensiometru maximal, individual casoleta cu
tampoane de vată şi comprese de tifon, prosop, săpun, pahar cu %
soluţie cloramină 1-5 %, tăviţă renală, foaia de temperatură, creion
albastru.
-Timpii de execuţie:
-se pregătesc materialele necesare şi se verifică termometru, apoi se
şterge termometru de soluţia dezinfectantă:
-se pregăteşte bolnavul psihic explicându-i tehnica şi fizic aşezându-1
în decubit confortabil;
-se şterge axila bolnavului prin tamponare cu prosopul;
-se aşează termometru în axilă cu rezervorul de Hg pe pielea
centrului axilei;
-se apropie braţul de trunchi cu antebraţul flectat pe suprafaţa
anterioară a toracelui;

39
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
-se scoate termometru după 5-10 minute;
-se şterge cu o compresă uscată şi se citeşte gradaţia;
-se scutură termometru, se spală cu apă şi detergenţi şi se aşează în
soluţie dezinfectantă (bromocet 20%) în borcanul umplut ½.
-se notează valoarea obţinută în foaia de temperatură cu un punct
albastru, unindu-se apoi cu valoarea obţinută anterior, obţinându-se
curba termică;
-pentru fiecare filie orizontală se socotesc 2 diviziuni de grad.
D. MĂSURAREA ŞI NOTAREA TENSIUNII ARTERIALE.
Tensiunea arterială este presiunea exercitată de sângele circulant asupra pereţilor
arterelor.
-Materialele necesare: tava pentru instrumentele medicale,
tesniometru cu Hg, stetoscop biauricular, creion albastru şi roşu,
foaia de temperatură, tampon cu alcool.
Timpii de execuţie:
-se pregătesc materialele necesare;
-se pregăteşte bolnavul explicându-i scopul măsurătorii şi se menţine
în repaus timp de 10-15 minute
-se aşează manometrul pe noptieră sau într-un loc fără vizibilitate
pentru bolnav la nivelul cordului,
-se aplică manşeta pe braţul bolnavului;
-se fixează membrana stetoscopului sub manşetă pe artera humerală;
-se pompează aerul în manşetă cu ajutorul perei de cauciuc până la o
valoare mai mare decât cea măsurată anterior sau până la 300 mml
la prima determinare a T.A.;
-se decomprimă progresiv aerul din manşetă; privind manometrul se
memorează valoarea tensională obţinută la aczirea primului zgomot
pulsatil (tensiunea maximă) şi apoi se decomprimă în continuare
până la dispariţia ultimei unde pulsatile când se memorează din nou valoarea
obţinută (tensiunea minimă);
se scoate manşeta tensiometrului;
se dezinfectează stetoscopul;
se notează valoarea obţinută în foaia de temperatură în chenar
albastru haşurat cu culoare roşie, socotind pentru fiecare linie orizontală o unitate coloană de
mercur.

40
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
E. MĂSURAREA ŞI NOTAREA DIUREZEI.
Diureza este procesul de eliminare a urinei din organism în 24 h.
Materiale necesare: vase cilindrice gradate, creion albastru, foaia
de temperatură.
Timpii de execuţie:
- se pregătesc materialele necesare, etichetând vasele cu numele
bolnavului, salonul, secţia unde este internat, denumirea probei cerute;
se educă bolnavul să urineze numai în urinar;
se colectează urina pe 24 ore, se citeşte gradaţia de pe vas;
se notează în foaia de temperatură valoarea obţinută, pentru flecare linie orizontală,
socotindu-se 100 ml urina.
F. OBSERVAREA ŞI NOTAREA TRANZITULUI INTESTINAL.
Scaunul este format din resturi alimentare supuse procesului de digestie, eliminate prin
anus, prin actul defecaţiei.
Urmărirea tranzitului intestinal se face urmărind caracteristicile scaunului: frecvenţa,
orar, cantitate, consistenţă, formă, culoare, miros, aspect şi notarea lor în foaia de temperatură
din diverse semne grafice: normal = linie verticală; moale = linie oblică; diareic = linie
orizontală; mucus = X; mucogrunjos = MZ; puroi = P; sanghinolent = S; melena = M.

ANEXA 2. TEHNICA ADMINISTRĂRII INJECŢIILOR. A. TEHNICA INJECŢIEI


INTRAMUSCULARE
Materiale necesare: seringi de unică folosinţă, în ambalaj original,intact, 2 ace calibru
diferit, tampoane de vată sterile; soluţii dezinfectante (alcool sanitar rectificat;, soluţia de injectat
sterilă,trusa antişoc, lampa spirt.
Timpii de execuţiei
se pregăteşte bolnavul aşezându-1 în poziţie de decubit ventral;
nursa se spală pe mâini;

se aspiră soluţia de injectat în seringă după ce gâtul acesteia a fost


flambat înainte şi după tăierea fiolei;
se dezinfectează locul de elecţie pentru injectat (cadranul supero-
extern al fesei);
se scoate aerul din serigă, ţinându-o în poziţie verticală, până la
apariţia primei picături de soluţie în vârful acului;

41
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
se introduce acul ataşat la seringă în muşchi;
se aspiră pentru verificarea poziţiei acului faţă de vasul de sânge;
se introduce lent soluţia de injectat;
se extrage acul printr-o mişcare fermă;
- se comprimă locul respectiv cu un tampon steril îmbibat în alcool sanitar 70°;
nursa se spală pe mâini;
reorganizarea locului de muncă;
urmărirea bolnavului pentru a surprinde eventualele reacţii adverse
la medicamente.
B TEHNICA INJECŢIEI INTRAVENOASE.
Constă în introducerea substanţelor medicamentoase lichide în organism direct în torentul
circulator prin intermediul unui ac adaptat la seringă. Scopul:
- terapeutic la diferite substanţe;
- explorator - pentru administrarea substanţelor de contrast
radiologie.
Tehnica: pregătirea bolnavului:
psihică: explicându-i necesitatea acestei tehnici pentru, tratarea
bolii sale, locul injectării şi eventualele reacţii pe care le va prezenta
în timpul injecţiei;
fizică: se aşează bolnavul în poziţie confortabilă de decubit dorsal
sau pe scaun cu spătar protejat de un prosop şi o aleza.
Materiale necesare:
seringi de unică folosinţă în ambalaj original, integru, steril;
ace sterile de unică folosinţă pentru aspirarea medicamentelor (L =
38 mm, D = 1 mm, cu bizou lung) şi injectarea soluţiei
medicamentoase cu L = 25 mm, diametrul = 6/10 - 7/10 şi bizou
scurt;
soluţie sterilă de injectat, izotonă sau hipertonă ce se resorb
instantaneu în circulaţie, în fiole integre, care mai întâi se identifică,
garou, tampoane sterile din vată şi tifon, mânuşi sterile;
soluţii dezinfectante sterile (alcool sanitar rectificat la 70°);
pile din metal pentru deschiderea fiolelor;
lampa spirt pentru flambare,
tăviţa renală
muşama şi aleza;

42
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
prosop;
- trusă antişoc.
Tehnica propriu-zisă:
se apală pe mâini cu apă şi săpun;
se verifică ambalajul seringii şi acului;
se verifică termenul de valabilitate al sterilizării seringii;

se verifică integritatea fiolelor sau flaconul, eticheta, doza, termenul


de valabilitate şi aspectul soluţiei;
se îndepărtează ambalajul seringii, se adaptează acul pentru aspirat
soluţia, acoperit cu mansoul de protecţie şi se aşează pe o compresă
sterilă;
se procedează la aspirarea conţinutului fiolei după: golirea lichidului
din vârful fiolei prin mişcări de rotaţie, dezinfectarea gâtului fiolei prin flambare.sau ştergere cu
tamponul îmbibat în alcool, după-care se flambează pila de oţel şi se taie gâtul fiolei apoi se
deschide fiola astfel1 cu mâna stâgă se ţine fiola, iar cu policele şi cu indexul mâinii drepte
protejate cu o compresă sterilă se deschide partea subţiată a fiolei, se trece gura fiolei deschise
deasupra flăcării, apoi se introduce acul în fiola deschisă ţinută între policele, indexul- şi degetul
mijlociu al mâinii stângi, seringa fiind ţinută în mâna dreaptă.
- Se aspiră soluţia din fiolă, retrăgând pistonul cu indexul şi policele
mâinii drepte, având grijă ca biroul acului să fie permanent acoperit
cu soluţia de aspirat, fiola răsturnându-se progresiv cu orificiul în
jos;
- se îndepărtează aerul din seringa ţinută în poziţie verticală cu acul în sus, prin
împingerea pistonului până la apariţia primei picături de soluţie prin vîrful acului,
- se schimbă acul de aspirat cu cel folosit pentru injectarea soluţiei
medicamentoase.
Pentru dizolvarea pulberilor se procedează astfel:
se aspiră solventul în seringă (ser fiziologic, apă distilată, sau alt solvent special);
se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează
dopul de cauciuc şi se aşteaptă evaporarea alcoolului;
se pătrunde cu acul prin dopul de cauciuc şi se introduce cantitatea de solvent prescrisă;
se scoate acul din flacon ţi se agită până la completa dezvoltare a pulberii.
Pentru aspirarea soluţiei din flaconul închis cu dop de cauciuc se procedează astfel:
- ce dezinfectează dopul de cauciuc şi se aşteaptă evaporarea

43
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
alcoolului,
- se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie
ce urmează a fi expirată;
se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon până la nivelul
dopului şi se introduce aerul;
se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conţinutul
flaconului în seringă sub acţiunea presiunii din interiorul flaconului;
acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru
injectarea soluţiei medicamentoase,
se alege locul puncţiei venoase;
se aplică garoul pe braţul bolnavului la unirea a doua treimi
superioare cu treimea inferioară a acestuia pentru a evidenţia vena
de puncţionat;
se dezinfectează locul injecţiei,
se efectuează punctionarea venei cu acul introdus în direcţia fluxului
sanguin, perforarea tegumentului facându-se -în direcţie -uşor oblică,
până simţim senzaţia unui gol elastic, după care se schimbă direcţia
acului în sensul axului longitudinal al venei şi se înaintează în
interiorul ei încă 1-1,5 cm;
se controlează dacă acul este în venă prin aspiraţie;
se desface garoul;
se injectează lent, sprijinind seringa cu mâna stângă şi împingând
pistonul seringii cu policele mâinii şi indexul mâinii drepte;
se verifică periodic prin aspirare, dacă suntem în venă,
la terminarea injectării soluţiei se retrage brusc acul din venă pe
direcţia pe care l-am introdus;
se aplică tamponul îmbibat cu alcool pe locul injectării, efectuând o
uşoară compresiune, dar fără a flecta braţul;
se supraveghează bolnavul un timp variabil după injectare în report
cu starea lui generală şi soluţia injectată.
Incidente şi accidente:
flebalgie prin introducerea rapidă a soluţiei sau a unor substanţe
iritante;
periflebita prin inflamaţia ţesutului perivenos;
hematom;

44
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
embolie gazoasă prin introducerea aerului în venă;
embolie gazoasă prin introducere de substanţe uleioase, ambele
ducând la embolie pulmonară şi deces;
şoc alergic;
colaps.

ANEXA 3. PREGĂTIREA BOLNAVULUI PENTRU


RECOLTĂRI DE SÂNGE PENTRU EFECTUAREA
ANALIZELOR DELABORATOR.
CONDIŢII GENERALE DE RECOLTARE: recoltarea probelor se face în general
dimineaţa, pe nemâncate, cu excepţia urgrnţelor medico-chirurgicale.
- Materiale necesare:
- ace de puncţie venoasă, cu mandren, steriel;
- seringi sterile de diverse capacităţi sau seringi de unică folosinţă, în ambalaj
original, integru;
- garou, vată şi tampoane sterile;
- substanţe dezinfectante şi degresante sterile (alcool sanitar 70°, alcool iodat, eter sau
benzină iodată);
stativ cu eprubete sterile, uscate, goale sau cu substanţă anticoagulantă în funcţie de tipul
analizei cerute;
muşama, aleza, prosop pentru sprijinirea braţului şi protejarea patului;
trusă antişoc.
Timpi de execuţie:
se informează bolnavul privind necesitatea recoltării analizelor de laborator pentru
stabilirea diagnosticului;
pregătirea materialelor pe o măsuţă acoperită cu câmp steril şi aducerea măsuţei Ia patul
bolnavului;,
spălarea mâinilor nursei cu apă caldă şi săpun;
se poziţionează bolnavul în decubit dorsal cu braţul în uşoară
cbducţie şi în extensie maximă,
se fixează acul pe amboul seringii cu ajutorul pensei;
se fixează garoul pe braţul bolnavului;
se dezinfectează tegumentele la locul ales pentru puncţie venoasă;
cu mâna stângă se fixează vena, exercitând o compresiune uşoară şi o tracţiune în jos, cu

45
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
ajutorul policelui, a ţesutului vecin,
seringa cu acul ataşat se ţine în mâna dreaptă, bine fixată între police şi restul degetelor;
acul se introduce în direcţia fluxului sanguin, perforarea tegumentului facându-se în
direcţie uşor oblică până simţim senzaţia de gol elastic, după care se schimbă direcţia acului în
sensul axului longitudinal al venei şi se înaintează în interiorul ei încă 1-1,5 cm;
se aspiră pentru verificarea poziţiei acului în ven;
se recoltează sângele necesar pentru analizele cerute;
după recoltare se extrage acul şi se scoate garouî, recoltându-se mai întâi analizele care
necesită stază;
se comprimă locul puncţiei cu un tampon de vată sau tifon steril îmbibat în alcool sanitar
70°;
se spune bolnavului să nu flecteze braţul după scoaterea acului, ci
doar să exercite o uşoară compresiune pe tampon;
se notează eprubetele cu proba recoltată şi se duc la laborator etichetele astfel: numele şi
prenumele bonavului; secţia şi salonul unde este internat, precum şi analiza solicitată;
nursa se spală pe mâini şi procedează la reamenajarea locului de muncă.
Recoltarea sângelui s-a făcut pentru următoarele analize uzuale:
hemoleucograma completă: are ca valori normale următoarele: Hb =
11-14 g/dl sânge; Ht - 40-43 %; H = 4,5 - 5,5 mil/mmc; R = 0,5 - 1,8 din valoarea hematiilor; tr
= 150 - 300000/mmc; L = 5-8000/mmc; Formula leucocitară: NS-60%; NNS=? %; L = 27-30%;
E - 1-4%; B=0-l%; M = 5-15%.
VSH: se recoltează cu seringa de 2ml în care s-ua aspirat 0,4 ml citrat de sodiu 3.8 % şi
1,6 ml sânge. Valori noemale:

1 h - bărbaţi: 5-8 mm; femei 8-12 mm;


2 h - bărbaţi: 10/14; femei 12-20 mm.

-Uree: se recoltează 5 ml sânge fără anticoagulant; valoarea normală:


20-40 mg/dl;
-Glicemie: se recoltează 2 ml sânge pe florură de sodiu, iar valoarea normală variază cu
metoda de determinare; în medie este de 80-120 mg/dl;
-Fibrinogenul: se recoltează în seringa de 5 ml, recoltând 4,5 ml sânge venos pe 0,5 ml
florură de sodiu 3,8 %,valoarea noemală = 200-400 mg/dl;
-Colesterolul: se recoltează 5 ml sânge venos; valoarea noemală:
160-220 mg/dl;

46
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
-Bilirubinemia: BT = 1-1,2 mg/dl din care: BD = 0,25 mg/dl; Bl =BT-BD
-Teste de coagulare: se recoltează 4,5 ml sânge pe 0,5 ml oxalat de potasiu 2 %,
amestecându-se rapid; TQ = 10-18 secunde. Valoarea medie = 14 secunde. - VDRL-UL SE
RECOLTEAZĂ ASTFEL:
Materiale necesare:
seringă uscată şi sterilă;
ac steril;
garou;
epribete ascate, sterile, acoperite cu dop de vată
Pentru evitarea hemolizei se vor folosi o seringă şi o eprubetă uscată şi spălată cu ser-
fiziologic steril. Rezultatele foarte bune se obţin prin recoltarea directă în eprubetă cu acul fără
seringă.
Se recoltează 5 ml sînge, se lasă sângele să coaguleze, după coagulare se desprinde
cheagul cu o baghetă de sticlă de peretele eprubetei şi se lasă la
temperatura camerei 30 minute pentru a se produce retracţia cheagului: se decantează
apoi serul aspirându-1 cu o pipetă Pasteur, curată, uscată, şi sterilizată, având grijă ca în serul
decantat să nu ajungă resturi din cheag.

Un ser nehemolizat are o culoare verzuie şi este complet transparent, o coloraţie roz
denotând că serul este hemolizat sau conţine eritrocite.
Rezultatul se exprimă prin notarea cu + sau -, astfel:
+ + + = intens pozitiv; + + = pozitiv; + = slab poziţie; - = rezultat normal.

ANEXA 4. PREGĂTIREA BOLNAVULUI PENTRU EXAMEN


SUMAR DE URINĂ.
CONDIŢII GENERALE DE RECOLTARE
Analiza se efectuează din jetul mijlociu ai primei emisii de urină din ziua respectivă,
colectată într-un recipient curat.
Timpi de execuţie:
se anunţă bolnavul în seara dinaintea examinării privind modul de recoltare şi importanţa
acestei acestei examinri;
dimineaţa înainte de recoltare se efectuează toaleta organelor genitale cu apă călduţă şi
săpun;
recolatrea se face din jetul mijlociu al primei emisii de urină,

47
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
se trimite recipientul la laborator însoţit de următoarele date: numele şi prenumele, secţia,
denumirea analizei cerute.
Examenul sumar de zrină cuprinde determinarea următorilor parametri:
densitate = normal 1012 - 1027;
albumină = normal - absentă;
glucoza = normal - absent sau urme;
pigmenţi biliari = normal - absenţi;
urobilinogen = normal - absenţi;
corpi cetonici —normal - absenţi,
În sediment se cercetează:
epiteliile = normal - rare;

numărul hematiilor = normal - absente sau rare, până la î 000/ml;


numărul leucocitelor = normai - absente sau rare, până la 2000/ml;
cilindrii = normal - absenţi;
cristale = normal - absente;
flora microbiană = normal - absentă sau rară.

ANEXA 5. PREGĂTIREA BOLNAVULUI


PENTRU EXAMENUL EKG.
Pregătirea bolnavului:
psihică: pentru îndepărtarea factorilor emoţionali se va transporta bolnavul cu 10-15
minute înaintea înregistrării pentru a se adapta cu sala de înregistrare şi i se va explica în ce
constă tehnica; precum şi faptul că este o tehnică inofensivă necesară pentru precizarea
diagnosticului,
fizică: bolnavul va fi ajutat să se dezbrace şi va păstra repausul fizic 10-15 minute
înaintea înregistrării.
Tehnica:
bolnavul va fi culcat comod pe canapea, dezbrăcat şi va fi rugat să-şi relaxeze
musculatura;
se verifică împământarea aparatului;
- se montează electrozii de -înregistrare pe membre şi regiunea precordial;
se efectuează etalonarea aparatului şi apoi se efectuează înregistrarea propriu-zisă a
traseului EKG;

48
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
se îmbracă bolnavul după ce în prealabil se îndepărtează electrozii şi se şterg tegumentele
de soluţia electroconductoare şi se transportă la salon;
pe traseul EKG se noteză: numle şi prenumele bolnavului, vârsta,
înălţimea, eventuala medicaţie folosită în timpul examinării, data şi ora înregistrării, viteza de
derulare a hârtiei şi semnătura celei care a înregistrat traseul,
se înregistrează rezultatul în foaia de observaţie.

ANEXA 6. OXIGENOTERAPIA.
Este o tehnică de îngrijire a bolnavului ce are ca scop asigurarea unei cantităţi
corespunzătoare de oxigen pentru combaterea hipoxiei tisulare determinată de: scăderea
oxigenului alveolar, diminuarea hemoglobinei, tulburări în sistemul circulator şi în difuziunea
pulmonară.
Ca surse de oxigen se folosesc:
staţia centrală de oxigen;
microstaţie;
butelii de oxigen;
fiind necesară respectarea unor precauţii:
atenţionarea existenţei sursei de oxigen pentru a înlătura pericolul de explozie în prezenţa
unei flăcări sau a fumatului;
verificarea echipamentelor electrice din salon;
evitarea folosirii materialelor inflamabile (uleiuri, alcooluri uşor volatile);
transportul buteliilor de oxigen se face în poziţie verticală pe un
suport iar în salon sunt fixate de perete cu inele metalice departe de
calorifer sau sobă;
cunoaşterea de către personalul ce manipulează oxigenul a locului
de amplasare a extinctoarelor şi modul de utilizare al acestora în caz
de incendiu sau explozie.
Metode de administrare a oxigenului:
prin sonda nazală;
prin mască cu sau fără reinhalarea aerului expirat;
ochelari pentru oxigen şi

cortul de oxigen utilizat mai ales la copii.


Materiale necesare:

49
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
sursa de oxigen;

umidificator (recipient pentru barbotarea oxigenului, conţinând apa


- sterilă 2/3 şi alcool etilic 173 cu-rol antispumant);
sonda nazala, cateter, masca de oxigen, cort, ochelari;
- material adeziv (leucoplast) pentru fixarea sondei.
Tehnica:
pregătirea psihică a pacientului asigurându-1 de luarea tuturor
măsurilor de precauţie şi
pregătirea fizică prin aşezarea pacientului în poziţie
corespunzătoare, dacă este ' posibil, poziţia semişezândă ce
favorizează expansiunea pulmonară;
asamblarea echipamentului;
dezobstruarea căilor respiratorii superioare;
măsurarea lungimii sondei pe obraz de la narină la tragus;
umectarea sondei cu apă sterilă pentru facilitarea pătrunderii ei în
nas şi prevenirea lezării mucoasei;
introducerea sondei în narină şi fixarea ei pe obraz cu leucoplast, iar
dacă se foloseşte masca de oxigen, aceasta se va aşeza acoperind
nasul şi gura pacientului şi se va fixa cu o curea de fixare în jurul
capului;
fixarea debitului de administrare a oxigenului în funcţie de
prescripţia medicului;
aprecierea răspunsului terapeutic prin observarea culorii
tegumentelor, măsurarea respiraţiei şi a pulsului;,
supravegherea echipamentului de administrare a oxigenului, a
debitului şi presiunii acestuia;
mobilizarea periodică a sondei şi reumectarea ei;
scoaterea sondei odată pe zi şi introducerea ei în cealaltă nară;
curăţarea echipamentului la terminarea tehnicii;,
supravegherea psihică pe timpul administrării oxigenului şi
combaterea oricărei cauze de disconfort.
Incidente şi accidente:
asfixie mecanică prin răsturnarea umidificatorului şi împingerea
lichidului în căile respiratorii datorită presiunii oxigenului;

50
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
iritaţia locală a mucoasei;
congestie şi edem alveolar;
hemoragie intraalveolară;
atelectazie;
pătrunderea gazului în esofag cu distensie abdominală.
7. PUNCŢIA RAHIDIANĂ
Puncţia rahidiană este o tehnică ce constă în pătrunderea cu ajutorul unui ac printre
vertebre în spaţiu subarahnoidian, în scop exploraror (măsurarea presiunii LCR), recoltarea LCR,
pentru examen macro şi microscopic, sau pentru injectarea de substanţe radioopace pentru
examenul. radiologie al măduvei: aer sau substanţe iodate, sau în scop terapeutic
(decomprimarea în cazul sindromului de hipertensiune intracraniană, introducerea
medicamentelor anestezice, antibiotice, citostatice sau seruri imune).
Indicaţii:
în boli inflamatorii ale SNC (meningite, encefalite);
în scleroza multiplă, hemoragie subarahnoidiană, tumori cerebrale;

intervenţii chirurgicale pentru rahianestezie.


Locul puncţiei:
regiunea lombară D]2 - L] sau L4 - L5;
regiunea dorsală D6 - D7;
- suboccipitala: pe linia mediană între protuberanta occipitala externă şi apofiza
axisului.
Tehnica:
- pregătirea pacientului:
psihică - la bolnavii conştienţi se informează pacientul cu privire la necesitatea efectuării
puncţiei, explicându-i poziţia în care va sta şi atenţionându-1 să nu se mişte;
fizic - pacientul va fi nemâncat
- poziţia în funcţie de locul puncţiei şi de starea generală a bolnavului;
poziţia de decubit lateral în pat, cu spatele la marginea patului, coapsele fleciate pe
abdomen, bărbia atingând toracele anterior =poziţia „spate de pisică" sau asemănătoare cu cea a
embrionului;
poziţia şezândă pe masa de operaţie sau tratament cu mâinile pe coapse şi corpul în
hiperflexie, poziţii ce vor fi menţinute de asistentă.
Pregătirea materialelor:
materiale de protecţie a patului: muşama, aleza, paravan de

51
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
protecţie;
materiale de dezinfecţie a pielii, tip II, alcool iodat, alcool sanitar;
alte materiale: romplast, feşi, tăviţă renală, pahar conic gradat,
eprubete, manometru CLAUDE;
instrumentar şi materiale sterile pentru puncţie: ace de 6 - 8 cm
lungime, cu ace de diametru 1-1,5 mm grosime, cu mandren,
pentru aspirat lichidul, seringi de 10-20 ml, pense, mănuşi, câmp
steril, tampoane, comprese, pense hemostatice;
substanţe anestezice: xilină 1%, novocaină 1%, diverse
medicamente sau substanţe de contrast radiologie în raport cu scopul
puncţiei;;
trusa antişoc.
Tehnica propriu-zisă: puncţîa rahidiană este efectuată de medic ajutat de două asistente,
care după spălarea şi dezinfectarea mâinilor, au următoarele sarcini:
medicul stabileşte locul puncţiei, execută anestezia locală, aşează
câmpul steril sub locul puncţiei, execută puncţia, măsoară tensiunea
LCR, şi la terminare retrage acul puncţiei.
Asistenta I - pregăteşte locul puncţiei şi materialele necesare pentru
dezinfecţie tip II pe care le înmânează medicului după ce acesta şi-a
îmbrăcat mănuşile sterile; serveşte câmpul steril, dezinfectează locul
puncţiei şi serveşte medicului acul de puncţie cu mandren; menţine
eprubetele pentru recoltarea lichidului, serveşte manometru
CLAUDE şi seringa cu substanţa medicamentoasă pregătită
anterior; după terminarea puncţiei dezinfectează locul puncţiei,
comprimă cu o compresă sterilă locul puncţiei, aplică pansament
uscat, fixat cu leucoplast şi aşează pacientul în pat, în poziţie de
decubit dorsal, fără pernă, avertizându-1 să nu încordrze muşchii cefei şi să nu se mişte.
Asistenta II - dezbracă pacientul, protejează patul sau masa de puncţie cu muşama sau
aleza; aşează pacientul în poziţie corespunzătoare în funcţie de starea lui, de scopul şi locul
puncţiei, la indicaţia medicului şi menţine această poziţie pe timpul tehnicii susţinându-i ceafa cu
o mână şi împingând uşor regiunea epigastrică cu cealaltă, urmăreşte permanent starea generală a
bolnavului şi eventualele reacţii adverse sau incidente şi accidente ale tehnicii.
Îngrijirea ulterioară a pacientului:
pacientul va sta în decubit dorsal fără pernă 24 de ore;
după 6 ore, se alimentează şi hidratează la pat;

52
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
supravegherea funcţiilor vitale;
informează medical în cazul apariţiei unor reacţii adverse: vărsături, greţuri, cefalee, etc.
Pregătirea LCR pentru examinare:
examenul macroscopic. Se face imediat de către medic; apreciindu-i culoarea, aspectul,
presiunea;
examenul microscopic : pentru examenul citologic, biochimic şi bacteriologic, lichidul
este trimis la laborator.
Notarea în foaia de observaţie:
- se notează: aspectul lichidului, presiunea, data, ora şi numele persoanei ce a
executat puncţia.
Incidente şi accidente:
dureri violente în membrele inferioare prin atingerea nervului;
hemoragii prin ac în timpul puncţiei;
contractura feţei, gâtului sau a unui membru prin atingerea meningelui cervical în cazul
puncţiei suboccipitale;
sindromul psotpuncţional: ameţeli, cefalee, rahialgii, vărsături;
şoc reflex, ce poate duce la sincope mortale.

53
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
CAPITOLU V. CONCLUZII
Accidentele vasculare cerebrale sunt afecţiuni grave, invalidante ale sistemului nervos
central cu consecinţele cele mai multe ori,grave asupra individului ce prezintă aceste afecţiuni.
Accidentele vasculare cerebrale se clasifică în :
- acidentele vasculare cerebrale hemoragice şi
- accidente vasculare cerebrale ischemice.
Din punct de vedere anatomo - patologic suferinţele vasculare ale encefalului se clasifică
în :
- ischemii cerebrale prin tromboză sau embolia arterelor cerebrale şi,
- ischemii tranzitorii (A.I.T.)
- hemoragii cerebrale: propriu-zise şi hematoame cerebrale
- hemoragii subarahnoidiene
- encefalopatii hipertensive şi tromboflebite ale venelor cerebrale.
Din punct de vedere epidemiologic accidentele vasculare hemoragice sunt cele mai
Frecvente afecţiuni ale sistemului vascular encefalic, ce afectează în mod relativ egal ambele
sexe, predominant în grupa de vârstă 50-65 de ani, uneori chiar la vârste mai mici, afectând
astfel, persoane active în deplină maturitate.
Astăzi însă din ce în ce mai frecvente sunt accidentele ischemice tranzitorii sau
funcţionale datorită adoptării în ţările civilizate a unor măsuri deosebite de profilaxie a
accidentelor hemoragice, măsuri ce s-au impus datorită ratelor crescute de morbiditate şi
mortalitate, AVC-urile ocupând locul 3 ca şi cauza de deces după afecţiunile cardiovasculare şi
neoplasme.
În etiopatogenia AVC-urilor se incriminează 3 categorii de factori: determinanţi,
declanşanţi şi factori de risc.
Între ei, cei mai importanţi sunt: HTA, obezitatea, sedentarismul, supralimentaţia şi
consumul exagerat de grăsimi greu absorbabile, consumul exagerat de cafea şi fumatul şi în mod
deosebit stressul psihosocial şi economic, generat de viaţa cotidiană, adică factori ce au dus la
creşterea morbidităţii afecţiunii.
Din punct de vedere clinic, accidentele vasculare se pot manifesta în mod foarte variat, de
la simple cefalee ameţeli şi piederi de cunoştinţă, dizartrie, vărsături, până la comă, paralizii,
hemiplegii şi chiar moarte.
Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneză, examenul clinic şi examenele paraclinice, din
care cele mai importante, sunt: examenul LCR, examenul fundului de ochi,
electroencefalografia, oftalmodinamometria, pneumencefalografîa gazoasă şi îndeosebi
tomografia computerizată.

54
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014
Evoluţia este foarte variată în raport cu factorii etiopatogenici, cu terenul bolnavului şi
bolile asociate, cu vârsta bolnavului, cu modalitatea de apariţie, acută sau cronică, cu afecţiunile
concomitente ce pot surveni o dată cu AVC-ul.
Complicaţiile şi prognosticul sunt de asemenea variabile, dar de obicei, prognosficul este
imprevizibil, putând merge de la o evoluţie favorabil, fără sechele, până la comă şi deces.
Tratamentul AVC este simptomatic, patogenic şi etiologic, constând în raport cu etiologia
în:
tratament supravegheat la cea mai apropiată unitate competentă în acordarea primului
ajutor,
urmărirea fincţiilor vitale
examen neurologic, oftalmologic, cu măsurarea TACR
puncţie lombară cu extragerea LCR în scop diagnostic, dar numai dacă este necesar şi
dacă nu este chiar contraindicată urmată de
tratamentul propriu-zis ce variază cu forma clinică de boală.
Astefel AVC ischemic se administrează vasodilatatoare şi antispastice (Sermion,
Papaverină, Vincamină), antiagregante plachetare de tip Aspirina şi Dipiridamol, anticoagulante
de tip heparină şi derivaţii săi (Calciparina, Fraxiparina) urmată de tratament oral cu Trombostop
ca doză de întreţinere, iar în cazul AVC hemoragie se administrează hemostatice de tip
Fitomenadion, Adrenostazin, Venostat, preparate de calciu.
Tratamentul etiologic este variabil cu cauza, administrându-se antihipertensive în
perfuzie sa i.m. sau per os. cardiotonice, antidiabetice, antisclerotice şi antibiotice.
Pentru bolnavii în comă vasculară ca şi pentru cei hemiplegiei sunt necesare îngrijiri
infirmiere deosebite, care sunt acordate pentru satisfacerea unor nevoi fundamentale prioritare:
nevoia de a respira şi a avea o circulaţie adecvată
nevoia de a se deplasa şi a-şi menţine o bună postură
nevoia de a-şi menţine tegumentele şi mucoasele curate
nevoia de a evita pericolele
nevoia de a-şi menţine temperatura constantă
nevoia de a se aliminta şi hidrata corespunzător
nevoia de a elimina
nevoia de a se odihni şi
nevoia de a învăţa despre boala sa.
Urmărind cele 3 cazuri la trei persoane vârstnice, hipertensive, obeze, diagnosticul cu
AVC hemoragie, mi-am îmbogăţit cunoştinţele teoretice despre această boală şi am învăţat să
îngrijesc bolnavi hemiplegiei, cu suferinţe deosebite ce au necesitat îngrijiri deosebite.

55
ANCA LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

BIBLIOGRAFIE

PENTRU CADRE MEDICALE, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, 2000.


2. TITIRCA L. GHID DE NURSING, Editura "Viaţa Medicală
Românească", Bucureşti, 2000
3. TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE Şl ÎNGRIJIRE A
BOLNAVILOR, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, 2001.
4. TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORĂRI -FUNCŢIONALE ŞI-
ÎNGRLJIRI SPECIALE, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, 2G01.
5. MOZESC.C TEHNICA ÎNGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medical,
Bucureşti, 2001.

6. BALTAG. G ÎNGRIJIRI GENERALE Şl SPECIALE ALE


BOLNAVILOR, VOL. 1 - II, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 1981.
7. REPC1UC E. ANATOMIA OMULUI, VISCERE, VOL.2, Editura
Medicală, Buccureşti 1958.
8. MORARU I. ANATOMIE PATOLOGICĂ VOL UI, Fd-ara Medicală,
Bucureşti 1980.
9. ARSENI C. TRATAT DE NEUROLOGIE, VOLIV. PARTEA II Editura
Medicală, Bucureşti 1982.
10. CIMPEANU E. NEUROLOGIE CLINICĂ VOL II, Editura Dacia, Cluj
1980.
11. PENDEFUNDA SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ, Editura Medicală,
GH. Bucureşti 1978

56