Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
INTRODUCERE....................................................................................................................2
CAPITOLUL I. NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS..3
I.1. SISTEMUL NERVOS CENTRAL......................................................................3
I.1.1. ANATOMIA CREIERULUI UMAN...................................................3
I.2. SISTEMUL NERVOS PERIFERIC..................................................................14
I.3. VASCULARIZAIA CREIERULUI................................................................15
I.3.1. VASCULARIZAIA ARTERIAL A CREIERULUI.....................16
I.3.2. SISTEMUL VENOS ENCEFALIC...................................................19
CAPITOLUL II. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN. NOIUNI GENERALE.........20
II.1. DEFINIIE. GENERALITI........................................................................20
II.2. CLASIFICARE.................................................................................................22
II.3. DATE EPIDEMIOLOGICE22
II.4. FCTORI DE RISC...........................................................................................23
II.5. ETIOLOGIE24
II.6. SIMPTOMATOLOGIE25
II.7. DIAGNOSTIC.................................................................................................25
II.8. EVOLUIE. PROGNOSTIC. COMPLICAII..............................................26
II.9. TRATAMENT................................................................................................27
II.10. PREVENIA HSA.......................................................................................28
CAPITOLUL III. ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN..............................................................................30
III.1. CONDUITA DE URGEN N HSA..........................................................30
III.2. ROLUL ASISTENTULUI N INGRIJIREA BOLNAVULUI CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN............................................................................ 35
CAPITOLUL IV. CAZ CLINIC..........................................................................................39
IV.1. FIA PACIENTULUI......................................................................................39
IV.2. PLANUL DE NGRIJIRE................................................................................44
CONCLUZII........................................................................................................................53
ANEXE................................................................................................................................55
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................41
INTRODUCERE
Hemoragia subarahnoidian este un tip de hemoragie intracranian reprezentat
de acumularea unei cantiti de snge n spaiul subarahnoidian. Hemoragia
subarahnoidian poate fi produs de: traumatisme, rupturi anevrismale i hipertensiune
arterial.
Anevrismele intracraniene sunt dilataii permanente localizate la nivelul
lumenului arterial i acestea pot fi de diferite forme i dimensiuni i pot fi localizate de-a
lungul ntregului arbore arterial cerebral [22].
Un studiu multinaional OMS a artat c incidena anual ajustat la vrst a HSA a
variat de pn la 10 ori ntre ri diferite de la 20 cazuri/10000 loc. n China la 22,5
cazuri/100000 n Finlanda. Studiile n comuniti au raportat o inciden care a variat de la
8,1/100000 n Australia i Noua Zeeland la 23/100000 n Japonia. Un studiu japonez a
sugerat c dac ar include decesele datorate HSA rata de inciden ar crete pn la
32/100000. [10]
Park SK i colab au efectuat un studiu n urma cruia au demonstrat c incidena
hemoragiei subarahnoidiene poate varia considerabil pe glob. Ei au artat, n studiul lor, c
incidena a fost mai crescut la femei i a crescut odat cu naintarea n vrst. Park SK i
colab. Au demonstrat ntr-un studiu c formarea anevrismelor intracraniene poate diferi
ntre sexe, ei gsind o inciden mai mare a anevrismelor la persoanele de sex feminin. n
funcie de distribuia pacienilor dup mediul de provenien s-a constatat c din lotul
studiat 44 de pacieni provin din mediul urban, iar 11 din mediul rural. [4]
Kumar S i colab. au artat de asemenea c cefalea puternic este simptomul cel
mai frecvent i cel care trdeaz cel mai repede o hemoragie subarahnoidian 10]. n urma
studiului efectuat s-a constatat c:
1. Grupa de vrst cea mai afectat a fost cuprins ntre 41-60 ani.
2. Distribuia pe sexe a fost omogen.
3. Majoritatea pacienilor au provenit din mediul urban.
4. Toi pacienii au prezentat un debut brusc al bolii i toi au prezentat cefalee.
5. Cei mai muli pacieni au fost n gradul II al scalei Hunt-Hess.
6. Tomografia computerizat reprezint un real ajutor pentru a stabili diagnosticul de
hemoragie subarahnoidian i de a realiza diagnosticul diferenial. Pacienilor cu
diagnostic HSA li se impune spitalizarea imediat n unitile specializate.[10]
CAPITOLUL I.
NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
creierul mare (cerebrum), situat superior, format din cele dou emisfere;
Trunchiul cerebral face legtura dintre mduva spinrii i diencefal. Corpul calos
este o colecie de fibre de substan alb care unete cele dou emisfere. [9,12]
Creierul mare este divizat n telencefal i diencefal. Telencefalul este format din
cortex, fibre subcorticale i nucleii bazali i este foarte dezvoltat la oameni n comparaie
cu alte mamifere. Diencefalul este constituit din talamus i hipotalamus.
Cortexul formeaz ceea ce se numete substan gri a creierului, datorit
aspectului macroscopic. La nivelul cortexului (partea creierului situat cel mai extern)
putem observa o serie de circumvoluii/ girusuri. Sub acesta gsim axonii care
interconecteaz neuronii. Mielina care formeaz o teac n jurul axonilor le confer o
culoare alb, de aici termenul de substan alb. [9,12,14,]
Sistemul limbic include nucleus amygdalae, hipocampusul, fornixul, corpii
mamilari, girusul cingular i pe cel parahipocampic i permite o serie complex de
interaciuni ntre cortex, talamus, hipotalamus i trunchiul cerebral, descris n circuitul
lui Papez. Aceste structuri contribuie la formarea memoriei. [9,12,14,]
Nucleii bazali cuprind: nucleul caudat, putamenul, globus pallidus, nucleul
subtalamic, substantia nigra. Au un rol crucial n modularea micrilor. Boala Parkinson i
boala Huntington, de exemplu, sunt asociate cu leziuni/disfuncii la nivelul acestor nuclei.
Talamusul este o structur cu funcia de-a recepiona informaii de la organele de
sim, cu excepia olfaciei. Este ca o staie de filtrare a datelor. [16,18,20]
Hipotalamusul este implicat n medierea funciilor endocrine, autonome, viscerale
i n meninerea homeostaziei (prin controrul temperaturii, a frecvenei cardiace i a
tensiunii arteriale, a balanei hidrice). Stimularea nucleilor mediali ai hipotalamusului se
traduce prin senzaia de saietate. Stimularea nucleilor laterali induce senzaia de foame.
Trunchiul cerebral, din punct de vedere al evoluiei, este cea mai primitiv
poriune a creierului.
Cel anterior este compus din neuroni motori, n timp ce cornul posterior conine
corpii celulari ai neuronilor de asociaie i senzitivi. Materia cenuie este nconjurat de
materia alb. Aceasta este mprtiat n trei cordoane i conine fasciculele ascendente i
descendente care conecteaz creierul la mduva spinrii n ambele direcii. Fasciculele
descendente propag impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic;
fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive ctre creier.
din neurilema
(membrana plasmatic),
10
sistemul nervos periferic (SNP) sau sistemul nervos central (SNC) i de diametrul
axonului, urmtoarele structuri. [7,12,16,20]
Nevroglia
apariia unui nou potenial de aciune n zona vecin. Aadar, apariia unui potenial de
aciune ntr-un anumit punct al membranei axonale este consecina depolarizrii produse de
un potenial de aciune anterior. Aceasta explic de ce toate potenialele de aciune aprute
de-a lungul unui axon sunt consecina primului potenial de aciune generat la nivelul
axonului respective. [7,12,16,20]
11
Reflexul
13
14
Nervul V - trigemen- cel mai mare nerv cranian, are o component motorie care
inerveaz muchii temporali i maxilari i o component senzitiv care inerveaz
corneea, faa, capul i membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce:
nevralgie facial, anastazia mucoasei bucale, trismus (incletarea maxilarului ),
paralizia muchilor masticatori.
Nervul VII facial (motor): paralizia feei, faa asimetric, imposibilitatea ncreirii
frunii i a nchiderii ochiului, comisura bucal cobort, tulburri de gust, scderea
secreiei lacrimale i salivare.
Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toracoabdominale): tulburri de ritm cardiac tulburri respiratorii, deglutiie, digestive,
fonaie intestinale.
15
arterial unic. Exist trei categorii de anastomoze (numite i circuite prin convergen) care
pot asigura circulaia colateral pentru substana cerebral: [12,13,21]
1. Anastomoze ntre circulaia extracranian i cea intracranian care au loc,
de obicei, n amonte de poligonul Willis (prewillisiene) acestea pot fi:
17
18
19
CAPITOLUL II
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN.
NOIUNI GENERALE DIN LITERATURA DE
SPECIALITATE
II.1. DEFINIIE. GENERALITI.
Hemoragia subarahnoidian este sngerarea prezent n zona dintre creier i
esuturile subiri care acoper creierul sau spaiul subarahnoidian. n mod normal, acest
spaiu este umplut cu lichid cefalorahidian care acioneaz ca o pern umplut cu ap, n
scopul proteciei creierului. Atunci cnd sngele ajunge n spaiul subarahnoidian, se irit
mucoasa creierului, crete presiunea asupra creierului i celulele acestuia vor fi lezate. n
acelai timp, aceasta zona a creierului va fi privat de oxigen, ntruct artera afectat nu i
va mai furniza oxigen, iar rezultatul va fi accidentul vascular cerebral. [11]
20
n acelai timp, aceast zon a creierului va fi privat de oxigen, ntruct artera afectat nu
i va mai furniza oxigen, iar rezultatul va fi accidentul vascular cerebral. [12]
Cheagurile de snge i fluidul acumulate n spaiul subarahnoidian cresc presiunea
asupra creierului, situaii care vor afecta sntatea creierului. Blocarea circulaiei sanguine
la nivelul creierului poate provoca extinderea ventriculilor, hidrocefalie, vasospasm sau alte
complicaii.
n prezent, hemoragia subarahnoidian (sau meningee) nontraumatic este definit
prin extravazarea sngelui n spaiul subarahnoidian. Aceast precizare este veche, dar n
ultimii ani se contureaz mult mai precis mecanismul bolii. Anevrismul cerebral rupt este
cauza cea mai frecvent. Gravitatea sa este determinat de extensia hemoragiei ctre
parenchim i cavitile ventriculare, dar i de ischemia produs de modificrile perfuziei
cerebrale. [15]
Hemoragia subarahnoidian primar n care hemoragia este iniial n spaiile
subarahnoidiane debuteaz brusc, cu cefalee intens care crete n intensitate i se poate
instala rapid alterarea strii de contien. Vrsturile sunt frecvente la debut.
Anevrismul cerebral este o afeciune cerebrovascular n care prin slbiciunea
peretelui arterial apar dilataii anormale ale acestuia. Stratul arterei care se afl n contact
direct cu sngele se numete intima. El este acoperit de celule endoteliale. Deasupra lui se
afl tunica medie. Aceasta tunic este format din fibre musculare netede i esut elastic.
Cel mai extern strat se numete adventice i este format din esut conjunctiv. [11,12,15]
Anevrismele intracraniene prezint trei forme clinico-evolutive: form mut,
pseudotumoral i anevrismul complicat prin ruptur.
Anevrismele cerebrale sunt descrise n funcie de form: saculare sau fuziforme.
Cele saculare sunt rotunde, iar cele fuziforme sunt mai dilatate i mai largi. Anevrismele se
mai clasific n dou grupe adiionale: anevrisme adevrate i false. Un anevrism adevarat
cuprinde toate cele 3 straturi ale vasului: intima, media i adventicea. Cauza acestora poate
fi congenital, n urma unor infecii (anevrisme micotice), sau din cauza modificrilor
vasculare din hipertensiunea arterial. Un anevrism fals sau pseudoanevrism se
caracterizeaz numai prin hernierea tunicii intime. Este cauzat de traumatisme sau de
disecia arterial.
Localizarea cea mai frecvent a anevrismelor este pe arterele de la baza creierului,
cunoscute sub numele de poligonul Willis. Sunt mai frecvente la aduli dect la copii, dar
pot apare la orice vrst. [23]
21
22
23
II.5. ETIOLOGIE
Exceptnd HSA secundare (post-traumatice, cele rezultate dintr-un focar hemoragie
intraparenchi-matos exteriorizat n spaiile subarahnoidiene, cele datorate unor vasculite,
bolii moya-moya i cele ce provin dintr-o hemoragie intratumoral), cele "primitive" au ca
origine ruptura unei malformaii vasculare cerebrale sau medulare. [28]
Incidena HSA crete cu vrsta, ea fiind maxim n decada VI de via. De obicei
ruptura anevrismal este la originea unei astfel de HSA. Aceste leziuni se prezint
anatomo-patologic ca anevrisme saculare, fusiforme (atero-sclerotice) disecante i
micotice. [28]
Anevrismele saculare reprezint aspectul cel mai frecvent i care constituie de
obicei obiectul interveniilor de clipaj. n general anevrismele saculare sunt considerate
drept leziuni congenitale. [27]
Drept cauze adjuvante ale degenerrii pereilor arteriali se menioneaz: uzura de
vrst, de sarcin, contraceptivele orale, alcoolismul, abuzul de droguri, fumatul, abuzul
alimentar (n special grsimi animale), defectele de colagen, moya-moya, rinichii
polichistici, mixomul cardiac. [24,27,28]
Rezultatul este c cca. 30% din bolnavii cu HSA mor nainte de instituirea oricrui
tratament. Creterile brute ale tensiunii arteriale produse n diverse ocazii (defecaie, coit,
emoii) pot produce adeseori rupturi la nivelul peretelui anevrismal slbit n prealabil de
factorii mentionati. Marea majoritate a anevrismelor (95%) sunt asimptomatice pn la
prima ruptur.
Factorii de risc pentru HSA au fost studiai n mai multe contexte astfel:
hipertensiunea, fumatul, i consumul serios de alcool sunt factori de risc independeni
pentru HSA. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina i fenilpropanolamina, au
fost implicate ca i cauz a HSA. [24,27,28]
HSA datorat cocainei apare la pacieni mai tineri i are un prognostic similar cu
cel al pacienilor cu HSA de alt cauz. Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. Unii
dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiai i pentru riscul crescut de anevrisme
24
II.7. DIAGNOSTIC
Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent i pentru
c tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente.
Pacienii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minor care precede
ruperea, care a fost numit sngerare santinela. Majoritatea acestor sngerri apar cu 2-8
sptmni nainte. Cefaleea asociat cu o sngerare santinela e de obicei mai puin intens,
dar poate dura pn la cteva zile. [11]
Greaa i vrsturile pot aprea, ns meningismul e rar ntlnit. Importana
recunoaterii unei sngerri santinela este capital.
Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgente
(UPU), iar HSA este cauza n doar 1% din cazuri. De aceea, este necesar ridicarea unei
25
26
nefavorabil
la
pacieni
>65
de
ani,
hemoragie
27
28
29
CAPITOLUL III.
ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR
CU HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN (HSA)
Hemoragia subarahnoidian este o cauz semnificativde morbiditate i
mortalitate [1]. Aceasta prezint un tablou clinic caracteristic. Debutul const n apariia
cefaleei, care de obicei este sever, i care are sediul predominant occipital. [1]
Tomografia computerizat este obligatoriu de efectuat atunci cnd apare
suspiciunea de hemoragie subarahnoidian.
Asociaia American a Inimii (AHA) a publicat n 1994 "Ghidul de management al
hemoragiei subarahnoidiene anevrismale". Aceste recomandri au ca intente s rezume
cele mai bune evidene existente referitoare la tratamentul pacienilor cu HSA anevrismal
i s identifice de asemenea ariile de cercetare viitoare.[22]
30
Serviciu de urgen
Vrstur
Pierderea cunotiinei
Convulsiile
ntinderea
Hipertensiunea intracranian
Resngerarea
Convulsiile
Tratament medical
Tulburrile hidroelectrolitice
Utilitatea IRM n diagnosticul HSA este n cretere, secvenele FLAIR i protondensity-weighted mbuntind diagnosticul n faza acut.
32
Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmrind s reduc
riscul de resngerare.
Decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luat mpreun
de ctre un neurochirurg experimetat i un specialist n intervenii endovasculare n timpul
angiografiei diagnostice iniiale. [1,19, 22]
Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri
endovasculare,
Hipotermia sistemic a fost utilizat n mai multe analize clinice pentru a proteja
creierul mpotriva leziunilor ischemice.
Complicaii nespecifice :
- Infecioase: respiratorii ( VAP), urinare,
- Cardio-vasculare,
- Tromboembolice,
- Leziuni de decubit.
35
Intervenii delegate:
Intervenii autonome:
fenomenele
de
obinuin
de
acumulare,
fenomenele
de
hipersensibilitate.
Administrarea medicamentelor se face innd cont de anumite reguli:
administrarea medicamentelor n prezena asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de
medicament, respectarea asepsiei i antisepsiei la administrarea parenteral, pentru evitarea
infeciilor nozocomiale.
Cile de administrare ale medicamentelor
- respiratorie,
36
- oral / bucal,
- percutan,
- rectal,
- parenteral,
- prin aplicaii locale.
Pe cale respiratorie se administreaz gaze sau substane gazeificate, lichide fin
pulverizate sau sub form de vapori.
Scopul administrrii pe cale respiratorie este: mbogirea aerului inspirat n O2
(oxigenoterapie), pentru combaterea hipoxiei pentru combaterea hipoxiei determinat de
scderea oxigenului alveolar.
- reducerea micrii
- procesul de recuperare etapizat
- individualizarea recuperrii
- continuarea recuperrii
- supravegherea factorilor de risc
- evitarea efortului prelungit al pacientului
- terapia recuparatorie s fie obligatoriu avizat de ctre medic.
38
CAPITOLUL IV.
CAZ CLINIC
Genul feminin
Vrst 79 ani
Copii: 1
nlime
168 cm
Protez dentar-Nu
Ochelari
Nu
OD -
OS -
reacie Nu
Aliment
Nu
reacie Nu
Animale -
Nu
reacie Nu
reacie Da
Tratamente :
Urmate: nu
39
Numr de mese 2/ zi
Ora de mas 9, 17
3-4 ore/noapte
40
Altele
Comentarii personale: Pacienta este transportat cu salvarea la UPU deoarece a prezentat
semne de Hemoragie subarahnoidian
Data internrii: 27.07.2014. Ora: 12, Mijloc de transport: salvarea
Motivele internrii:
ANAMNEZA:
a.Antecedente heredo-colaterale: familie afirmativ sntoas
b. Antecedente personale, fiziologice i patologice: nu
c.Condiii de via i munc: condiii foarte bune de locuit, pensionar
d.Comportamente (fumat, alcool): neag
e. Medicaie de fond administrat naintea internrii: nu
ISTORICUL BOLII: Pacienta n vrst de 79 de ani hipertensiv prezint de 3 zile
greuri, vrsturi, cefalee, ameeli, iar n cursul zilei de ieri, pacienta prezint o criz de
pierdere de cunotin cu tulburri de mers i echilibru, motiv pentru care s-a adresat
serviciului de ambulan care a transportat-o la spital pentru investigaii i tratament.
EXAMENUL CLINIC GENERAL
Starea general influenat Talie 168 cm Greutate 59 kg
Starea de nutriie satisfctoare
Starea de contien incontient, afazic
Facies palid
Tegumente palide
Mucoase palide, umede
Fanere aspect normal
esut conjunctiv-adipos bine reprezentat
Sistem ganglionar nepalpabil
Sistem muscular integru
Sistem osteo-articular integru morfofuncional
APARAT RESPIRATOR : murmur vezicular diminuat pe ambele arii pulmonare. Raluri
bronice. R=20min;, CRS libere, dispneic, respiraie stertoroas, torace normal conformat;
la palpare, vibraii vocale transmise pe ambele arii pulmonare pn la baze.
APARAT CARDIOVASCULAR zgomote cardiace ritmice, T.A.=170/95 mmHg, puls= 78
bti/min
41
APARAT DIGESTIV
intestinal:ncetinit
FICAT, CI BILIARE, SPLINA relativ normale
APARAT URO-GENITAL loji renale libere, rinichi nepalpabili, urini normo-crome
SISTEM NERVOS fr semne meningiene
ANALIZATORI
ACUITATE VIZUAL bun Vedere cromatic diminuat Vedere n relief pstrat
ACUITATE AUDITIV bun, Voce tare da, Voce optit da
SISTEM ENDOCRIN : fr modificri
Examinri paraclinice:
Hematii =4.760.000/mm
Hb =10,34%
Ht=31%
Leuc = 10990/mm
Trombocite =180.000/ mm
V.S.H.=75 mm/h
42
43
Nr. crt
Nevoia
Dependent
1.
Alterarea respiraiei i a
adecvat
circulaiei
2.
de a bea i a mnca
Independent
Scdere n greutate,
vrsturi, inapeten
3.
de a elimina
-transpiraii
-senzaie de sete
-alterarea eliminrilor
datorit imobilizrii la pat
4.
5.
6.
de a se mbrca i dezbrca
-imposibilitate de a se
mbrca i dezbrca
7.
da
limitele normale
8.
-imposibilitate de a fi curat,
ngrijit, de a-i proteja
tegumentele i mucoasele
9.
de a comunica
Pacientul este n
da
incapacitatea de a
comunica
10.
de a evita pericolele
-durere
-risc de suprainfecie
-ameeli
11.
da
de a se autorealiza
da
13.
de a se recreea
da
14.
-cunotine insuficiente
despre boal
44
Obiective
Intervenii
Evaluare
Pacienta:
Stare alterat, TA
170mmHg/95, prezint
- s neleag necesitatea
situaia dat.
durere.
efecturii operaiei
-Administreaz, la indicaia
-combaterea durerii
i antispastic, cu respectarea
dozei i ritmului.
-Linitete pacienta.
Obiectiv realizat n 1 h.
-Monteaz i supravegheaz, la
Pacienta are TA
160mmHg/80
hipertensiune arterial i
tahicardie
-Monotorizeaz tensiunea
arterial i pulsul pacientului i le
noteaz n foaia de observaie.
45
Diagnosticul de nursing
Obiective
Intervenii
Evaluare
3. Imposibilitatea de a
Pacienta:
dormi i a se odihni
-s se odihneasc corespunztor
situaia dat.
-Administreaz, la indicaia
dureri n continuare i nu se
poate odihni.
bolii
Obiective
Evaluare
4. Alterarea mobilitii
Pacienta:
Pacienta se imobilizat la
impuse de intervenia
asistenta medical.
chirurgical
prevenirea complicaiilor.
-Ajut pacienta i o
46
supravegheaz.
- Informeaz persoana nsoitoare
n acordarea de ajutor.
Diagnosticul de nursing
Obiective
Intervenii
Evaluare
5. Dificultate n a elimina
Pacienta:
postoperator datorit
imobilizrii la pat i
repede posibil
a consumului de 2000 ml
intestinal gazos.
sondajului vezical
-s nu prezinte modificri
lichide/zi.
-s neleag necesitatea
spontan de urin.
regimului
compoturi, supe.
normal
indicaia medicului.
-s se alimenteze conform
regimului
laborator.
Evaluare continu pn la
normale.
47
Diagnosticul de nursing
Obiective
Intervenii
Evaluare
Pacienta:
Obiectiv realizat n 24 de
6. Alterarea confortului
-s comunice cu echipa de
ore
datorit spitalizrii
ntreaga disponibilitate n
spitalizrii
acordarea ngrijirilor.
Se realizeaz o comunicare
eficient cu pacienta i
i a persoanelor semnificative
afectiv.
spitalizrii.
Evaluare permanent.
de confort i intimitate,
ngrijire i se bucur c l
su.
ngrijirilor.
Pacienta se simte n
temporo-spaial pe toat
perioada spitalizrii.
48
Diagnosticul de nursing
Obiective
Intervenii
Evaluare
7. Posibil dezechilibrare a
Pacienta:
- s neleag necesitatea
necesitii perfuziei.
perfuziei
intestinal gazos.
de intervenia chirurgical
alimentare
49
Diagnosticul de nursing
Obiective
Intervenii
Evaluare
8. Imposibilitatea de a se
Pacienta:
lenjeriei de corp.
Pacientei i se schimb
interveniei chirurgicale
efectua singur
Evaluare la 6 ore.
Obiective
9. Imposibilitatea de a-i
Pacienta:
- s neleag necesitatea
ore.
imobilizrii la pat
meninerii igienei
Pacienta i efectueaz
toaleta parial.
singur
aparintori.
Evaluare la 6 ore.
Diagnosticul de nursing
nsoitorulrul su.
Evaluare
toaletei la pat.
Diagnosticul de nursing
Obiective
Intervenii
50
Evaluare
Pacienta:
Obiectiv realizat.
punciei venoase i a
- s neleag necesitatea
Pacienta se externeaz
manevrelor chirurgicale
vindecat chirurgical, fr
montrii perfuziei
infecii noscomiale.
-s neleag necesitatea
tratamentului
la montarea perfuziei.
noscomial
Diagnosticul de nursing
Obiective
Intervenii
51
Evaluare
Pacienta:
generale legat de
hemoragie
generale.
Evaluare continu.
Diagnosticul de nursing
Obiective
Obiectiv realizat.
Intervenii
Pacienta:
Obiectiv realizat n 48 de
interveniei chirurgicale
ore.
temerilor
n situaia dat..
ntrebri.
Obiective
Intervenii
52
Evaluare
Pacienta:
despre boal
- s neleag tratamentul
prescris, continuarea
tratamentului n ambulator,
restriciile impuse de
convalescen
Evaluare zilnic.
convalescen.
-Educaia pentru sntate a
familiei pacientei.
53
CONCLUZII
Hemoragia subarahnoidian (HSA) este definit ca ptrunderea sngelui n
spaiul subarahnoidian (spaiul dintre foiele meningeale pia mater i arahnoid care
nvelesc sistemul nervos central) i determin apariia sindromului meningeal. Condiia
este grav i poate pune n pericol viaa unei persoane.
Sunt mai frecvente la adulti decat la copii, dar pot apare la orice varsta.
Cand un anevrism s-a rupt, pacientul sufera una dintre cele mai severe forme de
cefalee, insotita de greata, varsaturi, si/sau pierderea constientei.
54
Pacienii cu hemoragie subarahnoidian sunt mai tineri i mai rar hipertensivi sau
cu alte suferine n antecedente, comparativ cu bolnavii ce au alte forme de AVC.
impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienii tineri
decat la cei mai in varst
55
56
ANEXA 1
SCALA DE SEVERITATE A HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE
SCALA HUNT I HESS.
SCALA HUNT I HESS
Grad 0
Anevrism nerupt
Grad 1
Grad 1a
Grad 2
Grad 3
Grad 4
Grad 5
Clasificarea WFNS
Grad
Scor
Glasgow
Deficit
motor
GOS 1-3
6luni %
15
Absent
13
II
13-14
Absent
20
III
13-14
Prezent
42
IV
7-12
Prezent /
absent
51
3-6
Prezent /
absent
68
GOS 1 = decedat
GOS 2 = vegetativ
GOS 3 = handicapat grav
57
ANEXA 2
METODE DE DIAGNOSTIC
ANGIOGRAFIE CEREBRAL
58
Reconstrucie 3D
ANEXA 3
T1-w CM
TOF-3D FISP
METODE DE TRATAMENT
EMBOLIZAREA ENDOVASCULARA A ANEVRISMELOR
59
BIBLIOGRAFIE
1.
Asplund, K., Stegmayr, B., Peltonen, M. - From the twentieth to the twenty-first
century: A public health perspective on stroke. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J. (eds.)
Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Blackwell
Science, Malden, MA, 1998: 901-918;
2.
Principles, Clinical Applications and Related Fields. Baltimore, MD, Williams & Wilkins;
2005; 455-470.
3.
Barnett HJ - Stroke prevention in the elderly. Clin. Exp. Hypertens, 2002: 24, 563-
571.
6.
Brodal P - The Central Nervous System - Structure and Function. 3rd. Oxford
Brown AW, Marlowe KJ, Bjelke B - Age effect on motor recovery in a postacute
Ed.2001.
9.
10.
60
11.
Clarke DD, Sokoloff L - Circulation and energy metabolism of the brain. In: Basic
Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. New York: Raven Press; 1999;
638-639;
12.
Crossman AR - Vascular supply of the brain. In: Grays anatomy, Susan Standring (edit.)
39-e. Elsevier Churchill Livingstone, London, 2005, pp:295-306
13.
1990, 152-164.
15.
Dugan LL, Kim-Han JS - Hypoxic-ischemic brain injury and oxidative stress. In:
Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects., Siegel GJ, Albers RW,
Brady ST, Price DL, editors. Elsevier AP; 2006; 559-573;
16.
Erecinska M, Silver IA - ATP and brain function. J. Cereb. Blood Flow Metab,
1989 9, 2-19.
18.
Fehrenbach MJ, Herring SW - Antomy of the Head and the Neck, third edition,
Books/McGraw-Hill; 2003;
20.
Guyton AC, Hall JE - Tratat de fiziologie a omului, ed. rom. , Editura medical
Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ - Global and regional
burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data.
Lancet, 2006; 367: 1747-1757.
61
23.
Markus TM, Tsai SY, Bollnow MR, Farrer RG, O'Brien TE, Kindler-Baumann
DR, Rausch M, Rudin M, Wiessner C, Mir AK, Schwab ME, Kartje GL - Recovery and
brain reorganization after stroke in adult and aged rats. Ann. Neurol. 2005: 58, 950-953
24.
Nolte J. The Human Brain. 3rd. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book; 1993.
DeArmond SJ, Fusco MM, Dewey MM. Structure of the Human Brain. 3rd. New York,
NY: Oxford University Press; 1989.
26.
Rothwell PM, Coull AJ, Silver LE, Fairhead JF, Giles MF, Lovelock CE, Redgrave
JN, Bull LM, Welch SJ, Cuthbertson FC, Binney LE, Gutnikov SA, Anslow P, Banning AP,
Mant D, Mehta Z - Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and
mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study).
Lancet, 2005; 366: 1773-1783.
28.
Seo B.R., Kim T.S., Joo S.P., Jang S.J., Lim J.S., Oh C.W. - Incidence rate of
362, 1211-1224.
30.
2003.
Zhu L, Fratiglioni L, Guo Z, Aguero-Torres H, Winblad B, Viitanen M - Association of
stroke with dementia, cognitive impairment, and functional disability in the very old: a
population-based study. Stroke, 1998: 29, 2094-2099.
62