NEUROINFECTII

Astazi o sa vb despre ceea ce se num neuroinfectii. Inseamna infectii ce affect sist nervos si rasunetul
oricarei infectii pe sist nervos.Asta inseamna sa ai agenti patogeni cu tropism pe sn sau sa ai boli
autoimmune cu ac ce ataca sn(guillan barre de exemplu).

Pe primul slide e un desen cu unul caruia I se face punctie lombara pt a analiza lcr pt ca in sange nu
reflecta intru totul ce se intampla in sn pt ca bariera hematoencefalica nu lasa sa treaca tot intre sg si
creier si in sange nu vezi tot ce e in creier. Bhe e compusa din cel endoteliale ce vin in contact cu cel
gliale. Intre cel endot se realizeaza jonctiuni stranse cu niste protein ce inchid spatial paracelular ca sa
controleze cat mai bine pasajul moleculelor intre sg si sn. Creierul are homeostazia cea mai ingusta,nu.ti
permiti in crier sa ai variatii de ce vreti voi. Ce v-am spus acum e valabil sip t alte lucruri. De ex in
scleroza multipla pt diagnostic vezi benzi oligoclonale in lcr, nu in sange .

Punctia nu e o manevra complicata, ms se termina la vertebra l1, punctia se face sub l1. Pac poate avea
cel mult senzatie de electrocutare in picior,dar e tranzitor.

Cea mai frecventa complicatie e cefaleea postpunctie pt ca scade pres in lcr si chiar si dup ace scoti acul
mai curge putin lcr, scade presiunea in lcr, se tractioneaza meningele si apare durerea. 30% fac cefalee
postpunctionala. Trece dupa o perioada ca bresa aia pe unde curgea lcr se inchide.

SINDROAME

• Localizare

– spaţii LCR + leptomeninge (meningita)

– sistemul ventricular (ventriculita)

– substanţa cenuşie şi albă a encefalului (encefalita)

– maduva spinării (mielita)

– infecţia focală bacteriană

• la nivel cerebral = abces cerebral (faza encefalitica / faza de colectare)

• între dura mater şi arahnoida = abces (empiem) subdural intre dura mater si pia
mater

• în afara durei mater = abces (empiem) epidural intre dura mater si tablia osoasa

• Evoluţie

– manifestări clinice acute (meninigite purulente poate sa moara pac in 24 de ore,

listerioza SNC, encefalita herpetica, etc.)
 – manifestări clinice subacute (abces cerebral, encefalita focală, neuroborelioza,
neurosifilisul, meningita tuberculoasă, neurobruceloza, actinomicoza, etc.)

– manifestări clinice cronice (meningita tuberculoasă, neurosifilisul, neuroborelioza, boala

Creutzfeldt-Jakob, etc.)

• Epidemiologie

– sporadice

– endemice

– epidemice

• Manifestări clinice

• meningita şi encefalita apar rar în forma pură daca ai inflame in meninge se transm si in encefal
si apare termenul de meningoencefalita

– examenul LCR stabileste diagnosticul

– manifestări specifice grupelor de pacienţi: nu intra astea

• nou-născuţii: agitaţie, abandonarea suptului, febră sau hipotermie, agitaţie,

tulburare de ritm respirator, crize epileptice, bombare de fontanelă

• bătrânii: ± febră, tulburări de comportament, sindrom confuzional, crize

eplieptice, astenie, alterarea stării de constienţă până la comă

• imunodeprimaţii: febră, cefalee, redoare de ceafă, somnolenţă + semnele

afecţiunii de bază

• Sindromul meningeal asta poate pica

• Asta e sdr meningeal infectios, ca poate fi si non infectios in hemoragia subarahnoidiana

– febră severă

– cefalee intratabilă / durere radiculară

– daca pac are migrene iti spune ca e cea mai mare migrena din viata lui

– fotofobie / fonofobie

– greaţă / vărsături dat edemului cerebral

– alterarea stării de constienţă

 – redoare de ceafă / durere la flexia capului (iritarea leptomeningelui) redoare de ceafa
ins ca nu poti sa faci flexia ant a capului. Daca face flexia dar opune opozitie se numeste
opozitie de ceafa. Apare pt ca tractionei de radacinile din ms cafre sunt invelite de
meninge. Aceasta flexie a cefei trage de radacini si tractiunea asta dat meningelui
inflamat provoaca durere.

– postura in hiperextensie / opistotonus

– semn Kernig: rezistenţa la ridicarea membrului inferior cu genunchiul in extensie

medicul nu poate face extensia complete a gambei pe coapsa

– semn Brudzinski: flexia involuntara a membrelor inferioare produsa de flectarea capului

cand face flexia capului se flecteaza si genunchii compensator care scurteaza traiectul
radacinilor nervoase

• Sindromul encephalitic si asta poate pica

– cefalee

– febră

– crize epileptice (adesea focale) mereu cand ai criza epileptic ai un focar cortical(cel mai
frecvent in cortexul temporal, dar nu mereu)

– semne focale neurologice (deficite în sfera nn. cranieni – III, IV, VI, VII, afazie,
hemipareză, piramidalitate, hemianopsie, ataxie, coreoatetoză)
 – tulburări de comportament

– alterarea stării de constienţă (agitaţie, iritabilitate, confuzie, somnolenţă, letargie, comă)

– semnele neurologice pot fi precedate de: mialgii/artralgii, subfebră, stare de prostraţie

Encefalita - forme speciale asta nu intra

– cerebelita acută (infecţii virale: varicella-zoster, EB, rubeolos, gripal, CMV, echo,
coxsakie, HSV – mai ales la copii) – ataxie, astazo-abazie

– encefalita de trunchi cerebral – oftamoplegie, pareză facială, dizartrie, disfagie, ataxie,

hipoacuzie

– rar: encefalite bacteriene (Legionella, TBC, Listeria, Brucella)

• Sindromul mielitic asta poate pica

– durere locală severă

– parapareză (tetrapareză) pt lez sub t1 sau tetrapareza daca e deasupra t1

– parestezii subiectiva dar si obiectiva nivel de sensibility(adica de la un dermatom in jos

nu mai ai sensibilitate de un tip sau e scazuta) nu apare asa ceva decat in lez spinale.

– tulburări sfincteriene (retenţie acută / incontinenţa prin preaplin) dat centrilor

vegetative din ms

– nivel de sensibilitate

– instalare a deficitelor în ore (acut) sau zile (subacut)

– diferite sindroame în funcţie de localizarea leziunii

CLASIFICAREA MIELITELOR aici vrea doar sa nu ramanem cu ideea ca mielitele sunt doar infectioase.
Pot aparea si-n scleroza multipla sau lupus.

• MIELITE VIRALE

– enterovirusuri

– v. varicelo-zosterian

– HIV

– v. EB, CMV, HSV

– v. rabic
 – v. gripal japonez

– HTLV-1

• MIELITE INFLAMATORII NON-INFECŢIOASE

– mielita postinfecţioasă şi postvaccinală

– SM

– mielita necrozantă subacută

– mielopatia LES şi din alte vasculite

– mielopatia şi poliomielita paraneoplazică

• MIELITE SECUNDARE BOLILOR BACTERIENE, FUNGICE, PARAZITARE SI GRANULOMATOASE

– Mycoplasma pneumoniae

– B. Lyme

– mielite piogenice

• abcesul epidural acut si granulomul epidural

• abcesul spinal

– mielita TBC

• morbul Pott

• meningomielita TBC

• tuberculomul medular

– infecţii parazitare şi fungice

– mielita sifilitică

• meningoradiculita cronică (tabes dorsalis)

• meningomielita cronică

• sifilisul meningo-vascular

• meningita gomatoasă

• pahimeningita spinală cronică

• mielita sarcoidotică

PATOGENEZA

• Germenii patogeni pot ajunge la nivelul SNC

 – extensie locală de la un focar infecţios apropiat – cale venoasă (sinuzita, mastoidita – cel
mai frecvent infectii otice)

de obicei mastoidita, sinuzita, infectii otice

– traumatism local

– prin însămânţare hematogenă de la un focar la distanţă de ex daca are endocardita

bacteriana

– abilitatea de a disemina hematogen depinde de

• virulenţa germenilor

• Imunocompetenţa gazdei un germen cu virulenta mica poate totusi sa faca o

infectie la cei cu hiv de ex. Cei cu hiv fac mai devreme sau mai tz manif
neurologice inevitabil.

• diferite căi de a depăşi BHE

• virusul rabic:ma musca un caine,imi transfera rabia periferic care trasfera toxina retrograde
din axon in pericarion.

– centripet de-a lungul nervilor cranieni sau periferici (ex. HSV, v. varicelo-zosterian, v.
rabic)

– endocitoză (Neisseria meningitiditis)- se ancoreaza pe antigenele celulelor endoteliale si

trec prin endocitoza

– transport intracelular (P. falciparum via hematii, T. gondii via macrofage)

– invazie intracelulară (H. influenzae)

– pot ajunge în spaţiul subarahnoidian pe la nivelul plexului coroid, sinusurilor venoase

sau plăcii cribriforme

– la nivelul spaţiilor subarahonidiene - răspuns inflamator (eliberare de factori ai

complementului, citokine, influx de leucocite si macrofage, activarea microgliilor si
astrocitelor) – componenta encefalitică a sindromului meningeal

– alterarea integritătii BHE – influx de lichide si proteine de-a lungul endoteliului vascular
şi în interiorul SNC, declanşând edemul cerebral vasogen – HIC

– atat inflame sist cat si locala e fac de risc pt tromboza deci poti sa adaugi si tromb care
duce la avc si pierdere in plus de tesut nervos.

– leziuni cerebrale ischemice, metabolice, hipoxice – necroza focală, infarct cerebral

INFECTII BACTERIENE

MECANISME PATOGENICE ÎN MENINGITELE BACTERIENE

1. INFLAMATIA MENINGEALĂ ACUTĂ

• arahnoidita pura

• encefalopatia subpiala

• afectarea inflamatorie / vasculara a rr. nn. cranieni

• tromboza vv. meningeale

• epidurita, plexita coroidală

• hernie de ţesut cerebral

• MENINGITE SUBACUTE SI CRONICE

• hidrocefalie hipertensivă

• infiltrare subdurală (sd. HIC + tablou infecţios)

• infarcte extensive arteriale si venoase

• SECHELE

• fibroza meningeala (arahnoidita opto-chiasmatica, meningo-mielita)

• meningo-encefalita cronica cu hidrocefalie

• hidrocefalia persistenta a copilului

ETIOLOGIA MENINGITELOR BACTERIENE asta poate sa pice

• Germen pathogen e import sa stii germenii cei mai implicate ca sa stii sa dai ab empitric

– Pneumococ (S. pneumoniae)

– Meningococ (N. meningitidis)

– H. influenzae

– Listeria

– Stafilococul auriu

– M. tuberculosis

• Poarta de intrare asta nu intra

– mucoasa nazala/faringeala, TCC, neurochirurgie, drenaj LCR

 – nazofaringe

– nazofaringe

– tract gastrointestinal

– endocardita, TCC, drenaj LCR, punctie lombara, tract urinar

– TBC extracerebral

Examenul LCR în meningitele bacteriene si asta poate pica

• esenţial pentru diagnostic

• pleiocitoză adica multe cellule 1.000-10.000 – neutrofile 90%, cu timpul creste procentul de
mononucleare

• in mod normal avem mai putin de 5 cel/mm cub in lcr

• presiune LCR crescuta cand fac puctie tasneste lichidul

• LCR turbulent, purulent normal e sa fie in apa de stanca lcr-ul

• hipeproteinorahie (100-500 mg/dl) normal e 40-50mg.dl

• glicorahie scazută (sub 40 mg/dl) normal e 70% 80%din glicemie

• coloratii Gram din sedimentul LCR

• culturi din LCR, antibiograma

• ELISA, RIA, contraimunoelectroforeza, PCR

TRATAMENTUL MENINGITELOR BACTERIENE poate pica

• Cefalosporina generatia a II-a + Vancomicina ± Dexametazona

• cloramfenicolul – foarte efficient – pericol de aplazie medulară - de rezerva

Meningita purulentă

ABCESUL CEREBRAL (I)

• debutează ca o cerebrită (faza encefalitică) – apoi stadiul de abcedare (regiune încapsulată de

necroză purulentă cu edem perifocal)

• diseminare a germenilor patogeni

– locală (mastoidită, otită medie, sinuzită, osteomielită) – localizare temporală cel mai
frecvent, tocmai datorita proximitatii cu urechea

– însamânţare la distanţă (endocardită, pneumonie, infecţie dentară, diverticulită,

pacienţi cu malformaţii cardiace severe – tetralogie Fallot, fistule AV pulmonare) –
eventual embolii multiple – tablou clinic de encefalită la pacient cu endocardită

– inoculare directă (traumă, intervenţie neurochirurgicală)

• Manifestari clinice:

– Cefalee, creste PIC, pt ca abcesul e inlocuitor de spatiu

– greată, vărsături

– febră

– alterarea stării de conştienţă

– crize epileptice focale / generalizate

– redoare de ceafă, daca e in contact cu spatiul subarahnoidian sau cu ventriculul 3

– semne neurologice focale

Diagnostic:

– RMN/CT cerebral; RMN este mai bun

– confirmare prin culturi din LCR

 Tratament:

– antibiotic

– chirurgical – de luat in considerare la cele unice si superficiale

Vorbeste pe o imagine in care e un lizereu hiperdens,care e reprezentat de edem. Iar ventriculul

nu se mai vede pt ca e comprimat.

ALTE TIPURI DE ABCESE

• subdural (glicorahia scazută)

• peridural (LCR poate fi normal)

• complicaţii ale meningitelor purulente sau post TCC

• abces medular: parapareză la un pacient cu focar infecţios

Neuroborelioza (boala Lyme)

Sa facem diferenta intre borelioza si neuroborelioza pt ca tratamentul e diferit.

Povesteste de niste clinici care diagnosticheaza pacientii cu borelioza, cand ei de fapt nu au asta. Care e
realitatea? Cat de frecventa e neuroborelioza? Doar 1-2% din cei muscati se infecteaza. Daca te-a
muscat, pt preventive iei 10 zile doxiciclina, in prima zi iei 2 capsule de 200 (sau 100??) mg, apoi in
fiecare zi una de 200 mg (sau 100??). in std 2 trec doar 10-15 % din cei 1-2%. Deci nu e chiar atat de
frecventa, nu trebuie sa ne speriem.

Patogeneza:

B. burgdorferi –transmisă prin capuşe (Ixodex ricinus) – probabilitatea infecţiei e mică (1-2% din oamenii
muşcaţi se infectează) – incubaţie 3-30 de zile – afecţiunea are 3 stadii

Manifestari clinice:

– stadiul I (infecţia localizată): 90% din pts dezvoltă maculă sau papulă eritematoasă
nedureroasă - treptat se deplasează de la locul iniţial – formă inelară – “erythema
chronicum migrans”

+ diseminare patogenă (febră, astenie, artralgii, mialgii, alte sindroame algice + mai rar adenopatii
regionale sau generalizate;

– toate aceste semne dispar spontan, pt ca avem imunitate

– stadiul II (infecţia diseminată): 10-15% dezvoltă simptome generale (astenie, anorexie,

artralgii, mialgii, cefalee, subfebră, discretă opoziţie a cefei)

+ manifestări cardiace (miocardita, pericardita, bloc AV)

+ manifestari neurologice ( pareze de nn. cranieni, poliradiculită dureroasă, meningită limfocitară, dureri
radiculare importante, deficite neurologice variate – motorii, senzitive, atrofie musculară) –nu sunt
manifestari specific, poti sa ai orice

+ meningita Lyme (cefalee moderata, durere cervicala), LCR cu pleiocitoza mononucleara,

hiperproteinorahie, glicorahie normal, e o infectie atipica, ca si cea TBC

+ rar encefalita (deficite neurologice focale, tulburare de concentrare, modificari de personalitate,

depresie), RMN – leziuni de substanţă albă)

– stadiul III (infecţia persistentă) - rar - latenţa 1-17 ani (neuroborelioza cronică,
encefalomielita Lyme)

– deficite neurologice – ataxie, pareze de nn cranieni, para/tetrapareză, incontinenţă

urinară, encefalopatie (tulburări de concentrare si memorie, insomnie, astenie,
depresie) + miozită + vasculită cerebrală + acrodermatita cronică atrofică

Boala Lyme

• Diagnostic

– lipsa anamnezei muscaturii de capuşă (?!), il intrebi clar daca aia era capusa, i-o arati pe
google images

– eritemul cronic migrator e un semn clinic relativ constant

– confirmarea infecţiei prin ELISA sau culturi, PCR

– examenul LCR: meningita limfocitară, asta poate fi sau nu

– pt diagnostic este obligatoriu sa titrezi anticorpi IgM,IgG anti borelia in LCR!! Nu in

sange!!

– PCR faci tot in LCR

Tratament

– Ceftriaxona sau cefotaximă (Rocephine) pt 2-3 săptămâni, nu ne da doze

Mycoplasma pneumonia- nu ne da la examen

• determină o meningoencefalită severă

• sindrom cerebral, cerebelos, de trunchi cerebral sau spinal

• în timpul sau după pneumonie/traheobronşită cu mycoplasma

• coreoatetoză, convulsii, delir, hemipareza, edem cerebral

 • encefalomielită postinfecţioasă sau leucoencefalită hemoragică (mecanism direct sau mediat
imun)

• LCR clar, pleiocitoza limfocitară moderată, proteinorahie moderat crescută, glicorahie normala
sau moderat scazută

• tratament: eritromicina sau tetraciclina

Neuroinfecţia tuberculoasă- ne da la examen

• forme: meningita (meningita bazala tipica), meningoencefalita, tuberculom cerebral (semn de
focar), mielita, mieloradiculita, arahnoidita opto-chiasmatica

• factori de risc: istoric de TBC pulmonar, alcoolism, terapie cortizonica, HIV, imunodepresie, arie
endemica

• însămânţare în parenchimul cerebral -> microtuberculi şi în LCR, la nivelul arahnoidei

->meningita

• proteinorahie foarte crescută, fibrina foarte crecuta in LCR (semnul vălului!- depozit albicios
cand fierbi LCR)

• simptome, debut subacut: febră, sindrom confuzional, cefalee, redoare de ceafă, debut insidios,
pe parcursul a 2 săptămâni

• histopatologic: exudat în spaţiul subarahnoidian, bazal, cu meningoencefalită bazală,depozitele

de fibrina sunt si ele bazale si deaia prinde nervi cranieni, da arterite; neuropatii de nervi
cranieni, arterite, posibil tromboze, obstrucţia cisternelor bazale, posibil hidrocefalie

• prognostic: 10-33% (!) din pts mor in ciuda tratamentului

• tratament 3-4 tuberculostatice (hidrazida, rifampicina (obligatoriu astea 2), pirazinamida,

etambutol) – nu streptomicina (nu trece BHE)

arata pe poza depuneri albicioase de fibrina.

Exista 4 infectii care se manifesta f variat: sifilis, TBC, neuroborelioza, HIV. Trebuie sa te gandesti
mereu la ele cand nu poti sa incadrezi manifestarile intr-o boala.

Neurosifilisul
• Patogeneza: Treponema pallidum – trei stadii

– Perioada asimptomatica (luni - ani = sifilis latent), apoi apar manifestari clinice, cum ar fi
goma=leziune tipica (tegument, oase, rinichi, ficat) leziuni cardiovasculare (anevrism de
aorta)

Manifestări clinice:

– TP poate invada SN în orice stadiu al bolii, fără să genereze neapărat simptome

 – Meningita precoce – rar - deficite în sfera nervilor cranieni (n.VIII – surditate brusc
instalată, n.VII – pareza faciala, n. II – AV) – LCR pleiocitoză limfocitară (100-400
celule/microlitru) şi hiperproteinorahie

– Meningita asimptomatică – de obicei - modificari LCR fără sindrom meningeal

– Sifilisul meningo-vascular – cefalee, tulburări de AV, vertij – 5-12 ani de la infecţia

initială – vasculita duce la AVC multiple ischemice, mai ales în teritoriul ACM şi a vaselor
mici perforante + afectare de nn cranieni (VIII, VII, V) + hidrocefalie + modificări de
personalitate, crize epileptice, semne de suferinţă medulară (parapareză, sindrom
medular anterior, incontinenţă urinară) – VDRL pozitiv în LCR

– Paralizia progresivă – meningoencefalita cronică cu paralizie progresiva – la 10-25 de

ani de la infectare – demenţă, tulburări mnestice, de personalitate, dizartrie, disfazie,
tremor, apraxie, tulburări de mers, incontinenţă urinară, RFM abolit (pupile Argyll-
Robertson)

– Tabes dorsalis – complicaţie meningo-vasculară tardivă – 25-30 de ani de la infecţie –

manifestări oculare (strabism, modificari pupilare, atrofie papilara), sindrom hiperalgic
(dureri lancinante în membrele inferioare, tulburări de mers (deficit de propriocepţie),
disfuncţie autonomă (impotenţă, incontinenţă urinară), deformări articulare

La examen ne poate intreba care sunt tipurile de sifilis tertiar? Si noi doar enumeram:
sifilisul meningo-vascular, paralizia progresiva, tabes dorsalis.

Tratament: penicilină

TIPURI DE NEUROINFECŢII VIRALE

• MENINGITE (LCR clar !)

• ENCEFALITE

• MIELITE

• MIELORADICULITE

• ENCEFALOMIELITE

• primare (cale directă – tropism pentru SN)

• secundare (focar la distanţă, mediate imun)

• Tipuri de virusuri: -arbo, -entero, varicelo-zosterian, HSV, EB, gripale, v. rabic)- e f greu sa testezi,
sa gasesti etiologia

Subiect: 1. Examen LCR in meningita bacteriana/ 2. Examen LCR in meningita virala/ 3. Examen LCR
comparativ bacterian-viral
Examenul LCR în meningita virală

• pleiocitoză (mononucleare) (zeci-sute)- mai putin ca la cea bacteriana

• discretă proteinorahie (50-100 mg/dl)- putin crescuta

• glicorahie normală- virusurile sunt intracelulare

• LCR- “apă de stâncă”

• Alte cauze de meningite cu LCR clar: subiect examen( de obicei cere 3 cauze)

– meningita tuberculoasa (glicorahie scazută, proteinorahie crescuta)

– meningita carcinomatoasă

– meningita Lyme

– meningita din vasculite şi boli granulomatoase

ENCEFALITA HERPETICĂ

• Patogeneza

– HSV1 – în copilarie – leziuni ale mucoasei orale, faciliteaza invazia virusului care se
cantoneaza in ggl gasser si ramane latent.

– gg. trigeminal – acces centripet SNC – dormant – reactivare (imunodepresie, afectiuni

febrile, UV)

– herpes labial, keratoconjunctivită-mai serioasa pt ca afecteaza corneea si poti sa ai

tulburari de acuitate vizuala, pac pot ramane cu o durere din cauza nervului 5 ram
oftalmic care incearca sa se repare si asta e durere neuropata, encefalită (NC I şi V) – nu
exista asociere intre herpes labial si encefalită

– HSV2 –nu ne intereseaza pt ca el se complica la copii cu neuroinfectii– gg. lombosacraţi

prin transport axonal de la nivelul infecţiei uro-genitale (posibil asimptomatică)

– la adult – meningită aseptică, poliradiculită, mielită

– la nou nascut – encefalită

– encefalita HSV1 extrem de rară la nou-nascuti, encefalita HSV2 exterm de rară la adulţi

• Semiologie

– inflamaţia părţilor mediale şi caudale ale lobilor temporali şi frontali- caracteristic

– prodrom: febră, cefalee, greaţă, anorexie, letargie – câteva zile

– simptome focale: halucinaţii olfactive / gustative, afazie, tulburări de comportament

(confuzie/psihoză), crize epileptice focale sau partiale complexe cu generalizare
secundara, HIC (cu alterarea conştienţei până la coma), redoare de ceafă, sindrom
piramidal
 – ex LCR: pleiocitoză limfomonocitară, hiperproteinorahie moderată, glicorahie normală,
uneori xantocromie sau eritrocite numeroase (encefalita necrozantă hemoragică), PCR
( e preferabil pt e o afectiune acuta, daca cauti ac posibil sa nu ii gasesti)

– EEG: unde ascutite, hipervoltate periodice si complexe de unde lente cu frecventa de 2-

3 Hz, focal sau difuz, mai ales la nivel temporal, pt ca acolo e leziunea principala

– CT normal sau hipodensitate discreta temporo-bazala fara captare de contrast

– RMN T2 – hiperintensitate precoce- cea mai utila

• Tratament

– aciclovir injectabil 10 mg/kgc x 3/zi 2-3 săptămâni

– esenţială administrarea cât mai precoce

– anticonvulsivante

INFECŢIA CU HIV- nu ne da la examen, asa ca nu am mai notat completarile pe care le-a facut

• nu există pacient în stadiul de SIDA care să nu aibă afectare neurologică

• afectare neurologică:

– generată de HIV

– generată de infectii cu agenti patogeni oportunişti

– de la encefalita la poliradiculonevrită – poate mima orice afectiune neurologică

• encefalopatia HIV – mecanismul patogenic nu este direct

• HIV modifică sinteza proteică – apare sinteza unei peptide la nivelul ţesutului cerebral care se
comportă ca un agonist de receptor NMDA – apare neuroexcitotoxicitate prin fals
neurotransmiţător

COMPLICAŢII NEUROLOGICE IN INFECTIA CU HIV-1 (I)

1. CEREBRALE

• Predominant non-focale

• complexul SIDA-demenţă

• encefalita acuta HIV

• encefalita cu CMV

• encefalita cu v. varicelo-zosterian

• encefalopatii metabolice

• Predominant focale
 • toxoplasmoza cerebrală

• limfomul primar SNC

• leucoencefalita multifocala progresiva (LEMP)

• criptococoza

• abces / tuberculom cerebral

• neurosifilisul

• tulburări vasculare – endocardita nonbacteriană si hemoragia cerebrală asociate

cu trombocitopenia

2. MEDULARE

• mielopatia vacuolară

• mielita cu HSV sau zosteriană

3. MENINGEALE

• meningita aseptică (HIV)

• meningita criptococozică

• meningita TBC

• meningita sifilitică

• meningita limfomatoasa metastatică

4. RĂDĂCINI SI NERVI PERIFERICI

• sunt infecţioase (HIV, v. varicelo-zosterian, CMV)

• forme:

– polineuropatia acută şi cronică HIV

– poliradiculopatia lombară cu CMV

– mononevrita multiplex

– polineuropatie demielinizantă senzitivo-motorie

– polineuropatia senzitivă dureroasă distală

5. MUSCULARE

• polimiozită şi alte miopatii (induse inclusiv de medicamente)

 BOLILE PRIONICE
• encefalopatii spongiforme transmisibile

Noi avem proteina prionica exprimata f mult la nivel cerebral, si nu stim f bine rolul ei.ea sufera
proteoliza si apar 2 fragm. Daca nu apare proteoliza, proteinele astea se agrega si se acumuleaza
si daca se intalnesc cu proteine normale, le face si e ele sa agrege. Cum se intampla sa nu se
lizeze? Unele protein nu au zona aia unde se face liza, printr-o mutatie.

• se transmit la oameni prin ţesut infectat sau instrumente chirurgicale infectate – particule
proteinacee (prioni) – mutaţii la nivelul proteinei prionice (PrP) – cazuri cu transmitere genetică

• PrP normala (PrPc) – după sinteză transportată la nivelul membranei celulare şi apoi returnată
intracelular prin endocitoză – lizată de proteaze – o altă fracţiune înapoi în mb celulară – funcţie
fiziologică încă necunoscută – proteină ubicuitară, abundentă în neuroni

• gena PrNP – cr. 20 – mutaţii – cazuri genetice (ΔPrP)

• PrPsc – forma mutantă – encefalopatie spongiformă infecţioasă – induce conversia PrP la PrPsc

• PrPsc ajunge în SNC pe cale axonală retrogradă sau pe cale limfocitară

• PrPsc şi ΔPrP nu pot fi lizate de către proteazele intracelulare şi se acumulează intracelular –

modificări neuropatologice, moarte neuronală

• CJD

• boala Gerstmann-Straussler-Scheinker

• insomnia fatală familială- privarea de somn duce la moarte, privare, adica sa nu dormi deloc

CJD
(Creutzfeldt – Jakob)

• incidenţa 1/ 106

• adulţi, 60 de ani

• 90% sporadice, 10% familiale, foarte rare iatrogenice

• progres rapid, 4-12 luni deces

• precoce: astenie, vertij, tulburare cognitiva, anxietate, insomnie, halucinaţii, apatie, depresie

• demenţă rapid progresivă, mioclonii, rigiditate, atrofie, fasciculaţii, ataxie cerebeloasă, tulburări
de AV

• tardiv: mutism akinetic, mioclonii severe, crize epileptice, disfuncţie autonomă

• EEG: complexe periodice bifazice sau trifazice de unde ascutite 1Hz

• CT – atrofie corticala

• RMN T2 – hiperintensitate la nivelul gg bazali

 • LCR: enolaza neuron-specifică, S100β, tau,proteina 14-3-3

Dementa rapid progresiva cu mioclonii- asta e esenta!

Nu exista tratament!