Boli cerebro vasculare

Hippocrates – 450 î.e.n. = apoplexie apoi arabii au reintrodus elementele de medicina

Jacob Wepfer – 1650 – padova – sangerare sau blocare vase

AVC APARE PE O LEZIUNE PREEXISTENTA a vasului (leziune aterosclerotica,malformatie,anevrism);

REPREZINTA O COMPLICATIE 

Ocluzia aterotrombotica a arterilor mari este cea mai comuna cauza de AVC ischemic

AVC: A 3-a cauza de deces; dupa bolile Cv si Tumori

Principala cauza de deces in anii de maxima productivitate

Cea mai frecventa cauza de dizabilitate fizica la adultul tanar

1 CAUZA DE MORTALITATE IN ROMANIA → INCIDENTA SCADE PRIN PROFILAXIE SI EDUCATIE

(Nota de subsol in ppt-uri  ) AVC este a 3-a cauza de deces si cea mai frecventa cauza de dizabilitate
fizica datorata unei afectiuni ale sistemului nervos. La persoanele care supravietuiesc dupa un AVC,
jumatate din ei vor mai prezenta un deficit inca 6 luni dupa aceea.
Cea mai mare sansa de recuperare a abilitatilor este in timpul primelor luni de dupa un accident
vascular cerebral. Recuperarea anumitor abilitati, precum vorbirea, se face lent, daca se face.
Aproximativ jumatate din toate persoanele care fac un accident vascular cerebral vor avea o perioada
indelungata de timp unele dificultati in vorbire, in intelegere si in luarea deciziilor. De asemenea ei pot
avea tulburari ale comportamentului, care le afecteaza relatiile cu membrii familiei sau cu prietenii.

Traumatismul cranio-cerebral este principala cauza de deces sau de invaliditate psihica restanta in anii
de maxima productivitate. Leziunile cerebrale sunt in ultima instanta rezultatul ischemiei si pot fi
tratate sau prevenite. Mult mai severe sunt complicatiile secundare leziunilor primare ce determina
leziuni cerebrale secundare.

Recurenta AVC:

- reapare la peste 10% dintre supravietuitori in primele 12 luni,

- are o incidenta de 4% pe an dupa primul an de supravietuire. (deci in primul an ai un risc mai mare
sa refaci AVC)

Dupa un AIT, riscul de AVC constituit este de 10.5% in urmatoarele 3 luni, cu cel mai mare risc de
aparitie, in primele 2 zile dupa AIT.( deci dupa un AIT trebuie sa te prezinti imediat sa iti faca o
evaluare a riscului de AVC)

La 6 luni dupa AVC:

- aprox 30% dintre pacienti au decedat,

- 20-30% au dizabilitati moderate catre severe,

- 20-30% au dizabilitati usoare,

- 20-30% sunt fara dizabilitati.

VASCULARIZATIA SNC ( o cunoasteti déjà din viata intrauterina…)

2 SURSE MAJORE:

- SISTEM CAROTIDIAN (sursa anterioara)- asigura2 /3 DEBIT SANGUIN CEREBRAL

- SISTEM VERTEBRO-BAZILAR (sursa posterioara) (A. SUBCLAVII → A. VERTEBRALE se unesc si

formeaza a. Bazilara. Se desparte cu Cerebralele posterioare si Colateralele → LA NIVELUL
TRUNCHIULUI CEREBRAL => Artera bazilara ) - asigura 1/3 debit sanguin cerebral

- PRIMESTE 20% DIN DEBITUL CARDIAC (debitul sangvin cerebral reprez 20%din Deb. Card),
NECESAR ACTIVITATII METABOLICE EXTREM DE INTENSA (produsii de metabolizare reprezinta
1/5 DIN TOTALUL SuperOxidDismutazei) Einstein avea mai multe astrocite. Astrocitele sunt
„bona”, el avea creierul mai bine hranit deci facea mai multe sinapse

- ARE NEVOIE DE O2 + GLUCOZA de aceea are nevoie asa de mult sange

ARTERA CAROTIDA INTERNA

TRAIECT ASCENDENT EXTRACRANIAN, PATRUNDE IN CANALUL CAROTIDIAN, AJUNGE LA

NIVELUL ENDOBAZEI → TRAIECT ASCENDENT INCONJURA CLINOIDELE SFENOIDULUI
=>formand SIFON CAROTIDIAN, → dupa UN SCURT TRASEU SE IMPARTE IN RAMURILE
TERMINALE
Si o colaterala importanta

A. OFTALMICA = RAM COLATERAL IMPORTANT e imp pt ca face

– ANASTOMOZE CU RAMURI DIN SISTEM CAROTIDIAN EXTERN

– SUPUSA EXAMEN DOPPLER

 RAMURILE TERMINALE CAROTIDA INT
( ACerebralaAnterioara, ACMedie, COROIDIANA
ANT- deci 3 ramuri terminale) +impreuna cu cele
ARTERA VERTEBRALA din sistemul posterior-vertebro bazilar CELE ALE
BAZILAREI (ACP) = >formeaza POLIGON WILLIS =un
system anastomotic intre cel anterior si cel
posterior, important pr ca in caz de ocluzie pe unul
din cele doua sa se poata realize o vascularizatie
MADUVA SPINARII PORNESTE
optima IN UNGHI DREPT (a. Subclavie) →
a creierului
ASCENDENT PRIN GAURILE APOFIZE TRANSVERSE
VASCULARIZATIE DE:2 tipuri de aa ARTERELE CEREBRALE ANTERIOARE
AreINCONJOARA MASELE
traiect ascendent, LATERALE
intra in spatiulATLAS →
interemisferic
- TIP LONGITUDINAL (aa care merg si se distribuie prin aa superficiale si profunde → FATA
ASCENDENT → MAREA GAURA OCCIPITALA
VERTICAL si inconjoara maduva sp) = ANT BULB,
TRAIECT LA JONCTIUNEA
ORIZONTAL → ASCENDENTBULBO-PONTINA
SPRE LINIA SE
ARTERELE SPINALE UNESTE CU CEA OPUSA =>
MEDIANA; UNITE PRIN ART COMUNICANTEARTERA BAZILARA
Ce treb
ANTERIOARE sa stiti e ca in cazul A Bazilare sangele nu se
- TIP SEGMENTAR (ORIZONTAL) = ARTERELE amesteca, ramane un flux liniar catre Vertebrala
RADICULARE dreapta si Stg deci in bazilara nu avem un amestec al
celor doua
ARTERA fluxuri MEDIE
CEREBRALA sgv
ARTERE SPINALE (din aa vertebrala se Are traiect ascendant, intra in santul lui Sylvius si
desprind in aa spinale, doua ant si doua se LA NIVELUL
distribuie PUNTII SIsupraf
majoritatii PEDUNCULI
lobuluiCEREBRALI,
parietal SE
IMPARTE IN RAMURILE TERMINALE : A C P prin
frontal si temporal precum si prin penetrante,
post)
vasele profunde catre ggl bazali si capsula interna
2 ANT SI 2 POST PORNESC DIN ART. CONTINUA ASCENDENT SI LATERAL TRAIECTUL
VERTEBRALA IN PORTIUNEA CAROTIDEI INTERNE
INTRACRANIANA, → CANALUL SPINAL.
INTRE ACPs SI CAROTIDE EXISTA ARTERE
- ART. ANT SE UNESC => ART SPINALA ANT. COMUNICANTE POST, CE APARTIN DE SISTEMUL
VERTEBRO-BAZILAR.
- ART POST NU ,merg separat=> 2 ART Exista si acel system posterior reprez de aa vertebr
SPINALE POST. care pleaca din aa subclavii, gaurile apofizo
transverse, inconjoara atlasul, intra in cap si dupa
un scurt traiect in reg bulbo mezencefalica se unesc
cele doua si form a Bazilara care dupa cativa cm se
desparte in aa cerebrale posterioare
NU AU CALIBRU CONSTANT: (nu au traiect uniform)

MAI MARE(sunt mai dilatate la niv ) CERVICAL SI LOMBAR unde exista( PLEX BRAHIAL SI LOMBO-
SACRAT) MAI MIC TORACAL ( LEZIUNI TORACALE – SPONTANE/ CHIRURGICALE SUNT MAI GRAVE)

O leziune, un infarct al art spinale ant care vascul partea ant a maduvei->sindrom
bipiramidal (afectare corn anterior de partea dreapta cat si de partea stg!) si voi cunoasteti semnele
clinice ale sd piramidal.

ASIGURA < ½ DEBIT SANGVIN MEDULAR

A. SPINALA ANT→ SANT MEDULAR ANTERIOR

A. SPINALE POST – POSTERO-LATERAL

ARTERE RADICULARE se desprind segmentar

Cele din REGIUNEA CERVICALA – pleaca DIN ART
VERTEBRALA
REGIUNEA TORACALA – DIN ART INTERCOSTALA
 REGIUNEA LOMBARA – DIN ART LOMBARE
Intra in canalul medular prin gaurile de conjugare
si fac un system de vascularizatie radial in jurul
maduvei

A RADICULARE → PRIN GAURILE INTERSPINALE SI

SE IMPART IN RAMURI ANT SI POST CE MERG
SPRE A.SPINALE => SISTEM INELAR; DE AICI
PLEACA RAMURI PENTRU PARENCHIMUL
MEDULAR

RAMURI NUTRITIVE
 -ptr 2/3 ANT ALE MADUVEI SPINARII SUNT
IRIGATE (vin din) DIN SISTEMUL SPINAL ANT
(pyramidal)
Sa stiti ca spinalele anterioare cu cele post nu
se anastomoz deci e o circ tip terminal deci in
caz de lez a art spinale ant apare un sdr
pyramidal
- PROIECTIA CAILOR PIRAMIDALE E LA LIMITA
DINTRE SISTEMUL SPINAL ANT SI POST.
- RAMURILE DIN ART SPINALE SUNT DE TIP
TERMINAL = > NU EXISTA ANASTOMOZE
ANTERO-POSTERIOR
ART RADICULARE:
- NU IRIGA TOTI NERVII SPINALI,
- LA NIVEL TORACAL MAI PUTINE =>
SEGMENT VULNERABIL e mai predispus
la hipoxie

ENCEFALUL E IRIGAT DE

DOUA TIPURI DE RAMURI TERMINALE :

1. RAMURI CORTICALE – AU TRAIECT CURB in jurul cortexului si din care se desprind ramuri corticale
atat ptr subst cenusie cat si rr subcorticale ptr substanta alba = ART CIRCUMFERENTIALE →
INCONJOARA CORTEXUL =>

RAMURI CORTICALE SI SUBCORTICALE

2. RAMURI SCURTE, PENETRANTE CE PLEACA IN UNGHI DREPT fie DIN POLIGON SI (fie din) VASELE
MARI (cerebrala ant , cerebrala medie), INTRA IN EMISFERA CEREBRALA IRIGA SUBSTANTA ALBA,
GANGLIONII BAZALI, DIENCEFAL

De ce e important sa stim asta?pt ca aici sunt structuri neuronale cu metabolism intens! Ele se
desprind in unghi dr dintr un vas mare, inseamna ca presiunea va forta peretele vasului=>ruperea
acestui vas=>principalele locuri de AVC reprez tocmai GGL BAZALI, PUNTEA prin vasele penetrante
care pleaca din aa. Vertebrale, CEREBELUL care are vascul din penetrante si el.

PRESIUNEA IN ARTERE IN UNGHI DREPT = ART CENTRALE (PERFORANTE) E MAI MARE !

ARTERELE PERFORANTE AU CORESPONDENT IN TERITORIU POSTERIOR = ART PARAMEDIANE

ARTERA CEREBRALA ANTERIOARA are traiect ascendent in spatiul interemisferic – ocoleşte rostrul
corpului calos,se distribuie pe fata interna a emisf cerebral(lob frontal, temporal, parietal,) precum si
pe fata externa la niv partii sup a fetei externe de la niv lob frontal si parietal apoi pătrunde in santul
interemisferic:

- ramuri corticale -> fata mediala + pol lob frontal

-> 1/3 sup a convexitatii lob frontal si parietal

- ramuri perforante -acestea sunt profunde-:

→ formează pediculul antero-medial al a. perforante -> iriga partea anterioara a hipotalamusului

→ ce participa la formarea pediculului antero-lateral si iriga:

- capul nc caudat + putamen

- braţul anterior capsula int (1/2 inf) = irigat de a recurenta Heubner.o sa

vedem de ce e important asta

*nu stiu unde arata: la acest nivel avem aria 4 cu proiectia mb inferior ,iar aici, pe fata externa avem
proiectia bazei trunchiului si extremitatii proxim a mb sup=>astfel incat o leziune pe artera Cerebrala
Ant va duce la aparitia unui deficit motor predominant CRURAL deci e mai afectat mai mult mb inf
decat cel sup.

Deci ati inteles: ramuri superficiale care iriga polul, fata interna si partea exterioara a fetei externe
unde se gaseste proiectia mb inf, trunchi,umar, ducand la aparitia unei hemiplegii predom CRurale,
precum si ramuri perforante care iriga capul nucleului caudat, putamen si brat ant capsule interne.

Ce se intampla la niv nc caudat si putamen? Sunt structuri extrapiramid ce intervin in initierea

miscarii->putem avea o lipsa sau incetinire a initierii miscarii printr-o lez vasculara de A Cerebrala
Anteriara prin ramurile profunde.

Deci o leziune a arterelor corticale-> sindrom pyramidal predom Crural. O lez la originea A cerebrale
ant , la origine, de unde se desprind si ramurile prof inclusive a Heubner->deficit motor total Brahial si
Crural, inclusive pareza faciala centrala pt ca vsculariz parte din capsula interna pe unde trec fibrele
cortico spinale si cortico nucleare->deci leziunea profunda poate duce si la o hemiplegie egal
repartizata la cele doua membre

In ARIA MOTORIE PRIMARA iriga proiectia

– porţiunea proximală membre superioare

- trunchiul

- membrele inferioare

PATOLOGIC:

- LEZIUNI OBSTRUCTIVE ALE ART CORTICALE => DEFICIT MOTOR (SINDROM PIRAMIDAL)
PREDOMINANT CRURAL SI PROXIMAL BRAHIAL

- LEZIUNI LA ORIGINEA ART CEREBRALE ANTERIOARE (CUPRINDE SI RAMURILE HEUBNER) =>

DEFICIT MOTOR TOTAL (SI FATA)
IN PUTAMEN SE INCHID TOATE CIRCUITELE CE INITIAZA MISCAREA!

Ce mai avem unii dintre noi intr-un procent destul de mare-20-30%? A cerebral ant. cu pedicul.

! ! A.CEREBRALA ANT CU PEDICUL UNIC SAU OCLUZIA BILATERALA => PARAPAREZA + INCONTINENTA +
AFAZIE MOTORIE, ABULIE + SINDROM FRONTAL (lezand polul anterior poate apartea un Sd Frontal)

O leziune la niv pediculului unic va priva de vascularizatie ambele emisfere in zonele de care am
vorbit. Daca priveaza ramurile superficiale->parapareza (sdr bipiramidal predominant la mb
inferioare). Ce mai avem acolo? Organe genitale cu sfinctere->tulb sfincteriene. Leziune la nivelul
substantei, cenusii, negre, cand se irita neuronii->crize convulsive motorii focale!care se manif numai
la mb inferioare, dar aceste se pot generalize cuprinzand intregul hemicorp si ulterior corp

ARTERA CEREBRALA MEDIE

– VASCULARIZEAZA CEA MAI MARE PARTE A EMISFEREI (fata externa a lobului frontal, parietal,
temporal, prin rr ascendente si descend )

RAMURI ASCENDENTE – PARIETALE SI FRONTALE IRIGA 2/3 INF ALE CONVEXITATILOR, PARTEA LAT A
LOBULUI FRONTAL,

RAMURI DESCENDENTE – CONVEXITATEA LOB TEMPORAL

RAMURI PERFORANTEprofunde CE FORMEAZA PEDICULUL ANT-LAT (impreuna cu cerebrala

anterioara) SI IRIGA :

- PUTAMENUL

- NC LENTICULAR => ARTERA HEMORAGICA CHARCOT

 - GENUNCHI + BRAT POSTERIOR CAPSULA INTERNA ( ! FASCICULUL PIRAMIDAL)

Aceste rr perforante profunde se desprind in unghi drept si vascul structure cu activitate metab
intense. Una din aceste rr perforante se rupe mai des si vasc nc lenticular si se num a hemoragica a lui
Charcot. In caz de HTA apar modif la niv peretelui vascular si marea maj a AVC urilor sunt la niv
Lenticular, la niv nc bazali

PATOLOGIC

Obstrucţie la origine =>

- deficit motor predominant brahial predominant distal pt ca la acest nivel exista proiectie membrului
superior, cap si laringe (si faringe si limba) - > nu mai pot vorbi

- facial (paralizie centrala)

- tulburări de sensibilitate termo-algezica si mioartrokinetica. De ce? Pt ca vascularizeaza si lobul

parietal. Ariile senzitive parietale 3,1,2,5,7 deci unde e proiectata sensib termoalgica si
mioartrokinetica

- tulburări de câmp vizual (hemianopsie contraterala). De ce?prin lobul parietal trece fasciculul
Graziolet

- tulburări limbaj daca lez e pe emisferul dominant / vorbire – disartrie

- Leziunea emisfera dominanta => afazia, alexie, agrafie, acalculie, apraxie ! Stiti vreun sdr senzitiv de
lob dominant? Sdr Gerstmann caracterizat prin: dezorientare dreapta-stanga,acalculie, agrafie si
uneori apraxie constructiva
- Emisfera minora.Leziunea aici duce la – hemiasomatognozie(nu recunoaste jumate de corp),
anozognozie(nu recunoaste miscarile) si uneori anozodiaforie (recunoaste infirmitatea dar nu ii pasa )
= Sindrom Anton – Babinsky

Uneori in leziunea de emisfer non dominant apare prosodinia = lipsa melodicitatii vorbirii de aceea in
recuperarea afaziei( leziune de emisfer dominant) se poate incerca recuperarea cu ajutorul cantecelor.
Pt ca melodicitatea e pe emisferul non dominant.

Lipsa prosodinie limbaj

Leziune (la nivel profund) pe perforanta ACM stângi => hemiplegie completa (facio-brahio-crurala in
afectarea la niv capsulei interne unde trec fasciculul piramidal (facio-brahio-crurala), afazie daca e
conştient

ARTERA CEREBRALA POSTERIOARA: pleaca din a Bazilara.

Ramurile corticale, iriga lobul occipital si fata bazala si mediala a temporalului (partea infero interna)

Ramurile profunde, formează pediculul postero-lateral si postero- medial ce iriga:

- diencefalul

- nc amigdalian

- hipocamp ( deci iriga nc amigd si hipocamp-> tulb de memorie,orientare=>sdr

Pseudoconfuzional)
PATOLOGIC:

- leziune de ram cortical

Hemianopsie contralateral -cand e unilateral leziunea - insotita de ->( agnozie vizuala-nu recunoaste
ce vede-, reflex fotomotor păstrat – intr-o leziune a cailor optice anterioare putem avea tulb de
vedere dar RFM e absent . de unde incolo dispare RFM?pana unde putem avea leziunea ca sa avem,
RFM absent? Pana la Coliculul Cv Sup . La o leziune de acolo pana la occipital, RFM e present

- aspect de sindrom confuzional

(Tulburările de câmp vizual / sensibilitate izolate trebuiesc căutate)

- ramuri profunde => hemianopsie si tulburări de sensibilitate profunda De ce? Pt ca rr profunde ale
arterei cerebr post, vasculariz mezencefalul. Ce trece prin mezencef? Fasciculul spino talamic (sensib
superfic) si Goll si Burdach(sensib profunda). Sensib superf e proiectata pe ambii talamusi pe cand
sensib profunda doar pe cel de partea opusa astfel incat o leziune pe caile sensib prof => tulburare de
sensibilitate profunda de parte opusa. (superficiala e compensata) => ataxie

- la origine => deficit motor contralateral prin afectarea mezencefalului

Din porţiunea proximală a arterelor cerebrale posterioare

 ramuri penetrane = paramediane pentru trunchiul cerebral (mezencefal) si cerebel

 ramuri circumferentiale pentru:

– porţiunea ant-lat si post a trunchi cerebral

– cerebel = art cerebeloase pentru zona ant-sup (se împart in ramuri

profunde si corticale), parţial zona rostrala

leziune la acest nivel => afectarea homolaterala a nervilor cranieni si deficit motor de tip piramidal
contralateral

Lez la niv mezencefalului, la niv rr paramediene-> ce avem la niv mezencef ? nc nervilor 3 si 4.->deficit
de 3 si 4 pe una din parti iar pe partea cealalta un deficit pyramidal. Deci vom avea Sindromul Altern
in care pe de-o parte sunt affect unu,doi, trei nervi cranieni (cati vasculariz respectiva ramura) iar pe
partea cealalta o sa avem sdr pyramidal. Acesta e Sdr WEBER.

Ex: Sind. Weber = paralizie n III homolateral si deficit motor contralateral (sindrom altern)

Sind Millard-Gubler= N VII + deficit contralateral( Pe o parte avem o pareza faciala periferica iar pe
partea opusa, un sindrom pyramidal)
Pentru bulb si punte

vascularizaţia e asigurata de a. bazilara si vertebrale de unde pornesc ramuri:

- paramediane (penetrane)

- circumferentiale: - scurte – partea lat in 2/3 ant trunchiului cerebral

- lungi pentru:

*cerebel in porţiunea ant-inf si post-inf (ce iriga zona caudala si floculo-nodulara)

* fata post. trunchi cerebral

AVC
- alterare brusca a functionarii creierului indusa de scaderea sau suspendarea livrarii substratului
nutritional (oxigen si glucoza) catre creier

Clasificarea AVC (stroke)

1. Ischemia cerebrala focala (80-88%)

2. Hemoragia intracerebrala (9-15%) apare cel mai frecv HTA netratate

3. Hemoragia subarahnoidiana (3-5%) apare cm frecv dator malformatiilor

Ischemia cerebrală
 Ischemia cerebrală globală – consecinţa colapsului circulator determinat de aritmie sau
oprirea cardiacă (encefalopatia hipertensiva)

 Ischemia cerebrală focală care ne intereseaza pe noi (AIT, infarct cerebral)- secundara ocluziei
unei artere cerebrale (sau unei ramuri) prin mecanism :

trombotic

Embolic

hemodinamic

AVC

– ischemic

– AIT=> scăderea debitului sangvin trecător si nu produce necroze (deci nu prod alterari
structurale la niv substantei cerebrale)

AIT- factor de risc major pentru infarct cerebral (AVC constituit) !

– infarct – se produce moarte celulara

Normal nu se produce ischemie → creierul are un sistem complex de adaptare la modificările

presionale = autoreglare

- in intervalul 70 - 140-150 mm Hg debitul sangvin se menţine constant la 54-55 ml/min/g de

ţesut cerebral. Cum facem sa mentinem acest debit sgv constant de 55 ml? Prin Autoreglare!

Debitul scade/creste in anumite zone ale creierului, funcţie de necesitaţi

Cel mai frecv. aceste accidente ischemice cerebrale sunt crisptogene-nu le gasim cauza

Autoreglarea

Presupune:

- mentinerea debitului constant

- receptori pentru a determina unde e nevoie de sânge

- efectori pentru a asigura aport ridicat de sânge 

Se face prin doua mecanisme:

- neurogen dominant la nivelul vaselor mari

- umoral la nivel capilar (CO2, pH local, ADP)

prin care se produce vaso-constricţia sau vasodilataţia

! Trebuie asigurata o circulaţie capilara cvasiconstanta pentru a asigura schimburile indiferent de

variaţiile din circulaţia sistemica/ vasele cerebrale mari

Pe lângă aceste doua mecanisme endoteliul participa la autoreglare prin factori proprii (NO +
endoteline)

HTA – nu a citit de ea,nu stiu daca ne intreaba sau nu la examen

cel mai important factor de risc pentru AVC

HTA cronica determina mecanisme adaptative la stresul vasomotor (a. renale, coronare, cerebrale
sunt cele mai afectate):

- hipertrofia tunicii medii → ischemie → distrugere → fibroza → necroza hialina si

degenerescenta hialina

- remodelarea vaselor → rigide uneori înguste →arterioscleroza → ateroscleroză si

modificări endoteliale

 ! Cele mai supuse stresului hemodinamic sunt arterele perforante, cerebeloase si terminaţiile lor !

In HTA cronica limitele de autoreglare se deplasează spre dreapta (100-170)

Ischemia cerebrala focală acută

Infarctarea cerebrală are la bază doua procese fiziopatologice

1. Aportul insuficient de oxigen si glucoză secundar ocluziei.

2. Modificările la nivelul metabolismului celular si dezintegrarea membranelor, secundare

prăbuşirii proceselor producatoare de energie(mitocondrii). In creier e cea mai mare cantit de
cholesterol pt a mentine buna functionalitate a mb neuronale

Daca avem ischemie moderata-> scade aportul de oxig si glucoza-> disfunctie a pompelor
ionice-> creste influxul de apa,Na si Ca->citotoxicitate. Si in lipsa O2 apare un metabolism
anaerob al glucozei-> acumulare de acid lactic si ioni hydrogen-> compromit integritatea
neuronala-> moartea neuronala. Ischemia avanseaza -> acumulare de aminoacizi excitatory-
Glutamat- =>in exces duce la moarte neuronala. El se leaga de recptorii NMDA-> creste
excitotoxicitatea neuronala , creste influxul de Na si Ca-> radicali liberi->moarte neuronala
 Daca actionam in primele etape, acest process ireversibil se poate stopa. In aceste faze initiale
deci e afectata doar functionalitatea neuronului nu si structura lui.

– scăderea debitului sangvin afectează diferite teritorii in funcţie de distribuţia arteriala

ex: in arterele proximale apariţia unei obstrucţii are consecinţe diferite in teritoriu terminal in
funcţie de :- starea arterelor terminale

- existenta circulaţiei colaterale si calitatea ei

- din ţesutul necrozat se eliberează K, ADP, glutamat, si alţi metaboliţi solubili care
produc in zona perilezionala vasodilataţie reactiva

! ! Glutamatul in cantitati mari produce neuroexcitotoxicitate

(Side note din ppturi ) Efectele ischemiei depind de durata si gradul acesteia.

Astfel, mecanismul fiziopatogenic al ichemiei cerebrale are la baza o cascada moleculara ce

duce in final la moarte celulara necrotica si apoptotic-like.

Dpdv fiziopatogenic , scaderea aportului de oxigen si glucoza duce la un aport energetic

inadecvat cu afectarea pompelor ionice.

Rezultatul este perturbarea homeostaziei ionice cu influx de Ca si apa in celule si acidoza

lactica. In final are loc formarea edemulului citotoxic.
 Recent interesul este orientat spre rolul AA excitatori in special glutamatul care este
eliberat din celulele ischemiate, se leaga de receptorii NMDA si excita neuronii, producand
influx de Ca si Na ce activeaza cascade enzimatice ce duc in final la leziuni celulare
ireversibile, repectiv moarte neuronala.

Alte evenimente induse de ischemie constau in producerea de radicali liberi, ce determina

peroxidarea lipidica si ruperea membranelor celulare. Acumularea de acid lactic si modificarile
biochimice consecutive au importanta in determinarea extinderii leziunilor celulare.

Ischemia cerebrală focală acută

Moartea neuronala indusa de ischemie se poate realiza prin:

 necroză acută apare in focarul ischemiei

 moartea celulară programată (apoptotic-like) apare in zona de penumbra in care inca nu s au

produs modif ireversibile->poate fi salvata prin terapie

Dpdv al leziunilor anatomopatologice, ischemia cerebrala focala prezinta 2 zone:

 “Miezul ischemic”, in centrul ariei ischemice, in care prin depletia rezervelor energetice
(DS<12 ml/100g/ tesut/min) se produce moartea neuronala (necroza)

 “penumbra ischemică”, la marginea focarului ischemic, conţine ţesut cerebral alterat

funcţional dar încă viabil, irigat cu sânge prin vasele colaterale (“perfuzia de lux”aceasta apare
la periferia zonei de penumbra si vine in ajutorul celulei). Debitul scade, apar modificări
reactive dar insuficiente, modificări metabolice ce pun in pericol celulele cerebrale. Daca se
reperfuzeaza imediat → ţesut salvat, daca nu → zona de infarct se extinde
! Leziuni de reperfuzie
Terapia AVC vizează mai ales zona de penumbra ischemica
Pana acum, in AVC se spunea ca trebuie sa dai vasodilatatoare ca sa vina sange acolo. Dar
vasodil actioneaza pe vas sanatos din jurul znei de penumbra deci dilatandu se vasul, imi ia
sange din zona de penumbra unde am nevoie de sange. Se produce “furtul vascular”
 Miezul Penumbr
ischemic a
ischemic
a

Ocluzia arteriala
(tromb/embol)

Contraindicaţie majora → vasodilatatoarele cerebrale pentru ca produc vasodilataţie in zona

sănătoasa => furt cerebral => se accentuează ischemia => NU se dau vasodilatat cerebrale in
prima faza a AVCului

In jurul infarctului apare o zona de edem (prin tulburări de permeabilitate celulara cu

redistributie H2O) ce depinde direct proporţional de mărimea infarctului.

Edemul poate avea efect pseudotumoral prin creşterea presiunii intracraniene. Deci tratarea
Eemului e iar o urgenta! Dam antiedematoase!

Cascadele fiziopatogenice în ischemia cerebrală focală ( datorita metabolismului anaerob,

prin lipsa glucozei si oxigenului)

• Concentratiile excesive de glutamat sunt neurotoxice si eliberarea acestuia in cantitati

crescute dupa ischemie este implicata in fiziopatogenia ischemiei cerebrale

• Cresterea Ca intracelular secundara ischemiei produce perturbari ale cailor de

semnalizare intracelulara (semnalizare apoptotica) ce duc in final la moarte celulara
Debutul şi desfaşurarea în timp a proceselor biochimice/celulare

Debutul şi desfaşurarea în timp a proceselor moleculare sunt diferite.

La nivelul focarului ischemic excitoxicitatea crescuta si reactiile biochimice secundare determina

necroza (datorita glutamatului, ac lactic, ionilor de H)tesutului,moartea neuronilor in minute pana la
ore (in primele 24h), in timp ce la nivelul penumbrei ischemice excitoxicitatea si reactiile biochimice
secundare determina moartea celulara apoptic-like ce se poate produce pe parcursul orelor pana la
zile - saptamani(intre 24h si 8 zile - Pulera et al 1998, Love 2003). Deci noi trebuie sa actionam inca de
la inceputul AVCului pentru a salva aceasta zona

Astfel instituirea cat mai precoce a strategiei terapeutice de neuroprotectie este de natura sa salveze
un procent cat mai mare din zona de penumbra ischemica ce are potential de reversibilitate.

Deci in primele 24 h nu dam Glucoza! Aportul extern de glucoza ajunge normal si in cap, dar n-are cine
sa l metabolizeze. Se metabolizeaza anaerob cu producer de substante toxice.

Etiologie AVC ischemic

- obstrucţie vasculara: tromb, embol.

- hemodinamic – exista mai multe leziuni stenozante,-stenoze supraetajate(atunci cand scade
Tensiunea sistemica, aceste stenoze supraetajate sa nu produca un aflux de sange suficient pana la niv
encefalului) -asimptomatice ce in condiţii de scădere a TA sistolice duc la scăderea debitului sangvin
sub pragul ischemic => AIT (infarct cerebral).AIT se produce cel mai frecv prin mec hemodinamic

Majoritatea AVC au mecanism tromboembolic -> tromb dezvoltat pe placa de aterom pe vas mare =>
embolie arterio-arteriala prin fragmentarea trombului

Cea mai frecventa cauza de AIT → embolul plachetar (e rapid distrus) sau un tromb mic intracardiac 

–> nu prin spasm arterial (apare numai secundar ruperii vasului, sau postpunctional in TCC,
arteriografie, encefalopatie hipertensiva, HAS)

Aterotromboza: un proces generalizat si progresiv

Aterotromboza este procesul comun pentru boli subiacente ca MI, ischemie şi decesul de cauză
vasculară.
ACS sunt exemple clasice de aterotromboză (ruptura plăcii şi formarea de tromb).
ACS (împreuna cu accident vascular cerebral ischemic şi ischemia critică picior) sunt, de obicei cauzate
de ruptura sau eroziune a unei plăci aterosclerotice, urmată de formarea unui tromb trombocitar-
bogat.
Ateroscleroza este un proces continuu care afectează cu precadere arterele mari si mijlocii, care poate
începe în copilărie şi progreseaza pe tot parcursul vietii unei persoane.
Placa aterosclerotica stabila poate îngrosa lumenul arterei şi produce ischemie cronică, rezultând
(stabila) angina pectorală sau claudicaţie intermitentă , în funcţie de patul vascular afectat.
- Placa aterosclerotica instabila se poate rupe, ducând la formarea unui tromb trombocite-bogate,
care occluzioneaza parţial sau complet artera şi provoacă simptome ischemice acute

AVC apare printr-o leziune preexistenta ce afectează (Sare direct aici)

CONTINATORUL:

1. aterotromboza (ATS cu toţi factorii ei de risc)

 2. disecţii (desprindere a foitei intime de foita medie si atunci apare o dilatare acolo a vasului-
>comprima simpaticul carotidian->sd horner) vase cervico-cerebrale ! Patognomonic disecţia
de carotida => sindrom Horner homolateral

3. vasculite: LES, PAN, arterita granulomatoasa (Takayashu, Horton), arterita luetica

4. musculofibrodistrofie

5. trombangeita obliteranta

6. BCI (boala card isch)-> IMA + AVC ! AVC poate masca simptomatologia dureroasa a IMA

7. valvulopatii cardiace

8. mixom atrial

9. endocard infectioasa / noninfectioasa

10. fibrilaţia atriala paroxistica/cronica

11. persistenta foramen ovale (DSA)

CONTINUTUL :

1. poliglobulii I/II

2. anemia ! factor agravant nu cauza !

3. trombocitoze cu hiper-agregabilitate trombocitara

4. leucemii, limfoame prin modificări inflamatorii secundare pe vas

5. sindrom de Ac antifosfolipidici

6. carenta de proteina C, S, AT III

7. gamapatii – mielom multiplu

8. boala Waldenstrom 
Vin des pacienti cu hipoglicemii majore care mimeaza afectare cerebrala. Trebuie sa corectam hipoglic

Alta afectiune care mimeaza stroke : migrena

BOLILE CEREBRO-VASCULARE

Deci daca vine un pacient cu deficit motor. Ce ii faci? Un examen neurologic in primul rand, care poate
fi normal, poate a fost un AIT. Cum te convingi ca a fost AIT? Ii facem imagistica cerebral si vedem
daca are leziuni cerebrale constituite sau nu . Daca are lez constituite zicem ca are infarct cerebral .
daca nu vedem, inseamna ca a fost un AIT. In generat un AIT nu dureaza mai mult de 24h ba chiar
semnele se remit in 1-2 h.

Când nu avem dovezi clinice si imagistice ca s-a produs infarct => AIT!

AIT - determinat de scăderea tranzitorie a debitului sangvin cerebral;

- semnele neurologice se remit total in 24 h;

- Frecvent remisiunea clinica se produce după 1-2 h

– imagistica convenţionala nu demonstrează infarctul (RMN +CT)

Mecanisme AIT:

– embolic → din placa de aterom

→ din cord

→ rar tromboze locale

– hemodinamic generat de prezenta unei leziuni stenozante, ce in condiţiile de scădere a debitului
sangvin, se accentuează

!! AIT → mare urgenta medicala - trebuie depistata sursa si făcuta prevenţia infarctului cerebral

Infarctul cerebral

ictus finit = deficitul instalat ramane neschimbat pentru o durata de timp (ictus = AVC = stroke)

- ictus in progresie = iniţial apar semne de deficit neurologic uşoare / medii ce se agravează in maxim 3
zile 24 h in teritoriul carotidian si 48-72 h in teritoriul vertebro-bazilar . daca dupa 3 zile deficitul
motor se accentueaza in continuare nu te mai gandesti la AV ci la process inlocuitor de spatiu

!!! Simptomatologia cu deficit neurologic ce evoluează peste 3 zile nu e AVC !

- ictus in regresie = deficit neurologic iniţial destul de mare ce regresează total sau in cea mai mare
parte in 24h (deci facem diferenta dintre AIT si ictus in regresie ca in ictusul in regresie vedem leziuni
constituite la nivel cerebral)= accident ischemic remisibil clinic.

- AVC fatal – când apar leziuni respiratorii si cardiace ( afecteaza trunchiul cerebral)

- in substanţa reticulara

- infarct cerebelos - prin edemul mare perilezional va comprima trunchiul cerebral -

Neuroplasticitatea
– diferă de la om la om

- influenţata de comorbiditate (de bolile associate)

se presupune ca exista grupuri de celule stem din care se pot dezvolta neuroni

O parte din structurile cerebrale sănătoase pot prelua funcţiile zonei infarctate .

! Marea majoritate recuperează chiar cu refacerea completa

Procese neurobiologice fundamentale – nu a citit asta

NEUROTROFICITATEA: → totalitatea proceselor neurobiologice implicand

- proliferare

- migrare

- diferentiere

- supravietuire neuronala.
NEUROPROTECTIA: → mecanismele activate pentru contracararea efectelor diversilor factori nocivi
(agenti etiologici)

NEUROPLASTICITATEA: → procesele continui de regenerare si reorganizare ce au loc atat in conditii

fizilogice cat si patologice.

NEUROGENEZA: → stimularea formarii de noi neuroni din celule pluripotente existente in unele zone
ale creierului adult

Sare aici - vine un pacient cu deficit motor, iti pui intrebarea, este/nu este AVC ischemic, hemoragic

AVC → Clinic -> deficit neurologic focal, brusc instalat, dependent de teritoriul vascular afectat

- ischemic / hemoragic ? inainte se facea pt diagn dif punctie lombara->lichid hemoragic->era clar
hemoragic. Daca lichid clar->nu erai sigur( Ii dadeai anticoagulant sau antiagregant ).

  CT – hipodensitate in teritoriul arterial

Diagnostic pozitiv de infarct → clinic si CT

Trebuie făcut de rutina in primele minute de la prezentare

Modificările nu apar precoce, in primele 3 h

hemoragic => hiperdensitate foarte precoce in 30’ (apare transformarea hemoragica cand leziunea e f
mare)

AVC ischemic => CT fara semne de – hemoragii, tumori, leziuni ce mimează hemoragia ~ cvasi normal
=> Confirma diagnosticul de AVC ischemic

Afectarea vaselor mici circumferentiale =>microangiopatie duce la leziuni izolate cortico-subcorticale

Frecvent afectate → HTA, varsta, fumat, DZ, ↑Colesterol → vasele mici perforante/paramediane
(willis, cerebeloase, bazilara) =>leziuni neuronale mici astfel încât semnele clinice pot exista sau nu =
infarct lacunar (25% din AVC ischemic)
Când exista , semnele de AVC ischemic sunt caracteristice :

- Diferenta mare dreapta stanga in ceea ce priveste santurile cerebrale

- nu se mai vede o diferenta de culoare substanta cenusie/ subst alba

- stergere a conturului gangl bazali

- s-ar vedea artera cerebrala medie mai alba comparativ cu cea de parte opusa care nu s-ar vedea

- pe CT s-ar vedea in ore/zile

-Ii facem RMN- la RMN se vad leziunile in primele minute de la instalare ( se vede o zona hiperdensa -
zona veche - inconjurata de o zono hipodensa care reprez un infarct nou ) deci RMN ne arata o leziune
mult mai precoce.

Daca e afectat un vas mic-> datorita unei microangiopatii->accidente mici lacunare,infarct lacunar
(25% din totalul AV): acestea pot sa nu produca semne clinice. Se numeste „decompensare lacunara”.
De ce nu apar semne? Pt ca sunt in zone in care nu se exprima clinic niciun semn. Producandu-se
multe, vor aparea apoi semne, manifestare tipica – sindrom pseudobulbar . alteori aceste mici AVC se
localiz si dau simptomatologii stfel inca o lez la niv capsulei interne si ggl bazali

- capsula interna + ggl bazali => tulburari piramidale izolate (fara afectare senzitiva de ce ? ca
talamusul e mai lateral sau de alt tip) => hemiplegie pura rar, mai frecvent hemipareza egal
distribuita . deci sdr piramidal pur cu deficit motor egal distribuit

- fibre cortico-pontine => hemipareza ataxica ( apare in afectarea cerebeloasa) . e afectata si vorbirea
in Sdr cerebelos->dizartrie

- puntea => sindrom disartrie – mana inabila

- talamus(aici deci vom avea tulb de sensibilitate) => hemianestezie / hemihipoestezie

Uneori infarctele trec neobservate → se vor acumula bilateral => deteriorare neurologica a lacunelor (
sdr pseudobulbar) in care avem:

- semne de suferinţa piramidala bilaterala (fara plegie adica fara deficit motor deci avem sindrom
bipiramidal cu parapareza sau tetrapareza) – ROT vii si spasticitate

- plus prin afectarea cailor extrapiarmidale poate aparea→ hipertonie parkinsoniana ± tremor
Parkinsonian (ggl bazali)

→ afectarea fibrelor corticonucleare => disfonie, tulburări de deglutiţie (modificarea reflexelor

velopalatin si faringian) => sindrom pseudobulbar

Uneori sd pseudobulbar se asociază sau nu cu dementa vasculara (tulburări de atenţie, idei fixe, delir,
dispariţia controlului conştient al sfincterelor - si cu gatism=dezinhibitia reflexului de mictiune - )
Dementa vasculara din sindromul pseudobulbar apare prin modificarea vaselor perforante secundara
HTA cronice = small vessel disease

Diagnostic

CT

RMN funcţional - – in faza de difuzie (arata cat de întins e teritoriul celular in care s-au produs
modificările ireversibil

- in faza de perfuzie (arata cat de întins e teritoriul ischemic)

Cele doua zone nu sunt superpozabile !

Zona de perfuzie > zona de difuzie => intre cele doua exista o zona libera asupra
careia se actioneaza terapeurtia(mismatch) diferenţa e zona ce poate fi salvata prin tratament

Strategia terapeutică în ischemia cerebrală focală

1. Prevenţia factorilor de risc + profilaxia primara

2. Reperfuzia/recanalizarea

3. Strategia de neuroprotectie

4. Recuperarea/ reabilitarea - precoce

- tardivă

Profilaxie
n Boala aterosclerotica → prevenita sau intarziata → control pe termen lung factori de risc.

n Factorii de risc: nemodificabili si modificabili:

- factorii nemodificabili:

- varsta – determinant al stroke-ului: incidenta se dubleaza la fiecare decada dupa 35 ani;

majoritatea AVC apare dupa 65 ani (Krutzke 1985; Orencia and Biller 1995).

- sexul masc > fem pana in decada 8

- rasa – afroamericani > albi (Kittner 1990)

- ereditatea – risc ↑ la persoane cu istoric familial de stroke (Khaw and Barrett-Connor 1986;
Welin et al 1987).

Boli genetice care ↑ riscul de stroke:

 - dislipoproteinemia ereditara

- boli cardiace ereditare

- boli hematologice – deficienta de proteina S, C, antitrobina lll (Slooter 1997)

- factori modificabili:

- HTA –↑ riscul de 2 – 4 ori (Davis et al 1987; Wolf et al 1991)

- DZ – ↑ riscul de 3 – 4 ori (Davis et al 1987; Wolf et al 1991)

- fumatul – riscul > de 2 – 3 ori / nefumatori (Abbott et al 1986; Colditz et al 1988)

- alcoolul – asociere intre consum mare si risc crescut de AVC; consumul mic spre moderat → risc
redus, prin ↑ HDL

- obezitatea – factor favorizant (Boysen et al 1988; Folsom et al 1990)

- anomaliile lipidelor serice – gradul si progresia aterosclerozei vaselor cerebrale - direct legata de
nivelul colesterolului si LDL si invers proportionale cu nivelul HDL (Reed et al 1988; Salonen et al
1988).

Studiul Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels a aratat beneficiile

tratamentului cu statine la pacientii cu AVC sau AIT in antecedente

- FiA –↑ riscul de 3 – 5 ori (Wolf et al 1991)

- alte boli cardiace: b cardiaca valvulara, b coronariana, IMA, hipertrofia ventriculara stg, cresc
riscul de AVC

- dereglari hematologice – modificarile homeostaziei → asociate cu risc crescut de stroke:

cresterea fibrinogenului, hiperhomocisteinemia si Ac antifosfolipidici sunt asociati cu un risc

crescut de stroke mai ales la indivizi sub 50 de ani

n Stoparea fumatului

n Managementul HTA, DZ si hiperlipidemiei Proform ghidurilor.

n Preventia cardioembolismului comform ghidurilor.

n Pacientii cu FA, => instituirea anticoagularii, daca nu exista contraindicatii majore

Preventia Primara
Antiagregante plachetare
• La sanatosi > 50 ani, 325 mg de aspirina zilnic previne IM (rata de 2/1000), dar nu este
eficace in preventia primara a stroke-lui.

Mica dar definită crestere in riscul de sangerare gastrointestinala ( 8/ 1000 ) si nevoia pentru
transfuzii ( 2/1000).

• Alte antiagregante incluzand dipiridamol, ticlopidina si clopidogrel nu au fost testate in

preventia primara

(Side note din ppt ) Antiagregantele plachetare au o mica dar definită crestere a riscului de
sangerare gastrointestinala ( 8 la 1000) si nevoia pentru transfuzii ( 2 la 1000). La oamenii
sanatosi peste 50 de ani, 325 mg de aspirina zilnic previne IM (IM la o rata de 2/1000), dar
studiile au sugerat ca aspirina nu este eficace in preventia primara a stroke-lui. Studiu a aratat
de asemenea ca la femeile sanatoase peste 45 de ani, 100mg de aspirina zilnic previne stroke-
ul ischemic (la o rata de 3 la 1000), dar nu infarctul miocardic. Aceasta reducere a stroke-lui
ischemic este raportata mai pronuntat printer femeile peste 65 de ani (10 femei la 1000).
Ratiunea pentru diferenta legata de sex in preventia cardiovasculara si cerebrovasculara nu
este clara. Meta-analiza trialurilor antitrombotice a aratat serioase evenimente vasculare,
incluzand IM, stroke, moarte vasculara, ca si sangerari majore in 6 trialuri de preventie
primara cu aspirina pe termen lung. Aceste trialuri au folosit 95.000 de indivizi la o medie de
risc scazuta pentru evenimentele de mai sus.

Intr-un raport al unui studiu din 2009, aspirina a fost asociata cu o reducere semnificativa
(reducere de 12%) a evenimentelor vasculare serioase(0,51% aspirina vs 0,57% control, p =
0,0001). Totusi aceasta scadere a rezultat in principal dintr-o scadere de 20% a IM non-fatal
(0,18% vs 0,23% p<0,0001) in timp ce efectele nete pe stroke au fost nesemnificative. Aspirina
a crescut riscul pentru sangerarile majore gastrointestinale si extra craniene.

Proform raportului, reduceri proportionale in totalul evenimentelor vasculare serioase au

parut similare la barbate si femei.

HMG-CoA reductase inhibitors (statine)

Sunt bune in profilaxia primara

• Au effect benefic in prevenirea bolilor coronariene, West of Scotland Coronary Prevention

Study (WOSCOPS),

• Nu au fost observate diferente semnificative statistic in preventia stroke-lui la barbatii cu

moderata hipercolesterolemie si fara istoric de IM
 Exercitiul

Scade riscul de avc

• Probabilitatea stroke-lui la barbat cu cel mai scazut grad de aptitudine fizica a fost de peste 3
ori mai mare decat la barbatul cu cel mai mare grad de aptitudine fizica.

• Nivelul de aptitudine fizica a fost un factor de risc mai puternic decat:

- low-density lipoprotein (LDL),

- nivelul de colesterol,

- indexul de masa corporala,

- fumatul

- aproape comparabil cu HTA ca factor de risc.

(Side note din ppt ) Un studio finlandez a aratat ca probabilitatea stroke-lui la barbat cu cel
mai scazut grad de aptitudine fizica (VO2 max <25.2 mL/kg/min) a fost de mai mult de 3 ori
mai mare decat la barbatul cu cel mai mare grad de aptitudine fizica (VO2 max >35.3
mL/kg/min).

In aceasta analiza nivelul de aptitudine fizica a fost un factor de risc mai puternic decat low-
density lipoprotein (LDL), nivelul de cholesterol, indexul de masa corporala, fumatul si a fost
aproape comparabil cu HTA ca factor de risc.

Strategia terapeutică în ischemia cerebrală focală

Există mai multe etape principale în managementul stroke-ului ischemic acut:

1. Tratamentul condiţiilor generale care influenţează evoluţia funcţională pe termen lung

(tensiunea arterială, temperatura corporală, nivelul glucozei).

2. Tratamentul specific (patogenic)

- (fie) recanalizarea unei ocluzii vasculare,

- (fie)prevenirea unui mecanism capabil să conducă la moartea neuronală (neuroprotecţia).

3. Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor, fie medicale (aspiraţia, infecţiile, ulceraţiile de decubit,

trombozele venoase profunde sau embolismul pulmonar), fie neurologice (hemoragiile secundare,
edemul, crizele cerebrale).

4. Prevenţia secundară precoce, pentru a reduce incidenţa recurenţei precoce a stroke-ului.

5. Reabilitarea precoce post-stroke.

Tratament
→ reperfuzia in AVC acut cu streptokinaza in primele 3 ore de la debutul accidentului daca nu
sunt semne de transformare hemoragica, nu afecteaza mai mult de o treime din vol
emisf...vedeti jos)

 1) Nu chirurgie

2) Fibrinoliza → initial combatuta → transformare hemoragica, e posibila daca:

- se administrează RTPa/prourokinaza in primele 3 ore daca:

- nu sunt semne de transformare hemoragica,

- nu e afectata > 1/3 volumul emisferei,

- nu sunt semne de masa (edem cerebral masiv)si daca zona de perfuzie > difuzie

=> reperfuzie precoce cu: (Aceasta reperfuzie ce face? Duce la o:

- limitarea infarctului,

- recuperare rapida,

- scurtarea perioadei de spitalizare

Pacientul cu AVC nu are contraindicaţie de transport !

Fereastra terapeutica (daca nu poate ajunge in alea 3 ore si mareste la 6 ore) poate fi mărita
prin:

1. medicaţie de neuroprotectie – antagonist de R – NMDA sau alte substanţe dar cu

multe RA => nu se folosesc

2. Hipotermia creste timpul de supravieţuire al neuronilor din zona de penumbra =

neuroprotectie

Daca pacientul ar ajunge in primele 3 ore de la debut->tromboliza are efic aprox 75%

Pana in 6 ore scade la 50% eficienta, apoi daca trece mai mult scade considerabil

RMN funcţional, arata cat de mare e zona de mismatch

 AVC CU POTENŢIAL EVOLUTIV (ajunge pacientul la tine,cand ajunge, si ii
faci: )
 1.  bilanţul leziunilor parenchimatoase

2.    bilanţul leziunilor circulatorii cerebrale

3.    bilanţul vascular general ( ! suferinţa cardiaca)

4.    examen clinic general

->identificarea comorbiditati – cardiace, respiratorii, - renale si corectarea lor

->analize – Hiperglicemia (=> DZ sau reactiva) e factor agravant pentru ca se

metabolizează anaerob => metaboliti toxici

Nu perfuzii cu glucoza in primele 48 h.

Daca e prea mare o scădem dar nu la hipoglicemie.

- uree + creatinina => retenţie azotata

- ionii – Na creşterea / scăderea → leziuni neuronale, tulburări cardiace#

Trebuie sa avem grija cum echilibram sa nu faca mielinoliza pontina si extrapontina

- HLG + coagulograma

- markeri inflamatori

MEDICAŢIE IN STADIUL ACUT

1. TRATAMENT ANTIEDEMATOS -> Manitol 20 % administrat in ritm lent / rapid daca exista
fenomene de masa

! Soluţiile hiperosmolare (MgSO4) precipita transformarea hemoragica

2. TRATAMENT ANTIHIPERTENSIV

! HTA e reactiva datorita creşterii rezistentei vasculare cerebrale => e secundara AVC.

Nu trebuie încurcata cu HTA ca si cauza

Daca TAS < 220, TAD <140 => TA medie <130 mmHg care insoteste AVC => nu se intervine (pt
ca de multe ori TA este reactiva la un AVC cerebral pt a imbunatati fluxul sgv cerebral. Tu daca
i-l scazi ii distrugi zona de penumbra si cresti infarctul) decât daca exista :
- EPA,

- disecţie aorta,

- orice leziune amenintatoare de viata

SAU

- daca TA > valorile de mai sus, trebuie scăzuta pana la valorile menţionate,

- nu brusc => dai med cu actiune lenta ( nu mentioneaza numele, vad ca aici sunt si denumirile
in slide) Captopril per os, Labetalol inj, Nitroprusiat de Na in perfuzie, Urapidil , NTG in
perfuzie

NU blocanti de calciu cu acţiune rapida – nifedipina sublingual

rar Furosemid i.m. scade TA si uneori edemul

3. ANTIAGREGANT PLACHETAR

Aspirina 100-150g/zi → scade semnificativ riscul de mortalitate precoce (IMA) si-l

indeparteaza

4. TRATAMENT ANTICOAGULANT → embolie cardiaca daca:

- nu exista semne de transformare hemoragica,

- efectul de masa e mic

Heparina IV 800-1200 u/h pentru maxim 8-10 zile (se epuizează AT III)

Nu se dau anticoagulante fractionate pentru ca au risc de transformare hemoragica a

ischemiei mai mare decat heparina clasica

Dupa aceste anticoagulante intravenoase se trece la anticoag oral

Prevenţia secundara cu anticoagulante orale :

- acenocumarol in Europa(Trombostop/Sintrom)

- Warfarina in SUA(mult mai bine) INR= 2,5-3

- Noile anticoagulante (dabigatran, apixaban, rivaroxaban)

Indicaţii

– FA, IMA recent/sechele, valvulopatii, endocardita, proteze valvulare

 Heparina cu greutate moleculara mica → prevenţia trombozei venoase profunde => scade
mortalitatea prin infarct pulmonar

! Creste riscul de transformare hemoragica

5.TRATAMENTUL AFECTIUNILOR ASOCIATE→ obligatoriu !

EVALUARE VASCULARA - nu a citit aici

ECO – tomografie + Doppler extra si transcranian

• stenoza carotidiana semnificativa hemodinamic si

simptomatica => indicaţie majora pentru endarterectomie

• stenoza asimptomatica => individualizarea pacientului

Daca îl operez când nu trebuie => IMA pentru ca exista paralelism intre leziunea carotidiana si
cea coronariana sau prin stresul operator si postoperator se poate produce IMA plus trebuie
ţinut cont ca circulaţia cerebrala s-a adaptat.

Angio-Doppler e obligatoriu pentru a se observa starea vaselor in special coronare !

Angioplastie cu balonaş – risc emboligen mare

Corect – sedinta mixta pentru carotida si coronara

profilaxia secundara – citeste de aici

- tratamentul HTA => scade riscul cu 30%

* IEC cu acţiune prelungita → Resindopril (Vasoprotectie si remodelare vasculara)

* Sartanii

* Dihidropiridine acţiune lenta (Amlodipina, Lercadipina)

- statinele - ! efecte importante pe boala de vase mici

- antiagregante plachetare => scad riscul unui alt AVC

Aspirina 50-75 mg (15%)

Clopidogrel 75 mg singur (9%) sau asociat Aspirinei,

Aggrenox cu acţiune lenta (20%), Dipiridamol in doze mari 400mg/zi asociat cu

50 mg Aspirina (mai bine decât aspirina singura)

Ticlopidina nu prea se mai foloseste(Ticlid) 250mgX2 (9%)

Daca pacientul a făcut recidiva sub tratamentul antiagregant se poate tenta cu =>
anticoagulante orale

(Side note din ppt  ) Atenţie: impun control INR, risc hemoragic crescut, beneficiu egal cu
antiagregantele

Ticlopidina (Ticlid) - Reducere relativa a riscului de aproximativ 9% pentru stroke, moarte si IM

la ticlid vs aspirina. - Este necesara monitorizarea sanguina ( la 2 saptamani timp de 3 luni).

- Doza recomandata: 250 mg de 2 ori / zi. - Efectele adverse: - diaree (20%)

- rash tegumentar (14%), - agranulocitoza reversibila (1%).

- Ratele inalte de intrerupere sunt comune datorita efectelor adverse.

European Stroke Prevention Study 2 (ESPS-2) a aratat ca dipiridamolul cu eliberare prelungita

este mai efficient decat placebo in prevenirea stroke-lui cand este administrat in preparate cu
eliberare prelungita la o doza de 200mg X 2/zi. Mai mult, ESPS-2 si the European/Australasian
Stroke Prevention in Reversible Ischaemia Trial (ESPRIT), au aratat ca dipiridamolul a fost mai
efficient in combinatie cu aspirina decat aspirina singura. Doza de aspirina in aceste studii a
fost sub 100mg/zi. In acest timp, proba ca dipiridamolul cu actiune scurta este la fel de
efficient ca dipiridamolul cu actiune prelungita este insuficienta. Combinatia de dipiridamol cu
actiune prelungita si aspirina, reduce riscul relative de stroke, moarte si IM cu aproape 20%
(aproximativ o reducere a riscului absolute de 1% pe an. O combinatie de aspirina 25mg si
dipiridamol cu actiune prelungita 200mg este folosita in SUA ca Aggrenox pentru preventia
secundara a stroke-ului ischemic si AIT.

Profilul efectelor adverse este similar cu aspirina cu exceptia unei cresteri a cefaleei si
tulburarilor gastrointestinale.
In ce priveste STRATEGIA DE NEUROPROTECTIE, datorita faptului ca nu putem controla
terapeutic cascadele fiziopatogenice complexe cu o singura molecula, astazi aceasta are la
baza TERAPIA COMBINATA, sau, cu rezultate foarte bune, administrarea moleculelor cu efect
pleotrop, capabile sa blocheze simultan, timp limitat, cascada moleculara fiziopatogenica, fara
insa a bloca procesele de neuroplasticitate reparatorie secundara.

Combaterea excitoxicitatii prin blocarea a receptorilor NMDA trebuie sa aiba in vedere

protectia impotriva excitoxicitatii si, in acelasi timp, evitarea blocarii mecanismelor de
semnalizare intracelulara mediate prin intermediul receptorilor sinaptici NMDA cu rol in
plasticitatea reapratorie secundara (blocarea selectiva).

Combaterea inflamatiei trebuie sa vizeze Inhibarea mediatorilor inflamatiei si, in acelasi

timp, sa evite blocarea efectelor benefice pe care acestia le exercita in plasticitatea
neuronala.

Protectia impotriva mortii celulare in zona de penumbra trebuie sa tinteasca blocarea cailor ce
declanseaza moartea celulara apoptotic-like si nu apoptoza fiziologica.