UNIVERSITATEA CAROL DAVILA

BUCURESTI

EPILEPSIA
 Definitie

Epilepsia = Tulburare recurenta, paroxistica a functiei cerebrale in care

activitatea neuronilor devine necontrolata ➡ atacuri/crize de scurta durata (1-
2 minute) cu debut brusc de:
 - activitate motorie
 - fenomene senzoriale
 - fenomene vegetative
 - tulburari de comportament, insotite sau nu de
 - pierderea constientei (pc)
Epilepsia = un grup de afectiuni cerebrale cu gravitate variabila: de la forme
severe, dizabilitante sau cu risc vital pana la forme benigne.
Epilepsia presupune existenta a cel putin 2 crize.
Incidenta – 70/100000/an
 – mai mare la copii si batrani
Prevalenta – 6,4/1000
Fiziopatologie
Criza
 epileptica
= se datoreaza descarcarii de tip epileptic a neuronilor corticali, secundare
unui dezechilibru intre excitatie (creste) si inhibitie (scade) ➡
hiperexcitabilitate
= cand inhibitia de vecinatate este ineficienta ➡ excitatia difuzeaza
controlateral ➡ centri subcorticali ➡ trunchi cerebral ➡ maduva spinarii ➡
generalizare
= fenomenul paroxistic – poate avea continut: motor, senzitiv, vegetativ,
psihic.
N.B.: NU orice episod paroxistic de p.c. = criza epileptica.
=diagnostic diferential cu: - sincopa
- crize pseudoepileptice
- AIT
= poate fi semnul multor boli ce afecteaza neuronii corticali
 Clasificare 1

Epilepsia – crize repetate, succesive care apar in afara unei

afectiuni neurologice acute.
In functie de etiologia activitatii neuronale anormale cerebrale,
crizele pot fi:
 - idiopatice – frecvent la copii (<18 ani), au trasatura genetica
 - secundare (simptomatice) – orice varsta
 - criptogenice – adulti (>18 ani), fara cauza decelabila
 
Clasificare 2
Functie de manifestarea clinica, varsta debutului, EEG, prognostic,
cauza (cand o stim):
 
A) epilepsie focala: - idiopatica (crize rare, evolutie benigna, EEG
– varfuri in derivatiile centro-temporale)
 - simptomatica
 - criptogenica
 
B) epilepsie generalizata: - idiopatica
 - simptomatica
 - criptogenica
 Etiologie 1

Epilepsiile au cauze multiple➡ multe tipuri de crize.

Orice modifica pattern-ul normal al activitatii

neuronale—de la boli generale la afectiuni cerebrale
sau tulburari de dezvoltare cerebrala—poate
determina crize.
 Etiologie 2
Genetice
- ar fi implicate in majoritatea cazurilor, direct sau indirect.
Unele epilepsii sunt urmarea unui singur defect genetic
(1–2%); majoritatea se datoreaza interactiunii mai
multor gene si a factorilor de mediu. Majoritatea genelor
implicate afecteaza canalele ionice, enzimele, GABA, si receptorii
pentru proteina G.
Pentru majoritatea pacientilor, genele ofera doar o
predispozitie pentru epilepsie. Exista anumite gene care
fac purtatorul acesteia mai sensibil la factorii de mediu ce
pot fi trigger pentru crize.
 Etiologie 3
Dobandite
Cauze cerebrale = leziuni ale creierului (tumori cerebrale,
traumatisme craniene, AVC)
Boli infectioase ale SNC (meningite, SIDA , encefalite
virale, parazitoze)
Suferinte pre/perinatale ➡ leziuni cerebrale
Tulburari de dezvoltare. Epilepsia se poate asocia cu
dezvoltarea anormala cerebrala, uneori asociind alte
afectiuni (autism, neurofibromatoza).
Etiologie 4
 ➤ sub 3 ani: - suferinta perinatala

- idiopatica
- malformatii a-v
- traumatisme
- postinfectioasa (encefalita, meningita)
- convulsii febrile
- tumori
 ➤ 3-20 ani: - idiopatica

- malformatii a-v
- traumatisme
- tumori
- postinfectioasa
 Etiologie 5
 ➤ 20-50 ani: - tumori
- traumatisme
- toxica (endogene, exogene)
- metabolica (hipoxie cerebrala, diselectrolitemii – Na ±,
hipo/hiperglicemii, encefalopatii – uremica, hepatica, hipertensiva,
porfirie)
- vasculara
- postinfectioasa
- sevraj
 ➤ peste 50 ani: - vasculara
 - tumori
- traumatisme
- metabolica
 Factori de risc

Varsta: debutul = mai frecvent in prima parte a copilariei sau dupa

varsta de 60 de ani.
Istoric familial
Traumatisme craniene
AVC si alte boli vasculare
Dementa- poate creste riscul la adultii varstnici.
Infectii ale creierului
Crizele in copilarie: febra mare poate determina uneori la copii
convulsii. Copiii care au avut convulsii febrile, in general nu vor
face epilepsie, desi riscul este sporit daca au prezentat o ciza
prelungita, alte afectiuni ale SNC sau istoric familial de epilepsie.
 Diagnostic

N.B. O singura criza in context febril (convulsie febrila)

sau in cazul unei leziuni cerebrale NU inseamna ca
pacientul are epilepsie.
Doar in cazul in care pacientul a avut 2 sau mai multe
crize poate fi diagnosticat cu epilepsie.
Epilepsia nu este usor de diagnosticat rapid. In majoritatea cazurilor nu
poate fi confirmata pana cand pacientul nu are minimum 2 crize.
 Simptome

Crizele pot afecta orice structura sau proces cerebral.

Simptomele variaza in functie de zona afectata si tipul
crizei.
In general un pacient cu epilepsie are acelasi tip de
criza, simptomele fiind similare de la un episod la
altul.
 Simptome crize partiale /focale

= crizele sunt rezultatul unei activitati anormale neuronale dintr-o zona

limitata din creier. In functie de partea din creier cu alterarea activitatii
electrice neuronale, simptomele variaza.
➤ Crize partiale simple (crize focale) fara pierderea
starii de constienta.
➤ Crize partiale complexe. Starea de constienta
este alterata sau suspendata.
 Simptome crize partiale /focale
Crize partiale (cu pastrarea starii de constienta) se clasifica la randul lor in functie
de gradul de alterare al starii de constienta in:
• 1. simple: - constienta pastrata:
 - crize motorii focale (crize jacksoniene). Postcritic pareza Todd.
 - crize somatosenzitive (amorteli, furnicaturi)
 - crize senzoriale (vizuale, auditive, olfactive)
 - crize vegetative (discomfort digestiv, paloare, transpiratii)
 - crize psihice (tulburari paroxistice de constienta, afazii, dezorientare
temporo-spatiala, deja vu, jamais vu).
• 2. complexe: - constienta alterata:
 - automatisme = miscari coordonate involuntare, care pot apare si
postcritic si pot fi:
- de perseverare (repetarea unei miscari obisnuite)
 - de novo (repetarea unei miscari nefamiliare).
- sunt prezente la membre sau orofaringe.
= specifice epilepsiei de lob temporal si generalizare secundara – stare de
constienta = alterata
 Crize generalizate

= crizele ce cuprind intregul creier.

= par sa debuteze simultan in intregul creier; nu se
poate identifica o zona de debut.
 Crize generalizate
Tipuri de crize generalizate:
➤ Absente tipice ± automatisme/atipice.
➤ Crize tonice: determina rigiditate musculara. Sunt afectati
mai ales muschii spatelui, membrelor; pot duce la caderi.
➤ Crize clonice: se asociaza miscari bruste, ritmice,
repetitive. Sunt afectate mai ales gatul, fata ai membrele
superioare.
➤ Crize mioclonice: sporadice, cu miscari bruste foarte
scurte la nivelul membrelor.
➤ Crize atone (crize de cadere) = atonie brusca, urmata de
cadere (Sindrom Lennox – Gastaut)
➤ Crize tonico-clonice
Diagnostic 1

ANAMNEZA+
1. Examinarea neurologica: comportament, deficite
motorii, tulburari senzitive, semne de leziuni focale.
2. Teste de laborator: semne de infectie, boli genetice.
 Diagnostic 2
3. Electroencefalograma (EEG) cel mai folosit test paraclinic.
4. Tomografia computerizata (CT) poate evidentia anomalii
structurale intra/pericerebrale ce pot determina crize.
5. Rezonanta magnetica (MRI) este mai sensibila ca CT pentru
evidentierea leziunilor sau anomaliilor cerebrale.
6. RMN functional (fMRI) masoara modificarile fluxului sanguin ce
apar in diferitele zone ale creierului in activitate. Este util
inaintea interventiilor chirurgicale pentru identificarea ariilor
implicate in diferitele functii cerebrale (limbaj, miscare).
7. Positron emission tomography (PET) vizualizeaza ariile active
din creier si detecteaza anomaliile.
8. Single-photon emission computerized tomography (SPECT)
este folosit cand MRI si EEG nu pot localiza originea leziunii
provocatoare de crize.
 Diagnostic 3

EEG detecteaza activitatea anormala cerebrala specifica

epilepsiei prin inregistrarea activitatii electrice a creierului
cu ajutorul unor electrozi plasati la nivelul scalpului.
EEG este utila si in diferentierea tipurilor de crize.
EEG se poate inregistra in repaus, cu ochii inchisi, in
timpul hiperventilatiei sau cu stimulare luminoasa. 
In unele cazuri este necesara inregistrarea in timpul somnului
sau dupa privare de somn.
Tehnici EEG – video monitorizare, electrocorticografie, EEG
cu electrozi de profunzime, magnetoEEG
 Diagnostic 4
 EEG:
- unde alfa (apar doar cu ochii inchisi)
= 8-12 cicli/sec
- unde beta >12 cicli/sec. Cu cat ritmul
are frecventa mai mare cu atat
amplitudinea e mai mica.
- unde teta - 3-7 cicli/sec
- reprezinta 20% din traseu la tineri → unde de tinerete
- patologic > 20%
- in focar
- paroxistice
- unde delta frecventa <3 cicli/sec ➡ net patologic unde lente, hipervoltate
- unde delta cuplate cu varfuri ➡ epilepsie, apar in criza si intre crize -
manifestari intercritice prezente in 70% din cazuri, restul au traseu normal –
trebuie reprodusa criza (activare)
- fiecare tip de criza are un tip de descarcare
 Diagnostic 5

Diagnosticul imagistic prin CT/RMN este recomandat

pentru investigarea oricarei crize nonfebrile in
vederea evidentierii anomaliilor structurale
intra/pericerebrale.
Rezonanta magnetica (MRI) este o investigatie mai
sensibila ca CT pentru evidentierea leziunilor sau
anomaliilor cerebrale, cu exceptia sangerarilor
intracraniene.
Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie
CT – Hemoragie spontana intracerebrala
CT – Hemoragie spontana intracerebrala
CT - Cavernom gigant
CT – Cavernom gigant
CT – Tumora
CT - Metastaze
CT - Metastaze
CT - Metastaze
MRI: Asimetrie hipocampica
MRI: Asimetrie hipocampica
SPECT
SPECT
SPECT ictal in criza secundar generalizata
tonico–clonica
 Criza partiala
Presupune: - ‘firing’
- sincronizare neuronala, cu succesiunea mecanismelor:
1. Celulare → depolarizare membranara paroxistica (→Na, Ca) cu
t=200ms. Depolarizarea = manifestare a ↓inhibitiei sau a ↑ excitatiei.
2. Agregare epileptogena – are la baza sincronizarea neuronilor, care
se realizeaza prin:
- Conexiuni sinaptice
- Jonctiuni electrice
- Efecte directe de camp electric.
Sincronizarea se traduce EEG prin varfuri (sumare potentiale
postsinaptice excitatorii) si unde lente (sumare potentiale
postsinaptice inhibitorii).
3. Propagarea fenomenului → este faza cu corespondent clinic –
tabloul crizei epileptice.
 Mecanismul distrugerii neuronale
- Crizele prelungite → distrugeri neuronale determinate de anoxie,
hipotensiune, hipertermie.

- Specific este efectul intrarii prelungite a Ca, cu activarea receptorilor

NMDA. Activarea lor potenteaza intrarea Ca, cu efect citotoxic.

- rNMDA stau la baza potentarii neuronale de lunga durata ➡

modificari pre si post sinaptice cu ↓ pragului de excitabilitate,
intretinuta in cerc vicios si determinata de stimuli, initial cu
frecventa si intensitate mare.

- Anomaliile sau antagonizarea neurotransmitatorilor inhibitori (GABA,

adenozina), permit cresterea excitabilitatii in zona respectiva.
 Criza partiala

Criza simplă motorie

= manifestarea directă a unei populaţii neuronale
- determină excitaţii pe calea piramidală la mâna/picior de partea opusă.
Sunt mişcării involuntare = clonii de partea opusă.
- criza parţială simplă dureză câteva secunde.

- nu antrenează pierderi de conştienţă, bolnavul este critic, poate

aprecia durata crizei, circumstanţele favorizante.

Criza parţială simplă motorie se poate complica cu extinderea pe

întreaga arie motorie şi în cea vecină, sau excitaţia cuprinde ambele
emisfere = criza generalizată (bolnavul îşi pierde conştienţa).
 Criza partiala - exemple
Criza Jacksoniană = criza de arie motorie principală care
debutează într-o anumită extremitate şi se extinde cuprinzând
întreaga arie motorie; progresia se face succesiv la nivelul
hemicorpului, pe toată aria primară în ,,pată de ulei”.
Criza motorie:
- de arie 6, hipertonie localizată la nivelul unui segment sau a
unui hemicorp de partea opusă.
- aria 8 (oculocefalogire), deviaţia capului tonico-clonică
persistentă cu clonii de partea opusă.

După criză există situaţii în care apare un deficit neurologic

corespunzător focarului epileptogen= paralizie postcritica
Todd.
✹
 Criza generalizata
Mecanism = diferit datorita modificarilor pe intreaga
suprafata a cortexului si implicarii talamusului.
In producerea atacului sunt necesari 4 factori:
1. Existenta focarului epileptogen = populatie
neuronala cu descarcare electrica de voltaj inalt si frecventa
crescuta sau hipersincrona cu frecventa ↓(1000c/sec N=1c/sec)
2. Propagarea – gradul de propagare este invers proportional cu
gradul excitabilitatii, care la epileptici este ↓.
3. Scaderea controlului inhibitor
4. Prezenta unui factor declansator (trigger)
 Absenta Epileptica a Copilului (Petit Mal)

Diagnostic:
Clinic – pierderea starii de constienta (absenta)
EEG – descarcari generalizate de varfuri si unde lente
caracteristice
 Absenta Epileptica a Copilului (Petit Mal) ✹
- debuteaza la copil si scolar (3-10 ani)
- crize foarte scurte (~10-15s - maximum un minut)
- mioclonii putin ample ale pleoapelor, fetei, membrelor cu γ=3 cicli/sec
- simptomatologie motorie saraca
- copilul îşi pierde conştienţa
- îşi păstrează tonusul – nu cade
- privirea pironită, ochii deschişi, nu se poate comunica cu el (absenţa tipică)
- incepe si se termina brusc, cu revenire completa, fara stare postcritica
- pot fi foarte multe pe zi = picnolepsie
- EEG = descarcari varf – unda lente cu 3 cicli/sec; intre crize = normal;
- pot fi provocate prin hiperventilatie, SLI.
- au tendinta de disparitie spontana in timp (autolimitare).
- control medicamentos bun.
- in 10-20% din cazuri exista antecedente de epilepsie in familie.
Diagnostic EEG
EEG - absenta
 Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)
- se caracterizeaza prin alterarea starii de constienta
 Comporta urmatoarele faze:

1. faza prodromala= mereu aceeasi: nervozitate, mioclonii

2. aura = manifestarea primei descarcari
= semnalul de alarma pentru bolnav
 - poate lipsi
 = mereu aceesi, indicand focarul epileptogen
 1+ 2 NU SUNT OBLIGATORII
3. faza tonica :
 - dureaza 10-20 sec
 - pacientul cade
 - contractura generalizata, in extensie (opistotonus), apoi flexie
 - contractia muschilor respiratori – tipat
 - contractia detrusorului–golirea vezicii
 - contractia musculaturii masticatorii (muscarea limbii), apneic, cianotic,
tahicardie/aritmii, sialoree, creste TA
 - EEG – unde repetitive 10 cicli/sec, apoi apare o unda lenta ce corespunde cu relaxarea
 Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)
4. faza clonica – relaxare EEG – unde lente, fara varf - completă,
- durată > de un minut
- clonii generalizate ale membrelor şi trunchiului (contracţie –relaxare)
- cresc în amplitudine şi frecvenţă şi scad treptat până la dispariţie
- tulburări vegetative importante : *hipersalivaţie, cu spută rozată
*hipersudoraţie
*cianoză intensă
*apnee
*variaţi de ritm cardiac: tahicardicardie
- leziuni traumatice
- relaxare sfincteriana, pentru urină apare încă din faza tonică = golirea vezici urinare
- bolnavul este încă inconştient. Cloniile descresc în amplitudine şi frecvenţă până la
epuizare. Apare dominanţa structurilor inhibitorii.
- se asociază o modificare metabolică care nu mai permite susţinerea funcţiei epileptice
= paralizii postcritice.
Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)

5. coma post-critica ~ 30’-ore, hipotonie, nu are redoare

de ceafa
6. revenire progresiva: confuzie datorita amnezie pe
perioada critica, cefalee; poate sa urmeze un somn
profund.
✹
 Diagnostic pozitiv

- anamneza bolnavului şi de la martorii oculari

- bolnavul poate da informaţii descriptive în crizele parţiale simple
- crizele parţiale generalizate:
*bolnavul face mărturia amneziei complete şi postcritic
*martorii oculari dau informaţii descriptive ale crizei
- diagnosticul de certitudine = vizualizarea de către un cadru medical
= EEG modificat
Diagnosticul este clinic şi numai susţinut de EEG – nu poate fi pus în
exclusivitate de EEG.
 Diagnostic diferential
- alte pierderi de conştienţă: - sincope
- lipotimie de scurtă durată
- crize psihogene, histeroepilepsie sau boală psihiatrică de
altă natură
- tetanie latentă (tulburare paratiroidiană)
- migrena: dupa durata crizei + EEG
- AIT – durata (ore) + simptome caracteristice de deficit
- ticuri
- mioclonii (de alte cauze: uremie, afectiuni degenerative cerebrale)
- hemispasm facial
- tulburari de somn
- amnezie globala tranzitorie - in general la varstnici, pacient dezorientat, dureaza ore, nu
stie ce s-a intamplat, datorita fenomenelor vasculare
- boli metabolice: uremie, insuficienta hepatica
 Tratament 1

Scopul tratamentului medicamentos este disparitia

sau reducerea semnificativa a frecventei crizelor şi
o calitate corespunzătoare a vieţii, în condiţiile
unor efecte secundare minime ale medicamentelor
antiepileptice.
 Tratament 2
- identifcarea factorilor favorizanti
- explicarea masurilor de igiena generala
- criza de tip epileptic unica NU va fi tratata decat daca:
1. este asociata o leziune cerebrala structurala
(decelabila prin CT, RMN)
2. traseu EEG modificat, peste 4-6 saptamani de la
producere.
Peste 65% dintre pacientii ce au facut o criza epileptica
unica se afla in situatia de a nu primi tratament; vor fi
tinuti sub observatie.
 Tratament 3
Epilepsia – nu se vindecă, se poate obţine o ameliorare de lungă
durată.
- Monoterapia = regula.
- Se incepe cu cea mai mica doza considerata eficace, si se va creste
pana la controlul crizelor sau la aparitia efectelor adverse.
N.B. Atentie la interactiunile medicamentoase si comorbiditati!
- Cand nu obtinem eficienta dorita, inlocuim cu alta monoterapie si
doar ulterior facem asocieri. Eficacitate suplimentara 15%.
- Daca nu se reuseste controlul crizelor dupa 1 an ➡ epilepsie
refractara → chirurgie
- Daca raspunde la tratament, nu face crize 3-5 ani, se poate incepe
micsorarea progresiva a dozei pana la intrerupere si verificare
electrica.
 Tratament 4
Exista mai multe preparate medicamentoase antiepileptice:

Antiepileptice de generatie veche: Antiepileptice de generatie noua:

 Carbamazepina-CBZ  Eslicarbazepine acetate
 Diazepam  Felbamate
 Ethosuximid-ESM  Gabapentin -GBP
 Fenitoin-PHT  Lacosamide (Vimpat)

 Fenobarbital-PB  Lamotrigine -LTG

 Primidone  Oxcarbazepina -OXC

 Acid Valproic -VPA  Perampanel

 Pregabalin
 Tiagabine
 Topiramat -TPM
 Levetiracetam -LEV
 Zonisamid
Tratament 4
 
Focala
Monodoza: CBZ, PHT, LEV (A), VPA (B), GBP, LTG, OXC, TPM
Asociere: CBZ, PHT, LEV, VPA, GBP, LTG, OXC, TPM, PGB, LSM
Tonico-clonică
Monodoza : VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT, PB, TPM (C )
Asociere: VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT, PB, TPM , GBP, PGB
Absenţă
Monodoza : ESM, VPA, LTG (C )
Asociere: VPA, LTG
Mioclonică
Monodoza : VPA, CZP, LEV, LTG (C )
Asociere: VPA, CZP, LEV, LTG
 Tratament 6

Pentru controlul crizelor este important:

➤ medicatia trebuie administrata la ore fixe, in dozele
prescrise, fara omiterea unor doze.
➤ trecerea la un generic sau asocierea altor
medicatii poate fi insotita de exacerbarea crizelor.
 Alternative terapeutice
Chirurgia = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament.
Obiective:
- control mai bun al crizelor
- reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
- reducerea handicapului psihosocial
- deficit neurologic rezidual minim
Evaluare preoperatorie corecta = esentiala pentru reusita terapiei prin
identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor si consecintelor actului operator.
Se poate obtine controlul total al crizelor in 60–70% din cazuri.
Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii preoperatorii, in urma
unei analize complexe efectuate de catre neurochirurg si echipa de evaluare
preoperatorie
Procedura: rezectia hipocampus-ului sau a zonei epileptogene, daca nu este
responsabila de functii vitale.
 Alternative terapeutice
Neurostimularea = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament
ce nu sunt candidate pentru chirurgie:
- stimularea vagala: mecanismul de actiune ce fundamentează
această tehnică este incomplet elucidat, dar eficacitatea terapeutica in
reducerea frecventei crizelor recomanda această alternativă
terapeutică în cazuri bine selecţionate

- stimularea talamica anterioara

Dieta Ketogenica:pentru unele tipuri de epilepsie la copii.

+ Schimbarea stilului de viata

 Intreruperea tratamentului antiepileptic

- se poate încerca numai după ce timp de 2-5 ani pacientul

nu a mai prezentat nici o criză clinică
- analiza individualizata tine cont de particularităţile de
evoluţie şi prognostic a sindromului epileptic,
caracteristicile pacientului (vârstă, teren patologic,
complianţă), tipul tratamentului urmat
- se realizează treptat, intr-un interval de saptamani-luni
- necesita monitorizare clinica şi EEG
- reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului
 Status epilepticus
Starea de rău epileptic = o complicaţie severă în evoluţia
unei epilepsii cunoscute sau poate să reprezinte
modalitatea de debut a unei epilepsii sau a unor crize
epileptice acute.
După aspectul clinic - convulsivant (tonico-clonic, clonic,
tonic, mioclonic sau parţial motor) sau nonconvulsivant
(absenţă, focală) şi vârsta pacientului se poate aprecia
orientativ cauza cea mai probabilă, în absenţa unui
diagnostic rapid de certitudine: tratament insuficient sau
întrerupt brusc, comorbiditati infectioase, vasculare,
hipoxice, metabolice, toxice (alcool)
 Status epilepticus

- crize epileptice generalizate, recurente, cu durata de >30’

- FARA recuperarea starii de constienta intercritic
 Starea de rău epileptic convulsivant generalizat
reprezintă o urgenţă neurologică datorită morbidităţii şi
mortalităţii pe care o antrenează.
- 10-30% dintre pacienti decedeaza ia ~30 zile
 Status epilepticus - tratament
Obiective:
- oprirea crizelor
- susţinerea funcţiilor vitale
- tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori
- prevenirea, tratarea complicaţiilor statusului:
1. ➪cerebrale (leziuni hipoxice/metabolice, leziuni secundare
crizelor, edem cerebral, hipertensiune intracraniană, tromboză
venoasă cerebrală, hemoragii şi infarcte cerebrale
 ➪metabolice
Tratamenul presupune internare de urgenţă, de preferinţă direct într-
o unitate de terapie intensivă, şi instituirea imediată a unor măsuri
de terapie standardizate, etapizate.
Status epilepticus - tratament
1. eliberarea cailor respiratorii si ferirea de traumatisme
2. Diazepam administrat intrarectal, i.v., i.m.
3. internare de urgenta, de preferat in STI – sustinerea functilor vitale +
masca de oxigen + abord venos
4. analize (eventuala cauza; dozarea medicamentului)
5. i.v.: - Diazepam/Lorazepam/Midazolam 1f diluata pentru a preveni stopul
respirator;
 - Fenitoin/Valproat
6. depletive: scaderea edemului cerebral (Manitol)
7. in stare grava/lipsa raspunsului terapeutic: curarizare, propofol, IOT, VM
- dupa >30’ ➪ leziune ireversibila cerebrala