Epilepsia

Definitie
Epilepsia = Tulburare recurenta, paroxistica a functiei cerebrale in care activitatea neuronilor
devine necontrolata ➡ atacuri/crize de scurta durata (1-2 minute) cu debut brusc de:

Perioada de dupa criza poate dura mai mult de 1-2 minute, dar criza in sine atat dureaza, si in
perioada respectiva apar manifestarile specifice:

 activitate motorie (cele mai comune, cu pacientul care de cele mai multe ori pierde starea
de constienta, se zbate si are miscari involuntare la membrele superioare si inferioare si isi
musca limba)
 fenomene senzoriale – pe aceste nu le obiectiva si sunt mai greu de diagnosticat, ei simt
anumite manifestari, descarcari, parestezii, tot de scurta durata si care se pot repeta
 fenomene vegetative - modificari ale TA, pulsului aparute tot in contextul unei activitati
anormale cerebrale
 tulburari de comportament cu durata scurta. Pacientul nu isi da seama de aceste modificari
si pot fi insotite sau nu de
 pierderea constientei (PC), dar sunt multe crize de epilepsie in care pacientul ramane
constient

Ca sa vorbim la un pacient despre epilepsie trebuie sa aiba cel putin 2 manifestari similare, altfel
spune criza mica de pierdere a starii de constienta sau de alt tip de manifestare. Nu diagnosticam un
pacient cu epilepsie chiar daca are o criza cu pierderea starii de constienta, cu convulsii, cu muscarea
limbii etc.

Epilepsia = un grup de afectiuni cerebrale cu gravitate variabila: de la forme severe, dizabilitante

sau cu risc vital pana la forme benigne.

 Epilepsia presupune existenta a cel putin 2 crize.

 Incidenta – 70/100000/an
– mai mare la copii si batrani
 Prevalenta – 6,4/1000

Fiziopatologie
Criza epileptica
= se datoreaza descarcarii de tip epileptic a neuronilor corticali, secundare unui dezechilibru
intre excitatie (creste) si inhibitie (scade) ➡ hiperexcitabilitate . Din cauza dezechilibrarii
balantei, apare descarcarea respectiva a unui anumt grup de neuroni

1
= cand inhibitia de vecinatate este ineficienta ➡ excitatia difuzeaza controlateral ➡ centri
subcorticali ➡ trunchi cerebral ➡ maduva spinarii ➡ generalizare
= fenomenul paroxistic – poate avea continut: motor, senzitiv, vegetativ, psihic.
N.B.: NU orice episod paroxistic de p.c. = criza epileptica.
=diagnostic diferential cu: - sincopa
- crize pseudoepileptice
- AIT
= poate fi semnul multor boli ce afecteaza neuronii corticali

Clasificare 1
Epilepsia – crize repetate, succesive care apar in afara unei afectiuni neurologice acute.
In functie de etiologia activitatii neuronale anormale cerebrale, crizele pot fi:
- idiopatice – frecvent la copii (<18 ani), au trasatura genetica
- secundare (simptomatice) – orice varsta
- criptogenice – adulti (>18 ani), fara cauza decelabila (se presupune ca exista o cauza pe
care nu o putem detecta)
La ultimele tentative de reclasificare a epilepsiilor, se pare ca vor renunta la aceasta
dupla impartire a celor care au etiologie cunoscuta

Clasificare 2
Mai important este sa le putem clasifica in modul in care ele se manifesta.
Functie de manifestarea clinica, varsta debutului, EEG, prognostic, cauza (cand o stim):
A) epilepsie focala (in care sunt manifestari doar la un anumit grup bine definit de neuroni,
deci manifestarea este numai de un anumit tip si de obicei nu se insotesc de pierderea starii
de constienta):
- idiopatica (crize rare, evolutie benigna, EEG – varfuri in derivatiile centro-
temporale)
- simptomatica
- criptogenica
B) epilepsie generalizata (intregul creier este cuprins de acea descarcare paroxistica:
- idiopatica
- simptomatica
- criptogenica

2
Etiologie
Exista multe cauze. O buna parte pot fi identificate. Epilepsia cu manifestarea de tip
epileptic la pacientii cu un AVC, ??? <05:40> Si multe alte situatii pot duce la aparitia unui focar,
devin hiperexcitabili si care determina aceasta manifestare la pacientul respectiv

Epilepsiile au cauze multiple➡ multe tipuri de crize.

Orice modifica pattern-ul normal al activitatii neuronale—de la boli generale la
afectiuni cerebrale sau tulburari de dezvoltare cerebrala—poate determina crize.
Genetice
- ar fi implicate in majoritatea cazurilor, direct sau indirect. Unele epilepsii sunt urmarea
unui singur defect genetic (1–2%); majoritatea se datoreaza interactiunii mai multor gene si a
factorilor de mediu. Majoritatea genelor implicate afecteaza canalele ionice, enzimele, GABA, si
receptorii pentru proteina G.
Pentru majoritatea pacientilor, genele ofera doar o predispozitie pentru epilepsie.
Exista anumite gene care fac purtatorul acesteia mai sensibil la factorii de mediu ce pot fi
trigger pentru crize.
Se presupune ca o buna parte din pacientii care au epilepsie fara o cauza secundara
(tumora, AVC) au In spate niste modificari genetice, nu neaparat ca epilepsia ar fi o boala
genetica. Sunt extreme de putine cazuri in care gasim familii cu mai multe generatii care sa fi
avut epilepsie, dar exista multe gene care fac ca un anumi grup de neuroni sa fie mai
susceptibili. Daca pacientul nu are cumulul respective de factori, poate sa traiasca fara crize, cu
modificari la nivelul genelor)
Dobandite:
Cauze cerebrale = orice leziuni ale creierului care lasa sechele(tumori cerebrale,
traumatisme craniene, AVC)
Boli infectioase ale SNC (meningite, SIDA , encefalite virale, parazitoze)

Suferinte pre/perinatale ➡ hipoxia la nastere poate determina leziuni cerebrale. O sa

reluati toate lucrurile astea la neuropediatrie, unde veti vedea ca sunt foarte multe tipuri)
Tulburari de dezvoltare. Epilepsia se poate asocia cu dezvoltarea anormala cerebrala,
uneori asociind alte afectiuni (autism, neurofibromatoza).

3
 Epilepsiile secundare variaza ca frecventa in functie de varsta, dar practic putem intalnii
la toate varstele orice cauza

➤ sub 3 ani: - suferinta perinatala

- idiopatica
- malformatii a-v
- traumatisme
- postinfectioasa (encefalita, meningita)
- convulsii febrile
- tumori

➤ 3-20 ani: - idiopatica

- malformatii a-v
- traumatisme
- tumori
- postinfectioasa

➤ 20-50 ani:
o tumori
o traumatisme
o toxica (endogene, exogene)
o metabolica (hipoxie cerebrala, diselectrolitemii – Na ±, hipo/hiperglicemii,
encefalopatii – uremica, hepatica, hipertensiva, porfirie)
o vasculara
o postinfectioasa
o sevraj

➤ peste 50 ani:
o vasculara si a modificarilor de tip atrofie prin modificari de degenerescenta
o tumori
o traumatisme
o metabolica

Factori de risc
Varsta extrema: debutul = mai frecvent in prima parte a copilariei sau dupa varsta de 60 de ani.
Istoric familial – predispozitia
Tumori
Traumatisme craniene - hematoame
AVC si alte boli vasculare
Dementa- poate creste riscul la adultii varstnici.
Infectii ale creierului

4
 Crizele in copilarie: febra mare poate determina uneori la copii convulsii. Copiii care au
avut convulsii febrile, in general nu vor face epilepsie, desi riscul este sporit daca au prezentat
o ciza prelungita, alte afectiuni ale SNC sau istoric familial de epilepsie.

Diagnostic
N.B. O singura criza in context febril (convulsie febrila) sau in cazul unei leziuni cerebrale
NU inseamna ca pacientul are epilepsie.
Doar in cazul in care pacientul a avut 2 sau mai multe crize poate fi diagnosticat cu
epilepsie.
Epilepsia nu este usor de diagnosticat rapid. In majoritatea cazurilor nu poate fi
confirmata pana cand pacientul nu are minimum 2 crize.
Cand are o criza, acesta trebuie investigat imagistic si prin probe de laborator, dar nu
putem pune diagnosticul pe o singura criza.

Simptome
Crizele pot afecta orice structura sau proces cerebral.
Simptomele variaza in functie de zona afectata si tipul crizei.
In general un pacient cu epilepsie are acelasi tip de criza, simptomele fiind similare de la
un episod la altul.

Exista cateva situatii in care putem spune epilepsie la prima criza, daca vorbim deun
pacient care avut un traumatism si face o criza si are modificari encefalografice, deci avem
toate premisele ca acel pacient sa aiba un risc crescut sa repete criza si atunci putem spune ca e
pilepsie la o singura criza, altfel trebuie sa aiba cel putin 2 crize similare

Simptome crize partiale /focale

= crizele sunt rezultatul unei activitati anormale neuronale dintr-o zona limitata din creier. In
functie de partea din creier cu alterarea activitatii electrice neuronale, simptomele variaza.

➤ Crize partiale simple (crize focale) fara pierderea starii de constienta.

➤ Crize partiale complexe. Starea de constienta este alterata sau suspendata, desi
manifestarea, ramane o manifestare limitate, nu o manifestare generalizata
Crize partiale (cu pastrarea starii de constienta) se clasifica la randul lor in functie de gradul de
alterare al starii de constienta in:

5
 1. simple: - constienta pastrata:
 crize motorii focale (crize jacksoniene). Postcritic pareza Todd. Leziunea e la nivelul ariei
motorii si se intinde in “pata de ulei”, motiv pentru care manifestarea clinica face ca
acesti pacienti sa aiba manifestari motorii exact cum stiti ca exista si homunculus motor.
Pot sa debuteze la nivelul fetei cu miscari involuntare, la nivelul mainii dinspre distal
spre proximal si se pot generaliza, intotdeauna unilateral
 crize somatosenzitive (amorteli, furnicaturi) cand leziunea este in homunculus central.
Pacientul resimte amorteli, furnicaturi care pleaca din police si ajung la membrul
superior sau se pot generaliza
 crize senzoriale (vizuale, auditive, olfactive)
 crize vegetative (discomfort digestiv, paloare, transpiratii)
 crize psihice (tulburari paroxistice de constienta, afazii, dezorientare temporo-spatiala,
deja vu, jamais vu).
2. complexe:
 constienta alterata, nu mai poate comunica cu anturajul si are diferite tipuri de
manifestari motorii fie la nivel facial si oral, miscari normale pe care le repeta
involuntar sau alte miscari de novo (face o morisca, se freaca pe piept) pentru un
timp limitat dar cu alterarea starii de constienta.
 automatisme = miscari coordonate involuntare, care pot apare si postcritic si pot fi:
o de perseverare (repetarea unei miscari obisnuite)
o de novo (repetarea unei miscari nefamiliare).
o sunt prezente la membre sau orofaringe.

= specifice epilepsiei de lob temporal si generalizare secundara – stare de constienta =

alterata
Crizele generalizate
= crizele ce cuprind intregul creier. Si pacientul are o descarcare generalizata.
= par sa debuteze simultan in intregul creier; nu se poate identifica o zona de debut.
Tipuri de crize generalizate:

➤ Absente tipice ± automatisme/atipice. Caracteristice copilului mic.

➤ Crize tonice: determina rigiditate musculara. Sunt afectati mai ales muschii spatelui,
membrelor; pot duce la caderi. Determina cresterea tonusului cu o miscare de extensie a
membrelor si e manifestarea abdominala
➤ Crize clonice: se asociaza miscari bruste (de flexie si etensie), ritmice, repetitive. Sunt
afectate mai ales gatul, fata ai membrele superioare.
➤ Crize mioclonice: sporadice, cu miscari bruste foarte scurte la nivelul membrelor.
➤ Crize atone (crize de cadere) = atonie brusca, urmata de cadere (Sindrom Lennox – Gastaut)
➤ Crize tonico-clonice

6
 Luam in discutie decat absentele tipice si crizele tonico-clonice

Diagnostic
ANAMNEZA cat mai corecta, nu numai de la pacient, ci si de la anturaj pentru ca daca el isi
pierde starea de constienta, nu va putea sa ne spuna mare lucru si e foarte important daca
pacientul este vazut in acele momente de cineva
1. Examinarea neurologica: comportament, deficite motorii, tulburari senzitive, semne de
leziuni focale.
2. Teste de laborator: mai ales cand vine cu prima criza pentru ca exista crize care debuteaza
cand pacientul are o modificare importanta metabolica (glicemie crescuta) sau modificari de tip
hiponatremie si posibile semne de infectie cu eventuale manifestari generale, boli genetice.
3. Electroencefalograma (EEG) cel mai folosit test paraclinic.
Toate investigatiile imagistice ne ajuta sa identificam o posibila cauza pentru
descarcarea respectiva si de cele mai multe ori cand vine un pacient la camera de garda cu o
prima criza, lucrurile pornesc progresiv:
4. Tomografia computerizata (CT) poate evidentia anomalii structurale intra/pericerebrale
(hemoragie) ce pot determina crize.
5. Rezonanta magnetica (MRI) este mai sensibila ca CT pentru evidentierea leziunilor sau
anomaliilor cerebrale.
6. RMN functional (fMRI) masoara modificarile fluxului sanguin ce apar in diferitele zone ale
creierului in activitate. Este util inaintea interventiilor chirurgicale pentru identificarea ariilor
implicate in diferitele functii cerebrale (limbaj, miscare).
7. Positron emission tomography (PET) vizualizeaza ariile active din creier si detecteaza
anomaliile. In cazuri mai putin frecvente, cand pacientul nu raspunde la tratament, cand ne
punem problema legata de realizarea unei interventii chirurgicale, atunci putem sa folosim PET
sau SPECT. Nu le folosim in mod curent in clinica din 2 motive: nu-l avem si putem sa obtinem
informatii si de la un RMN facut cu atentie
8. Single-photon emission computerized tomography (SPECT) este folosit cand MRI si EEG nu pot
localiza originea leziunii provocatoare de crize.

7
 EEG detecteaza activitatea anormala cerebrala specifica epilepsiei prin inregistrarea
activitatii electrice a creierului cu ajutorul unor electrozi plasati la nivelul scalpului.
EEG este utila si in diferentierea tipurilor de crize.
In situatia in care suntem in fata unui pacient presupus cu crize sau vrem sa vedem daca
are sau nu criza de epilepsie se poate inregistra in mai multe moduri:
in mod classic EEG se poate inregistra in repaus, cu ochii inchisi fara nici un fel de
activitate. Putem sa stimulam activitatea cerebrala, inregistrand EEG in timpul hiperventilatiei
cu o durata de pana la 4-5 minute , acest lucru permite evidentierea anumitor unde patologice.
Daca sunt pacienti care au crizele legate de anumite manifestari sau imprejurari, se poate face
o inregistrare prin stimulare vizuala luminoasa. 
In unele cazuri este necesara inregistrarea in timpul somnului sau dupa privare de somn.
Tehnici EEG – video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu electrozi de profunzime,
magnetoEEG

EEG:
- unde alfa - undele inregistrate la pacientul in repaus la pacientul cu cu ochii inchisi) = 8-12
cicli/sec
- unde beta >12 cicli/sec (deschide ochii). Cu cat ritmul are frecventa mai mare cu atat
amplitudinea e mai mica.
- unde teta - 3-7 cicli/sec,
- reprezinta 20% din traseu la tineri → unde de tinerete (fiziologice)
- patologic > 20%
- in focar, numai pe inregistrare a 3-4 electrozi, in rest inregistrarea este normala
- paroxistice
- unde delta frecventa <3 cicli/sec ➡ net patologic unde lente, hipervoltate. Sunt undele
patologice

8
- unde delta cuplate cu varfuri ➡ epilepsie, apar in criza si intre crize - manifestari intercritice
prezente in 70% din cazuri, restul au traseu normal – trebuie reprodusa criza (activare)
- fiecare tip de criza are un tip de descarcare
In principiu grafoelementul specific al unui pacient cu epilepsie este varf si cu o unda
lenta dupa, care poata sa apara, ne confirma activitate de tip epileptic, dar nu intotdeauna,
retineti ca exista pacienti care sunt diagnosticati si cu toate acestea nu au grafoelementul
specific epilepsiei.

In momentul cand deschide ochii amplitudinea scade si creste frecventa si la momentul

inchiderii ochilor revine la activitatea anterioara.

9
 Un traseu normal, in general inregistrarile occipital posterioare sunt cele unde putem vedea
modularea mai clara si frecventa activitatii

In momentul in care are o astfel de descarcare, deci niste unde mai ample si care vin pe toate
derivatiile vorbim de o stabilitate de timp criza generalizata

Tot o criza generalizata, dar la care frecventa este foarte stricta, 3 ciclii pe secunda, deci
tipul de criza generalizata se asociaza cu aceasta descarcare. In anumite situatii, in unele crize
partiale puteminregistra doar in 2-3 derivatii descarcari izolate care presupun aceasta activitate
anormala a unui grup de neuroni doar din teritoriul respective (sub electrodul unde se
inregistreaza)

10
 Aici este tot o descarcare pe toate derivatiile, dar care ne arata in mod normal undeva la
inceput ca este sigur trecut la acest nivel si ne arata ca primele descarcari sunt la acest nivel (A),
teritoriu ce generalizeaza criza de scurta durata.
Nu intotdeauna o descarcare are si manifestare clinica.
Diagnosticul imagistic prin CT/RMN este recomandat pentru investigarea oricarei crize
nonfebrile in vederea evidentierii anomaliilor structurale intra/pericerebrale.
Facem la primul moment CT si putem evidentia hemoragii, deci in mod spontan sa apara
o zona hiperdensa ce arata ca acolo e o hemoragie si el sa vina la camera de garda pentru ca si-
a pierdut starea de constienta. In general, o hemoragie care este catre periferia emisferelor, in
apropiere de cortex, are un potential epileptogen mult mai mare decat una care este in
profunzime. Ati vazu ca localizarea frecventa a hemoragiei la pacientul hipertensiv sunt cele
profunde, in interiorul talamusului si a nucleilor caudali. Acestia se insotesc mai putini de crize
epileptice
Rezonanta magnetica (MRI) este o investigatie mai sensibila ca CT pentru evidentierea
leziunilor sau anomaliilor cerebrale, cu exceptia sangerarilor intracraniene.
Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie

11
CT – Hemoragie spontana intracerebrala

Aici este putin probabil, dar una care ajunge si la nivelul cortexului si are si un edem
mare, e foarte posibil sa debuteze cu o criza si ulterior, cicatricea ramasa sa fie ea insasi pentru
crizele de epilepsie vasculara la pacientul respectiv

12
CT - Cavernom gigant

13
CT – Tumora

Tumora. Sunt pacienti cu o prima criza la care descoperim ca ei au in spatele acesteia un

process expansiv cu un edem foarte mare sau comprimand. In urgenta, primul lucru pe care il
facem la un pacient cu o criza este examenul CT
CT – Metastaze

14
 Tumora mica cu edem mare ce sugereaza o leziune secundara – metastaza. Acestea, de
obicei se insotesc de edem foarte mare, nu e obligatoriu, dar asa se intampla de cele mai multe
ori.
Tumora foarte mare care tine de meninge si care nu prea se insoteste de edem si care
defapt este un meningiom. Meningiomul este o tumora benigna care poate sa creasca
extremde lent. Crescand foarte lent, creierul se obisnuieste si nu da manifestari pana la un
moment in care se strica echilibrul si pot ajunge la dimensiuni mari, fara sa ii gasim nici un semn
clinic. Se opereaza relativ usor, sunt tumori benigne dar au potential de a se reface daca nu
poate fi in totalitate extirpate.
Aici putem vedea doar o consecinta a unor procese care nu sunt vizibile pe o tomografie
fara contrast si vedem doar edemul care este rigidiform si aici si in partea asta si in fata unei
astfel de imagini intotdeauna trebuie sa punem contrast ca sa putem face un RM ptr ca sigur
exista ceva ce determina acest edem.
MRI: Asimetrie hipocampica

15
 Uneori nu gasim nimic la CT si atunci putem sa cautam o cauza cu ajutorul rezonantei
magnetice si una dintre cauze ale aparitiei epilepsiei este aceasta asimetrie la nivelul
hipocampului cu modificari care uneori nu au legatura nici cu traumatisme sau accidente
vasculare si astfel de pacienti pot sa aiba crize ce pot fi greu de tratat

3 imagini cu 3 cauze posibile:

Un accident vascular care are aspectul triunghiular care se suprapune unui teritoriu
vascular care se poate sa fie insotit de criza
Un process expansiv cu edem rigidiform care poate sa impinga si sa se insoteasca de
crize.
Asimetrie hipocampica care se poate insotii de crizele de epilepsie

16
 Exista situatii cand nici RMN nu adduce informatii, iar daca pacientul are crize frecventa,
daca are o calitate a vietii stricata de frecventa crizelor si imposibilitatea de a le trata, putem sa
recurgem si la inregistrarea unei tomografii cu emisie de positron la care practice evidentiem
modificarea metabolica, pe care o putem evidentia sau nu. Exista riscul sa nu existe modificari
specific
Exista situatia in care nu putem evidentia decat in timpul crizei, cee ace este relative de
obtinut. In momentul crizei vedem o descarcare, iar intre crize sa nu vedem nimic. Se poate
face acea stimulare in functie de tipul de criza si sa incercam inregistrarea in momentul
respectiv.

17
18
Criza partial
Trebuie sa existe niste neuroni care au un defect, care au o cauza care ii fac sa se
depolarizeze brutal si paroxistic, dar nu e sufficient, numai descarcarile acestea nu vor duce la o
criza decat daca exista si in jur niste neuroni care sunt stimulata de aceasta descarcare si nu
este limitata proopagarea impulusului respectiv. Deci toti 3 factorii ar trebuii sa fie prezenti
pentru ca un pacient sa aiba o criza partiala.
Presupune: - ‘firing’
- sincronizare neuronala, cu succesiunea mecanismelor:
1. Celulare → depolarizare membranara paroxistica (→Na, Ca) cu t=200ms. Depolarizarea =
manifestare a ↓inhibitiei sau a ↑ excitatiei.
2. Agregare epileptogena – are la baza sincronizarea neuronilor, care se realizeaza prin:
- Conexiuni sinaptice
- Jonctiuni electrice
- Efecte directe de camp electric.
Sincronizarea se traduce EEG prin varfuri (sumare potentiale postsinaptice excitatorii) si
unde lente (sumare potentiale postsinaptice inhibitorii).
3. Propagarea fenomenului → este faza cu corespondent clinic – tabloul crizei epileptice.

Mecanismul distrugerii neuronale:

o Crizele prelungite → distrugeri neuronale determinate de anoxie, hipotensiune,
hipertermie.
o Specific este efectul intrarii prelungite a Ca, cu activarea receptorilor NMDA.
Activarea lor potenteaza intrarea Ca, cu efect citotoxic.
o rNMDA stau la baza potentarii neuronale de lunga durata ➡ modificari pre si
post sinaptice cu ↓ pragului de excitabilitate, intretinuta in cerc vicios si
determinata de stimuli, initial cu frecventa si intensitate mare.
o Anomaliile sau antagonizarea neurotransmitatorilor inhibitori (GABA,
adenozina), permit cresterea excitabilitatii in zona respectiva.
Fiecare criza se poate insotii de o hipoxie locala si de moartea unor neuroni cu extensia
zonei de descarcare sau de aparitia altor puncta, numite si zone secundare care pot determina
alte tipuri de criza. Ideea e ca noi trebuie sa limitamnumarul de crize tocmai pentru a prevenii
aceste fenomene

19
Criza simplă motorie
= manifestarea directă a unei populaţii neuronale
o determină excitaţii pe calea piramidală la mâna/picior de partea opusă. Sunt
mişcării involuntare = clonii de partea opusă.
o criza parţială simplă dureză câteva secunde.
o nu antrenează pierderi de conştienţă, bolnavul este critic, poate aprecia durata
crizei, circumstanţele favorizante.
o se insoseste de tulburari de tip motor, vegetativ, senzorial

Criza parţială simplă motorie se poate complica cu extinderea pe întreaga arie motorie şi
în cea vecină, sau excitaţia cuprinde ambele emisfere = criza generalizată (bolnavul îşi pierde
conştienţa).

Criza partiala – exemple

Criza Jacksoniană = criza de arie motorie principală care debutează într-o anumită
extremitate şi se extinde cuprinzând întreaga arie motorie; progresia se face succesiv la nivelul
hemicorpului, pe toată aria primară în ,,pată de ulei”.
//arata un filmulet pe telefon cred cu un pacient in masina care are o miscare
involuntara la nivelul membrului superior si la un moment dat explica ca sunt si niste miscari la
nivelul fetei, iar crizele sunt scurte, dar sunt mai multe pe parcursul a 15 minute.//
Criza motorie:
- de arie 6, hipertonie localizată la nivelul unui segment sau a unui hemicorp de partea opusă.
- aria 8 (oculocefalogire), deviaţia capului tonico-clonică persistentă cu clonii de partea opusă.
După criză există situaţii în care apare un deficit neurologic corespunzător focarului
epileptogen= paralizie postcritica Todd.

20
Criza generalizata
Mecanism = diferit datorita modificarilor pe intreaga suprafata a cortexului si implicarii
talamusului, iar din cauza intinderii pe intreaga suprafata a cortexului nu putem evidentia de
unde pleaca si care este exact localizarea primului impuls epileptic
In producerea atacului sunt necesari 4 factori:
1. Existenta focarului epileptogen = populatie neuronala cu descarcare electrica de voltaj
inalt si frecventa crescuta sau hipersincrona cu frecventa ↓(1000c/sec N=1c/sec)
2. Propagarea – gradul de propagare este invers proportional cu gradul excitabilitatii, care la
epileptici este ↓.
3. Scaderea controlului inhibitor
4. Prezenta unui factor declansator (trigger) – febra, substante excitabile, modificare ionica,
dar nu e obligatorie prezenta acestui factor declansator
De la criza generalizata o sa prezentam doar absenta si criza generalizata tonico-clonica
Absenta Epileptica a Copilului (Petit Mal)
Diagnostic:
Clinic – pierderea starii de constienta (absenta)
EEG – descarcari generalizate de varfuri si unde lente caracteristice
o debuteaza la copil si scolar (3-10 ani)
o crize foarte scurte (~10-15s - maximum un minut)
o mioclonii putin ample ale pleoapelor, fetei, membrelor cu γ=3 cicli/sec
o simptomatologie motorie saraca
o copilul îşi pierde conştienţa, pentru cateva secunde, dupa care isi reia brusc
activitatea fix de unde a plecat
o îşi păstrează tonusul – nu cade
o privirea pironită, ochii deschişi, nu se poate comunica cu el (absenţa tipică)
o incepe si se termina brusc, cu revenire completa, fara stare postcritica
o pot fi foarte multe pe zi = picnolepsie
o EEG = descarcari varf – unda lente cu 3 cicli/sec; intre crize = normal;
o pot fi provocate prin hiperventilatie, SLI.
o au tendinta de disparitie spontana in timp (autolimitare).
o control medicamentos bun.
o in 10-20% din cazuri exista antecedente de epilepsie in familie.

21
Diagnostic EEG

22
EEG – absenta

Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)

Se caracterizeaza prin alterarea starii de constienta
Comporta urmatoarele faze:
1. faza prodromala = mereu aceeasi: nervozitate, mioclonii, reprezina manifestare primelor
descarcari la nivelul creierului si e important daca pacientul are o faza prodromala pentru ca el
stie ca in urmatorul interval de timp poate sa faca criza, dar nu poate sa prevada cu mare
exactitate
2. aura = manifestarea primei descarcari
= semnalul de alarma pentru bolnav pentru ca apare cu cateva zeci de secunde
inaite. Ne arata si teritoriul de unde pleaca descarcarea pentru ca poate sa fie de tip vizual – are
senzatia ca vede niste stelute sau un anumit miros, sezantii care sunt mereu aceleasi si stie ca in
urmatoarele 30 de secunde face criza. Acest interval ii permite sa se aseze si sa evite
traumatismele care pot sa apara secundar pierderii de constienta
- poate lipsi

23
 - = mereu aceesi, indicand focarul epileptogen
- 1 + 2 NU SUNT OBLIGATORII
3. faza tonica :
 dureaza 10-20 sec
 pacientul cade
 contractura generalizata, in extensie (opistotonus), apoi flexie
 contractia muschilor respiratori – tipat
 contractia detrusorului–golirea vezicii
 contractia musculaturii masticatorii (muscarea limbii), apneic, cianotic,
tahicardie/aritmii, sialoree, creste TA
 EEG – unde repetitive 10 cicli/sec, apoi apare o unda lenta ce corespunde cu relaxarea
4. faza clonica – relaxare EEG – unde lente, fara varf - completă,
o durată > de un minut
o clonii generalizate ale membrelor şi trunchiului (contracţie –relaxare) – miscari de flexie si
extensie, deci nu mai este o contractie clonica
o cresc în amplitudine şi frecvenţă şi scad treptat până la dispariţie
o tulburări vegetative importante : *hipersalivaţie, cu spută rozată
*hipersudoraţie
*tulburari de respiatie pana la cianoză intensă
*sau chiar apnee
*variaţi de ritm cardiac: tahicardicardie
o leziuni traumatice
o relaxare sfincteriana, pentru urină apare încă din faza tonică = golirea vezici urinare
o bolnavul este încă inconştient. Cloniile descresc în amplitudine şi frecvenţă până la epuizare,
pana cand pacientul se relaxieaza si apare starea poscritica
Apare dominanţa structurilor inhibitorii.
- se asociază o modificare metabolică care nu mai permite susţinerea funcţiei epileptice =
paralizii postcritice.
5. coma post-critica variabila pana la cateva ore -~30’-ore, hipotonie, nu are redoare de ceafa
6. revenire progresiva: confuzie datorita amnezie pe perioada critica, cefalee; poate sa urmeze
un somn profund.
//arata un filmulet cu un pacient care are tendita de miscari clonice si extensia
membrelor superioare si care scad in amplitudine si pacientul incepe sa aiba o respiratie
zgomotoasa in perioada postcritica si mai arata unul dar nu prea se intelege, in pricipiu sunt
repetate aceleasi lucruri, daca e cineva curios: 53:00//
Diagnostic pozitiv
o anamneza bolnavului şi de la martorii oculari
o bolnavul poate da informaţii descriptive în crizele parţiale simple
o crizele parţiale generalizate:
 bolnavul face mărturia amneziei complete şi postcritic

24
  martorii oculari dau informaţii descriptive ale crizei
o diagnosticul de certitudine = vizualizarea de către un cadru medical
= EEG modificat
Diagnosticul este clinic şi numai susţinut de EEG – nu poate fi pus în exclusivitate de EEG.
Diagnostic diferential

 alte pierderi de conştienţă:

o sincope
o lipotimie de scurtă durată
o crize psihogene, histeroepilepsie sau boală psihiatrică de altă natură
o tetanie latentă (tulburare paratiroidiană)
 migrena: dupa durata crizei + EEG
 AIT – durata (ore) + simptome caracteristice de deficit
 ticuri
 mioclonii (de alte cauze: uremie, afectiuni degenerative cerebrale)
 hemispasm facial
 tulburari de somn
 amnezie globala tranzitorie - in general la varstnici, pacient dezorientat, dureaza ore, nu
stie ce s-a intamplat, datorita fenomenelor vasculare
 boli metabolice: uremie, insuficienta hepatica

Tratament
In cazul in care pacientul nu are o cauza pe care sa o evidentiam, sa il operam de vreo
tumora sau are o etiologie postratumatica el trebuie tratat, iar scopul tratamentului
medicamentos este disparitia sau reducerea semnificativa a frecventei crizelor şi o calitate
corespunzătoare a vieţii (sa nu faca 5 crize pe zi ci sa faca 5 pe an), în condiţiile unor efecte
secundare minime ale medicamentelor antiepileptice.
Principii de tratament :

 identifcarea factorilor favorizanti – pentru asta pacientul este invatat sa aiba o anumita
conduita de viata, adica sa isi pastreze un ritm de somn, sa nu aiba perioade indelungate
de privare de somn, asta nu inseamna sa nu mearga la petreceri. Toate lucrurile sa fie
facute cu masura, sa nu faca excese.
 explicarea masurilor de igiena generala
 criza de tip epileptic unica NU va fi tratata decat daca:
1. este asociata o leziune cerebrala structurala (decelabila prin CT, RMN)
2. traseu EEG modificat, peste 4-6 saptamani de la producere.

25
 Peste 65% dintre pacientii ce au facut o criza epileptica unica se afla in situatia de a nu
primi tratament; vor fi tinuti sub observatie.
Epilepsia – nu se vindecă, se poate obţine o ameliorare de lungă durată.

 Monoterapia = regula.
 Se incepe cu cea mai mica doza considerata eficace, si se va creste pana la controlul
crizelor sau la aparitia efectelor adverse.
N.B. Atentie la interactiunile medicamentoase si comorbiditati!

 Cand nu obtinem eficienta dorita, inlocuim cu alta monoterapie si doar ulterior facem
asocieri de doua medicamente din doua clase diferite. Eficacitate suplimentara 15%.
 Daca nu se reuseste controlul crizelor dupa 1 an ➡ epilepsie refractara → chirurgie
 Daca raspunde la tratament, nu face crize 3-5 ani, se poate incepe micsorarea
progresiva a dozei pana la intrerupere si verificare electrica.
Exista mai multe preparate medicamentoase antiepileptice:
Antiepileptice de generatie veche:
 Carbamazepina-CBZ
 Diazepam
 Ethosuximid-ESM
 Fenitoin-PHT
 Fenobarbital-PB
 Primidone
 Acid Valproic -VPA
Antiepileptice de generatie noua:
 Eslicarbazepine acetate
 Felbamate
 Gabapentin -GBP
 Lacosamide (Vimpat)
 Lamotrigine -LTG
 Oxcarbazepina -OXC
 Perampanel
 Pregabalin
 Tiagabine
 Topiramat -TPM
 Levetiracetam -LEV
 Zonisamid

26
Focala
 Monodoza: CBZ, PHT, LEV (A), VPA (B), GBP, LTG, OXC, TPM
 Asociere: CBZ, PHT, LEV, VPA, GBP, LTG, OXC, TPM, PGB, LSM
Tonico-clonică
 Monodoza : VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT, PB, TPM (C )
 Asociere: VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT, PB, TPM , GBP, PGB
Absenţă
 Monodoza : ESM, VPA, LTG (C )
 Asociere: VPA, LTG
Mioclonică
 Monodoza : VPA, CZP, LEV, LTG (C )
 Asociere: VPA, CZP, LEV, LTG
//A zis ca nu le cere nimeni la examen//
Pentru controlul crizelor este important:
➤ medicatia trebuie administrata la ore fixe, in dozele prescrise, fara omiterea unor doze. La
cele noi, evitam sa dam mai multe prize/zi ca sa nu uite
➤ trecerea la un generic sau asocierea altor medicatii poate fi insotita de exacerbarea crizelor.

Alternative terapeutice
In unele situatii crizele sunt f frecvente, ceea ce face ca pacientul sa fie foarte dificil de
tratat. Sunt pacienti care ajung sa ia 3-4 antileptice si tot fac crize. La acestia putem sa ne
gandim la interventia chirugicala
Chirurgia = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament.
Obiective:
 - control mai bun al crizelor
 - reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
 - reducerea handicapului psihosocial
 - deficit neurologic rezidual minim
Evaluare preoperatorie corecta = esentiala pentru reusita terapiei prin identificarea focarului
epileptogen, a beneficiilor si consecintelor actului operator.
Se poate obtine controlul total al crizelor in 60–70% din cazuri.
Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii preoperatorii, in urma unei analize
complexe efectuate de catre neurochirurg si echipa de evaluare preoperatorie

27
 Vor beneficia de chirurgie doar pacientii la care zona cu descarcare epileptica nu
presupune un deficit neurologic f mare (ex: p nu mai face criza, dar ramane afazic sau nu se mai
poate deplasa)
Procedura: rezectia hipocampus-ului sau a zonei epileptogene, daca nu este responsabila de
functii vitale.
Neurostimularea = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament ce nu sunt candidate
pentru chirurgie:
- stimularea vagala: mecanismul de actiune ce fundamentează această tehnică este incomplet
elucidat, dar eficacitatea terapeutica in reducerea frecventei crizelor recomanda această
alternativă terapeutică în cazuri bine selecţionate
- stimularea talamica anterioara
Dieta Ketogenica:pentru unele tipuri de epilepsie la copii.(trebuie foarte bine urmarita pt ca o
dieta dezechilibrata poate duce la deficit de crestere)
+ Schimbarea stilului de viata

Intreruperea tratamentului antiepileptic

- se poate încerca numai după ce timp de 2-5 ani pacientul nu a mai prezentat nici o criză
clinică
- analiza individualizata tine cont de particularităţile de evoluţie şi prognostic a
sindromului epileptic, caracteristicile pacientului (vârstă, teren patologic, complianţă),
tipul tratamentului urmat
- se realizează treptat, intr-un interval de saptamani-luni
- necesita monitorizare clinica şi EEG
- reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului
Se considera ca daca un pacient timp de 5 ani nu face nici o criza cu tratament si inca 5
ani dupa intreruperea tt nu are nicio criza putem sa spunem ca e vindecat, lucru care nu era
acceptat inainte. Daca insa P ii reapar crizele va trebui reluata medicatia si reevaluata situatia
daca se va intrerupe sau nu tt.

Status epilepticus
28
=o stare de rau in care crizele de epilepsie survin fara niciun interval de pauza intre ele.
Starea de rău epileptic = o complicaţie severă în evoluţia unei epilepsii cunoscute sau
poate să reprezinte modalitatea de debut a unei epilepsii sau a unor crize epileptice acute.
După aspectul clinic - convulsivant (tonico-clonic, clonic, tonic, mioclonic sau parţial
motor) sau nonconvulsivant (absenţă, focală) şi vârsta pacientului se poate aprecia orientativ
cauza cea mai probabilă, în absenţa unui diagnostic rapid de certitudine: tratament insuficient
sau întrerupt brusc, comorbiditati infectioase, vasculare, hipoxice, metabolice, toxice (alcool)
-este foarte grava in special in situatia unor crize generalizate tonico-clinice.
-este mai putin grav dpdv al prognosticului P atunci cand este o criza partiala.Si chiar daca ele se
repeta de 10 ori sau nu au niciun interval, de ex au miscari involuntare la hemicorp 2 ore la rand
nu au implicatie dpdv al prognosticului pt ca de obicei nu apare bradirespiratie, cianoza-
probleme prezente la crizele generalizate convulsive. Si de aceea, atunci cand vb de starea de
rau epileptic si gravitatea ei ne referim la aceste crize.
- crize epileptice generalizate, recurente, cu durata de >30’
- FARA recuperarea starii de constienta intercritic
- Starea de rău epileptic convulsivant generalizat reprezintă o urgenţă neurologică
datorită morbidităţii şi mortalităţii pe care o antrenează.
- 10-30% dintre pacienti decedeaza ia ~30 zile
Tratament
Obiective:
- oprirea crizelor- de f multe ori nu reusim
- susţinerea funcţiilor vitale: respiratia, o ventilatie corespunzatoare pt ca poate sa apara si
apnee. Sunt situatii in care P ajunge in serviciile de terapie intensiva si trebuie intubat pt ca
altfel perioadele de apnee pot sa determine hipoxia generala, o crestere a edemului cerebral si
sa intre intr-un cerc vicios din care uneori nu mai reusim sa scoatem P.
- tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori
- prevenirea, tratarea complicaţiilor statusului:
➪cerebrale (leziuni hipoxice/metabolice, leziuni secundare crizelor, edem cerebral,
hipertensiune intracraniană, tromboză venoasă cerebrală, hemoragii şi infarcte
cerebrale ➪metabolice

29
 Tratamenul presupune internare de urgenţă, de preferinţă direct într-o unitate de
terapie intensivă, şi instituirea imediată a unor măsuri de terapie standardizate, etapizate.
1. eliberarea cailor respiratorii si ferirea de traumatisme
2. Diazepam (anticonvulsivant) administrat intrarectal, i.v.(evitam iv), i.m.
3. internare de urgenta, de preferat in STI – sustinerea functilor vitale + masca de oxigen +
abord venos- pt a administra un preparat antiedematos (manitol)
4. analize (eventuala cauza; dozarea medicamentului)
5. i.v.: - Diazepam/Lorazepam/Midazolam 1f diluata pentru a preveni stopul respirator;
- Fenitoin/Valproat/levetiracetam-adm i.v.
6. depletive: scaderea edemului cerebral (Manitol)
7. in stare grava/lipsa raspunsului terapeutic: curarizare, propofol, IOT, VM
- dupa >30’ ➪ leziune ireversibila cerebrala
Riscul ca un P sa faca stop si sa decedeze dupa un episod de rau epileptic ramane destul de
ridicat.

30