Boli Vasculare Cerebrale

18.
BOLI VASCULARE CEREBRALE

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE
GENERALITATI
ISCHEMIA CEREBRALA
ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)
ICTUSUL LACUNAR
HEMORAGIA CEREBRALA
MALFORMATII VASCULARE CEREBRALE
TROMBOFLEBITELE CEREBRALE
COMPLICATII CEREBRALE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE
ATEROSCLEROZA CEREBRALA
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

- aparatul vascular al creierului este alcatuit dintr-un dispozitiv arterial, un sistem capilar si un dispozitiv
venos;
Dispozitivul arterial
- crosa aortei este la originea celor doua sisteme arteriale care iriga creierul:
Sistemul carotidian anterior;
Sistemul vertebro-bazilar posterior;
- arterele cerebrale sunt artere de tip muscular, dar cu un perete mai subtire decat cele ale altor viscere;
1
2
Sistemul arterial carotidian
- aorta (stanga) / trunchi brahiocefalic (dreapta) carotida comuna (calibru mediu 7-9mm, cu variatii intre
5-12mm) carotida interna (de la C4) traiect cervical (sub marginea anterioara a
sternocleidomastoidianului) canal carotidian al stancii temporalului (portiunea intrapietroasa) sinus
cavernos (portiunea intracavernoasa = sifonul carotidian) lateral de chiasma optica primul ram
colateral artera oftalmica pentru globul ocular portiunea bazala a scizurii lui Sylvius 4 ramuri
terminale:
1. artera cerebrala anterioara (ACA);
2. artera cerebrala mijlocie (Sylviana, ACM);
3. artera comunicanta posterioara (ACmP);
4. artera coroidiana anterioara (AcorA);
- arterele carotide interne asigura aproximativ 70% din debitul circulator cerebral;
- ele iriga 2/3 din emisferele cerebrale;
3
4
Artera cerebrala anterioara (ACA)
- calibru mai redus (2-3mm);
- se dirijeaza inainte si inauntru si ajunge pe fata interna a lobului frontal;
- cele doua ACA se unesc aproximativ la genunchiul corpului calos, prin intermediul unui canal transversal.
artera comunicanta anterioara (ACmA);
- portiunea ACA de la origine pana la jonctiunea cu AcmA = portiune bazala sau precomunicanta, este
urmata de o portiune caudata care descrie un arc cu convexitatea anterioara si apoi isi continua drumul
dinainte inapoi, in fundul scizurii interemisferice mulata pe corpul calos (sub denumirea de artera
pericaloasa), pana la fisura parieto-occipitala, unde se anastomozeaza cu ramuri ale ACP;
- ACA iriga:
teritoriu cortico-subcortical:
o fata interna a lobului frontal si parietal;
o marginea superioara si o banda subtire a fetei externe a emisferelor;
o partea interna a fetei inferioare a lobului frontal;
o 4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului si comisura
alba anterioara;
teritoriu profund (prin arterele centrale scurte si arterele centrale lungi, din care se individualizeaza
in mod deosebit artera lui Huebner):
o capul nucleului caudat;
o partea anterioara a nucleului lenticular;
o jumatatea inferioara a bratului anterior al capsulei interne;
o hipotalamusul anterior;
- anomaliile cele mai frecvente survin la segmentele bazal si cudat;
- artera poate lipsi (agenezie) si in acest caz se constata frecvent existenta a doua ACA ce iau nastere din
carotida opusa;
- uneori are silueta filiforma (hipoplazie) pana la nivelul arterei comunicante anterioare;
- s-a mai remarcat si existenta unei ACA mijlocii supranumerare, situata intre cele doua ACA obisnuite,
denumita si artera mediana a corpului calos, ce poate avea variatii mari atat de lungime cat si de calibru;
Artera cerebrala mijlocie

- calibru de 4-5mm;
- lasa impresia de ram terminal al ACI;
- dupa un scurt traiect bazal, transversal, spre in afara patrunde in pliul de pasaj fronto-temporal, in valea
sylviana;
- urca intai in profunzimea scizurii lui Sylvius, apoi la suprafata ei, pentru a se termina sub forma arterei
plicii curbe (artera parieto-occipitala);
- ACM iriga:
teritoriu cortico-subcortical:
o cea mai mare parte a fetei externe a emisferelor cu exceptie extremitatii anterioare si a
marginii superioare (ACA), polului posterior si a circumvolutiilor temporale 3,4 si 5;
o partea externa a fetei inferioare a lobului frontal;
o lobul insula;
o substanta alba subjacenta;
o o parte din radiatiile optice;
5
teritoriul profund:
o cea mai mare parte a nucleilor gris striati (putamen, partea externa a palidumului, capul si
corpul nucleului caudat);
o capsula interna (partea superioara a bratului anterior si posterior);
o capsula externa;
o antezidul;
Artera comunicanta posterioara

- scurta;
- uneste ACI cu ACP;
- ramuri pentru:
talamus;
hipotalamus (regiunea infundibulo-tuberiana);
bratul posterior al capsulei interne;
regiunea corpului Luys;
piciorul peduncului;
Artera choroidiana anterioara

- lunga si cu calibru mic (0,5mm);
- se indreapta inapoi si inconjoara pedunculul cerebral, urmand bandeleta optica pana la corpul geniculat
extern;
- iriga:
bandeleta optica si corpul geniculat extern;
coada nucleului caudat;
nucleul amigdalian;
partea anterioara a cortexului hipocampului adiacent;
bratul posterior al capsulei interne (partea inferioara) si segmentul retrolenticular al acesteia;
cateva ramuri merg la plexurile coroide;
ramuri pentru pedunculuii cerebrali (inconstant);
Sistemul vertebro-bazilar
- asigura irigatia trunchiului cerebral, cerebelului si lobului occipital;
Arterele vertebrale (AV)

- nasc la nivelul gatului din prima portiune a arterelor subclaviculare;
- calibru mediu de 4-5mm, cu variatii de la 2-7mm;
- frecvent se remarca o oarecare inegalitate de calibru de obicei in favoarea AV stangi;
- intre anomalii absenta sau hipoplazia unei AV, mai ales a celei drepte;
- prima portiune pretransversala au traiect oblic ascendent postero-intern, pana la apofiza vertebrei C6;
- apoi intra in canal osos discontinuu, realizat prin suprapunerea gaurilor transverse ale vertebrelor C6-C2,
portiunea a doua sau intratransversala;
- in canalul transversal artera este insotita de venele si nervul vertebral si realizeaza raporturi de vecinatate
cu articulatiile unco-vertebrale incrucisand intre a 6-a si a 3-a articulatie unco-vertebrala nervii rahidieni;
6
- fenomenele degenerative ale apofizelor unciforme (osteofite) pot constitui dupa directia lor de dezvoltare
posterioara sau anterioara, elemente iritative fie pentru nervii rahidieni fie pentru AV;
- in portiunea a treia, atloidiana, AV inconjoara masele laterale ale atlasului si patrund in craniu prin gaura
occipitala;
- segmentul intracranian (portiunea a patra) se intinde de la gaura occipitala la santul bulbo-protuberantial,
unde cele doua Av fuzioneaza pentru a forma trunchiul bazilar sau artera bazilara (AB);
- in cursul traiectului lor AV dau nastere:
artera spinala anterioara care iriga 2/3 anterioare ale partii superioare a maduvei cervicale;
ramuri perforante care se distribuie bulbului rahidian;
artra cerebeloasa posterioara si inferioara destinata fetei laterale a bulbului si fetei inferioare a
cerebelului;
Artera bazilara
- nascuta din unirea celor doua artere vertebrale, urca pe fata anterioara a puntii si se termina la nivelul
santului ponto-mezencefalic, prin bifurcarea in cele doua ACP;
- din artera bazilara iau nastere:
arterele mediane care iriga zona paramediana si ventrala a protuberantei;
arterele circumferentiale scurte, pentru partea laterala a puntii nucleii nervilor trigemen, facial si
acustico-vestibular, oliva superioara, lemniscul lateral si pedunculul cerebelos mijlociu;
arterele circumferentiale lungi:
o artera auditiva interna iriga ureche interna si nervul acustico-vestibular;
o artera cerebeloasa antero-inferioara sau cerebeloasa mijlocie care iriga zone din partea
laterala a puntii si pedunculul cerebelos mijlociu, parte din fata inferioara a cerebelului si
nucleul dintat;
o artera cerebeloasa antero-superioara iriga fata superioara a vermisului si emisferei
cerebeloase si da ramuri pentru peduncului cerebelos superior, partea superioara a puntii si
unele zone din mezencefal;
Artera cerebrala posterioara (ACP)

- dupa bifurcarea AB, fiecare din cele doua ACP care iau nastere, inconjoara piciorul si fata externa a
pedunculului cerebral, atingand fata inferioara a lobului temporo-occipital, de unde se indeapta apoi indarat,
pana la scizura calcarina unde se termina ca artere calcarine;
- ramurile colaterale ale ACP (iau parte la irigarea mezencefalului, talamusului si hipotalamusului posterior):
pediculul talamo-perforat;
pediculul talamo-geniculat;
arterele cvadrigeminale;
arterele choroidiene posterioare;
- ramurile terminale iriga fata interna a lobului occipital, spleniusul corpului calos, partial corpul geniculat
extern si circumvolutiile temporale 3, 4 si 5;
Sistematizarea vascularizatiei trunchiului cerebral recunoaste trei teritorii:

teritoriul median si paramedian vascularizat de grupul arterelor paramediene, care sunt artere
perforante scurte si iau nastere din portiunea initiala a AB si a ACP;
teritoriul lateral irigat prin arterele circumferentiale scurte, care sunt tot artere perforante (de
exemplu artera fosetei laterale a bulbului);
7
teritoriul posterior irigat prin artere circumferentiale lungi, care iriga teritoriul posterior al
trunchilului cerebral si sunt reprezentate de artera cerebeloasa mijlocie, superioara si posterioara;
Dispozitivul arterial bulbar este reprezentat prin:
arterele paramediene grup de artere scurte ce patrund imediat dupa emergenta in portiunea mediala
a bulbului;
grup inferior dependent de arterele spinale anterioare;
grup superior ce provine din segmentul terminal al arterei certebrale si din trunchiul
bazilar;
o aceste artere patrund intre cele doua fascicule piramidale si dau colaterale la aceste fascicule,
la panglica lui Reil si fasciculul tecto-spinal;
o isi continua drumul pe partea mediala a bulbului pana la planseul ventricului IV irigand prin
scurte colaterale substanta reticulata si nucleul nervului hipoglos;
arterele circumferentiale scurte iriga partea laterala a bulbului;
o in portiunea inferioara a bulbului, arterele circumferentiale lungi sunt ramuri ale arterei
cerebeloase inferioare sau postero-inferioare ce provin din AV;
o in partea superioara se remarca o artera dependenta de trunchiul bazilar, artera fosetei laterale
a bulbului care iriga prin aproxmativ 4-5 ramuri partea laterala a bulbului asigurand
vascularizarea olivelor bulbare si a formatiunilor retroolivare (fasciculul spino-talamic,
nucleul ambigu, nucleul gelatinos);
arterele circumferentiale lungi sunt dependente de artera cerebeloasa inferioara;
o sunt un grup de artere subtiri sinuase care ajung in teritoriul bulbar posterior irigand corpul
restiform si formatiunile vecine din planseul ventriculului IV;
Protuberanta este irigata de un sistem similar dependent insa numai de trunchiul bazilar;
arterele paramediene sau centrale patrund dupa un scurt traiect in protuberanta dand numeroase
colaterale care se insereaza intre fibrele disociate in pachete ale fasciculului piramidal si ajung la
substanta reticulata pontina irigand in drum nucleii perechilor VI si VIII pentru a se termina in
substanta cenusie subependimara;
arterele circumferentiale scurte reprezentate printr-un grup de 4-5 colaterale ale AB ajung la
pedunculul cerebelos mijlociu si patrund in profunzimea protuberantei irigand pe partea laterala un
teritoriu pana in vecinatea leminiscului median;
arterele circumferentiale lungi sunt limitate la cateva ramuri subtiri provenite din arterele
cerebeloase mijlocie si superioara;
La nivel mezencefalic, vascularizatia e dependenta de ramuri ce provin din artera cerebeloasa

superioara si artera cerebrala posterioara; din ACP se desprind la acest nivel:
pediculul retro-mamilar;
artera qvadrigeminala;
artera choroidiana posterioara;
Cerebelul este irigat de 3 artere cerebeloase:

inferioara sau postero-inferioara;
mijlocie;
superioara;
8
- artera cerebeloasa inferioara sau postero-inferioara, dupa ce a dat colaterale la bulb, nervii bulbari, plexul
coroidian inferior, se distribuie la portiunea postero-inferioara a fetei inferioara e vermisului si emisferelor
cerebeloase;
- artera cerebeloasa mijlocie participa la irigarea puntii;
- artera cerebeloasa superioara contribuie la vascularizarea calotei pontine si pedunculare; la nivelul
cerebelului, asigura arterele nucleare pentru nucleii dintat, emboliform, globosus si fastigii; asigura de
asemenea irigarea fetei superioare a cortexului cerebelos;
9
10
11
12
Sisteme anastomotice in circulatia cerebrala
- arterele cerebrale sunt de tip terminal si o ocluzie va antrena in aval o ischemie a parenchimului cerebral;
- gratie faptului ca dispozitivul arterial cerebral beneficiaza de o serie de cai anastomotice, aceasta ischemie
poate fi mai mult sau mai putin importanta;
- 3 cai anastomotice importante:
poligonul lui Willis
o 3 laturi anterioare, 2 ACA unite prin ACmA;
o 2 laturi laterale, AcmP (ramuri ale sistemului carotidian);
o 2 laturi posterioare, ACP (ramuri ale sistemului vertebro-bazilar);
13
al doilea sistem anastomotic extracranian la nivelul sistemelor carotidian, vertebral si
vertebro-carotidian;
o carotidian se descrie:
un nivel inferior intre ramuri ale ACE si arterelor sublaviculare;
un nivel superior intre ramuri ale ACI, artera oftalmica si ramuri ale ACE, artera
maxilara interna;
o vertebral anastomoze
intervertebrale, intre cele doua AV, prin intermediul arterelor spinale;
intravertebrale, prin intermediul unor ramuri musculare;
o vertebral-carotidian intre ramuri ce provin din artera subclaviculara (arterele cervicale
ascendente si profunde) si ramuri ale ACE, prin rtera occipitala;
al treilea sistem anastomotic pe suprafata emisferelor, intre ramuri meningiene

(corticale) ale ACA, ACM si ACP sau ale arterelor cerebeloase;
o anastomozele piameriene se situeaza la nivel cortical, arterele de calibru mic formand un
veritabil fileu vascular dispus pe suprafata emisferelor;
o valoarea lor functionala este redusa si variabila de la un individ la altul;
- particularitati ale circulatiei cerebrale:
absenta anastomozelor intre teritoriile superficiale si profunde ale fiecareia dintre cele 3 artere
cerebrale, care explica topografia infarctelor superficiale si profunde;
fragilitatea particulara a zonelor de frontiera intre teritoriile marilor artere terminale, cerebrale
anterioare, mijlocii si posterioare, care in caz de perturbatii hemodinamice severe este la originea
infarctelor de jonctiune;
14
Capilarele cerebrale
- din arteriolele de calibru mic, care pe langa un strat endotelial mai pastreaza inca un strat continuu de fibre
circulare netede, se desprind capilarele cerebrale;
- morfologic se descriu:
capilare continui, constituite din celule endoteliale reunite prin joctiuni intercelulare foarte reduse,
tapetate pe suprafa lor de o lama bazala continua;
capilare fenestrate care prezinta numerosi pori de dimensiuni variabile si sunt permeabile cu exceptia
unor portiuni in care o membrana endoteliala continua limiteaza permeabilitatea;
- transportul gazelor, apei si electrolitilor spre neuroni este mediat de prezenta in jurul capilarelor a
astrocitelor care realizeaza in jurul acestora mansoane aproape continui;
- astroglia impreuna cu endoteliul capilar realizeaza bariera hemato-encefalica, permeabila pentru oxigen,
glucoza unii acizi aminati etc si impermeabila pentru cele mai multe macromolecule;
Dispozitivul venos
- venele cerebrale sunt avalvulare, nu au tunica musculara si nu sunt satelite arterelor;
- dreneaza sangele colectat spre sinusurile venoase, canale situate in grosimea durei mater, prin dedublarea
acesteia;
- circulatia venoasa se poate sistematiza:
sistemul superficial sau cortical cuprinde venele superficiale nascute din reteaua piala si
colecteaza sangele circumvolutiilor cerebrale:
o de pe convexitate dreneaza in sinusul longitudinal superior;
o de pe fata interemisferica spre cele doua sinusuri longitudinale superior si inferior;
o de pe fata inferioara spre sinusul cavernos, petros si lateral;
sistemul central colecteaza sangele venos de la corpii striati, talamus, capsula interna, peretii
ventriculilor, o mare parte a centrului oval si sangele venos al plexurilor choroide; toate venele ce
colecteaza acest sange sfarsesc intr-un trunchi venos median de calibru mare si scurt marea vena a
lui Galien;
sistemul bazal colecteaza sangele de la baza creierului in doua vene voluminoase, nascute la
nivelul spatiului perforat anterior - vena bazilara (V Rosenthal), care se varsa apoi in marea vena
Galien;
- vena Galien se uneste cu sinusul longitudinal inferior, pentru a forma sinusul drept, care se varsa in teascul
lui Herophile confluenta sinusurilor longitudinal superior, sinusul drept, laterale si occipitale posterioare;
- din sinusurile laterale continuate cu cele sigmoide, sangele venos intracranian, trece in venele jugulare
interne dreapta si stanga prin care paraseste craniul;
15
Sinusuri neperechi
Sinusul longitudinal superior
o Se intinde pe toata lungimea marginii superioare a coasei creierului, de la regiunea frontala
(crista gali) pana la cea occipitala (protuberanta occipitala interna);
o Calibrul este neuniform si la aceasta neuniformizare participa si granulatiile lui Pacchioni
care proemina in lumenul lui;
o Colecteaza cea mai mare parte a venelor fetei externe si o parte a venelor fetei interne a
emisferelor cerebrale;
o Se varsa in teascul lui Herophile;
Sinusul longitudinal inferior
o Ocupa cele 2/3 posterioare ale marginii si libere a coasei creierului;
o Calibrul se mareste progresiv pana la portiunea terminala care se varsa in sinusul drept;
o Primeste vene provenite de la corpul calos, lobul patrulater, cuneus si coasa creierului;
Sinusul drept
o Continua sinusul longitudinal inferior la baza creierului si in portiunea aderenta la cortul
cerebelului;
o Se termina la raspantia lui Herophile;
o Primeste marea vena a lui Galien;
Sinusuri perechi
Sinusurile cavernoase
o Situate de cele doua parti ale seii turcesti;
o Lungime de aproximativ 2cm si calibru de 1cm;
16
o Lumenul este traversat de numeroase bride fibroase care realizeaza o retea trabeculara care a
sugerat denumirea de sinus cavernos;
o Lumenul este parcurs longitudinal de ACI, ocumlomotori externi;
o Aferente: vena oftalmica, venele sinusului sfenoidal, sinusul coronar (sinus intracavernos al
lui Ridley) si sinusul sfeno-parietal al lui Breschet;
o Legaturi eferente cu sinusurile pietroase si sinusurile carotidiene;
Sinusul pietros superior
o Ocupa marginea superioara a stancii temporalului;
o Prin extremitatea anterioara comunica cu sinusul cavernos, iar prin cea posterioara cu sinusul
lateral;
o Aici dreneaza venele cerebeloase antero-laterale, vene pontine si vene din urechea mijlocie;
o Este conctat cu sinusul longitudinal superior prin marea vena anastomotica a lui Trolard;
Sinusul pietros inferior
o Situat de-a lungul sudurii pietro-occipitale;
o Anterior comunica cu sinusul cavernos si posterior se varsa in golful venei jugulare;
o In el se varsa vene provenite de la gaura rupta anterioara, de la cerebel, punte, bulb si de la
urechea interna;
Sinusurile carotidiene
o Constituite dintr-un plex venos areolar care continua in canalul carotidian plexul venos
pericarotidian intracavernos;
o Pe langa rolul unui plex venos emisar sinusurile carotidiene realizeaza si un fel de tapet de
amortizare a pulsatiilor arterei carotide in interiorul canalului osos;
Sinusurile occipitale
o O portiune verticala situata in coasa cerebelului si o portiune orizontala care inconjoara gaura
occipitala pentru a se varsa in sinusurile laterale;
o Sunt anastomozate cu plexurile rahidiene si peridurale;
Sinusul lateral
o Cuprins intre protuberanta occipitala interna si gaura rupta posterioara;
o Prin convergenta sinusului longitudinal superior, inferior si a sinusului drept se formeaza
raspantia lui Herophile de unde sangele venos este dirijat prin sinusurile laterale in vena
jugulara;
o Calibrul celor doua sinusuri laterale este adesea inegal (dr>stg);
o Primesc vene cerebrale postero-inferioare, vene cerebeloase posterioare, sinusul pietros
superior si vene mastoidiene;
Anastomoze intre sistemul venos endo- si extracranian

- vena oftalmica realizeaza anastomoze intre sinusul cavernos si vena faciala prin intermediul venei
unghiulare a nasului;
- vene emisare ce trec prin gaura ovala, rotunda si gaura rupta anterioara anastomozeaza plexul cavernos cu
plexul pterigoidian si venele faringiene;
- vena emisara a lui Sperino care trece prin osul parietal anastomozeaza sinusul longitudinal superior cu
ramuri ale venei temporale superficiale;
17
- vena mastoidiana ofera legaturi intre sinusul lateral si venele suboccipitale;
- venele emisare occipitale anastomozeaza sinusurile occipitale posterioare si transverse cu venele rahidiene;
- venele anastomotice ce parcurg gaura occipitala anastomozeaza sinusurile occipitale posterioare cu plexul
peridural rahidian;
- venele emisare ce parcurg osul temporal anastomozeaza sinusul pietros superior cu venele stilo-
mastoidiene;
FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

- in conditii fiziologice creierul este protejat de variatiile tensiunii arteriale sistemice;
- efectele scaderii DSC pana la o tensiune arteriala sistemica maxima de 80mm Hg sunt foarte mici;
- tensiunea sistemica maxima de 70 mm Hg reprezinta frontiera de alarma;
- fata de genericul circulatiei sistemice corporale, circulatia cerebrala are unele particularitati:
Nu este relatie de proportionalitate intre debit si metabolism;
Nu este relatie de proportionalitate intre debit si densitatea retelei capilare;
Absenta consecintelor patologice chiar cand debitul atinge jumatate din valoarea lui medie normala;
- in ceea ce priveste debitul zonal s-a remarcat o heterogenitate a regiunilor explorate:
Doua sectoare hemodinamice separate:
o Substanta cenusie cu debit ridicat;
o Substanta alba cu debit mai redus;
Chiar si in cadrul aceluiasi sector hemodinamic exista diferente;
- DSC scade cu varsta;
- debitul sanguin cerebral (DSC) este dependent de doi factori:
Presiunea de perfuzie direct proportional;
o In relatie directa cu debitul cardiac si tonusul vaso-motor periferic;
Rezistenta vasculara invers proportional;
o Inglobeaza ansamblul factorilor care se opun progresiunii fluxului sanguin in teritoriul
patului vascular cerebral:
Vascozitatea sanguina;
Presiunea intracraniana;
Starea patului vascular cerebral;
Tonusul vaselor cerebrale;
o Se exercita in special la nivelul vaselor de calibru mic, in timp ce rezistenta arterelor
cervicale (de exemplu) este mult mai mica; numai o stenoza stransa (>80% din calibru) poate
avea rasunet asupra debitului intracerebral;
Autoreglarea circulatiei sanguine cerebrale

- obiectiv: mentinerea unui DSC constant;
- mecanism fiziologic de protectie, care tinde sa evite ischemia in caz de scadere a presiunii arteriale
sistemice (PAM<60mmHg) sau de a impiedica alterarea peretilor capilari si de formare a edemului in caz de
crestere a presiunii (PAM>160 mmHg);
- intrarea in joc a autoreglarii este foarte rapida, in cateva secunde diametrul vaselor se modifica dupa o
schimbare brutala a presiunii de perfuzie;
18
- arterele de toate calibrele participa la acest mecanism, dar se pare ca intre 60-100mm Hg PAM, rolul
esential il joaca arterele de calibru mic, in timp ce de la 110 mm Hg PAM, arterele de calibru mare au rolul
predominant in acest mecanism;
- in mecanismul autoreglarii se intrica:
Factorul miogen
o Muschiul neted al peretelui arterial reactioneaza la intindere printr-o contractie efect
Bayliss; cresterea presiunii intraluminale antreneaza vasoconstrictie, impiedicand o
crestere excesiva a DSC;
o Scaderea presiunii produce o vasodilatatie impiedicand o eventuala prabusire a DSC;
Factorul metabolic
o Constantele biochimice ale sangelui, PCO2 si deci pH si PO2 au rol important in
autoreglarea DSC;
o Cresterea PO2 se acompaniaza de o crestere a DSC, iar diminuarea acesteia de
vasoconstrictie cerebrala si deci cu diminuarea DSC;
o CO2 este agentul cel mai activ al vasomotricitarii cerebrale;
o Endoteliul vascular este capabil sa moduleze tonusul vascular prin
Agenti dilatatori EDRF (endothelium derived relaxing factor) = monoxid de azot;
Agenti constrictori endothelina-1;
o Celulele endoteliale servesc ca transductori in raspunsul autoreglarii la presiune;
o In celulele endoteliale exista doua mecanisme distincte, sensibile la fortele hemodinamice:
Receptori la schimbarea fluxului, mai precis la fortele de frictiune exercitate pe
perete, responsabile de secretia EDRF, inducand deci vasodilatatie;
Receptori ai schimbarilor de presiune transmurala, responsabili de secretia de
enothelina, inducand deci vasoconstrictie;
Reglarea nervoasa este realizata printr-o componenta extriseca si o componeneta intrinseca:
o Inervatia extrinseca = fibre simpatice;
provin de la ganglionul cervical superior (cateva si din ganglionul stelat);
mai abundente la nivelul vaselor mari, dar ajung totusi pana la arteriole si posibil la
precapilare, de asemenea la nivelul venelor cerebrale;
patrund in adventice si in stratul extern al mediei;
au efect vasoconstrictor, deci de diminuare a DSC;
contin in plus noradrenalina, neuropeptidul Y care intervine probabil ca comediator;
o Fibrele parasimpatice
Au origine discutata:
Extrinseca in ganglionul sfeno-palatin si nervul VII;
Intrinseca din microganglionii localizati in lungul marilor vase
intracraniene;
Mediaza o modesta vasodilatatie intra- sau/si extracranian;
- privarea de O2 antreneaza devierea spre glicoliza anaeroba, cu acumulare de lactat generator al unei
acidoze locale;
- DSC = 50-55ml/100g/min;
GENERALITATI
- a treia cauza de deces dupa bolile cardio-vasculare si neoplazice;
- prima cauza de handicap castigat fizic sau/si psihic;
19
- inglobeaza totalitatea afectiunilor determinate de leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale
parenchimului cerebral, urmare a afectarii primare sau secundare a unuia sau mai multor vase cerebrale;
CLASIFICARE
Ischemice;
Hemoragice;
Hemoragii intraparenchimatoase se intalnesc in special in a doua jumatate a vietii;
cauza este cel mai adesea HTA;
Hemoragia intraparenchimatoasa (cerebrala) infiltreaza si dilacereaza
paranchimul cerebral;
Hematomul intracerebral colectie sanguina circumscrisa, in care sangele
extravazat disloca si comprima tesutul cerebral;
Hemoragii meningee se intalnesc mai ales la adultul tanar, cauza cea mai frecventa
o reprezinta ruptura anevrismelor sau malformatiile arterio-venoase;
ETIOLOGIE
Ateroscleroza;
Patologie cardiaca emboligena (AVC ischemice);
HTA (AVC ischemice si hemoragice);
Malformatii vasculare cerebrale (hemoragii subarahnoidiene si cerebrale);
FACTORI DE RISC
HTA
Funatul;
Diabetul zaharat;
Cresterea hematocritului;
Dislipidemia;
Excesul ponderal;
Alcoolismul;
ETAPELE DIAGNOSTICULUI UNUI AVC

- recunoasterea unui AVC:
o instalarea rapida (in cateva secunde, minute, ore sau rareori 1-2 zile) a unui deficit neurologic
focal;
o evolutia tulburarilor catre stabilizare si/sau regresiune;
o prezenta factorilor de risc pentru boala vasculara cerebrala: HTA, cardiopatii emboligene,
prezenta suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale etc;
- caracterul hemoragic sau ischemic poate fi precizat de o maniera absoluta numai prin examenul CT sau
IRM, totusi o serie de elemente clinice permit diagnosticul corect in majoritatea cazurilor;
- in favoarea unui AVC ischemic se inscriu:
instalarea tulburarilor neurologice mai frecvent in cursul noptii, la un bolnav in general peste 60 de
ani;
gruparea semnelor neurologice intr-un sindrom caracteristic care evoca o suferinta cerebrala
sistematizata dupa teritoriul unei artere cerebrale;
instalarea mai lenta a deficitului focal (ore, zile), precedata frecvent de atacuri ischemice tranzitorii;
un deficit maxim cu pastrarea starii de constienta;
20
absenta tulburarilor vegetative la instalare;
absenta redorii de ceafa;
prezenta suflurilor la nivelul vaselor cervicale, a unor cardiopatii emboligene, a tulburarilor de ritm;
absenta HTA in antecedente;
ex. LCR normal;
ex. CT nativ zona hipodensa asociata uneori cu o hiperdensitate arteriala (a arterei sylviene, a
trunchiului bazilar etc) ce traduce prezenta unui cheag intravascular de origine trombotica sau
embolica;
- in favoarea AVC-ului hemoragic pledeaza:

Varsta sub 60 de ani;
Instalarea deficitului neurologic (de obicei hemiplegie) brusc sau rapid progresiv (in mai putin de 2
ore) in cursul zilei (dupa un efort fizic, o masa copioasa, ingestie de alcool) cu cefalee violenta,
varsaturi;
Insotirea frecvent de stare de coma si tulburari vegetative importante (facies vultuos, respiratie
stertoroasa, hipertermie etc);
HTA in antecedente;
Redoare de ceafa prezenta;
LCR hemoragic in 70-80% din cazuri;
CT zona spontan hiperdensa;
- rezumand, instalarea deficitului neurologic are 3 aspecte caracteristice in AVC:

1. instalarea instantantanee a deficitului in AVC ischemic embolic;
2. instalarea in cateva ore sau zile prin agravare in salturi in AVC ischemic-trombotic;
3. instalarea rapid progresiva, in mai putin de 2 ore in AVC hemoragic;
- din punct de vedere evolutiv 3 categorii de AVC:

1. accidente tranzitorii deficite neurologice focale spontan si total rezolutive (in mai putin de 24 de
ore, cel mai adesea in cateva minute), corespund unui proces de ischemie simpla = AIT;
2. accidente in evolutie sau in curs de constituire agravarea deficitului in cursul mai multor ore, cu
durata acestuia peste 24 de ore; corespund la 2 procese diferite:
a. extensia deficitului este in raport cu persistenta sangerarii intr-o hemoragie, tromboza in curs
de constituire intr-un accident ischemic;
b. agravarea in raport cu dezvoltarea unei hipertensiuni intracraniene prin edemul cerebral care
insoteste un infarct cerebral sau o hemoragie cerebrala;
3. accidente constituite deficitul atinge intesitatea maxima in mai putin de o ora si dureaza mai mult
de 24 de ore;
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL AFECTIUNILOR VASCULARE DE ALTE

BOLI NEUROLOGICE
- diagnosticul bolilor vasculare consta in mod esential in recunosterea sindromului de stroke;
- 3 criterii de recunostere a stroke-ului:
profilul temporal al sindromului clinic
o semne premonitorii;
o debut;
o evolutia semnelor neurologice;
21
o anamneza este esentiala;
o sunt putine boli neurologice al caror profil temporal se aseamana cu cel albolii
cerebrovasculare:
migrena anamneza orienteaza diagnosticul;
paralizia Todd;
episoadele stroke-like din unele boli metabolice ereditare (boala Fabry,
homocitinuria, boli mitocondriale) diferentierea nu este dificila datorita semnelor
neurologice si miopatice asociate deficitului metabolic caracteristic;
tumori, infectii, inflamatii, boli degenerative, deficite nutritionale de obicei nu se
manifesta brutal, desi rareori metastazele cerebrale produc deficit focal cu debut
brusc;
scleroza multipla si alte boli demielinizante pot avea debut brusc sau exagerbari ale
simptomatologiei, dar de obicei intereseaza alt grup de varsta si au alt tablou clinic
(un sindrom stroke-like la un adult tanar trebuie sa ridice suspiciunea de boala
demielinizanta);
o evolutie incet progresiva, graduala pe o perioada de 2 saptamani sau mai mult
indica faptul ca leziunea cel mai probabil nu este vasculara ci mai degraba
neoplazica, demielinizanta, infectioasa (abces) sau granulomatoasa sau HSD;
dovezile de suferinta cerebrala focala
o sunt multe boli non-vasculare care determina un tablou clinic similar;
o anumite combinatii de semne neurologice care sunt specifice unui anumit teritoriu vascular
(de exemplu sindrom bulbar lateral) pot confirma natura vascular-ocluziva a bolii;
tabloul clinic
- este esentiala diferentierea AIT-urilor de convulsii, sincope, atacuri de panica, migrena, vertij labirintic;
- cu rare exceptii prezenta sangelui in LCR indica o leziune cerebro-vasculara (rar vasculara spinala);
- cefaleea este frecventa in bolile cerebrocasculare; survine nu numai in hemoragie ci si in tromboza, disectii
arteriale si rareori in embolism;
- convulsiile aproape niciodata nu sunt semnele premonitorii, primele sau singurele manifestari ale stroke-
ului; pot sa apara in primele ore dupa infarct sau hemoragie;
- pierderile de constienta scurte (5-10 minute) sunt rare in stroke, fiind intalnite doar in insuficienta de artera
bazilara si ca manifestare initiala in ruptura anevrismala sau in hemoragia intracerebrala primitiva;
- unele tulburari neurologice extrem de rar pot fi atribuite stroke-ului, iar prezenta lor ajuta la excluderea
bolii vasculare:
o diabet insipid;
o febra;
o hemianopsie bitemporala;
o parkinsonism;
o mioclonus generalizat;
o paralizii izolate de nervi cranieni;
- diagnosticul de boala cerebrovasculara se pune pe date pozitive nu prin excludere;
Coma la pacientul cu AVC cauzele cele mai frecvente (acut):

o hemoragia intracraniana de obicei in profunzimea emisferelor si mai rar in cerebel, trunchiul
cerebral si HSA;
22
o ocluzia de artera bazilara;
ISCHEMIA CEREBRALA
- una din cauzele principale de morbiditate si mortalitate pe plan mondial;
- cea mai importanta cauza de morbiditate si dizabilitate pe termen lung n Europa, iar modificarile
demografice au dus la o crestere att a incidentei ct si a prevalentei;
- a doua cauza de aparitie a dementei si cea mai frecventa cauza de epilepsie la vrstnici, precum si o cauza
frecventa de depresie;
- consecinta a scaderii debitului sanguin intr-o artera;
- se exprima clinic prin semne care traduc suferinta totala sau partiala a teritoriului cerebral a carui irigatie a
fost compromisa;
- daca ischemia este durabila si severa conduce la necroza celulara infarctul cerebral (realizat printr-un
atac ischemic in evolutie sau constituit);
- daca ischemia este putin severa si de durata scurta, neuronii isi pot recupera toate functiile si semnele
clinice de deficit dispar intr-un interval de pana la 24 de ore = AIT;
- infarctul cerebral este o necroza a tesutului cerebral provocata printr-un deficit metabolic energetic in
special glucoza si oxigen, datorat unui aport sanguin insuficient;
- infarctul hemoragic
o Apare in cazul emboliei cerebrale;
o Materialul embolic dupa ce ocluzeaza artera si determina necroza ischemica a tesutului
cerebral se fragmenteaza si migreaza distal;
o Astfel e permisa restaurarea partiala a fluxului sangvin prin zona infarctata, iar sangele trece
prin vasele afectate;
o In astfel de cazuri adesea se poate observa embolul pe arteriografie (sau la nrcropsie);
ETIOPATOGENIE
- 2 mecanisme:
o ocluziv tromboembolic;
- embolie cardio-arteriala embolusul de origine cardiaca poate fi constituit din fragmente
de tromb in care predomina plachetele sau din fibrina;
- embolie arterio-arteriala embolusul plachete, agregate fibrino-plachetare cu sau fara
globule rosii sau din material ateromatos esteri de colesterol provenind din
dezagregarea unei placi de aterom sau un fragment dintr-un tromb arterial;
o hemodinamic;
- leziunile neuronale ireversibile survin la 4-8 minute dupa intreruperea totala a fluxului sangvin, la
temperatura corpului;
- in ischemia cerebrala aproape intotdeauna este un flux sangvin restant (prin circulatia colaterala);
Mecanismul ocluziv trombo-embolic

- ateroscleroza proces infiltrativ-degenerativ ce asociaza depozite lipidice in intima si o reactie
fibroconjunctiva;
23
intervine in 60-70% din AVC ischemice;
primele leziuni apar in deceniul 2 de viata, dar in general devin simptomatice dupa deceniul
6 (placile aterosclerotice se formeaza la barbati incepand din al treilea deceniu de viata, la
femei in general dupa menopauza);
leziunile arterelor cerebrale survin tarziu in evolutia bolii;
distributia leziunilor:
o predominant in sistemul carotidian la originea ACI, la nivelul sinusului si
sifonului carotidian, portiunea initiala a ACM;
o in sistemul vertebro-bazilar la originea trunchiului bazilar si bifurcatia sa in
ACP;
structura:
o placile carotidiene sunt mai ales de tip lipidic, se ulcereaza si se complica rapid;
o placile vertebrale sunt mai ales de tip fibros si complicatiile survin atunci cand
placa realizeaza o stenoza stransa;
leziunea fundamentala a aterosclerozei = placa de aterom;
evolutia placilor:
o raman fibroase;
o se complica cu calcificari, depozite de cristale de colesterol si mai ales cu
hemoragii si ulceratii;
leziunile endoteliului in placile ulcerate si turbulenta fluxului in raport cu un lumen
vascular stenozat creeaza conditiile in unele cazuri pentru constituirea unui agregat
plachetar formand un trombus alb, care se imbogateste secundar in fibrina = trombus
mural;
evolutia trombusului mural:
o fiind instabil se poate fragmenta si migra in curentul circulator pentru a obstrua
o artera in aval si antrena un AIT, dezagregarea rapida a agregatului plachetar
embolizat explicand fugacitatea semnelor neurologice;
o rezorbtie prin fibrinoliza, incorporare in intima si evolutie spre o formatiune
fibroasa agravand stenoza;
o poate da nastere unui tromb rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare) care se
poate extinde in aval (cel mai adesea pana la primele ramuri colaterale de
calibru mai important sau progresand chiar intr-una din ramurile colaterale mai
importante) sau se poate fragmenta si emboliza in circulatia cerebrala;
favorizata de HTA care se intalneste la 60-70% din ischemiile cerebrale;
ateroscleroza intereseaza arterele de calibru mare si mediu, dar HTA poate provoca la
nivelul arterioleleor intracerebrale de calibru mic leziuni de necroza fibrinoida, hialinoza a
medieie, scleroza peretelui arterial realizand un proces de arterioscleroza; aceste leziuni
arteriolare pot antrena obstructii arteriolare cu constituirea de microinfarcte, denumite
lacune, cavitati cu diametrul intre 1-20mm;
- cardiopatiile emboligene
emboliile cerebrale cu punct de plecare cardiac se produc mai frecvent in sistemul
carotidian, decat in cel vertebro-bazilar (mai frecvent ACM stanga);
24
valvulite reumatismale;
infarctul miocardic recent sau vechi (prin persistenta trombilor murali);
edocardite infectioase, endocardite vegetante nebacteriene din cancer;
fibrilatia atriala paroxistica sau permanenta;
chirurgia cardiaca;
cardiomiopatiile;
mixomul atrial;
prolapsul de valvula mitrala;
- embolii paradoxale sursa embolilor in afectiuni ale sistemului venos periferic, ale cordului
drept (leziuni tricuspidiene) la pacientii cu foramen ovale persistent;
- ateroscleroza crosei aortei cu placi aterosclerotice >4mm grosime cu sau fara depunere
trombotica;
- angeite inflamatorii:
- definitie: grupe eterogene de sindroame clinice caracterizate printr-o inflamare a peretilor vasculari ale
unuia sau ale mai multor organe cu o capacitate de patrundere redusa a sangelui si uneori distructie
vasculara ireversibila;
- etiologie/patogeneza neclare; sunt incluse diferite mecanisme:
o formarea imunocomplexelor de exemplu crioglobulinemie, purpura Henoch-Schonlein;
o formarea de anticorpi de exemplu c-ANCA in boala Wegener;
o activarea celulelor endoteliului, expresie multiplicata a interventiei moleculelor de adeziune;
o influenta hormonilor sexuali vasculita Takayasu, lupus eritematos sistemic;
o noxe vasculare cu actiune directa;
boala Takayasu
- arterita granulomatoasa idiopatica;
- lezeaza marile trunchiuri ce se desprind din aorta;
- femei tinere 15-40 ani;
- leziuni de arterita inflamatorie ce duc fie la pseudoformatiuni anevrismale fie la ocluzii;
- tablou clinic:
o initial frecvente semne nespecifice de inflamatie si simptome generale care preced simptomele
vasculare cu anii;
o afectarea aortei si a ramurilor sale (predominant) cu stenoze, ocluzii si formarea de anevrisme,
care conduc dupa saptamani si ani la semne de insuficienta vasculara:
- extremitati reci, claudicatia membrelor superioare si inferioare, fenomen de furt
subclavicular, puls slab, asimetric la aproape toti pacientii, sufluri arteriale, diferente
dreapta-stanga de presiune sangvina, HTA si stenoza arterelor renale sau obstructie
arteriala periferica;
- ischemii cerebrale (mai frecvent ca la arterita temporala), oculare, mezenterice;
25
- manifestari cardio-pulmonare: insuficienta aortica secundara prin dilatatia aortei
ascendente; afectarea arterelor coronare si pulmonare;
o piele leziuni asemanatoare eritemului nodos la membrele inferioare (rareori);
- diagnostic suplimentar:
o laborator semne nespecifice inflamatorii;
o diagnostic ultrasonografic al aortei si ramurilor supraaortice;
o arteriografie evidentierea stenozelor, obstructiilor vasculare si anevrismelor;
- diagnostic diferential:
o disectia carotidiana;
o ateroscleroza timpurie cu factori de risc;
o arterita cu celule gigante;
o aortita si afectarea vaselor mari prin boli ereditare ale tesutului conjunctiv, lues, boala
Bechterew;
- terapie:
o prednison rata de supravietuire la 5 ani sub terapie cu prednison > 90%;
o la absenta unui raspuns alternativ azathioprin sau ciclofosfamida;
o la stenoze stranse ireversibile operatii de angioplasie si bypass;
- prognostic rata de supravietuire >90%;
arterita temporala Horton

- atinge ramurile carotidei externe, dar poate cuprinde si ramurile carotidiene interne sau chiar sistemul
vertebro-bazilar;
- frecventa la varstnici;
- in medie debutul bolii in jurul varstei de 70 de ani;
- mai frecvent la femei;
- asociatia genetica cu complexul de histocompatibilitate DRB1;
- patologie panarterita granulomatoasa a arterelor mijlocii si mari, cu formare de celule gigante frecvent in
apropierea limitantei elestice interne, mai tarziu stenoza lumenului mai ales prin proliferarea intimei;
- criterii de diagnostic indeplinirea a 3 dintre urmatoarele criterii:
o varsta > 50 de ani;
o cefalee recidivanta;
o artere temporale anormale (dureroase cu pulsatii slabe);
o VSH>50mm in prima ora;
o Modificari histologice la biopsia arterei temporale;
- portiunile vasculare cele mai afectate se trombozeaza;
- VSH crescut peste 80mm/h, uneori peste 120mm/h, rar sub 50mm/h;
- tablou clinic:
o Debut insidios cu simptome generale, infirmitati ca la polimialgia reumatica , de la caz la caz,
debut asemanator gripei;
o Simptome importante: cefalee si pierderea vederii (15%) ocazional simptom initial, prin atac
vasculitic al arterei oftalmice sau al arterei ciliare posterioare; frecvent brusc si fara dureri si
uneori cu implicare bilaterala (posibil amaurosis fugax);
o Claudicatia articulatiei temporomandibulare;
26
o Afectarea crosei aortice si a ramurilor acesteia , analog vasculitei Takayasu in 10-15%
diferenta dreapta stanga de presiune arteriala, puls slab, claudicatie la miscarea membrelor
superioare;
o Incidenta semnificativ crescuta a anevrismelor aortice (17%), cu precadere toracal, eventual cu
insuficienta aortica secundara si pericol de disectie;
o Rareori ischemii intracerebrale, afectarea sistemului nervos periferic, piele, rinichi, plamani,
inima;
- examinare:
o Artere temporale ingrosate, dureroase, cu sufluri;
o Puls slab sau absent cu precadere spre extremitatea superioara;
o Laborator:
- VSH adesea mai mare decat la alte vasculite, frecvent 80-100mm/h, rareori normal in
ciuda procesului inflamator activ;
- cresterea altor proteine serice;
- cresterea transaminazelor in 20-30% din cazuri;
- factor VIII si IL-6 marite;
o Doppler color al arterelor temporale:
- ingrosarea peretelui;
- in cazul unei stari clinice normale probabil suficient pentru diagnosticare (fara biopsie
suplimentara);
o Diagnostic prin biopsie (uneori bilateral) segment de minim 3 cm lungime pentru a surprinde
modificarile segmentale; inainte de biopsie se exclude ultrasonografic un flux retrograd al
arterei oftalmice, deoarece atunci artera temporala devine un vas ce alimenteaza creierul;
o Angiografie de exemplu la suspiciunea unui sdr de arc aortic sau afectarea arterelor coronare;
o Delimitarea de alte vasculite este frecvent fara probleme;
o Ocazional pot aparea mai intai boala Wegener si PAN al arterelor temporale;
o Histopatologic si la afectarea vaselor mai mari se delimiteaza vasculita Takayasu (cu precadere
la femei mai tinere, nu se descrie implicarea arterelor temporale);
- tratament prednison 50-75mg/zi cu scaderea ulterioara a dozelor (lent) sub supravegherea VSH; durata
terapiei cel mai adesea 2 ani;
- prognostic: adeseori raspuns bun la cortizon si remisiune completa, care se mentine adeseori si dupa
eliminare;
panarterita nodoasa
- intereseaza cu precadere varsta mijlocie la barbati;
- patologie: cu precadere manifestari focale si segmentare ale arterelor mici si mijlocii, vasculite necrozante
cu necroza fibrinoida, tromboze, formarea de microanevrisme cu infiltrat celular transmural pleomorf,
rareori granulomatos; foarte tipice pentru PAN sunt leziunile paralele in diferite stadii (aceasta inseamna
leziuni active necrozante alaturi de stadii de vindecare proliferativ fibtotice fie in diferite tesuturi fie in
locuri diferite ale aceluiasi tesut);
- tablou clinic:
27
o spectru mare al unei afectiuni plecand de la un tablou clinic silentios care poate evolua limitativ
(de exemplu PAN cutanat) si pana la un tablou clinic agresiv cu evolutie progresiva, mortala cu
simptome generale importante si implicarea mai multor organe;
o participari oraganice tipice:
- sistemul nervos periferic (50-75%) adesea manifestari precoce sub forma de
mononeuritis multiplex;
- rinichi (70%) glomerulonefrite focale, vasculita renala, hipertensiune;
- piele (50%) purpura, livedo reticularis, cangrena;
- muschi (~50%) miozite;
- articulatii artralgii (50%), oligoartrite asimetrice nedistructive (20%);
- tractul gastro-intestinal (30%) ischemii gastrointestinale, abdomen acut, apendicita,
colecistite si tromboza mezenterica, transaminaze crescute si fosfataze alcaline adesea
fara semnificatie clinica;
o organe rar afectate:
- inima infarct miocardic adeseori inaparent, insuficienta cardiaca;
- SNC crize comitiale, AVC manifestari tardive;
- ochi hemoragii retiniene;
- artere temporale claudicatie manifesta la miscarile articulatiei maxilare;
- testicule dureri, tumefactii;
- plamani pneumonie interstitiala;
o laborator: VSH crescut, anemie, leucocitoza, trombocitoza, frecvent complement normal, factor
reumatoid in 20% din cazuri, Ag HBS pozitiv, Ac anti-VHC, p-ANCA in unele cazuri;
o angiografie: eventual multiple anevrisme, adesea in punctele de bifurcatie vasculara, stenoze,
neregularitati murale, fara a fi specifice;
o LCR: adeseori neconcludent;
o Biopsia organelor clinic afectate (piele, nerv sural, musculatura, rinichi, testicule);
o PAN in cadrul altor boli:
- crioglibulinemia mixta;
- artrita reumatoida;
- sdr. Sjogren;
- sdr mielodisplazice si alte boli hematologice;
o Afectiuni asemanatoare vasculitei;
o Alte vasculite:
- vasculita Churg-Strauss;
- poliangeita microscopica (inca este neclar daca este o subramura a PAN sau are un
tablou clinic caracteristic);
- granulomatoze limfomatoide;
- terapie:
o steroizi pentru formele usoare;
o citostatice auxiliare (cu precadere ciclofosfamida) in afectiuni viscerale, cardiace sau ale SNC,
la progresia bolii sub steroizi sau ca substante ce economisesc steroizi, cand afectiunea nu poate
fi controlata cu doze scazute de prednison;
28
o PAN asociat hepatitei (mai ales virusul HB): initial steroizi pentru cateva saptamani pentru a
controla manifestarile vasculitice majore; apoi terapie antivirala (interferon , vidarabin), apoi
plasmafereza; fara citostatice;
angeita granulomatoasa (vasculita Churg-Stauss)

- foarte rara, nu se cunoste incidenta precisa;
- sunt afectati cu precadere barbatii de varsta mijlocie cu astm sau alergii in antecedente;
- tablou clinic:
o initial simptome generale;
o tipic tablou evolutiv trifazic, initial cu cresterea manifestarilor alergice si a astmului, urmat de
eozinofilie in sange si tesuturi, apoi vasculita;
o este posibila si aparitia de simptome paralele cu triada;
o organe frecvent afectate:
- sistem nervos periferic frecvent afectat, adesea mononeuritis multiplex, ocazional
polineuropatie distala;
- plaman astm bronsic, modificari radiologice in 50% din cazuri cu infiltratii ca la sdr
Loffler, pneumonie eozinofilica cronica si pneumopatii difuze interstitiale;
- piele - ~2/3 din cazuri noduli subcutanati, petesii, purpura, ulceratii;
- inima frecvent afectata, pana la insuficienta;
o organe rar afectate:
- rinichi insuficienta renala, moderata, rareori blocaj renal;
- SNC crize epileptice;
- tract gastro-intestinal ischemie pana la infarct, diaree hemoragica, dureri abdominale;
o laborator
- semne nespecifice de inflamatie;
- eozinofilie aproape in toate cazurile cu remisiune sub terapie;
- adesea complement normal;
- crestere IgE in unele cazuri;
- p-ANCA in unele cazuri;
o radiografie toracica
- infiltrate cu pete sau noduli;
- pneumopatie interstitiala;
o biopsia organelor interesate in mod caracteristic granuloame extravasculare necrozante si
vasculita necrozanta a vaselor mici;
- terapie prednison, initial 40-60mg po zilnic este frecvent suficient; in cazuri cu risc vital ciclofosfamida;
- prognostic:
o mai favorabil decat la PAN;
o sanse de supravietuire la 5 ani >60-70%;
o complicatiile cardiace (infarct miocardic, insuficienta cardiaca) sunt se pare cele mai frecvente
cauze de deces;
29
trombangeita obliteranta (boala Berger)
vasculite din colagenoze

- la un procentaj mic de pacienti cu artita reumatoida, lupus eritematos sistemic si alte colagenoze in
timpul imbolnavirii apare o forma frecvent necrozanta de vasculita;
artrita reumatoida
- manifestari neuropsihice:
- mielopatie cervicala - distrugerea axisului si ligamentului transvers al vertebrei C1 cu
(sub)luxatie atlantoaxiala, frecvent la pacienti cu evolutie cronica;
- sindroame de compresiune prin teno-sinovite afectate in special tunelul carpian, nervul cubital,
nervul tibial, ramul interosos al nervului radial;
- vasculita frecvent vasculita necrozanta asemanatoare PAN, cu precadere afectarea pielii
(ulceratii) si a nervilor cu aspectul unei polineuropatii predominant senzitive sau mononeuritis
multiplex;
- afectarea sistemica mult mai rara (manifestari cerebrale apoplexie, spasme prin vasculita,
meningita aseptica sau granulom meningeal manifestari coronare si mezenterice);
- efecte secundare ale terapiei polineuropatie prin preparatele de aur, aspect miastenic prin D-
penicilamina;
LES
- LED - afinitate pentru arteriolele de calibru mic (ca si in purpura trombotica trombocitopenica sau
sindromul Moschowitz);
- patogeneza lupus SNC inca neclarificata in amanunt;
- la autopsie se constata multiple microinfarctizari care ne fac sa ne gandim la 2 mecanisme:
- Embolii cardiogene prin endocardita Libman-Sacks;
- Hipercoagulabilitate (sdr anticorpilor antifosfolipidici);
- manifestari neuropsihice:
- Simptome neuropsihice la >80% din pacientii cu LES;
- SNC:
o Cefalee intensa si rezistenta la analgezice (40%);
o Crize epileptice focale si generalizate;
o Atacuri cerebrovasculare cardiogene in endocardita Libman-Sacks respectiv
trombotice in sindromul anticorpilor antifosfolipidici;
o Coree eventual in asociatie cu anticorpii antifosfolipidici;
- Sistemul nervos periferic:
o Polineuropatie senzitivo-motorie;
o Mononeuritis multiplex;
o Neuropatii craniene;
o Aspect asemanator sindromului Guillan-Barre;
o Disfunctii autonome;
- Maduva spinarii mielita transversa (~1%) prognostic nefavorabil;
30
- Simptome psihiatrice si neuropsihologice:
o Psihoze;
o Depresii grave;
o Psihosindrom cerebroorganic cu delir, labilitate emotionala, capacitate redusa de
gandire si concentrare;
o Prevalenta disfunctiilor cognitive este subestimata;
- Miopatie polimiozita;
- Ochi retinopatii;
- Ser:
o Anticorpi antifosfolipidici (APA) IgM, IgG, titru;
o Anticorpi anticardiolipinici (ACA) (ELISA, VDRL);
o Anticoagulantul lupic (LA);
o PTT activat;
- LCR confirmare cantitativa a anticorpilor IgG-antineurali;
- Electrofiziologie:
o EEG nespecific;
o Potentiale evocate adeseori patologice;
- IRM al craniului cu hiperintensitati focale in substanta cenusie si alba, precum si atrofie
corticala;
- Ecocardiografia transesofagiana depisteaza emboli in endocardita Libman-Sacks;
- terapie:
- Imunosupresiva in procese inflamatorii evolutive (de exemplu polineuropatii, mielite,
polimiozite, uneori in cazul accidentelor vasculare cerebrale), de la caz la caz ca o incercare de
scurta terapie pentru simptomele psihice si neuropsihice care nu raspund suficient la terapia
simptomatica;
- Anticoagulante in embolie sau in sindromul secundar al anticorpilor antifosfolipidici (INR=2,5-
3);
Vasculite SNC induse de droguri

- descrierile de cazuri din literatura sunt in momentul de fata greu de interpretat deoarece:
- Adesea diagnosticul unei vasculite induse de droguri este pus fara angiografie;
- Vasospasmele cerebrale, hipertensiunea maligna, HSA si emboliile cerebrale pot determina
modificari angiografice asemanatoare vasculitelor;
- etiologie: cocaina, heroina, amfetamine (cu precadere metamfetamin - Ecstasy), fenilpropanolamin,
efedrina, cofactor posibila administrare iv de material strain (solutii dizolvante, pulbere); frecvent substante
cu proprietati simpatico-mimetice;
- patologie angeita necrozanta a vaselor mijlocii si mici cu necroza fibrinoida a mediei si intimei si
infiltratii celulare (neutrofile, eozinofile, limfocite);
- tablou clinic:
- Simptome generale: cefalee, greata/varsaturi, tulburari de constienta;
- Simptome focale prin evenimente ischemice, hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene;
31
- Serologie vasculita neconcludenta;
- Identificare de droguri in urina;
- Angiografie neconcludenta sau stenoze partiale seriate si/sau dilatatii ale arterelor mijlocii si
mici;
- terapie unele comunicari anunta rezultate pozitive cu antagonisti de calciu;
- prognostic sub terapie cu antagonisti de calciu si abstinenta s-au observat remisiuni complete;
angeita primara a SNC, vasculita granulomatoasa a SNC

(APSNC)
- foarte rare cazuri care intereseaza cu precadere persoane de varsta medie;
- patologie angeita segmentara a vaselor mici leptomeningeale si prezenta celulelor gigante multinucleate;
- criterii diagnostice:
o tablou clinic cu cefalee si deficite neurologice multifocale de minim 6 luni sau la aparitia acuta a
unor simptome mai grave;
o angiografie cerebrala cu identificarea mai multor teritorii arteriale cu ingustari segmentare;
o excluderea inflamatiilor sistemice sau a infectiilor;
o biopsie cerebrala/leptomeninge cu confirmarea unei vasculite si excluderea infectiei,
modificarilor aterosclerotice sau neoplazice;
- tablou clinic:
o initial stari confuzionale, cefalee, diminuarea functiilor cognitive;
o debut acut mai degraba atipic;
o deficite focale neurologice frecvente: crize epileptice, patologie de nervi cranieni, pareze;
o rareori afectarea vaselor spinale, hemoragie intracerebrala, accidente ischemice cerebrale;
o laborator parametri generali de inflamatie de regula in limite normale;
o LCR adesea patologic: pleiocitoza usoara si albumina totala marita, in unele cazuri LCR cu
presiune ridicata; cultura din LCR pentru excluderea unei patologii infectioase;
o IRM leziuni multiple in substanta cenusie si alba, specificitate 50-100%;
o Angiografie: stenozari, iregularitati murale, dilatatii mici si mijlocii, posibile si aspecte normale;
- Angiografia cerebrala nu este specifica si nici patognomonica pentru confirmarea unei
vasculite cerebrale sau pentru alte etiologii (modificari hipertensive, angiopatie
postpartum, migrene si vasspasme);
- In cazul suspiciunii indreptatite de vasculita cerebrala biopsie;
o Biopsie a leptomeningelui si parenchimului cerebral unica investigatie certa;
- Constatari fals negative nu sunt excluse deoarece exista afectari segmentare care pot
scapa in cazul examinarii unor fragmente mici de tesuturi;
- Senzitivitate ~75%, specificitate 80%;
- Cultura de tesuturi pentru excluderea genezei infectioase;
- Angiopatie benigna a SNC
o afecteaza femei tinere;
o initial sindroame cefalalgice cu sau fara deficite neurologice acute;
32
o angiografic nediferentiabil de APSNC;
o in antecedente exces de nicotina, cafeina sau terapie cu estrogeni;
o LCR adesea normal;
o Evolutia pare a fi benigna si limitata;
o Tratamentul cu citostatice nu se recomanda;
o Se practica corticoterapie in doze mari, de peste 3-6 saptamani in combinatie cu
antagonisti de calciu (pentru o vasoconstrictie auxiliara);
- Vasculite SNC secundare mai frecvente; apar in diverse boli:
o Infectii: borelia, virusuri inclusiv HIV si herpetici (vasculita cu hemiplegie
controlaterala intarziata dupa infectie cu herpes zoster oftalmic), HTLV III, bacterii
inclusiv micobacterii, ciuperci, paraziti;
o Vasculite sistemice (apar tardiv) si colagenoze, cu precadere LES, sdr Sjogren;
o Vasculite induse de droguri: cocaina, heroina, amfetamine, efedrina,
phenylpropanolamin;
- Neoplazii, cu precadere boli limfoproliferative inclusiv limfoame Hodgkin si non-Hodgkin;
- Scleroza multipla;
- Vasculopatii ca Moya-Moya, displazia fibromusculara, sdr anticorpilor fosfolipidici, purpura
trombotic trombocitopenica;
- terapie:
- Nu exista studii controlate;
- Combinatie de corticosteroizi in doze mari de minim 4 saptamani si reducere timp de luni si
ciclofosfamida pentru 6-12 luni dupa remisiune clinica;
- prognostic foarte variabil, posibila evolutie cronica progresiva cu final letal in decurs de saptamani;
granulomatoza Wegener
- incidenta neclara;
- sunt afectate cu precadere varstele tinere si mijlocii, mai frecvent barbatii;
- patologie:
o granuloame necrozate in tractul respirator superior si inferior;
o vasculite necrozante granulomatoase ale arterelor si venelor mici;
o glomerulonefrite necrozante focale si segmentare;
- tablou clinic:
o initial frecvent simptome alergice;
o tipic vasculite necrozante ale cailor aeriene superioare si inferioare si glomerulonefrite focale si
segmentare;
o cavitati nazale >90% - sinuzita/rinita cronica cu ulceratii, secretie cu sange, posibil distrugere
pana la nas scobit;
o plamani (85%) infiltrate pulmonare asimetrice, dureri toracice, dispnee, sputa purulenta sau cu
sange, de la caz la caz evolutie ce ameninta viata;
o rinichi (755) glomerulonefrita focala si segmentara;
o ochi (>50%) episcleroza, uveita, exoftalmie prin granuloame orbitale;
o piele (>40%) purpura, noduli, ulceratii;
o sistem nervos periferic (15%) rareori initial, mononeuritis multiplex; nervi cranieni;
o SNC (8%) ictus cerebrovascular, diabet insipid;
33
o Laborator
- semne de inflamtie acuta;
- c-ANCA de mare specificitate, pozitiv in peste 80% din cazuri (relatiile boala Wegener
c-ANCA nu sunt patognomonice; c-ANCA sunt prezente si in alte vasculite sau in
procese infectioase cu micobacterii, amoebe, leptospire, enocardita bacteriana si HIV);
- p-ANCA pozitiv in minoritate;
- examen de urina;
o Radiografie toracica infiltrate pulmonare asimetrice, unele cu aspect cavitar;
o Biopsie nazala, piele, rinichi, plamani;
o Procese septice cu precadere fungi, TBC;
o Pauci-imune glomerulonephritis cu sau fara vasculita sistemica mai ales la p-ANCA pozitiv si
afectare renala;
o Alte vasculite: cu precadere granulomatoza Churg-Strauss si limfomatoida;
- terapie:
o Initial ciclofosfamida (2mg/kgc/zi), in cazuri rapid progresive initial pana la 3-5mg; adaptarea
dozei la aparitia unei neutropenii;
o Concomitent prednison 1mg/kgc/zi, minim 4 saptamani;
o La raspunsul clinic favorabil, scaderea lenta a cortizaonului timp de luni de zile, administrarea
de ciclofosfamida dupa remisiune pentru inca 6-12 luni;
o Alternative in cazuri care nu pericliteaza viata - combinatie de prednison cu adminstrare
saptamanala de metotrexat sau metotrexat la incheierea remisiunii sub ciclofosfamida;
- prognostic:
o Fara terapie speranta medie de viata 5 luni;
o Sub terapie cu steroizi si in special ciclofosfamida, raspuns semnificativ >90%, remisiune 75%;
o Atentie la efectele secundare ale unei terapii de durata;
din sinuzite etmoido-sfenoidale, amigdalite
- angeite infectioase:
luetica
- altadata cauza importanta a ramolismentelor cerebrale, datorita frecventei sifilisului;
- ocluzie arteriala de origine embolica cu punct de plecare o leziune de aortita sifilitica sau mai frecvent
anevrismul aortic, fie printr-o meningita vasculara cerebrala in contextul menigitei luetice secundare si
mai frecvent in cursul sifilisului tertiar;
- predilectie pentru ramurile penetrante cerebrale;
tuberculoasa
- arterita cerebrala;
- uneori asociere cu meningita tuberculoasa ;
meningita acuta bacteriana prin meningococi, pneumococi, Haemophilus;
meningita/encefalita acuta virala prin virusul varicela zoster VVZ, virus
citomegalic VCM;
meningita cronica datorita tuberculozei, luesului, fungilor, infectiilor cu borelia
si leptospira;
34
- disectii arteriale;
cauza frecventa de AVC la copil si adult tanar;
disectia spontana poate surveni in leziunile ateromatoase, in asociatie cu displazia fibro-
musculara, homocisteurie sau arterita;
mai frecventa in teritoriul carotidian decat in cel vertebro-bazilar;
pot fi posttraumatice sau spontane (displazie fibromusculara, sdr. Marfan, sdr. Ehlers-
Danlos, boala polichistica renala, osteogenesis imperfecta, sindrom Loeys-Dietz, deficit de
1- antitripsina);
durere cervicala, cefalee, durere retrooculara, cedeaza la corticoterapie;
dupa stabilizare neurologica se recomanda anticoagulare cu antivitamina K timp de 6 luni
(Popa);
daca nu sunt semne de HSA anticoagulant pentru prevenirea embolismului (cateva luni -
un an);
disectia de artera carotida
o etiologie:
2/3 spontan;
displazie fibromusculara;
traumatisme (adesea nesemnificative, exista interval liber);
o patologie hematoame de perete diseminate cu sau fara ingustarea
lumenului;
o localizare distal, pe artera carotida interna, adesea pe distante mari;
o tablou clinic:
dureri unilaterale carotidiene, sdr cefalalgic;
sdr. Horner;
deficite ale nervilor cranieni inferiori;
ischemie retiniana si cerebrala;
o diagnostic suplimentar:
ultrasonografie;
angiografie (evidentierea in primele zile este mai sigura);
daca nu exista deficite neurologice imediat;
daca exista deficite dupa 4 zile;
IRM dupa 3 zile dovada directa a hematomului mural este facuta
prin semnalul methemoglobinei (hiperintense in imaginile T1 si
T2);
o terapie:
heparina in faza acuta si postacuta;
daca nu mai exista dovada niciunei stenoze aspirina
pentru un an;
la o reducere semnificativa a lumenului prin hematomul
intramural anticoagulare pentru minim un an;
interventie chirurgicala in prezenta unui pseudoanevrism (aspect
diverticular cu detasarea intimei sub actiunea sangelui, asociata cu
afectarea si altor tunici), exista pericol de embolie;
35
disectia arterei vertebrale
o factori predispozanti:
mai frecvent la femei supraponderale in varsta de 20-40 de ani;
traumatisme craniene si cervicale;
manevre vertebrale;
displazie fibromusculara;
o boli asociate:
migrena;
sdr cervical;
o patologie hematom mural diseminat cu sau fara ingustarea lumenului;
o localizare trecerea de la segmentele arteriale fixe la cele mobile:
inainte de intrarea in foramen transversal C6 (C5);
la nivelul masei laterale a atlasului dupa iesirea din foramen
transversal;
la pasajul prin dura mater;
o tablou clinic:
dureri unilaterale cervicale cu iradiere in brat si zona occipito-
cervicala (C2-C3);
simptome ischemice initial sdr Wallenberg;
leziuni radiculare (C4), C5, C6, (C7), eventual deficite motorii;
sonografia duplex cu codare in culori;
angiografie IRM;
angiografie conventionala;
o terapie:
heparina;
interventia chirurgicala;
disectia aortei
o factori predispozanti:
ateroscleroza;
traumatisme prin deceleratie;
iatrogen (angiografie);
lues;
sdr Marfan;
sdrEhler-Danlos;
o tipuri:
stanford A aorta ascendenta;
stanford B aorta distala cu artera subclaviculara stanga;
sonografie (insuficienta pentru decizie);
CT, IRM;
o Terapie:
Tip A operatie;
Tip B scaderea tensiunii arteriale sistolice la <140 mmHg;
o Prognostic mortalitate in prima luna:
36
Fara terapie tip A = 60%, tip B = 40%;
Cu terpie: tip A (cu operatie) = 10-20%, tip B (la terapie
conservativa) = 10%;
- stenoze asociate radioterapiei
- embolii grasoase in traumatismele osoase severe;
- angiodisplaziile
- anomalii vasculare legate de o tulburare de dezvoltare a tunicilor vasculare;
displazia fibromusculara
- afectiune stenozanta neateromatoasa, segmentara, noninflamatorie;
- etiologie necunoscuta;
- intereseaza mai ales arterele de calibru mediu;
- survine in special la femeile tinere;
- ACI este interesata cel mai frecvent, urmata de vertebrale si cerebrale;
- in 75% din cazuri bilaterala;
- de obicei intereseaza doar portiunea extracraniana a ACI;
- anomalii ale peretelui vascular interesand cele 3 tunici arteriale, predominant la nivelul mediei;
- la nivelul arterelor carotide si/sau vertebrale exista multiple ingustari segmentare inelare alternand cu
dilatatii;
- asociata cu anevrisme saculare (7-20% din cazuri) intracrraniene care pot determina HSA;
- se poate asocia cu disectii arteriale;
- obliterarea este in mod obisnuit incompleta;
- adesea asimptomatica;
- uneori asociaza suflu;
- HTA poate fi consecinta stenozei de artea renala;
- Dilatarea chirurgicala a carotidei interne cervicale este posibila in formele simptomatice, dar adesea
grevata de morbiditate importanta;
- Anticoagulantele pot fi mai eficace decat chirurgia la pacientii cu AIT cu frecventa crescuta;
hipoplazia congenitala a carotidelor
arteriopatia Moya-Moya (boala Nishimoto)

- afectiune vasculara cerebrala ocluziva, caracterizata angiografic prin stenoza sau ocluzie bilaterala a
portiunii terminale a carotidei interne, asociata cu o retea vasculara anormala pseudoangiomatoasa situata la
baza creierului;
- patologie:
o macroangiopatie interesand artera carotida interna distala, ACA si ACM cu stenozari progresive;
o formarea secundara de circulatie colaterala prin artere de calibru mic dilatate, in primul rand
interesand arterele de la baza creierului (diagnostic diferential malformatie vasculara cu hipoplazia
artrei carotide interne si retea mirabila congenitala);
o histologic intima ingrosata, adeventice, medie si limitanta elastica interna normale, fara inflamatie;
- tipuri:
37
- juvenil progresie rapida cu incidenta mare pentru ischemii cerebrale si hemoragii
subarahnoidiene (macroanevrisme), hemoragii parenchimatoase (microanevrisme);
- adult progresie lenta, prognostic asemanator unui proces vascular arteriosclerotic;
- doppler curgere incetinita pe carotida interna distal, in TCD multiple colaterale, curgere
poststenotica;
- angiografie stenoze distale si obstructii ale arterei carotide interne si ale ramurilor principale
(ACM, ACA, comunicanta posterioara proximala); colateralizarea fina se intalneste la arterele
bazei creierului, uneori microanevrisme; prezinta colaterale si arterele ganglionilor cenusii;
- diagnostic diferential: pseudo-Moya-Moya (Moya-Moya atipic) ateroscleroza manifesta a arterelor
cerebrale bazale cu imagini angiografice sugerand boala Moya-Moya, avand uneori localizare atipica;
- terapie:
- Moya-Moya incipienta, fara imagini angiografice de micro- si macroanevrisme
anticoagulante;
- In boala Moya-Moya manifesta antiagregant plachetar (fara anticoagulare din cauza
riscului hgemoragiilor intraparenchimatoase repetate si subarahnoidiene);
- hemopatii:
poliglobulie esentiala (boala Vaquez)
- afectiune mieloproliferativa de origine necunoscuta caracterizata prin cresterea marcata a numarului de
hematii, adesea asociata cu leucocitoza si trombocitoza;
- trebuie diferentiata de alte forme de policitemie (eritrocitoza) simptomatica sau secundara in care
leucocitele si plachetele sunt normale;
- determina tulburari circulatorii la nivelul microcirculatiei prin incetinirea fluxului sanguin ce favorizeaza
agregarea elementelor figurate ale sangelui si prin aceasta ischemia cerebrala;
- majoritatea pacientilor au AIT-uri sau AVC-uri mici, dar sunt citate si cazuri de tromboza de sinus sagital;
- cauza hemoragiei asociate cu aceasta boala nu este clara desi au fost descrise o serie de anomalii
plachetare;
sindroame mieloproliferative;
drepanocitoza;
- boala ereditara asociata cu prezenta de hemoglobina S (anormala);
- leziunile cerebrale ischemice sunt cea mai frecventa complicatie neurologica, dar pot sa apara si hemoragii
cerebrale, subarahnoidiene sau subdurale, iar ocluzia vasculara poate fi atat arteriala cat si venoasa;
purpura trombotica trombocitopenica (sdr Moschowitz) si sdr hemolitic uremic

- sunt afectiuni ale vaselor mici asociate cu anemie hemolitica microangiopatica, caracterizate prin ocluzii
diseminate ale arteriolelor si capilarelor care intereseaza practic toate organele, inclusiv creierul;
- clinic: febra, anemie, semne de suferinta renala si hepatica, trombocitopenie (cu manifestari hemoragice);
- semnele neurologice sunt aproape intotdeauna prezente si reprezinta manifestarile initiale in aproape
jumatate din cazuri: confuzie, delir, convulsii, hemipareze (uneori masive sau fluctuante);
- diagnostic: evidentierea anemiei hemolitice microangiopatice in contextul tabloului clinic caracteristic;
- tratament: plasma exchange sau plasma infusion;
hiperplachetozele
- prezenta a peste 800.000 de trombocite pe mm3 este considerata o forma de boala mieloproliferativa;
38
- peste 500.000/mm3 de plachete apare crestere anormala a adezivitatii plachetare;
- pentru ameliorarea simptomelor neurologice se poate folosi citofereza ( ?) (cytopheresis) pentru reducerea
plachetelor si agenti antiplachetari (hidroxiuree anagrelide) care sa suprime formarea de megacariocite;
disglobulinemii: macroglobulinemia Waldenstrom, crioglibulinemia, boala Kahler

- scade debitul sangvin cerebral prin hipervascozitate sangvina;
- tulburari de coagulare
- deficit al inhibitorilor coagularii care pot fi cauza trombozelor venoase cerebrale: antitrobina III,
proteina C, proteina S, rezistenta la proteina C activata legata de mutatia factorului V Leyden;
- proteina C proteaza vitamina K dependenta care in combinatie cu cofactorii sai proteina S si
antitrombina III inhiba coagularea;
- nivel crescut de fibrinogen reprezinta un factor de risc independent;
- functia antitrombinei III inactiveaza trombina libera, accelereaza actiunea de 2000-3000 de ori prin
heparina, nivelul de AT III este redus prin heparina;
- proteina C activata inhiba factorii Va si VIIIa, stimuland fibrinoliza, dependent de vitamina K;
- deficit de proteina C concentratia factorilor Va si VIIIa creste, activitate fibrinolitica redusa;
- proteina S, cofactor al proteinei C, dependent de vitamina K;
- deficit de proteina S - concentratia factorilor Va si VIIIa creste, activitate fibrinolitica redusa;
- rezistenta la proteina Cactivata (factor V inactiv genetic):
- proteina C activata disociaza cu proteina S in factori Va si VIIIa formare redusa de
trombina;
- consecinta rezistentei la proteina C activata este formarea crescuta de trombina;
- terapie anticoagulanta;
- anticorpi antifosfolipidici (anticoagulantul lupic, anticorpi anticardiolipinici) descrisi in LED, dar exista si
un sindrom primitiv al anticorpilor antifosfolipidici manifestat prin accidente ischemice cerebrale de
origine arteriala sau venoasa si avorturi repetitive;
- asociere la adultul tanar de AIT sau stroke, migrena, trombocitopenie;
- aPTT crescut;
- prezenta de anticorpi anticardiolipinici si anticoagulant lupic;
- nivelul anticorpilor se coreleaza cu riscul de tromboza;
- sarcina si contraceptivele orale cresc riscul;
- cea mai frecventa anomalie neurologica este AIT-ul (amauroza fugace);
- fenomenele stroke-like sunt mai frecvente la pacientii care asociaza migrena, hiperlipidemie si
anticorpi antinucleari si la cei care fumeaza sau folosesc contraceptive orale;
- mecanismul de producere a stroke-ului nu este in intregime clarificat:
o emboli cu origine in foitele valvei mitrale, ca in endocardita trombotica nonbacteriana ( ?);
o tromboza in situ noninflamatorie la nivelul vaselor cerebrale de calibru mijlociu;
- acesti anticorpi circulanti pot determina episoade de hemicoree sau coree bilaterala;
- afecteaza mai ales femeile;
- tratament: warfarina, INR=2-3;
- desi INR-ul este folosit pentru monitorizarea terapiei, el poate fi alterat de prezenta anticorpilor;
- in cazurile grave: imunoglobuline intravenos si plasmafereza;
39
- hipercoagulabilitatea indusa de anumite adenocarcinoame (sdr. Trousseau) nu produce ocluzie arteriala
in situ, dar determina vegetatii trombotice la nivelul valvelor cardiace care precipita AVC si predispune la
tromboza venoasa cerebrala;
- coagularea intravasculara diseminata probabil cae mai frecventa si mai grava tulburare de coagulare
ce intereseaza sistemul nervos;
- contraceptivele orale
- MELAS - vezi Manifestari neurologice in tulbutarile ereditare de metabolism, pg 73;
- angiopatii cerebrale acute reversibile

angiopatia cerebrala acuta postpartum
- survine in absenta toxemiei gravidice;
- vasospasm cerebral segmentar generalizat, idiopatic;
- cefalee acuta, adesea asociata cu crize si semne de focalizare;
- angiografia arata retractii multiple secundare vasospasmului;
- anomaliile pot fi limitate la teritoriul carotidian sau vertebrobazilar;
- intereseaza mai frecvent ACM si ramurile ei;
- aparitia e favorizata de utilizarea simpaticomimeticelor sau a derivatilor de ergot;
- episoade repetitive AIT-like;
encefalopatia hipertensiva
leucoencefalopatia posterioara reversibila

- sindrom clinic si radiologic asemanator encefalopatiei hipertensive care apare in eclampsie sau in relatie
cu tratamentele imunosupresoare (ciclosporina A, tacrolimus, interferon alfa) sau antimitotice;
- afectarea vaselor cerebrale mici

- produc in general accidente lacunare sau deteriorare cognitiva;
- IRM evidentiaza eventualele lacune, dar mai ales leucoencefalopatie care dovedeste afectarea vasculara
difuza;
lipohialinoza
- la nivelul arterelor perforante si a vaselor mici cerebrale;
- favorizata de HTA si DZ;
angiopatia amiloida cerebrala

- frecventa la varstnici;
- se asociaza leziuni ischemice si hemoragice;
angeite cerebrale
CADASIL (Cerebral Auttosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and

Leucoencephalopathy)
40
- caracterizat prin accidente ischemice subcorticale recidivante care duc treptat la deteriorare neurologica si
dementa de tip frontal;
- nu se asociaza cu HTA (diferentiere de boala Bingswager);
- mutatie pe crs 19, gena NOTCH3;
- se asociaza frecvent cu o simptomatologie migrenoaza sau/si depresiva;
- patologie: angiopatie generalizata, neaterosclerotica, necongofila, interesand arterele medulare lungi
perforante cu degenerare granulara a tunicii mijlocii, confirmata ultrastructural prin prezenta materialului
osmofil electrono-dens caracteristic prezent in celulele netede ale muschilor vaselor (granule osmofile
anormale in peretele vascular; pe langa sistemul nervos central sunt afectati si muchi, nervi, piele, aorta etc);
- tablou clinic ischemii subcorticale repetate, cefalee migrenoasa (cu si fara aura, migrene hemiplegice),
deficite cognitive, tulburari ale mersului, tulburari de evacuare vezicala, tulburari psihice (stari depresive,
inadaptabilitate), crize epileptice la varste peste 40 de ani, paralizia pseudobulbara, tetrapareza spastica si
dementa subcorticala;
- imagistic se evidentiaza leziuni ale substantei albe periventriculare si subcorticale si infarcte lacunare in
nucleii gri si trunchiul cerebral;
- leziunile periventriculare sunt greu de diferentiat de cele din scleroza multipla;
- leziunile vasculare care pot fi puse in evidenta prin biopsie cutanata, intereseaza vasele mici care au peretii
ingrosati;
- acesti pacienti au de obicei o mutatie la nivelul genei Notch 3 care codeaza o prtoteina transmembranara;
- IRM la membrii familiei poate evidentia leziuni la nivelul substantei albe la subiecti asimptomatici sau cu
simptomatologia limitata la migrene sau depresie;
- Boala Bingswanger factorii de risc vascular pot fi dovediti; in imagini infarctizari subcorticale
si modificari ale substantei albe;
- Hereditary Endotheliopathy with Retinopathy, Nephropathy and Straoke (HERNS)
endoteliopatia ereditara cu retinopatie, nefropatie si accidente vasculare arteriopatie transmisa
autosomal-dominat cu modificari generalizate (creier, rinichi, apendice, piele) ale mebranelor
bazale; initial tulburari ale vederii (edeme maculare, telangiectazii microangiopatice
perifoveale), proteinurie/hematurie, in a 3-a, a 4-a decada a vietii, cefalee migrenoasa, tulburari
psihice, infarctizari subcorticale;
- terpie:
- Nu se cunoaste nicioterapie cauzala;
- Rezultate vasculare incercare cu aspirina, controlul altor factori de risc vascular (daca exista);
- Migrene nu se foloseste sumatriptan, mai degraba profilaxie cu beta-blocante;
- evolutie varsta medie de deces 61 de ani;
Boala Fabry
- transmitere recesiva legata de X;
- apare in forma completa la sexul masculin si in forma incompleta la purtatorii de sex feminin;
- deficitul primar este in enzima -galactozidaza A, al carei rezultat este acumularea de ceramide trihexozide
in endoteliu, periteliu, celulele musculare netede ale vaselor sangvine precum si in celulele tubulare renale si
glomerulare si alte viscere si in celulele nervoase din multe parti ale sistemului nervos (nucleii hipotalamici
si amigdalieni, substanta neagra, nucleii reticulari si alti nuclei ai trunchiului cerebral, coarnelor anterioare
si intermediolaterale ale maduvei spinarii, ganglionii simpatici si ai radacinii dorsale);
- accidentele ischemice predomina in teritoriul vertebro-bazilar, in asociere cu frecventa crescuta a dolico-
ectaziei vertebro-bazilare;
41
- vezi Manifestari neurologice in tulbutarile ereditare de metabolism, pg 21;
Sdr. Suzac
- mai frecvent la femeile tinere;
- vasculita ce consta in microangiopatie ce intereseaza mai ales retina si creierul;
- asociat cu semne de encefalopatie;
- IRM leziuni ale substantei albe interesand cu precadere corpul calos, si leziuni la nivelul nucleilor gri;
- soarta tesutului cerebral irigat de o artera obstruata prin embolie depinde de:
marimea embolului si compozitia sa;
o emboliile plachetare mici, cele din material ateromatos au tendinta sa se dezagrege rapid in
curentul circulator si vor produce deci o ischemie tranzitorie (AIT);
o emboliile formate din fragmente de trombi rosii sau embolusurile mixte sunt mai
voluminoase si mai putin friabile (datorita prezentei fibrinei) si vor determina o ocluzie
durabila a unor artere de calibru mai mare;
rapiditatea unei eventuale recanalizari prin liza cheagului;
eficienta circulatiei de supleanta;
Cauze de tromboza intracraniana (in afara aterosclerozei)

Arterite in cursul Meningite si menigo-encefalite tuberculoase si purulente
bolilor infectioase si
Sifilis
parazitare Febra tifoida
Arterite in cursul Periarterita nodoasa
colagenozelor Boala Horton
Boala Takayasu
Boala Wegener
Hemopatii Poliglobulii primitive sau secundare
Leucemii
Trombocitopenii
Tromboflebite Secundare afectiunilor ORL
cerebrale Secundare infectiilor fetei
Secundare empiemului subdural
Secundare stazei venoase din afectiunile cardiace, postpartum si starile casectizante
Traumatismele Accidente traumatice
arterelor cervicale Dupa arteriografie prin punctie directa
Marile hipotensiuni Socul hemoragic sau cardiogen
sistemice Sindromul Adams Stokes
Spasmele vasculare Manifestari migrenoase
Prin arteriografii cu cateterism
In hemoragiile secundare rupturilor anevrismelor cerebrale
Angajarile cerebrale Temporale
Sub-falciform
Sub-tentorial
Anoxii
42
Cauze mai rare Anevrisme disecante ale aortei si carotidelor
Hematomul cerebral
Radioterapie
Contraceptive orale
Mecanismul hemodinamic
- scadere a perfuziei cerebrale care poate imbraca 2 aspecte:
1. hipoperfuzie focala ce poate surveni in cazul unor stenoze arteriale;
- stenoza arteriala trebuie sa fie foarte stransa >75%;
2. hipoperfuzie globala, acuta, cand presiunea arteriala sistemica scade sub 70mmHg si mecanismele
de autoreglare ale circulatiei cerebrale sunt depasite;
- infarctele produse prin mecanism hemodinamic sunt infarcte jonctionale, situate in regiunile de granita
dintre 2 teritorii de irigatie;
- sindromul de hemodeturnare caz particular al mecanismului hemodinamic

- intracerebral se poate realiza in zone din jurul unor malformatii arterio-venoase sau tumori;
- extracranial sindrom de furt subclavicular determinat de o stenoza sau ocluzie a arterei
subclaviculare in amonte de artera vertebrala; circulatia sangvina este derivata dintr-o vertebrala
in alta in momentul unui efort muscular, ceea ce spoliaza trunchiul bazilar cu ischemie
consecutiva in teritoriul irigat;
- in stadiul de ischemie acuta prabusirea debitului sangvin determina o crestere a nivelului de extractie a
oxigenului in scopul de a prezerva consumul de oxigen celular perfuzie de mizerie;
- in al doilea timp se produce necroza celulara si nivelul extractiei de oxigen se prabuseste, dar o
vasodilatatie paralitica prin acidoza antreneaza o crestere a debitului sanguin cerebral perfuzie de lux:
o cu hiperperfuzie absoluta marturie a restabilirii fluxului intr-un pat vascular care si-a pierdut
autoreglarea fiziologica (observata fie in stadiul acut al accidentului clinic cu recanalizare precoce
fie mai multe zile dupa constituirea infarctului, in zone necrotice, reflectand atunci o recanalizare
tardiva sau o neovascularizatie);
o perfuzie de lux relativa cu debit sangvin normnal sau scazut, dar depasind nevoile metabolice ale
tesutului nervos necrozat;
- in jurul zonei de necroza poate fi observata o zona de punumbra scadere a debitului sangvin cerebral la
un nivel critic cand activitatea sinaptica este abolita, dar integritatea fizica a celulelor si gradientul ionic care
caracterizeaza membranele sunt conservate;
- penumbra ischemica poate fi reversibila daca debitul sangvin regional creste (peste 20ml/100g/min care
este absolut obligatoriu pentru conservarea integritatii celulare);
- privarea de sange a zonei cerebrale privare de oxigen metabolismul mitocondrial al glucozei este
deviat spre catabolism anaerob creste lacatul acidoza;
- acidoza grava rupe bariera hemato-encefalica si agraveaza leziunile celulare;
- pH-ul scazut reduce capacitatea celulelor de a produce ATP si de a-si conserva integritatea osmotica;
- in secundele urmatoare ischemiei, schimburile ionice ale membranei celulare se perturba, K+ paraseste
spatiul intracelular, Na+ patrunde in celula, rezultand o deplasare a apei catre celula in detrimentul spatiului
extracelular => edem intracelular citotoxic;
- se asociaza apoi edemul extracelular, vasogenic datorat transferului de apa si macromolecule din
sectorul vascular spre sectorul extracelular prin alterarea celulelor endoteliale care au produs ruperea
barierei hemato-encefalice;
43
- leziunile membranelor celulare privesc si fosfolipidele membranare eliberare de acizi grasi liberi (in
special acid arahidonic) metabolizare formare de radicali liberi, leucotriene = mediatori ai inflamatiei
cresc edemul;
- ciclooxigenaza produce prostaglandine cu actiune vasoconstrictoare si de facilitare a agregarii plachetare
agraveaza ischemia;
ANATOMIE PATOLOGICA
MACROSCOPIC
- zona de necroza tisulara in primele 6 ore este imposibil de recunoscut;
- dupa 8 ore zona de infarct devine palida si mai moale decat tesutul din jur, limitele dintre substanta gri si
cea alba se estompeaza si se poate remarca o congestie vasculara periferica;
- intre a 2-a si a 10-a zi edemul persista (diminuand spre sfarsitul intervalului) in timp ce tesutul nervos
devine din ce in ce mai friabil, iar limitele infarctului se precizeaza;
- dupa 10 zile regiunea devine gri-galbui si incepe lichefierea tesutului necrozat;
- dupa aproximativ 3 saptamani incepe constituirea unei cavitati chistice, cu margini anfractuoase si
traversata de travee conjunctivo-vasculare;
MICROSCOPIC
- dupa primele 6 ore se observa primele leziuni ischemice ale neuronilor:
coloratie eozinofilica intensa;
retractie a corpului neuronal;
disparitia corpilor Nissl;
picnoza;
hipercromatoza;
in cortex si substanta alba capilare edem endotelial insotit de un exudat edematos si o extravazare
de globule rosii;
edem la nivelul celulelor gliale;
- dupa 24-48 de ore exudat leucocitar neurofil, care apoi este inlocuit prin mobilizarea microgliei,
migrarea si activarea limfocitelor si monocitelor;
- macrofagele se incarca cu produse lipidice provenite din dezintegrarea tesutului nervos se transforma in
corpi granulo-grasosi si se grupeaza in jurul peretilor capilari;
- o glioza astrocitara va realiza in cele din urma o cavitate chistica;
- in cazurile in care se produce reirigarea tesutului necrozat fie prin supleante anastomotice fie prin
mobilizarea unui embol (care a produs infarctul) in aval de locul ocluziei, in zona infarcatata pot apare plaje
petesiale, uneori confluente realizand un aspect hemoragic = infarct hemoragic;
- sediul leziunii:
infarcte jonctionale (de exemplu cortexul jonctiunii parieto-temporo-occipital anastomoza ACM-
ACP);
infarct teritorial cuprinde intreaga arie irigata de artera obstruata;
infarctul terminal zona infarctata cuprinde ultimele teritorii ale arterei interesate intrucat teritoriul
proximal este inca irigat prin jocul supleantelor;
infarct proximal aria infarctata cuprinde doar teritoriul proximal al axului arterial lezat;
44
infarcte centrale se produc in centrul teritoriului de irigatie a unei artere lezate atunci cand
teritoriul proximal si cel distal sunt asigurate pe de o parte de artera numai stenozata si pe de alta
parte de circulatia de supleanta;
Simptomatologie
- tabloul clinic depinde de sediul ischemiei;
- cefaleea:
- localizata deasupra sprancenei de partea cu infarctul in tromboza sau embolia arterei carotide;
- localizata temporal ocluzia de ACM;
- retroocular ocluzie ACP;
1) infarctele in teritoriul carotidian

- in cea mai mare parte a cazurilor generate de leziuni de ateroscleroza a caror localizare intereseaza
preferential originea ACI si terminarea ACC, sifonul carotidian, originea trunchiurilor supraaortice din crosa
aortei;
a. sindromul ocluziv al arterei carotide comune(ACC)

- stenoza aterosclerotica a ACC poate surveni la cativa ani dupa radioterapie pentru cancer laringian,
tiroidian sau alte cancere ale gatului;
i. sindromul ocluziv de tip proximal

- localizarea obstructiei la originea ACC din arcul aortic in stanga sau a trunchiului brahio-cefalic in
dreapta;
- clinic sindrom neurologic focal
sindrom piramidal controlateral prin ischemia produsa la nivelul ramurilor sale terminale;
hipo sau asfigmie homolaterala leziunii prin ischemia ramurilor colaterale;
- frecvent ocluzia la acest nivel se incadreaza in sindromul de arc aortic care apare prin ocluzia totala sau
partiala a ramurilor arteriale care iau nastere din crosa aortei;
- cauzele cele mai frecvente: ateroscleroza, aortita luetica, arterita Takayasu;
- simptomatologia:
semne neurologice:
- deficit corespunzator de obicei sylvian (cel mai frecvent afectat de ischemie);
- hemiplegie;
- deficite de camp vizual;
- tulburari de sensibilitate;
- tulburari de vorbire in cazul lezarii emisferului dominant;
- tulburari psihice;
- crize de epilepsie;
semne oculare (prezente in special in arterita Takayasu)
- eclipse vizuale;
- atrofia irisului si a muschilor ciliari;
- hiperemie sclero-conjunctivala;
- enoftalmie
semne de ischemie cranio-faciala
- senzatie de amorteala a pielii capului;
45
- caderea parului;
- atrofia muschilor mimicii;
- claudicatie intermitenta a muschilor masticatori;
- se asociaza semne de ischemie a membrelor superioare, cu fenomene de tip claudicatie intermitenta, uneori
cu cianoza degetelor si puls nepalpabil;
- sufluri la baza gatului;
ii. sindromul ocluziv de tip distal

- sindrom altern;
- asfigmia ramurilor terminale ale carotidei externe homolateral leziunii;
- sindrom piramidal, hemiplegie de partea opusa leziunii;
- asfigmia este evidentiabila prin absenta pulsului arterei temporale superficiale (palpator, oscilometric sau
arteriopiezografic);
b. sindromul ocluziv al arterei carotide interne (ACI)

i. localizarea proximala (extracranian)
- leziuni cerebrale de importanta diferita;
- leziunile sunt limitate datorita faptului ca aceasta localizare permite functionarea sunturilor anastomotice
atat la nivelul poligonului lui Willis cat si cele ale sistemelor carotida interna - carotida externa;
in cazul unor leziuni arteriale difuze si severe, anomalii ale conformatiei poligonului lui Willis si deci
compromiterii posibilitatilor compensatorii rapide, pot apare si deficite neurologice majore:
- hemiplegie controlaterala leziunii;
- eventual hemianopsie homonima laterala si afazie;
- chiar deces;
- suflu sistolic la nivelul bifurcatiei carotidiene;
- palpator diminuarea sau abolirea pulsatiilor de-a lungul ACI;
ii. localizarea distala intracraniana a ocluziei (intracranian)

in amonte de artera oftalmica
- sindrom altern (descris de Radovici si Lascu ca sindrom optico-piramidal);
- cecitate homolaterala brutala cu evolutie uneori regresiva, alteori definitiva, evolutie care in ultima situatie
antreneaza si o atrofie optica;
- hemiplegie controlaterala leziunii;
in portiunea terminala a ACI

- sunt suprimate toate caile de supleanta prin poligonul lui Willis;
- infarct cerebral emisferic intins insotit de masiv edem perifocal ceea ce duce la fenomene de angajare
hipocampica sau a amigdalelor cerebeloase, insotite de hemoragii secundare mezencefalo-pontine;
- hemiplegie;
- coma;
- semne de suferinta a trunchiului cerebral strabism, midriaza, tulburari cardio-respiratorii prin fenomene
de angajare hipocampica datorita edemului perifocal intins;
c. infarcte in teritoriul arterei cerebrale anterioara (ACA)
46
- distributie: marginea superioara si fetele interne ale emisferei pana la santul parieto-occipital, 4/5
anterioare ale corpului calos, bratul anterior al capsulei interne, partea inferioara a capului nucleului caudat;
- particularitatea infarctelor in teritoriul ACA este frecventa lor bilateralitate (~10%) in functie de variantele
anatomice ale arterei comunicante anterioare care uneste cele doua ACA;
- o singura ACA poate iriga total sau partial si teritoriul ACA controlaterale;
- clinic tablou sever:
o mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale, gestuale si emotive);
o incontinenta urinara;
o reflex de prehensiune bilateral;
o uneori paraplegie;
o sindrom frontal in cazul obstructiei bilaterale;
i. infarctul teritoriului superficial

- a. orbitara, a. fronto-polara, a. pericaloasa, a. calosomarginala, a. parietala interna;
- distributie: marginea superioara a fetei interne a emisferei pana la santul parieto-occipital, lobul orbito-
frontal medial, 4/5 anterioare ale corpului calos;
- triada: tulburari motorii, perturbari ale functiilor superioare, modificari de comportament;
- tulburari motorii
- hemiplegie predominant la membrul inferior sau cuprinzandu-l numai pe acesta;
- akinezie in hemicorpul controlateral leziunii exprimata prin reducerea motilitatii spontane, iar cand aceasta
se face la solicitari insistente se constata o intarziere, lentoare si mai ales o dificultate accentuata in trecerea
de la un gen de miscare la altul;
- neglijare motorie in hemicorpul controlateral leziunii manifestata prin ignorarea si uitarea membrelor
imobile, uneori in pozitii destul de incomode;
- reflexe de prehensiune (grasp reflex);
- tulburari ale motilitatii oculare si vizuale:
reducerea sau disparitia miscarilor voluntare de lateralitate in directia opusa leziunii, cu pastrarea
miscarilor automate;
fixarea (agatarea) privirii intr-un punct fix sau obiect si dificultatea de a o putea redresa
(apucare fortata a privirii);
neglijarea spatiului vizual opus leziunii denumita inpropriu pseudohemianopsie;
- tulburari ale functiilor superioare;
- mutism initial urmat de afazie motorie (daca leziunea este stanga);
- tulburari de comportament si ale functiilor instictuale;
- apraxie unilaterala stanga;
- alte tulburari
- hemihipoestezie controlaterala leziunii;
- incontinenta urinara intalnita de regula in perioada initiala;
- crize comitiale;
ii. infarctul teritoriului profund

- corespunde atingerii teritoriului profund al arterei lui Huebner si a ramurilor striate anterioare;
- artere de diametru mic, ale caror ocluzii conduc la infarctizari lacunare;
- distributie: bratul anterior al capsulei interne, partea inferioara a capului nucleului caudat;
- hemipareza controlaterala brahio-faciala;
- deficit al valului si limbii;
47
- dizartrie;
- tulburari dismetabolice si vegetative;
iii. infarcte izolate

- sunt rare;
- etiologia mai frecvent embolica;
d. infarcte in teritoriul arterei cerebrale mijlocii(ACM)

- determinate fie de o obstructie a arterei sylviene fie de o obstructie a arterei carotide;
i. infarcte in teritoriul sylvian superficial

- se pot dezvolta:
- pe intreg teritoriul superficial;
- teritoriul anterior al ramurilor ascendente;
- posterior artere posterioare descendente;
infarctul sylvian superficial total

- hemiplegie cu predominanta facio-brahiala;
- hemihipoestezie uneori discreta limitata la o extictie senzitiva si o astereognozie;
- hemianopsie homonima laterala (si agnozie spatiala unilaterala in caz de interesare a emisferului minor);
- afazie Broca sau afazie totala, apraxie ideo-motorie in leziunea emisferului major;
infarctul anterior
- hemiplegie contro-laterala cu predominanata facio-brahiala (arie motorie primara);
- tulburari senzitive contro-laterale (tactila, mioartrokinetica, discriminativa) cu aceeasi topografie (aria
senzitiva primara);
- paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre partea opusa (cortexul frontal extern);
- afazie predominant motorie (tip Broca) in leziune emisferica stanga (ficior F3);
infarctul posterior
- hemianopsie laterala homonima controlaterala (radiatiile optice in profunzimea T2);
- in leziunea emisferului dominant afazie senzoriala (tip Wernicke), apraxie ideomotorie, apraxie
constructiva, alexie-agrafie, acalculie, agnozie digitala, indistinctie dreapta-stanga aceste ultime 4 semne
constituind sdr Gertsmann (cortexul temporal posterior si plica curba);
- in leziuni ale emisferei minore: anosognozie, hemiasomatognozie, agnozie spatiala stanga, apraxie de
imbracare, apraxie constructiva;
ii. infarctul sylvian profund

- datorat unei obstructii arteriale in amonte de arterele perforante a. striate externe si interne;
- prezervarea teritoriului superficial este in functie de punerea in joc a circulatiei de supleanta;
- hemiplegie controlaterala masiva si proportionala (capsula interna);
- uneori hemianopsie homonima laterala;
- tulburari senzitive discrete;
- daca leziunea este in emisferul major tulburari de expresie orala cu elemente dizartrice;
iii. infarctul sylvian total
48
- frecvent si grav;
- hemiplegie masiva controlaterala;
- hemianestezie;
- hemianopsie homonima laterala;
- anosognozie (emisfer minor) sau afazie globala (emisfer major);
- deviatia globilor oculari spre partea leziunii;
- tulburarile de constienta survin rapid (prin edem cerebral in primele ore);
- evolutia este adesea mortala prin angajare hernie temporala;
- daca bolnavul supravietuieste sechelele sunt grave: hemiplegie si eventual tulburari de vorbire
persistente;
iv. infarctul malign al ACM (Lucking)

- infarct extins, inlocuitor de sptaiu mai ales la pacientii mai tineri (cu atrofie incipenta putine spatii de
rezerva), cu obstructia ramurii principale a ACM sau a teritoriului distal al ACI, la care prin aparitia
edemului cerebral se ajunge la hipertensiune intracraniana;
- Doppler obstrucita extracraniana proximala sau distala, respectiv obstacol distal important,
obstructie intracraniana a ramurii arterei mijlocii principale, (crossflow) absenta flixului din
teritoriul controlateral prin artera comunicanta anterioara;
- CT:
o Semne precoce:
Delimitarea teritoriilor cortico-subcorticale;
Absenta delimitarii nucleilor cenusii bazali;
o Semne incipiente de hipertensiune intracraniana:
Tendinta la aplatizarea circumvolutiilor;
Lipsa cisternei insulare;
Compresiune incipienta asupra ventriculilor;
o Tablou complet:
Demarcrea unui infarct in teritoriul cerebral mijlociu subtotal sau complet;
Edem cerebral masiv cu deplasarea liniei mediane;
- terapie:
Terapie conservativa a hipertensiunii intracraniene;
Interventie neorochirurgicala: trepanatie sinusala, acoperire prin plastie de dura si piele, reimplantare
secundara a voletului osos (congelat intre timp) dupa 3-6 luni sau inlocuire cu o placa sintetica
(Palacos);
Momentul: disputat;
o la identificarea certa a unui infarct malign sau la aparitia semnelor de hipertensiune
intracraniana;
o mecanismele fiziopatologice pledeaza mai degraba pentru o decompresiune timpurie (se
asigura circulatia prin colaterale leptomeningeale, inainte ca acestea sa fie comprimate prin
edemul cerebral progresiv);
- prognostic:
terapie conservatoare inclusiv tratamentul edemului cerebral in conditii de terapie intensiva:
mortalitate ridicata (80%) mai ales prin angajare subtentoriala (78%);
includerea terapiei chirurgicale duce la urmatoarele rezultate:
afectare minora 19%;
49
afectare medie/grava 47%;
decedati 34%;
e. infarcte in teritoriul arterei choroidiene anterioare

- artera de diametru mic a carei ocluzie conduce la infarct lacunar;
- se despride direct din artera carotida interna;
- distributie: genunchiul si bratul posterior al capsulei interne si al paliudumului intern;
- rare dar grave;
- hemiplegie spastica controlaterala masiva, de obicei cu predominenta crurala (bratul posterior al capsulei
interne);
- hemihipoestezie cu aceeasi topografie;
- hemianopsie homonima laterala (bandeleta optica sau fibrele geniculo-calcarine);
- miscari hemibalice in cazul in care se asociaza cu o interesare a arterei comunicante posterioare;
2) infarctele in teritoriul vertebro-bazilar
a. infarcte in teritoriul arterei vertebrale

- manifestari clinice foarte variate;
- se realizeaza cel mai frecvent infarcte bulbare si infarcte cerebelose;
i. infarcte bulbare infarct latero-bulbar (retroolivar) sdr. Wallenberg

- cel mai frecvent intalnit sindrom vascular al bulbului;
- produs fie prin ocluzia arterei vertebrale fie prin ocluzia arterei cerebeloase postero-inferioare sau chiar a
arterei fosetei laterale a bulbului ce ia nastere din artera cerebeloasa postero-inferioara (ACPI);
- ramolisment triunghiular in regiunea laterala si externa retroolivara;
- instalat brusc cu vertij intens, varsaturi, tulburari de echiilibru, sughit, parestezii intr-o hemifata;
- la examenul clinic se gasesc:
- de partea leziunii:
o anestezie termo-algezica cu parestezii in hemifacies (putand sa nu intereseze decat teritoriul
oftalmic al trigemenului cu abolirea reflexului cornean, adesea cu disociatie siringomielica)
atingerea nucleului perechii V sau a fibrelor cvinto-talamice;
o sindrom vestibular cu nistagmus rotator sau orizontal, deviatia indexului interesarea
nucleilor vestibulari;
o paralizia valului faringelui si a corzilor vocale, obiectivate prin tulburari de deglutitie si
fonatie atingerea nucleului ambiguu;
o voce bitonala prin paralizie de IX, X, XI (cu semnul cortinei, paralizie de hemival si coarda
vocala);
o sindrom Claude-Bernard-Horner interesarea fibrelor simpatice irido-dilatatoare;
o hemisindrom cerebelos static, cu predominanta la membrul inferior prin atingerea
pedunculului cerebelos inferior si a corpilor restiformi;
o greturi, varsaturi lezarea centrului vomei din vecinatatea nucleului ambiguu;
o sighit si tulburari respiratorii atingerea centrilor respiratori din formatia reticulata;
- de partea opusa leziunii:
50
o hemianestezie termo-algezica a membrelor si corpului, ce respecta fata si asociaza tulburari
vasomotorii interesarea fascicolului spino-talamic posterior;
o uneori poate coesxista si o frusta hemipareza tranzitorie;
- evolutia cel mai adesea favorabila, eventual cu un semn Claude Bernard Horner sau sindrom senzitiv
altern restant;
- in unele cazuri poat apare, secundar, hiperpatie, dureri de tip spino-talamic in hemicorpul cu hipoestezie,
destul de rebele la tratament;
- multiplele variante ale dispozitivului arterial explica pe de o parte aparitia unor sindroame Wallenberg
incomplete, pe de alta parte a unor sindroame extinse, asociate cu paralizii oculomotorii homolaterale sau cu
un ramolisment cerebelos;
ii. infarct bulbar paramedian / median/ interolivar/ Dejerine

- rar intalnit;
- de partea leziunii paralizie de hipoglos (cu paralizia si atrofia hemilimbii, fasciculatii);
- de partea opusa leziunii hemiplegie, respectand fata (lezarea partii ventrale a piramidelor), asociata cu
tulburari de sensibilitate proprioceptiva constienta;
- determinat de ocluzia arterelor paramediene;
iii. sindrom Babinski-Nageotte

- este exceptional;
- obstructia portiunii terminale a arterei vertebrale;
- considerat varianta extensiva a sindromului lateal bulbar;
- de partea leziunii:
- mioza;
- sindrom vestibular;
- sindrom cerebelos;
- hemipareza;
- hemianestezie de tip siringomielic;
b. infarcte de trunchi bazilar

i. infarctul bazilar global
- debut brusc cu cefalee intensa, ameteli, varsaturi, tulburari de echilibru, stare confuziva si coma;
- tetraplegia adesea simetrica;
- paralizii oculomotorii diverse, cu pupile miotice rigide, areactive;
- accese de rigiditate prin decerebrare;
- evolutie spre deces in cele mai multe cazuri;
o hemoragie de trunchi cerebral/mezencefalica;
o encefalopatie Wernike;
o mielinoliza pontina centrala cu tulburarea constientei, sdr piramidal bilateral, eventual simptome
cerebeloase; hiponatremie premergatoare;
o intoxicatia cu anticolinergice (sdr central anticolinergic) cu vertij dizartrie, tulburari ale puplilelor,
perturbatii ale vigilentei, semne piramidale;
51
ii. infarcte protuberantiale
- prin ocluzii partiale ale trunchiului bazilar sau ramurilor sale colaterale;
sindrom paramedian
- ocluzia originii arterelor parmediene din trunchiul bazilar sau a arterelor insele;
- forma cea mai frecventa a sindroamelor vasculare pontine;
- ramolismentul este localizat la nivelul 1/3 mijlocii sau inferioare a piciorului protuberantei;
leziune unilaterala
- sindrom piramidal asociat uneori cu tulburari de sensibilitate tactila si kinestezica;
- in leziunile situalte ventro-caudal homolateral se poate asocia si o leziune a nervilor abducens si facial
realizandu-se un sindrom altern Millard-Gubler (paralizie de nervi VI, VII- periferica homolateral si
hemiplegie controlaterala);
infarct bilateral
- sindrom locked-in syndrome;
- tetraplegie;
- paralizie faciala bilaterala;
- dubla paralizie de oculomotor extern numai miscarile de verticalitate a ochilor sunt observate;
- vigilenta este normala, dar bolnavul nu poate vorbi;
- importante tulburari de deglutitie;
sindrom pontin lateral sindromul arterei cerebeloase antero-

inferioare
- homolateral:
- interesarea nervilor cranieni V, VII, VIII;
- Claude-Bernard-Horner;
- Paralizia lateralitatii privirii;
- heterolateral leziunii:
- Hemihipoestezie;
- Sindrom vestibular izolat;
sindrom pontin posterior sindromul arterei cerebeloase

superioare
- homolateral leziunii:
- sindrom cerebelos;
- sindrom Claude-Bernard-Horner;
- hipoestezie faciala;
- paralizie faciala;
- sindrom Foville protuberantial;
- posibil mioclonii ritmice ale valului palatin si fetei (fascicol central al calotei) si miscari coreo-
atetozice (fibrele dento-rubrice);
- anestezie termo-algica (fascicolul spinotalamic);
52
- diplopie (prin paralizie nerv IV singurul nerv cranian care iese si se incruciseaza pe fata
posterioara a trunchiului cerebral);
- in leziunea mai inalta se adauga uneori sindrom vestibular si uneori o deviatie caracteristica a globilor
oculari: unul in sus si in afara si altul in jos si in afara = skew deviation;
iii. sdr. de top (bifurcatie) de bazilara

- mai frecvent embolic, rareori prin macroangiopatii locale;
- pierdere tranzitorie de constienta;
- simptome pshihotice: agitatie, confuzie, halucinatii vizuale;
- tulburari de oculomotricitate;
- hemianopsie;
- modificari pupilare;
- amnezie;
- alexie;
- fara pareze !
- diagnostic cu ultrasunete (Doppler) rareori cu rezultate patologice sigure;
- CT anevrism al teritoriului terminal bazilar, leziuni mezencefalice/talamice de alta etiologie;
- IRM si angioRM dovada directa a existentei trombusului, clarificarea altor etiologii;
- angiografie in cazuri indoielnice, nesigure;
- terapie:
- acut anticoagulante, numai in cazul ocluziei in general tromboliza;
- profilaxie secundara anticoagulante orale, eventual moderatori trombocitoagreganti;
- recanalizare spontana frecventa, dar tardiva, dupa ce infarctul s-a constituit;
c. infarcte in teritoriul arterei cerebrale posterioare (ACP)

sindroame pedunculare, subtalamice si talamice atingerea ACP inaintea comunicantei
posterioare sau a ramurilor sale perforante;
sindroame de atingere a cortexului temporal si occipital ocluzia segmentului situat dupa
comunicanta posterioara;
i. infarctul total de ACP

- cuprinde atat teritoriul superficial cat si pe cel profund al ACP:
- 1/3 posterioara a fetei interne si inferioare a emisferelor cerebrale;
- portiunea inalta a pedunculului cerebral (nucleul ros, locus niger, nucleii oculomotori);
- qvsitotalitatea talamusului;
- hipotalamusul posterior si inferior;
- corpul Luys;
- radiatiile optice;
- partea posterioara a corpului calos (splenium);
- glanda pineala;
- clinic:
- hemiplegie;
- semne corticale: anomalii de camp vizual, halucinatii, agnozii vizuale, dezorientare vizuo-
spatiala, tulburari de memorie, alexie;
- sindrom senzitivo-talamic;
53
- miscari involuntare de regula de tip coreic, atetozic sau hemibalic;
- hemianestezie masiva;
- tulburari cerebeloase;
- afazie senzoriala (emisfera dominanta);
- semne de suferinta pedunculara ce apar rar si prezinta intensitate reduzsa: sdr. Parinaud, sdr.
Foville superior, paralizii izolate extrinseci de III, IV, modificari pupilare uni sau bilaterale cu
reflexe la lumina abolite, oftalmoplegii internucleare;
ii. infarctul superficial unilateral de ACP

- hemianopsie laterala homonima, adesea in cadran superior si in general cu crutatea vederii maculare
(cortex striat si radiatiile optice vecine) izolata sau asociata cu tulburari complexe ca alexie, agnozie vizuala;
- tulburari ale perceptiei vizuale: halucinatii vizuale, metamorfopsii, poliopie monoculara, aloestazie optica
sau persistenta anormala a imaginilor dupa indepartarea excitantului vizual;
- tulburari de memorie;
iii. infarctul superficial bilateral de ACP

- nu este exceptional, avand in vedere originea lor in bifurcatia trunchiului bazilar;
- cecitate corticala sau hemianopsie dubla cu pastrarea vederii maculare;
- reflexul fotomotor este pastrat;
- fundul de ochi este normal;
- se abolesc reflexul vizual de clipire, reflexele de directie si nistagnusul opto-kinetic;
- cecitatea corticala se intalneste rar in stare pura, frecvent se asociaza, in sindromul superficial total, cu
halucinatii vizuale elementare, agnozii vizuale, dezorientare in timp si spatiu, dificultate sau impozibilitate
in reprezentarea vizuala a culorilor, formelor geometrice, obiectelor, tulburari psihice apatie, amnezie;
iv. infarctele teritoriului profund al ACP
- se pot sistematiza in sindroame pedunculare, talamice si subtalamice;
sindroame pedunculare
sindroame partiale unilaterale sindrom Weber
- paralizie de nerv oculomotor comun homolateral;
- hemiplegie controlaterala;
- pareza faciala de tip central heterolerala leziunii;
- ocluzia arterelor paramediane ce nasc din artera bazilara comunicanta;
- fals sindrom Weber - anevrism al comunicantei sau cerebralei posterioare care comprima perechea III si
piciorul peduncular;
sindromul de nucleu ros inferior

i. sindrom Claude
- paralizie homolaterala de nerv oculomotor comun, rareori si de IV;
- heterolateral sindrom de neocerebel (tremuratura intentionala, dismetrie, adiadococinezie, ataxie);
ii. sindrom Benedikt

- miscari involuntare coreo-atetozice, tremor de postura sau intentional (ce apar de regula dupa o
hemipareza tranzitorie);
- paralizie homolaterala de oculomotor comun;
54
sindromul de nucleu ros superior
- sindrom cerebelos de partea opusa leziunii;
- miscari involuntare de tip coreic;
- determinate de leziuni in teritoriul pediculului arterial retromamilar;
- in ischemia teritoriului mezencefalic se mai pot intalni:
- paralizii oculomotorii;
- tulburari pupilare;
- oftalmoplegii internucleare;
- paralizii ale oculogiriei cu sindrom Parinaud sau Foville;
- manifestari extrapiramidale;
- infarctul intins al mezencefalului, prin ocluzia bifurcatiei arterei bazilare in cele 2 ACP:
- tablou clinic grav;
- coma profunda;
- semne piramidale bilaterale;
- rigiditate prin decerebrare;
- mioza cu areflexie pupilara;
infarcte talamice
- ACP participa la irigatia talamusului prin 3 din cei 4 grupe arteriale care il iriga:
pediculul talamo-perforat
pediculul talamo-geniculat
arterele choroidiene posterioare
arterele tubero-talamice (din artera comunicanta posterioara din sistemul carotidian)
infarctul paramedian talamo-perforat
- sindrom confuzional;
- pediculul talamo-perforat are deseori origine comuna cu arterele mezencefalice paramediene pediculul
retromamilar si atunci tabloul clinic se poate imbogati cu:
- tulburari oculomotorii (paralizii de nerv III, verticalitate)
- hemipareza
- hemihipoestezie
- hemiataxie
- miscari anormale coreo-atetozice
- mana talamica - apare in general la cateva saptamani dupa leziunea vasculara si figurativ este
comparata cu miscari atetozice inghetate la un moment dat (degete fixate in extensie la nivelul
articulatiilor metacarpofalangiene, cu mana deviata ulnar);
- poate exista un pedicul unic care iriga aceasta regiune talamo-mezencefalica in ambele parti, ceea ce duce
la un infarct bilateral a carui simptomatologie se traduce prin:
- tulburari de constienta
- tulburari mnezice
- confuzie
- confabulatie pana la dementa
- paralizia verticalitatii
- deviatie oblica a ochilor
- oftalmoplegie internucleara cu ptoza palpebrala si mioza unilaterala
55
infarctul postero-lateral talamo-geniculat
- pediculul talamo-geniculat iriga regiunea laterala a talamusului nucleul ventral posterior, portiunea
anterioara a pulvinarului si o parte a centrului median Luys;
- clinic sindromul clasic Dejerine-Roussy toate elementele controlaterale leziunii:
- hemipareza rapid regresiva;
- hemianestezie superficiala cu predominanta tulburarulor de sensibilitate profunda cu cauzalgie si
hiperpatie;
- hemiataxie;
- astereognozie;
- miscari involuntare coreoatetozice;
sindrom talamic total

- toate controlateral leziuni:
- tulburari de sensibilitate subiectiva si obiectiva;
- tulburari senzoriale: hemianopsie omonima controlaterala, tulburari gustative, scadere tranzitorie a
mirosului, tulburari auditive calitative si cantitative;
- hemisindrom cerebelos;
- hemianopsie;
- miscari involuntare de tip coreo-atetozic;
- hemipareza de regula tranzitorie;
- tulburari de schema corporala;
- tulburari ale functiilor superioare (indiferenta, apatie, tulburari de atentie, dezorientare
temporospatiala, deficit profund al capacitatii de fixare mnezica), coma;
- tulburari vegetative;
- tulburari ale ritmului somn veghe cu inversarea ritmului nictemeral, hipersomnie, letargie, mutism
akinetic;
infarctul in teritoriul choroidian posterior

- recunoastere clinica dificila;
- qudranopsie superioara sau uneori inferioara, sectoranopsie orizontala
- rareori hemipareza, hemihipoestezie sau afazie
sindroame subtalamice
- ACP vascularizeaza impreuna cu artera comunicanta posterioara raspantia subtalamica, zona de trecere a
unor formatiuni cum ar fi:
- fasciculul piramidal;
- caile sensibilitatii superficiale si profunde;
- radiatiile optice;
- fibrele pedunculului cerebelos superior;
- conexiunile nucleului rosu cu nucleul lenticular;
- urmarea ischemiei acestui teritoriu va fi (toate controlaterale leziunii):
- hemipareza, eventual hemiplegie;
- hemianestezie de tip talamic, fara hiperpatie;
- miscari involuntare coreo-atetozice;
- hemisindrom cerebelos kinetic cu tremor intentional, dismetrie, asinergie si ataxie;
56
- hemianopsie homonima laterala
Infarcte cerebeloase
- cerebelul este irigat prin 3 artere circumferentiale lungi:
- artera cerebeloasa superioara (ACS);
- artera cerebeloasa antero-inferioara (ACAI);
- artera cerebeloasa postero-inferioara (ACPI);
- cerebelul poate fi sediul unor infarcte provocate prin ocluzia ACPI sau a arterei vertebrale;
- tablou clinic:
- instalare acuta sau subacuta;
- cefalee posterioara;
- vertij interns;
- varsaturi;
- dizartrie;
- ataxie cerebeloasa;
- nistagmus;
- se pot asocia semne de suferinta pontina:
- paralizie ipsilaterala a oculogiriei;
- paralizie faciala periferica;
- coma;
- clinic se disting 2 forme:
- o forma grava, edematoasa (descrisa anterior);
- o forma benigna simptomatologie vertiginoasa;
a. artera cerebeloasa superioara (ACS)

- domeniu de distributie: mezencefalul dorso-lateral, vermisul superior, partile superioare si laterale ale
emisferelor cerebeloase;
- simptome:
o teritoriul irigat complet (rar):
sindrom Horner ipsilateral;
hemiataxie;
tremor cerebelos sau de intentie;
tulburari disociate controlaterale de sensibilitate;
o teritoriul de irigare cerebeloasa:
cefalee;
hemiataxie ipsilaterala;
dizartrie;
vertij;
grata;
b. artera cerebeloasa antero-inferioara (ACAI)

- distributie: bulbul superior, teritoriul bazal al puntii (puntea ingerioara), teritoriul rostral cerebelos
(flocculusul, partile anterioare ale emisferelor cerebeloase);
- simptome:
o tinitus;
57
o vertij;
o dizartrie;
c. artera cerebeloasa postero-inferioara (ACPI)

- distributie: bulbul dorsolateral, vermisul inferior, teritoriul inferior al emisferelor cerebeloase;
- simptome sdr. Wallenberg;
Infarct cerebelos ACS ACAI ACPI

Vertij, nistagmus, voma + + +
Ataxia extremitatilor ++ + +
Ataxie in mers si ortostatiune + + ++
Cefalee - - +
Sdr. Horner - (+) +
Clasificare etiologica
d. infarct cerebral aterosclerotic
- varsta 55-60 de ani ;
- instalarea accidentului in trepte, adesea precedat de AIT;
- prezenta suflurilor pe traiectul arterelor cervicale;
- semne de ateromatoza a arterelor coronare sau ale membrelor inferioare;
- absenta cardiopatiilor emboligene;
- prezenta factorilor de risc: HTA, dislipidemie, diabet;
e. infarct cerebral prin embolie cardiaca

- varsta in general sub 45 de ani ;
- instalare brutala a unui deficit maxim;
- existenta de embolii in alt teritoriu arterial;
- absenta suflurilor pe arterele cervicale;
- prezenta unei cardiopatii valvulare, a fibrilatiei atriale sau a unui infarct miocardic recent sau vechi;
Sindroame de trunchi cerebral schematizare

- sistematizarea teritoriilor arteriale ale trunchiului cerebral:
- median artere paramediene;
- antero-lateral sau paramedian zona intre teritoriul median si cel lateral cu vascularizatie
mai saraca;
- lateral artere circumferentiale scurte;
- posterior artere circumferentiale lungi;
- aceste teritorii se gasesc la fiecare etaj al trunchiului cerebral;
Nr. Denumire sdr. Sediul leziunii Simptomatologie

Crt.
58
Sindroame bulbare
1 Sdr. Interolivar Regiunea mediana Homolateral:

(median bulbar) a bulbului - paralizia perechii XII, adesea cu atrofie;
Dejerine Controlateral:
- hemipareza sau hemiplegie;
- uneori tulburari de sensibilitate profunda;
2 Sdr. lateral Regiunea laterala si Homolateral:
bulbar dorsala a bulbului - hemihipoestezie la fata si in special pentru durere si
(retroolivar, (nivelul 1/3 medii a temperatura;
foseta laterala a olivei bulbare) - sdr. Claude-Bernard-Horner;
bulbului) - ataxie;
Wallenberg - paralizie nucleu ambiguu;
- tulburari vegetative;
Controlateral:
- hemihipoestezie termo-algica cu respectarea fetei;
3 Sdr. de Regiunea Sdr. lateral bulbar, fara semne de nucleu ambiguu la care se
hemibulb hemibulbului fara adauga sindrom vestibular si hemiplegie;
Babinski- interesarea Homolateral:
Nageotte nucleului ambiguu - ataxie;
- sdr. Horner;
Controlateral:
- hemipareza;
- hemihipoestezie;
4 Sdr. Cestan- Regiunea Sdr. Babinski-Nageotte si homolateral pareze de IX, X, XI;

Chenais hemibulbului cu Homolateral:
interesarea - hemiataxie;
nucleului ambiguu - sdr. Horner;
- deficite motorii ale nervilor cranieni IX,X;
Controlateral:
- hemipareza;
- hemihipoestezie;
5 Sdr. Avellis Leziune de nucleu Homolateral:
pareza palatino- ambiguu sau - pareza IX, X, XI (intern);
laringee leziuni de nervi IX, Controlateral:
X la nivel - hemipareza sau hemianestezie termoalgica cu
extranevraxial frecventa rara;
6 Sdr. lui Schmidt - Sdr. Avellis + paralizia unilaterala de trapez si sterno-
pareza vago- cleido-mastoidian (per.XI ex.)
spinala Homolateral:
- deficite motorii ale nervilor IX-XII;
Controlateral:
- hemipareza sau hemianestezie termoalgica cu frecventa
rara;
59
7 Sdr. lui Jackson Leziuni multiple in Sdr. Schmidt + paralizia cu atrofie homolaterala a
pareza trunchi si creier hemilimbii
hipogloso- Homolateral:
vago-spinala - pareza XII;
Controlateral:
- hemipareza;
8 Sdr. Bonnier Leziuni multiple in Homolateral:
trunchi (tromboza - acufene, surditate;
de bazilara) - diplopie, modificari oculare;
- hiperestezie sau nevralgii trigeminale;
- vertij cu deviere spre leziune;
Controlateral:
- hemipareza sau parapareza;
9 Sdr. de nucleu Nucleul Roller Homolateral:
Deiters si/sau tractul - nistagmus vertical sau rotator;
vestibulo-spinal - lateropulsiuni si devieri;
- ameteli;
- crize hipotonice ale gambelor;
- surditate (inconstant);
10 Sdr. decusatiei Regiunea Paralizie cruciata:

piramidale decusatiei - membrul superior de partea leziunii;
piramidelor: - membrul inferior controlateral;
leziune prinde
fibrele membrului
superior care s-au
incrucisat si ale
membrului inferior
inca nedecusate
11 Sdr. decusatiei Leziune cuprinde Homolateral:
senzitive zona caudala - hemianestezie proprioceptiva sau totala;
bulbara, fiind Controlateral:
localizata deasupra - hemiplegie cu respectarea fetei;
decusatiei
piramidale si sub
decusatia senzitiva
(piniforma) sau la
nivelul acesteia
12 Sdr. subbulbar Regiunea laterala a Homolateral:
(sdr. partial de bulbului sub - hemisindrom cerebelos;
60
artera vertebrala nucleul ambiguu cu - sdr. Claude-Bernard-Horner;
spinala prelungirea leziunii - hemipareza piramidala;
posterioara) dedesubtul - anestezie termo-algica a fetei;
decusatiei Controlateral:
piramidale pana in - hemianestezie termo-algica cu respectarea fetei;
maduva cervicala
superioara
13 Sdr. arterei Regiunea lat. a Similar tabloului clinic din sdr. lateral bulbar
cerebeloase bulbului ce poate Homolateral:
postero- cuprinde uneori - hemihipoestezie la fata si in special pentru durere si
inferioare intregul hemibulb + temperatura;
pedunculul - sdr. Claude-Bernard-Horner;
cerebelos inf., - ataxie;
partea inf. a - paralizie nucleu ambiguu;
cortexului - tulburari vegetative;
cerebelos si o parte Controlateral:
din nucleul dintat - hemihipoestezie termo-algica cu respectarea fetei;
Protuberanta
14 Sdr. pontin Regiunea Homolateral paralizia perechilor VII, VI;

ventral Millard- anterioara si Controlateral hemiplegie sau hemipareza;
Gubler caudala pontina
15 Sdr. Foville Tegmentul Paralizia miscarilor de lateralitate ale globilor oculari;
mezencefalic si/sau
pontin
16 Sdr. Foville- Regiunea Homolateral:
Millard-Gubler tegmentala pontina - paralizia miscarilor oculare conjugate spre partea
inf. (nucleu si fibre leziunii;
VI, VII, lemniscul - paralizia nucl. si nervilor VI, VII;
lat. si medial, - hemisindrom cerebelos;
radacina desc. V. Controlateral:
Pedunculul - hemipareza;
cerebelos inf.) - hemianestezie globala;
17 Sdr. senzitiv Regiunea Homolateral:
altern Grenet tegmentala pontina - anestezie faciala in special termo-algica;
mijlocie (ncl. V, - paralizia masticatorilor;
senzitiv si motor si - sdr. cerebelos kinetic inconstant;
lateral pedunculul Controlateral:
cerebelos ) - hemianestezie termo-algica;
18 Sdr. Raymond- Regiunea Homolateral:
Cestan, sdr. de tegmentala pontina - sdr. cerebelos kinetic;
hemipunte; rostrala (lemniscul - pareza trigemen motor (inconstant);
calota pontina medial si lateral, Controlateral:
superioara pedunculul - hemipareza;
cerebelos sup., - hemihipoestezie termo-algica;
61
bandeleta
longitudinala post.)
19 Sdr. Marie- Regiunea pontina Homolateral hemisindrom cerebelos;
Foix, lat. Controlateral:
hemiplegie - hemipareza;
cerebeloasa - hemihipoestezie termo-algica, eventual;
20 Sdr. lui Regiunea Homolateral:
Gasperini tegmentala pontina - pareze de V, VI, VII;
(nucleii nervilor VI Controlateral:
+ VII, V - hemianestezie termoalgica;
inconstant) - hemipareza discreta;
21 Sdr. lui Regiunea ant. si lat. Homolateral:
Brissaud- pontina (fasc. - hemispasm facial;
Sicard, piramidal si nervul Controlateral:
hemispasm VII) - hemiplegie;
facial cu
hemiplegie
alterna
22 Sdr. Gelle Regiunea lat. a Homolateral:
tegmentului pontin - dureri auriculare si surditate;
(per. VIII si fasc. Controlateral:
piramidal) - hemipareza;
23 Mioclonii Nucleul rosu, oliva Mioclonii ritmice cu freventa intre 30-200c/s ale palatului,
faringo-laringo- bulbara, nucleul faringelui, laringelui ce se extind uneori si la globii oculari
oculo- dintat si fascicolele si la diafragm;
diafragmatice ce leaga aceste
Guillan si formatiuni
Molaret
24 Sdr. de artera Regiunea laterala si Homolateral:
cerebeloasa dorsala pontina - hemisindrom neocerebelos;
antero- - hipoestezie termo-algica la fata;
inferioara - surditate;
(cerebeloasa - sdr. Claude-Bernard-Horner;
mijlocie) - uneori atingerea perechii V motorii;
Controlateral:
- hipoestezie termo-algica la trunchi si membre;
Mezencefal
25 Sdr. Weber Regiunea laterala si Homolateral:

dorsala pontina - paralizie partiala sau totala de III si uneori IV;
Controlateral:
62
- hemipareza sau hemiparalizie predominant facio-
brahiala;
26 Sdr. Benedikt Regiunea nucleului Homolateral:
(sdr. rosu rosu (nucl. rosu, - paralizie III;
superior) bandeleta - eventual paralizia cojugata a privirii ipsilateral;
longitudinala, fibre Controlateral:
sau nucl. III, - miscari involuntare de tip tremor parkinsonian sau
lemniscul medial - coreo-atetozic;
inconstant)
27 Sdr. Claude- Localizare similara Homolateral:
Loyez, nucleul cu a sdr. Benedikt, - paralizie de III;
rosu inferior insa in regiunea Controlateral:
inferioara a - hemisindrom de neocerebel;
nucleului rosu
28 Sdr. Nothnagel Leziune localizata Homolateral:
similar ca in sdr. - paralizie unilaterala sau bilaterala de III;
Benedikt si Claude-- paralizie de verticogirie;
Loyez Controlateral:
- ataxie cerebeloasa;
29 Sdr. Chiray, regiunea supero- Controlateral:
Foix si externa de nucleul - miscari involuntare coreice;
Niculescu, rosu si zona - ataxie, tremor intentional;
nucleu rosu subtalamica - tulburari de sensibilitate de tip talamic, inconstant;
superior
30 Sdr. Parinaud Regiunea calotei - paralizia miscarilor de verticalitate;

pedunculare - paralizia convergentei;
(coliculii superior, - areflexie pupilara;
nucl. Darschwitsch - inconstant, skew-deviation sau corectopie (pupila
si Cajal, comisura excentrica);
alba posterioara,
bandeleta
longitudinala
posterioara)
31 Sdr. Regiunea - paralizia miscarilor de verticalitate;
Kestenbaum, substantei cenusii - nistagmus retractor, de convergenta si vertical;
substanta periapeductale - anomalii pupilare;
periapeductala - spasme de convergenta;
- contractia patologica a pleoapei (semnul Collier);
32 Sdr. arterei Regiunea dorso- Homolateral:
cerebeloase laterala a calotei - hemisindrom neocerebelos;
superioare pontomezencefalice - miscari involuntare de tip coreic, coreoatetozic,
+ peduncul mioclonie;
cerebelos mijlociu - paralizia miscarilor conjugate de orizontalitate ale
si superior + fata globilor oculari;
63
superioara a - sdr. claude-Bernard-Horner;
cerebelului si cea - skew-deviation;
mai mare parte a Controlateral:
nucleului dintat - hemianestezie termo-algica de fata si corp;
CRITERII de localizare a leziunii

- in hemiplegiile de origine pontina globii oculari sunt deviati de partea paraliziei, spre deosebire de
leziunile supratentoriale;
- un sindrom senzitiv altern (deficit facial ipsilateral si la hemicorpul controlateral) indica o leziune de
trunchi inferior in timp ce hemihipoestezia (inclusiv faciala) ce intereseaza toate tipurile de sensibilitate
indica o leziune in partea superioara a trunchilui, in talamus sau in substanta alba profunda din lobul
parietal;
- tulburarile de sensibilitate bilaterale indica aproape sigur o leziune de trunchi;
- cand hemiplegia/hemipareza si hipoestezia intereseaza aceleasi teritorii, leziune este de obicei
supratentoriala;
Diagnostic paraclinic
Diagnosticul imagistic :
CT cranian de urgenta (clasa I) sau alternativ IRM (clasa II) (nivel A);
Daca este utilizat IRMul se recomanda includerea n examinare si a secventele de difuzie (DWI) si
secventelor T2-ponderate cu gradient echo (clasa II, nivel A);
La pacientii cu AIT, AVC minor sau cu remisiune spontana rapida - de urgenta a investigatii
diagnostice, inclusiv imagistica vasculara de urgenta (ultrasonografie, angiografie CT sau
angiografie IRM) (clasa I, nivel A);
- imagistica cerebrala diferentiaza AVC-ul ischemic de hemoragiile intracraniene, de afectiunile care
mimeaza AVC, identifica tipul de AVC ischemic si uneori si etiologia AVC;
- poate uneori sa distinga zonele de tesut cerebral afectate ireversibil de cele care s-ar putea recupera,
ghidnd astfel tratamentul de urgenta si pe cel ulterior si ar putea ajuta la evaluarea prognosticului;
- imagistica vasculara poate sa identifice localizarea si cauza obstructiei arteriale si identifica pacientii cu
risc crescut de recurenta a AVC;
- investigarea AIT este la fel de urgenta, deoarece pna la 10 % din acesti pacienti vor suferi un AVC n
urmatoarele 48 de ore;
- pacientii internati n primele 3 ore de la debutul AVC pot fi candidati pentru efectuarea trombolizei
intravenoase;
- examenul CT cerebral este de obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutina;
- evidentiaza si localizeaza cu acuratete chiar si hemoragiile mici, infarctele hemoragice, HSA, anevrismele
si regiunile infarctizate;
- examenul CT cerebral este disponibil n general, identifica majoritatea afectiunilor care mimeaza AVC,
distinge AVC ischemic de cel hemoragic n primele 5-7 zile;
- examenul CT cerebral imediat este metoda imagistica cea mai cost-eficienta pentru pacientii cu AVC acut,
dar nu este o metoda sensibila pentru hemoragia veche;
- in general, CT cerebral este mai putin sensibil n comparatie cu IRM cerebral dar este la fel de specific
pentru detectarea modificarilor ischemice precoce;
- modificarile precoce pe examenul CT cerebral n AVC ischemic includ scaderea atenuarii razelor X la
nivel tisular, edem tisular cu stergerea spatiilor lichidiene cerebro-spinale si hiperatenuarea arteriala, ceea ce
indica prezenta trombului intraluminal cu mare specificitate;
64
- CT cerebral este nalt specific pentru identificarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice;
- prezenta semnelor precoce de ischemie pe CT nu trebuie sa excluda pacietii de la efectuarea trombolizei n
primele 3 ore de la debutul AVC, chiar daca pacientii cu o leziune hipodensa ischemica ce depaseste mai
mult de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii (ACM), beneficiaza mai putin de efectele trombolizei;
- examenul IRM cu secventele de difuzie are avantajul unei sensibilitati crescute n detectarea modificarilor
ischemice precoce comparativ cu CT cerebral;
- aceasta sensibilitate crescuta este utila mai ales n diagnosticul AVC n teritoriul vascular posterior,
infarctelor cerebrale de tip lacunar sau a infarctelor corticale mici;
- IRM poate sa detecteze si hemoragiile mici si vechi pentru o perioada mai lunga de timp atunci cnd
utilizam secventele T2 cu gradient echo;
- uneori secventele de difuzie pot sa fie negative la pacientii cu AVC definit;
- restrictia de difuzie pe secventele DWI, masurate prin coeficientul de difuzie aparenta (ADC) nu este
100% specifica pentru leziunile cerebrale ischemice. Desi tesutul ce apare anormal pe secventele de difuzie
de cele mai multe ori progreseaza catre infarctizare el se poate totusi recupera, ceea ce demonstreaza ca
secventele de difuzie nu arata numai tesutul afectat definitiv; tesutul cu o reducere moderata a valorilor
coeficientului de difuzie aparenta poate fi lezat iremediabil, astfel nct acest coeficient nu poate diferentia
tesutul cerebral mort de cel viabil;
- alte secvente IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai putin sensibile n detectarea precoce a leziunilor cerebrale
ischemice;
- IRM este n mod deosebit important la pacientii cu AVC acut cu prezentari mai putin tipice, varietati de
AVC si etiologii rare, sau la pacientii la care suspiciunea unei cauze ce mimeaza AVC este banuita, dar nu a
putut fi decelata prin efectuarea CT;
- Daca este suspectata disectia arteriala, IRM n regiunea gtului cu secvente T1 cu supresie pentru grasime
este necesar pentru detectarea hematomului intramural.
- IRM cerebral este mai putin potrivit pentru pacientii agitati si pentru cei care vomita si pot sa aspire;
- Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM si angiografia pot sa fie utilizate la anumiti pacienti cu AVC
ischemic (de exemplu cu fereastra terapeutica neclara, internare tardiva), fiind utila n stabilirea indicatiei de
tromboliza, chiar daca nu exista dovezi stiintifice care sa arate daca anumite modele de perfuzie pot
beneficia mai mult sau mai putin de tromboliza;
- Anumiti pacienti cu ocluzii arteriale intracraniene pot fi candidati pentru tromboliza intraarteriala, chiar
daca sunt putine dovezi stiintifice care sa sprijine aceasta strategie terapeutica;
- Pacientii cu obstructii combinate ale arterei carotide interne si ale arterei cerebrale medii au sanse mai mici
de restabilire a fluxului arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase, comparndu-i cu pacientii cu
obstructie izolata a ACM;
- la pacientii cu obstructie a trunchiului arterei cerebrale medii, frecventa bolii ocluzive extracraniene severe
n teritoriul de distributie carotidiana este mare;
- Microhemoragiile sunt prezente n secventele T2* IRM la mai mult de 60 % din pacientii cu AVC
hemoragic si sunt asociate cu vrsta naintata, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, leucoaraioza, accidente
lacunare si angiopatie amiloida;
- Incidenta hemoragiei intracraniene simptomatice n urma trombolizei la pacientii cu AVC ischemic nu a
fost mai mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secventele T2* ale IRM naintea initierii
tratamentului;
- Angio RM cu substanta de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil si mai specific test imagistic non-
invaziv pentru stenoza arterelor carotide, urmat ndeaproape de ecografia Doppler si angio-CT; Angio-RM
fara substanta de contrast fiind cea mai putin concludenta;
65
- Spre deosebire de alte teste imagistice, ecografia este rapida, non-invaziva si poate fi efectuata folosind
aparate portabile. De aceea este aplicabila la pacientii care nu pot coopera pentru ARM sau CTA. Totusi,
numai examinarile Doppler ofera de obicei informatii limitate, sunt dependente de investigator si necesita
operatori experimentati, dar permit masuratori repetate la patul bolnavului;
- Ecografia Doppler transcraniana (TCD) este utila n diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la
baza creierului.
Imagistica cerebrala n cazul pacientilor cu AIT, AVC minor si AVC cu remisiune spontana
- Pacientii care se prezinta cu AIT au risc ridicat de AVC recurent precoce (pna la 10% n primele 48 de
ore);
- ei necesita diagnosticul clinic urgent pentru a trata afectiunile generale asociate, pentru modificarea
factorilor de risc activi si pentru identificarea cauzelor specifice tratabile, n special stenoza arteriala si alte
surse de embolie;
- Imagistica vasculara este o prioritate la acesti pacienti cu AIT sau AVC minor, mai mult dect la cei cu
AVC major la care chirurgia nu va fi benefica pe termen scurt;
- Tratamentul de preventie imediat va reduce riscul de AVC, dizabilitate si deces;
- Pacientii cu AVC minor si recuperare clinica spontana rapida au risc nalt de AVC recurent;
Alte teste diagnostice - Recomandari

n cazul pacientilor cu AVC acut si AIT se recomanda evaluare clinica rapida, inclusiv parametri
fiziologici si analizele sanguine de rutina (Clasa I, Nivel A);
o serie de analize de laborator pentru toti pacientii cu AVC si AIT
o Teste diagnostice de urgenta la pacientii cu AVC acut
Pentru toti pacientii
1 Imagistica cerebrala: CT sau IRM;
2 ECG;
3 Analize de laborator
o Hemoleucograma completa cresterea hematocritului = factor de risc
pentru AVC ischemic;
o timpul de protrombina sau INR
o timpul paraial de trombina (PTT)
o electrolitii serici
o glicemia
o Proteina C reactiva (PCR) sau VSH
o Biochimia hepatica si renala
n cazuri selectionate
Ecografie Doppler/ duplex extracraniana si transcraniana
ARM sau CTA
IRM de difuzie si perfuzie sau CT de perfuzie
Ecocardiografie (transtoracica si/sau transesofagiana)
Radiografie pulmonara
Pulsoximetrie si analiza gazelor sanguine arteriale
Punctie lombara
EEG
Probe toxicologice
66
o Analize de laborator ulterioare n functie de tipul de AVC si etiologia suspectata
Toti pacientii
Hemoleucograma completa, electroliti, glucoza, lipide, creatinina, PCR sau
VSH;
Examenul fundului de ochi modificari de tip aterosclerotic la nivelul
vaselor retiniene;
Tromboza venoasa cerebrala, hipercoagulabilitate
Screening de trombofilie AT3, mutatii de factor 2, 5, factor 8, proteina C,
proteina S, anticorpi antifosfolipidici, D-dimeri, homocisteina;
Nivelurile de proteinaC, S, antitrombina III, scad temporar dupa AVC, asadar
orice anomalie detectata, trebuie confirmata cateva luni mai tarziu, in absenta
anticoagularii;
Tulburare hemoragipara
INR, aPTT, fibrinogen etc.
Vasculita sau boala de sistem
LCR, screening pentru anticorpi, anticorpi specifici sau PCR pentru HIV,
sifilis, borrelioza, tuberculoza, fungi, droguri, hemoculturi;
Suspiciune de boli genetice, de ex. Mitocondriopatii, CADASIL, siclemie, MELAS,
boala Fabry, cavernoame multiple etc.
Testare genetica;
Cercetarea tensiunii in artera centrala a retinei diminuarea este in favoarea unei
stenoze a ACI;
toti pacientii cu AVC acut si AIT sa se efectueze o ECG cu 12 derivatii. n plus nregistrarea
continua ECG se recomanda pentru pacientii cu AVC ischemic si AIT (Clasa I, Nivel A);
pacientii cu AVC si AIT consultati dupa depasirea fazei acute sa se efectueze monitorizare ECG
Holter pentru 24 de ore atunci cnd se suspecteaza aritmii si nu se descopera alte cauze de AVC;
Ecocardiografia se recomanda la pacienti selectionati (Clasa III, Nivel B);
Evaluarea cardiaca
- Anomalile cardiace si ECG sunt frecvente la pacientii cu AVC acut;
- prelungirea intervalului QTc, subdenivelarea ST si inversarea undei T sunt prevalente la pacientii cu AVC
ischemic acut, n special n cazul afectarii cortexului insular;
- la toti pacientii cu AVC acut si AIT trebuie sa se efectueze o ECG cu 12 derivatii;
- Monitorizarea cardiaca trebuie sa fie efectuata de rutina dupa un eveniment cerebrovascular acut pentru a
detecta aritmii cardiace grave;
- Monitorizarea Holter este superioara ECG de rutina pentru detectarea FA la pacientii la care se suspecteaza
AVC tromboembolic si care sunt n ritm sinusal; totusi, ECG seriate cu 12 derivatii ar putea fi suficiente
pentru detectarea FA nou instalate ntr-o unitate de urgente neurovasculare;
- Ecocardiografia poate detecta multe cauze potentiale de AVC , dar exista controverse cu privire la
indicatia si la tipul de ecografie pentru pacientii cu AVC si AIT;
- Ecografia este recomandata la pacientii cu:
dovezi de boala cardiaca la anamneza, la examinarea clinica sau pe ECG;
suspiciune de sursa cardiaca de embolie (de exemplu infarcte n teritorii cerebrale multiple sau n
teritorii arteriale sistemice);
suspiciune de boala aortica;
suspiciune de embolie paradoxala;
67
atunci cnd nu se poate identifica o alta cauza de AVC;
- ETT este suficienta pentru identificarea trombilor murali mai ales situati la nivelul apexului ventriculului
stng; aceasta tehnica are >90% sensibilitate si specificitate pentru trombii ventriculari dupa infarctul
miocardic
- ETE este superioara pentru evaluarea arcului aortic, atriului stng si septului interatrial; permite
stratificarea riscului de evenimente tromboembolice ulterioare la pacientii cu FA;
Diagnostic diferential
- diferentiere de hemoragia cerebrala;
- tumori cerebrale (datorita unor hemoragii intratumorale);
- encefalite, menigo-encefalite cu debut acut;
Tratament
PREVENTIA PRIMARA
- Scopul preventiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice;
Hipertensiunea arteriala
- Tensiunea arteriala ar trebui verificata regulat; tratarea HTA avnd ca tinta niveluri de 120/80 mm Hg;
- TA ridicata (>120/80 mm Hg) este un important factor de risc pentru mortalitatea vasculara si generala fara
dovada vreunei valori-prag;
- Scaderea TA reduce substantial riscurile de accident vascular si coronar, n functie de magnitudinea
scaderii;
- TA ar trebui scazuta la 140/85 mm Hg sau sub aceste valori;
- tratamentul antihipertensiv trebuie sa fie mai agresiv la pacientii diabetici;
- Beta-blocantele pot fi n continuare considerate o optiune pentru tratamentul initial si ulterior al
hipertensiunii arteriale;
- La persoanele vrstnice, controlul hipetensiunii sistolice izolate (tensiune arteriala sistolica > 140 mm Hg
si tensiune arteriala diastolica < 90 mm Hg) este benefic;
Diabetul zaharat
- Glicemia trebuie verificata cu regularitate;
- tratarea DZ;
- La pacientii diabetici, tensiunea arteriala ridicata trebuie intensiv tratata avnd ca tinta niveluri sub 130/80
mm Hg.
- Atunci cnd este posibil tratamentul ar trebui sa includa un inhibitor de enzima de conversie a
angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei;
- Nu exista dovezi ca mbunatatirea controlului glicemic scade numarul accidentelor vasculare cerebrale;
Colesterolul
- Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate;
- tratarea hipercolesterolemiei (LDL>150 mg/dl [3,9 mmol/l]);
- Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente majore cardiovasculare, inclusiv AVC;
Fumatul
- fumatul este un factor indepenedent de risc pentru AVC ischemic att la femei ct si la barbati;
- fumatul dubleaza riscul de AVC ischemic;
68
- Persoanele care opresc fumatul si scad riscul cu 50%;
Consumul de alcool
- Consumul masiv de alcool (>60g/zi) creste riscul de AVC ischemic si AVC hemoragic;
- Din contra, consumul usor (<12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor si consumul moderat
(12-24 g/zi) cu o reducere a AVC ischemic;
- Consumul de vin rosu este asociat cu riscul cel mai scazut comparativ cu alte bauturi;
- Cresterea tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important n relatia dintre consumul de alcool si
accidentul vascular cerebral;
Activitatea fizica
- persoanele cu activitate fizica sustinuta au avut un risc mai scazut de deces sau AVC comparativ cu cei cu
activitate scazuta;
- persoanele cu activitate fizica moderata au risc mai scazut de AVC fata de cele sedentare;
Dieta
Aportul de fructe, legume si peste
- aportul ridicat de fructe si legume a fost asociat cu un risc scazut deAVC, comparativ cu aportul scazut;
- Riscul de AVC ischemic a fost mai scazut la persoanele care consumau peste cel putin o data pe luna;
Masa corporala:
- BMI>25 este asociat cu un risc crescut de AVC la barbati si femei, n principal mediat de hipertensiunea
arteriala concomitenta si diabet;
- Grasimea abdominala este un factor de risc pentru AVC la barbati dar nu si la femei;
- Desi scaderea ponderala reduce tensiunea arteriala, nu scade riscul de AVC;
Vitaminele
- Un aport scazut de vitamina D se asociaza cu un risc crescut de AVC, dar suplimentele de calciu cu
vitamina D nu reduc riscul de AVC;
- Suplimentele de tocoferol si beta-caroten nu reduc AVC;
- nivelurile ridicate de homocisteina sunt asociate cu un risc crescut de AVC;
- suplimentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC;
Terapia de substitutie hormonala post-menopauza

- Ratele AVC cresc rapid la femei dupa menopuza;
- terapia de substitutie hormonala este asociata cu un risc crescut de AVC;
Terapia antitrombotica Recomandari

Aspirina n doza mica se recomanda la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie
intracerebrala si care au toleranta gastrointestinala buna; efectul este foarte mic (Clasa I,Nivel A);
Se recomanda sa se ia n considerare aspirina n doza mica la barbati pentru preventia primara a
infarctului miocardic; totusi nu reduce riscul de AVC ischemic (Clasa I, Nivel A);
Agentii antiplachetari altii dect aspirina nu se recomanda n preventia primara a AVC
Aspirina poate fi recomandata pentru pacientii cu fibrilatie atriala nonvalvulara care sunt mai tineri
de 65 de ani si fara factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A).
69
Daca nu exista contraindicatie se recomanda fie aspirina fie un anticoagulant oral (INR=2,0-3,0)
pentru pacientii cu fibrilatie atriala non-valvulara n vrsta de 65-75 de ani si fara factori de risc
vascular (Clasa I, Nivel A).
Daca nu exista contraindicatie se recomanda un anticoagulant oral (INR 2,0- 3,0) pentru pacientii cu
fibrilatie atriala non-valvulara n vrsta de >75 de ani sau mai tineri ai cu factori de risc ca
hipertensiunea arteriala, disfunctie ventriculara stnga sau diabet zaharat (Clasa I, Nivel A)
Se recomanda aspirina pentru pacientii cu fibrilatie atriala la care nu se pot administra
anticoagulante orale (Clasa I, Nivel A)
Se recomanda ca pacientii cu fibrilatie atriala care au proteze valvulare cardiace mecanice sa
primeasca terapie anticoagulanta pe termen lung cu un INR tinta bazat pe tipul de proteza, dar nu
mai mic de 2-3 (Clasa II, Nivel B).
Aspirina n doza mica se recomanda pentru pacientii cu stenoza asimptomatica de artera carotida
interna (ACI) >50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare (Clasa II, Nivel B).
Ateroscleroza arterelor mari

- Pacientii cu boala arteriala aterosclerotica au un risc crescut de infarct miocardic, AVC si deces de cauza
cardiovasculara;
- Aspirina reduce riscul de infarct miocardic la pacientii cu boala carotidiana asimptomatica si reduce riscul
de AVC dupa chirurgia carotidiana;
Fibrilatia atriala
- FA este un puternic factor de risc independent pentru AVC;
- agentii antiagreganti plachetari au redus AVC la pacientii cu FA nonvalvulara;
- Warfarina (INR tinta 2,0-3,0) este mai eficienta dect aspirina n reducerea AVC;
- Deoarece riscul de AVC la persoanele cu FA variaza considerabil, trebuie folosita stratificarea riscului
pentru a determina daca pacientii trebuie sa primeasca anticoagulante orale, aspirina sau nimic;
- Anticoagularea orala este mai eficienta la pacientii cu FA care au unul sau mai multi factori de risc
vascular, cum ar fi antecedente de embolie sistemica, vrsta peste 75 de ani, hipertensiune arteriala sau
disfunctia ventriculului stng;
- Pacientilor cu proteze valvulare cardiace, cu sau fara fibrilatie atriala, trebuie sa li se administreze terapie
anticoagulanta pe termen lung cu un INR tinta n functie de tipul de proteza (valve bioprostetice: INR 2,0-
3,0; valve mecanice: INR 3,0-4,0);
- la pacientii cu FA recent instalata se tenteaza conversia la ritm sinusal (cardioversia electrica, cu
anticoagulare prealabila pentru reducerea emboliilor, sau chiminca);
Chirurgia carotidiana si angioplastia - Recomandari:

Chirurgia carotidiana nu se recomanda pentru persoanele asimptomatice cu stenoza carotidiana
semnificativa (NASCET 60-99%), cu exceptia celor cu risc mare de AVC (Clasa I, Nivel C).
Angioplastia carotidiana, cu sau fara stent, nu se recomanda pentru pacientii cu stenoza carotidiana
asimptomatica (Clasa IV, GCP).
Se recomanda ca pacientilor sa li se administreze aspirina nainte si dupa chirurgie (Clasa I,Nivel A).
- Tratamentul medical este cea mai potrivita optiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice;
- Pacientii cu un risc nalt de AVC (barbati cu stenoza mai mare de 80% si o speranta de viata de peste 5 ani)
pot avea un oarecare beneficiu dupa chirurgie n centre adecvate;
PREVENTIA SECUNDARA
70
- medicamentele antihipertensive au scazut recurenta AVC dupa AVC sau AIT;
- Reducerea riscului de AVC apare indiferent de tensiunea arteriala si de tipul de AVC;
- TA trebuie redusa si monitorizata pe termen nelimitat dupa AVC sau AIT;
- TA nu trebuie scazuta intensiv la pacientii cu suspiciune de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoza
carotidiana bilaterala;
Hiperlipidemia
- terapia cu statine respectiv atorvastatina a redus recurenta AVC, n timp simvastatina a redus evenimentele
vasculare la pacientii cu antecedente de AVC si a redus AVC la pacientii cu alte boli vasculare;
- Oprirea tratamentului cu statine n faza acuta a AVC poate fi asociata cu un risc crescut de deces sau
dependenta;
- La persoanele cu AVC non-cardioembolic se recomanda terapia cu statine
Glicemia
- sa fie verificata cu regularitate
- diabetul sa fie controlat prin modificarea stilului de viata si terapie farmacologica individualizata
- Dupa AVC la pacientii cu diabet de tip II care nu necesita insulina se recomanda tratamentul cu
pioglitazona;
Fumatul - Nu exista date specifice n preventia secundara;
Dieta
Supraponderalitatea - Nu exista date specifice pentru preventia secundara.
- Scaderea ponderala poate fi benefica dupa AVC ntruct scade tensiunea arteriala;
- se recomanda dieta saraca n sare si grasimi saturate si bogata n fructe, legume si fibre;
Vitaminele
- Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-vascular;
- Suplimentarea cu vitamina E nu previne evenimentele cardiovasculare;
- Suplimentele antioxidante liposolubile pot creste mortalitatea;
- Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6) nu par a reduce recurenta AVC si pot creste
evenimentele vasculare, dar sunt n curs studii suplimentare;
- Nu se recomanda suplimentele vitaminice antioxidante
Tulburarile respiratorii n timpul somnului

- reprezinta att un factor de risc ct si o consecinta a AVC si se asociaza cu prognostic mai prost pe termen
lung si mortalitate crescuta a AVC pe termen lung;
- Peste 50% din pacientii cu AVC au tulburari respiratorii n timpul somnului, majoritatea sub forma apneei
obstructive de somn (AOS). Aceasta se poate ameliora spontan dupa un AVC, dar poate necesita tratament.
Presiunea respiratorie pozitiva continua este tratamentul de electie pentru AOS. Oxigenul si alte forme de
ventilatie pot fi utile n alte forme (de exemplu centrale) de tulburari respiratorii ale somnului.
Foramen ovale patent

- asociere ntre prezenta FOP si AVC criptogenic att la pacientii tineri ct si la cei n vrsta;
- nchiderea endovasculara a FOP cu sau fara anevrism septal este fezabila si poate scadea riscul de
AVC recurent comparativ cu tratamentul medical; totusi, studiile randomizate controlate nca lipsesc.
71
Terapia de substitutie estrogenica post-menopauza - nu protejeaza mpotriva evenimentelor vasculare si
poate creste severitatea;
Terapia antitrombotica Recomandari

Se recomanda ca pacientii sa primeasca terapie antitrombotica (Clasa I, Nivel A).
Se recomanda ca pacientii care nu necesita anticoagulare sa primeasca terapie antiplachetara (Clasa
I, Nivel A). Acolo unde este posibil trebuie administrate combinatia aspirina - dipiridamol sau
clopidogrel singur. Alternativ pot fi folosite aspirina singura sau triflusal singur (Clasa I, Nivel A).
Combinatia aspirina - clopidogrel nu se recomanda la pacientii cu AVC ischemic recent, cu exceptia
pacientilor cu indicatii specifice (de exemplu angina instabila sau infarct miocardic non-Q sau
stentare recenta); tratamentul trebuie administrat pna la 9 luni dupa eveniment (Clasa I, Nivel A).
Se recomanda ca pacientii care au un AVC sub tratament antiplachetar sa fie reevaluati pentru
patofiziologie si factori de risc (Clasa IV, GCP).
Anticoagularea orala (INR=2,0-3,0) se recomanda dupa AVC ischemic asociat cu fibrilatia atriala
(Clasa I, Nivel A). Anticoagularea orala nu se recomanda la pacienaii care asociaza comorbiditati ca
de exemplu caderi, complianta scazuta, epilepsie necontrolata sau hemoragie gastrointestinla (Clasa
III, Nivel C). Vrsta naintata nu reprezinta per se o contraindicatie pentru anticoagularea orala
(Clasa I, Nivel A)
Se recomanda ca pacientii cu AVC cardioemblic nelegat de FA sa primeasca terapie anticoagulanta
(INR 2,0-3,0) daca riscul de recurenta este ridicat (Clasa III, Nivel C)
Se recomanda ca anticoagularea sa nu fie folosita dupa AVC ischemic noncardioembolic, cu exceptia
anumitor situatii specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme fusiforme de artera bazilara,
disectie de artera cervicala sau PFO n prezenta trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau
anevrismului de sept atrial (Clasa IV, GCP).
Daca anticoagularea orala este contraindicata se recomanda administrarea combinatiei aspirina n
doza mica - dipiridamol (Clasa IV, GCP).
Terapia antiplachetara
- Terapia antiplachetara reduce evenimenele vasculare inclusiv infarctul miocardic nonfatal, AVC non-fatal
si decesul de cauza vasculara la pacientii cu antecedente de AVC sau AIT;
Aspirina
o Inhibarea agregarii plachetare induse de colagen, prin blocarea sintezei de tromboxan A2;
o reduce recurentele indiferent de doza (50-1300 mg/zi), desi dozele mari (>150 mg/zi) cresc
efectele secundare;
o La pacientii cu ateroscleroza intracraniana simptomatica, aspirina este la fel de eficienta ca
anticoagularea orala si are mai putine complicatii;
o Latenta actiunii 3-5 zile, durata actiunii corespunzatoare duratei de viata a trombocitelor 8-10
zile;
o Dozaj: 300mg/zi po; 325 mg/zi este doza cea mai scazuta pentru care s-a demonstrat este la
fel de eficienta ca doza>1000mg/zi; si dozele <100mg/zi sunt active, dar nu exista
certitudini;
o Actiuni adeverse: simptome gastro-intestinale, sangerari gastro-intestinale, reactii alergice,
bronhospasm, retentie de sodiu si apa;
72
o Contraindicatii: diateza hemoragica, astm bronsic, infectii respiratorii cronice, ulcer gastric si
duodenal, deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, insuficienta renala, disfunctii hepatice
grave, insuficienta cardiaca;
o Interactiuni:
Creste concentratia de digoxina, barbiturice, litiu, antidiabetice orale;
Intensifica actiunea metotrexatului, a triioditironinei si a sulfonamidelor;
Reduce actiunea antagonistilor de aldosteron, diureticelor de ansa, antihipertensivelor,
uricozuricelor;
Clopidogrel
o putin mai eficient dect aspirina n prevenirea evenimentelor vasculare;
o Poate fi mai eficient la pacientii cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de AVC, boala
arteriala periferica, boala coronariana simptomatica sau diabet);
o Poate determina purpura trombotica trombocitopenica;
o Dozaj 1x75mg/zi po;
o Actiuni adverse:
Nu exista risc marit de agranulocitoza;
Tulburari gastro-intestinale, afectare hepatica, reactii adverse dermice;
o Contraindicatii:
Diateza hemoragica, tendinte spre sangerari;
Leziuni organice cu tendinta spre sangerare;
Accident vascular hemoragic in faza acuta;
o Interactiuni:
Cresterea concentratiei serice de clopidogrel la administrarea de cimetidina;
Dipiridamol - Dipiridamolul reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina;

o Vasodilatatie periferica, ameteli;
Triflusal - reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina, dar cu mai putine efecte
secundare;
Ticlopidina poate produce neutropenie;

o Actiune:
latenta de actiune 3-5 zile;
inhibarea formarii puntilor de fibrinogen intre trombocite indusa da ADP;
o Dozaj: 2x250mg/zi, po;
o Actiuni adverse:
Agranulocitoza reversibila;
Tulburari gastro-intestinale;
Trombocitopenie;
Pancitopenie;
Hipolipidemie;
Hepatita;
Icter colestatic;
Cresterea transaminazelor (frecvent);
73
Reactii dermice alergice;
Reactii imunologice;
o Contraindicatii:
Diateza hemoragica, tendinte spre sangerari;
Leziuni organice cu tendinta spre sangerare;
Accident vascular hemoragic in faza acuta;
o Interactiuni:
A se evita asocierea cu anticoagulantele;
Scaderea concentratiei de ticlopidina la administrare concomitenta de antiacide;
Cresterea concentratiei de ticlopidina la administrarea concomitenta de cimetidina;
Cresterea concentratiei de fenitoina pana la valori toxice;
Anatagonizat de metilprednisolon;
Dipiridamol plus aspirina

o Combinatia de aspirina (38-300 mg/zi) si dipiridamol (200 mg retard de doua ori pe zi)
reduce riscul de deces din cauza vasculara, AVC sau IM fata de aspirina singura;
o Dipiridamolul poate produce cefalee; incidenta acesteia poate fi scazuta prin cresterea
gradata a dozei;
Clopidogrel plus aspirina

o Comparativ cu clopidogrelul singur, combinatia de aspirina si clopidogrel nu a redus riscul
de AVC ischemic, infarct miocardic, deces de cauza vasculara sau respitalizare;
o n schimb, a crescut numarul hemoragiilor amenintatoare de viata sau majore;
o combinatia de aspirina si clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic, AVC sau deces
de cauza cardiovasculara comparativ cu aspirina singura;
o La pacientii care au avut un eveniment coronarian acut n ultimele 12 luni sau stentare
coronariana, combinatia clopidogrel si aspirina reduce riscul de noi evenimente vasculare;
Anticoagularea orala
- Anticoagularea orala dupa AVC ischemic fara cauza cardiaca nu este superioara aspirinei, dar produce mai
multe hemoragii;
- Anticoagularea orala (INR 2,0- 3,0) reduce riscul de AVC recurent la pacientii cu FA non-valvulara (fie ea
permanenta, cronica sau paroxistica) si cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace;
- controlul INR: zilnic in primele 5 zile, de 2-3 ori pe saptamana 1-2 saptamani, apoi o data la cateva
saptamani;
- Anticoagularea trebuie administrata pe termen lung sau pentru cel putin 3 luni dupa AVC cardioembolic
datorat unui infarct miocardic;
- Momentul optim n care sa se nceapa anticoagularea este controversat;
- Dupa AIT sau AVC minor se poate ncepe imediat, dar dupa AVC major cu infarct semnificativ la
neuroimagistica (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie asteptat cteva saptamni (de
exemplu 4); totusi aceasta decizie trebuie individualizata;
- in AVC sau AIT aterosclerotic, anticoagularea nu aduce beneficii suplimentare fata de aspirina;
- La pacientii cu FA si boala coronariana stabila, aspirina nu trebuie asociata anticoagularii orale;
- la pacientii cu FA, anticoagularea este superioara aspirinei in preventia secundara;
- Anticoagularea poate fi benefica la pacientii cu aterom aortic, anevrisme fusiforme ale arterei bazilare sau
disectie cervicala;
74
- droguri care modifica efectul warfarinei sau derivatilor cumarinici:
o Aspirina;
o Colistiramina;
o Alcoolul;
o Barbituricele;
o Carbamazepina scade efectul anticoagulantelor;
o Cefalosporinele;
o Quinolonele;
o Doze mari de penicilina;
- hemoragia secundara supradozei de warfarina administrare de plasma proaspata congelara, vitamina K;
- un INR>5 la un pacient care trebuie sa ramana anticoagulat (de exemplu proteza valvulara) poate fi
corectat cu doze mici de vitamina K (0,5-2mg) de preferat administrata iv;
Eveniment vascular recurent n cursul tratamentului antiplachetar

- Tratamentul pacientilor care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare ramne
neclar;
- Trebuie cautate alte cauze de AVC si mai ales la acesti pacienti este obligatoriu controlul factorilor de risc;
- Trebuie luate n considerare strategii terapeutice alternative: mentinerea neschimbata a tratamentului,
schimbarea cu un alt medicament antiplachetar, adaugarea unui alt medicament antiplachetar sau folosirea
anticoagulrii orale;
- la pacientii care fac AVC (lacunar sau aterotrombotic) sub aspirina, se poate face trecerea la anticoagulant,
dar cu grija;
Chirurgia si angioplastia Recomandari

Endarterectomia carotidiana (EAC) se recomanda la pacientii cu stenoza 70-99% (Clasa I, Nivel A).
Se recomanda ca EAC sa fie efectuata ct mai repede posibil dupa ultimul eveniment ischemic, ideal
pna n 2 saptamni (Clasa II, Nivel B).
Se recomanda ca EAC sa fie indicata anumitor pacienti cu stenoza de 50-69%; barbatii cu simptome
emisferice foarte recente au cele mai mari sanse de beneficiu (Clasa III, Nivel C).
EAC nu se recomanda pentru pacientii cu stenoza de sub 50% (Clasa I, Nivel A).
Se recomanda ca pacientii sa primeasca tratament antiplachetar att nainte ct si dupa chirurgie
(Clasa I, Nivel A).
Angioplastia carotidiana transluminala percutana si/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienti
selectionati (Clasa I, Nivel A). Trebuie sa fie restrnse la urmatoarele subgrupe de pacienti cu
stenoza carotidiana severa simptomatica:
o cei care au contraindicatii ale EAC;
o stenoza ntr-o zona inaccesbila chirurgical;
o restenoza dupa CEA initiala;
o stenoza postiradiere (Clasa IV, GCP);
o Pacientii trebuie sa primeasca o combinatie de aspirina si clopidogrel imediat nainte si
pentru cel putin o luna dupa stentare (Clasa IV, GCP);
Se recomanda ca tratamentul endovascular sa fie luat n considerare la pacientii cu stenoza
intracraniana simptomatica (Clasa IV, GCP);
75
Endarterectomia carotidiana
- Evaluarea gradului de stenoza trebuie facuta dupa criteriile NASCET;
- EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces la pacientii cu stenoza severa (70-99%) de artera
carotida interna ipsilaterala;
- Pacientii cu stenoza carotidiana ipsilaterala mai putin severa (50-69%) ar putea de asemenea beneficia;
- Chirugia este potential nociva la pacientii cu stenoza usoara sau moderata (<50%);
- EAC trebuie efectuata ct mai curnd posibil (ideal pna n 2 saptamni) dupa ultimul eveniment
cerebrovascular;
Sindromul de hiperperfuzie
- complicatie dupa trombendarterectomie carotidiana;
- edem interstitial corespunzator unei enecefalopatii hipertensive asociate;
- tablou clinic:
- se instaleaza dupa 5-8 zile postoperator;
- cefalee;
- crize epileptice;
- deficite neurologice focale;
- eventual simptomele hipertensiuni intracraniene;
- CT hipodensitati in substanta alba pe partea operata, eventual cu evolutie spre procese
inlocuitoare de spatiu;
- IRM in T2 cresterea semnalului in teritoriul substantei albe pe partea interventiei carotidiene; in
inregistrarile ce accentueaza difuziunea nu se constata o perturbare a difuziei;
- sonografia Doppler transcraniana dovada vitezei marite a fluxurilor sangvine si pulsatilitate
scazuta;
- terapie terapia hipertensiunii intracraniene, reglarea presiunii arteriale, in rest terapie simptomatica;
- prognostic restitutio ad integrum;
Boala ocluziva arteriala intracraniana si vertebrala

Anastomoza extracraniana-intracraniana
- Anastomoza ntre arterele temporala superficiala si cerebrala medie nu aduce beneficii n preventia AVC la
pacientii cu stenoza sau ocluzie ACM sau ACI;
Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale
- Pacienii cu stenoze intracraniene simptomatice de > 50% au risc nalt de AVC recurente, att n circulatia
anterioara ct si posterioara (12% dupa 1 an si 15% dupa 2 ani n teritoriul arterei stenozate);
- Stenozele severe (> 70%) au un risc mai ridicat dect stenozele moderate (50% pna la <70%);
- Dupa stentare AVC recurente sunt raportate la aproximativ 5-7% din pacientii cu stenoze moderate sau
severe dupa un an, si la aproximativ 8% dupa 2 ani;
TRATAMENTUL ISCHEMIEI CONSTITUITE

Masuri genrale pentru prevenirea complicatiilor infectioase, pulmonare, cardiace, cutanate,
osteo-articulare, trombo-embolice, neurologice si psihologice;
Masuri specifice in raport cu etiologia si fiziopatologia infarctului cerebral
Tratament recuperator
TRATAMENTUL GENERAL AL AVC
76
- mentinerea pacientului la pat cu capul ridicat la doar 10-20 grade, caci autoreglarea cerebrala este alterata
si, chiar un usor ortostatism cefalic este suficient ca sa scada presiunea de perfuzie cerebrala care ar putea
agrava ischemia pe cale de instalare;
- prevenirea complicatiilor de decubit:
- igiena corespunzatoare a tegumentelor
- protejarea punctelor de sprijin
- schimbarea repetata a pozitiei in pat
- utilizarea saltelelor compartimentate (cu aer sau cu apa)
- mentinerea pacientului la pat trebuie limitata la timpul strict necesar;
- prevenirea atitudinilor vicioase, a complicatiilor osteo-articulare prin kinesiterapie pasiva precoce si
pozitionarea membrului superior in abductie (cu ajutorul unei perne plasate sub antebrat care va permite
limitarea spasticitatii), iar membrul inferior in extensie;
- un colector de urina sau sonda urinara contribuie la protejarea impotriva escarelor si a infectiilor urinare;
- aspirarea la nevoie a secretiilor buco-faringiene;
- eventual intubatie traheala sau respiratie asistata;
Recomandari
Monitorizarea intermitenta a starii neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii si saturatiei
n oxigen este recomandata pentru 72 de ore la pacientii cu deficite neurologice semnificative
persistente;
administrarea de oxigen daca saturatia n oxigen scade sub 95%;
Monitorizarea regulata a echilibrului hidric si electrolitilor se recomanda la pacientii cu AVC sever
sau tulburari de deglutitie;
Serul fiziologic (0,9%) se recomanda pentru reechilibrare hidrica n primele 24 de ore dupa AVC;
Scaderea de rutina a tensiunii arteriale nu se recomanda dupa AVC acut;
Scaderea cu atentie a tensiunii arteriale se recomanda la pacientii cu valori extrem de mari ale
tensiunii arteriale (>220/120 mm Hg) la masuratori repetate, sau cu insuficienta cardiaca severa,
disectie de aorta sau encefalopatie hipertensiva;
evitarea scaderii brutale a tensiunii arteriale;
tensiunea arteriala scazuta secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologica n AVC
acut sa fie tratata cu solutii de crestere a volemiei;
monitorizarea glicemiei; tratament cu insulina (prin titrare), a glicemiei >180mg/dl (>10mmol/l);
hipoglicemia severa (<50 mg/dl [<2,8 mmol/l]) sa fie tratata prin administrarea de dextroza
intravenos sau perfuzie cu glucoza 10-20%;
evaluare pentru infectii concomitente n prezenta febrei (temperatura>37,5C);
tratarea febrei (temperatura >37.5C) cu paracetamol si asigurarea unei temperaturi adecvate a
mediului ambiant;
Profilaxia antibiotica nu este recomandata la pacientii imunocompetenti;
- Starea neurologica poate fi monitorizata folosind scale neurologice validate ca NIH Stroke Scale sau
Scandinavian Stroke Scale;
Scala de AVC a Institutului National de Sanatate (NIH) - Utilizare: Gradarea deficitelor dupa AVC
Testare/scor 0 1 2 3
Vigilenta (0-3) treaz somnolent soporos comatos
Orientarea (0-2) si cunoaste vrsta doar una din doua nici una -
77
si luna
Cooperarea (0-2) deschide, nchide doar una din ele nici una -
ochii, pumnul la
comanda
Miscarile oculare normal pareza partiala pareza completa -
(0-2)
Cmpul vizual (0- obisnuit hemianopsie hemianopsie orb
3) partiala completa
pareza faciala ( 0- fara Discreta Partiala completa
3)
Motricitatea - fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
m.sup. stng (0-4) gravitatiei antigravitationale
m. sup. drept (0-4) fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
gravitatiei antigravitationale
m. inf. stng (0-4) fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
m. inf. drept (0-4) fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
Ataxia nici una La doua membre La patru membre
extremitatilor
Gradul de nici una usoara Importanta -
dificultate pe
extremitate (0-2,
maximum 8)
Sensibilitatea (0-2) normala Partiala, subiectiva, completa, fara -

cu diferente sesizarea
dreapta-stnga stimularii tactile
Afazia (0-3) fara usoara grava completa
Disartria (0-2) fara usor pna la mediu neinteligibil sau -
mai rau
Neglijare (0-2) fara partial complet -
- monitorizarea mai intensiva este frecvent aplicata pentru subgrupuri de pacienti, cum sunt cei cu tulburari
ale starii de constienta, deficite neurologice progresive sau istoric de boli cardiorespiratorii;
- Monitorizarea stricta este, de asemenea, necesara pentru primele 24 de ore dupa tromboliza;
Functia cardiaca
- Aritmiile cardiace, mai ales fibrilatia atriala, sunt destul de frecvente dupa AVC si insuficienta cardiaca,
infarctul miocardic si moartea subita sunt, de asemenea, complicatii recunoscute;
- Folosirea agentilor inotropi pozitivi nu este o practica de rutina, dar umplerea volemica este frecvent
folosita pentru corectarea hipovolemiei.
- Cresterea debitului cardiac poate creste perfuzia cerebrala.
Refacerea volemiei (echilibru hidroelectrolitic)
78
- Multi pacienti cu AVC sunt deshidratati la internarea n spital si aceasta se asociaza cu prognostic prost;
- 2000-3000 ml lichide pe zi (SF + SG 5-10%);
- pentru evitarea hipokaliemiei 4g KCl pe zi;
Controlul tensiunii arteriale

- Pacientii cu nivelurile cele mai ridicate si cele mai scazute ale tensiunii arteriale n primele 24 de ore dupa
AVC au o probabilitate mai ridicata de deteriorare neurologica precoce si prognostic mai prost;
- O tensiune arteriala normala sau n zona de valori scazute ale normalului la debutul AVC este neobisnuita
si se poate datora unui infarct cerebral ntins, insuficientei cardiace, ischemiei coronariene, hipovolemiei sau
septicemiei;
- Tensiunea arteriala poate fi crescuta de obicei prin rehidratare corecta cu solutii cristaloide (saline);
- pacientii cu debit cardiac scazut pot necesita uneori sustinere inotropa;
- La pacientii care beneficiaza de tromboliza, practica curenta este sa nu se depaseasca tensiuni arteriale de
peste 185 mm Hg.
- Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitata din cauza riscului de scadere brutala a tensiunii arteriale
- Labetalolul sau urapidilul intravenos sunt frecvent folosite n America de Nord.
- Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat.
Controlul glicemiei
- Hiperglicemia apare la pna la 60% din pacientii cu AVC fara diabet cunoscut;
- Hiperglicemia dupa AVC acut este asociata cu volume mai mari ale infarctului si afectare corticala si cu
prognostic functional prost;
- folosirea de rutina a regimurilor de perfuzii cu insulina la pacientii cu hiperglicemie moderata nu poate fi
recomandata;
- Totusi, reducerea nivelurilor glicemice care depasesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practica obisnuita n
AVC;
- Folosirea serului fiziologic intravenos si evitarea solutiilor glucozate n primele 24 de ore dupa AVC este
practica curenta si pare a reduce nivelurile glicemice;
- Hipoglicemia (<50mg/dl [2.8 mmol/l]) poate mima un infarct ischemic acut si trebuie tratata cu injectarea
intravenoasa de glucoza n bolus sau perfuzii cu glucoza 10- 20%;
- alimentare pe sonda nazo-gastrica ~2500 calorii/zi;
Controlul temperaturii corporale

- Cresterea temperaturii poate fi de origine centrala sau poate fi rezultatul unei infectii concomitente si este
asociata cu prognostic clinic mai prost;
- tratamentul temperaturii crescute (>37,5C) cu paracetamol este o practica curenta la pacientii cu AVC.
TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC Recomandari

rtPA intravenos (0,9 mg/kg de masa corporala, maximum 90 mg), cu 10% din doza administrata ca
bolus urmata de o perfuzie de 60 de minute se recomanda n primele 4.5 ore de la debutul AVC
ischemic (Clasa I, Nivel A), desi tratamentul ntre 3 si 4.5 ore nu este inclus n nregistrarea
(etichetarea) europeana a produsului (modificat ianuarie 2009).
Folosirea criteriilor de imagistica multimodala poate fi utila pentru selectia pacientilor pentru
tromboliza, dar nu se recomanda pentru practica clinica de rutina (Clasa III, Nivel C).
Se recomanda ca tensiunea arteriala de 185/110 mm Hg sau mai ridicata, sa fie scazuta naintea
trombolizei (Clasa IV, GCP)
79
Se recomanda ca rtPA intravenos sa fie folosit la pacientii cu crize convulsive la debutul AVC daca
deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV, GCP).
Se recomanda ca rtPA intravenos sa fie folosit si la pacienti selectionati, sub vrsta de 18 ani si peste
80 de ani, desi este n afara reglementarii europene curente (Clasa III, Nivel C).
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM ntr-o fereastra de timp de 6 ore este recomandat ca o
optiune (Clasa II, Nivel B).
Tromboliza intraarteriala este recomandata pentru ocluzia acuta de artera bazilara la pacienti
selectionati (Clasa III, Nivel B). Tromboliza intravenoasa pentru ocluzia de artera bazilara este o
optiune acceptabila chiar dupa 3 ore (Clasa III, Nivel B).
Se recomanda ca aspirina (160-325 mg doza de ncarcare) sa fie administrata n 48 de ore de la
debutul AVC ischemic (Clasa I , Nivel A).
Se recomanda ca n cazul n care terapia trombolitica este planificata sau administrata, aspirina sau
alte tratamente antitrombotice sa nu fie ncepute pna dupa 24 de ore (Clasa IV, GCP).
- Folosirea altor agenti antiplachetari (singuri sau combinatii) nu este recomandata n cazul AVC ischemic
acut (Clasa III, Nivel C);
- Folosirea inhibitorilor de glicoproteina IIb-IIIa nu este recomandata (Clasa I, Nivel A).
- Administrarea precoce de heparina nefractionata, heparine cu greutate moleculara mica sau heparinoizi nu
este recomandata pentru tratamentul pacientilor cu AVC ischemic acut (Clasa I, Nivel A).
- La ora actuala, nu exista recomandari de a trata pacientii cu AVC ischemic cu substante neuroprotectoare
(Clasa I, Nivel A).
Terapia trombolitica
Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos
- Terapia trombolitica cu rtPA (0,9 mg/kg de masa corporala, din care 10% in bolus, restul piv intr-o ora,
doza maxima 90 mg) administrat pna la 3 ore de la debutul AVC mbunatateste semnificativ prognosticul la
pacientii cu AVC ischemic acut;
- alteplase poate fi administrata n conditii de siguranta ntre 3 si 4,5 ore dupa debutul simptomatologiei la
pacientii care ndeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat n ianuarie 2009).
- agentiile europene de reglementare nu recomanda tratamentul cu rtPA la pacientii cu AVC sever
(NIHSS>25), modificari ischemice precoce ntinse la CT, sau vrsta peste 80 de ani (spre deosebire de
reglementarile din Statele Unite).
- Totusi studiile observationale sugereaza ca rtPA administrat pna n 3 ore de la debutul AVC este sigur si
eficient la pacientii de peste 80 de ani, dar se asteapta mai multe studii randomizate.
- Tensiunea arteriala trebuie sa fie sub 185/110 mm Hg nainte si pentru primele 24 de ore dupa tromboliza;
- rtPA intravenos poate fi benefic si n AVC ischemic acut dupa 3 ore de la debut, dar nu este recomandat n
practica de rutina.
- factori potential asociati cu riscul crescut de complicatii hemoragice intracerebrale dupa folosirea rtPA:
Glicemia ridicata
Istoricul de diabet zaharat
Severitatea simptomelor de baza
Vrsta naintata
Durata crescuta pna la tratament
Folosirea anterioara a aspirinei
80
Istoricul de insuficienta cardiaca congestiva
Activitatea scazuta a inhibitorului activatorului de plasminogen
ncalcarea protocolului NINDS
- Totusi nici unul din acesti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA.
- nu se practica tromboliza la evidentierea unei hipodensitati in ganglionii bazali si substanta alba (Lucking);
Contraindicatii:
Accident vascular sau traumatism grav al craniului in ultimele 3 saptamani;
hemoragie cerebrala, gastrointestinala sau urologica in antecedente;
infarct miocardic recent;
presiune arteriala >185/110 mm Hg;
terapie cu anticoagulante la INR>1,7 (tratamentul anterior cu aspirina sau ticlopidin/clopidogrel este
permis);
trombocitopenie <100.000/mm3 ;
glicemie >400mg/dl sau <50mg/dl;
Alte trombolitice administrate intravenos

- Streptokinaza intravenos a fost asociata cu un risc inacceptabil de hemoragie si deces;
- Desmoteplaza administrata intravenos ntre 3 si 9 ore de la AVC ischemic acut la pacienti selectati pe baza
discordantei difuzie/perfuzie (mismatch) a fost asociata cu o rata mai mare de reperfuzie si prognostic clinic
mai bun fata de placebo, n doua mici studii clinice randomizate (SCR); acest agent va fi n continuare
evaluat.
Tromboliza intraarteriala si combinata (intravenos + intraarterial)

- Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind pro-urokinaza (PUK) pna la
6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun n studiul PROACT II;
- Pro-urokinaza nu este disponibila si tromboliza intraarteriala cu tPA nu este sustinuta de SCR, dar exista
date observationale si comparatii nonrandomizate;
- Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de artera bazilara cu urokinaza sau rtPA este disponibil de peste
20 de ani dar nu a fost testat ntr-un SCR cu putere statistica adecvata desi au fost obtinute rezultate
ncurajatoare n studiile observationale;
Terapia antiplachetara
- aspirina sigura si eficienta atunci cnd este nceputa pna la 48 de ore dupa AVC;
- Terapia antiplachetara a fost asociata cu un exces mic, dar net de hemoragii intracraniene simptomatice,
doua pentru fiecare 1000 de pacienti tratati;
- Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a combinatiilor de medicamente antiagregante orale n AVC
ischemic acut nu a fost evaluata;
Anticoagularea precoce
- scop limitarea extensiei trombului arterial, evitarea recidivelor embolice, preventia complicatiilor
tromboembolice favorizate de decubitul prelungit;
- Heparina nefractionata (HNF) administrata subcutanat n doze scazute sau moderate, nadroparina,
certoparina, tinzaparina, dalteparina si danaparoidul intravenos nu au demonstrat un beneficiu general al
anticoagularii initiate la 24-48 de ore de la debutul AVC;
81
- numar crescut de complicatii hemoragice;
- n ciuda lipsei de dovezi unii experti recomanda heparina n doza uzuala la pacienti selectionati, ca de
exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc nalt de re-embolizare, disectie arteriala sau stenoza de
grad nalt naintea operatiei.
- Contraindicatiile tratamentului cu heparina includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50%
din teritoriul ACM), hipertensiunea arteriala necontrolabila si modificari cerebrale microvasculare avansate,
boli hemoragipare;
o Absolute:
o Hemoragia cerebrala (in afara infarctului venos);
o Tulburari de coagulare netratabile;
o > 2 contraindicatii relative, in afara varstei;
o Relative:
o Infarct >1/3 din teritoriul ACM cu deplasarea liniei mediane;
o Encefalopatie vasculara microangiopatica;
o Surse cunoscute de hemoragii extra- si intracraniene;
o HTA necontrolata;
o Endocardite infectioase;
o Varsta >80 de ani;
- heparina sodica 5000 ui iv la 4 sau 6 ore (500ui/kgc/24h) sub controlul timpului de coagulare a sangelui
total (VN=6-12 min) si al timpului de coagulare al plasmei recalcificate (timp Howell VN=70-110s);
- dupa 3-5 zile (pana la 10 zile in unele cazuri) se trece la administrarea anticoagulantelor orale
antivitamina K, sub controlul INR;
- in acut, indicatii sigure (Adams):

- Tromboza progresiva de bazilara;
- Ocluzie carotidiana prin tromboza sau disectie;
- Se administreaza heparina in timp ce se continua investigatiile pentru stabilirea naturii afectiunii;
- daca in ultimele 24 de ore nu s-a administrat tPA, se poate administra heparina iv initial 100ui/kg in bolus
apoi piv cu 1000ui/ora si se ajusteaza dupa aPTT;
- sangerarea in orice organ poate surveni daca aPTT este crescut mai mult de 3 ori valoarea dinaintea
trantamentului;
- daca aPTT>100s, se intrerupe perfuzia, se verifica timpii de coagulare si se reia perfuzia cu doze mai mici
(de preferat decat simpla reducere a dozelor);
- tratamentul anticoagulant se initiaza imediat daca exista:
o Infarct miocardic recent;
o Fibrilatie atriala;
o Tromb intracardiac demonstrat ecocardiografic;
- la pacientii cu afectare cerebrala intinsa, la marii hipertensivi risc de hemoragie in infarct, secundar
anticoagularii; la acesti pacienti poate ar trebui temporizata anticoagularea;
- anticoagularea este recomandata pentru cel putin cateva saptamani pacientilor cu infarct miocardic acut,
mai ales daca intereseaza cordul stang;
Neuroprotectia
82
- Nici un program de neuroprotectie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit;
Vasodilatatoarele
- cel putin teoretic, pot reduce fluxul sanguin anastomotic intracranian prin reducerea presiunii sistemice si
vasodilatatie in tesutul cerebral normal (in zona infarctata mecanismele de autoreglare sunt alterate);
- in plus in zona marginala a infarctului deja vasodilatatia este maxima;
Nimodipin (Nmotop) (Lucking)

- inceperea terapiei cat mai repede posibil; dupa 24 de ore de la aparitia ischemiei, actiunea este mai degraba
toxica de aceea este contraindicata;
- dozare:
o Oral 4x30-60mg/zi (in functie de presiunea arteriala), timp de 4 saptamani;
o Parenteral cand nu exista posibilitatea administrarii orale:
o Perfuzie cu 5 ml/ora; daca tensiunea este mai mare sau egala cu 190/110mmHg 10ml/ora;
o Numai sub controlul strict al presiunii sangvine (la 15 minute);
o Reducerea dozei sau incetarea administrarii in cazul scaderii tensiunii (>20mmHg) sub
terapie; valorile tensiunii sangvine nu trebuie sa fie sub cele anterioare procesului ischemic;
o Reactii adverse
Generale
Scaderi nedorite ale tensiunii arteriale;
Cresterea frecventei cardiace;
Alergodermie;
Senzatie de caldura;
Afectari gastro-intestinale;
Astenie;
Edeme periferice;
Insomie;
Transpiratii;
Trombocitopenie;
Neurologice/psihiatrice
Sdr. cefalalgic;
Ameteli;
Insomnie;
Neliniste motorie, agitatie, eventual hiperkinezie;
Depresie;
o Contraindicatii
Edem cerebral accentuat;
Hipertensiune intracraniana;
Tulburari hepatice grave;
Sarcina;
Contraindicatii relative:
Insuficienta renala (rata filtrarii glomerulare <20ml/min);
Hipotensiune arteriala;
o Interactiuni
Intensificarea actiunilor altor medicamente ce scad tensiunea arteriala;
83
Cresterea concentratiei de nimodipin in sange la administrarea concomitenta de
cimetidina, acid valproic sau suc de grepfruit;
Scaderea biodisponibilitatii prin administrare anterioara cronica de antiepileptice cu
inducere enzimatica;
EDEMUL CEREBRAL SI HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA - Recomandari

Terapia chirurgicala decompresiva n maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este
recomandata la pacientii de pna la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM n evolutie;
Se recomanda posibilitatea folosirii osmoterapiei n tratamentul tensiunii intracraniene ridicate
naintea chirurgiei daca aceasta este preconizata;
Se recomanda ca ventriculostomia sau decompresia chirurgicala sa fie luate n considerare pentru
tratamentul infarctelor cerebeloase care comprima trunchiul cerebral;
- Edemul cerebral cu efect de masa este principala cauza de deteriorare precoce si deces la pacientii cu
infarcte mari supratentoriale;
- Edemul cererebral ameninator de viata apare ntre zilele a 2-a si a 5-a de la debutul AVC, dar pna la o
treime din pacienti pot suferi deteriorare clinica n primele 24 de ore de la instalarea AVC;
Tratamentul medical
- pozitionarea capului ridicat pna la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare
adecvata si normalizarea temperaturii corporale;
- Daca monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibila, perfuzia cerebrala ar trebui mentinuta la
peste 70 mm Hg;
- Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de glicerol 10% n 30-60 de minute) sau manitol (25-50 g la
fiecare 3-6 ore; manitol iv 1g/kgc, apoi 50g la 2-3 ore - Adams) reprezinta prima linie de tratament
medical daca apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral nlocuitor de spatiu;
- manitolul nu trebuie administrat mai mult de 48 de ore toxicitate hepato-renala si fenomen de rebound la
oprirea tratamentului;
- glicerolul (2g/kgc/24h in 4 prize po) are efect antiedematos prelungit si este fara toxicitate hepato-renala;
poate fi utilizat in continuarea manitolului pe o perioada de 10-15 zile; are si actiune antiagreganta; este
metabolizat in glucoza si poate agrava acidoza lactica stimuland glicoliza anaeroba; (Stefanache)
- furosemidul 80-120mg/zi efectele sunt discutabile intrucat edemul ischemic nu este numai edem
interstitial-vasogenic ci si citotoxic asupra caruia furosemidul care diminua volumul de sange circulant nu
are efect; (Stefanache)
- Solutiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente;
- Solutiile hipotone si care contin glucoza ar trebui evitate ca fluide de umplere vasculara;
- Dexametazona si corticosteroizii nu sunt utili;
- Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce rapid si semnificativ PIC si poate fi folosit pentru
tratamentul crizelor acute;
- Tratamentul barbituric necesita monitorizarea PIC, electroencefalografica (EEG) si hemodinamica
deoarece poate aparea o scadere semnificativa a tensiunii arteriale.
Hipotermia
- Hipotermia usoara (de exemplu, temperatura cerebrala ntre 32-33C) scade mortalitatea la pacientii cu
infarcte severe n teritoriul ACM, dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurenta episoadelor
de crestere a PIC n timpul rencalzirii;
84
Chirurgia decompresiva
- ventriculostomia si chirurgia decompresiva sunt considerate tratamentele de electie ale infactelor
cerebeloase nlocuitoare de spatiu desi lipsesc SCR;
- Ca si n infarctul supratentorial nlocuitor de spatiu, operatia trebuie efectuata naintea aparitiei semnelor
de herniere;
- Prognosticul pentru supravietuitori poate fi foarte bun, chiar si la pacientii care sunt n coma naintea
chirurgiei;
PREVENTIA SI MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR - Recomandari
Aspiratia si pneumonia
- Pneumonia bacteriana este una dintre cele mai importante complicatii la pacientii cu AVC si este cauzata
n principal de aspiratie
-Alimentarea nazogastrica (NG) sau prin gastrostoma enterala percutana (GEP) pot preveni pneumonia de
aspiratie desi refluxul hranei lichide, staza gastrica, diminuarea reflexului de tuse si imobilizarea cresc
riscul;
- Se recomanda ca infectiile post-AVC sa fie tratate cu antibiotice adecvate;
- Administrarea profilactica de antibiotice nu este recomandata, iar levofloxacina poate fi nociva la
pacientii cu AVC acut;
Tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara

- riscul de TVP si embolie pulmonara (EP) poate fi scazut prin hidratarea precoce si mobilizarea precoce;
- heparinele cu greutate moleculara mica (HGMM) n doza scazuta au redus att incidenta TVP ct si a
emboliei pulmonare, fara un risc crescut de hemoragie intracerebrala sau extracerebrala, n timp ce HNF n
doza mica a scazut riscul de tromboza dar nu a avut nici o influenta asupra emboliei pulmonare;
- riscul de hemoragie intracerebrala nu a fost crescut semnificativ statistic;
- profilaxia cu heparina n doza mica administrata subcutanat (5000 UI de doua ori/zi) sau HGMM se indica
la pacienti cu risc nalt de TVP sau EP (de exemplu datorita imobilizarii, obezitatii, diabetului, AVC n
antecedente);
- Rehidratarea precoce si ciorapii de compresiune gradata sunt recomandate pentru scaderea incidentei
tromboembolismului venos;
- Mobilizarea precoce se recomanda pentru prevenirea complicatiilor, cum sunt pneumonia de aspiratie,
TVP si escarele;
- Se recomanda luarea n considerare a administrarii heparinei subcutanate n doza scazuta sau a heparinelor
cu greutate moleculara mica pentru pacientii cu risc nalt de TVP sau embolie pulmonara;
Escarele de decubit
- folosirea suprafetelor speciale de sustinere, repozitionarea frecventa, optimizarea statusului nutritional si
hidratarea pielii din regiunea sacrata sunt strategii preventive adecvate;
Convulsiile
- Crizele convulsive partiale sau generalizate pot aparea n faza acuta a AVC ischemic;
- Nu exista dovezi ca tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic.
- Administrarea de anticonvulsivante se recomanda pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-
AVC;
85
- administrarea profilactica de anticonvulsivante la pacientii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive
nu este recomandata;
Agitatia
- Agitatia si confuzia pot fi o consecinta a AVC acut, dar se pot datora si complicatiilor cum ar fi febra,
deshidratarea sau infectiile;
- Tratamentul adecvat al cauzei trebuie sa preceada orice tip de sedare sau tratament antipsihotic;
Caderile
- Factori de risc probabili pentru caderi la supravietuitorii unui AVC:
tulburari cognitive;
depresia;
polimedicatia;
tulburari senzoriale;
- evaluarea riscului de cadere este recomandata la fiecare pacient cu AVC;
- Suplimentele calciu/vitamina D se recomanda la pacientii cu AVC si risc de caderi;
- Bifosfonatii (alendronat, etidronat si risedronat) se recomanda la femeile cu antecedente de fracturi;
Infectiile tractului urinar si incontinenta

- Majoritatea infectiilor de tract urinar dobndite n spital sunt asociate cu folosirea cateterelor demeure;
- Incontinenta urinara este frecventa dupa AVC, mai ales la pacientii mai vrstnici, cu grad mai ridicat de
dizabilitate si cu tulburari cognitive;
- Incontinenta urinara este un puternic predictor de prognostic functional prost chiar dupa corectarea pentru
vrsta si status functional;
- La pacientii cu AVC care au incontinenta urinara se recomanda evaluarea urologica si tratamentul de
specialitate;
Disfagia si alimentarea
- Disfagia orofaringiana apare la pna la 50% dintre pacientii cu AVC cu hemiplegie;
- Prevalenta disfagiei este cea mai ridicata n fazele acute de AVC si scade pna la aproximativ 15% la 3
luni;
- Malnutritia este un factor de prognostic functional prost si mortalitate crescuta;
- Pentru pacientii cu disfagie permanenta optiunile pentru nutritie enterala includ alimentarea NG sau GEP;
- Evaluarea deglutitiei este recomandata, dar nu exista suficiente date pentru a recomanda abordari
terapeutice specifice;
- Suplimente alimentare orale se recomanda numai la pacientii cu AVC fara disfagie si care sunt malnutriti;
- Debutul precoce (n maximum 48 de ore) al alimentarii nazogastrice (NG) se recomanda la pacientii cu
AVC cu tulburari de deglutitie;
- Se recomanda ca alimentarea pe gastrostoma enterala percutanata (GEP) sa nu se ia n considerare la
pacientii cu AVC n primele 2 saptamni;
RECUPERAREA
- Recuperarea medicala are scopul de a permite persoanelor cu dizabilitati sa atinga si sa mentina functia
optima fizica, intelectuala, psihologica si/sau sociala;
- trebuie sa inceapa din primele zile dupa accident;
- Internarea n unitatea neurovasculara este recomandata pentru pacientii cu AVC acut spre a beneficia de
recuperare medicala multidisciplinara coordonata;
86
- Se recomanda continuarea recuperarii medicale dupa externare n primul an dupa AVC;
- Momentul optim al primei mobilizari este incert, dar mobilizarea n primele cteva zile pare a fi bine
tolerata;
- Se recomanda ca recuperarea sa fie luata n considerare la toti pacientii, dar exista dovezi limitate care sa
ghideze tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilitatile cele mai grave;
- aproape toti pacientii hemiplegici pot merge din nou dupa 3-6 luni;
- prezenta tulburarilor de sensibilitate profunda sau anosognozia sunt factorii principali care limiteaza
recuperarea dupa o hemiplegie;
Elemente ale recuperarii

Fizioterapia
- Stimularea functionala electrica poate creste forta, dar efectul asupra prognosticului clinic este incert;
- Antrenamentul electromecanic al mersului n combinatie cu terapia fizica poate fi mai eficient dect
fizioterapia singura;
- Statusul cardiovascular se poate deteriora n timpul fazei de recuperare post- AVC;
Ergoterapia - este recomandata, dar modul optim de administrare este incert;
Logopedia
- Logopedia poate optimiza deglutitia n conditii de siguranta si poate asista comunicarea;
- ameliorarea vorbirii este mai mare daca logopedia este initiata precoce;
Deficitele cognitive - Deficitele cognitive sunt frecvente dupa AVC si influenteaza calitatea vietii;
Depresia post-AVC
- Se recomanda ca pacientii sa fie monitorizati pentru depresie n timpul spitalizarii si al perioadei de
urmarire; terapia medicamentoasa si nemedicamentoasa sunt recomandate pentru ameliorarea dispozitiei;
terapia medicamentoasa trebuie luata n considerare pentru tratamentul labilitatii emotionale post-AVC;
- Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) si
antidepresivele heterociclice pot ameliora dispozitia dupa AVC, dar exista mai putine dovezi ca acestea pot
duce la remisiunea completa a unui episod depresiv major sau ca pot preveni depresia;
- ISRS sunt mai bine tolerati dect heterociclicele;
Durerea si spasticitatea
- Durerile de umar post-AVC sunt frecvente mai ales la pacientii cu afectarea functionalitatii bratului si
status functional precar, asociindu-se si cu un prognostic mai prost;
- Miscarea pasiva a membrului paretic poate fi o metoda preventiva;
- Stimularea electrica este frecvent folosita n tratament, dar eficienta sa nu este dovedita;
- Lamotrigina si gabapentina pot fi luate n considerare pentru durerea neuropata;
- toxina botulinica s-a dovedit eficienta asupra tonusului muscular al membrelor, dar beneficiile functionale
sunt mai putin studiate;
Prognostic
87
- mortalitatea imediata = mortalitatea care survine in primele 4 saptamani de la accident variaza intre 10-
21%;
- factori predictivi pentru mortalitatea precoce:
- varsta peste 70 de ani;
- instalarea rapida a deficitului neurologic;
- accidente vasculare anterioare;
- importanta tulburarilor de constienta;
- prezenta unei cardiopatii;
- mortalitatea tardiva la 5 ani aproximativ 50%;
- cauze esentiale:
- recidive;
- complicatii cardiace;
- importanta sechelelor neurologice (la aproximativ 6 luni):
- ~2/3 din supravietuitori independenti in viata cotidiana;
- la 60-85% mersul devine independent;
- ~ 20% reiau activitatea profesionala;
Prognostic al proceselor vasculare cerebrale (Lucking)

in functie de stadiu:
o stadiul I stenoze asimptomatice obstructii:
- 3% dintre pacienti sufera in decurs de un an un AIT (deficit focal pentru mai putin de 24 de
ore);
- stenoze de grad inalt (75-90%): rata anuala a infarctelor ~2%;
- risc semnificativ mai mare de AVC ischemic la indivizii cu o afectiune coronariana
concomitenta (embolie) si procese vasculare aterosclerotice supraaortice;
o stadiul II: AIT (deficit focal pentru mai putin de 24 de ore), amaurosis fugax:
- 25% dintre pacienti sufera un atac in decurs de 3 ani;
- momentul: 25% dintre atacuri au loc in prima luna dupa AIT, in plus influenta suplimentara
realizata de varsta si prezenta HTA;
- stenoza simptomatica stransa a arterei carotide interne: 10-15% dintre atacuri in primul an;
o stadiul III
- deficit neurologic ischemic prelungit pentru maxim 3 zile; adesea infarctizari mai mici; nu
este posibil un prognostic unitar;
- AVC progresiv mortalitate 40%;
o stadiul IV infarct:
- incepand din faza acuta, rata de supravietuire variaza in functie de starea de constienta;
- la un an supravietuiesc:
80% din cei fara modificari de constienta;
50% din cei cu perturbari ale starii de constienta;
20% dintre pacientii comatosi;
- cauzele deceselor pacientilor cu atac ischemic:
50% infarct miocardic;
25% infarct cerebral;
25% alte cauze;
in functie de gradul de stenoza:
o la stenoze asimptomatice de artera carotida interna >70%:
88
~2% AIT/an;
o in stenoze simptomatice de artera carotida interna atacuri in primii 3 ani:
stenoza 30% - ~1,5%/an;
stenoza 40-70% - ~7%/an;
stenoza 70-80% - minim 10%/an;
stenoza peste 80-99% - pana la 15%/an ;
o la obstructia arterei carotide interne manifestari ischemice in primii 3 ani:
fara simptome in antecedente: 2% atacuri/an, 2% AIT/an;
cu simptome in antecedente: 4,5% atacuri/an, 6% AIT/an;
dupa examenul ultrasonografic morfologic al stenozei (risc crescut):
suprafata: neregulat delimitata (formare de pliuri), risc mai mare decat la suprafata neteda;
ecogenitate: neomogena (hemoragie sau embolizare) risc mai mare decat la placile omogene;
dupa rezerva de perfuzie (reactivitatea CO2): ipsilateral (atac sau AIT) in 38 de luni:
reactivitate CO2 : suficienta 8%;
reactivitate CO2 : redusa 23%;
reactivitate CO2 : crescuta 55%;
ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

- AIT = accidentul vascular cerebral prezumptiv ischemic, caracterizat printr-un deficit neurologic focal cu o
durata de maximum 24 de ore si o tendinta spre rezolutie fara sechele clinice si fara infarct;
- noua definitie: scurt episod de deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale in care simptomele
clinice dureaza tipic mai putin de o ora, fara dovada infarctului acut; (Cambier)
- legat de o intrerupere provizorie sau o reducere critica a fluxului arterial cerebral;
- trebuie considerat ca un adevarat sindrom de alarma pentru ca 33% din AIT sunt urmate in aproximativ 5
ani de un infarct cerebral;
ETIOPATOGENIE
- dupa 45 de ani ateroscleroza;
- inainte de 45 de ani cardiopatiile emboligene;
- ateroscleroza arterelor intra sau extracraniene 50-70% din AIT;
- cardiopatii emboligene: fibrilatie atriala, endocardite infectioase sau nu, valvulopatii reumatismale, infarct
de miocard, proteze valvulare, prolaps de valvula mitrala, mixom atrial etc;
- tulburari hemodinamice generale: hipotensiune arteriala, hipotensiune ortostatica, tulburari de ritm cardiac,
compresiuni ale arterelor cervicale, sunt arterio-venos;
- alte cauze: migrene, contraceptive orale;
- arterite inflamatorii: arterite cu celule gigante, LED, PAN, lues, angeita granulomatoasa;
- displazia fibromusculara;
- 2 mecanisme de producere: ocluziv si hemodinamic;
Mecanismul ocluziv
o Ocluzii embolice
- pot fi: agregate plachetare, trombusi fibrino-cruorici, cristale de colestrterol;
- realizeaza AIT si nu infarcte cand artera se repermeabilizeaza foarte repede, cand materialul ocluziv este
friabil si se dezagrega foarte repede;
- cel mai frecvent embolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau fibrino-plachetar;
89
o Ocluzii arteriale neembolice - circumstante de aparitie:
- Spasm arterial survenit in cursul coronarografiei;
- In anumite angiopatii dupa prize de simpaticomimetice sau cocaina;
- Migrena;
- Stari de hipercoagulabilitate;
- Angiopatie neaterosclerotica (displazie fibro-musculara, disectie arteriala etc);
Mecanismul hemodinanic
- scaderea debitului fara ocluzie arteriala poate fi secundara unei perturbatii hemodinamice generale sau
localizate cu scadere severa a presiunii arteriale de perfuzie si pierdere sau depasire a posibilitatilor de
autoreglare;
- factorul hemodinamic poate interveni prin 3 mecanisme:
1. intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin compresia arterelor cervicale dupa rotatia
capului (AIT in SVB) sau prin leziuni multiple;
2. accentuarea brusca a unei stenoze cu ocazia unei hemoragii la nivelul unei placi
ateromatoase;
3. pierderea autoreglarii debitului local (AIT in teritoriile infarctelor constituite, a unor tumori
cerebrale sau in cursul unor pusee hipertensive);
- un singur AIT, mai ales cu durata sub o ora sau episoadele multiple cu aspect clinic diferit sugereaza
mecanismul embolic si trebuie diferentiate de episoadele scurte (2-10 minute), repetitive, cu acelasi tabloul
clinic care sugeeaza un AIT aterosclerotic si tromboza unui vas mare;
SIMPTOMATOLOGIE CLINICA
- criteriile de diagnostic ale unui AIT sunt:
- simptomatologie clinica care poate fi raportata clar la un deficit focal al SNC;
- instalare instantanee sau in cateva secunde;
- durata de la cateva minute la 24 de ore;
- reversibilitate totala a simptomatologiei cu examen neurologic normal;
- lipsa semnelor de HIC;
- caracter repetitiv al crizelor;
- pentru originea aterosclerotica a AIT pledeaza:
- absenta cardiopatiei emboligene;
- accidente scurte repetitive in acelasi teritoriu arterial;
- suflu cervical sau o stenoza hemodinamica la examenul Doppler;
- varsta peste 55 de ani;
- alte semne de ateroscleroza coronariana sau a membrelor;
- prezenta HTA, DZ, dislipidemie;
AIT carotidian
- cel mai frecvent intalnit;
- hemipareza totala sau facio-brahiala (teritoriul ACM) sau crurala (teritoriul ACA);
- tulburari de sensibilitate (in special parestezii) intr-un hemicorp;
- hemianopsie homonima laterala (teritoriul ACM sau ACorA);
- cecitate monoculara tranzitorie (putand interesa in intregime sau o portiune a campului vizual al unui glob
ocular);
- afazie (parafazie, jargonofazie, tulburari de lectura sau scris);
90
AIT in teritoriul vertebro-bazilar
- paralizia in bascula a unui sau mai multor membre, tetraplegie;
- parestezii ale fetei membrelor, cu diverse topografii, in bascula sau bilaterale;
- fenomene de drop-attacks;
- ataxie cu tulburari de echilibru fara vertij;
- hemianopsie homonima laterala;
- tulburari de vedere bilaterale totale sau partiale (dubla hemianopsie sau cecitate corticala);
- diplopie, vertij si dizartrie cand aceste simptome sunt asociate intre ele sau cu unul din precedentele;
AIT global
- tulburari asociate concomitent in sistemul carotidian si vertebro-bazilar;
- pierdere de constienta episodica cu durata variabila si neinsotita de convulsii;
- stari confuzive episodice;
EXAMENE COMPLEMENTARE
- exemene biologice pentru decelarea DZ, insuficientei renale, dislipidemiei a unor hemopatii etc;
- oftalmoscopia poate evidentia embolii retiniene;
- examen cardiologic, EKG, holter EKG, echocardiografie pentru a evidentia cardiopatii emboligene sau
tulburari de ritm eventual paroxistice cu rasunet asupra debitului sanguin cerebral;
- auscultatia arterelor carotide, vertebrale poate evidentia sufluri, martore ale unor stenoze arteriale;
- echografia Doppler;
- CT sau IRM craniocerebral;
DIAGNOSTIC POZITIV
- dificil pentru ca medicul asista rareori la desfasurarea unui atac;
- se bazeaza pe anamneza minutioasa;
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- vertij rotator izolat cel mai adesea de cauza endolabirintica;
- scurte pierderi de constienta legate de sincope vaso-vagale sau cardiace, hipotensiune ortostatica;
- procese expansive si malformatii vasculare;
- hipoglicemia;
- hiponatrenia;
- hipercalcemia (exceptional);
- epilepsia focala senzitiva sau motorie ca si crizele senzoriale (alterari de camp vizual) sau afazice sunt
deosebit de dificil de diferentiat de AIT EEG;
- migrena acompaniata se diferentiaza prin prezenta fenomenelor oculare, digestive, antecedentelor heredo-
colaterale semnificative, aspectul cefalalgiei sub forma de hemicranie care se desfasoara in cele 3 faze:
preaccesuala (aura), accesuala si postaccesuala;
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
- caracter repetitiv, mai frecvent in primul an si mai frecvent in teritoriul vertebro-bazilar decat in cel
carotidian;
- risc de infarct cerebral dupa AIT 6-8% in primele luni si 5% pe an in urmatorii 3 ani;
TRATAMENT
91
- controlul factorilor de risc;
- tratament etiologic;
ICTUSUL LACUNAR
- patologie lacunara = boala ocluziva a ramurilor perforante din poligonul Willis, din trunchiul ACM si din
arterele vertebrobazilare in raport cu aterotromboza si lipohialinoza;
- infarctul lacunar reprezinta ~10% din toate accidentele ischemice;
- infarct ischemic subcortical, dupa obstructia arterelor de diametru mic;
Etiologie
- microangiopatie tip II (lipohialinoza, necroza focala fibrinoida);
- ateroscleroza vaselor cerebrale;
- rareori microembolii cardiace (mai ales de cauza aortica);
Fiziopatologie
- trunchiul ACM, arterele care formeaza poligonul lui Willis, trunchiul bazilar si arterele vertebrale dau
nastere unor ramuri de 100-300m diametru, penetrand in profunzime substanta cenusie si substanta alba a
emisferelor cerebrale sau trunchiul cerebral;
- fiecare din aceste mici artere se pot tromboza pe de o parte prin aterotromboza la originea lor, pe de alta
parte prin dezvoltarea mai in aval a unei ingrosari lipohialine a peretelui;
- tromboza acestor vase produce mici infarcte = lacune de 3-4 mm pana la 15 mm;
- HTA este principalul factor de risc pentru acest tip de leziune;
- HTA poate provoca la nivelul arteriolelor intracerebrale de calibru mic leziuni de necroza fibrinoida,
hialinoza a mediei, scleroza peretelui arterial realizand un proces de arterioscleroza; aceste leziuni
arteriolare pot antrena obstructii arteriolare cu constituirea de microinfarcte, denumite lacune, cavitati cu
diametrul intre 1-15mm;
Localizare predilecta
- nucleul lenticular;
- nucleul caudat;
- talamus;
- capsula interna;
- piciorul protuberantei;
Sindroame clinice
- sindroamele cele mai obisnuite sunt:
Hemipareza motorie pura
- Prin infarctul bratului posterior al capsulei interne sau picorului protuberantei;
- Deficitul poate sa fie tranzitor, progresiv in etape sau sa se constituie brutal;
- Poate evolua catre hemiplegie, dar cel mai des se amelioreaza;
- Recuperarea este aproape totala in multe cazuri;
Hemisindroamele senzitive pure
- Prin infarct talamic ventro-lateral;
Hemipareza ataxica
- Prin infarct al piciorului protuberantei hemipareza ataxica adevarata;
92
- Dizartrie si mana inabila sau inabilitatea bratului prin infarct al piciorului
protuberantei sau genunchiului capsulei interne;
Hemipareza motorie pura cu afazie motorie
- Secundar ocluziei trombotice a unei artere lenticulo-striate care vascularizeaza
genunchiul si bratul anterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta coroanei
radiata;
Sindrom pseudobubar
- Secundar infarctelor lacunare multiple din profunzimea emisferelor;
- Labilitate emotionala;
- Mutism akinetic;
- Semne piramidale bilaterale;
- Diagnostic diferential cu hidrocefalia cu presiune normala si bolile degenerative;
- sindrom pseudobulbar anartric prin infarct bilateral al capsulei interne in leziunile
arterelor lenticulo-striate;
sindroame secundare ocluziei arterelor perforante din trunchiul bazilar
o hemipareza crurala si ataxica homolateral;
o hemipareza asociata unei paralizii controlaterale de nerv VI;
sindroamele colateralelor din bazilara inferioara
o oftalmoplegie internucleara brutala;
o paralizie de lateralitate;
o ataxie cerebeloasa;
sindroamele din ocluzia colateralelor arterei vertebrale
o hemipareza motorie pura (respectand fata) prin leziunea piramidei bulbare;
sindroame ce ating regiunea bulbo-protuberantiala laterala
o vertij, varsaturi, pareza faciala;
o sindrom Claude-Bernard-Horner;
o amorteli (parestezii) trigeminale homolateral;
o anestezie termoalgezica contro-lateral;
Examene complementare
- CT pune in evidenta majoritatea infarctelor lacunare supratentoriale;
- IRM detecteaza mai bine lacunele supra si subtentoriale;
- un infarct lacunar este este diagnosticat atunci cand talia infarctului este sub 2 cm si cand localizarea sa
este in raport cu ocluzia unei mici artere perforante, ramura a unui important vas adiacent;
- in farctele profunde de mare intindere in teritoriul ACM (lacune gigante) sunt date probabil de o embolie
sau o mare placa aterosclerotica ce obstrueaza originea mai multor artere perforate adiacente;
- EEG in general normala, anomalii in infarctele corticale;
Tratament
- tratament antihipertensiv;
HEMORAGIA CEREBRALA
- hemoragia intracerebrala (intraparenchimatoasa, cerebrala HIP) = sangerarea spontana in parenchimul
cerebral sau ventriculi datorita rupturii unor artere, vene sau altei structuri vasculare cerebrale;
93
- este important sa se distinga HIP primara de transfomarea hemoragica a unui infarct cerebral;
- in HIP primara evenimentul initial este ruptura vasculara, in timp ce in transformarea hemoragica este
ocluzia vasculara;
- este esentiala diferentierea pentru stabilirea etiologiei si tratamentului care sunt total diferite;
EPIDEMIOLOGIE
- Hemoragia cerebrala reprezinta 10-15% dintre toate AVC la nivel mondial si in Romania frecventa este
mai mare ( cca. 30%);
- Rata mortalitatii in primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35-52 %, jumatate fiind in
primele 2 zile;
ETIOPATOGENIE
- factori de risc:
HTA (70-80%).
Vrsta (incidenta maxima intre 55-65 ani) , etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile
scazute ale colesterolului seric;
cresterea indexului masei corporale este corelata cu volumul crescut al hemoragiei;
coagulopatiile, tratamentul anticoagulant si antitrombotic;
consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezinta factori de risc la bolnavii
tineri fara alta cauza de boala vasculara;
tromboliza efectuata in infarctul ischemic sau infarctul miocardic creste riscul de hemoragie
cerebrala.
CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

1. Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profunda (ganglioni bazali, talamus,
cerebel, trunchi cerebral ), frecvent asociate cu HTA si vrsta >45ani.
2. Angiopatia amiloida cerebrala localizare lobara sau multipla, mai putin asociata cu HTA, vrsta
>70 ani.
3. Malformatii arteriovenoase sau cavernoame - localizare variata, aspect tipic IRM, cea mai comuna
cauza la vrsta mai mica de 45 ani.
4. Anevrisme saculare- pattern sugestiv si localizare lobara, asociate cu hemoragie subarahnoidiana.
5. Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotica, tratament trombolitic,
trombocitopenie, deficienta unor factori ai coagularii.
6. Tumori - (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare, choriocarcinoame, glioblastoame)
7. Tromboza venoasa intracraniana - vrsta tanara, frecventa mai mare la femei, se asociaza cu crize
epileptice, cefalee, hemoragii multiple.
8. Traumatisme - localizare frecventa bifrontala sau temporala, asociata cu hemoragie subarahnoidiana,
subdurala, contuzii cerebrale, istoric de traumatism.
9. Endocardita infectioasa cu anevrisme micotice - semnele clinice de endocardita bacteriana sunt
asociate hemoragiei cerebrale.
10. Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocaina ).
11. Hipertensiune acuta incluzand IRA, eclampsia.
- predomina 4 cauze:
HTA;
Malformatiile vasculare cerebrale;
94
Tulburarile de crasa sanguina;
Angiopatia amiloida cerebrala;
- cauza a 70-80% din hemoragiile cerebrale;
- mai frecvente la pacientii cu HTA severa si veche;
- HTA este responsabila pe de o parte de producerea unei arterioloscleroze segmentare necroza fibrinoida,
hialinoza si scleroza mediei = lipohialinoza care afecteaza arteriolele de calibru mic (80-300m) si pe de
alta parte a unor microanevrisme (Charcot-Bouchard) dilatatii focale ale lumenului arterial interesand
artere cu diametru de 300m-1mm;
- aceste microanevrisme se deosebesc de anevrismele congenitale caci ele intereseaza arteriolele mici
intraparenchimatoase si pastreaza o tunica medie dezorganizata de arterioloscleroza;
- sangerarea se produce fie prin ruptura micilor artere cu peretii alterati de procesul de lipohialinoza fie prin
ruptura microanevrismelor;
- leziunile intereseaza in special arterele perforante in proximitatea marilor trunchiuri arteriale din care ele
iau nastere si in care presiunea arteriala foarte mare nu poate fi redusa progresiv din cauza desprinderii in
unghi drept a acestor ramuri;
- este cazul arterelor perforante din ACM, precum si a ramurilor paramediene din trunchiul bazilar si
ramurilor arterelor cerebeloase superioare sau anteroinferioare;
- aceasta repartitie a leziunilor arteriale explica localizarile cele mai frecvente ale hemoragiei cerebrale:
la nivelul nucleilor gri centrali
capsula interna
talamus
punte
cerebel
rar, situate in substanta alba centrala a emisferei;
- ruperea unuia din aceste vase mici provoaca o hemoragie si o crestere locala a presiunii in parenchim
ducand astfel la ruptura arteriolelor si capilarelor din vecinatate;
- volumul hemoragiei creste gradual pana ce presiunea locala favorizeaza tamponamentul sangerarii;
- alt mecanism este reprezentat de cresterea presiunii in arteriolele sau capilarele cerebrale (cu perete normal
sau alterat printr-un proces patologic) datorita unei cresteri rapide a presiunii arteriale sistemice, la pacienti
nehipertensivi (eclampsii, crize dureroase severe); s-ar produce atunci o pierdere a autoreglarii cerebrale si o
ruptura a barierei hematoencefalice;
- hemoragia debuteaza ca o mica masa ovala, apoi se intinde prin disecare, crestere in volum, deplasare si
compresiunea tesutului cerebral adiacent;
- poate sa apara si o ruptura in sistemul ventricular;
- hemoragia intraventriculara primitiva este rara;
- cele mai multe se dezvolta in cateva minute, dar unele evolueaza in 30-60 minute, iar altele, in special cele
care sunt asociate tratamentului anticoagulant, pot evolua 24-38 ore;
- edemul in tesutul comprimat in jurul hemoragiei antreneaza adesea o crestere a efectului de masa si in
anumite cazuri agraveaza starea clinica;
- in 48 de ore macrofagele incep sa fagociteze hematomul la suprafata sa externa;
- o luna pana la 6 luni hematomul lasa locul unei mici cavitati orange in forma de fanta, inconjurata de
glioza cicatriceala si macrofage incarcate cu hemosiderina;
- cu toate ca nu sunt neaparat legate de efort, survin aproape totdeauna cand pacientul este vigil si uneori in
timpul unui stres;
95
- contrar debutului brusc din embolii, aceste accidente evolueaza in general in cateva minute, cu aparitia de
semne si simptome neurologice ce depind de localizarea si marimea sangerarii;
- varsaturile si cefaleea sunt semne care deosebesc hemoragiile acute de accidentele ischemice;
- crizele de epilepsie sunt rare, dat pot surveni in anumite cazuri;
Malformatii vasculare
- aproximativ 5% din hemoragiile intraparenchimatoase sunt determinate de ruptura unei malformatii
vasculare;
- au localizare supratentoriala in peste 90% din cazuri;
o anevrisme arteriale sacciforme in 30% din cazuri ruptura acestora duce la o hemoragie cerebrala
(etiologia acestor hematoame este sugerata de topografia lobara, cu sediul pe convexitate sau valea
sylviana);
o malformatii arterio-venoaze 70% din acestea se releva (in general precoce inainte de 40 de ani)
printr-un tablou de hemoragie cerebromeningee, putand afecta regiunile lobare sau profunde in
special nucleul caudat;
o micile malformatii vasculare cavernoame, telangiectazii pot fi cauzatoare de hemoragie
cerebrala, dar diagnosticul lor este dificil, ele putand fi mascate de hemoragie in faza acuta;
o anevrismele micotice in cursul endocarditelor infectioase se pot releva printr-o hemoragie
cerebrala;
Angiopatia amiloda
- boala spoadica a varstnicului;
- angiopatia amiloida cerebrala, spre deosebire de cea sistemica este limitata la vasele cerebrale mai exact la
vasele mici de la nivel cortical si meningean;
- responsabila de 5-10% din hemoragiile cerebrale;
- arterele mici si mijlocii din straturile superficiale ale cortexului si leptomeningelui au peretele alterat prin
depunerea unei substante amiloide in medie si adventice;
- leziunile sunt responsabile de hemoragii cerebrale superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate cu
hemoragii subarahnoidiene sau subdurale;
- aparitia simultana a doua hematoame, tendinta la recidiva sau tulburari ale functiilor superioare analoage
celor din boala Alzheimer sunt elemente evocatoare pentru diagnostic;
Tulburarile de crasa sanguina

- hemopatiile reprezinta cauza directa a aproximativ 3% din hemoragiile cerbrale;
- in leucozele acute si mieloide cronice, hemoragia cerebrala poate fi un eveniment izolat sau sa evolueze in
cadrul tabloului hemoragic terminal;
- mecanisme:
ocluzia vasculara prin globule albe ar determina microinfarcte care lezeaza peretele arterial;
leucostaza cu deficit nutritional local conduce la o crestere excesiva a permeabilitatii vasculare;
dezvoltarea intravasculara de celule leucozice altereaza peretele vaselor sanguine;
- tratamentele anticoagulante sunt suspectate in 2-10% din hemoragiile cerebrale;
- factori de risc pentru o hemoragie cerebrala potentate de anticoagulante:
varsta peste 65 de ani;
HTA severa si prost controlata;
Tratament anticoagulant prelungit peste un an;
- anomalii congenitale sau castigate de hemostaza
96
Hemofilia;
Hipoprotrombinemia;
Drepanocitoza;
Insuficienta hepatica (ciroza hepatica a alcoolicilor);
Coagularea intravasculara diseminata;
Trombocitopenii severe;
- alte cauze:
Abuzul de droguri;
Alcolul;
Tumorile cerebrale;
Numeroase maladii sistemice prin intermediul unor angeite atingand arterele cerebrale;
Sarcina;
Tromboflebitele cerebrale;
- 10-25% din hemoragiile cerebrale sunt de origine imposibil de precizat in prezent;
- in jurul focarului hemoragic se realizeaza prin compresia vaselor si producerea de radicali liberi o coroana
de tesut cerebral ischemiat si edematiat;
- hemoragia, in functie de topografia sa, poate irumpe in spatiul subarahnoidian, cortical sau in ventricul,
ceea ce accentueaza hipertensiunea intracraniana produsa deja prin sangerarea intraparenchimatoasa;
- in primele secunde care urmeaza unei hemoragii incepe agregarea hematiilor si plachetelor, urmata de
activarea coagularii;
- hematiile din focarul hemoragic isi pierd aspectul biconcav si se dispun in gramezi stranse, dar continutul
lor in oxihemoglobina, deoxihemoglibona si methemoglobina este inca putin modificat;
- dupa 24 de ore, metabolismul hematiilor scade rapid cu producere crescuta de methemoglobina;
- hemoliza declansata elibereaza hemoglobina, ea insasi factor de sinteza de radicali liberi, care sunt la
originea leziunilor membranare a celulelor nervoase care inconjoara hemoragia, marind astfel prejudiciul
adus tesutului nervos;
Cauze de hemoragii cerebrale multiple:

Anticoagulantele
Antiagregantele
Terapia trombolitica
Angiopatia amiloida
Boli hematologice primare
Afectiuni hepatice;
Uremia dializa;
Limfoame;
MORFOPATOLOGIE
- focarele hemoragice de dimensiuni de la cativa mm la peste 3 cm pot fi unice sau multiple si pot fi situate
supra sau subtentorial;
Macroscopic
- creierul este edematiat, cu staza venoasa, uneori cu hemoragie meningee;
- limitele focarului hemoragic sunt difuze si neregulate;
- in interiorul focarului se gasesc cheaguri de sange si putine si mici fragmente de tesut cerebral distrus;
97
- tesutul cerebral din jur este comprimat, ischemiat si edematiat cu numeroase petesii;
- hemoragia poate rupe peretele ventricular si in acest caz se realizeaza forma cu inundatie ventriculara sau
poate irumpe in spatiul subarahnoidian si se relizeaza aspectul de hemoragie cerebromeningee;
Microscopic
- vasele din jurul focarului hemoragic sunt dilatate, pline cu sange, cu peretii alterati de necroza fibrinoida,
hialinoza si scleroza mediei;
- la cateva ore dupa producerea hemoragiei incepe procesul de rezorbtie asigurat de polinucleare si
macrofagele derivate din monocitele sangvine si tisulare;
- urmeaza apoi un proces de proliferare gliala si, daca bolnavul supravietuieste, in cateva saptamani pana la
cateva luni se realizaza o cavitate chistica, inconjurata de glioza astrocitara al carei continut este mult timp
bogat in proteine si hemosiderina;
Hemoragii supratentoriale
- topografic, hemoragiile situate supratentorial au sediul de predilectie:
- La nivelul nucleilor gri bazali;
- In substanta alba a lobilor cerebrali;
- hemoragiile nucleilor bazali pot fi:
masive interesand in acest caz in totalitate nucleii gri, capsula interna, insula si ventricolul III;
medii realizand
o forme laterale striate externe ce pot fuza spre capsula externa;
o forme intermediare capsulo-lenticulare, centrate pe capsula interna si nucleul
lenticular;
o forme interne-talamice mai rare, care pot fuza spre mezencefal sau capsula
interna;
- hemoragiile abundente se acompaniaza de zone de ischemie intinse, antrenand angajari cerebrale cu atat
mai mult cu cat o eventuala inundatie ventriculara poate crea o hidrocefalie acuta;
Hemoragii subtentoriale (ale fosei posterioare)

hemoragiile in trunchiul cerebral pot fi primare sau secundare
primare
localizare preferential pontina, de unde
pot invada si mezencefalul;
hemoragiile bulbare sunt rare;
secundare
intereseaza de obicei tot calota ponto-
mezencefalica;
sunt datorate cresterii rapide a presiunii intracraniene prin procese neoformative
(tumori, hemoragii etc) supratentoriale;
hemoragiile cerebeloase
localizate electiv in paretea centrala a emisferelor cerebeloase, in regiunea nucleilor dintati;
imbraca un aspect cerebelos a carei sanctiune chirurgicala este salutara de cele mai multe ori;
- Factorii importanti in riscul de mortalitate in 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt:
98
marimea si localizarea singerarii initiale (hemoragia profunda este asociata cu mortalitate mai
mare);Volumul de 30- 60cm3 are rata mortalitatii mare, in timp ce volumul < 30cm 3 scade
mortalitatea;
Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, virsta mai mare de 80 ani, localizarea
infratentoriala, prezenta singelui in sistemul ventricular, volumul hematomului si hidrocefalia
reprezinta factori de risc independenti ai mortalitatii la 30 de zile.
Localizarea corticala, tulburarile neurologice minore si valorile scazute al fibrinogenului sunt
asociate cu evolutie mai buna.
Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase

1. primara (80-85 % - 50% se asociaza cu HTA si 30% asociate cu angiopatia amiloida);
2. secundara (15-20%) si se datoreaza rupturii anevrismelor, malformatiilor arteriovenoase (MAV),
angioamelor, cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice,
neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor venoase,
eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatiilor.
Localizarea hemoragiei intracerebrale:
50% profund
35% lobar
10% cerebeloasa
6% in trunchiul cerebral
Mortalitatea in primul an este diferita in functie de localizare, astfel:
51% in hemoragia profunda
57 % in hemoragia lobara
42 % in hemoragia cerebeloasa
65% in hemoragia din trunchiul cerebral.
- Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrala sunt independenti functional la 6 luni;
SIMPTOMATOLOGIE CLINICA
- Simptomatologia depinde de localizarea, marimea hematomului si viteza dezvoltarii lui;
1. Hemoragiile supratentoriale
a. Hemoragia cerebrala supraacuta
b. Forma acuta
c. Hemoragia cerebrala subacuta
Forme topografice
Hemoragiile intraparenchimatoase profunde
1. hemoragia nucleilor gri
2. hemoragia talamica
3. hemoragia intraventriculara pura
4. hemoragia substantei albe - hematoame
Clinic
forma benigna
forma progresiva
forma clasica
2. Hemoragiile subtentoriale
a. Hemoragiile de trunchi cerebral
De calota pontina
99
Hemoragiile mezencefalice primitive
Hemoragia bulbara
b. Hemoragiile cerebeloase
Formele supraacute
Formele acute
Formele fruste
1. Hemoragiile supratentoriale
- intereseaza mai frecvent sexul masculin;
- predomina la varsta 50-60 ani;
- afecteaza preferential indivizi obezi, pletorici, in plina activitate, adesea dupa un efort fizic, consum de
alcool, masa copioasa etc;
a. Hemoragia cerebrala supraacuta (hemoragia cerebrala masiva)

- cu stare de coma inaugurala sau precedata cu cateva secunde de cefalee violenta, varsaturi, deficit motor;
- apar grave fenomene neuro-vegetative, cu tulburari respiratorii (respiratie neregulata Cheyne-Stokes),
bradicardie sau tahicardie insotind hipertermia, pupile midriatice si areactive;
- tensiunea arteriala este crescuta;
- rezolutie musculara generalizata;
- incontinenta sfincteriana;
- facies vultuos;
- redoarea cefei este prezenta in cele mai multe cazuri;
- sensibilitatea, motilitatea, ROT abolite, semn Babinski prezent bilateral (in 60% din cazuri) sau numai de
partea paralizata;
- starea de coma face dificila evidentierea semnelor neurologice de focar (corespunzatoare leziunii
hemoragice) care imbraca de obicei forma unei hemiplegii;
- reflexul cornean este initial pastrat, abolirea lui indica un prognostic infaust si rapid;
- reflexele de deglutitie sunt pastrate, abolirea lor indica un prognostic de inalta gravitate;
- in unele cazuri pupila de partea hemoragiei este midriatica (in caz de edem cerebral important care
antreneaza angajarea hipocampului si suferinta tegmentului mezencefalic);
- semne care faciliteaza localizarea leziunii:

Directia de deviatie a capului si ochilor (cand este prezenta) indica sediul leziunii;
Hipotonia mai accentuata a muschilor obrazului de partea paralizata determina aparitia semnului
cortului sau a fumatului pipei;
Presiunea pe antetragus produce grimasa numai de partea sanatoasa, nu si de cea paralizata;
Membrele paralizate ridicate de pe planul patului cad mai rapid decat cele sanatoase datorita
hipotoniei musculare si hiperextensibilitatii mai mari;
De partea paralizata pot exista secuse convulsive;
Semnul Babinski (cand este unilateral) este de partea paralizata;
- in unele cazuri la cateva ore de la instalarea comei pot apare semne de inundatie ventriculara
caracterizate prin:
Agravarea fenomenelor vegetative:
o Respiratie Cheyne-Stokes cu perioade de apnee din ce in ce mai mari;
o Pulsul devine tahicardic-filiform;
100
o Hipertermie 40-41C;
o Cianoza;
o Transpiratii profuze;
Crize de contractura in extensie a celor 4 membre si gatului rigiditate prin decerebrare;
Bilateralizarea semnului Babinski;
- Varsaturile sunt un semn obisnuit in hemoragia cerebrala si se datoreaza hemoragiei insesi, hipertensiunii
intracraniene, distorsiunii structurilor creierului, localizarii infratentoriale;
- fenomene asemanatoare se pot produce si in cazul unei hemoragii masive emisferice, fara inundatie
ventriculara, dar cu suferinta trunchiului cerebral prin angajare temporala;
- bronhoplegia se instaleaza rapid, secretiile se acumuleaza in faringe si caile aeriene, respiratia este
stertoroasa;
- in unele cazuri se noteaza hemoragii digestive insotite de hematemeza produse prin sangerari in teritoriul
gastro-interstinal, conditionate de leziuni concomitente in hipotalamus, de prognostic foarte grav;
- evolutia acestei forme este inexorabila spre exitus in maximum cateva ore;
b. Forma acuta
- semnele prodromale sunt mai frecvent intalnite;
- cefaleea precede cu cateva minute instalarea unei come mai putin profunde, cu semne vegetetive de mai
mica gravitate si semne neurologice manifeste;
- evolutia se poate face spre agravare si exitus in 3-5 zile sau spre revenirea statii de constienta, disparitia
fenomenelor vegetative, cu supravietuire, dar cu sechele neurologice importante;
- la revenirea din coma, bolnavul incepe sa miste membrele de o parte, asa incat hemiplegia devine evidenta,
insotita insa de flasciditate, abolirea ROT si semn Babinski prezent;
- paralizia faciala de tip central insoteste hemiplegia;
- eventual hemihipoestezie;
- daca leziunea este in emisferul dominant afazia este prezenta;
- leziunea hemoragica poate interesa radiatiile lui Gratiolet si atunci o hemianopsie homonima laterala poate
insoti hemiplegia;
- in evolutie, in 3-8 saptamani starea de diaschizis se risipeste si bolnavul isi reia controlul sfincterian,
tonusul muscular si ROT reapar, pentru a se exagera apoi, realizand tabloul clinic al unei hemiplegii sau
hemipareze spastice;
c. Hemoragia cerebrala subacuta

- debuteaza prin fenomene prodromale cefalee, vertij, parestezii urmate de instalarea unei hemipareze
progresive si o stare de coma superficiala;
- in evolutie fenomene clinice se pot agrava progresiv uneori cu sfarsit letal, dar cel mai adesea tulburarile
de constienta si fenomenele neurologice se amelioreaza si bolnavul supravietuieste cu sechele mai mult sau
mai putin importante;
Forme topografice
i. Hemoragiile intraparenchimatoase profunde
1. hemoragia nucleilor gri, hemoragia putaminala
- clinic aspectul marii hemoragii cerebrale descrise mai sus;
- cea mai frecventa din hemoragiile legate de HTA;
- sangerarea masiva se intinde la capsula interna, fuzeaza spre lobii frontali si temporali, distrugand de cele
mai multe ori peretele vascular;
101
- datorita edemului cerebral intotdeauna important semnul Babinski poate fi bilateral;
- daca evolutia este favorabila si bolnavul supravietuieste, se constata o hemiplegie (care poate evolua spre
hemipareza ce trece din faza flasca spre cea spastica), acompaniata uneori de hemihipoestezie, hemianopsie
homonima laterala, afazie sau anosognozie (dupa emisferul atins);
- Varsatura asociata cu modificari ale starii de constienta poate fi singura manifestare a hemoragiei din
nucleul caudat si care se extinde in spatiul ventricular;
- ochii sunt deviati catre partea opusa paraliziei;
2. hemoragia talamica
- rara;
- cu coma initiala sau cu pierdere de constienta de scurta durata;
- in general evolutie grava;
- inundatia ventriculara este deosebit de frecventa;
- tabloul clinic este asemanator formei precedente, dar cu o hemihipoestezie mai severa si cu tulburari
oculare importante:
- ptoza palpebrala de partea hemoragiei;
- anizocorie;
- absenta reflexului fotomotor;
- paralizie de verticalitate;
- pierderea convergentei;
- skew-deviation;
- sdr. Claude- Bernard-Horner;
- aceste semne oculare semnifica suferinta mezencefalului si sunt de prognostic grav;
- daca evolutia este favorabila se va instaura un sindrom talamic cu o hemipareza regresiva;
3. hemoragia intraventriculara pura

- cel mai adesea datorata ruperii unei malformatii vasculare sau unei neoplazii a plexurilor choroide sau a
arterelor choroide;
- clinic coma convulsiva cu tulburari vegetative importante;
- sindromul meningeal si prezenta sangelui in LCR sunt constante;
4. hemoragia substantei albe

- sunt numite si hematoame pentru a exprima caracterul mai limitat al colectiei sanguine printr-o membrana
neoformata care o inchisteaza;
- tesutul cerebral nu este distrus in aceste forme ci este comprimat astfel ca sechelele, in caz de supravietuire
sunt mai putin frecvente si grave;
Clinic se pot intalni urmatoarele forme:
a. forma benigna
- comporta doar semne neurologice de focar, in raport cu localizarea procesului hemoragic:
- lobul frontal hemiplegie predominant brahiala, adesea cu crize comitiale, afazie motorie in
leziunile de emisfer dominant;
- lobul parietal tulburari de sensibilitate, eventual cu un sdr. Anton-Babinski (anosognozie si
hemiasomatognozie) daca leziunea este in dreapta, hemipareza, hemianopsie, afazie senzoriala;
- lobul temporal hemianopsie homonima laterala in cadran superior cu sau fara afazie;
- lobul occipital hemianopsie homonima laterala totala cu alexie sau agnozie vizuala;
102
- cea mai mare parte din pacientii cu hemoragii lobare au cefalee focala ce este atribuita inervatiei vaselor
durale adiacente:
- hematom occipital durere la ochiul ipsilateral;
- hematom temporal durere pre- si periauriculara ipsilateral;
- hematom frontal durere la nivelul fruntii sau regiunii frontale;
- hematom parietal durere in regiunea temporoparietala;
- redoarea de ceafa si convulsiile sunt rare;
- mai mult de jumatate prezinta varsaturi sau somnolenta;
b. forma progresiva
- pseudotumorala;
- semnele de focar evolueaza lent progresiv, asociate cu semne de hipertensiune intracraniana cefalee,
varsaturi, tulburari de constienta;
c. forma clasica
- in doi timpi;
- debutul este brusc, ictal, urmeaza o perioada de stabilizare si chiar de usoara regresiune a semnelor
neurologice si ameliorare a starii de constienta (7-10 zile) dupa care survine o noua agravare cu semne de
hipertensiune intracraniana si agravarea semnelor neurologice;
- cea mai frecventa localizare a hemoragiei substantei albe o reprezinta carefurul (raspantia) parieto-
temporo-occipital care se insoteste de o simptomatologie mai complexa:
- hemiplegie cu tulburari senzitive;
- hemianopsie laterala omonima;
- afazie (leziune stanga) sau anosognozie (leziune dreapta);
- evolutie grava;
2. Hemoragiile subtentoriale
a. Hemoragiile de trunchi cerebral

- mai rare (5-10% din hemoragiile cerebrale);
- intereseaza in special calota pontina;
De calota pontina
- tablou clinic dramatic:
- Coma cu tetraplegie si rigiditate prin decerebrare;
- Pupile punctiforme cu reflex fotomotor abolit;
- Atingere a miscarilor oculare reflexe orizontale declansate de miscarile capului (manevra
ochilor de papusa sau oculo-cefalica) sau prin irigarea auriculara cu apa rece;
- Adesea hiperpnee, hipertensiune acuta severa, hipersudoratie;
- exitusul este regula daca hemoragia depaseste 1cm;
- in unele cazuri se poate intalni locked-in syndrom - pacientul total paralizat nu poate comunica decat
prin miscari oculare, confuzia cu coma este frecventa desi bolnavul este constient;
- in hemoragii de talie mai mica se pot realiza sindroame localizate cum ar fi Millard-Gubler, Foville pontin;
Hemoragiile mezencefalice primitive

- sunt exceptionale;
103
- de obicei sunt hemoragii pontine care se extind spre tegmentul mezencefalic;
- in cazul unor focare hemoragice mici in piciorul pedunculului putem intalni un sdr. Weber cu paralizie de
oculomotor comun de partea leziunii si hemiplegie de partea opusa;
- in localizarea unei leziuni mici in calota mezencefalica tabloul clinic este dominat de tulburari de somn cu
hipersomnie si uneori halucinoza vesperala, discreta hemipareza si minime tulburari de sensibilitate, un
hemisindrom cerebelos si o pareza disociata de oculomotor comun;
Hemoragia bulbara
- este forte rara;
- de cele mai multe ori reprezinta extinderea caudala a unei hemoragii pontine;
- agravarea tulburarilor respiratorii, afectarea nervilor cranieni bulbari duc rapid la exitus;
c. Hemoragiile cerebeloase
- reprezinta 10% din accidentele hemoragice;
- sunt aproape totdeauna lobare;
- se dezvolta in general in cateva ore;
- semnele evocatoare sunt:
- Cefalee posterioara sau nucala;
- Greturi, varsaturi (in hemoragia cerebeloasa varsatura este precoce);
- Tulburari de echilibru;
- Sdr. cerebelos homolateral;
- Nistagmus;
- pierderea constientei este rara, dar ea poate surveni secundar, imprevizibil;
- suferinta trunchiului cerebral prin compresie se poate traduce prin aparitia:
- paraliziei faciale;
- atingerii oculomotorii;
- anizocoriei;
- fenemenelor piramidale sau senzitive;
Formele supraacute
- cu coma grava, inaugurala, corespund unei hemoragii masive cu dilacerarea cerebelului si trunchiului
cerebral;
- sunt totdeauna mortale in cateva ore;
Formele acute
- evolueaza in 24 de ore spre coma cu fenomene de decerebrare si tulburari respiratorii grave;
- interventia chirurgicala de urgenta poate oferi sanse de supravietuire;
Formele fruste
- sunt mai frecvente;
- clinic, imposibil de diferentiat de ischemiile cerebeloase;
- semnele oculare sunt utile in localizarea hemoragiei cerebrale:

o Hemoragia in putamen ochii sunt deviati in partea opusa paralizieie;
o Hemoragia talamica ochii deviati in jos si pupilele areactive;
o Hemoragia pontina globi oculari ficsi, pupile miotice areactive;
o Hemoragia cerebeloasa ochii deviati de partea opusa leziunii, bobbing ocular;
Complicatiile precoce ale hemoragiei intracerebrale
104
- Cresterea marimii hematomului are o frecventa ridicata (cauza este neclara, resingerarea sau singerarea
continua). Cresterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la
debut si la 12% in urmatoarele 20 de ore; cresterea semnificativa a hematomului se poate produce si in
primele 48 de ore. Se asociaza cu deterioarare semnificativa a tabloului clinic. Factorii predictivi ai
expansiunii hematomului sunt:
timpul dintre debut si momentul efectuarii CT, volumul initial al hematomului, forma neregulata,
boala hepatica, HTA, hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia;
inundatia intraventriculara (36-50% dintre pacienti) creste rata mortalitatii si probabilitatea de
prognostic nefavorabil. Localizarea intraparenchimatoasa, prezenta singelui in sistemul ventricular
si volumul total reprezinta factori predictivi ai evolutiei sangerarii iar extensia intraventriculara cu
hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce;
- edemul cerebral este observat in faza acuta si subacuta si se poate accentua pina la 14 zile. Retractia
cheagului duce la acumulare de ser. Trombina si proteinele serice sunt participante la reactia inflamatorie
din zona perihematomului cu extensia secundara a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral
inconjurator si alterarilor severe in microcirculatia locala perihematica; factorii proveniti din eliberarea
plachetelor la locul singerarii (exemplu factorul de crestere endotelial) pot reactiona cu trombina si cresc
permeabilitatea vasculara contribuind la cresterea edemului.
CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC

Clinic, urmatoarele criterii orienteaza spre diagnosticul de hemoragie cerebrala:
o instalarea rapida in cateva secunde, minute (maxim 2 ore) a unui deficit neurologic focal (cel mai
adesea hemiplegie);
o asocierea tulburarilor de constienta de la simpla obnubilare pana la coma profunda;
o violenta cefalee si varsaturi evidentiabile daca coma nu se instaleaza fulgerator;
o existenta HTA in antecedentele personale ale pacientului;
o semne meningiene prezente;
o instalarea acestor fenomene la un pacient obez, hipertensiv, dupa un stres psihic sau efort fizic
deosebit;
Evaluarea initiala a pacientului cu hemoragie cerebrala

- momentul debutului, virsta si alti factori de risc ( diabet zaharat, alte accidente vasculare cerebrale,
consumul de alcool, droguri, antitrombotice, tulburari hematologice, alte boli care evolueaza cu singerare-
ex: boala hepatica).
- Anamneza si examenul clinic, neurologic (atentie la semnele de traumatism) sunt concentrate pe starea de
constienta (scala starii de constienta Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul deficitului neurologic
(scor NIHSS), evaluarea cailor respiratorii, a respiratiei, circulatiei, semnelor vitale, cresterea TA>180
mmHg - toate se asociaza cu expansiunea hematomului. Febra >37,5 daca persista mai mult de 24 de ore
reprezinta factor de prognostic defavorabil la 83% din pacienti si se coreleaza cu patrunderea sangelui in
ventriculi.
Investigatii paraclinice
105
- Investigatiile biochimice de rutina (glicemie, uree, creatinina, ionograma serica, transaminaze serice, CPK
si CPK-MB), hematologice (hemoleucograma, trombocite, coagulograma - INR, PTT), EKG sunt
recomandate de regula ori de cate ori exista suspiciunea de AVC;
- in situatii particulare, individualizate se recomanda si investigatii toxicologice si/ sau test de sarcina;
- Cresterea glucozei poate fi raspuns la stress dar reprezinta si factor de gravitate a hemoragiei cerebrale.
- Simptomatologia hemoragiei nu poate fi diferentiata prin criterii clinice de accidentul ischemic.
- este absolut necesara investigatia imagistica prin CT cranio-cerebral de urgenta;
- Cresterea hematomului apare in 20-35% dintre cazuri si se asociaza cu prognostic nefavorabil. Apare in
toate localizarile, de obicei in primele 24 ore mai ales in primele ore dupa debutul simptomelor. Poate apare
si tardiv la pacientii cu coagulopatii.
- Scaderea agresiva a HTAS la <150mmHg , poate preveni cresterea hematomului (nedovedit);
- Agravarea este obisnuita si se datoreaza factorilor legati de hemoragie ( expansiunea hematomului,
resangerare, aparitia unui AVC ischemic, edem cerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de cauze
sistemice (40%): infectii (respiratorii, urinare, venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (embolism
pulmonar, IR, IC, tulburari metabolice hiponatremia etc), sindroame coronariene acute.
IMAGISTICA in hemoragia intraparenhimatoasa

- CT si IRM in particular secventele in gradient-echo ( IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia
intracerebrala;
- CT poate preciza localizarea hemoragiei, volumul sau, rasunetul aupra ventriculilor, efectul de masa,
trecerea sangelui in ventriculi, dezvoltarea unei hidrocefalii;
- Uneori hemoragiile mici si examenul efectuat dupa cateva zile de la debut pot sa nu fie vizibile dar
produsii de degradare ai singelui ramin vizibili pe perioada lunga, IRM-GRE fiind cel mai bun test de a
distinge hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face trziu.
- Hematomul apare hiperdens cu 40-60 unitati Hounsfield (HU);
- singura situatie cand hemoragia apare izodensa este cind hematocritul este scazut;
- In evolutie hematomul devine izodens scazind cu 2 HU/zi;
- hiperdensitatea diminua dupa aproximativ o saptamana, pentru ca intre a 15-a si a 21-a zi sa lase loc unei
imagini izodense, inlocuita apoi de o imagine hipodensa nespecifica;
- CT poate fi superioara in diagnosticul hemoragiei intraventriculare in timp ce IRM este superioara in
delimitare, identificarea edemului perihematomului si hernierilor intracraniene;
- CT cu contrast identifica anevrismele si MAV;
- la CT cu contrast poate apare priza de contrast inelara la 2-4 saptamani si poate persista mai multe luni
(Popa);
- CT poate urmari evolutia hematomului;
- micile hemoragii protuberantiale pot sa nu fie detectate prin CT din cauza artefactelor de miscare si a
artefactelor osoase care jeneaza analiza structurilor fosei posterioare;
- cresterea volumului hematomului cu 33% este detectat la 38% dintre pacienti in primele 2-3 ore, 2/3 din
cazuri cu crestere in prima ora;
- Cresterea hematomului se asociaza cu risc de 5 ori mai mare de deteriorare clinica, evolutie nefavorabila si
moarte;
- Localizarea lobara creste riscul de recurenta a hemoragiei pe termen lung;
- IRM este superior in identificarea malformatiilor (in special cavernoame) dar efectuarea examenului este
contraindicata la 20% dintre pacienti sau nu poate fi efectuata din cauza tulburarilor de constienta,
tulburarilor hemodinamice, varsaturilor si agitatiei;
- in primele 24 de ore hematiile intacte contin oxihemoglobina care nu are nicio proprietate paramagnetica;
106
- ziua 1-7, hemoragia se traduce printr-o imagine hipointensa, atat in T1 cat si in T2;
- ziua 7-15 oxihemoglobina se transforma in methemoglobina care are proprietati paramagnetice astfel ca in
sectiunile ponderate T1 se constata o imagine hipointensa in centrul hemoragiei inconjurata de un inel
hiperintens; in T2 o zona hipointensa la periferie;
- ziua 15-21 productia de methemoglobina creste, largind inelul de hiperintensitate in T1 si T2;
-din a 21-a zi aspectul hiperintens in T1 si T2 permite a identifica hemoragia hematomul timp de mai
multe luni;
Virsta hematomului T1w T2w
Hiperacut Ore, predomina oxihemoglobina, Hipointens Hiperintens

edem in jur
Acut Zile, predomina deoxihemoglobina, Hipointens Hipointens inconjurat de margine
edem in jur hiperintensa
Subacut Saptamini, predomina Hiperintens Hipointens, subacut precoce cu
methemoglobina predominenta methemoglobinei
intracelular hiperintens tardiv
predominenta methemoglobinei
extracelular
Cronic Ani Hemosiderina, sau margine de Hipointens Hipointens sau margine hipointensa in
hemosiderina in jurul unei cavitati jurul unei cavitati fluide hiperintense
fluide
- Imagistic trebuie diferentiata hemoragia intracerebrala hipertensiva de cea nonhipertensiva;

- Hemoragiile dezvoltate in putamem, globus palidus, talamus, capsula interna, substanta alba
periventriculara, punte si cerebel sunt obisnuite la pacientii cunoscuti hipertensivi si sunt atribuite bolii de
vase mici hipertensive; in aceste situatii nu trebuie continuate investigatiile pentru o alta etiologie vasculara;
- CT si IRM au valoare particulara la pacientii cu hemoragie intraventriculara si la cei cu deteriorare clinica;
- La pacientii tineri necunoscuti hipertensivi trebuie continuate investigatiile cu angioTC, angioRM, si/sau
arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angiography);
- La bolnavii cu hemoragie lobara sau hemoragii multiple corticale si subcorticale (imaginile T2w) se
suspicioneaza angiopatie amiloida;
- Examenele IRM reprezinta tehnica optimala pentru descoperirea malformatiilor de tip cavernom
(lowflow), hemoragii in tumori si alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale ).
- Indicatiile de angiografie in hemoragia intracerebrala sunt:
prezenta si a hemoragiei subarahnoidiene;
calcificari anormale;
anomalii vasculare precise;
prezenta singelui in locuri neobisnuite, ca valea silviana;
o cauza neobisnuita de singerare ca hemoragiile intraventriculare izolate;
- Timpul cind se efectueaza angiografia balanseaza intre diagnostic si necesitatea interventiei
neurochirurgicale, pacientul critic cu hemoragie si herniere necesita intii consult neurochirurgical, in timp ce
pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA inaintea interventiei.
- DSA reprezinta metoda optima pentru malformatiile arteriovenoase (MAV);
- Hematomul poate modifica hemodinamica si MAV nu se vizualizeaza dect la DSA.
107
- Sensibilitatea in vizualizarea hemoragiei intracraniene acute - incluzand HSA - este aproape egala pentru
CT si IRM , daca protocolul IRM include T2* si /sau imagini PD (proton density);
- Monitorizarea este mai usoara daca se foloseste CT;
- Daca se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale non-hipertensive , este
necesara efectuarea in prealabil a unei explorari angio CT sau angio RM, DSA pentru evidentierea cauzei
hemoragiei;
- Daca nu se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale presupusa non-
hipertensiva, atunci explorarea cauzei ar trebui sa se faca prin:
o IRM, daca se suspecteaza un cavernom sau anevrism;
o angio-CT sau angio-IRM daca se suspecteaza tromboza sinusala durala;
o DSA daca se suspecteaza ruptura anevrismala sau MAV piala sau durala;
o Aceste explorari se efectueaza ca proceduri de electie, cu exceptia rupturii anevrismale;
- EEG arata perturbatii difuze cu ritmuri delta polimorfe, de amplitudine moderata, adesea cu unde mai
ample si mai lente, intricate cu varfuri iritative de partea leziunii;
- examenul fundului de ochi poate evidentia modificari de arterioscleroza a arterelor retiniene, retinopatie
hipertensiva sau chiar hemoragii retiniene sau edem papilar;
- arteriografia se va practica la bolnavii la care se suspecteaza o malformatie vasculara, o tumora
cerebrala sau o ocluzie arteriala cu infarct cerebral;
- infarctul cerebral
- Apare mai frecvent dupa 60 de ani;
- Se instaleaza in special in cursul somnului;
- Semne prodromale rare (cefalee, ameteli);
- Frecvente AIT-uri in antecedente;
- Bolile cardiace ischemice, bolile arteriale periferice, prezenta suflurilor la nivelul vaselor
cervicale sunt elemente in favoarea unui infarct cerebral;
- HTA, alcoolismul, obezitatea, starea de coma, tulburarile vegetative grave, semnele meningee se
coreleaza mai bine cu hemoragia cerebrala;
- LCR hemoragic in aproximativ 80% din cazurile de hemoragie cerebrala si normal in infarctul
cerebral;
- CT si IRM transeaza diagnosticul;
- hemoragia subarahnoidiana
- Debut brusc al unui sindrom meningean, cu stare de agitatie psiho-motorie;
- Coma, daca exista, este in general superficiala;
- Semnele de focar sunt putin importante;
- tumoriule cerebrale
- Debuteaza rareori ictal;
- Evolutia lor este totdeauna progresiva;
- Hipertensiunea intracraniana este prezenta;
- Investigatiile paraclinice certifica diagnosticul;
- encefalopatia hipertensiva;
- hematomul subdural;
108
- meningoencefalite hemoragice;
Diagnostic diferential CT:

- o calcificare masurarea densitatii precizeaza diagnosticul;
- un ramolisment hemoragic are o topografie sistematizata pe un teritoriu arterial, aspect triunghiular cu
baza cortical; hiperdensitatea este mai putin omogena si conturul mai flu;
- global se considera ca prin hemoragia cerebrala a hipertensivilor 30% din pacienti decedeaza, 30%
conserva sechele invalidante, iar 40% se vindeca fara sau cu sechele putin importante;
- in hemoragia cerebrala supraacuta mortalitateea este de 100%, iar in formele acute si subacute scade la
50%;
- hematoamele supratentoriale a caror dimensiune este peste 5 cm in diametreu au in general prognostic rau;
- hematoamele infratentoriale ale protuberantei cu dimensiuni ce depasesc 3 cm sunt in general mortale;
- elementele clinice si CT de prognostic sever sunt:
- Varsta inaintata;
- Precocitatea tulburarilor de vigilenta;
- Febra;
- Semne de angajare (anizocorie, respiratie Cheyne-Stokes, decerebrare);
- Efect de masa la CT (comprimarea unui ventricul lateral, deplasarea liniei mediane);
- Inundatia ventriculara;
- prognosticul vital este in joc in primele 10 zile din cauza hipertensiunii intracraniene in raport cu volumul
hemoragiei si a edemului accentuat;
- ulterior pacientii sunt supusi complicatiilor de decubit: escare, pulmnonare, flebite ale membrelor
inferioare, infectii urinare;
- daca aceste evenimente sunt depasite, evolutia ulterioara depinde de punerea in schema a masurilor de
recuperare neuromotorie si/sau a limbajului;
TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

- trebuie sa fie profilactic si curativ;
- hemoragia reprezinta o urgenta medicala de gravitate mare, la care se asociaza frecvent cresterea presiunii
intracraniene si a presiunii arteriale, necesita frecvent intubare si asistare ventilatorie, apar numeroase
complicatii medicale;
Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:

tratamentul general, care nu difera substantial de tratamentul AVC ischemic;
prevenirea si tratamentul complicatiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral, crize) sau medicale
(infectii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar);
preventia secundara pentru a scade incidenta recurentei precoce a hemoragiei (controlul HTA,
controlul altor factori de risc);
reabilitarea precoce care nu este diferita de reabilitarea din AVC ischemic;
terapie specifica directionata pe cresterea hematomului, optiuni terapeutice neurochirurgicale;
Tratament profilactic deosebit de important deoarece nu exista un tratament curativ satisfacator;

- este necesara tratarea si supravegherea HTA;
109
- chirurgia malformatiilor arterio-venoase si anevrismelor este cea mai buna preventie a hemoragiei
cerebrale de aceasta cauza;
- indicatia si supravegherea corecta a unui tratament anticoagulant;
Tratament curativ
- oprirea si incetinirea sangerarii initiale in primele ore de la debut, scoaterea sangelui din parenchim sau
ventriculi prin metode mecanice si chimice, indepartarea factorilor cauzali, managementul complicatiilor,
incluzand presiunea intracraniana crescuta si presiunea de perfuzie cerebrala scazuta;
- terapia complicatiilor cailor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului glicemiei si
hipertermiei, nutritia, precum si profilaxia trombozelor venoase profunde si tromboembolismului pulmonar;
Masuri generale:
Mentinerea libera a cailor aeriene;
Mentinerea curata a tegumentelor si mucoaselor cavitatii bucale;
Controlul TA;
Preventia escarelor prin schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului;
Prevenirea infectiilor urinare prin instalarea unei sonde a demeure;
Mentinerea unui echilibru hidroelectrolitic si caloric corect (solutii izotone si glucozate 5-10% 2000-
3000ml/zi in functie de natremie si rezerva alcalina);
- supravietuitorul hemoragiei cerebarale are adesea un prognostic neurologic si functional mai bun ca dupa
AVC ischemic;
- Trebuie rapid recunoscute simptomele si semnele care pot anunta complicatii ulterioare, cum sunt
infarctele cerebrale cu efect de masa, hemoragia sau AVC-ul recurent si afectiunile medicale, cum sunt criza
hipertensiva, infarctul miocardic coexistent, pneumonia de aspiratie, insuficienta cardiaca sau renala;
- Monitorizarea cardiaca continua este indicata in primele 48 - 72 ore de la debut in special la pacientii cu
cardiopatii cunoscute, istoric de aritmii, TA instabila, semne si simptome de insuficienta cardiaca, modificari
EKG, hemoragie ce afecteaza cortexul insular;
- Hiperglicemia persistenta >140 mg/l, peste 24h se asociaza cu evolutie nefavorabila astfel ca trebuie tratata
cu administrare de insulina;
Managementul TA
- Nivelul optim al TA trebuie sa se bazeze si pe factori individuali: hipertensiune intracraniana, vrsta,
intervalul de timp de la debut;
- Teoretic cresterea presiunii arteriale creste riscul continuarii sangerarii, presiunii intracraniene, cresterii
volumului hematomului, fiind dificil de gasit cauza reala a inrautatirii starii pacientului;
- tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) care poate compromite
fluxul cerebral adecvat in conditii de presiune intracraniana crescuta si teoretic ar accentua leziunile
cerebrale;
- pacientii hipertensivi pot tolera presiunea arteriala mai mare;
- presiunea arteriala medie trebuie sa fie scazuta gradual, sub 120 mmHg, la persoanele hipertensive cronic
si scaderea trebuie facuta lent, cu aproximativ 20%;
- nivelul optim al TA la pacientii cu hemoragie cerebrala este de 180/105 mm Hg pentru pacientii cu HTA
cunoscuta sau cu semne de HTA cronica (EKG, modificari retiniene);
- Daca tratamentul este necesar, tinta TA trebuie sa fie 160/100 mm Hg;
- La pacientii fara HTA cunoscuta, limita superioara este 160/95 mm Hg;
110
- daca tratamentul este necesar, tinta TA trebuie sa fie 150/90 mmHg;
- Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacientii cu HTA intracraniana pentru a garanta
presiunea de perfuzie cerebrala la cel putin 60-70 mmHg;
- in cazul infarctului de miocard acut concomitent, insuficienta cardiaca, insuficienta renala acuta,
encefalopatie hipertensiva acuta sau disectie de aorta tinta si nivelul tratamentului HTA sunt mai mici;
- Trebuie evitati antagonistii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scadere brusca a TA, posibil furt
ischemic si rebound hipertensiv;
- Se poate administra captopril 6,25-12,5 mg oral;
- Se administraza antihipertensive intravenos cu perioada de injumatatire scurta de prima intentie: Labetalol
10-80 mg (inca nefolosit in Romania), Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul de sodium
uneori este necesar in ciuda unor efecte secundare ca tahicardia reflexa, ischemia coronariana, actiunea
antiplachetara si cresterea hipertensiunii intracraniene care pot duce la scaderea presiunii de perfuzie
cerebrala;
- Scaderea TA de rutina nu este recomandata;
Se recomanda tratament antihipertensiv in urmatoarele cazuri (clasa I):
a) La pacienti cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronica - daca TAS >
180 mm Hg si/sau TAD >105 mm Hg. TA tinta ar trebui sa fie 170/100 mm Hg (TA medie
120 mm Hg)
b) La pacienti fara istoric de HTA - daca TAS >160 si/sau TAD >95 . TA tinta= 150/90 mm Hg
(TA medie 110 mmHg)
c) Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%
d) In cazul pacientilor monitorizati pentru PIC crescuta, valorile tinta ale TA trebie adaptate
pentru a asigura o CPP> de 70mm Hg .
Medicamentele recomandate pentru scaderea TA sunt: labetalol I.V., urapidil, nitroprusiat de Na,
nitroglicerina I.V., captopril po. Se evita nifedipina po si scaderea brusca a TA.
Antihipertensive care pot fi folosite in hemoragia intracerebrala acuta

Medicament Doza Raspuns Durata
Labetalol 20-80 mg bolus la fiecare 10 minute, pana la 300mg; 0,5-2,0 5-10min 3-6 ore
mg/min
Esmolol 250-500g/kg/min bolus, apoi 50-500g/kg/min 1-2 min 10-30min
Urapidil 12,5-25 mg bolus 5-40 mg/h 3-5 min 4-6 ore
Nitroprusside 0,2-10g/kg/min - 2-5 min
Nicardipine 5-15 mg/h 5-10min 0,5-4 ore
Enalaprilat 1,25-5 mg la fiecare 6 ore 15-30min 6-12 ore
Hydralazine 10-20 mg bolus 10-20 min 1-4 ore
Fenoldopam 0,1-0,3 g/kg/min <5 min 30 min
Diuretice
Furosemid 20-40 mg bolus 2-5 min 2-3 ore
Prevenirea trombozei venoase profunde si a tromboembolismului pulmonar

- administrarea subcutanata a heparinei nefractionate sau a heparinelor cu greutate moleculara mica care
reduc riscul tromboembolic, dar este posibil ca efectul lor sa fie contrabalansat de complicatiile
hematomului cerebral (cresterea hematomului).
111
- In primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regula se evita astfel de tratamente dar se pot
administra numai la pacientii cu risc inalt de tromboze venoase profunde si tromboembolism pulmonar la
jumatate din doza uzuala recomandata;
- Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare;
- Rata recurentei hemoragiei intracraniene in primele 3 luni dupa hemoragia acuta este de 1%, teoretic
anticoagularea creste riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cantarit riscul aparitiei tromboembolismului vs
riscul de recurenta a hemoragiei in care rata mortalitatii este de 50%.
- Riscul recurentei hemoragiei este dependent de vrsta si localizare (risc mai mare au pacientii cu
hemoragia lobara, datorita angiopatiei amiloide).
- Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanica intermitenta);
- O alta optiune este plasarea unui filtru pe vena cava inferioara dar nu sunt studii clinice.
- Recomandarea curenta este ca la pacientul stabil neurologic sa se administreze o doza mica de heparina
subcutanat sau heparina cu greutate moleculara mica incepind din ziua a doua dupa debutul hemoragiei.
- Pacientilor cu hemoragie primara li se recomanda sa aiba compresie mecanica (ciorapi medicinali,
compresie pneumatica intermitenta) pentru preventia trombembolismului mai ales la cei cu deficite motorii,
imobilizati (opinia expertilor).
- dupa incetarea sangerarii (prin documentare imagistica) se recomanda doze mici de heparina cu greutate
moleculara mica, subcutanat sau heparina nefractionata la pacientii cu hemiplegie dupa 3-4 zile de la debut;
- decizia de terapie antitrombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cava inferioara trebuie sa
fie discutata in legatura cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurenta hemoragiei vs
hipertensiune), conditiile asociate riscului crescut de tromboza arteriala (fibrilatia atriala) si alte
comorbiditati care modifica mobilitatea pacientului;
Tratamentul complicatiilor hemoragiei cerebrale

Tratamentul hipertensiunii intracraniene
- Cresterea presiunii intracraniene, edemul cerebral si efectul de masa sunt asociate cu morbiditate si
mortalitate mare dupa hemoragie cerebrala;
- Hipertensiunea intracraniana modifica starea de constienta a pacientului cu hemoragie cerebrala deci
necesita monitorizare;
- Tinta tratamentului presiunii intracraniene crescute este sa se mentina presiunea de perfuzie cerebrala in
jur de 60-70 mmHg;
Metodele pentru decompresiunea medicala includ:
metode generale (ridicarea capului la 30 grade imbunatatese scurgerea jugulara si scade
hipertensiunea intracraniana, trebuie sa se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemica, inlaturarea
durerii si sedare);
hiperventilatia controlata, diuretice osmotice si barbiturice administrate IV;
o Aceste tehnici sunt folosite mai ales in temporizarea interventiei neurochirurgicale;
o Nu se administreaza corticosteroizi;
o Pragul de hiperventilatie terapeutica este sa se ajunga PCO2 arterial la 30-35 mmHg;
o Efectul hiperventilatiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene
reprezinta factor de pronostic nefavorabil.
Solutiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scadere rapida a presiunii intracraniene si
este observat in primele 20 de minute de administrare in bolus iv. Efectul poate fi independent de
diureza secundara. Doza de manitol 20% este de 0,75-1 g/kg corp administrat in bolus urmat de
0,25-0,5 g/kg corp la 3-6 ore in functie de starea neurologica, balanta hidrica si osmolaritatea
112
serului care poate creste la dozele repetate de manitol. Osmolaritatea trebuie mentinuta intre 300-320
mos/ litru. Manitolul poate produce insuficenta renala si tulburari electrolitice.
Daca hipertensiunea intracraniana nu poate fi controlata cu terapie osmotica si hiperventilatie poate
fi discutata posibiliatea inducerii comei barbiturice care reduce fluxul sanguin cerebral, scade
metabolismul si secundar scade presiunea intracraniana. Coma se induce cu Pentobarbital (3-10
mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau Thiopental 10mg/kg in perfuzie
continua. Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. Experienta cu doze mari de barbiturice
este limitata, necesita studii ulterioare.
- Monitorizarea continua a presiunii intracraniene trebuie luata in considerare la pacientii care necesita
ventilatie mecanica;
- Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie initiat daca deteriorarea clinica poate fi corelata
cu cresterea edemului cerebral-vizualizat CT si IRM;
Crizele tip epileptic

- incidenta crizelor post-hemoragie cerebrala s-a gasit mai crescuta decit in accidentul vascular ischemic;
- Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale si se asociaza cu agravare neurologica;
- Aparitia crizelor este crescuta in hemoragiile lobare si hemoragiile cerebrale mici.
- Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacientilor. Poate fi luat
in considerare la pacienti cu hemoragie lobara;
- Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar in cazul aparitiei crizelor;
- Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile , apoi trebuie intrerupt treptat;
- Daca reapar crize , trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic;
Tratamentul specific AVC hemoragic

- dupa producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime in 15-20 minute, uneori
singerarea continuand pina la 24 de ore;
Hemoragia cerebeloasa
- Determina leziuni directe prin compresiunea sau distructia cerebelului sau poate produce hidrocefalie;
- Evacuarea hematomului poate fi facuta daca examenul clinic si imagistic evidentiaza obliterarea spatiilor
lichidiene infratentoriale;
- Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie in orice perioada dupa debut;
- evacuarea chirurgicala de urgenta a hematomului cerebelos este necesara datorita riscului de compresiune
a structurilor trunchiului cerebral (coma, tulburari respiratorii) si a ventriculului IV (hidrocefalie);
- daca hematomul are diametrul <2cm si pacientul este constient, nu este necesara evacuarea de urgenta;
- hematoamele cu diametrul peste 4cm, mai ales daca sunt vermiene, au risc mai mare si unii chirurgi
recomanda evacuarea indiferent de starea de constienta a pacientului;
- hematoamele intre 2 si 4cm pun cele mai multe probleme privind indicatia de evacuare; daca sunt tulburari
de constienta, semne de compresiune sau hidrocefalie se recomanda evacuarea;
- Virsta avansata si coma sunt factori de pronostic nefavorabil;
Hemoragia intraventriculara
- Evolutia hemoragiei intracerebrale este mult mai grava daca se asociaza cu hemoragia intraventriculara,
cand hidrocefalia este obisnuita iar cheagul adesea blocheaza drenajul LCR.
- Pentru aceste motive se discuta tromboliza intraventriculara cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular
extern care este mai eficient.
113
Tratamentul hidrocefaliei
- Hidrocefalia apare in orice tip de hemoragie intracerebrala, in hemoragia subarahnoidiana este adesea
nonobstructiva sau comunicanta, in timp ce in hemoragia intracerebrala sau intraventriculara este mai sigur
obstructiva sau de tip necomunicant; in hemoragia cerebeloasa este totdeauna obstructiva.
- Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar.
- Calea lombara este absolut contraindicata pentru toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau daca
etiologia este dubioasa.
- Drenajul intern se face cu shunt peritoneal.
- Ventriculostomia endoscopica a ventricului III este rareori cu succes in hidrocefalia asociata hemoragiei
intracraniene cu exceptia nou-nascutului.
- Este necesara terapia antibiotica in shuntul LCR.
Hemoragia intracraniana determinata de malformatii arteriovenoase

- Aproximativ jumatate din malformatiile arteriovenoase se manifesta cu hemoragii intracraniene, iar riscul
de resingerare este mare (18% in primul an dupa hemoragia initiala).
- Interventia chirurgicala sau endovasculara a malformatiilor nu trebuie considerata urgenta in aceeasi
masura ca ruptura anevrismala.
- In afara de cazul cind se gaseste anevrismul ca sursa de hemoragie, cea mai buna metoda este stabilizarea
pacientului astfel ca sa fie expus minim la complicatiile perioperatorii acute si apoi sa se efectueze
tratamentul MAV in 4-12 saptamini de la singerare.
- Managementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgicala sau radioterapia stereotaxica.
- Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de singerare anuala 0,7 % pe leziune. Pacientul cu o
hemoragie in antecedente are un risc de resingerare de 4,45 %. Obisnuit, hemoragia consecutiva nu este
grava pentru angiomul cavernos (sistemul low flow). Optiunea de tratament in cavernom depinde de
evolutia naturala a bolii, localizarea si accesibilitatea chirurgicala. Indicatia principala pentru tratamentul
neurochirurgical este preventia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie evaluat riscul individual de
hemoragie, riscul de morbiditate si mortalitate din timpul procedurii chirurgicale.
Chirurgia minim invaziva (evacuarea cheagului)

- Reduce timpul operator, se efectueaza cu anestezie locala, reduce leziunile profunde.
- folosirea intraventriculara a fibrinoliticelor conduce la o incidenta scazuta a complicatiilor (infectii si
hemoragie);
Terapia hemostatica
- Folosirea terapiei hemostatice in tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diversi agenti (acid
epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate, administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca tratament
pentru pacientii cu hemofilie si folosit pentru oprirea singerarii intracraniene au condus la efecte trombotice
si fara dovezi de beneficii clinice la pacientii cu hemoragie cerebrala primara.
Recomandari pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale

- Craniotomia trebuie luata in considerare daca apare deteriorarea starii de constienta (de la scor GCS 9-12
la mai mic sau egal cu 8), daca hemoragia este superficiala (subcortical la sub 1 cm de la suprafata si nu
ajunge pana la ganglionii bazali), sau daca hemoragia este localizata la nivelul cerebelului si este mai mare
de 3 cm, cu tablou neurologic spre agravare sau compresie pe trunchiul cerebral si/sau hidrocefalie care
necesita terapie chirurgicala evacuatorie cat mai curand posibil;
114
- Hematoamele profunde nu au indicatie de craniotomie;
- Aspiratia stereotactica poate fi luata in considerare, mai ales daca exista efect de masa;
ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE

Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant si fibrinolizei - Managementul hemoragiei si
reluarea terapiei antitrombotice
- hemoragia cerebrala apare cu o frecventa de aproximativ 0.3-0.6/ an la pacientii cu tratament anticoagulant
si conditii asociate cu: angiopatia amiloida cerebrala si leucoaraioza;
- Cresterea INR este asociata cu riscul hemoragiei cerebrale in special peste valorile de 3.5-4.5;
- Riscul de hemoragie se dubleaza la cresterea INR cu 0.5 peste INR=4.5;
- cresterea INR este corelata cu expansiunea hematomului si prognosticul;
- Leucaraioza reprezinta un factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulati;
- In legatura cu reintroducerea anticoagulantelor dupa hemoragia datorita anticoagularii, pentru preventia
embolismului cardiogenic la pacientii cu fibrilatie atriala nonvalvulara, riscul este de 5%, 12% pe an la cei
cu accident vascular cerebral ischemic si 4% la pacientii cu proteza mecanica valvulara. Este o decizie
dificila si trebuie cantarit riscul de preventie a emboliei cerebrale si recurenta hemoragiei cerebrale (nu
exista studii);
- Sunt date putine care sugereaza anticoagularea si administrarea concentratului de protrombina dupa
hemoragia cerebrala la pacientii cu proteza valvulara sau fibrilatie cronica non valvulara ( risc relativ mic de
evenimente embolice dupa 7-10 zile ), dupa care se reincepe anticoagularea;
- La pacientii cu risc scazut de infarct cerebral si risc crescut de angiopatie amiloida (pacient varstnic, cu
hemoragie lobara, cu evidenta imagistica de microsangerari), tratamentul antiplachetar poate fi o solutie mai
buna in preventia ischemiei cerebrale dect anticoagularea;
Hemoragia legata de fibrinoliza.

- Tratamentul trombolitic pentru infartul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie cerebrala la 3-
9% dintre pacienti;
- Debutul hemoragiei dupa tromboliza are un pronostic prost pentru ca hemoragia se dezvolta rapid, poate fi
multifocala iar rata decesului dupa 30 zile este mai mare de 60%;
- tratament: infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat care contine factor VIII, iar tratamentul
chirurgical trebuie initiat numai dupa ce este stabilizata hemoragia cerebrala si coagularea;
- Pacientii cu hemoragie cerebrala dupa tratament cumarinic se trateaza cu vitamina K;
- Complexul concentrat de protombina, complex de factor IX si rFVIIa normalizeaza INR foarte rapid dar
are mare risc de tromboembolism;
- Decizia de reincepere a terapiei antitrombotice dupa hemoragia secundara terapiei antitrombotice depinde
de riscul de tromboembolism arterial sau venos, riscul recurentei hemoragiei si comorbiditatile pacientului.
Pentru pacientii cu risc scazut de embolie cerebrala (fibrilatia atriala fara alte evenimente ischemice in
antecedente) si cu risc crescut de angiopatie amiloida (pacient varstnic cu hemoragie lobara) sau deficite
neurologice severe, terapia antiplachetara este cea mai buna alegere;
- La pacientii cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulanta poate fi inceputa dupa 7-10
zile de la debutul hemoragiei;
- Pentru normalizarea INR se foloseste: Plasma proaspata congelata ( FFP ) 20ml/kg, vitamina K.
- Se efectueaza CT imediat si probe de coagulare: INR, timpul de prombina, D-dimeri, fibrinogen, CBC.
- Se administreza 4 unitati si vit.K 10 mgIV la 10 min. si jumatate din FFP-10ml/kg.
- Se pot adminisra diuretice. Se repeta INR si 10 ml/kg la fiecare 20-30 minute pana se normalizeaza INR.
115
Hemoragia datorita heparinei:
se opreste heparina;
se efectueaza CT, INR, PTT, numaratoare de plachete, CBC, fibrinogen, timp trombina, D-dimeri;
Se administreza protamina 25 mg doza initiala, PTT>10 minute si daca este crescut se
administreaza 10 mg si se repeta pana PTT se normalizeaza;
Hemoragia asociata terapiei cu aspirina (sau alte antiagregante plachetare)

- se administreaza concentrat plachetar, chiar in cantitate mare pentru a controla hemoragia;
Folosirea anticoagulantelor dupa hemoragia cerebrala

- Pentru pacientii care dezvolta hemoragie intraparenchimatoasa, HSA, sau HSD, toata medicatia
anticoagulanta si antiplachetara trebuie intrerupta in timpul perioadei acute pentru cel putin 1-2 saptamni
dupa evenimentul hemoragic si efectul anticoagulant trebuie neutralizat imediat cu agenti adecvati (ex.
Vitamina K, plasma proaspata congelata);
- Pentru pacientii care necesita anticoagulare la scurt timp dupa hemoragia cerebrala , heparina nefractionata
in pev poate fi mai sigura dect anticoagulantele orale;
- anticoagulantele orale pot fi reincepute dupa 3-4 saptamni cu control riguros al coagularii si mentinerea
INR la limita inferioara a intervalului terapeutic;
In circumstante speciale se recomanda :

- nu se reinstituie anticoagularea dupa HSA pana ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chirurgical;
- pacientii cu hemoragie lobara sau microsangerari si suspiciune de angiopatie amiloida au un risc mai mare
de resangerare la reinstituirea anticoagularii;
- pentru pacientii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea in functie de tabloul
clinic specific si indicatia subiacenta pentru tratamentul anticoagulant;
Managementul hemoragiei cerebrale la purtatorii de valva mecanica si la cei cu fibrilatie atriala non
valvara
- Oprirea antivitaminelor K si neutralizarea in urgenta a efectului anticoagulant indus;
- Hematoamele cerebrale sub antivitamine K au particularitatea de a-si creste volumul in timpul primelor
48-60 de ore, ceea ce explica in mare parte gravitatea lor, in raport cu hematoamele spontane;
- Este motivul pentru care oprirea antivitaminelor K si neutralizarea efectului anticoagulant sunt
recomandate in urgenta cu toate ca nu a fost demonstrat ca INR corectat aduce un beneficiu;
- Recomandarile actuale apeleaza la administrarea de concentrate de PPSB ce permit o corectie rapida a INR
si de vitamina K pe cale intravenoasa in scopul obtinerii unui INR < 1,4;
Cand trebuie reluata anticoagularea?

- Pentru proteze valvulare mecanice, anumiti autori preconizeaza o reluare rapida avand in vedere
complicatiile embolice din ziua opririi antivitaminelor K, altii prefera o reluare diferita pentru a limita riscul
de hemoragie cerebrala;
- Pacientii cu proteze valvulare mecanice mitrale sunt mai expusi;
- Din punct de vedere practic, putem schematiza doua tipuri de situatii:

1. Tulburari de constienta ( hematom de mari dimensiuni ), cu extensie intraventriculara.
116
o Pacientii cu fibrilatie atriala non-valvulara ce beneficiaza de tratamentul anticoagulant au un
risc hemoragic important. Cum este vorba de subiectii adesea de vrsta inaintata, riscul de a
avea leziuni cerebrale predispozante sangerarii, cum sunt leucoaraioza, microsangerarile sau
o angiopatie amiloida revelata cu ocazia unui hematom, este de asemenea mai mare. Este
motivul pentru care este propusa o reluare mai tardiva a anticoagularii (14 zile), cu toate ca
riscul de a face un AVC ischemic in luna ce urmeaza opririi antivitaminelor K pare mic (2 %
in prima luna).
o Pentru pacientii purtatori de ptroteze valvulare mecanice, riscul de AVC ischemic imediat
dupa oprirea antivitaminelor K ar putea fi superior celui in raport cu fibrilatie atriala non-
valvulara (20 % in prima luna). Astfel, o reluare precoce a anticoagularii ar putea fi
justificata in prima saptamana daca este vorba de o proteza mitrala, in plus daca se asociaza
cu o suferinta de atriu stang si/sau cu o FA si/sau leziuni ischemice recente infraclinice in
IRM de difuzie si/sau antecedente de AVC. Pentru pacientii puratatori de proteza valvulara
mecanica aortica, potential mai putin emboligena dect proteza valvulara mitrala, reluarea
anticoagularii ar putea fi avuta in vedere la doua saptamni, in afara de situatia asocierii unei
disfunctii de ventricul stang sau leziuni ischemice asimptomatice in IRM de difuzie.
2. Absenta tulburarilor de constienta ( hematom de talie mica ).
o In cazul fibrilatiei atriale non-valvulare, pentru pacientii cu un tromb in urechiusa stanga,
leziunile ischemice silentioase recente la IRM de difuzie, antecedentele de AVC ischemic, o
disfunctionalitate a ventriculului stang, ar putea fi propusa o reluare precoce (o saptamana).
Pentru alti pacienti de vrsta inaintata, anticoagularea ar putea fi amanata la 2 saptamni .
o Pentru pacientii cu proteze valvulare mecanice mitrale sau aortice, anticoagularea precoce
poate fi avuta in vedere.
- In toate cazurile , reluarea precoce a anticoagularii trebuie sa se faca o data ce INR a fost corectat (<1,4) si
dupa primele 2 sau 3 zile, cand exista riscul cresterii volumului hematomului.
- Se recomanda o supraveghere clinica si imagistica (bazata pe IRM pe cat posibil) sistematica si
indispensabila pentru a ne asigura ca hematomul nu se mareste si nu apar noi leziuni ischemice in IRM de
difuzie, ce ar putea modifica strategia terapeutica in curs.
- Locul chirurgiei poate fi discutat in urgenta dupa corectia INR pentru evacuarea unui hematom subdural
sau drenaj ventricular in cazul inundatei ventriculare;
- In cazul protezelor valvulare mecanice, in special mitrale, va fi necesar sa reevaluam boala cardiaca la
distanta de hemoragia intracraniana.
- Trebuie sa ne asiguram in cazul intreruperii anticoagularii de absenta trombozei valvulare prin
ecocardiografie transtoracica si transesofagiana;
Prevenirea recurentei hemoragiei

- Factor de risc nemodificabil - vrsta peste 65 ani;
- Hipertensiunea ramane cel mai important factor de risc - tratamentul hipertensiunii poate preveni
hemoragia cerebrala;
- Fumatul la tineri, consumul de alcool si cocaina sunt asociate cu risc crescut de hemoragie;
Preventia secundara in hemoragia cerebrala - Recomandari
117
Diagnosticarea si controlul HTA dupa hemoragia intracraniana este recomandata si este considerata a
fi cea mai eficienta masura de a scadea morbiditatea, mortalitatea si recurenta hemoragiei
intracerebrale spontane;
Dupa o hemoragie intracerebrala, TA ar trebui scazuta cu diuretic si inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei cu efect de durata mai lunga, in functie de toleranta la tratament;
Desi nu exista dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale crescut sa urmeze o
dieta pentru scaderea in greutate, cei cu HTA sa reduca aportul alimentar de sare iar fumatorii sa
renunte la fumat;
Nu este recomandat excesul de alcool;
Dupa hemoragie intracerebrala, tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat, in functie
de prezenta bolii vasculare ischemice, riscul de evenimente ischemice ulterioare pe de o parte si
riscul de recurenta a hemoragie intracerebrala pe de alta parte;
PREVENTIA PRIMARA - Sunt aceleasi masuri ca si pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic.
Criterii de externare:
stare de constienta buna;
deficit neurologic in regresie evidenta;
HTA controlata sub tratament medicamentos;
lipsa unor complicatii;
-bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologica si cardiologica, in primele 3 luni, internare in
sectii de recuparare in primele 3 luni, urmarirea in teritoriu de medicul de familie.
Recuperarea dupa hemoragia cerebrala
- mai putin de o treime dintre pacienti se recupereaza complet dupa AVC;
- Recuperarea medicala are scopul de a permite persoanelor cu dizabilitati sa atinga si sa mentina functia
optima fizica, intelectuala, psihologica si/sau sociala;
Recomandari
recuperare medicala precoce cu mobilizare precoce daca nu exista HIC si mobilizarea la pacientii cu
hemoragie intracerebrala care sunt clinic stabili;
continuarea recuperarii medicale dupa externare n primul an dupa AVC;
Trebuie urmate aceleasi rincipii ca si in cazul pacientilor cuAVC ischemic;
MALFORMATII VASCULARE CEREBRALE

Clasificare (din Hufschmidt):
1. Angiom arteriovenos (angioma arteriovenosum aneurysmaticum, AV angiom)
2. Angiom cavernos (angioma cavernosum, cavernom)
3. Angiom capilar (angioma capillare ectaticum, telangiectazie cerebrala)
4. Angiom venos (developmental venous anomaly DVA, anomalie venoasa)
5. MAV durala (fistula durei mater)
6. Sdr. Sturge-Weber (angiom capilar si venos calcificat, angiomatoza cerebrofaciala) vezi
facomatoze
- malformatii vasculare ale sistemului nervos central:

Anevrisme;
Anevrismele reprezinta pana la 10% din procesele expansive intracraniene;
118
sunt afectiuni care prin caracterele lor morfologice se apropie mai mult de
malformatiile vasculare, iar prin aspectul lor clinic, deoarece sunt evolutive, se
manifesta ca leziuni expansive;
Fistule carotido-cavernoase rareori sunt spontane, cel mai frecvent sunt traumatice;
o Apar dupa TCC sau traumatisme cervicale;
o Afecteaza mai frecvent barbatii (cele traumatice) (B /F=3/1), iar cele spontane
intereseaza mai frecvent femeile;
o Cel mai frecvent unilaterale;
o Simptomatologia de debut in cazurile traumatice exoftalmie, suflu intracranian,
pareza nervului abducens, ambliopie ipsilaterala si epistaxisuri repetate;
o In fistulele spontane debut brusc cu cefalee localizata sau generalizata, asociata cu
suflu (zgomot intracranian), exoftalmie, greturi, varsaturi, ameteli;
o Tratamentul numai chirurgical;
Malformatii arterio-venoase (MAV);
Angioame cavernoase (rare) se pot intalni oriunde in creier, locul cel mai obisnuit
fiind ganglionii bazali si substanta alba subcorticala;
Hamartoame reprezentate de angioame capilare (telangiectazii) care se gasesc mai
ales la nivelul mezencefalului si puntii, adesea dedesubtul ependimului ventriculului
lateral si apeductului Sylvius;
Angioamele arterio-venoase cele mai frecvente, dau proportia cea mai mare de
HSA, deriva din disgenezia embrionara a sistemului capilar cerebral, intre trunchiul
arterial si caile aferente venoase;
- aceste afectiuni isi fac simtita prezenta de obicei prin complicatia lor hemoragica manifestata
subarahnoidian sau intraparenchimatos, in functie de cum sunt localizate;
MALFORMATIILE ARTERIO-VENOASE CEREBRALE SAU

ANGIOMELE CEREBRALE
Angioame
o Cavernoame (hemangiom cavernos - Lucking)

Rare;
Cavitati separate se septuri, pline cu sange;
Nu au intre ele tesut nervos;
- diferit de hemangiom cavernos (o adevarata tumora vasculara proliferanta) zice in Osborn !! ; cica e un
hamartom benign vascular;
Epidemiologie
- cca 15% din malformatiile vasculare cerebrale
- 0,5% in populatia generala
- 10% din cazuri sunt multiple
- 5% din cazuri- familiale transmitere AD (gena Krit 1, crs 3 si 7q)
apar leziuni noi la 1/3
- B/F = 1/1
- se pot asocia cu alte malformatii a-v, anomalii cutanate
Patologie
119
- localizare supratentorial (cu precadere substanta alba, aproape de zona corticala, respectiv peretele
ventricular)
50% - in trunchiul cerebral (dg. diferential cu SM in era pre-imagistica: datorita deficit
neurologic acumulat in trepte prin hemoragii succesive )
macroscopic masa lobulata de vase sanguine intretasute, rosie-vinetie
contine zone de calcificari si o pseudocapsula de glioza
dimensiuni variabile, de la cele microscopice la gigantic (> 6cm); majoritatea au
0,5-4 cm
microscopic aglomerari de spatii vasculare dilatate sub forma de ciorchine, ce au doar un perete
endotelial simplu, fara musculatura neteda, fara tesut nervos sau glial intre vase, in jur depuneri de
hemosiderina
Clinica
- semnele clinice apar la 40-60 de ani
- hemoragie 16% - frecvent mica si silentioasa clinic
1%/an/leziune
- crize epileptice 50%
- sdr. cefalalgice
- deficite focale progresive (de trunchi cerebral) 25%
- 20% asimptomatice
Dg. suplimentar
- CT nativ normal in 30-50%
leziune rotunda/ovoida, hiperdensa, < 3 cm
40-60% - calcificari
fara efect de masa decat daca a sangerat recent
folosirea subst. de contrast nu are relevanta
- IRM T1 aglomerari de hipersemnal cu limita de hiposemnal (hemosiderina) marca a
sangerarilor vechi
120
T2 imagine de popcorn cu inel periferic de hemosiderina
T2* - evidentiaza hemoragiile
repetat la distanta
- Angiografie de obicei nu sunt vizibile; exceptie MAV asociata
Diagnostic
- IRM + angiografie (excluzand MAV si mai ales angiomul AV de alt tip)
Dg. diferential
- MAV
- tumori hemoragice sau calcificate
- TCC vechi
Tratament
- optiunea de tratament depinde de evolutia naturala a bolii, localizarea si accesibilitatea chirurgicala
observatie pt. leziunile descoperite intamplatoare
interventie chirurgicala indicatii preventia hemoragiilor intracerebrale (trebuie evaluat riscul
individual de hemoragie, riscul de morbiditate si mortalitate din timpul procedurii chirurgicale)
in cazul crizelor epileptice
- localizarea estimeaza riscul operator si evolutia spontana favorabila
- NU radiochirurgie sau trat. endovascular
Prognostic
- risc hemoragic 0.7% hemoragii intraparenchimatoase/leziune/an
dupa un episod hemoragic prealabil 4.5%/an
de obicei, hemoragia ulterioara nu este grava sistemul low flow
predispozitie pt. hemoragii: F>>B, sarcina (cu precadere trimestrul 1)
daca leziunea este descoperita intamplator sau are ca expresie clinica doar epi riscul
e mic
- risc pt. dezvoltarea unei epilepsii - cavernoame singulare 1.34%/pacienti/an
- cavernoame multiple 2.48% pacienti/an
- dupa terapie chirurgicala frecventa recidivelor scade la 50% din
pacienti
o Malformatii racemoase
Intre vase este tesut nervos netumoral de tip glioza;
Peretele vascular poate fi subtire de tip capilar = boala Sturge-Weber (are
calcificari si glioza) si telangiectaziile (intre vase avem glioza) care sunt localizate
mai ales in trunchiul cerebral, au aspect de petesii, vasele au numai endoteliu
hialinizat, da hemoragii frecvent;
o MAV propriu-zisa
Vase de diferite dimensiuni care de obicei se intind de la cortex pana la peretele
ventricular;
Arterele sunt dilatate sinuoase, venele ingrosate, este un ghem vascular arterial
care comunica direct cu un ghem vascular venos, fara capilare, ceea ce determina
o solicitare crescuta cardiaca si hipoxie cerebrala;
Parenchimul cerebral prezinta glioza;
Vasele sunt hialinizate sclerozate ceea ce predispune la rupturi;
121
- denumire improprie de angiom (sugereaza natura tumorala) sau de anevrism arteriovenos (denumire
rezervata pt. anevrismele propriu-zise);
- prevalenta celor sporadice 0,04-0,52%;
- incidenta = 1/10 din cea a anevrismelor saculare;
- localizare - 85% - supratentoriale (corticale, profunde, cuneiforme - punte de la suprafata la ventriculi)
- 15% - fosa posterioara;
- 5% - asociate cu anevrism sacular al a. hranitoare (incidenta creste cu varsta si cu marimea MAV) sau
intranidal;
- 98% solitare, sporadice;
- rar apare la mai multi membrii ai aceeasi familii;
- B/F = 1/1;
Etiologie
- tulburari de angiogeneza: persistenta patternului embrionar al vaselor (comunicare intre a. si v., absenta
retelei capilare)
malformatiile apar de la nastere
in amonte contin artere hranitoare ce isi maresc calibrul si alungesc traiectul, in timp ce in aval
venele de drenaj se dilata si devin sinuoase
zona de comunicare a-v (nidusul) este punctul fragil expus la ruptura
Patologie
macroscopic
ghem vascular care contineartere si vene dilatate;
dimensiuni variabile, de la cativa mm pana la enorme mase de canale tortuoase formand un
sunt a-v suficient de important ca sa creasca debitul cardiac;
majoritatea celor simptomatice au 3-6 cm;
microscopic
a. nutritive hipertrofiate, dilatate, dispar sub cortex si se organizeaza intr-o retea de vase cu
peretele subtire ce se conecteaza direct cu venele de drenaj; acestea formeaza frecvent canale
dilatate, tortuoase, pulsatile ce contin sange arterial;
vasele intercalate intre a. si v. sunt anormal de subtiri si nu au structura normala a. si v.
reteaua capilara perinidala (1-7 mm de la marginea nidusului) contine vase dilatate anormal
ce se conecteaza cu MAV si poate fi cauza recidivei unei MAV rezecate chirurgical;
prin deturnarea fluxului sanguin, dar si prin staza venoasa rezulta o ischemie relativa a
cortexului cerebral care devine sediul unei rarefactii neuronale si a unei glioze (ceea ce poate
explica epilepsia sau sdr. deficitar);
prezinta o remodelare permanenta;
NU contine parenchim sanatos;
Clasificare (Spetzler si Martin)
- grad suma punctajului de risc (1-5)
- punctajul de risc:
- marime < 3cm = 1 pct., 3-6 cm = 2 pct., > 6 cm = 3 pct.
- importanta functionala a regiunii cerebrale invecinate (au importanta functionala: reg. pre si
postcentrala, centrii vorbirii, cortexul vizual, hipotalamusul, talamusul, capsula interna,
trunchiul cerebral, pedunculii cerebelosi): functie mai putin importanta = 0 pct., functie
importanta = 1 pct.
- reflux venos: vene superficiale = 0 pct., vene profunde = 1 pct.
122
Tablou clinic
- desi este o afectiune prezenta inca de la nastere, devine simptomatica la 10-30 ani, rar la 50 ani
- un istoric indelungat de cefalee, crize epileptice si deficit neurologic focal sugereaza o MAV
cefalee de obicei nespecifica
10 % migrenoasa (migrena simptomatica) de fiecare data survine de aceeasi parte
poate fi asociata cu o hemiplegie cum se intampla in migrena hemiplegica
frecvent asociata cu o localizare P-Occ (parieto-occip.)
2/3 au istoric familiar de migrena
in momentul rupturii unei MAV, cefaleea nu este atat de violenta si nici atat de frecventa ca
in ruptura unui anevrism
de obicei este cea care conduce la realizarea unei imagerii cerebrale si diagnosticarea
leziunii
hemoragii (50%):
- localizare parenchimatoasa 2/3
subarahnoidiana < 1/3
ventriculara < 10%
- factori de risc pentru hemoragie varsta (max. in a 3-a decada), sarcina (trimestrul 1 si 2 =
discutabil; nasterea; manevra Valsalva)
- risc hemoragic MAV nerupta - 2-4%/an, mortalitate 1%/an
MAV rupta
mic in primele 3 sapt. postsangerare-> nu necesita medicatie antifibrinolitica
dupa primul episod: 18% - in primul an
apoi 5%/an
- dizabilitate risc de 25%/ episod hemoragic
- mortalitate 13-30%, fara deosebire intre prima hemoragie si cea recidivata
- in mod obisnuit sangele nu se acumuleaza in cisternele bazale si rar apare un vasospasm
cerebral a. simptomatic
- hemoragia poate fi masiva si rapid fatala sau poate fi minima (diam. de 1 cm) si responsabila
de semne focale moderate sau aceste deficite pot sa lipseasca
123
- in 90% se opresc spontan si pacientul supravietuieste
crize epileptice (30-65%) patiale simple sau complexe, eventual cu generalizare secundara
- mai ales in cazul leziunilor F si F-P (fronto-parietale)
- risc 1%/an
deficit neurologic focal prin compresie lent progresiv
furt vascular intracerebral(ischemie)
- mai ales MAV voluminoase, in sist. silvian, intinzandu-se de la
cortex la ventriculi
hidrocefalie daca vena Galen este dilatata ca urmare a drenajului MAV adiacenta
suflu sistolic (sau sistolo-diastolic) loc. carotidian, mastoidian
la 25% din pacienti
TA normala (rar crescuta) sangerare intracraniana cu TA normala, la un tanar, sugereaza o MAV
!! (dar si anevrism sacular, diateza sanguina, amiloidoza cerebrala, hemoragie intratumorala)
rar malformatii vasculare retiniene ce coexista cu leziuni similare ale nervului optic si in portiunea
bazala a creierului
MAV cutanate, orbitale, nazofaringiene (2% din MAV)
decompensari cardiace in cazul volumelor importante care traverseaza sunturile
Cazuri particulare fistula intraventriculara determina hemoragie spontana intraventriculara
fistula orbitala determina exoftalmie unilaterala, agravata de coborarea
capului si manevra Valsalva
Dg. suplimentar
Rx calcificari lineare in MAV
Doppler cresterea vitezei si scaderea pulsatilitatii a. hranitoare
CT nativ normal, daca MAV e mica
vase serpiginoase izo/hipodense
calcificari in 25-30%
+ civ priza masiva de contrast
IRM nativ - punga de viermi negri (flow void), cu/fara efect de masa minim
evidentiaza arii de microsangerari in jurul MAV (T2*)
aspectul poate varia in functie de debit, directie, prezenta si varsta unei hemoragii
daca vedem parenchim normal intre zonele de flow void ne putem gandi la un
neoplasm vascular
+ civ priza masiva de contrast
AngioCT, angioIRM se evidentiaza aferentele a., eferentele v., eventual nidusul
focarul hemoragic poate sa ascunda complet o MAV mica -> repetarea
imageriei la 2-3 luni
Arteriografie de referinta pentru caracterizarea anato a MAV inainte de a decide tratamentul
- se pot observa a. aferente, nidusul de vase impachetate, venele de drenaj (datorita fistulei a-v subst.
de contrast ajunge precoce in aceste v.)
- 30% au supleere a. duala (piala si durala) prin anastomoze leptomeningeale sau transdurale cu a.
corticale normale -> trebuie examinata circulatia ACI, ACE, AV (a. vertebrala)
- daca e trombozata e posibil sa nu vedem a. hranitoa re sau nidusul -> cautam vena precoce de drenaj
- evidentiaza MAV > 5mm
- focarul hemoragic poate sa ascunda complet MAV -> amanarea angiogf. pana la resorbtia completa a
hematomului, adica 6-8 sapt.
124
Dg. diferential
- tumori astrocitoame ( de grad mic, glioblastom), ologodendroglioame
- cavernom
Tratament
- caracteristici ce afecteaza trat. marimea nidusului
numarul vaselor hranitoare
tipul de drenaj v. (superficial sau profund)
importanta functionala a zonei in care e loc.
Monitorizare
- in afara de cazul in care se gaseste anevrismul ca sursa a sangerarii, se recomanda stabilizarea
pacientului astfel incat sa fie expus minim la complicatiile perioperatorii acute si apoi sa se efectueze
trat. MAV la 4-12 sapt. de la sangerare
Embolizare
- succesul suprimarii MAV este dependent de marimea si pozitia fata de scoarta cerebrala, in total
25%, mai ales cele mici si medii
- eficace pt. MAV asociate cu anevrisme
- complicatii: hemoragii 2-14%,
deficite focale 3-16%
mortalitate 0-6%
- chiar daca obliterarea nu e completa, reducerea dimensiunilor MAV faciliteaza chirurgia ulterioara
Chirurgie
- se poate realiza la 4-12 sapt. de la sangerare
in urgenta daca starea de constienta a pacientului este alterata, iar hematomul este
mai mare sau egal cu 3 cm in diametru, se poate efectua evacuarea in
urgenta cu excizia MAV in acelasi timp operator (indicatie clasa IIb)
- realizabil pt. 20-40 din MAV
- MAV mici (< 3 cm): 94-99% eliminare completa, 4-5% deficit neurologic nou (2% deficite grave),
mortalitate 0%
- MAV mai mari (>3 cm): morbiditate 15-20%, mortalitate 0.5-13%
- vezi si indicatiile de tratament ale hemoragiei cerebrale de alte cauze (pag. 92 din ghid - evacuarea
hematomului, craniotomie, aspiratie stereotactica, tromboliza intraventriculara,trat. hidrocefaliei
uneori ori in acut nu se poate decela cauza hemoragiei !!)
Radiochirurgie stereotaxica
- optiuni: fascicul protonic gamma-knife
accelerator linear
fascicul de radiatii X
- numai angioame pana la 3 cm diametru
- pentru leziuni inaccesibile chirurgical (trunchi cerebral, zone strategice)
- dupa 2 ani, rata obliteratiei la 4 cm3 94%
4-25 cm3 75%
>25 cm3 39%
- deoarece obliterarea MAV devine completa dupa 18-24 luni in acest timp persista riscul hemoragic
- complicatii: necroze de iradiere 2,3% - in faza latenta pana la obliterare (2 ani)
depinde de doza de radiatii
redusa de corticoterapie
tromboza venoasa apare la saptamani, luni
125
- risc de recanalizare si resangerare ulterioara
Ocluzie endovasculara urmata de chirurgie/radiochirurgie
- 90% din leziuni sunt obliterate, cu o rata redusa de resangerare
Indicatie specifica
- se aplica conceptul de terapie adecvata cazului, rezulta cazuri individuale, orientarea in functie de
particularitatile localizarii si terapia uzuala:
- grad Spetzler 1-3: daca NCH nu se poate interveni: embolizare sau iradiere stereotaxica
- grad Spetzler 4-5: interventie numai daca are loc hemoragia (eventual preembolizare) sau
simptomatologia devine progresiva; de la caz la caz, embolizarea (scaderea scorului Spetzler) si
ulterior interventie chirurgicala sau iradiere
- hemoragia tratamentul specific - in capitolul de AVC hemoragice

- epilepsia beneficiaza de tratament simptomatic; tratamentul chirurgical amelioreaza/vindeca
Evolutie si prognostic
Evolutia naturala
- 50% - SAH (hemoragie subarahnoidiana)
- 20-30% - crize epileptice
- 20% - cefalee
- 10% - deficit neurologic progresiv
- dupa 20 de ani de la diagnostic mortalitate 29%, dizabilitate 27%
Sangerare vezi mai sus; prognostic mai putin sever ca in hemoragiile post-ruptura anevrismala
Epilepsie 1%/an
Obliterare spontana < 1%/an 75% au leziuni cu diam. < 3cm, cu o singura v. de drenaj
MAV cu interesarea venei Galien

o Pot prezenta doua aspecte dilatatia unica si dilatatia angiomatoasa a venei Galien;
o Dilatatia unica se continua cu sinusul drept, teascul lui Herophilus si uneori cu sinusul
lateral si venele jugulare mult dilatate, avand aferente arteriale anormale din carotide si
bazilara = anevrism al venei Galien = anevrism arterio-venos al venei Galien = fistula
arterio-venoasa a venei Galien = malformatie arterio-venoasa a venei Galien;
o Al doilea aspect malformativ este constituit de dilatatia venei Galien ca o cale principala
de drenaj al unui ghem angiomatos;
Fistula arterio-venoasa durala

o Un ghem anormal de artere si vene cu sunt arterio-venos, cuprins in intregime intre
foitele durale;
o Clinic: HSD, HSA, rar convulsii;
o Tratament: extirpare chirurgicala sau embolizare endovasculara;
Etiologie - neclara
- adult de obicei dobandite idiopatic
posibila corelatie cu tromboze venoase prin traumatisme, infectii,
angioame, HTA, sarcina
unele MAV durale sunt asociate cu atrezia vasculara (mai ales sinusul
transvers sau adiacent sinusului cavernos), TCC, sdr. Klippel-
Trenaunay sau Osler-Weber-Rendu
- activarea patologica a neoangiogenezei
126
Fiziopatologie
- 10-15% din malformatiile cerebrovasculare cu sunt AV
- B/F = 1/1
- varsta medie sau peste
- Anomalii asociate drenaj cortical asociat cu edem, encefalopatie
- Localizare frecvent in fosa post. (sinus transvers)
sinus cavernos
cele mai agresive sunt loc. tentorial
- Dimensiuni de obicei < 2cm
- Macroscopic multiple vase largite ce hranesc dura converg intr-un sinus dural
- Microscopic multiple micro-sunturi a-v ce se gasesc intre straturile durei
microfistulele existente se maresc prin presiune arteriala sau venoasa crescuta
a. hranitoare din circulatia craniana int. sau ext. (ACE, ramurile musculare ale a.
vertebrale)
drenajul v. e complex si se termina in sinusurile v. durale
Tipuri
- I drenaj intr-un sinus sau v. meningee
localizate in peretele sinusului
evolutie benigna
- II drenaj in sinus cu reflux in v. cerebrale
IIA localizata in sinus, reflux in sinus NU si in v. corticale
IIB reflux (drenaj retrograd) in v. corticale
rata a hemoragiei 10-20%
- III drenaj direct in v. cerebrale
risc hemoragic 40%
- IV cu v. varicoase supra- sau infratentoriale
risc de sangerare 2/3
- V drenaj venos spinal perimedular
mielopatie progresiva
Dg. suplimentar
EcoDoppler extra si intracraniana:
- fistula durala occipitala ACE = a. carotida ext. (a. occipitala > a. retroauriculara, a. temporala),
sunt a-v alimentat din a. vertebrala si/sau ACI
CT cranian cu civ excluderea unei leziuni preexistente de parenchim sau a unei malformatii
vasculare cerebrale insotitoare
arata v. corticale largite
MRI + civ (eventual cu angioMRI) sinus trombozat (isointens T1, T2; hipersemnal dupa
administrare de civ; flow-voids), edem al parenchimului adiacent
Angiografie cerebrala pt. pediculi a. si tip de drenaj (sinus si/sau v. corticale)
127
Dg. diferential
- MAV mixte piale-durale
- tromboza de sinus dural
- tumori vasculare
Tratament
Indicatie in functie de patologie, progresivitate, volume de sange ci
rculante prin sunt, complicatii si existenta unor drenaje in v. corticale
- patologie redusa, volum sunt redus (a. occipitala 150% controlat.) si CT normal controlul evolutiei
(vindecare spontana, progresivitate, absenta)
- patologie semnificativa, evolutie progresiva, volume mari tranzitate prin sunturi sau complicatii
angiografie cerebrala de diagnostic pt. clasificarea drenajului v. (drenaj cortical) si terapie
endovasculara
- existenta complicatiilor si drenajului in v. corticale anunta o terapie endovasculara
Terapie endovasculara
- embolizarea arteriala
- reembolizarile sunt adesea necesare
- ameliorare in 85-98%
- recidive pana la 9%
Ocluzie sinusala (balon, coils-spira) sau operatia deschisa
- in cazul insuccesului terapiei endovasculare (risc mai mare decat al terapiei endovasculare)
Controale clinice regulate si dopplersonografice din cauza comportarii imprevizibile
ANGIOM CAPILAR (Telangiectazie capilara)

- Microangioame, cu precadere asimptomatice (descoperite la autopsie), eventual hemoragii in substanta
alba
- pot fi sporadice sau postradioterapie (20% din copiii cu radioterapie cerebrala)
- pot fi singure sau asociate cu alte MAV, cavernoame, boala Osler-Weber-Rendu
- localizare in trunchi, maduva
128
1/3 in restul zonelor cerebrale
- reprezinta 15-20% din MAV
Fiziopatologie
- macroscopic de obicei nedetectabil (doar daca sunt neobisnuit de mari> 2cm sau sunt asociate cu
alte leziuni ce dau hemoragie)
dimensiuni < 1 cm
- microscopic ghem de capilare intretaiate de parenchim normal
leziuni mici, fara margine neta, fara edem sau efect de masa
Clinica
- frecvent asimptomatice
- rar dau cefalee, vertij, acufene, atingere a nervilor cranieni
- tipic: pacient asimptomatic de varsta mijlocie, la care se detecteaza incidental pe CT/IRM leziuni
incidentale, mai ales in trunchi
Diagnostic
- CT/IRM partial evidentiabile cu densitate punctiforma/crestere de semnal
ocazional au calcificari
T1 + civ aspect de perie; poate evidentia aspectul punctat; eventual vena colectoare (daca
e asociat cu alta MAV)
T2* - leziuni hipointense cu aspect de perie
- Angiografie normala
- cavernom, angiom venos
- metastaze
Tratament
- nu au indicatie operatorie
- al leziunii asociate (daca aceasta exista)
129
ANGIOM VENOS
Epidemiologie
- MAV intracraniana cea mai frecventa (cca 60% dintre malformatii)
- se poate asocia cu cavernoame (15-20%) si alte MAV -> risc hemoragic
- orice varsta
- B/F = 1/1
Patologie
- localizare: subst. alba fronto-parietala, cerebel, trunchi cerebral
frecvent in unghiul ventriculilor ex. langa cornul frontal al ventr. lat.
- de obicei e o leziune unica, dar poate fi si mulipla
- dimensiuni de obicei < 2-3 cm
- histologie: vene cu pereti subtiri fara componenta musculara, ingrosare partiala fibroasa si hialinoza
a peretilor vasculari
aceste vene dreneaza intr-o singura v. colectoare ce se varsa in sinusul dural sau o vena
ependimara profunda
intre vase: parenchim cerebral normal
- poate fi si o varianta anatomica a unui drenaj venos care e normal in rest (scrie in Osborn)
Clinica
- 2/3 asimptomatic
- sdr. cefalalgice (4%)
- crize epileptice (5%) mai ales cand se asociaza cu displazia corticala
- deficite focale (8%)
Dg. suplimentar
- Ct nativ normal; ocazional poate evidentia calcificari (daca se asociaza cu un cavernom) sau
hematom intraparenchimatos (daca apare tromboza v. de drenaj)
- CT, respectiv IRM cu civ prezenta venelor dilatate
- MRI T2* - evidentiaza hemoragiile si malformatiile asociate
- Angiografie faza arteriala si capilara neconcludente; in faza venoasa apare aspectul de cap de
meduza cu vase radiale, care se varsa intr-o v. Colectoare
Dg.
Angiografic fara pedicul arterial de alimentare, evidentierea complexului venos malformativ in timpii
venosi
Dg. diferential
- tumori vasculare
- cavernom
- tromboza de sinus dural
- sdr. Sturge-Weber
- varice venoase
- boala demielinizanta (dg. dif. imagistic)
Tratament
- chirurgie, indicata numai in hemoragii, protejarea venei de drenaj (pericol de hemoragii de staza)
- de obicei fara tratament
- daca se asociaza cu alte MAV -> trat. acestora
Evolutie
- risc hemoragic 0.22%/an - crescut de sarcina, stenoza/tromboza venei de drenaj, co-existenta unui
cavernom
130
- prognostic bun daca e o leziune singulara
- daca se asociaza cu alte MAV -> prognosticul acestora
Caz particular: FCC (Fistula carotido-cavernoasa)

- poate aparea post-traumatic (nu-i propriu-zis o MAV)
- localizata la niv. sinusului cavenos
Clinica exoftalmie dureroasa, pulsatila
dilatarea v. retiniene si conjunctivale cu congestie conjunctivala (59%)
staza papilara
tulburari ale oculomotricitatii si ale vederii
tinitus pulsatil la niv. orbitar, zigomatic
Clasificare Barrow (pe seama drenajului a si v)
Tip A Direct ACI sinus cavernos; sunt cu flux mare (nu e propriu-zis o fistula AV)
Tip B Ramuri durale ACI sunt cavernos
Tip C ACE durala sunt cavernos
Tip D Ramuri durale ACI/ACE ce creaza un sunt cu sinusul cavernos
Diagnostic
EcoDoppler extra si intracranian vene periorbitale arterializate, sunt AV alimentat de a. carotida
interna/externa
CT cranio-cerebral + civ v. oftalmica sup. largita
Tratament vezi mai sus
Angiomatoza encefalo-trigeminala (boala Sturge-Weber)

o Afectiune congenitala rara, considerata ca fiind un accident de ontogeneza regionala
favorizat de modificari radicale succesive ale circulatiei locale;
o Se caracterizeaza printr-o tetrada alcatuita din:
Semne cutaneo-mucoase;
131
Reprezentate de angiomul plan (naevus flammeus), de obicei unilateral,
aparand ca o pata rosie-visinie, cu contur policiclic si marime variata,
situat pe teritoriul cutanat al nervului trigemen, mai ales la nivelul
ramurilor I si II, nedepasind in general linia mediana, dar putand sa
intereseze si alte teritorii cutanate cum sunt gatul toracele, abdomenul sau
teritorii mucoase (mucoasa jugala sau valul palatului);
Rareori aspectul este de angiom tuberos (naevus venosus);
Tulburari oculare;
Se manifesta in general prin glaucom congenital (buftalmie) ori prin
exoftalmie;
Globul ocular este marit de volum cu tensiunea intraoculara crescuta,
corneea este aplatizata, pupila este dilatata si irisul apare estompat;
Opacitatile corneene si cristaliniene sunt frecvente;
Cateodata se constata atrofie optica cu excavarea papilei, angiomatoza
coroidiana si sinuozitati ale vaselor retiniene;
Alteori manifestarile oculare lipsesc;
Acuitatea vizuala este variabil compromisa in functie de existenta si
intensitatea modificarilor oculare mentionate;
Tulburari neuro-psihice;
Reprezentate de epilepsie care este considerata cea mai frecventa
manifestare clinica a bolii;
Epilepsia poate fi generalizata de la inceput, focalizata, senzitivo-motorie,
cu sau fara generalizare secundara;
Epilepsia apare de obicei precoce;
Uneori insotita de hemipareze sau hemiplegii, hemianopsii ca si de
frecvente tulburari psihice (intarziere in dezviltarea mentala in special);
Semne radiologice de calcificare cerebrala;
Localizate mai ales parieto-occipital, de aceeasi parte cu angiomul cutanat;
Imagini policiclice cu dublu contur;
Sediul calcificarilor este in straturile II si III ale scoartei cerebrale
aplazice, sclerozate;
TUMORI CEREBRALE DE TIP VASCULAR

- hemangioblastomul cerebelos (boala Lindau)
- Reprezinta o grupa importanata de tumori ale fosei posterioare in primul rand prin frecventa;
- La adult este cea mai frecventa tumora subtentoriala, dupa neurinomul de acustic;
- Au o manifestare multipolara:
o Cerebeloasa maladia Lindau;
o Retiniana maladia von Hippel;
o Cu sedii multiple medular (sub forma de gliom intramedular cu manifestare
pseudosiringomielitica), pulmonar, renal, suprarenal, hepatic, pancreatic, ovarian;
- Simptomatologie in mare parte nespecifica: cefalee, varsaturi, tulburari de echilibru, tulburari
vestibulare, prindere de nervi cranieni (pentru tumorile de ventricul IV), sindrom neocerebelos
(pentru tumorile cerebeloase);
- Interval lung intre aparitia cefaleei si a edemului papilar;
132
- Sughitul este frecvent in localizarile ventriculare (insertie in triunghiul inferior al planseului);
- angiogliomul
- Asociatie de gliom cu vase multe proliferate;
Hemoragiile subarahnoidiene (HSA) si anevrismele SNC

- HSA = revarsat sangvin in spatiul subarahnoidiana;
- Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este o conditie patologica frecventa si adesea devastatoare care
reprezinta aproximativ 5% din totalul AVC-urilor;
- prognosticul pacientilor cu HSA ramne rezervat , cu rate de mortalitate de pna la 45%;
Incidenta si prevalenta a HSA anevrismala

- Incidenta HSA creste cu vrsta, aparnd mai frecvent ntre 40 si 60 de ani (vrsta medie 50), dar HSA
poate aparea din copilarie pna la vrste naintate si este ~ 1,6 ori mai frecventa la sexul feminin dect la
sexul masculin, desi aceasta diferenta nu se aplica n toate populatiile;
- Studiile sugereaza ca diferentele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la
premenopauza;
- vrsta mai naintata la nasterea primului copil, precum si vrsta mai mare la menarha au scazut riscul de
HSA;
Etiopatogenie
- dominata de:
- Malformatiile vasculare anevrismele arteriale, responsabile de 60-70% din accidente;
- Malformatii arterio-venoase cauza a ~3-6% din HSA;
- HTA si ateroscleoza sun incriminate in !15% din HSA;
- relatia dintre HTA si HSA este incerta ea poate fi invocata dupa excluderea unui anevrism arterial, a
carui sangerare o poate favoriza si care nu se individualizeaza arteriografic din cauza spasmului asociat
rupturii; este deci necesara repetarea investigatiei in timp pentru a putea exclude cu certitudine etiologia
anevrismala si precizarea rolului HTA;
- alte cauze de HSA mai pot fi:
- Boli de sange ca hemofilia, leucemiile, anemia Biermer, trombocitopenia esentiala etc;
- Arterite din bolile infectioase;
- Toxice exogene (alcool, Pb, oxid de carbon, sulfura de carbon, As, chinina, alcool metilic etc);
- Boli generale (uremia, ciroza hepatica);
- Tratament anticoagulant incorect;
- Angeite primare (periarterita nodoasa, granulomatoza Wgener) sau secundare unei boli sistemice
(LED, arterita Takayasu, poliartrita reumatoida);
- Tumorile cerebrale (in special melanoamele);
- Elecrocutarea, electrosocul, socul termic etc;
- in 15-20% din cazuri nicio etiologie nu se gasete; in aceste cazuri recidivele se intalnesc exceptional si
prognosticul este bun; se presupune totusi ca ele s-ar datora unui anevrism mascat de spasm, unei mici
malformatii distruse de sangerare sau unor malformatii foarte fine, de tip telangiectazic care nu se pot
vizualiza pe arteriografie;
- ruperea malformatiilor vasculare determina patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian;
- HTA poate favoriza ruptura unui anevrism congenital sau, in cazul subiectului varstnic, sa fie la originea
rupturii microanevrismelor arteriale produse prin leziuni combinate atero-hipertensive;
133
- in celelate afectiuni sangerarea de datoreaza fie ruperii unor mici anevrisme rezultate prin procese
localizare de angeita (LED etc), fie unor fenomene de eritrodiapedeza prin peretii arteriali alterati;
Factori de risc independenti pentru HSA:
Hipertensiunea;
Fumatul;
Consumul serios de alcool;
- Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina si fenilpropanolamina, au fost implicate ca si cauza a
HSA;
- HSA datorata cocainei apare la pacienti mai tineri si are un prognostic similar cu cel al pacientilor cu HSA
de alta cauza;
- Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA;
- unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiasi si pentru riscul crescut de anevrisme multiple:
Fumatul;
Sexul feminin;
Hipertensiune;
Istoric familial de boala celebrovasculara;
Statusul post-menopauza;
- Anumite sindroame genetice au fost asociate cu un risc crescut de HSA si sustin conceptul de
susceptibilitate genetica in formarea anevrismelor:
boala polichistica renala autozomal dominanta;
tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos;
- Pacientii cu anevrisme intracraniane pot fi n mod special susceptibili pentru formarea unui nou anevrism;
- Nu este clar daca aceasta se datoreaza unor factori genetici sau dobnditi;
- consecintele patrunderii sangelui in spatiul subarahnoidian sunt:
- edem si mai ales turgescenta vasculara intracraniana (intre 12 ore 5 zile) responsabile de
hipertensiunea intracraniana si complicatiile precoce;
- tulburare in resorbtia LCR cu hidrocefalie comunicanta ale carei consecinte se releva in general
tardiv;
- vasospasm arterial responsabil de complicatii deficitare infarctul cerebral;
Preventia HSA
- Indiferent daca controlul HTA reduce incidenta HSA, acesta poate reduce severitatea HSA;
- HTA netratata pare sa fie un factor de risc independent pentru prognosticul rezervat dupa HSA;
- exista numai dovezi indirecte care indica ca oprirea fumatului reduce riscul de HSA;
Morfopatologie
Anevrismele arteriale
- dilatatii fusiforme sau sacciforme (constituite dintr-un sac si un colet) ale peretelui unei artere;
- patogenia ramane inca discutata;
- originea congenitala este sustinuta de:
- natura displazica a peretelui arterial (absenta localizata a mediei);
- incidenta familiala (pana la 7%);
- asocierea cu unele afectiuni ereditare cum ar fi boala polichistica renala;
- asocierea (in unele cazuri) cu antigene specifice sistemului HLA (HLA B-7, DR-2, A-28);
134
- o a doua supozitie este aceea ca cea mai mare parte din anevrismele cerebrale sunt legate de ateromatoza
asociata stresului pulsatiilor arteriale care produc o pierdere a rezistentei mecanice a peretilor arteriali, mai
ales la nivelul ramificatiilor;
- localizarea cea mai frecventa partea anterioara a poligonului lui Willis;
- anevrismele sunt multiple in 10-30% din cazuri;
- localizarile bilaterale in oglinda in 10-20% din cazuri;
- dezvoltandu-se un anevrism formeaza adesea un colet cu un sac;
- lungimea coletului si talia sacului variaza mult;
- limitanta elestica intena dispare la baza coletului;
- media se subtiaza si tesutul conjunctiv inlocuieste celulele musculare netede;
- in locul rupturii, cel mai adesea sacul, grosimea peretelui este sub 0,3mm si locul sangerarii nu depaseste
adesea 0,5mm lungime;
- este imposibil sa prevedem care anevrisme sunt susceptibile de rupere, dar o serie de studii arata ca cele
peste 7mm trebuie sa beneficieze de un clampaj microchirurgical preventiv;
- examenul creierului dupa ruptura vasculara evidentiaza sange in spatiul subarahnoidian si ventriculi;
- edemul cerebral este prezent si deseori se constata prezenta unui infarct cerebral daca s-a produs un
vasospasm arterial;
- examenul arterei spasmate demonstreaza o mionecroza si o fibroza subendoteliala concentrica producand o
stenoza a lumenului;
- anevrismele gigante cu o dimensiune peste 2cm au acelesi localizari ca si micile anevrisme;
- cele 3 principale localizari sunt: carotida intracraniana, bifurcatia arterei silviene si terminatia trunchiului
bazilar;
- cu toate ca ele se pot fisura, crestera lor expolica semnele de compresiune a structurilor cerebrale;
- anevrismele micotice provoaca rar hemoragie in cisternele bazale;
- nu antreneaza aproape niciodata vasospasm sever;
- au tendinta la resangerare cu toate ca antibioterapia poate reduce riscul de recidiva hemoragica;
Malformatiile arterio-venoase (MAV)

- MAV congenitale sunt situate cel mai adesea supratentorial, mai frecvente la sexul masculin (2/1);
- pot aparea la mai multi membri ai aceleiasi familii, in timpul aceleiasi generatii sau in generatiile
urmatoare;
- cu toate ca leziune exista de la nastere, semnele functionale debuteaza cel mai adesea intre 10-30 ani, dar
uneori numai catre 50 de ani;
- constituite dintr-un ghem de vase, artere si vene, ale caror strat muscular si lame elastice interne sunt
deficiente si intre care nu exista pat capilar;
- situate superficial ele sunt acoperite de leptomeninge ingrosat, adesa ruginiu, traducand o hemoragie
meningee precedenta;
- creierul invecinat este frecvent atrofiat, cu glioza si prezenta de siderofage;
- MAV determina mai rar hemoragie meningee pura, cel mai adesea intalnim un hematom care se deschide
in sistemul ventricular;
Manifestarile clinice
- Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicina;
- Conditia sine qua non la un pacient constient este cefaleea cea mai intensa perceputa vreodata de el,
descrisa de 80% din pacientii la care se poate face anamneza, iar aproximativ 20% descriu si o cefalee
santinela sau de avertizare;
135
- Cele mai multe anevrisme intracraniene raman asimptomatice pana la rupere;
- Desi ruptura se produce frecvent in contextul solicitarii fizice sau stress-ului, aceasta nu este o conditie
necesara;
- Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel putin un simptom aditional, incluzand greata si varsaturile,
redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a starii de constienta, sau deficite neurologice focale, incluzand pareze
de nervi cranieni, fotofobie;
- Cea mai comuna greseala diagnostica este nerecomandarea unui CT cranian;
- Pacientii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minora care precede ruperea, care a fost
numita sangerare santinela; majoritatea acestor sangerari apar cu 2-8 saptamni inainte;
- Cefaleea asociata cu o sangerare santinela e de obicei mai putin intensa, dar poate dura pana la cateva zile;
- Greata si varsaturile pot aparea, insa meningismul e rar intalnit;
- Importanta recunoasterii unei sangerari santinela este capitala;
- Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgente, iar HSA este cauza in doar
1% din cazuri, de aceea, este necesara ridicarea unei suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sangerari
santinela poate fi salvator de viata;
- in momentul rupturii unei MAV, cefaleea nu este atat de violenta si nici atat de frecventa ca in ruptura unui
anevrism;
- Convulsiile apar in pana la 20% din cazuri la pacientii cu HSA, cel mai frecvent in primele 24 de ore, si
mai ales la pacientii cu hemoragie intracerebrala asociata, HTA, anevrism de artera comunicanta anterioara
si cerebrala medie;
- in momentul rupturii anevrismale, cand se produce HSA acuta si masiva presiunea intracraniana se apropie
de presiunea arteriala medie si presiunea de perfuzie cerebrala scade;
- astfel se poate explica pierderea de constienta subita si imediata care apare la 45% din bolnavi;
- ea poate fi precedata de cefalee atroce, foarte scurta, dar majoritatea bolnavilor nu incep sa se planga de
cefalee decat in momentul reluarii constientei;
- examenul clinic regaseste un sindrom meningean fara febra;
- sindromul meningean este net cu fotofobie, hiperestezie cutanata, cefalee care se mentine, redoare de ceafa
cu semn Brudzinski si Kernig;
- tulburarile de constienta merg de la obnubilare pana la stare de coma mai mult sau mai putin profunda;
- examenul neurologic poate evidentia semne fara valoare localizatoare:
- hiperreflexie osteo-tendinoasa;
- semn Babinski bilateral;
- uneori reflexe de aparare;
- paralizie de nerv oculomotor extern;
- poate apare febra dupa 1-2 zile (febra de resorbtie, de iritatie diencefalica), iar unele reflexe osteo-
tendinoase (achiliene) se abolesc;
Forme clinice
forme fruste manifestate doar prin cefalee insotita de varsaturi, confundate cu usurinta cu o
migrena banala;
forme inselatoare
o rapid febrile necesitand un diagnostic diferential urgent cu rarele meningite hemoragice;
o forme psihice cu simptomatologie centrata pe stare confuzionala si agitatie psiho-motorie;
o forme convulsive urmate de pierdere brutala de constienta;
forme grave (fulgeratoare) cu coma instalata ictal si moarte subita;
forme particulare
136
o asocierea la tabloul clinic al unei HSA a paraliziei de nerv III (fara tulburari de constienta
care ar putea sugera o angajare cerebrala) se realizeaza in cazul rupturii unui anevrism de
ACI (portiune terminala) sau al arterei comunicante posterioare;
o aceasta paralizie se datoreaza interesarii nervului III inainte de intrarea sa in sinusul cavernos
(pentru anevrismele arterei comunicante posterioare), fie in traiectul sau in peretele extern al
sinusului cavernos (pentru anevrismele intracavernoase);
- desi manifestarile neurologice nu indica exact sediul compresiunii date de anevrism in foarte multe cazuri
ele au valoare localizatorie dupa Adams (Arseni):
paralizia nervului oclulomotor indica un anevrism la jonctiunea arterei comunicante posterioare cu
sistemul carotidei interne (nervul III trece lateral de acest punct);
pareze tranzitorii ale unuia sau ambelor membre inferioare la debutul hemoragiei sunt sugestive
pentru anevrismeul de comunicanta anterioara;
hemipareze sau afazie arata localizarea frecventa pe prima bifurcatie a silvianei;
cecitatea unilaterala indica anevrism la originea arterei oftalmice, la bifurcatia carotidei interne sau
in regiunea comunicantei anterioare;
un stadiu de evolutie in care constienta este pastrata, dar in care apare mutism akinetic corespunde
adesea anevrismului de comunicanta anterioara care ar determina ischemie sau hemoragie in unul
sau ambii lobi frontali, hipotalamus sau corp calos;
Diagnostic pozitiv
- sustinut de triada clasica: debut brusc cu cefalee si sindrom meningean fara febra
Investigatii paraclinice
- Cea mai utila metoda in diagnosticul HSA este CT cerebral nativ;
- Probabilitatea detectarii unei hemoragii e proportionala cu gradul clinic si timpul de la sangerare;
- In primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98-100%, scazand la 93% la 24 de ore, si la 57-85% la
6 zile;
- CT confirma sangerarea in spatiul subarahnoidian sub forma unei hiperdensitati spontane; aceasta
hiperdensitate dispare dupa 5-8 zile, prezenta sa dupa acest interval fiind martora unei noi sangerari;
- Pentru ca sensibilitatea diagnostica a CT-ului nu este 100%, punctia lombara trebuie practicata la toate
cazurile cu CT initial negativ;
- LCR hemoragic (in cele 3 eprubete), incoagulabil;
- punctia lombara este inutila daca CT a confirmat diagnosticul si contraindicata daca exista un deficit
neurologic datorat unui hematom din cauza riscului de angajare;
- Factorii cheie pentru examinarea LCR includ ntelegerea evolutiei in timp a modificarilor, numaratoarea
leucocitelor si hematiilor, prezenta xantocromiei si detectia bilirubinei;
- CT cerebral si punctia lombara normale exclud o sangerare santinela in cele mai multe cazuri si dau un
prognostic favorabil pentru o cefalee severa si/sau brusca;
- examenul fundului de ochi poate arata edem sau staza papilara, hemoragii retiniene sau in vitros;
- EEG rareori evidentiaza un focar de unde lente de partea punctului de plecare al hemoragiei;
- Utilitatea IRM in diagnosticul HSA este in crestere, secventele FLAIR si proton-density weighted
imbunatatind diagnosticul in faza acuta;
- IRM si angiografia RM sunt optiuni valide in investigarea pacientilor cu HSA si angiografie prin cateter
negativa, si la pacientii cu CT negativ si rezultate echivoce la punctia lombara;
137
- Angiografia RM a evoluat in ultimii ani dar nu a inlocuit angiografia cu cateterizare ca test initial pentru
identificarea si localizarea anevrismelor;
- La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea este de 85-100%, iar sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%;
- Angiografia RM are de asemenea limitari in caracterizarea coletului anevrismal si relatiei cu vasul
principal;
-nu necesita mediu de contrast iodat si nici radiatii ionizante, de aceea este util in examinarea pacientelor
gravide;
- Angiografia CT este o alternativa rapida si mai putin invaziva, care a demonstrat sensibilitate comparabila
cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari;
- Tehnica foloseste o injectie rapida cu substanta de contrast iodata, cu achizitie rapida in timpul fazei
arteriale in zona de interes;
- Imaginile ar trebui sa se extinda de sub foramen magnum pana deasupra bifurcatiei arterei cerebrale medii;
- Succesul metodei depinde in parte de reusita achizitiei in timpul fazei arteriale maxime a substantei de
contrast;
- Pentru anevrisme >5mm, angiografia CT are o sensibilitate de 95-100%, si 64-83% pentru <5mm;
- Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducand la confuzii cu anevrismele, mai ales in regiunea
bifucatiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare si arterei cerebeloase postero-inferioare;
- Angiografia cerebrala selectiva prin cateterizare este in acest moment investigatia standard pentru
diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA;
- HSA este o urgenta medicala care trece deseori nediagnosticata;
- Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacientii cu cefalee severa;
- La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, iar punctia lombara pentru analiza LCR
este recomandata cand rezultatul CT este negativ;
- Angiografia selectiva prin cateterizare trebuie efectuata la pacientii cu HSA pentru a documenta prezenta,
localizarea si morfologia anevrismului;
- Angiografia RM si CT trebuie luata in considerare cand angiografia conventionala nu poate fi efectuata in
timp util;
- EKG arata fecvent modificari de ST identice cu cele observate in cursul coronaropatiilor ischemice,
alungirea complexului ORS si a intervalelor QT, unde T ample sau inversate, cu toate ca evoca o cardiopatie
primitiva, sunt anomalii frecvente in cursul hemoragiilor intracraninene; etiologia acestor anomalii este
discutata, dar se crede ca o serie de tulburari miocardice ar putea surveni dupa o hemoragie acuta;
- o hiponatremie prin cresterea eliminarii urinare de sodiu poate sa apara, probabil prin eliberarea de peptide
natriuretice de catre creier sau cord;
- tabloul clinic realizat de debutul HSA este bogat si variabil in manifestari, putand preta la confuzii;
sindroame meningiene de natura infectioasa meningite, meningoencefalite (CT si ex. LCR
transeaza diagnosticul);
encefalopatia hipertensiva se diferentiaza prin valorile mari ale TA, LCR clar, hipertensiv, cu
albuminorahie crescuta;
hemoragia cerebrala (la marii hipertensivi) in formele cu debut apoplectic, cu coma inaugurala, cu
inundatie tetraventriculara dificil de transat prin CT;
hemoragia cerebeloasa masiva debutand cu cefalee intensa, coma profunda si crize de rigiditate
prin decerebrare, dificil de diferentiat clinic;
starile de coma toxico-metabolica exo- sau endogena (in uremie, diabet, insuficienta hepatica) se
pot diferentia prin investigatii biologice uzuale;
138
insuficienta vertebro-bazilara in formele cu debut vertiginos cefalee, greata, varsaturi, cu usoara
stare de obnubilare si aparitia semnului Babinski uni- sau bilateral;
lacunarism cerebral o simptomatologie confuzionala, tulburari de ortostatism, cefalee, ameteala,
aparute relativ brusc la batrani; in aceste cazuri confuzia se face cu atat mai usor cu cat
simptomatologia neurologica poate fi comuna (discreta limitare a miscarilor pasive imprimate cefei,
ROT abolite sau diminuate prin neuropatia senila, Babinski bilateral);
hematomul epidural survine dupa un interval liber de la cateva ore pana la 2-3 zile de la un
traumatism cranian;
hematomul subdural
tromboflebita cerebrala
Evolutia naturala si prognosticul HSA anevrismale

- mortalitate de 33%;
- majoritatea deceselor survin in primele zile;
- factori care influenteaza prognosticul si evolutia in HSA:
Caracteristici legate de pacient:
o amplitudinea hemoragiei initiale;
o vrsta;
o sexul;
o timpul scurs pana la tratament;
o comorbiditati ca HTA netratata sau tratata, fibrilatia atriala, insuficienta cardiaca congestiva,
boala coronariana, boala cronica renala;
Factorii anevrismali:
o Marimea;
o localizarea in circulatia posterioara;
o posibil morfologia;
Caracteristicile unitatii medicale:

o disponibilitatea interventiei endovasculare;
o volumul de pacienti cu hemoragie subarahnoidiana tratati;
o tipul serviciului medical in care pacientul a fost evaluat initial;
- Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este efectul nociv al HSA
asupra creierului;
- HSA determina reducerea importanta a fluxului sanguin cerebral, scaderea autoreglarii vasculare cerebrale
si ischemie acuta;
- Aceste procese fiziopatologice sunt legate de:
cresterea presiunii intracraniene;
scaderea presiunii de perfuzie cerebrala;
scaderea disponibilitatii oxidului nitric;
vasoconstrictie acuta;
agregare plachetara microvasculara;
activarea colagenazelor microvasculare;
pierderea colagenului microvascular si a antigenului de bariera endoteliala;
la scaderea perfuziei microvasculare si la cresterea permeabilitatii;
139
Complicatii
- Resangerarea este o complicatie serioasa a HSA, cu o mortalitate de aproximativ 70% in cazurile care
resangereaza, fiind complicatia care poate fi prevenita cel mai eficient prin tratament corespunzator;
- Au fost corelate cu hemoragia recidivata in primele 2 saptamni un interval mai lung de la hemoragie pana
la internare si tratament, tensiunea arteriala crescuta la debut, status neurologic precar la internare;
- Dovezi recente indica ca riscul de resangerare precoce (in primele 24 de ore) ar putea fi de 15%, mult
mai ridicat dect s-a estimat initial, cu mortalitate ridicata;
- Intr-un studiu, 70% din resangerarile precoce au survenit in primele 2 ore de la HSA initiala;
- In alt studiu, toate resangerarile preoperatorii au survenit in primele 12 ore dupa HSA initiala;
- rata de resangerare in primele 24 de ore de cel putin 3-4% (posibil semnificativ mai ridicata);
- o mare proportie survenind in primele 2-12 ore dupa sangerarea initiala;
- risc de 1-2% pe zi in prima luna, iar dupa primele trei luni, 3% pe an;
- spasmul arterial poate apare intre a 3-a si a 10-a zi dupa hemoragie si produce un deficit ischemic cu
deficite focale consecutive (hemipareza, hemiplegie, afazie etc), obnubilare;
- vasospasmul simptomatic dupa HSA este principala cauza de morbiditate di mortalitate;
- apare la aproximativ 30% dintre pacienti;
- agraveaza profund prognosticul vital si functional;
- patogenia vasospasmului este multifactoriala implicand:
factori miogenici o vasculopatie proliferativa, producand o hiperplazie a musculaturii netede
arteriale;
factori neurogenici un izopeptid vasoconstrictor endothelina sintetizat de celulele endoteliale ar
putea produce o vasoconstrictie importanta prin actiunea sa asupra arterelor mici si a nervilor
perivasculari;
factori biochimici plachetele sanguine pot elibera substante vasoactive serotonina, diverse
prostaglandine, tromboxan si leucotriene al caror efect vasoconstrictor in mod normal este
contracarat de prostaciclinele secretate de celulele endoteliale ale muschiului arterial neted;
- radicalii liberi ar putea avea un rol important in dezvoltarea deficitelor ischemice asociate vasospasmului;
interferand metabolismul acizilor grasi polinesaturati duc la o alterare a membranei neuronale, avand efecte
citotoxice mai ales in prezenta ionilor ferici abundenti dupa hemoragia meningee;
- hidrocefalia acuta realizata de un blocaj al circulatiei LCR la nivelul cisternelor bazale;
- se traduce prin tulburari de constienta instalate rapid care impun un drenaj ventricular extern;
- complicatii la distanta (in timp) sunt frecvente (~20%):
riscul de recidiva la bolnavii neoperati;
sechele psihice cu deficite intelectuale, mnezice chiar dementa;
hidrocefalie cronica (hidrocefalie cu presiune normala) prin tulburari de resorbtie a LCR tradusa
clinic prin triada: tulburari de mers, tulburari sfincteriene si tulburari ale functiilor superioare
dezorientare si tulburari mnezice, crize de epilepsie;
Prognostic
- in functie de etiologia HSA;
- este mai favorabil in HSA prin HTA;
- in ruptura anevrismala doar 45% au prognostic bun;
140
Evaluarea de urgenta si ingrijirea preoperatorie
- Desi nu toti pacientii cu HSA adusi in UPU au deficite neurologice focale, pacientii care prezinta cel putin
un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de constienta, voma, ar trebui sa fie considerati de
personalul serviciilor de urgenta ca suspecti de HSA;
- asigurarea si mentinerea permeabilitatii cailor aeriene, functiei respiratorii si circulatiei;
- Desi in majoritatea cazurilor de HSA calea aeriana nu este compromisa, potentialul de deteriorare
neurologica este mare, iar supravegherea statusului respirator este esentiala;
- Daca intubarea oro-traheala este necesara datorita scaderii nivelului de constienta, imposibilitatii protejarii
caii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta trebuie practicata in concordanta cu protocoalele in
vigoare;
- Trebuie acordata o atentie speciala preoxigenarii, preventiei farmacologice a aritmiilor reflexe si variatiilor
inutile ale tensiunii arteriale;
- Intubarea orotraheala trebuie sa fie urmata de plasarea unei sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea
riscului de aspiratie;
- Se recomanda mentinerea nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fara hiperventilatie si cu monitorizarea
periodica prin oximetrie si prin dozarea gazelor din sangele arterial;
- Trebuie obtinut un istoric medical complet si efectuata o examinare fizica completa;
- O atentie speciala trebuie acordata factorilor de risc pentru HSA si screeningului toxicologic la pacientii
tineri si la cei cu istoric de abuz de substante;
- Factori cunoscuti a influenta prognosticul ca vrsta, HTA preexistenta, timpul pana la internare, TA la
internare trebuie consemnati;
- numeroase scale pentru cuantificarea starii clinice a pacientilor cu HSA: scala Hunt si Hess, scala Fisher,
scala de coma Glasgow si scala Fereratiei Mondiale a Neurochirurgilor;
- se recomanda evaluarea pacientilor cu una din aceste scale in UPU si consemnarea acestor date;
Masuri generale
- contolul TA prin beta-blocante, antagonisti de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei, diretice cu actiune rapida (furosemid 20-80 mg/zi);
- sedarea pacientilor agitati prin benzodiazepine, barbiturice;
- sedarea prea puternica trebuie evitata caci poate masca analiza semnelor neurologice;
- cefaleea si starea febrila controlate prin analgezice si antiinflamtorii;
- laxative pentru a evita efortul de defecatie;
- tratamentul eventualelor crize comitiale prin antiepileptice cum ar fi fenobarbital, fenitoin,
clonazepam etc;
- fenitoina sau fenobarbitalul sunt uneori prescrise preventiv caci o criza de epilepsie grand mal
poate declansa recidiva hemoragica;
- o imensa stimulare simpatica poate duce la ischemie miocardica si deci beta-blocantele se
recomanda chiar in absenta HTA;
Masuri medicale pentru prevenirea resangerarii dupa HSA

- Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmarind sa reduca riscul de resangerare; in
ciuda faptului ca este inclus persistent in protocoalele de tratament, simplul repaus nu reduce riscul de
resangerare; el poate fi inclus ca o componenta a unei strategii terapeutice mai ample, insotit de masuri mai
eficiente;
141
- TA este mai mare in prima perioada dupa HSA, la fel cu incidenta resangerarii;
- Cand tensiunea arteriala este crescuta, sunt indicate medicamente cu administrare IV continua, cu durata
scurta de actiune, cu un raspuns previzibil in functie de doza si cu un profil favorabil de siguranta;
- Pentru a scadea tensiunea arteriala nicardipina, labetalolul si esmololul indeplinesc cel mai bine
dezideratele de mai sus;
- Este normala evitarea nitroprusiatului de sodiu in majoritatea urgentelor neurologice, datorita tendintei
de crestere a presiunii intracraniene si de toxicitate la infuzii prelungite;
- Tensiunea arteriala trebuie monitorizata si controlata pentru a scadea riscul de AVC, resangerare legata de
hipertensiune si pentru mentinerea perfuziei cerebrale;
Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt

- Eficacitatea procedurala pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinata de 2 factori:
rata resangerarii;
rata recidivei angiografice a anevrismului tratat ;
- mai multi factori contribuie la refacerea anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei dupa tratamentul
endovascular:
dimensiunile si forma anevrismului;
antecedntele HSA din anevrismul respectiv;
- Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin embolizarea cu
spire, iar rezultatele interventiei chirurgicale pentru acestea sunt superioare comparativ cele pentru alte
localizari;
- anevrismele circulatiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, si studiile observationale
comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizarii n cazul acestor locatii;
- Anevrismele segmentului cavernos si cele de la nivelul arterei carotide interne sunt dificil de tratat
chirurgical dar pot fi tratate relativ usor prin embolizare cu spire, ambele metode de tratament determinnd
reducerea simptomelor de compresiune;
- Dimensiunea crescuta a anevrismului a fost asociata cu un risc crescut al complicatiilor si cu o sansa mai
mare de ocluzie incompleta;
- Diametrul pedicular >5 mm si raportul dintre acesta si diametrul maxim al anevrismului <0.5 s-au asociat
cu un prognostic mai bun referitor la complicatii si la posibilitatea realizarii ocluziei complete prin
embolizare cu spire;
- Repermeabilizarea anevrismului dupa embolizare cu spire nu este o raritate si poate surveni chiar si in
cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate dupa tratamentul initial;
- In mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luata mpreuna de
catre un neurochirurg experimetat si un specialist n interventii endovasculare n timpul angiografiei
diagnostice initiale; cnd este posibil, tratamentul endovascular ar trebui efectuat n acelasi timp
interventional cu diagnosticul, reducnd astfel timpul pna la tratament si riscul de resngerare cu multe ore;
- Cel mai important factor de predictie a rezultatului inerventiei chirurgicale sau a coilingului endovascular
al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic neurologic al pacientului, determinat de severitatea
hemoragiei initiale;
- Cliparea chirurgicala sau embolizarea endovasculara trebuie efectuate pentru a reduce rata de resngerare
dupa HSA anevrismala;
- Anevrismele tratate prin wrapping sau coating si cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping au un
risc crescut de resangerare comparativ cu cele care sunt complet ocluzate si, prin urmare, se impune
urmarire angiografica de lunga durata. Obliterarea completa a anevrismului este recomandata ori de cte ori
aceasta este posibila;
142
- Pentru pacientii cu anevrism rupt, evaluati de o echipa de neurochirurgi si de radiologi din domeniul
endovascular cu experienta, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele interventii, att cliparea ct si
abordul endovascular, poate fi benefica embolizarea endovasculara cu spire. Cu toate acestea, este
recomandat sa se ia n considerare caracteristicile individuale ale pacientului si ale anevrismului pentru a
decide cel mai bun mijloc de tratament si de gestionare a pacientilor n centre care pot oferi ambele
alternative;
- Desi studiile anterioare au aratat ca nu exista diferente in ceea ce priveste rezultatele inerventiei precoce
fata de cea amnata la bolnavii cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de resngerare post HSA, si
metodele mai noi pot creste eficienta tratamentului precoce al anevrismului. Tratamentul precoce al bolii
este de dorit si probabil indicat n majoritatea cazurilor;
Anestezia in timpul tratamentului chirurgical sau endovascular

- Minimalizarea gradului si duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicata n timpul
interventiilor chirurgicale pentru anevrism;
- Hipotermia indusa n timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o optiune rezonabila n unele cazuri, nsa
nu este recomandata de rutina;
Managementul vasospasmului cerebral dupa HSA

- Vasospasmul cerebral reprezinta ngustarea intarziata a arterelor de capacitate mare situate la baza
creierului dupa HSA frecvent asociat cu evidentierea radiologica sau a diminuarii perfuziei n teritoriul
distal al arterei afectate;
- Dupa HSA anevrismala, vasospasmul este observat angiografic la 30% - 70% din pacienti, tipic cu debut la
3 5 zile dupa hemoragie, cu o ngustare maxima dupa 5 14 zile si rezolutie graduala dupa 2- 4 saptmni;
- La aproximativ jumatate din cazuri, vasospasmul se manifesta prin aparitia unui deficit neurologic
ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate n aceeasi masura progresa spre AVC ischemic;
- n zilele noastre, 15-20% din astfel de pacienti sufera un AVC sau decedeaza datorita vasospasmului n
ciuda terapiei maximale;
- Dintr-o alta perspectiva, vasospasmul pare a fi responsabil pentru aproape 50% din decese la pacientii care
au supravietuit tratamentului dupa HSA, resngerarea si complicatiile tratarii anevrismului fiind
responsabile in cea mai mare masura;
- Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicata prin prezenta hidrocefaliei sau a
resngerarii este primul semn obiectiv al vasospasmului simptomatic;
- cresterea inexplicabila a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca urmare a tentativei de autoreglare a
fluxului cerebral arterial pentru imbunatatirea circulatiei cerebrale n scopul prevenirii ischemiei;
- vasospasmul simptomatic care determina un AVC ischemic tardiv poate apare fara simptome evidente la
pacientii comatosi; drept urmare, indicele de suspiciune trebuie sa fie mai mare la pacientii cu scoruri
scazute, chiar cu modificari subtile ale examenului neurologic;
- Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scadea riscul leziunilor ischemice neuronale prin
controloarea hipertensiunii intracraniene, scaderea ratei metabolice a consumului de oxigen si mbunatatirea
circulatiei cerebrale;
- Blocantii canalelor de calciu, n particular nimodipina, au fost aprobati spre folosire n SUA pe baza
raportarii initiale a reducerii morbiditatii si mbunatatirii prognosticului la acesti pacienti;
- Oricum, reducerea mortalitatii si imbunatatirea prognosticului se pot datora mai mult protectiei cerebrale
dect efectului asupra vascularizatiei cerebrale, ntruct nu a fost demonstrata reducerea angiografica a
vasospasmului la pacientii care au primit acest medicament;
143
- Interesant, administrarea nicardipinei, un preparat intravenos similar blocantului de calciu de tip L, a
aratat reducerea cu 30% a vasospasmului, nsa nu si mbunatatirea prognosticului;
- Nimodipina administrata oral este indicata pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA
anevrismala; valoarea altor antagonisti de calciu, administrati oral sau intravenos ramne nesigura;
- nimodipina initial 0,7 mg/kg, urmat de 0,25 mg/kg/zi, 4 zile fie per os fie pe sonda nazogastrica;
- O abordare rezonabila a vasospasmului simptomatic consta n expansiune volemica, inducerea
hipertensiunii si hemodilutie (terapia triplu H);
- Alternativ, angioplastia cerebrala si/sau terapia intraarteriala selectiva cu vasodilatatori sunt considerate
rezonabile dupa, mpreuna sau n locul terapiei triplu H, n functie de scenariul clinic;
- tratamentul vasospasmului simptomatic cel mai curent admis, consta in cresterea presiunii de perfuzie
cerebrala ridicand presiunea arteriala medie, gratie unei expansiuni a volumului plasmatic cuplat cu
utilizarea judicioasa a agentilor vasopresori cum sunt fenilefrina sau dopamina (Popa);
- cresterea presiunii de perfuzie amelioreaza starea neurologica a unor pacienti, dar o presiune arteriala
crescuta accentueaza riscul teoretic de resangerare;
- o reactie edematoasa severa la pacientiui cu un spasm simptomatic poate creste suficient presiunea
intracraniana, ducand la reducerea neta a presiunii de perfuzie cerebrala; tratamentul se bazeaza pe utilizarea
de manitol si hiperventilatie;
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA

- Hidrocefalia acuta (largirea ventriculilor ntr-un interval de 72 de ore) este raportata la aproximativ 20% -
30% din pacienti;
- Largirea ventriculara este acompaniata frecvent, dar nu ntotdeauna, de prezenta hemoragiei
intraventriculare; hidrocefalia fara hemoragie intraventriculara este asociata cu cuantumul si distributia
sngelui n cisterne;
- Hidrocefalia acuta este mai frecventa la pacientii cu un scor clinic scazut si scoruri ridicate pe scala
Fischer;
- Ventriculomegalia cronica ce necesita proceduri de suntare permanenta a fost raportata la 18% - 26% din
pacientii care au supravietuit;
- Necesitatea suntarii permanente a fost asociata cu vrsta naintata, ventriculomegalia precoce, hemoragia
intraventriculara, status clinic prost la internare, sexul feminin;
- Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacientii simptomatici cu hidrocefalie cronica
post HSA;
- Ventriculostomia poate fi benefica la pacientii cu ventriculomegalie si status de constienta diminuat post
HSA acuta;
Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA

- au fost raportate crize epileptice cauzate de administrarea intraarteriala de papaverina;
- relatia ntre crizele convulsivante si prognostic este neclara, deoarece ele au fost raportate a nu avea nici un
impact asupra prognosticului sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil;
- factorii de risc pentru crize epileptice post HSA:
anevrisme ale arterei cerebrale medii;
hematoamele intraparenchimatoase;
AVC ischemic;
istoric de hipertensiune;
- Administrarea profilactica a anticonvulsivantelor ar putea fi luata n considerare n perioada imediat
posthemoragica;
144
- Nu este recomandata folosirea de rutina a anticonvulsivantelor pe termen lung, nsa poate fi luata n
considerare la pacientii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom
intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii;
Management hiponatremiei si a scaderii volumului circulant:

- hiponatremia post HSA a fost raportata ca avand o incidenta de 10% - 30% din cazuri;
- hiponatremia este mai frecvent ntlnita la pacientii cu scor clinic scazut, cu anevrisme ale arterei
comunicante anterioare si hidrocefalie, putnd fi un factor de risc independent pentru un prognostic
nefavorabil;
- administrarea unor volume crescute de fluide hipotone si scaderea volumului de fluide intravascular
trebuie n general evitate n HSA;
- Monitorizarea statusului volumetric la anumiti pacienti cu HSA recenta prin combinarea mai multor
metode cum sunt presiunea venoasa centrala, presiunea n artera pulmonara, balanta fluidelor si greutatea
corporala sunt rezonabile, precum si tratamentul scaderii volumului de fluide cu fluide izotone;
- Administrarea fludrocortizonului acetat si a solutiei saline hipertone este rezonabila pentru corectarea
hiponatremiei;
- n unele cazuri, ar putea fi rezonabila reducerea fluidelor administrate pentru a mentine un status
euvolemic;
Optiunile de tratament pentru MAV includ

monitorizarea, embolizarea, excizia chirurgicala sau radioterapia tintita. Aceste tratamente pot fi
combinate. In cazul in care se ia in considerare excizia chirugicala, aceasta trebuie efectuata in
primele 2 -3 luni de la debut;
In cazul in care starea de constienta a pacientului este alterata, iar hematomul este mai mare sau egal
cu 3cm in diametru, se poate efectua evacuarea in urgenta cu excizia MAV in acelasi timp operator;
Nu se recomanda utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa);
Hidrocefalia comunicanta poate fi tratata prin drenaj extern - ventricular sau lombar;
Drenajul lombar este contraindicat in toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau daca nu este
stabilita etiologia;
Tromboliza intraventriculara poate fi luata in considerare daca devine necesar un drenaj ventricular
extern, dar nu la sugari;
TROMBOFLEBITELE CEREBRALE
- descrise in tratatele clasice ca tromboflebite cerebrale, ceea ce implica afirmarea unei etiologii infectioase,
astazi se prefera termenul de tromboza venoasa cerebrala (TVC) deoarece in multe cazuri procesul primitiv
consta in modificari biochimice si coagulare sanguina;
- boal rar responsabil pentru mai puin de 1% din totalul accidentelor vasculare cerebrale;
- vrful de inciden la aduli este n a treia decad cu un raport brbai/femei de 1,5/5 pe an;
- sistemul venos reprezinta un model complex de venule aflat in conexiune cu reticulul capilar
parenchimatos, la polul opus situandu-se venele cerebrale superficiale si profunde aferente sinusurilor
intracraniene;
- ca urmare a numeroaselor anastomoze, a lipsei valvulelor si prin distributie sistemul venos constituie un
complex functional unic, capabil sa se adapteze modificarilor de flux sanguin de drenaj;
- obstructia unor teritorii venoase determina modificari de orientare a fluxului sanguin;
145
- cand leziunea este situata pe teritoriul venelor profunde, al marilor vene superficiale si al sinusurilor,
modificarile parenchimatoase se exprima prin sindroame locale specifice care au permis delimitarea unor
entitati cu simptomatologie bine individualizata;
ETIOPATOGENIE
- multiplele conexiuni si anastomoze care leaga sistemul sinusal cu venele rahidiene, pericraniene, faciale,
ale sinusurilor osoase, fac posibila diseminarea proceselor septice la nicvel intracranian;
- cauze infectioase
Locale infectii cranio-faciale supuratii epucraniene, otomastoidite, sinuzite, supuratii orbito-
faciale, maxilare, amigdaline, traumatisme septice directe;
Generale
o Boli infectioase bacteriene scarlatina, febra tifoida, endocardita, tuberculoza,
septicemii etc;
o Boli parazitare paludismul, trichineloza etc;
o Boli virale rujeola, encefalite, HIV;
- cauze neinfectiose
Cauze locale traumatisme craniene, interventii neurochirurgicale, tromboze arteriale,
hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze), malformatii vasculare etc;
Cauze generale chirurgicale (toate interventiile cu sau fara tromboza membrelor inferioare),
sarcina, starea post-partum sau post-abortum, hemopatii si cancere viscerale, unele droguri
(contraceptive orale, chimioterapia anticanceroasa, corticoizi), deshidratarea, stari casectice,
ciroza hepatica, sindroame nefrotice etc;
- idiopatice
- trombozele de cauza infectioasa au diminuat azi datorita utilizarii intensive a antibioticelor si a altor
chimioterapice specifice;
- dintre trombozele infectioase cea mai frecventa este azi tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare
sinusal sa infectiile cutanate stafilococice ale fetei;
- trombozele aseptice cele mai frecvente se intalnesc la femei post-partum (in a 3-a, a 4-a zi dupa nastere),
afecteaza de obicei sinusul longitudinal superior si au un prognostic bun sub tratament;
- bolile generale reprezinta cauzele cele mai frecvente ale trombozelor aseptice;
- tulburarile de hemostaza sunt rare, dar trebuie cautate totusi atunci cand nicio cauza nu poate fi precizata;
- sangele venos colectat prin cele doua retele, superficiala si profunda, dreneaza in sinusurile venoase dura-
meriene care la randul lor, prin sinusul sigmoid trec in circulatia sistemica prin venele jugulare;
- tromboza unui sinus provoaca staza venoasa in amonte cu consecinte clinice variate dupa dezvoltarea
sistemelor anastomotice;
- tromboza poate fi muta daca anastomozele sunt bine dezvoltate;
- altfel, se produce o hipertensiune intracraniana prin cresterea compartimentului vascular si sinusul
longitudinal superior este atins prin defectul de resorbtie a LCR care este drenat in acest sens la nivelul
granulatiilor Pacchioni;
- in unele localizari staza venoasa poate fi responsabila de paralizii de nervi cranieni;
- tromboza venelor cerebrale, fie ca este primitiva fie ca este secundara trombozei unui sinus este mai severa
caci ea provoaca mai frecvent subfuziuni hemoragice, un edem cerebral si infarcte care se deosebesc de cele
arteriale prin caracterul lor profund si hemoragic;
146
MORFOPATOLOGIE
- leziunile intereseaza sistemul venos, meningele si parenchimul cerebral;
- leziunile venoase:
Venele sunt dilatate pline cu sange;
O vena sau un sinus este ocupat de un trombus;
Trombusul este alcatuit dintr-un cheag primitiv alb sau cenusiu, dur, aderent la perete si un gheag
rosu secundar;
- meningele:
Macroscopic hemoragii subarahnoidiene sau subpiale, difuze;
Microscopic pia mater apare ingrosata cu hemoragii si infiltratii limfo-plasmocitare;
- leziunile parenchimatoase:
In parenchimul invecinat se intalnesc dilatatii venoase si capilare cu edem interstitial si perivascular;
Neuronii prezinta diverse grade de alterare pana la necroza tisulara;
Caracteristic este in multe cazuri un aspect intricat de zone de ramolisment ischemic si edematos cu
zone de necroza cu pete purpurice si zone net hemoragice;
TABLOU CLINIC
- diagnosticul corect este frecvent trecut cu vederea din cauza spectrului larg de manifestri clinice i
adesea din cauza debutului subacut i evolutiei trenante;
- se poate sistematiza intr-un grup de semne generale comune tuturor trombozelor venoase si un grup de
semne focale specifice sinusului sau venei trombozate;
Semnele generale
- se pot instala acut, subacut sau cronic;
- constau dintr-un sindrom de hipertensiune intracraniana cu cefalee, greturi, edem papilar, somnolenta,
obnubilare pana la coma;
- cefaleea este cea mai frecvent manifestare a unei tromboze a sistemului venos cerebral i apare la
aproximativ 90% din pacieni;
- cefalee cu caracter pulsatil, difuza, persistenta, exagerata de pozitia decliva a extremitatii cefalice, de tuse;
diminua dupa diuretice;
- debutul cefaleei poate fi supraacut (thunderclap headache) n acest caz diferenierea faa de o hemoragie
subarahnoidian fiind practic imposibil;
- crizele epileptice focale sau generalizate din tromboza sistemului venos cerebral apar cu o frecven mai
mare dect ntr-un accident vascular cerebral de cauza arterial, n procent de 40% din cazuri, putnd crete
pn la 76% la pacientele aflate n perioada perinatal;
- convulsiile cedeaza greu la anticonvulsivante, pot reapare si dupa repetarea sau marirea dozelor de droguri
pana la limita deprimarii activitatii centrilor respiratori;
- deficitele neurologice focale (incluznd crize epileptice focale) sunt cele mai frecvente semne ntlnite n
tromboza sistemului venos cerebral;
- semnele neurologice includ deficite motorii sau senzoriale, afazie i hemianopsie i apar n 40-60% din
cazuri;
- la un pacient cu deficite neurologice focale, crize epileptice focale nsoite de cefalee i modificri ale
strii de contien trebuie s ne gndim intotdeauna i la o tromboz n sistemul venos cerebral;
- un sindrom de hipertensiune intracranian manifestat prin cefalee, vom i vedere nceoat reprezint o
simptomatologie uor de recunoscut in cazul trombozei sistemului venos cerebral i reprezint aproximativ
20-40% din totalul manifestrilor acestei boli;
147
- alterarea strii de contien manifestat prin stupor cu evolutie pn la coma poate aprea la 15-19%
din pacieni la momentul internrii i apare de obicei n cazurile severe cu tromboz extensiv sau in
tromboza sistemului venos profund cu afectarea bilateral a talamusului;
- dintre toate manifestrile trombozei sistemului venos cerebral, starea de com la momentul internrii
reprezint cel mai important factor de prognostic negativ;
- poate aparea si sindrom de iritatie meningeana;
- turgescente venoase exocraniene cu edem al partilor moi, cu valoare diagnostica doar in tromboza
sinusului cavernos, lateral si longitudinal superior;
- in tromboza venoasa cerebrala de cauza septica este prezent un sindrom infectios cu febra, frisoane si
alterarea starii generale;
Semnele focale sunt in functie de localizarea trombozei;
Tromboza sinusului cavernos
o Poate complica o furunculoza a fetei, o infectie orbitara, sinusala, dentara, amigdaliana sau
un traumatism facial;
o Survine de obicei intr-un context infectios sever;
o Staza venoasa antreneaza edem palpebral, exoftalmie importanta si dureroasa la presiune,
chemozis;
o Paralizia de nerv oculomotor extern precede atingerea nervilor III, IV si V 1, uneori se poate
realiza o adevarata oftalmoplegie dureroasa;
o Pupila poate fi normala miotica sau midriatica;
o Diferentierea de un abces sau celulita orbitara se poate face prin caracterul adesea bilateral al
semnelor in tromboza venoasa cerebrala, bilateralitate explicata prin reunirea celor doua
sinusuri cavernoase prin sinusul coronar;
Tromboza sinusului longitudinal superior
o Este cea mai frecventa localizare;
o Cel mai frecvent este o tromboza aseptica, cauza infectioasa putand fi reprezentata de o
infectie a scalpului, sinuzita maxilara, septicemie;
o Se pot intalni doua tablouri clinice:
Aspect de hipertensiune intracraniana benigna
cu cefalee moderata, cu greturi si varsaturi, usoara obnubilare si uneori pareza
de nerv V1;
examenul fundului de ochi poate arata edem papilar;
evolutia este de obicei favorabila daca tromboza se limiteaza la sinus, dar se
poate agrava daca tromboza se extinde la venele cerebrale;
tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele cerebrale
cefalee intensa, greturi, varsaturi, crize convulsive focale si deficit motor sub
forma de monoplegie crurala (sau hemiplegie predominant crurala), adeseori
atingand alternativ sau simultan cele 4 membre;
Tromboza sinusului lateral
o Complica cel mai adesea o otomastoidita acuta la copil, cronica la adult;
o Debutul este brusc sau progresiv, cu febra, sindrom de hipertensiune intracraniana, reactie
meningeana si edem al regiunii mastoidiene cu dureri la presiunea marginii posterioare a
mastoidei;
o Procesul trombotic se poate extinde:
La venele corticale tradus prin aparitia unui deficit motor, crize convulsive, coma;
148
La golful venei jugulare cu sindrom de gaura rupta posterioara si contractura
sternocleidomastoidianului si trapezului;
La sinusul pietros inferior paralizie de V1;
La sinusul pietros superior cu nevralgie de trigemen, hipoestezia fetei si abolirea
reflexului corneean;
o Cand procesul ramane localizat la sinusul lateral poate fi cauza de hipertensiune intracraniana
benigna;
Tromboza venelor corticale
o Se traduc prin crize convulsive si deficit neurologic focal care variaza dupa localizare;
Tromboza venelor profunde
o Realizeaza un tablou de encefalopatie acuta cu cefalee, crize convulsive si coma de obicei
mortale;
PARACLINIC
- CT cerbral nativ farte rar se observa o hiperdensitate spontana a trombozei = semnul corzii (cord sign)
in tromboza venelor corticale sau semnul tringhiului dens (triangle dense) pentru sinusuri;
- CT cerebral cu contrast tromboza de sinus longitudinal superior ia aspect de triunghi gol (triangle
vide, delta sign);
- la CT se poate vizualiza existenta focarelor de infarcte hemoragice, de obicei cu topografie corticala si
subcorticala, cu margini neregulate;
- tomografia computerizat cerebral nu este suficient pentru stabilirea diagnosticului ns n combinaie cu
angio-CT-ul poate defini un diagnostic pozitiv; folosirea substanelor de contrast iodate i expunerea la
radiaii limiteaz examinarea prin tomografie computerizat pentru urmarirea n timp;
- angiografia cerebral 4 vase s-a impus nc de la dezvoltarea metodei ca gold-standard pentru
diagnosticul bolii, dar astzi imagistica prin rezonan magnetic (MRI) i angiografia prin rezonan
magnetic (MRA) sunt considerate ca cele mai bune metode imagistice pentru diagnosticul i evaluarea
trombozei sistemului venos cerebral;
- angioscintigrafia cu technetium este o buna metoda de vizualizare atraumatica a trombozei sinusului
longitudinal superior sau sinusului lateral;
- examenul fundului de ochi poate arata edem papilar;
- examenul LCR este absolut necesar pentru diagnosticul diferential cu o meningita infectioasa; aspectul
este variabil de la un LCR normal pana la aspect hemoragic, cu presiune crescuta si hiperproteinorahie;
- EEG poate arata aplatizarea traseului, cu alteratii focale, dar fara specificitate;
DIAGNOSTIC
- IRM angiografie (venografie) sau cu angiografie conventionala;
- in cazul trombozelor venelor puntii angiografia IRM nu este suficienta;
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Infarct ischemic transformat hemoragic agravarea acuta a simptomatologiei, pacienti cu factor de
risc vascular;
Encefalita, mai ales herpetica modificari asemanatoare ale LCR in cazul trombozelor sinusale sunt
posibile, diferentiere sigura numai prin angiografie;
Procese inlocuitoare de spatiu mai ales infiltratie difuza prin gliom malign;
Pseudotumora cerebrala secundara in tromboza sinusala, uneori unica manifestare clinica;
pseudotumora idiopatica numai ca diagnostic de excludere cand cand angiografia este
neconcludenta;
149
Edem cerebral din alte cauze: tulburari electrolitice, insolatie;
- mai favorabila odata cu era antibioterapiei si posibilitatile de precizare corecta a etiologiei;
- prognosticul ramane destul de sever;
- mortalitatea 30-50% din cazuri;
- elementele de prognostic sever sunt:
Varsta bolnavilor (mortalitate mai mare la nou-nascuti si batrani);
Rapiditatea instalarii semnelor clinice marturia unei tromboze extensive care nu permite
dezvoltarea anastomozelor;
Localizarea trombozei evolutie deosebit de grava pentru trombozele venelor profunde si ale fosei
posterioare;
TRATAMENT
- trebuie sa fie profilactic si curativ;
- tratamentul profilactic vizeaza asanarea la timp a proceselor infectioase de vecinatate sau de la distanta,
tratarea corecta a tuturor afectiunilor cauzatoare de tromboze nonseptice;
- msurile terapeutice actuale folosite n practica medical includ administrarea de heparin ajustat funcie
de APTT i heparine cu greutate molecular mic ajustate funcie de greutatea corporal; tratament
trombolitic; tratament simptomatic ce const in controlul crizelor epileptice i al hipertensiunii
intracraniene;
Tratamentul cu heparin
- motivele administrrii tratamentului anticoagulant n tromboza venoas intracranian sunt:
prevenirea extinderii trombului
favorizarea resorbiei spontane a trombului
prevenirea unui eveniment embolic pulmonar n special la cei cu tromboze venoase profunde
extracraniene
- pe de alt parte administrarea de anticoagulante n trombozele venoase intracraniene pot agrava sau induce
o eventual sngerare intracranian, aceasta din urm poate aprea la aproximativ 40-50% din pacieni i
este principalul motiv pentru care se oprete tratamentul anticoagulant;
- administrarea de anticoagulante se asocieaz cu creterea riscului de sngerare extracranian;
- anticoagulantele pot fi folosite la pacienii cu tromboz venoas intracerebral deoarece ele ar putea s
reduc riscul de deces i de invaliditate i nu cresc riscul de hemoragie intracerebral;
- la pacienii cu sindrom de hipertensiune intracranian i tromboz venoas intracerebral care au risc de
pierdere pemanent a vederii trebuie adoptat o atitudine prudent; aceti pacieni necesit puncii lombare
repetate pentru extragerea de lichid cefalorahidian in vederea scaderii presiunii intracerebrale i tratamentul
anticoagulant cu heparin nu trebuie administrat dect dup 24 ore de la ultima puncie;
- avantajul heparinelor nefracionate apare n special la pacienii gravi la care normalizarea APTT-ului dup
1-2 ore de la oprirea infuziei poate fi benefic mai ales n caz de sngerare sau nevoia unei interven ii
chirurgicale;
- la pacienii cu tromboz venoas intracerebral fr contraindicaii de tratament anticoagulant se poate
administra fie heparina cu greutate moleculara mica ajustata funcie de greutate, fie heparin nefracionat
ajustat pn la de cel puin dou ori valoarea APTT-ului;
- hemoragia intracerebral secundar trombozei venoase intracraniene nu este o contraindicaie pentru
tratamentul anticoagulant al trombozei;
150
- heparinele fractionate sunt preferate la pacienii cu tromboz venoas cerebral necomplicat;
Tratamentul trombolitic
- nu exist dovezi provenite din studii randomizate care s evalueze eficacitatea i sigurana tratamentului
trombolitic administrat fie sistemic fie local la pacienii cu tromboz venoas cerebral;
- are potenialul de a restabili rapid fluxul venos cerebral iar acest efect a fost evideniat recent n diverse
serii de cazuri;
- actual tromboliza se poate folosi in cazurile la care administrarea de heparin nu a mbuntit starea
clinic a pacientului;
- criterii de prognostic negativ
cauza primar a trombozei venoase
tromboze concomitente n sistemul venos profund extracerebral
coma ca manifestare la debutul trombozei intracerebrale
- tromboliticele pot avea un efect benefic la pacienii gravi aflai n com;
- nu se cunoate ce trombolitic se poate folosi (urokinaz sau rtPA), dozele, calea de administrare (sistemic
sau local) i nici metoda de administrare (bolusuri repetate sau bolusuri urmate de infuzie continu);
Anticoagularea oral
- nu exist date din studii controlate placebo care s arate beneficiul i durata optim a anticoagulrii orale
dup o tromboz venoas intracranian, ins majoritatea experilor recomand acest tratament dup faza
acut a bolii;
- intervalul INR int trebuie s fie situat ntre 2-3;
- durata tratamentului anticoagulant oral poate fi de 3 luni dac tromboza venoas intracerebral a fost
secundar unui trigger tranzitor sau reversibil i timp de 6-12 luni dac a fost idiopatic;
- tratamentul anticoagulant oral este folosit timp de 6-12 luni la un pacient cu tromboz venoas
extracerebral i o tulburare de coagulare de tipul deficitului de protein C i S, heterozigot pentru factorul
V Leiden i mutaie de tipul G20210A a trombinei;
- anticoagularea pe termen nedefinit se folosete la un pacient care asociaz un deficit sever de coagulare
cum ar fi deficitul de antitrombin III i fenotipul homozigot pentru factorul V Leiden precum i la un
pacient cu dou sau mai multe episoade de tromboz venoas extracerebral idiopatic;
- decizia de anticoagulare oral i durata acestui tratament trebuie s fie una individualizat i trebuie s in
cont de factorii precipitani, deficitele ereditare de coagulare i de riscul hemoragic al pacientului;
- un pacient cu tromboz venoas intracerebral trebuie urmarit frecvent dup un asemenea episod i trebuie
s fie avertizat asupra semnelor incipiente ale unui nou episod (cefaleea);
Tratamentul simptomatic
- presupune:
utilizarea antiepilepticelor
managementul hipertensiunii intracraniene
tratamentul antialgic
Controlul crizelor epileptice

- nu exist date care s arate eficiena utilizrii profilactice a antiepilepticelor la un pacient cu tromboz
venoas intracerebral;
- unii autori recomand utilizarea profilatic a antiepilepticelor din cauza incidenei crescute a crizelor
epileptice (crize multiple sau chiar status epileptic), pe cnd alii nu recomanda asocierea acestui tratament;
151
- prezena de edem localizat sau infarcte ischemice sau hemoragice la examinarea prin tomografie
computerizat sau RM reprezint un important predictor pentru crizele epileptice aparute precoce;
- dac nu a fost iniiat un tratament antiepileptic profilactic, acesta trebuie iniiat i trebuie atinse
concentraii plasmatice efective n mod rapid dup prima criz;
- riscul de a dezvolta crize epileptice recurente dup o tromboz venoas intracerebral este mic comparativ
cu riscul crescut din timpul episodului de boal;
- cel mai important predictor al epilepsiei simtomatice a fost prezena revrsatelor hemoragice la internare;
- epilepsia simtomatic a aprut dac crizele epileptice din cadrul episodului acut au fost precoce n evoluia
bolii;
- tratamentul antiepileptic prelungit mai mult de un an dup o tromboz venoas se poate justifica doar dac
pacientul a prezentat crize precoce n evoluia bolii sau dac a prezentat revrsate hemoragice la internare;
- la pacientul care nu are factorii de risc descrii mai sus, tratamentul antiepileptic poate fi intrerupt gradat
dup episodul acut;
Tratamentul hipertensiunii intracraniene

- edemul cerebral apare la aproximativ 50% din pacienii cu tromboz venoas cerebral, ns edemul
cerebral minim nu necesit tratament ntruct prin mbuntirea fluxului sangvin venos dupa administrarea
de anticoagulante, hipertensiunea intracranian poate fi redus la majoritatea pacienilor;
- la un pacient cu hipertensiune intracranian i tulburri de vedere secundare trebuie efectuat o puncie
lombar i trebuie extras suficient lichid cefalorahidian pentru a obine o presiune la inchidere normal;
- dup punctia lombara, anticoagulantele injectabile nu trebuie iniiate ntr-un interval de timp mai mic de 24
ore;
- acetazolamida poate fi administrat dac pacientul are edem papilar;
- la unii pacieni deteriorarea vederii continu chiar dac s-a administrat acetazolamid i s-au efectuat
puncii lombare evacuatorii repetate; in aceste cazuri trebuie luat n considerare oportunitatea plasrii unui
unt (lombo-peritoneal, ventriculo-peritoneal sau fenestrarea nervului optic);
- tratamentul antiedematos cerebral trebuie iniiat doar la aproximativ 20% din pacienii cu tromboze
venoase intracerebrale i el trebuie administrat conform principiilor generale de tratament ale acestei
afeciuni:
ridicarea capului la 30;
hiperventilaie cu atingerea unei PaCO2 de 30-35 mmHg ;
diuretice osmotice administrate intravenos - trebuie avut n vedere faptul c diureticele osmotice
pot fi dunatoare n cazul unei obstrucii a fluxului sangvin venos doarece eliminarea din
circulaia intracerebral poate fi deficitara;
utilizarea tri-hidroxi-metil-aminometanul (THAM) cu administrarea intravenoasa la un pacient
ventilat mecanic scade presiunea intracraniana prin vasoconstricie mediat de alcaloz;
- restricia de lichide pentru tratamentul edemului cerebral trebuie evitat pentru c poate determina o
cretere adiional a vscozitii sngelui
- tratamentul cu corticosteroizi nu se recomand n general la aceti pacieni deoarece eficacitatea lor nu
este dovedit i n plus pot avea efect protrombotic;
- in cazurile foarte grave cu hemoragii cerebrale masive i semne de herniere transtentorial, craniectomia
decompresiv poate salva viaa pacientului; in acest caz tromboliza local nu poate fi efectuat din cauza
rscului mare de expansiune a hematomului;
- hematomul intracranian secundar unei tromboze venoase cerebrale nu trebuie ndeprtat chirurgical
deoarece distrucia neuronal este adesea mai mic dect ntr-o hemoragie cu surs arterial ceea ce explic
reversibilitatea deficitelor neurologice chiar i in cazurile grave;
152
COMPLICATII CEREBRALE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE
- raspunsul circulatiei arteriale a creierului la cresterile tensiunii sistemice este conditionat de modul de
aparitie al hipertensiunii, de importanta si durata acesteia si de starea peretilor vasculari;
- cand presiune arteriala sistemica normala pana la o anumita varsta, incepe sa prezinte oscilatii
hipertensive, circulatia cerebrrala reactioneaza prompt, opunandu-se prin mecanismele intrinseci cresterii
presiunii de perfuzie;
- cu timpul, in formele persistente, peretii arteriali sufera modificari structurale care favorizeaza ele insele
HTA si isi pierd calitatea de baza autoreglarea;
- in cursul HTA cronice tendinta de crestere a debitului ramane latenta caci ea este compensata prin cresterea
paralela a rezistentei vasculare cerebrale;
- atunci cand arteriosleroza se organizeaza, micsorarea calibrului vascular devine elementul dominant al
bolii, in timp ce HTA devine elementul compensator;
- in cursul HTA paroxistice putem presupune ca compensarea nu a avut timp sa se produca si ca debitul
sangvin cerebral este crescut; in fapt nu se intampla asa: mecanismele de compensare sunt in general
prompte si destul de eficace pentru a impeidica variatii notabile de debit;
- riscul pentru creier al unei HTA permanente sau al unui puseu paroxistic nu este neglijabil;
- la persoanele in varsta cu HTA nu trebuie sa se intervina brutal si excesiv pentru modificarea valorilor TA,
caci creierul lor s-a acomodat la un regim perfuzional inalt;
- HTA poate provoca la nivelul arteriolelor intracerebrale de calibru mic leziuni de necroza fibrinoida,
hialinoza a mediei, scleroza peretelui arterial realizand un proces de arterioscleroza; aceste leziuni
arteriolare pot antrena obstructii arteriolare cu constituirea de microinfarcte, denumite lacune, cavitati cu
diametrul intre 1-20mm;
MODIFICARI NEUROLOGICE IN HTA

- presiunea sangelui in circulatia sistemica este unul din factorii hemodinamici prin care aparatul cardio-
vascular asigura fiecarui organ si tesut cantitatea de sange de care are nevoie fie in stare de repaus fie in
stare de activitate;
- nivelul presiunii sangvine este rezultatul interactiunii dintre debitul cardiac, elasticitatea aortei si a
arterelor mari, volumul sangvin, vascozitatea sangelui, rezistenta pe care o intampina la nivelul arteriolelor
trecerea sangelui din sistemul arterial inspre capilare si vene;
- intre simptomele nervoase mai strans legate de HTA se remarca:
o Cefalee;
- localizare occipitala;
- aparitie matinala;
- de multe ori dispare spontan in cursul zilei;
- uneori insotita de greata si varsaturi;
- faptul ca poate sa dispara dupa scaderea tensiunii dovedeste ca HTA are rol in producerea ei;
o Ameteli;
- se pot manifesta la schimbarea pozitiei din clino- in ortostatism;
- pot aparea spontan, in repaus sau la eforturi, dand bolnavului nesiguranta in mers;
- uneori au caracter de vertij cu greturi, varsaturi si pierderea constientei;
- sunt explicate prin tulburari de circulatie labirintice sau la nivelul nucleilor vestibulari;
o Tulburari de vedere;
- muste care zboara, vedere incetosata;
- expresia unor modificari de circulatie retiniana;
153
o Vajaituri in urechi
- modificari de circulatie la nivelul urechii interne;
- simptomele subiective pot fi de natura neurovegetativa: ameteli si furnicaturi in extremitati, senzatie de
deget mort;
- pot aparea si simptome subiective din partea cordului: palpitatii, dispnee, senzatie dureroasa in regiune
precordiala;
- in orice stadiu al HTA se pot intalni sindroame coronariene majore determinate de procesele aterosclerotice
asociate;
- unele tulburari vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter functional: amnezie,
amauroza, afazie, pareze sau chiar paralizii;
- au fost explicate prin suspendarea temporara a circulatiei cerebrale intr-un teritoriu bine delimitat, datorat
cel mai adesea unei trombembolii, embolii cardiace sau rupturii unor anevrisme miliare care uneori grefeaza
si pe leziuni vasculare ale sistemul arterial cervico-cerebral = AIT;
- manifestarile cerebrale de focar, durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse si ireversibile;
- substratul este hemoragia sau tromboza cerebrala care complica leziunile de arteriolo- sau ateroscleroza;
- mai caracteristic pentru HTA este encefalopatia hipertensiva;
- modificarile vasculare cauzate de HTA pot fi observate la examenul fundului de ochi;
Modificari vasculare la ex. FO (Keith, Wagner, Barker)

Gradul I - Ingustarea arterelor si arteriolelor retinei - consecinta a hipertensiunii vasculare;
- Tensiunea arterei centrale a retinei este normala sau usor crescuta;
Gradul II - Arterele isi pierd transparenta, au calibru neregulat;
- Venele sunt mai dilatate si sinuoase;
- La nivelul incrucisarii venele nu se mai vad;
- Sunt modificari ce se explica prin ingrosarea peretilor arteriolari;
- Degenerescenta mielinica determina cresterea reflexului luminos, imaginea fiind aceea a
unei sarme de arama sau de argint;
- Nu exista modificari ale retinei;
- Tensiunea din artera centrala a retinei este net crescuta;
Gradul III - Hemoragii, exudate si edem care duc uneori la reducerea campului vizual;
- Tensiunea din artera centrala a retinei este mult crescuta;
Gradul IV - Apare edemul papilar bilateral semne de prognostic grav indicand dezvoltarea formei
maligne a HTA;
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
- sindrom acut in care HTA severa este asociata cu cefalee, tulburari ale starii de constienta, iar semnele de
focar sunt absente sau minore;
- frecventa destul de mica;
- debutul este rapid cu cefalee, greata si varsaturi, adesea urmate de o criza convulsiva;
- poate sa apara in contextul unei HTA cronice sau sa fie mod de debut al acesteia;
- valorile TA foarte mari nu sunt obligatorii;
- apare de obicei la bolnavii cu o retea arteriala putin sau deloc afectata, deci la oameni tineri;
- cefaleea este semnul precoce si permanent intalnit, este localizata fronto-occipital, vie, accentuata de tuse
si efort; frecvent este insotita de greata, varsaturi si redoarea cefei;
- prezenta crizelor convulsive generalizate nu este constanta, dar frecvent intalnita;
154
- tulburarile starii de vigilenta sunt de importanta variabila, uneori nu intalnim decat o bradipsihie, dar
adesea apare o stare confuzionala ce poate fi responsabila de tulburarile de comportament;
- tulburarea de constienta se poate accentua pana la coma;
- absenta semnelor neurologice de focar;
- singurele semne focale intalnite uneori sunt tulburarile vizuale sub forma de ambliopie, edemul papilar si
cecitatea corticala care este rar completa, fiind pastrata o oarecare perceptie luminoasa, fara posibilitatea de
recunoastere a formelor, a culorilor; reflexul fotomotor este conservat;
- descoperirea altor semne de focar pledeaza de obicei impotriva diagnosticului de encefalopatie
hipertensiva si ne indreapta spre un AVC ischemic sau hemoragic in cadrul unui puseu de HTA;
Examene paraclinice
- fundul de ochi edem papilar pronuntat, insotit sau nu de exudate si hemoragii peripapilare; arterele sunt
filiforme prin procesul de vasoconstrictie, in timp ce testul cu fluoresceina a permis decelarea dilatatiei
capilare;
- EEG incetinirea ritmurilor cerebrale, traseul fiind dominat de unde lente si adesea varfuri simetrice si
sincrone in regiunea occipitala unde ritmul de fond a disparut;
- punctia lombara nu trebuie efectuata decat dupa ce se normalizeaza valorile tensionale; interesul, este de a
elimina un accident hemoragic sau meningita;
Diagnostic - relativ simplu in contextul unei HTA in care semnele neurologice sunt difuze, fara focalizare;
- simptomatologia este complet regresiva in cateva zile sub tratament hipotensor;
- leziunea responsabila de tulburarile neurologice din encefalopatia hipertensiva este edemul cerebral;
- edemul cerebral care este adesea foarte important, este difuz dar predominant in substanta neagra si in
particular in regiunea posterioara;
- microscopic 2 tipuri de modificari:

o Una care tine de edemul cerebral si duce la balonizarea celulelor astrocitare cu caracter
spongios, asociat la o expansiune lichidiana in spatiul extracelular;
o Alta la nivel arterial unde intalnim o disparitie a limitantei elastice si necroza fibrinoida la
nivelul mediei; leziuni segmentare cu alternarea dilatatiilor cu retractii;
- encefalopatia hipertensiva este consecinta agresiunii mecanice brutale suportate de peretele arteriolar si
capilar la un puseu de HTA, care depaseste capacitatea de autoreglare;
- localizarea edemului in substanta neagra s-ar datora unei fragilitati mai mari a arteriolelor corticale;
Tratament
- TA tinta 150/100mmHg;
- nitroprusiat de sodiu iv 0,5-0,8mg/kgc/min;
- nifedipina 10-20 mg sublingual;
- betablocante iv: labetalol 20-40mg iv apoi piv 2mg/min, esmolol;
- trebuie urmate de hipotensoare cu durata lunga de actiune (IECA, blocante de calciu);
- edem cerebral dexametazona 4-6mg la 6 ore;
LEZIUNILE ARTERIALE DIN HTA

- HTA determina modificari morfologice importante ale arborelui vascular si in mod deosebit ale
arteriolelor;
- leziunile arteriale se datoresc raspunsului constrictiv al vasului fata de HTA;
155
- la nivel cerebral leziunile arteriolare sunt mai grave si mai precoce asociindu-se cu acelasi tip de leziuni in
viscere;
- in creier sunt afectate in special arteriolele cu diametrul intre 0,2-0.8mm si cu deosebire cele din ganglionii
bazali;
- principalele leziuni ale peretelui arterial care pot apare izolat sau concomitent sunt:
1. hialinoza peretelui arterial degenerare a colagenului din peretele vasului, care incepe de obicei
subendotelial si evolueaza incet cuprinzand intreg peretele pe care il destructureaza complet; in final,
peretele apare mult ingrosat, anhist, infiltrat cu o substanta patologica numita hialin, cu proprietati
tinctoriale speciale; leziune se deosebeste net de angiopatia amiloida (congofila) care nu are legatura
cu HTA si care apare la batrani, in special la dementii senili sau in boala Alzheimer;
2. degenerarea fibrinoida forma particulara de hialinoza, apare la jumatate din numarul
hipertensivilor; infiltrarea peretelui vascular cu o substanta cu proprietati tinctoriale asemanatoare cu
ale fibrinei si deosebite de ale hialinului, asociata foarte frecvent cu reactie inflamatorie de perete;
3. elastofibroza leziune proliferativ-degenerativa in care peretele arterial isi pierde structura sa
stratificata, se ingroasa mult si apare format dintr-o masa de fibre colagene care cuprinde un numar
variabil de lame elastice groase, fragmentate, neregulate;
4. necroza peretelui arterial urmeaza degenerarii fibrinoide, mai rar afecteaza un vas sanatos;
5. anevrismele miliare
6. arterioloscleroza colagenizarea peretelui arteriolelor de departe forma cea mai frecventa de
modificare indusa vasului de actiunea combinata a HTA si a varstei;
ATEROSLEROZA CEREBRALA
- boala a peretilor arterelor cu diametru mai mare de 1mm, declansata si potentata de factorii de risc (HTA,
DZ, obezitate, dislipidemie, fumat etc);
- boala multifactoriala;
- are evolutie progresiva, localizandu-se si dezvoltandu-se mai ales la bifurcatia arterelor;
- este cauza principala a accidentelor ischemice de tip tranzitor constituit si recidivat;
- ateroscleroza cerebrala se deosebeste de cea coronariana si periferica prin faptul ca debuteaza mai tarziu,
de regula dupa varsta de 40 de ani;
- sunt afectate in primele stadii arterele carotide interne si vertebrale, apoi trunchiul vertebro-bazilar,
poligonul lui Willis si mai tarziu arterele cerebrale posterioare, mijlocii si anterioare;
- mai multe teorii bazate pe experimente si studii meticuloase au incercat sa precizeze mecanismele
histiogenezei leziunilor aterosclerotice;
- teoria raspunsului la injurie pledeaza cu argumente morfologice, biochimice si umorale in favoarea
constituirii aterosclerozei potrivit acetei teorii trei fenomene biologice au importanta in procesul de
aterogeneze:
o Alterarea integritatii celulelor endoteliale;
o Proliferarea celulelor musculare in intima arterei;
o Sinteza si depunerea in focarul lezional a elementelor fibrilare ale substantei fundamentale,
componenta atesutului conjunctiv;
- alterarea morfofunctionala a celulelor endotelialeprin HTA, hiperlipidemie, tabagism, alcool, factori de
natura imuna etc este urmata de atasarea monocitelor si trombocitelor la nivelul zonelor intimale
agresionate;
- acest fenomen favorizeaza patrunderea in intima a lipoproteinelor cu densitate mica (LDL), principalul
transportor al colesterolului, si al monocitelor sanguine care devin macrofage;
- o parte din lipoproteine sunt inglobate in macrofage care devin celule cu citoplasma spumoasa;
156
- se produce stimularea celulelor musculare din intima care prolifereaza si care pot sintetiza fibre colagene si
glicozaminoglicani;
- celulele musculare pot endocita si material lipidic devenind celule spumoase din a caror degradare, in
focarul leziunii, se va acumula colesterol esterificat;
- astfel ateroscleroza poate fi explicata de teoria raspunsului la injurie, care are trei postulate:
o Endoteliul poate raspunde la o gama de stimuli care pot provoca necroza, denudare sau alte
disfunctii;
o Alaturi de factorul de crestere plachetar cu rol in proliferarea celulelor musculare intervin si
alti factori activi produsi de macrofage;
o Monocitele si macrofagele sunt componente majore ale leziunilor aterosclerotice jucand un
rol important in initiere si in evolutie;
- leziunile arteriale au predilectie pentru ramificatiile vaselor si se manifesta prin ingrosarea fibromusculara
a intimei, placa gelatinoasa, striuri lipidice, placi fibroase si placi aterosclerotice simple sau complicate;
- ingrosarea fibromusculara a intimei prin localizarea in zonele cu curgere turbulenta a fost interpretata ca o
leziune preaterosclerotica;
- placa gelatinoasa are in componenta celule musculare netede, colagen, elasina si glicozaminoglicani; este
situata in intima fiind considerata ca o leziune precoce cu posibilitati de evolutie catre o placa
aterosclerotica autentica;
- stria lipidica se formeaza prin aglomerarea in intima a unor macrofage cu stocaj de lipide si colesterol;
- stria lipidica avansata apare intre 15 si 30 de ani in teritoriile de predilectie ale aterosclerozei, existand
argumente care sustin posibilitatea transformarii in placa fibroasa;
- placile fibroase proemina in lumen si contin celule musculare netede si tesut conjunctiv;
- placile aterosclerotice apar sub forma unor formatiuni care micsoreaza lumenul arterelor;
- atunci cand numarul placilor raspandite la diverse etaje ale sistemului arterial cerebral depaseste nivelul
prag apar menifestari clinice;
- pe langa depasirea nivelului numeric de prag placile aterosclerotice trebuie sasi mareasca volumul;
- amplificarea dimensiunilor placii genereaza la randul ei urmatoarele complicatii:
o Ulceratia placii;
o Tromboza;
o Embolia;
o Calcificarea;
- progresia si distributia placilor de ateroscleroza este in relatie cu varsta;
- cu varsta peretii arterelor se modifica atat prin fenomenul aterosclerotic cat si prin senescenta arterelor
cerebrale care consta printre altele in ingrosarea peretelui, pierderea elasticitatii, mineralizarea progresiva,
diminuarea continutului de apa;
- stenozele, ocluziile si senescenta sunt factorii care cresc rezistenta vasculara si diminua debitul sanguin
cerebral;
- in plus autoreglarea circulatiei cerebrale devine insuficienta la bolnavul aterosclerotic implicand variatii
anormale ale debitului cerebral si contribuind la aparitia unor disfunctii clinice;
MANIFESTARI CLINICE
- Manifestarile clinice caracteristice ateroslcerozei sunt:
o pseudoneurastenia aterosclerotica;
definita destul de imprecis;
sindrom cefalalgic care se accentueaza in cursul activitatilor psihice;
suferinte din partea analizatorilor;
157
discrete elemente piramidale, extrapiramidale si senzitive;
o AIT
Survine de regula dupa decada a 6-a de viata;
Se caracterizeaza prin deficite neurologice instalate brutal in teritoriul carotidian sau
vertebro-bazilar avand o durata mai mica de 24 de ore;
Durata medie a unui AIT este de 10-20 minute;
Teritoriul carotidian este de doua ori mai afectat;
o Accidentul ischemic constituit
Poate imbraca doua aspecte remisiv sau progresiv;
Responsabil de un mare numar de decese la persoanele in varsta;
o Sindromul pseudobulbar ateroslerotic
Consecinta leziunilor fascicolului cortico-nuclear bilateral (prin leziuni
microangioipatice), determinand disfunctii motorii, tulburari de mers, tulburari de
deglutie, de fonatie si psihice;
Examinare: reflex maseterin exagerat, fara atrofii ale limbii, mobilitatate redusa sau
limitata a valului palatin;
o Parkinsonismul
o Encefalopatia subcorticala aterosclerotica (boala Binswanger)
Multiple infarcte subcorticale bilaterale mai ales in lobii temporali si occipitali cu
demielinizarea si atrofia substantei albe;
Degenerare a substantei albe cerebrale de cauza vasculara, observata la hipertensivi,
aterosclerotici cu AVC-uri multiple = leucoaraioza;
Factori predispozanti:
HTA in ~90% din cazuri;
Factor necunoscut constitutional la fel de semnificativ;
Fara corelatie legata de sex;
Anatomie patologica
Ischemii medulare difuze in substanta alba;
Demielinizari prin hialinoza;
Ingrosarea fibrotica a peretelui arterelor medulare lungi perforante
(microangiopatie tip I);
Localizare mai ales in apropierea ventriculilor si a corpului calos, lobii
temporali sunt mai putin afectati;
Inconstant: multiple lacune (mai ales ale ganglionilor bazali si ale puntii) si
leziuni ischemice corticale de tip microangiopatie de tip II (lipohialinoza si
necroze focale fibrinoide);
De luat in consideratie in toate cazurile corelatia libera cu macroangiopatia
cerebrala;
Tablou clinic
Dementa subcorticala astenie, bradipsihie, tulburari de atentie, reducerea
spontaneitatii pana la stari de apatie;
Simptome neurologice si vegetative: apraxia mersului, incontinenta urinara,
AIT, deficite focale, vertij nesistematizat, obnubilare, crize comitiale;
Labilitate afectiva, partial iritabilitate si/sau depresie;
Evolutie agravare treptata tipica, dar nu obligatorie; simptome fluctuante cu
episoade de ameliorare aparenta, stari confuzionale nocturne;
158

Diagnostic suplimentar:
CT hipodensitati nete sau cu margini difuze localizate cu predilectie
in apropierea ventriculilor;
IRM hiperintensitati de semnal;
Inconstant lacune multiple (in ganglionii bazali, punte), atrofie
cerebrala cu largirea ventriculilor;
Hidrocefalia cu presiune normala tablou clinic asemanator mai ales prin
triada: dementa, tulburari de mers si incontinenta sfincteriana, deosebire dupa
aspectul CT si dupa efectul punctiilor lombare evacuatoare;
Boala Alzheimer
Sdr CADASIL fara hipetonie, anamneza familiala, diagnostic prin biopsie
vasculara;
Terapie
Diagnostic precoce si terapie la aparitia primelor simptome (intre altele,
tulburari de memorie) sunt hotaratoare;
Controlul factorilor de risc: controlul strict al TA (maxim 140/90 mmHg), de
cautat si asocierea cu diabetul;
Tratamentul nootropic administrarea pe termen lung a nimodipinului sau a
nicergolinului este indreptatita de ultimele date;
Medicatia antiagreganta trombocitara numai in cazul stenozelor carotidiene
simptomatice suplimentare, eventual daca exista infarcte lacunare si
macroangiopatie in teritoriul ACM si arterelor bazilare;
o Dementa aterosclerotica
Caracterizata prin importante distructii parenchimatoase cu topografie cortico-
subcorticala interesand in special lobul temporal si parietal;
Volumul distructiei parenchimatoase capabil sa provoace o dementa este de ~100ml
(sau sub 50ml cu conditia afectarii unor zone cortico-subcorticale importante cum ar
fi hipocampul si nucleii talamici);
BIBLIOGRAFIE
1. F. Stefanache Neurologie clinica pg 346-424;
2. Netter's Atlas of Neurology pg 11-19;
3. C. Arseni Tratat de neurologie, vol IV, partea I pg 28-63, 65-83, 262-898;
4. S. G.Waxman Clinical Neuroanatomy;
5. A. Constantinovici, A.V. Ciurea Ghid practic de neurochirurgie pg 353-411;
6. O. Bajenaru Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie pg 8-164; 278-287;
7. C. Popa Neurologie pg 319-390;
8. J. Cambier Neurologie pg 340-391;
9. M. Victor, A.H. Ropper Adams and Victors Principles of Neurology 2009, Capitolul 34;
10. A. Hufschmidt, C.H.Lucking Neurologie integrala pg 32-77, 391, 394-395;
21.10.2010
159

Boli Vasculare Cerebrale

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Vasculare Cerebrale

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

18.

BOLI VASCULARE CEREBRALE

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

Artera cerebrala mijlocie

Artera comunicanta posterioara

Artera choroidiana anterioara

Arterele vertebrale (AV)

Artera cerebrala posterioara (ACP)

Sistematizarea vascularizatiei trunchiului cerebral recunoaste trei teritorii:

La nivel mezencefalic, vascularizatia e dependenta de ramuri ce provin din artera cerebeloasa

Cerebelul este irigat de 3 artere cerebeloase:

al treilea sistem anastomotic pe suprafata emisferelor, intre ramuri meningiene

Anastomoze intre sistemul venos endo- si extracranian

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

Autoreglarea circulatiei sanguine cerebrale

ETAPELE DIAGNOSTICULUI UNUI AVC

- in favoarea AVC-ului hemoragic pledeaza:

- rezumand, instalarea deficitului neurologic are 3 aspecte caracteristice in AVC:

- din punct de vedere evolutiv 3 categorii de AVC:

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL AFECTIUNILOR VASCULARE DE ALTE

Coma la pacientul cu AVC cauzele cele mai frecvente (acut):

Mecanismul ocluziv trombo-embolic

arterita temporala Horton

angeita granulomatoasa (vasculita Churg-Stauss)

vasculite din colagenoze

Vasculite SNC induse de droguri

angeita primara a SNC, vasculita granulomatoasa a SNC

din sinuzite etmoido-sfenoidale, amigdalite

- stenoze asociate radioterapiei

- embolii grasoase in traumatismele osoase severe;

hipoplazia congenitala a carotidelor

arteriopatia Moya-Moya (boala Nishimoto)

purpura trombotica trombocitopenica (sdr Moschowitz) si sdr hemolitic uremic

disglobulinemii: macroglobulinemia Waldenstrom, crioglibulinemia, boala Kahler

- MELAS - vezi Manifestari neurologice in tulbutarile ereditare de metabolism, pg 73;

- angiopatii cerebrale acute reversibile

leucoencefalopatia posterioara reversibila

- afectarea vaselor cerebrale mici

angiopatia amiloida cerebrala

CADASIL (Cerebral Auttosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and

Cauze de tromboza intracraniana (in afara aterosclerozei)

- sindromul de hemodeturnare caz particular al mecanismului hemodinamic

1) infarctele in teritoriul carotidian

a. sindromul ocluziv al arterei carotide comune(ACC)

i. sindromul ocluziv de tip proximal

ii. sindromul ocluziv de tip distal

b. sindromul ocluziv al arterei carotide interne (ACI)

ii. localizarea distala intracraniana a ocluziei (intracranian)

in portiunea terminala a ACI

c. infarcte in teritoriul arterei cerebrale anterioara (ACA)

i. infarctul teritoriului superficial

ii. infarctul teritoriului profund

iii. infarcte izolate

d. infarcte in teritoriul arterei cerebrale mijlocii(ACM)

i. infarcte in teritoriul sylvian superficial

infarctul sylvian superficial total

ii. infarctul sylvian profund

iii. infarctul sylvian total

iv. infarctul malign al ACM (Lucking)

e. infarcte in teritoriul arterei choroidiene anterioare

2) infarctele in teritoriul vertebro-bazilar

a. infarcte in teritoriul arterei vertebrale

i. infarcte bulbare infarct latero-bulbar (retroolivar) sdr. Wallenberg