18.

BOLI VASCULARE CEREBRALE

 ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE
 GENERALITATI
 MALFORMATII VASCULARE CEREBRALE
 COMPLICATII CEREBRALE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE
 ISCHEMIA CEREBRALA
 ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)
 HEMORAGIA CEREBRALA
 ICTUSUL LACUNAR
 TROMBOFLEBITELE CEREBRALE

 ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

- aparatul vascular al creierului este alcatuit dintr-un dispozitiv arterial, un sistem capilar si un dispozitiv
venos;
Dispozitivul arterial
- crosa aortei este la originea celor doua sisteme arteriale care iriga creierul:
 Sistemul carotidian – anterior;
 Sistemul vertebro-bazilar – posterior;
- arterele cerebrale sunt artere de tp muscular, dar cu un perete mai subtire decat cele ale altor viscere;

1
2
Sistemul arterial carotidian
- aorta (stanga) / trunchi brahiocefalic (dreapta) → carotida comuna (calibru mediu 7-9mm, cu variatii intre
5-12mm)→ carotida interna (de la C4) → traiect cervical (sub marginea anterioara a
sternocleidomastoidianului) → canal carotidian al stancii temporalului (portiunea intrapietroasa) → sinus
cavernos (portiunea intracavernoasa = sifonul carotidian) → lateral de chiasma optica → primul ram
colateral – artera oftalmica pentru globul ocular → portiunea bazala a scizurii lui Sylvius → 4 ramuri
terminale:
1. artera cerebrala anterioara (ACA);
2. artera cerebrala mijlocie (Sylviana, ACM);
3. artera comunicanta posterioara (ACmP);
4. artera coroidiana anterioara (AcorA);
- arterele carotide interne asigura aproximativ 70% din debitul circulator cerebral;
- ele iriga 2/3 din emisferele cerebrale;

3
4
Artera cerebrala anterioara (ACA)
- calibru mai redus (2-3mm);
- se dirijeaza inainte si inauntru si ajunge pe fata interna a lobului frontal;
- cele doua ACA se unesc aproximativ la genunchiul corpului calos, prin intermediul unui canal transversal.
artera comunicanta anterioara (ACmA);
- portiunea ACA de la origine pana la jonctiunea cu AcmA = portiune bazala sau precomunicanta, este
urmata de o portiune caudata care descrie un arc cu convexitatea anterioara si apoi isi continua drumul
dinainte inapoi, in fundul scizurii interemisferice mulata pe corpul calos (sub denumirea de artera
pericaloasa), pana la fisura parieto-occipitala, unde se anastomozeaza cu ramuti ale ACP;
- ACA iriga:
 teritoriu cortico-subcortical:
o fata interna a lobului frontal si parietal;
o marginea superioara si o banda subtire a fetei externe a emisferelor;
o partea interna a fetei inferioare a lobului frontal;
o 4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului si comisura
alba anterioara;
 teritoriu profund (prin arterele centrale scurte si arterele centrale lungi, din care se individualizeaza
in mod deosebit artera lui Huebner):
o capul nucleului caudat;
o partea anterioara a nucleului lenticular;
o jumatatea inferioara a bratului anterior al capsulei interne;
o hipotalamusul anterior;
- anomaliile cele mai frecvente survin la segmentele bazal si cudat;
- artera poate lipsi (agenezie) si in acest caz se constata frecvent existenta a doua ACA ce iau nastere din
carotida opusa;
- uneori are silueta filiforma (hipoplazie) pana la nivelul arterei comunicante anterioare;
- s-a mai remarcat si existenta unei ACA mijlocii supranumerare, situata intre cele doua ACA obisnuite,
denumita si artera mediana a corpului calos, ce poate avea variatii mari atat de lungime cat si de calibru;

Artera cerebrala mijlocie

- calibru de 4-5mm;
- lasa impresia de ram terminal al ACI;
- dupa un scurt traiect bazal, transversal, spre in afara patrunde in pliul de pasaj fronto-temporal, in valea
sylviana;
- urca intai in profunzimea scizurii lui Sylvius, apoi la suprafata ei, pentru a se termina sub forma arterei
plicii curbe (artera parieto-occipitala);
- ACM iriga:
 teritoriu cortico-subcortical:
o cea mai mare parte a fetei externe a emisferelor cu exceptie extremitatii anterioare si a
marginii superioare (ACA), polului posterior si a circumvolutiilor temporale 3,4 si 5;
o partea externa a fetei inferioare a lobului frontal;
o lobul insula;
o substanta alba subjacenta;
o o parte din radiatiile optice;
 teritoriul profund:

5
 o cea mai mare parte a nucleilor gris striati (putamen, partea externa a palidumului, capul si
corpul nucleului caudat);
o capsula interna (partea superioara a bratului anterior si posterior);
o capsula externa;
o antezidul;

Artera comunicanta posterioara

- scurta;
- uneste ACI cu ACP;
- ramuri pentru:
 talamus;
 hipotalamus (regiunea infundibulo-tuberiana);
 bratul posterior al capsulei interne;
 regiunea corpului Luys;
 piciorul peduncului;

Artera choroidiana anterioara

- lunga si cu calibru mic (0,5mm);
- se indreapta inapoi si inconjoara pedunculul cerebral, urmand bandeleta optica pana la corpul geniculat
extern;
- iriga:
 bandeleta optica si corpul geniculat extern;
 coada nucleului caudat;
 nucleul amigdalian;
 partea anterioara a cortexului hipocampului adiacent;
 bratul posterior al capsului interne (partea inferioara) si segmentul retrolenticular al acesteia;
 cateva ramuri merg la plexurile coroide;
 ramuri pentru pedunculuii cerebrali (inconstant);

Sistemul vertebro-bazilar
- asigura irigatia trunchiului cerebral, cerebelului si lobului occipital;

Arterele vertebrale (AV)

- nasc la nivelul gatului din prima portiune a arterelor subclaviculare;
- calibru mediu de 4-5mm, cu variatii de la 2-7mm;
- frecvent se remarca o oarecare inegalitate de calibru de obicei in favoarea AV stangi;
- intre anomalii – absenta sau hipoplazia unei AV, mai ales a celei drepte;
- prima portiune pretransversala – au traiect oblic ascendent postero-intern, pana la apofiza vertebrei C6;
- apoi intra in canal osos discontinuu, realizat prin suprapunerea gaurilor transverse ale vertebrelor C6-C2,
portiunea a doua sau intratransversala;
- in canalul transversal artera este insotita de venele si nervul vertebral si realizeaza raporturi de vecinatate
cu articulatiile unco-vertebrale incrucisand intre a 6-a si a 3-a articulatie unco-vertebrala nervii rahidieni;
- fenomenele degenerative ale apofizelor unciforme (osteofite) pot constitui dupa directia lor de dezvoltare
posterioara sau anterioara, elemente iritative fie pentru nervii rahidieni fie pentru AV;

6
- in portiunea a treia, atloidiana, AV inconjoara masele laterale ale atlasului si patrund in craniu prin gaura
occipitala;
- segmentul intracranian (portiunea a patra) se intinde de la gaura occipitala la santul bulbo-protuberantial,
unde cele doua Av fuzioneaza pentru a forma trunchiul bazilar sau artera bazilara (AB);
- in cursul traiectului lor AV dau nastere:
 artera spinala anterioara care iriga 2/3 anterioare ale partii superioare a maduvei cervicale;
 ramuri perforante care se distribuie bulbului rahidian;
 artra cerebeloasa posterioara si inferioara destinata fetei laterale a bulbului si fetei inferioare a
cerebelului;

Artera bazilara
- nascuta din unirea celor doua artere vertebrale, urca pe fata anterioara a puntii si se termina la nivelul
santului ponto-mezencefalic, prin bifurcarea in cele doua ACP;
- din artera bazilara iau nastere:
 arterele mediane care iriga zona paramediana si ventrala a protuberantei;
 arterele circumferentiale scurte, pentru partea laterala a puntii – nucleii nervilor trigemen, facial si
acustico-vestibular, oliva superioara, lemniscul lateral si pedunculul cerebelos mijlociu;
 arterele circumferentiale lungi:
o artera auditiva interna – iriga ureche interna si nervul acustico-vestibular;
o artera cerebeloasa antero-inferioara sau cerebeloasa mijlocie care iriga zone din partea
laterala a puntii si pedunculul cerebelos mijlociu, parte din fata inferioara a cerebelului si
nucleul dintat;
o artera cerebeloasa antero-superioara iriga fata superioara a vermisului si emisferei
cerebeloase si da ramuri pentru peduncului cerebelos superior, partea superioara a puntii si
unele zone din mezencefal;

Artera cerebrala posterioara (ACP)

- dupa bifurcarea AB, fiecare din cele doua ACP care iau nastere, inconjoara piciorul si fata externa a
pedunculului cerebral, atingand fata inferioara a lobului temporo-occipital, de unde se indeapta apoi indarat,
pana la scizura calcarina unde se termina ca artere calcarine;
- ramurile colaterale ale ACP (iau parte la irigarea mezencefalului, talamusului si hipptalamusului posterior):
 pediculul talamo-perforat;
 pediculul talamo-geniculat;
 arterele cvadrigeminale;
 arterele choroidiene posterioare;
- ramurile terminale iriga fata interna a lobului occipital, spleniusul corpului calos, partial corpul geniculat
extern si circumvolutiile temporale 3, 4 si 5;

Sistematizarea vascularizatiei trunchiului cerebral recunoaste trei teritorii:

 teritoriul median si paramedian vascularizat de grupul arterelor paramediene, care sunt artere
perforante scurte si iau nastere din portiunea initiala a AB si a ACP;
 teritoriul lateral irigat prin arterele circumferentiale scurte, care sunt tot artere perforante (de
exemplu – artera fosetei laterale a bulbului);
 teritoriul posterior irigat prin artere circumferentiale lungi, cvare iriga teritoriul posterior al
trunchilului cerebral si sunt reprezentate de artera cerebeloasa mijlocie, superioara si posterioara;

7
Dispozitivul arterial bulbar este reprezentat prin:
 arterele paramediene – grup de artere scurte ce patrund imediat dupa emergenta in portiunea mediala
a bulbului;
 grup inferior dependent de arterele spinale anterioare;
 grup superior ce provine din segmentul terminal al arterei certebrale si din trunchiul
bazilar;
o aceste artere patrund intre cele doua fascicule piramidale si dau colaterale la aceste fascicule,
la panglica lui Reil si fasciculul tecto-spinal;
o isi continua drumul pe partea mediala a bulbului pana la planseul ventricului IV irigand prin
scurte colaterale substanta reticulata si nucleul nervului hipoglos;
 arterele circumferentiale scurte iriga partea laterala a bulbului;
o in portiunea inferioara a bulbului, arterele circumferentiale lungi sunt ramuri ale arterei
cerebeloase inferioare sau postero-inferioare ce provin din AV;
o in partea superioara se remarca o artera dependenta de trunchiul bazilar, artera fosetei laterale
a bulbului care iriga prin aproxmativ 4-5 ramuri partea laterala a bulbului asigurand
vascularizarea olivelor bulbare si a formatiunilor retroolivare (fasciculul spino-talamic,
nucleul ambigu, nucleul gelatinos);
 arterele circumferentiale lungi sunt dependente de artera cerebeloasa inferioara;
o sunt un grup de artere subtiri sinuase care ajung in teritoriul bulbar posterior irigand corpul
restiform si formatiunile vecine din planseul ventriculului IV;

Protuberanta este irigata de un sistem similar dependent insa numai de trunchiul bazilar;
 arterele paramediene sau centrale patrund dupa un scurt traiect in protuberanta dand numeroase
colaterale care se insereaza intre fibrele disociate in pachete ale fasciculului piramidal si ajung la
substanta reticulata pontina irigand in drum nucleii perechilor VI si VIII pentru a se termina in
substanta cenusie subependimara;
 arterele circumferentiale scurte reprezentate printr-un grup de 4-5 colaterale ale AB ajung la
pedunculul cerebelos mijlociu si patrund in profunzimea protuberantei irigand pe partealaterala un
teritoriu pana in vecinatea leminiscului median;
 arterele circumferentiale lungi sunt limitate la cateva ramuri subtiri provenite din arterele
cerebeloase mijlocie si superioara;

La nivel mezencefalic, vascularizatia e dependenta de ramuri ce provin din artera cerebeloasa

superioara si artera cerebrala posterioara; din ACP se desprind la acest nivel:
 pediculul retro-mamilar;
 artera qvadrigeminala;
 artera choroidiana posterioara;

Cerebelul este irigat de 3 artere cerebeloase:

 inferioara sau postero-inferioara;
 mijlocie;
 superioara;
- artera cerebeloasa inferioara sau postero-inferioara, dupa ce a dat colaterale la bulb, nervii bulbari, plexul
coroidian inferior, se distribuie la portiunea postero-inferioara a fetei inferioara e vermisului si emisferelor
cerebeloase;

8
- artera cerebeloasa mijlocie participa la irigarea puntii;
- artera cerebeloasa superioara contribuie la vascularizarea calotei pontine si pedunculare; la nivelul
cerebelului, asigura arterele nucleare pentru nucleii dintat, emboliform, globosus si fastigii; asigura de
asemenea irigarea fetei superioare a cortexului cerebelos;

9
10
11
Sisteme anastomotice in circulatia cerebrala
- arterele ceebrale sunt de tip terminal si o ocluzie va antrena in aval o ischemie a parenchimului cerebral;
- gratie faptului ca dispozitivul arterial cerebral beneficiaza de o serie de cai anastomotice, aceasta ischemie
poate fi mai mult sau mai putin importanta;
- 3 cai anastomotice importante:
 poligonul lui Willis
o 3 laturi anterioare, 2 ACA unite prin ACmA;
o 2 laturi laterale, AcmP (ramuri ale sistemului carotidian);
o 2 laturi posterioare, ACP (ramuri ale sistemului vertebro-bazilar);

12
  al doilea sistem anastomotic – extracranian la nivelul sistemelor carotidian, vertebral si
vertebro-carotidian;
o carotidian se descrie:
 un nivel inferior intre ramuri ale ACEsi arterelor sublaviculare;
 un nivel superior intre ramuri ale ACI, artera oftalmica si ramuri ale ACE, artera
maxilara interna;
o vertebral – anastomoze
 intervertebrale, intre cele doua AV, prin intermediul arterelor spinale;
 intravertebrale, prin intermediul unor ramuri musculare;
o vertebral-carotidian intre ramuri ce provin din artera subclaviculara (arterele cervicale
ascendente si profunde) si ramuri ale ACE, prin rtera occipitala;

 al treilea sistem anastomotic – pe suprafata emisferelor, intre ramuri meningiene

(corticale) ale ACA, ACM si ACP sau ale arterelor cerebeloase;
o anastomozele piameriene se situeaza la nivel cortical, arterele de calibru mic formand un
veritabil fileu vascular dispus pe suprafata emisferelor;
o valoarea lor functionala este redusa si variabila de la un individ la altul;
- particularitati ale circulatiei cerebrale:
 absenta anastomozelor intre teritoriile superficiale si profunde ale fiecareia dintre cele 3 artere
cerebrale, care explica topografia infarctelor superficiale si profunde;
 fragilitatea particulara a zonelor de frontiera intre teritoriile marilor artere terminale, cerebrale
anterioare, mijlocii si posterioare, care in caz de perturbatii hemodinamice severe este la originea
infarctelor de jonctiune;

13
Capilarele cerebrale
- din arteriolele de calibru mic, care pe langa un strat endotelial mai pastreaza inca un strat continuu de fibre
circulare netede, se desprind capilarele cerebrale;
- morfologic se descriu:
 capilare continui, constituite din celule endoteliale reunite prin joctiuni intercelulare foarte reduse,
tapetate pe suprafa lor de o lama bazala continua;
 capilare fenestrate care prezinta numerosi pori de dimensiuni variabile si sunt permeabile cu exceptia
unor portiuni in care o membrana endoteliala continua limiteaza permeabilitatea;
- transportul gazelor, apei si electrolitilor spre neuroni este mediat de prezenta in jurul capilarelor a
astrocitelor care realizeaza in jurul acestora mansoane aproape continui;
- astroglia impreuna cu endoteliul capilar realizeaza bariera hemato-encefalica, permeabila pentru oxigen,
glucoza unii acizi aminati etc si impermeabila pentru cele mai multe macromolecule;

Dispozitivul venos
- venele cerebrale sunt avalvulare, nu au tunica musculara si nu sunt satelite arterelor;
- dreneaza sangele colecta spre sinusurile venoase, canale situate in grosimea durei mater, prin dedublarea
acesteia;
- circulatia venoasa se poate sistematiza:
 sistemul superficial sau cortical – cuprinde venele superficiale nascute din reteaua piala si
colecteaza sangele circumvolutiilor cerebrale:
o de pe convexitate dreneaza in sinusul longitudinal superior;
o de pe fata interemisferica spre cele doua sinusuri longitudinale superior si inferior;
o de pe fata inferioara spre sinusul cavernos, petros si lateral;
 sistemul central – colecteaza sangele venos de la corpii striati, talamus, capsula interna, peretii
ventriculilor, o mare parte a centrului oval si sangele venos al plexurilor choroide; toate venele ce
colecteaza acest sange sfarsesc intr-un trunchi venos median de calibru mare si scurt – marea vena a
lui Galien;
 sistemul bazal – colecteaza sangele de la baza creierului in doua vene voluminoase, nascute la
nivelul spatiului perforat anterior - vena bazilara (V Rosenthal), care se varsa apoi in marea vena
Galien;
- vena Galien se uneste cu sinusul longitudinal inferior, pentru a forma sinusul drept, care se varsa in teascul
lui Herophile – confluenta sinusurilor longitudinal superior, sinusul drept, laterale si occipitale posterioare;
- din sinusurile laterale continuate cu cele sigmoide, sangele venos intracranian, trece in venele jugulare
interne dreapta si stanga prin care paraseste craniul;

14
Sinusuri neperechi
 Sinusul longitudinal superior
o Se intinde pe toata lungimea marginii superioare a coasei creierului, de la regiunea frontala
(crista gali) pana la cea occipitala (protuberanta occipitala interna);
o Calibrul este neuniform si la aceasta neuniformizare participa si granulatiile lui Pacchioni
care proemina in lumenul lui;
o Colecteaza cea mai mare parte a venelor fetei externe si o parte a venelor fetei interne a
emisferelor cerebrale;
o Se varsa in teascul lui Herophile;
 Sinusul longitudinal inferior
o Ocupa cele 2/3 posterioare ale marginii si libere a coasei creierului;
o Calibrul se mareste progresiv pana la portiunea terminala care se varsa in sinusul drept;
o Primeste vene provenite de la corpul calos, lobul patrulater, cuneus si coasa creierului;

 Sinusul drept
o Continua sinusul longitudinal inferiorla baza creierului si in portiunea aderenta la cortul
cerebelului;
o Se termina la raspantia lui Herophile;
o Primeste marea vena a lui Galien;

Sinusuri perechi
 Sinusurile cavernoase
o Situate de cele doua parti ale seii turcesti;
o Lungime de aproximativ 2cm si calibru de 1cm;

15
 o Lumenul este traversat de numeroase bride fibroase care realizeaza o retea trabeculara care a
sugerat denumirea de sinus cavernos;
o Lumenul este parcurs longitudinal de ACI, ocumlomotori externi;
o Aferente: vena oftalmica, vemele sinusului sfenoidal, sinusul coronar (sinus intracavernos al
lui Ridley) si sinusul sfeno-parietal al lui Breschet;
o Legaturi eferente cu sinusurile pietroase si sinusurile carotidiene;
 Sinusul pietros superior
o Ocupa marginea superioara a stancii temporalului;
o Prin extremitatea anterioara comunica cu sinusul cavernos, iar prin cea posterioara cu sinusul
lateral;
o Aici dreneaza venele cerebeloase antero-laterale, vene pontine si vene din urechea mijlocie;
o Este conctat cu sinusul longitudinal superior prin marea vena anastomotica a lui Trolard;
 Sinusul pietros inferior
o Situat de-a lungul sudurii pietro-occipitale;
o Anterior comunica cu sinusul cavernos si posterior se varsa in golful venei jugulare;
o In el se varsa vene provenite de la gaura rupta anterioara, de la cerebel, punte, bulb si de la
urechea interna;
 Sinusurile carotidiene
o Constituite dintr-un plex venos areolar care continua in canalul carotidian plexul venos
pericarotidian intracavernos;
o Pe langa rolul unui plex venos emisar sinusurile carotidiene realizeaza si un fel de tapet de
amortizare a pulsatiilor arterei carotide in interiorul canalului osos;
 Sinusurile occipitale
o O portiune vaerticala situata in coasa cerebelului si o portiune orizontala care inconjoara
gaura occipitala pentru a se varsa in sinusurile laterale;
o Sunt anastomozate cu plexurile rahidiene si peridurale;
 Sinusul lateral
o Cuprins intre protuberanta occipitala interna si gaura rupta posterioara;
o Prin convergenta sinusului longitudinal superior, inferior si a sinusului drept se formeaza
raspantia lui Herophile de unde sangele venos este dirijat prin sinusurile laterale in vena
jugulara;
o Calibrul celor doua sinusuri laterale este adesea inegal (dr>stg);
o Primesc vene cerebrale postero-inferioare, vene cerebeloase posterioare, sinusul pietros
superior si vene mastoidiene;

Anastomoze intre sistemul venos endo- si extracranian

- vena oftalmica realizeaza anastomoze intre sinusul cavernos si vena faciala prin intermediul venei
unghiulare a nasului;
- vene eisare ce trec prin gaura ovala, rotunda si gaura rupta anterioara anastomozeaza plexul cavernos cu
plexul pterigoidian si venele faringiene;
- vena emisara a lui Sperino care trece prin osul parietal anastomozeaza sinusul longitudinal superior cu
ramuri ale venei temporale superficiale;

16
- vena mastoidiana ofera legaturi intre sinusul lateral si venele suboccipitale;
- venele emisare occipitale anastomozeaza sinusurile occipitale posterioare si transverse cu venele rahidiene;
- venele anastomotice ce parcurg gaura occipitala anastomozeaza sinusurile occipitale posterioare cu plexul
peridural rahidian;
- venele emisare ce parcurg osul temporal anastomozeaza sinusul pietros superior cu venele stilo-
mastoidiene;

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

- in conditii fiziologice creierul este protejat de variatiile tensiunii arteriale sistemice;
- efectele scaderii DSC pana la o tensiune arteriala sistemica maxima de 80mm Hg sunt foarte mici;
- tensiunea sistemica maxima de 70 mm Hg reprezinta frontiera de alarma;
- fata de genericul circulatiei sistemice corporale, circulatia cerebrala are unele particularitati:
 Nu este relatie de proportionalitate intre debit si metabolism;
 Nu este relatie de proportionalitate intre debit si densitatea retelei capilare;
 Absenta consecintelor patologice chiar cand debitul atinge jumatate din valoarea lui medie normala;
- in ceea ce priveste debitul zonal s-a remarcat o heterogenitate a regiunilor explorate:
 Doua sectoare hemodinamice separate:
o Substanta cenusie cu debit ridicat;
o Substanta alba cu debit mai redus;
 Chiar si in cadrul aceluiasi sector hemodinamic exista diferente;
- DSC scade cu varsta;
- debitul sanguin cerebral (DSC) este dependent de doi factori:
 Presiunea de perfuzie – direct proportional;
o In relatie directa cu debitul cardiac si tonusul vaso-motor periferic;
 Rezistenta vasculara – invers proportional;
o Inglobeaza ansamblul factorilor care se opun progresiunii fluxului sanguin in teritoriul
patului vascular cerebral:
 Vascozitatea sanguina;
 Presiunea intracraniana;
 Starea patului vascular cerebral;
 Tonusul vaselor cerebrale;
o Se exercita in special la nivelul vaselor de calibru mic, in timp ce rezistenta arterelor
cervicale (de exemplu) este mult mai mica; numai o stenoza stransa (>80% din calibru) poate
avea rasunet asupra debitului intracerebral;

Autoreglarea circulatiei sanguine cerebrale

- obiectiv: mentinerea unui DSC constant;
- mecanism fiziologic de protectie, care tinde sa evite ischemia in caz de scadere a presiunii arteriale
sistemice (PAM<60mmHg) sau de a impiedica alterarea peretilor capilari si de formare a edemului in caz de
crestere a presiunii (PAM>160 mmHg);
- intrarea in joc a autoreglarii este foarte rapida, in cateva secunde diametrul vaselor se modifica dupa o
schimbare brutala a presiunii de perfuzie;
- arterele de toate calibrele participa la acest mecanism, dar se pare ca intre 60-100mm Hg PAM rolul
esential il joaca arterele de calibru mic, in timp ce de la 110 mm Hg PAM, arterele de calibru mare au rolul
predominant in acest mecanism;

17
- in mecanismul autoreglarii se intrica:
 Factorul miogen
o Muschiul neted al peretelui arterial reactioneaza la intindere printr-o contractie – efect
Bayliss; → cresterea presiunii intraluminale antreneaza vasoconstrictie, impiedicand o
crestere excesiva a DSC;
o Scaderea presiunii produce o vasodilatatie impiedicand o eventuala prabusire a DSC;
 Factorul metabolic
o Constantele biochimice ale sangelui, PCO2 si deci pH si PO2 au rol important in
autoreglarea DSC;
o Cresterea PO2 se acompaniaza de o crestere a DSC, iar diminuarea acesteia de
vasoconstrictie cerebrala si deci cu diminuarea DSC;
o CO2 este agentul cel mai activ al vasomotricitarii cerebrale;
o Endoteliul vascular este capabil sa moduleze tonusul vascular prin
 Agenti dilatatori – EDRF (endothelium derived relaxing factor) = monoxid de azot;
 Agenti constrictori – endothelina-1;
o Celulele endoteliale servesc ca transductori in raspunsul autoreglarii la presiune;
o In celulele endoteliale exista doua mecanisme distincte, sensibile la fortele hemodinamice:
 Receptori la schimbarea fluxului, mai precis la fortele de frictiune exercitate pe
perete, responsabile de secretia EDRF, inducand deci vasodilatatie;
 Receptori ai schimbarilor de presiune transmurala, responsabili de secretia de
enothelina, inducand deci vasoconstrictie;
 Reglarea nervoasa este realizata printr-o componenta extriseca si o componeneta intrinseca:
o Inervatia extrinseca = fibre simpatice;
 provin de la ganglionul cervical superior (cateva si din ganglionul stelat);
 mai abundente la nivelul vaselor mari, dar ajung totusi pana la arteriole si posibil la
precapilare, de asemenea la nivelul venelor cerebrale;
 patrund in adventice si in stratul extern al mediei;
 au efect vasoconstrictor, deci de diminuare a DSC;
 contin in plus noradrenalina, neuropeptidul Y care intervine probabil ca comediator;
o Fibrele parasimpatice
 Au origine discutata:
 Extrinseca – in ganglionul sfeno-palatin si nervul VII;
 Intrinseca – din microganglionii localizati in lungul marilor vase
intracraniene;
 Mediaza o modesta vasodilatatie intra- sau/si extracranian;
- privarea de O2 antreneaza devierea spre glicoliza anaeroba, cu acumulare de lactat generator al unei
acidoze locale;
- DSC = 50-55ml/100g/min;
 GENERALITATI
- a treia cauza de deces dupa colile cardio-vasculare si neoplazice;
- prima cauza de handicap castigat fizic sau/si psihic;
- inglobeaza totalitatea afectiunilor determinate de leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale
parenchimului cerebral, urmare a afectarii primare sau secundare a unuia sau mai multor vase cerebrale;

CLASIFICARE

18
  Ischemice;
 Hemoragice;

ETIOLOGIE
 Ateroscleroza;
 Patologie cardiaca emboligena (AVC ischemice);
 HTA (AVC ischemice si hemoragice);
 Malformatii vasculare cerebrale (hemoragii subarahnoidiene si cerebrale);

FACTORI DE RISC
 HTA
 Funatul;
 Diabetul zaharat;
 Cresterea hematocritului;
 Dislipidemia;
 Excesul ponderal;
 Alcoolismul;

ETAPELE DIAGNOSTICULUI UNUI AVC

- recunoasterea unui AVC:
o instalarea rapida (in cateva secunde, minute, ore sau rareori 1-2 zile) a unui deficit neurologic
focal;
o evolutia tulburarilor catre stabilizare si/sau regresiune;
o prezenta factorilor de risc pentru boala vasculara cerebrala: HTA, cardiopatii emboligene,
prezenta suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale etc;
- caracterul hemoragic sau ischemic poate fi precizat de o maniera absoluta numai prin examenul CT sau
IRM, totusi o serie de elemente clinice permit diagnosticul corect in majoritatea cazurilor;
- in favoarea unui AVC ischemic se inscriu:
 instalarea tulburarilor neurologice mai frecvent in cursul noptii, la un bolnav in general peste 60 de
ani;
 gruparea semnelor neurologice intr-un sindrom caracteristic care evoca o suferinta cerebrala
sistematizata dupa teritoriul unei artere cerebrale;
 instalarea mai lenta a deficitului focal (ore, zile), precedata frecvent de atacuri ischemice tranzitorii;
 un deficit maxim cu pastrarea starii de constienta;
 absenta tulburarilor vegetative la instalare;
 absenta redorii de ceafa;
 prezenta suflurilor la nivelul vaselor cervicale, a unor cardiopatii emboligene, a tulburarilor de ritm;
 absenta HTA in antecedente;
 ex. LCR normal;
 ex. CT nativ – zona hipodensa asociata uneori cu o hiperdensitate arteriala (a arterei sylviene, a
trunchiului bazilar etc) ce traduce prezenta unui cheag intravascular de origine trombotica sau
embolica;
 IRM – ......................
- in favoarea AVC-ului hemoragic pledeaza:
 Varsta sub 60 de ani;

19
  Instalarea deficitului neurologic (de obicei hemiplegie) brusc sau rapid progresiv (in mai putin de 2
ore) in cursul zilei (dupa un efort fizic, o masa copioasa, ingestie de alcool) cu cefalee violenta,
varsaturi;
 Insotirea frecvent de stare de coma si tulburari vegetative importante (facies vultuos, respiratie
stertoroasa, hipertermie etc);
 HTA in antecedente;
 Redoare de ceafa prezenta;
 LCR hemoragic in 70-80% din cazuri;
 CT – zona spontan hiperdensa;
 IRM - ...............
- rezumand, instalarea deficitului neurologic are 3 aspecte caracteristice in AVC:
1. instalarea instantantanee a deficitului in AVC ischemic embolic;
2. instalarea in cateva ore sau zile prin agravare “in salturi” in AVC ischemic-trombotic;
3. instalarea rapid progresiva, in mai putin de 2 ore in AVC hemoragic;
- din punct de vedere evolutiv – 3 categorii de AVC:
1. accidente tranzitorii – deficite neurologice focale spontan si total rezolutive (in mai putin de 24 de
ore, cel mai adesea in cateva minute), corespund unui proces de ischemie simpla = AIT;
2. accidente in evolutie sau in curs de constituire – agravarea deficitului in cursul mai multor ore, cu
durata acestuia peste 24 de ore; corespund la 2 procese diferite:
a. extensia deficitului este in raport cu persistenta sangerarii intr-o hemoragie, tromboza in cusr
de constituire intr-un accident ischemic;
b. agravarea in raport cu dezvoltarea unei hipertensiuni intracraniene prin edemul cerebral care
insoteste un infarct cerebral sau o hemoragie cerebrala;
3. accidente constituite – deficitul atinge intesitatea maxima in mai putin de o ora si dureaza mai mult
de 24 de ore;

 ISCHEMIA CEREBRALA
- una din cauzele principale de morbiditate si mortalitate pe plan mondial;
- cea mai importanta cauza de morbiditate si dizabilitate pe termen lung în Europa, iar modificarile
demografice au dus la o crestere atât a incidentei cât si a prevalentei;
- a doua cauza de aparitie a dementei si cea mai frecventa cauza de epilepsie la vârstnici, precum si o cauza
frecventa de depresie;
- consecinta a scaderii debitului sanguin intr-o artera;
- se exprima clinic prin semne care traduc suferinta totala sau partiala a teritoriului cerebral a carui irigatie a
fost compromisa;
- daca ischemia este durabila si severa conduce la necroza celulara – infarctul cerebral (realizat printr-un
atac ischemic in evolutie sau constituit);
- daca ischemia este putin severa si de durata scurta, neuronii isi pot recupera toate functiile si semnele
clinice de deficit dispar intr-un interval de pana la 24 de ore = AIT;
- infarctul cerebral este o necroza a tesutului cerebralprovocata printr-un deficit metabolic energetic – in
special glucoza si oxigen, datorat unui aport sanguin insuficient;
- infarctul hemoragic
o Apare in cazul emboliei cerebrale;

20
 o Materialul embolic dupa ce ocluzeaza artera si determina necroza ischemica a tesutului
cerebral se fragmenteaza si migreaza distal;
o Astfel e permisa restaurarea partiala a fluxului sangvin prin zona infarctata, iar sangele trece
prin vasele afectate;
o In astfel de cazuri adesea se poate observa embolul pe arteriografie (sau la nrcropsie);

ETIOPATOGENIE
- 2 mecanisme:
o ocluziv tromboembolic;
1. embolie cardio-arteriala – embolusul de origine cardiaca poate fi constituit din fragmente
de tromb in care predomina plachetele sau din fibrina;
2. embolie arterio-arteriala – embolusul plachete, agregate fibrino-plachetare cu sau fara
globule rosii sau din material ateromatos – esteri de colesterolprovenind din
dezagregarea unei placi de aterom sau un fragment dintr-un trom arterial;
o hemodinamic;
- leziunile neuronale ireversibile survin la 4-8 minute dupa intreruperea totala a fluxului sangvin, la
temperatura corpului;
- in ischemia cerebrala aproape intotdeauna este un flux sangvin restant (prin circulatia colaterala);

Mecanismul ocluziv trombo-embolic

1. ateroscleroza – proces infiltrativ-degenerativ ce asociaza depozite lipidice in intima si o reactie
fibroconjunctiva
 intervine in 60-70% din AVC ischemice;
 primele leziuni apar in deceniul 2 de viata, dar in general devin simptomatice dupa deceniul
6;
 leziunile arterelor cerebrale survin tarziu in evolutia bolii;
 distributia leziunilor:
o predominant in sistemul carotidian – la originea ACI, la nivelul sinusului si
sifonului carotidian, portiunea initiala a ACM;
o in sistemul vertebro-bazilar – la originea trunchiului bazilar si bifurcatia sa in
ACP;
 structura:
o placile carotidiene sunt mai ales de tip lipidic, se ulcereaza si se complica rapid;
o placile vertebrale sunt mai ales de tip fibros si complicatiile survin atunci cand
placa realizeaza o stenoza stransa;
 leziunea fundamentala a aterosclerozei = placa de aterom;
 evolutia placilor:
o raman fibroase;
o se complica cu calcificari, depozite de cristale de colesterol si mai ales cu
hemoragii si ulceratii;
 leziunile endoteliului in placile ulcerate si turbulenta fluxului in raport cu un lumen
vascular stenozat creeaza conditiile in unele cazuri pentru constituirea unui agregat
plachetar formand un trombus alb, care se imbogateste secundar in fibrina =trombus mural;
 evolutia trombusului mural:

21
 o fiind instabil se poate fragmenta si migra in curentul circulator pentru a obstrua
o artera in aval si antrena un AIT, dezagregarea rapida a agregatului plachetar
embolizat explicanf fugacitatea semnelor neurologice;
o rezorbtie prin fibrinoliza, incorporare in intima si evolutie spre o formatiune
fibroasa agravand stenoza;
o poate da nastere unui tromb rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare) care se
poate extinde in aval (cel mai adesea pana la primele ramuri colaterale de
calibru mai important sau progresand chiar intr-una din ramurile colaterale mai
importante) sau se poate fragmenta si emboliza in circulatia cerebrala;
 favorizata de HTA care se intalneste la 60-70% din ischemiile cerebrale;
 ateroscleroza intereseaza arterele de calibru mare si mediu, dar HTA poate provoca la
nivelul arterioleleor intracerebrale de calibru mic leziuni de necroza fibrinoida, hialinoza a
medieie, scleroza peretelui arterial realizand un proces de arterioscleroza; aceste leziuni
arteriolare pot antrena obstructii arteriolare cu constituirea de microinfarcte, denumite
lacune, cavitati cu diametrul intre 1-20mm;
2. cardiopatiile emboligene
 emboliile cerebrale cu punct de plecare cardiac se produc mai frecvent in sistemul
carotidian, decat in cel vertebro-bazilar (mai frecvent ACM stanga);
 valvulite reumatismale;
 infarctul miocardic recent sau vechi (prin persistenta trombilor murali);
 edocardite infectioase, endocardite vegetantenebacteriene din cancer;
 fibrilatia atriala paroxistica sau permanenta;
 chirurgia cardiaca;
 cardiomiopatiile;
 mixomul atrial;
 prolapsul de valvula mitrala;
3. embolii paradoxale – sursa embolilor in afectiuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept
(leziuni tricuspidiene) la pacientii cu foramen ovale persistent;
4. angeite inflamatorii:
 boala Takayasu
- arterita granulomatoasa idiopatica;
- lezeaza marile trunchiuri ce se desprind din aorta;
- femei tinere 15-40 ani;
- leziuni de arterita inflamatorie ce duc fie la pseudoformatiuni anevrismale fie la ocluzii;
 arterita temporala Horton
- atinge ramurile carotidei externe, dar poate cuprinde si ramurile carotidiene interne sau chiar sistemul
vertebro-bazilar;
 panarterita nodoasa
 LED
- afinitate pentru arteriolele de calibru mic (ca si in purpura trombotica trombocitopenica sau sindromul
Moschowitz);
 angeita granulomatoasa
 trombangeita obliteranta (boala Berger)
 din sinuzite etmoido-sfenoidale, amigdalite
5. angeite infectioase:

22
  luetica
- altadata cauza importanta a ramolismentelor cerebrale, datorita frecventei sifilisului;
- ocluzie arteriala de origine embolica cu punct de plecare o leziune de aortita sifilitica sau mai frecvent
anevrismul aortic, fie printr-o meningita vasculara cerebrala in contextul menigitei luetice secundare si
mai frecvent in cursul sifilisului tertiar;
- predilectie pentru ramurile penetrante cerebrale;
 tuberculoasa
- arterita cerebrala;
- uneori asociere cu meningita tuberculoasa ;
6. disectii arteriale;
 cauza frecventa de AVC la copil si adult tanar;
 disectia spontana poate surveni in leziunile ateromatoase, in asociatie cu displazia fibro-
musculara, homocisteurie sau arterita;
 mai frecventa in teritoriul carotidian decat in cel vertebro-bazilar;
 pot fi posttraumatice sau spontane (displazie fibromusculara, sdr. Marfan, sdr. Ehlers-
Danlos, boala polichistica renala;
 dupa stabilizare neurologica se recomanda anticoagulare cu antivitamina K timp de 6 luni
(Popa);
7. stenoze asociate radioterapiei
8. angiodisplaziile
- anomalii vasculare legate de o tulburare de dezvoltare a tunicilor vasculare;
- displazia fibromusculara;
 afectiune stenozanta neateromatoasa;
 intereseaza mai ales arterele de calibru mediu;
 survine in special la femeile tinere;
 anomalii ale peretelui cascular interesand cele 3 tunici arteriale, predominant la nivelul
mediei;
 la nivelul arterelor carotide si/sau vertebrale exista multiple ingustari segmentare inelare
alternand cu dilatatii;
 obliterarea este in mod obisnuit incompleta;
 adesea asimptomatica;
 uneori asociaza suflu;
 HTA poate fi consecinta stenozei de artea renala;
 Dilatarea chirurgicala a carotidei interne cervicale este posibila in formele simptomatice,
dar adesea grevata de morbiditate importanta;
 Anticoagulantele pot fi mai eficace decat chirurgia la pacientii cu AIT cu frecventa
crescuta;
- hipoplazia congenitala a carotidelor
- arteriopatia Moya-Moya
9. hemopatii:
- poliglobulie esentiala (boala Vaquez)
- determina tulburari circulatorii la nivelul microcirculatiei prin incetinirea fluxului sanguin ce favorizeaza
agregarea elementelor figurate ale sangelui si prin aceasta ischemia cerebrala;
- sindroame mieloproliferative;
- drepanocitoza;
- hiperplachetozele

23
- peste 500.000/mmc de plachete – apare crestere anormala a adezivitatii plachetare;
- disglobulinemii: macroglobulinemia Waldenstrom, crioglibulinemia, boala Kahler
- scade debitul sangvin cerebral prin hipervascozitate sangvina;
10. tulburari de coagulare
- deficit al inhibitorilor coagularii care pot fi cauza trombozelor venoase cerebrale: antitrobina III, proteina
C, proteina S, rezistenta la proteina C activata legata de mutatia factorului V Leyden;
- proteina C – proteaza vitamina K dependenta care in combinatie cu cofactorii sai proteina S si
antitrombina III inhiba coagularea;
- nivel crescut de fibrinogen – reprezinta un factor de risc independent;
- anticorpi antifosfolipidici (anticoagulantul lupic, anticorpi anticardiolipinici) descrisi in LED, dar exista si
un sindrom primitiv al anticorpilor antifosfolipidici manifesta prin accidente ischemice cerebrale de origine
arteriala sau venoasa si avorturi repetitive;
- hipercoagulabilitatea indusa de anumite adenocarcinoame (sdr. Trousseau) nu produce ocluzie arteriala in
situ, dar determina vegetatii trombotice la nivelul valvelor cardiace care precipita AVC si predispune la
tromboza venoasa cerebrala;
11. contraceptivele orale
12. MELAS - - vezi Manifestari neurologice in tulbutarile ereditare de metabolism, pg 73;
13. angiopatii cerebrale acute reversibile
- angiopatia cerebrala acuta postpartum
- survine in absenta toxemiei gravidice;
- cefalee acuta, adesea asociata cu crize si semne de focalizare;
- angiografia arata retractii multiple secundare vasospasmului;
- anomaliile pot fi limitate la teritoriul carotidian sau vertebrobazilar;
- aparitia e favorizata de utilizarea simpaticomimeticelor sau a derivatilor de ergot;
- encefalopatia hipertensiva
- leucoencefalopatia posterioara reversibila
- sindrom clinic si radiologic asemanator encefalopatiei hipertensive care apare in eclampsie sau in relatie
cu tratamentele imunosupresoare (ciclosporina A, tacrolimus, interferon alfa) sau antimitotice;
14. afectarea vaselor cerebrale mici
- produc in general accidente lacunare sau deteriorare cognitiva;
- IRM evidentiaza eventualele lacune, dar mai ales leucoencefalopatie care dovedeste afectarea vasculara
difuza;
- lipohialinoza
- la nivelul arterelor perforante si a vaselor mici cerebrale;
- favorizata de HTA si DZ;
- angiopatia amiloida cerebrala
- frecventa la varstnici;
- se asociaza leziuni ischemice si hemoragice;
- angeite cerebrale
- CADASIL (Cerebral Auttosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leucoencephalopathy)
- caracterizat prin accidente ischemice subcorticale recidivante care duc treptat la deteriorare neurologica si
dementa de tip frontal;
- se asociaza frecvent cu o simptomatologie migrenoaza sau/si depresiva;
- imagistic se evidentiaza leziuni ale substantei albe periventriculare si subcorticale si infarcte lacunare in
nucleii gri si trunchiul cerebral;

24
- leziunile vasculare care pot fi puse in evidenta prin biopsie cutanata, intereseaza vasele mici care au peretii
ingrosati;
- acesti pacienti au de obicei o mutatie la nivelul genei Notch 3 care codeaza o prtoteina transmembranara;
- IRM la membrii familiei poate evidentia leziuni la nivelul substantei albe la subiecti asimptomatici sau cu
simptomatologia limitata la migrene sau depresie;
- Boala Fabry
- transmitere recesiva legata de X;
- apare in forma completa la sexul masculin si in forma incompleta la purtatorii de sex feminin;
- deficitul primar este in enzima α-galactozidaza A, al carei rezultat este acumularea de ceramide trihexozide
in endoteliu, periteliu, celulele musculare netede ale vaselor sangvine precum si in celulele tubulare renale si
glomerulare si alte viscere si in celulele nervoase din multe parti ale sistemului nervos (nucleii hipotalamici
si amigdalieni, substanta neagra, nucleii reticulari si alti nuclei ai trunchiului cerebral, coarnelor anterioare
si intermediolaterale ale maduvei spinarii, ganglionii simpatici si ai radacinii dorsale);
- accidentele ischemice predomina in teritoriul vertebro-bazilar, in asociere cu frecventa crescuta a dolico-
ectaziei vertebro-bazilare;
- vezi Manifestari neurologice in tulbutarile ereditare de metabolism, pg 21;
- Sdr. Suzac
- mai frecvent la femeile tinere;
- asociat cu semne de encefalopatie;
- IRM – leziuni ale substantei albe interesand cu precadere corpul calos, si leziuni la nivelul nucleilor gri;
- soarta tesutului cerebral irigat de o artera obstruata prin embolie depinde de:
 marimea embolului si compozitia sa;
o emboliile plachetare mici, cele din material ateromatosau tendinta sa se dezagrege rapid in
curentul circulator si vor produce deci o ischemie tranzitorie (AIT);
o emboliile formate din fragmente de trombi rosii sau embolusurile mixte sunt mai
voluminoase si mai putin friabile (datorita prezentei fibrinei) si vor determina o ocluzie
durabila a unor artere de calibru mai mare;
 rapiditatea unei eventuale recanalizari prin liza cheagului;
 eficienta circulatiei de supleanta;

Cauze de tromboza intracraniana (in afara aterosclerozei)

Arterite in cursul Meningite si menigo-encefalite tuberculoase si purulente
bolilor infectioase si Sifilis
parazitare Febra tifoida
Arterite in cursul Periarterita nodoasa
colagenozelor Boala Horton
Boala Takayasu
Boala Wegener
Hemopatii Poliglobulii primitive sau secundare
Leucemii
Trombocitopenii
Tromboflebite Secundare afectiunilor ORL
cerebrale Secundare infectiilor fetei
Secundare empiemului subdural
Secundare stazei venoase din afectiunile cardiace, postpartum si starile casectizante
Accidente traumatice

25
Traumatismele Dupa arteriografie prin punctie directa
arterelor cervicale
Marile hipotensiuni Socul hemoragic sau cardiogen
sistemice Sindromul Adams Stokes
Spasmele vasculare Manifestari migrenoase
Prin arteriografii cu cateterism
In hemoragiile secundare rupturilor anevrismelor cerebrale
Angajarile cerebrale Temporale
Sub-falciform
Sub-tentorial
Anoxii
Cauze mai rare Anevrisme disecante ale aortei si carotidelor
Hematomul cerebral
Radioterapie
Contraceptive orale

Mecanismul hemodinamic
- scadere a perfuziei cerebrale care poate imbraca 2 aspecte:
1. hipoperfuzie focala ce poate surveni in cazul unor stenoze arteriale;
- stenoza arteriala trebuie sa fie foarte stransa >75%;
2. hipoperfuzie globala, acuta, cand presiunea arteriala sistemica scade sub 70mmHg si mecanismele
de autoreglare ale circulatiei cerebrale sunt depasite;
- infarctele produse prin mecanism hemodinamic sunt infarcte “jonctionale”, situate in regiunile de granita
dintre 2 teritorii de irigatie;
- sindromul de hemodeturnare – caz particular al mecanismului hemodinamic
- intracerebral – se poate realiza in zone din jurul unor malformatii arterio-venoase sau tumori;
- extracranial – sindrom de «furt subclavicular» determinat de o stenoza sau ocluzie a arterei
subclaviculare in amonte de artera vertebrala; circulatia sangvina este derivata dintr-o vertebrala
in alta in momentul unui efort muscular, ceea ce spoliaza trunchiul bazilar cu ischemie
consecutiva in teritoriul irigat;
- in stadiul de ischemie acuta prabusirea debitului sangvin determina o crestere a nivelului de extractie a
oxigenului in scopul de a prezerva consumul de oxigen celular – «perfuzie de mizerie»;
- in al doilea timp se produce necroza celulara si nivelul extractiei de oxigen se prabuseste, dar o
vasodilatatie paralitica prin acidoza antreneaza o crestere a debitului sanguin cerebral – «perfuzie de lux»:
o cu hiperperfuzie absoluta – marturie a restabilirii fluxului intr-un pat vascular care si-a pierdut
autoreglarea fiziologica (observata fie in stadiul acut al accidentului clinic cu recanalizare precoce
fie mai multe zile dupa constituirea infarctului, in zone necrotice, reflectand atunci o recanalizare
tardiva sau o neovascularizatie);
o perfuzie de lux relativa – cu debit sangvin normnal sau scazut, dar depasind nevoile metabolice ale
tesutului nervos necrozat;
- in jurul zonei de necroza poate fi observata o zona de punumbra – scadere a debitului sangvin cerebral la
un nivel critic cand activitatea sinaptica este abolita, dar integritatea fizica a celulelor si gradientul ionic care
caracterizeaza membranele sunt conservate;
- penumbra ischemica poate fi reversibila daca debitul sangvin regional creste (peste 20ml/100g/min care
este absolut obligatoriu pentru conservarea integritatii celulare);

26
- privarea de sange a zonei cerebrale → privare de oxigen → metabolismul mitocondrial al glucozei este
deviat spre catabolism anaerob → creste lacatul → acidoza;
- acidoza grava rupe bariera hemato-encefalica si agraveaza leziunile celulare;
- pH-ul scazut reduce capacitatea celulelor de a produce ATP si de a-si conserva integritatea osmotica;
- in secundele urmatoare ischemiei, schimburile ionice ale membranei celulare se perturba, K+ paraseste
spatiul intracelular, Na+ patrunde in celula, rezultand o deplasare a apei catre celula in detrimentul spatiului
extracelular => edem intracelular citotoxic;
- se asociaza apoi edemul extracelular, vasogenic datorat transferului de apa si macromolecule din
sectorul vascular spre sectorul extracelular prin alterarea celulelor endoteliale care au produs ruperea
barierei hemato-encefalice;
- leziunile membranelor celulare privesc si fosfolipidele membranare → eliberare de acizi grasi liberi (in
special acis arahidonic) → metabolizare → formare de radicali liberi, leucotriene = mediatori ai inflamatiei
→ cresc edemul;
- ciclooxigenaza produce prostaglandine cu actiune vasoconstrictoare si de facilitare a gregarii plachetare →
agraveaza ischemia;

ANATOMIE PATOLOGICA
MACROSCOPIC
- zona de necroza tisulara in primele 6 ore este imposibil de recunoscut;
- dupa 8 ore zona de infarct devine palida si mai moale decat tesutul din jur, limitele dintre substanta gri si
cea alba se estompeaza si se poate remarca o congestie vasculara periferica;
intre a 2-a si a 10-a zi edemul persista (diminuand spre sfarsitul intervalului) in timp ce tesutul nervos
devine din ce in ce mai friabil, iar limitele infarctului se precizeaza;
- dupa 10 zile regiunea devine gri-galbui si incepe lichefierea tesutului necrozat;
- dupa aproximativ 3 saptamaniincepe constituirea unei cavitati chistice, cu margini anfractuoase si
traversata de travee conjunctivo-vasculare;
MICROSCOPIC
- dupa primele 6 ore se observa primele leziuni ischemice ale neuronilor:
 coloratie eozinofilica intensa;
 retractie a corpului neuronal;
 disparitia corpilor Nissl;
 picnoza;
 hipercromatoza;
 in cortex si substanta alba capilare – edem endotelial insotit de un exudat edematos si o extravazare
de globule rosii;
 edem la nivelul celulelor gliale;

?
- dupa 24-48 de ore – exudat leucocitar neurofil , care apoi este inlocuit prin mobilizarea microgliei,
migrarea si activarea limfocitelor si monocitelor;
- macrofagele se incarca cu produse lipidice provenite din dezintegrarea tesutului nervos – se transforma in
corpi granulograsosi si se grupeaza in jurul peretilor capilari;
- o glioza astrocitara va realiza in cele din urma o cavitate chistica;
- in cazurile in care se produce reirigarea tesutului necrozat fie prin supleante anastomotice fie prin
mobilizarea unui embol (care a produs infarctul) in aval de locul ocluziei, in zona infarcatata pot apare plaje
petesiale, uneori confluente realizand un aspect hemoragic = infarct hemoragic;
- sediul leziunii:

27
  infarcte jonctionale (de exemplu cortexul jonctiunii parieto-temporo-occipital – anastomoza ACM-
ACP);
 infarct teritorial – cuprinde intreaga arie irigata de artera obstruata;
 infarctul terminal – zona infarctata cuprinde ultimele teritorii ale arterei interesate intrucat teritoriul
proximal este inca irigat prin jocul supleantelor;
 infarct proximal – aria infarctata cuprinde doar teritoriul proximal al axului arterial lezat;
 infarcte centrale – se produc in centrul teritoriului de irigatie a unei artere lezate atunci cand
teritoriul proximal si cel distal sunt asigurate pe de o parte de artera numai stenozata si pe de alta
parte de circulatia de supleanta;

Simptomatologie
- tabloul clinic depinde de sediul ischemiei;
- cefaleea:
- localizata deasupra sprancenei de partea cu infarctul in tromboza sau embolia arterei carotide;
- localizata temporal – ocluzia de ACM;
- retroocular – ocluzie ACP;

1) infarctele in teritoriul carotidian

- in cea mai mare parte a cazurilor generate de leziuni de ateroscleroza a caror localizare intereseaza
preferential originea ACI si terminarea ACC, sifonul carotidian, originea trunchiurilor supraaortice din crosa
aortei;

a. sindromul ocluziv al arterei carotide comune(ACC)

- stenoza aterosclerotica a ACC poate surveni la cativa ani dupa radioterapie pentru cancer laringian,
tiroidian sau alte cancere ale gatului;
i. sindromul ocluziv de tip proximal
- localizarea obstructiei – la originea ACC din arcul aortic in stanga sau a trunchiului brahio-cefalic in
dreapta;
- clinic – sindrom neurologic focal
 sindrom piramidal controlateral – prin ischemia produsa la nivelul ramurilor sale terminale;
 hipo sau asfigmie homolaterala leziunii – prin ischemia ramurilor colaterale;
- frecvent ocluzia la acest nivel se incadreaza in sindromul de arc aortic care apare prin ocluzia totala sau
partiala a ramurilor arteriale care iau nastere din crosa aortei;
- cauzele cele mai frecvente: ateroscleroza, aortita luetica, arterita Takayasu;
- simptomatologia:
 semne neurologice
- deficit corespunzator de obicei sylvian (cel mai frecvent afectat de ischemie);
- hemiplegie;
- deficite de camp vizual;
- tulburari de sensibilitate;
- tulburari de vorbire in cazul lezarii emisferului dominant;
- tulburari psihice;
- crize de epilepsie;
 semne oculare (prezente in special in arterita Takayasu)
- eclipse vizuale;
- atrofia irisului si a muschilor ciliari;

28
 - hiperemie sclero-conjunctivala;
- enoftalmie
 semne de ischemie cranio-faciala
- senzatie de amorteala a pielii capului;
- caderea parului;
- atrofia muschilor mimicii;
- claudicatie intermitenta a muschilor masticatori;
- se asociaza semne de ischemie a membrelor superioare, cu fenomene de tip claudicatie intermitenta, uneori
cu cianoza degetelor si puls nepalpabil;
- sufluri la baza gatului;

ii. sindromul ocluziv de tip distal

- sindrom altern;
- asfigmia ramurilor terminale ale carotidei externe homolateral leziunii;
- sindrom piramidal, hemiplegie de partea opusa leziunii;
- asfigmia este evidentiabila prin absenta pulsului arterei temporale superficiale (palpator, oscilometric sau
arteriopiezografic);

b. sindromul ocluziv al arterei carotide interne (ACI)

i. localizarea proximala (extracranian)
- leziuni cerebrale de importanta diferita;
- leziunile sunt limitate datorita faptului ca aceasta localizare permite functionarea sunturilor anastomotice
atat la nivelul poligonului lui Willis cat si cele ale sistemelor carotida interna - carotida externa;
in cazul unor leziuni arteriale difuze si severe, anomalii ale conformatiei poligonului lui Willis si deci
compromiterii posibilitatilor compensatorii rapide, pot apare si deficite neurologice majore:
- hemiplegie controlaterala leziunii;
- eventual hemianopsie homonima lateral si afazie;
- chiar deces;
- suflu sistolic la nivelul bifurcatiei carotidiene;
- palpator – diminuarea sau abolirea pulsatiilor de-a lungul ACI;

ii. localizarea distala intracraniana a ocluziei (intracranian)

 in amonte de artera oftalmica
- sindrom altern (descris de Radovici si Lascu ca sindrom optico-piramidal);
- cecitate homolaterala brutala cu evolutie uneori regresiva, alteori definitiva, evolutie care in ultima situatie
antreneaza si o atrofie optica;
- hemiplegie controlaterala leziunii;

 in portiunea terminala a ACI

- sunt suprimate toate caile de supleanta prin poligonul lui Willis;
- infarct cerebral emisferic intins insotit demasiv edem perifocal ceea ce duce la fenomene de angajare
hipocampica sau a amigdalelor cerebeloase, insotite de hemoragii secundare mezencefalo-pontine;
- hemiplegie;
- coma;

29
- semne de suferinta a trunchiului cerebral – strabism, midriaza, tulburari cardio-respiratorii – prin fenomene
de angajare hipocampica datorita edemului perifocal intins;

c. infarcte in teritoriul arterei cerebrale anterioara (ACA)

- particularitatea infarctelor in teritoriul ACA este frecventa lor bilateralitate (~10%) in functie de variantele
anatomice ale arterei comunicante anterioare care uneste cele doua ACA;
- o singura ACA poate iriga total sau partial si teritoriul ACA controlaterale;
- clinic – tablou sever:
o mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale, gestuale si emotive);
o incontinenta urinara;
o reflex de prehensiune bilateral;
o uneori paraplegie;

i. infarctul teritoriului superficial

- triada: tulburari motorii, perturbari ale functiilor superioare, modificari de comportament;
- tulburari motorii
- hemiplegie predominant la membrul inferior sau cuprinzandu-l numai pe acesta;
- akinezie in hemicorpul controlateral leziunii exprimata prin reducerea motilitatii spontane, iar cand aceasta
se face la solicitari insistente se constata o intarziere, lentoare si mai ales o dificultate accentuata in trecerea
de la un gen de miscare la altul;
- «neglijare motorie» in hemicorpul controlateral leziunii manifestata prin ignorarea si uitarea membrelor
imobile, uneori in pozitii destul de incomode;
- reflexe de prehensiune («grasp reflex»);
- tulburari ale motilitatii oculare si vizuale:
 reducerea sau disparitia miscarilor voluntare de lateralitate in directia opusa leziunii, cu pastrarea
miscarilor automate;
 fixarea (agatarea) privirii intr-un punct fix sau obiect si dificultatea de a o putea redresa
(“apucare fortata a privirii”);
 neglijarea spatiului vizual opus leziunii denumita inpropriu pseudohemianopsie;
- tulburari ale functiilor superioare;
- mutism initial urmat de afazie motorie (daca leziunea este stanga);
- tulburari de comportament si ale functiilor instictuale;
- apraxie unilaterala stanga;
- alte tulburari
- hemihipoestezie controlaterala leziunii;
- incontinenta urinara – intalnita de regula in perioada initiala;
- crize comitiale;

ii. infarctul teritoriului profund

- corespunde atingerii teritoriului profund al arterei lui Huebner si a ramurilor striate anterioare;
- hemipareza controlaterala brahio-faciala;
- deficit al valului si limbii;
- dizartrie;
- tulburari dismetabolice si vegetative;

iii. infarcte izolate

30
- sunt rare;
- etiologia – mai frecvent embolica;

d. infarcte in teritoriul arterei cerebrale mijlocii(ACM)

- determinate fie de o obstructie a arterei sylviene fie de o obstructie a arterei carotide;

i. infarcte in teritoriul sylvian superficial

- se pot dezvolta:
- pe intreg teritoriul superficial;
- teritoriul anterior – al ramurilor ascendente;
- posterior – artere posterioare descendente;
-
 infarctul sylvian superficial total
- hemiplegiue cu predominanta facio-brahiala;
- hemihipoestezie uneori discreta limitata la o extictie senzitiva si o astereognozie;
- hemianopsie homonima laterala (si agnozie spatiala unilaterala in caz de interesare a emisferului minor);
- afazie Broca sau afazie totala, apraxie ideo-motorie in leziunea emisferului major;

 infarctul anterior
- hemiplegie contro-laterala cu predominanata facio-brahiala (arie motorie primara);
- tulburari senzitive contro-laterala (tactila, mioartrokinetica, discriminativa) cu aceeasi topografie (aria
senzitiva primara);
- paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre partea opusa (cortexul frontal extern);
- afazie predominant motorie (tip Broca) in leziune emisferica stanga (ficior F3);

 infarctul posterior
- hemianopsie laterala homonima controlaterala (radiatiile optice in profunzimea T2);
- in leziunea emisferului dominant afazie senzoriala (tip Wernicke), apraxie ideomotorie, apraxie
constructiva, alexie-agrafie, acalculie, agnozie digitala, indistinctie dreapta-stanga – aceste ultime 4 semne
constituind sdr Gertsmann (cortexul temporal posterior si plica curba);
- in leziuni ale emisferei minore: anosognozie, hemiasomatognozie, agnozie spatiala stanga, apraxie de
imbracare, apraxie constructiva;

ii. infarctul sylvian profund

- datorat unei obstructii arteriale in amonte de arterele perforante – a. Striate externe si interne;
- prezervarea teritoriului superficial este in functie de punerea in joc a circulatiei de supleanta;
- hemiplegie controlaterala masiva si proportionala (capsula interna);
- uneori hemianopsie homonima laterala;
- tulburari senzitive discrete;
- daca leziunea este in emisferul major – tulburari de expresie orala cu elemente dizartrice;

iii. infarctul sylvian total

- frecvent si grav;
- hemiplegie masiva controlaterala;
- hemianestezie;

31
- hemianopsie homonima laterala;
- anosognozie (emisfer minor) sau afazie globala (emisfer major);
- deviatia globilor oculari spre partea leziunii;
- tulburarile de constienta survin rapid (prin edem cerebral in primele ore);
- evolutia este adesea mortala prin angajare – hernie temporala;
- daca bolnavul supravietuieste – sechelele sunt grave: hemiplegie si eventual tulburari de vorbire
persistente;

e. infarcte in teritoriul arterei choroidiene anterioare

- rare dar grave;
- hemiplegie spastica controlaterala masiva, de obicei cu predominenta crurala (bratul posterior al capsulei
interne);
- hemihipoestezie cu aceeasi topografie;
- hemianopsie homonima laterala (bandeleta optica sau fibrele geniculo-calcarine);
- miscari hemibalice in cazul in care se asociaza cu o interesare a arterei comunicante posterioare;

2) infarctele in teritoriul vertebro-bazilar

a. infarcte in teritoriul arterei vertebrale
- manifestari clinica foarte variate;
- se realizeaza cel mai frecvent infarcte bulbare si infarcte cerebelose;

i. infarcte bulbare – infarct latero-bulbar (retroolivar) – sdr. Wallenberg

- cel mai frecvent intalnit sindrom vascular al bulbului;
- produs fie prin ocluzia arterei vertebrale fie prin ocluzia arterei cerebeloase postero-inferioare sau chiar a
arterei fosetei laterale a bulbului ce ia nastere din artera cerebeloasa postero-inferioara (ACPI);
- ramolisment triunghiular in regiunea laterala si externa retroolivara;
- instalat brusc cu vertij intens, varsaturi, tulburari de echiilibru, sughit, parestezii intr-o hemifata;
- la examenul clinic se gasesc:
- de partea leziunii:
o anestezie termo-algezica cu parestezii in hemifacies (putand sa nu intereseze decat teritoriul
oftalmic al trigemenului cu abolirea reflexului cornean, adesea cu disociatie siringomielica)
– atingerea nucleului perechii V sau a fibrelor cvinto-talamice;
o sindrom vestibular cu nistagmus rotator sau orizontal, deviatia indexului – interesarea
nucleilor vestibulari;
o paralizia valului faringelui si a corzilor vocale, obiectivate prin tulburari de deglutitie si
fonatie – atingerea nucleului ambiguu;
o voce bitonala prin paralizie de IX, X, XI (cu semnul cortinei, paralizie de hemival si coarda
vocala);
o sindrom Claude-Bernard-Horner – interesarea fibrelor simpatice irido-dilatatoare;
o hemisindrom cerebelos static, cu predominanta la membrul inferior prin atingerea
pedunculului cerebelos inferior si a corpilor restiformi;
o greturi, varsaturi – lezarea centrului “vomei” din vecinatatea nucleului ambiguu;
o sighit si tulburari respiratorii – atingerea centrilor respiratori din formatia reticulata;
- de partea opusa leziunii:

32
 o hemianestezie termo-algezica a membrelor si corpului, ce respecta fata si asociaza tulburari
vasomotorii – interesarea fascicolului spino-talamic posterior;
o uneori poate coesxista si o frusta hemipareza tranzitorie;
- evolutia cel mai adesea favorabila, eventual cu un semn Claude Bernard Horner sau sindrom senzitiv
altern restant;
- in unele cazuri poat apare, secundar, hiperpatie, dureri de tip spino-talamic in hemicorpul cu hipoestezie,
destul de rebele la tratament;
- multiplele variante ale dispozitivului arterial explia pe de o parte aparitia unor sindroame Wallenberg
incomplete, pe de alta parte a unor sindroame extinse, asociate cu paralizii oculomotorii homolaterale sau cu
un ramolisment cerebelos;

ii. infarct bulbar paramedian / median/ interolivar/ Dejerine

- rar intalnit;
- de partea leziunii – paralizie de hipoglos (cu paralizia si atrofia hemilimbii, fasciculatii);
- de partea opusa leziunii – hemiplegie, respectand fata (lezarea partii ventrale a piramidelor), asociata cu
tulburari de sensibilitate proprioceptiva constienta;
- determinat de ocluzia arterelor paramediene;

iii. sindrom Babinski-Nageotte

- este exceptional;
- obstructia portiunii terminale a arterei vertebrale;
- considerat varianta extensiva a sindromului lateal bulbar;
- de partea leziunii:
- mioza;
- sindrom vestibular;
- sindrom cerebelos;
- de partea opusa leziunii:
- hemipareza;
- hemianestezie de tip siringomielic;

b. infarcte de trunchi bazilar

i. infarctul bazilar global
- debut brusc cu cefalee intensa, ameteli, varsaturi, tulburari de echilibru, stare confuziva si coma;
- coma;
- tetraplegia adesea simetrica;
- paralizii oculomotorii diverse, cu pupile miotice rigide, areactive;
- accese de rigiditate prin decerebrare;
- evolutie spre deces in cele mai multe cazuri;

ii. infarcte protuberantiale

- prin ocluzii partiale ale trunchiului bazilar sau ramurilor sale colaterale;

 sindrom paramedian
- ocluzia originii arterelor parmediene din trunchiul bazilar sau a arterelor insele;
- forma cea mai frecventa a sindroamelor vasculare pontine;

33
- ramolismentul este localizat la nivelul 1/3 mijlocii sau inferioare a piciorului protuberantei;

 leziune unilaterala
- sindrom piramidal asociat uneori cu tulburari de sensibilitate tactila si kinestezica;
- in leziunile situalte ventro-caudal homolateral se poate asocia si o leziune a nervilor abducens si facial
realizandu-se un sindrom altern Millard-Gubler (paralizie de nervi VI, VII- periferica homolateral si
hemiplegie controlaterala);

 infarct bilateral
- sindrom “locked-in syndrome”;
- tetraplegie;
- paralizie faciala bilaterala;
- dubla paralizie de oculomotor extern – numai miscarile de verticalitate a ochilor sunt observate;
- vigilenta este normala, dar bolnavul nu poate vorbi;
- importante tulburari de deglutitie;

 sindrom pontin lateral – sindromul arterei cerebeloase antero-

inferioare
- homolateral:
- interesarea nervilor cranieni V, VII, VIII;
- Claude-Bernard-Horner;
- Paralizia lateralitatii privirii;
- heterolateral leziunii:
- Hemihipoestezie;
- Sindrom vestibular izolat;

 sindrom pontin posterior – sindromul arterei cerebeloase

superioare
- homolateral leziunii:
- sindrom cerebelos;
- sindrom Claude-Bernard-Horner;
- hipoestezie faciala;
- paralizie faciala;
- sindrom Foville protuberantial;
- posibil mioclonii ritmice ale valului palatin si fetei (fascicol central al calotei) si miscari coreo-
atetozice (fibrele dento-rubrice);
- de partea opusa leziunii:
- anestezie termo-algica (fascicolul spinotalamic);
- diplopie (prin paralizie nerv IV – singurul nerv cranian care iese si se incruciseaza pe fata
posterioara a trunchiului cerebral);
- in leziunea mai inalta se adauga uneori sindrom vestibular si uneori o deviatie caracteristica a globilor
oculari: unul in sus si in afara si altul in jos si in afara = «skew deviation»;

iii. sdr. de top (bifurcatie)de bazilara

- mai frecvent embolic;

34
- pierdere tranzitorie de constienta;
- tulburari de oculomotricitate;
- hemianopsie;
- modificari pupilare;
- recanalizare spontana frecventa, dar tardiva, dupa ce infarctul s-a constituit;

- IRM – aspect caracteristic: infarct talamic posterior bilateral, infarct uni/bilateral posterior ?......
c. infarcte in teritoriul arterei cerebrale posterioare (ACP)
- sindroame pedunculare, subtalamice si talamice – atingerea ACP inaintea comunicantei
posterioare sau a ramurilor sale perforante;
- sindroame de atingere a cortexului temporal si occipital – ocluzia segmentului situat dupa
comunicanta posterioara;

i. infarctul total de ACP

- cuprinde atat teritoriul superficial cat si pe cel profund al ACP:
- 1/3 posterioara a fetei interne si inferioare a emisferelor cerebrale
- portiunea inalta a pedunculului cerebral (nucleul ros, locus niger, nucleii oculomotori)
- qvsitotalitatea talamusului
- hipotalamusul posterior si inferior
- corpul Luys
- radiatiile optice
- partea posterioara a corpului calos (splenium)
- glanda pineala
- clinic:
- hemiplegie;
- semne corticale: anomalii de camp vizual, halucinatii, agnozii vizuale, dezorientare vizuo-
spatiala, tulburari de memorie, alexie;
- sindrom senzitivo-talamic;
- miscari involuntare de regula de tip coreic, atetozic sau hemibalic;
- hemianestezie masiva;
- tulburari cerebeloase;
- afazie senzoriala (emisfera dominanta);
- semne de suferinta pedunculara ce apar rar si prezinta intensitate reduzsa: sdr. Parinaud, sdr.
Fovillesuperior, paralizii izolate extrinseci de III, IV, modificari pupilare uni sau bilaterale cu
reflexe la lumina abolite, oftalmoplegii internucleare;

ii. infarctul superficial unilateral de ACP

- hemianopsie laterala homonima, adesea in cadran superior si in general cu crutatea vederii maculare
(cortex striat si radiatiile optice vecine) izolata sau asociata cu tulburari complexe ca alexie, agnozie vizuala;
- tulburari ale perceptiei vizuale: halucinatii vizuale, metamorfopsii, poliopie monoculara, aloestazie optica
sau persistenta anormala a imaginilor dupa indepartarea excitantului vizual;
- tulburari de memorie;

iii. infarctul superficial bilateral de ACP

- nu este exceptional, avand in vedere originea lor in bifurcatia trunchiului bazilar;
- cecitate corticala sau hemianopsie dubla cu pastrarea vederii maculare;

35
- reflexul fotomotor este pastrat;
- fundul de ochi este normal;
- se abolesc reflexul vizual de clipire, reflexele de directie si nistagnusul opto-kinetic;
- cecitatea corticala se intalneste rar in stare pura, frecvent se asociaza, in sindromul superficial total, cu
halucinatii vizuale elementare, agnozii vizuale, dezorientare in timp si spatiu, dificultate sau impozibilitate
in reprezentarea vizuala a culorilor, formelor geometrice, obiectelor, tulburari psihice – apatie, amnezie;

iv. infarctele teritoriului profund al ACP

- se pot sistematiza in sindroame pedunculare, talamice si subtalamice;

 sindroame pedunculare
 sindroame partiale unilaterale – sindrom Weber
- paralizie de nerv oculomotor comun homolateral;
- hemiplegie controlaterala;
- pareza faciala de tip central heterolerala leziunii;
- ocluzia arterelor paramediane ce nasc din artera bazilara comunicanta;
- «fals sindrom Weber» - anevrism al comunicantei sau cerebralei posterioare care comprima perechea III si
piciorul peduncular;

 sindromul de nucleu ros inferior

i. sindrom Claude
- paralizie homolaterala de nerv oculomotor comun, rareori si de IV;
- heterolateral – sindrom de neocerebel (tremuratura intentionala, dismetrie, adiadococinezie, ataxie);

ii. sindrom Benedikt

- miscari involuntare coreo-atetozice, tremor de postura sau intentional (ce apar de regula dupa o
hemipareza tranzitorie);
- paralizie homolaterala de oculomotor comun;

 sindromul de nucleu ros superior

- sindrom cerebelos de partea opusa leziunii;
- miscari involuntare de tip coreic;
- determinate de leziuni in teritoriul pediculului arterial retromamilar;
- in ischemia teritoriului mezencefalic se mai pot intalni:
- paralizii oculkomotorii
- tulburari pupilare
- oftalmoplegii internucleare
- paralizii ale oculogiriei cu sindrom Parinaud sau Foville
- manifestari extrapiramidale
- infarctul intins al mezencefalului, prin ocluzia bifurcatiei arterei bazilare in cele 2 ACP:
- tablou clinic grav
- coma profunda
- semne piramidale bilaterale
- rigiditate prin decerebrare
- mioza cu areflexie pupilara

36
  infarcte talamice
- ACP participa la irigatia talamusului prin 3 din cei 4 grupe arteriale care il iriga:
 pediculul talamo-perforat
 pediculul talamo-geniculat
 arterele choroidiene posterioare
 arterele tubero-talamice (din artera comunicanta posterioara din sistemul carotidian)

 infarctul paramedian talamo-perforat

- sindrom confuzional;
- pediculul talamo-perforat are deseori origine comuna cu arterele mezencefalice paramediene – pediculul
retromamilar – si atunci tabloul clinic se poate imbogati cu:
- tulburari oculomotorii (paralizii de nerv III, verticalitate)
- hemipareza
- hemihipoestezie
- hemiataxie
- miscari anormale coreo-atetozice
- «mana talamica» - apare in general la cateva saptamani dupa leziunea vasculara si figurativ este
comparata cu «miscari atetozice inghetate la un moment dat» (degete fixate in extensie la nivelul
articulatiilor metacarpofalangiene, cu mana deviata ulnar);

- poate exista un pedicul unic care iriga aceasta regiune talamo-mezencefalica in ambele parti, ceea ce duce
la un infarct bilateral a carui simptomatologie se traduce prin:
- tulburari de constienta
- tulburari mnezice
- confuzie
- confabulatie pana la dementa
- paralizia verticalitatii
- deviatie oblica a ochilor
- oftalmoplegie internucleara cu ptoza palpebrala si mioza unilaterala

 infarctul postero-lateral talamo-geniculat

- pediculul talamo-geniculat iriga regiunea laterala a talamusului – nucleul ventral posterior, portiunea
anterioara a pulvinarului si o parte a centrului median Luys;
- clinic – sindromul clasic Dejerine-Roussy – toate elementele controlaterale leziunii:
- hemipareza rapid regresiva;
- hemianestezie superficiala cu predominanta tulburarulor de sensibilitate profunda cu cauzalgie si
hiperpatie;
- hemiataxie;
- astereognozie;
- miscari involuntare coreoatetozice;

 sindrom talamic total

- toate controlateral leziuni:
- tulburari de sensibilitate subiectiva si obiectiva;

37
 - tulburari senzoriale: hemianopsie omonima controlaterala, tulburari gustative, scadere tranzitorie a
mirosului, tulburari auditive calitative si cantitative;
- hemisindrom cerebelos;
- hemianopsie;
- miscari involuntare de tip coreo-atetozic;
- hemipareza de regula tranzitorie;
- tulburari de schema corporala;
- tulburari ale functiilor superioare (indiferenta, apatie, tulburari de atentie, dezorientare
temporospatiala, deficit profund al capacitatii de fixare mnezica), coma;
- tulburari vegetative;
- tulburari ale ritmului somn veghe cu inversarea ritmului nictemeral, hipersomnie, letargie, mutism
akinetic;

 infarctul in teritoriul choroidian posterior

- recunoastere clinica dificila;
- qudranopsie superioara sau uneori inferioara, sectoranopsie orizontala
- rareori hemipareza, hemihipoestezie sau afazie

 sindroame subtalamice
- ACP vascularizeaza impreuna cu artera comunicanta posterioara raspantia subtalamica, zona de trecere a
unor formatiuni cum ar fi:
- fasciculul piramidal
- caile sensibilitatii superficiale si profunde
- radiatiile optice
- fibrele pedunculului cerebelos superior
- conexiunile nucleului rosu cu nucleul lenticular
- urmarea ischemiei acestui teritoriu va fi (toate controlaterale leziunii):
- hemipareza, eventual hemiplegie;
- hemianestezie de tip talamic, fara hiperpatie;
- miscari involuntare coreo-atetozice;
- hemisindrom cerebelos kinetic cu tremor intentional, dismetrie, asinugie si ataxie;
- hemianopsie homonima laterala

Infarcte cerebeloase
- cerebelul este irigat prin 3 artere circumferentiale lungi:
- artera cerebeloasa superioara (ACS)
- artera cerebeloasa antero-inferioara (ACAI)
- artera cerebeloasa postero-inferioara (ACPI)
- cerebelul poate fi sediul unor infarcte provocate prin ocluzia ACPI sau a arterei vertebrale;
- tablou clinic:
- instalare acuta sau subacuta
- cefalee posterioara
- vertij interns
- varsaturi
- dizartrie
- ataxie cerebeloasa

38
 - nistagmus
- se pot asocia semne de suferinta pontina:
- paralizie ipsilaterala a oculogiriei
- paralizie faciala periferica
- coma
- clinic se disting 2 forme:
- o forma grava, edematoasa (descrisa anterior)
- o forma benigna – simptomatologie vertiginoasa

Clasificare etiologica
a. infarct cerebral aterosclerotic
- varsta 55-60 de ani ;
- instalarea accidentului in trepte, adesea precedat de AIT;
- prezenta suflurilor pe traiectul arterelor cervicale;
- semne de ateromatoza a arterelor coronare sau ale membrelor inferioare;
- absenta cardiopatiilor emboligene;
- prezenta factorilor de risc: HTA, dislipidemie, diabet;

b. infarct cerebral prin embolie cardiaca

- varsta in general sunb 45 de ani ;
- instalare brutala a unui deficit maxim;
- existenta de embolii in alt teritoriu arterial;
- absenta suflurilor pe arterele cervicale;
- prezenta unei cardiopatii valvulare, a fibrilatiei atriale sau a unui infarct miocardic recent sau vechi;

Sindroame de trunchi cerebral – schematizare

- sistematizarea teritoriilor arteriale ale trunchiului cerebral:
- median – artee paramediene;
- antero-lateral sau paramedian – zona intre teritoriul median si cel lateral cu vascularizatie
mai saraca;
- lateral – artere circumferentiale scurte;
- posterior – artere circumferentiale lungi;
- aceste teritorii se gasesc la fiecare etaj al trunchiului cerebral;

Nr. Denumire sdr. Sediul leziunii Simptomatologie

Crt.
Sindroame bulbare
1 Sdr. Interolivar Regiunea mediana Homolateral:
(median bulbar) a bulbului - paralizia perechii XII, adesea cu atrofie;
Dejerine Controlateral:
- hemipareza sau hemiplegie;
- uneori tulburari de sensibilitate profunda;
2 Sdr. lateral Regiunea laterala si Homolateral:
bulbar dorsala a bulbului - hemihipoestezie la fata si in special pentru durere si
(retroolivar, (nivelul 1/3 medii a temperatura;

39
 foseta laterala a olivei bulbare) - sdr. Claude-Bernard-Horner;
bulbului) - ataxie;
Wallenberg - paralizie nucleu ambiguu;
- tulburari vegetative;
Controlateral:
- hemihipoestezie termo-algica cu respectarea fetei;
3 Sdr. de Regiunea Sdr. lateral bulbar, fara semne de nucleu ambiguu la care se
hemibulb hemibulbului fara adauga sindrom vestibular si hemiplegie;
Babinski- interesarea
Nageotte nucleului ambiguu
4 Sdr. Cestan- Regiunea Sdr. Babinski-Nageotte si homolateral pareze de IX, X, XI;
Chenais hemibulbului cu
interesarea
nucleului ambiguu
5 Sdr. Avellis Leziune de nucleu Homolateral:
pareza palatino- ambiguu sau - pareza IX, X, XI (intern);
laringee leziuni de nervi IX, Controlateral:
X la nivel - hemipareza sau hemianestezie termoalgica cu
extranevraxial frecventa rara;
6 Sdr. lui Schmidt - Sdr. Avellis + paralizia unilaterala de trapez si sterno-
pareza vago- cleido-mastoidian (per.XI ex.)
spinala
7 Sdr. lui Jackson Leziuni multiple in Sdr. Schmidt + paralizia cu atrofie homolaterala a
pareza trunchi si creier hemilimbii
hipogloso-
vago-spinala
8 Sdr. Bonnier Leziuni multiple in Homolateral:
trunchi (tromboza - acufene, surditate;
de bazilara) - diplopie, modificari oculare;
- hiperestezie sau nevralgii trigeminale;
- vertij cu deviere spre leziune;
Controlateral:
- hemipareza sau parapareza;
9 Sdr. de nucleu Nucleul Roller Homolateral:
Deiters si/sau tractul - nistagmus vertical sau rotator;
vestibulo-spinal - lateropulsiuni si devieri;
- ameteli;
- crize hipotonice ale gambelor;
surditate (inconstant);
10 Sdr. decusatiei Regiunea Paralizie cruciata:
piramidale decusatiei - membrul superior de partea leziunii;
piramidelor: - membrul inferior controlateral;
leziune prinde
fibrele membrului
superior care s-au
incrucisat si ale

40
 membrului inferior
inca nedecusate
11 Sdr. decusatiei Leziune cuprinde Homolateral:
senzitive zona caudala - hemianestezie proprioceptiva sau totala;
bulbara, fiind Controlateral:
localizata deasupra - hemiplegie cu respectarea fetei;
decusatiei
piramidale si sub
decusatia senzitiva
(piniforma) sau la
nivelul acesteia
12 Sdr. subbulbar Regiunea laterala a Homolateral:
(sdr. partial de bulbului sub - hemisindrom cerebelos;
artera vertebrala nucleul ambiguu cu - sdr. Claude-Bernard-Horner;
– spinala prelungirea leziunii - hemipareza piramidala;
posterioara) dedesubtul - anestezie termo-algica a fetei;
decusatiei Controlateral:
piramidale pana in - hemianestezie termo-algica cu respectarea fetei;
maduva cervicala
superioara
13 Sdr. arterei Regiunea lat. a Similar tabloului clinic din sdr. lateral bulbar
cerebeloase bulbului ce poate Homolateral:
postero- cuprinde uneori - hemihipoestezie la fata si in special pentru durere si
inferioare intregul hemibulb + temperatura;
pedunculul - sdr. Claude-Bernard-Horner;
cerebelos inf., - ataxie;
partea inf. a - paralizie nucleu ambiguu;
cortexului - tulburari vegetative;
cerebelos si o parte Controlateral:
din nucleul dintat hemihipoestezie termo-algica cu respectarea fetei;
Protuberanta
14 Sdr. pontin Regiunea Homolateral – paralizia perechilor VII, VI;
ventral Millard- anterioara si Controlateral – hemiplegie sau hemipareza;
Gubler caudala pontina
15 Sdr. Foville Tegmentul Paralizia miscarilor de lateralitate ale globilor oculari;
mezencefalic si/sau
pontin
16 Sdr. Foville- Regiunea Homolateral:
Millard-Gubler tegmentala pontina - paralizia miscarilor oculare conjugate spre partea
inf. (nucleu si fibre leziunii;
VI, VII, lemniscul - paralizia nucl. si nervilor VI, VII;
lat. si medial, - hemisindrom cerebelos;
radacina desc. V. Controlateral:
Pedunculul - hemipareza;
cerebelos inf.) - hemianestezie globala;
17 Sdr. senzitiv Regiunea Homolateral:

41
 altern Grenet tegmentala pontina - anestezie faciala in special termo-algica;
mijlocie (ncl. V, - paralizia masticatorilor;
senzitiv si motor si - sdr. cerebelos kinetic inconstant;
lateral pedunculul Controlateral:
cerebelos ) - hemianestezie termo-algica;
18 Sdr. Raymond- Regiunea Homolateral:
Cestan, sdr. de tegmentala pontina - sdr. cerebelos kinetic;
hemipunte; rostrala (lemniscul - pareza trigemen motor (inconstant);
calota pontina medial si lateral, Controlateral:
superioara pedunculul - hemipareza;
cerebelos sup., - hemihipoestezie termo-algica;
bandeleta
longitudinala post.)
19 Sdr. Marie- Regiunea pontina Homolateral – hemisindrm cerebelos;
Foix, lat. Controlateral:
hemiplegie - hemipareza;
cerebeloasa - hemihipoestezie termo-algica, eventual;
20 Sdr. lui Regiunea Homolateral:
Gasperini tegmentala pontina - pareze de V, VI, VII;
(nucleii nervilor VI Controlateral:
+ VII, V - hemianestezie termoalgica;
inconstant) - hemipareza discreta;
21 Sdr. lui Regiunea ant. si lat. Homolateral:
Brissaud- pontina (fasc. - hemispasm facial;
Sicard, piramidal si nervul Controlateral:
hemispasm VII) - hemiplegie;
facial cu
hemiplegie
alterna
22 Sdr. Gelle Regiunea lat. a Homolateral:
tegmentului pontin - dureri auriculare si surditate;
(per. VIII si fasc. Controlateral:
piramidal) - hemipareza;
23 Mioclonii Nucleul rosu, oliva Mioclonii ritmice cu freventa intre 30-200c/s ale palatului,
faringo-laringo- bulbara, nucleul faringelui, laringelui ce se extind uneori si la globii oculari
oculo- dintat si fascicolele si la diafragm;
diafragmatice ce leaga aceste
Guillan si formatiuni
Molaret
24 Sdr. de artera Regiunea laterala si Homolateral:
cerebeloasa dorsala pontina - hemisindrom neocerebelos;
antero- - hipoestezie termo-algica la fata;
inferioara - surditate;
(cerebeloasa - sdr. Claude-Bernard-Horner;
mijlocie) - uneori atingerea perechii V motorii;
Controlateral:

42
 - hipoestezie termo-algica la trunchi si membre;
Mezencefal
25 Sdr. Weber Regiunea laterala si Homolateral:
dorsala pontina - paralizie partiala sau totala de III si uneori IV;
Controlateral:
- hemipareza sau hemiparalizie predominant facio-
brahiala;
26 Sdr. Benedikt Regiunea nucleului Homolateral:
rosu (nucl. rosu, - paralizie III;
bandeleta Controlateral:
longitudinala, fibre - miscari involuntare de tip tremor parkinsonian sau
sau nucl. III, coreo-atetozic;
lemniscul medial -
inconstant)
27 Sdr. Claude- Localizare similara Homolateral:
Loyez, nucleul cu a sdr. Benedikt, - paralizie de III;
rosu inferior insa in regiunea Controlateral:
inferioara - hemisindrom de neocerebel;
anucleului rosu
28 Sdr. Nothnagel Leziune localizata Homolateral:
similar ca in sdr. - paralizie unilaterala sau bilaterala de III;
Benedikt si Claude- - paralizie de verticogirie;
Loyez Controlateral:
- ataxie cerebeloasa;
29 Sdr. Chiray, regiunea supero- Controlateral:
Foix si externa de nucleul - miscari involuntare coreice;
Niculescu, rosu si zona - ataxie, tremor intentional;
nucleu rosu subtalamica - tulburari de sensibilitate de tip talamic, inconstant;
superior
30 Sdr. Parinaud Regiunea calotei - paralizia miscarilor de verticalitate;
pedunculare - paralizia convergentei;
(coliculii superior, - areflexie pupilara;
nucl. Darschwitsch - inconstant, “skew-deviation” sau corectopie (pupila
si Cajal, comisura excentrica);
alba posterioara,
bandeleta
longitudinala
posterioara)
31 Sdr. Regiunea - paralizia miscarilor de verticalitate;
Kestenbaum, substantei cenusii - nistagmus retractor, de convergenta si vertical;
substanta periapeductale - anomalii pupilare;
periapeductala - spasme de convergenta;
- contractia patologica a pleoapei (semnul Collier);
32 Sdr. arterei Regiunea dorso- Homolateral:
cerebeloase laterala a calotei - hemisindrom neocerebelos;
superioare pontomezencefalice - miscari involuntare de tip coreic, coreoatetozic,

43
 + peduncul mioclonie;
cerebelos mijlociu - paralizia miscarilor conjugate de orizontalitate ale
si superior + fata globilor oculari;
superioara a - sdr. claude-Bernard-Horner;
cerebelului si cea - “skew-deviation”;
mai mare parte a Controlateral:
nucleului dintat - hemianestezie termo-algica de fata si corp;

CRITERII de localizare a leziunii

- in hemiplegiile de origine pontina globii oculari sunt deviati de partea paraliziei, spre deosebire de
leziunile supratentoriale;
- un sindrom senzitiv altern (deficit dacial ipsilateral si la hemicorpul controlateral) indica o leziune de
trunchi inferior in timp ce hemihipoestezia (inclusiv faciala) ce intereseaza toate tipurile de sensibilitate
indica o leziune in partea superioara a trunchilui, in talamus sau in substanta alba profunda din lobul
parietal;
- tulburarile de sensibilitate bilaterale indica aproape sigur o leziune de trunchi;
- cand hemiplegia/hemipareza si hipoestezia intereseaza aceleasi teritorii, leziune este de obicei
supratentoriala;

Diagnostic paraclinic
Diagnosticul imagistic :
 CT cranian de urgenta (clasa I) sau alternativ IRM (clasa II) (nivel A);
 Daca este utilizat IRM–ul se recomanda includerea în examinare si a secventele de difuzie (DWI) si
secventelor T2-ponderate cu gradient echo (clasa II, nivel A);
 La pacientii cu AIT, AVC minor sau cu remisiune spontana rapida - de urgenta a investigatii
diagnostice, inclusiv imagistica vasculara de urgenta (ultrasonografie, angiografie CT sau
angiografie IRM) (clasa I, nivel A);
- imagistica cerebrala diferentiaza AVC-ul ischemic de hemoragiile intracraniene, de afectiunile care
mimeaza AVC, identifica tipul de AVC ischemic si uneori si etiologia AVC;
- poate uneori sa distinga zonele de tesut cerebral afectate ireversibil de cele care s-ar putea recupera,
ghidând astfel tratamentul de urgenta si pe cel ulterior si ar putea ajuta la evaluarea prognosticului;
- imagistica vasculara poate sa identifice localizarea si cauza obstructiei arteriale si identifica pacientii cu
risc crescut de recurenta a AVC;
- investigarea AIT este la fel de urgenta, deoarece pâna la 10 % din acesti pacienti vor suferi un AVC în
urmatoarele 48 de ore;
- pacientii internati în primele 3 ore de la debutul AVC pot fi candidati pentru efectuarea trombolizei
intravenoase;
- examenul CT cerebral este de obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutina;
- evidentiaza si localizeaza cu acuratete chiar si hemoragiile mici, infarctele hemoragice, HSA, anevrismele
si regiunile infarctizate;
- examenul CT cerebral este disponibil în general, identifica majoritatea afectiunilor care mimeaza AVC,
distinge AVC ischemic de cel hemoragic în primele 5-7 zile;
- examenul CT cerebral imediat este metoda imagistica cea mai cost-eficienta pentru pacientii cu AVC acut,
dar nu este o metoda sensibila pentru hemoragia veche;
- in general, CT cerebral este mai putin sensibil în comparatie cu IRM cerebral dar este la fel de specific
pentru detectarea modificarilor ischemice precoce;

44
- modificarile precoce pe examenul CT cerebral în AVC ischemic includ scaderea atenuarii razelor X la
nivel tisular, edem tisular cu stergerea spatiilor lichidiene cerebro-spinale si hiperatenuarea arteriala, ceea ce
indica prezenta trombului intraluminal cu mare specificitate;
- CT cerebral este înalt specific pentru identificarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice;
- prezenta semnelor precoce de ischemie pe CT nu trebuie sa excluda pacietii de la efectuarea trombolizei în
primele 3 ore de la debutul AVC, chiar daca pacientii cu o leziune hipodensa ischemica ce depaseste mai
mult de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii (ACM), beneficiaza mai putin de efectele trombolizei;
- examenul IRM cu secventele de difuzie are avantajul unei sensibilitati crescute în detectarea modificarilor
ischemice precoce comparativ cu CT cerebral;
- aceasta sensibilitate crescuta este utila mai ales în diagnosticul AVC în teritoriul vascular posterior,
infarctelor cerebrale de tip lacunar sau a infarctelor corticale mici;
- IRM poate sa detecteze si hemoragiile mici si vechi pentru o perioada mai lunga de timp atunci când
utilizam secventele T2 cu gradient echo;
- uneori secventele de difuzie pot sa fie negative la pacientii cu AVC definit;
- restrictia de difuzie pe secventele DWI, masurate prin coeficientul de difuzie aparenta (ADC) nu este
100% specifica pentru leziunile cerebrale ischemice. Desi tesutul ce apare anormal pe secventele de difuzie
de cele mai multe ori progreseaza catre infarctizare el se poate totusi recupera, ceea ce demonstreaza ca
secventele de difuzie nu arata numai tesutul afectat definitiv; tesutul cu o reducere moderata a valorilor
coeficientului de difuzie aparenta poate fi lezat iremediabil, astfel încât acest coeficient nu poate diferentia
tesutul cerebral mort de cel viabil;
- alte secvente IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai putin sensibile în detectarea precoce a leziunilor cerebrale
ischemice;
- IRM este în mod deosebit important la pacientii cu AVC acut cu prezentari mai putin tipice, varietati de
AVC si etiologii rare, sau la pacientii la care suspiciunea unei cauze ce mimeaza AVC este banuita, dar nu a
putut fi decelata prin efectuarea CT;
- Daca este suspectata disectia arteriala, IRM în regiunea gâtului cu secvente T1 cu supresie pentru grasime
este necesar pentru detectarea hematomului intramural.
- IRM cerebral este mai putin potrivit pentru pacientii agitati si pentru cei care vomita si pot sa aspire;
- Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM si angiografia pot sa fie utilizate la anumiti pacienti cu AVC
ischemic (de exemplu cu fereastra terapeutica neclara, internare tardiva), fiind utila în stabilirea indicatiei de
tromboliza, chiar daca nu exista dovezi stiintifice care sa arate daca anumite modele de perfuzie pot
beneficia mai mult sau mai putin de tromboliza;
- Anumiti pacienti cu ocluzii arteriale intracraniene pot fi candidati pentru tromboliza intraarteriala, chiar
daca sunt putine dovezi stiintifice care sa sprijine aceasta strategie terapeutica;
- Pacientii cu obstructii combinate ale arterei carotide interne si ale arterei cerebrale medii au sanse mai mici
de restabilire a fluxului arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase, comparându-i cu pacientii cu
obstructie izolata a ACM;
- la pacientii cu obstructie a trunchiului arterei cerebrale medii, frecventa bolii ocluzive extracraniene severe
în teritoriul de distributie carotidiana este mare;
- Microhemoragiile sunt prezente în secventele T2* IRM la mai mult de 60 % din pacientii cu AVC
hemoragic si sunt asociate cu vârsta înaintata, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, leucoaraioza, accidente
lacunare si angiopatie amiloida;
- Incidenta hemoragiei intracraniene simptomatice în urma trombolizei la pacientii cu AVC ischemic nu a
fost mai mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secventele T2* ale IRM înaintea initierii
tratamentului;

45
- Angio RM cu substanta de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil si mai specific test imagistic non-
invaziv pentru stenoza arterelor carotide, urmat îndeaproape de ecografia Doppler si angio-CT; Angio-RM
fara substanta de contrast fiind cea mai putin concludenta;
- Spre deosebire de alte teste imagistice, ecografia este rapida, non-invaziva si poate fi efectuata folosind
aparate portabile. De aceea este aplicabila la pacientii care nu pot coopera pentru ARM sau CTA. Totusi,
numai examinarile Doppler ofera de obicei informatii limitate, sunt dependente de investigator si necesita
operatori experimentati, dar permit masuratori repetate la patul bolnavului;
- Ecografia Doppler transcraniana (TCD) este utila în diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la
baza creierului.

Imagistica cerebrala în cazul pacientilor cu AIT, AVC minor si AVC cu remisiune spontana
- Pacientii care se prezinta cu AIT au risc ridicat de AVC recurent precoce (pâna la 10% în primele 48 de
ore);
- ei necesita diagnosticul clinic urgent pentru a trata afectiunile generale asociate, pentru modificarea
factorilor de risc activi si pentru identificarea cauzelor specifice tratabile, în special stenoza arteriala si alte
surse de embolie;
- Imagistica vasculara este o prioritate la acesti pacienti cu AIT sau AVC minor, mai mult decât la cei cu
AVC major la care chirurgia nu va fi benefica pe termen scurt;
- Tratamentul de preventie imediat va reduce riscul de AVC, dizabilitate si deces;
- Pacientii cu AVC minor si recuperare clinica spontana rapida au risc înalt de AVC recurent;

Alte teste diagnostice - Recomandari

 În cazul pacientilor cu AVC acut si AIT se recomanda evaluare clinica rapida, inclusiv parametri
fiziologici si analizele sanguine de rutina (Clasa I, Nivel A);
 o serie de analize de laborator pentru toti pacientii cu AVC si AIT
o Teste diagnostice de urgenta la pacientii cu AVC acut
 Pentru toti pacientii
 1 Imagistica cerebrala: CT sau IRM;
 2 ECG;
 3 Analize de laborator
o Hemoleucograma completa – cresterea hematocritului = factor de risc
pentru AVC ischemic;
o timpul de protrombina sau INR
o timpul paraial de trombina (PTT)
o electrolitii serici
o glicemia
o Proteina C reactiva (PCR) sau VSH
o Biochimia hepatica si renala
 În cazuri selectionate
 Ecografie Doppler/ duplex extracraniana si transcraniana
 ARM sau CTA
 IRM de difuzie si perfuzie sau CT de perfuzie
 Ecocardiografie (transtoracica si/sau transesofagiana)
 Radiografie pulmonara
 Pulsoximetrie si analiza gazelor sanguine arteriale

46
  Punctie lombara
 EEG
 Probe toxicologice
o Analize de laborator ulterioare în functie de tipul de AVC si etiologia suspectata
 Toti pacientii
 Hemoleucograma completa, electroliti, glucoza, lipide, creatinina, PCR sau
VSH;
 Examenul fundului de ochi – modificari de tip aterosclerotic la nivelul
vaselor retiniene;
 Tromboza venoasa cerebrala, hipercoagulabilitate
 Screening de trombofilie AT3, mutatii de factor 2, 5, factor 8, proteina C,
proteina S, anticorpi antifosfolipidici, D-dimeri, homocisteina;
 Tulburare hemoragipara
 INR, aPTT, fibrinogen etc.
 Vasculita sau boala de sistem
 LCR, screening pentru anticorpi, anticorpi specifici sau PCR pentru HIV,
sifilis, borrelioza, tuberculoza, fungi, droguri, hemoculturi;
 Suspiciune de boli genetice, de ex. mitocondriopatii CADASIL, siclemie, (MELAS),
boala Fabry, cavernoame multiple etc.
 Testare genetica;
 Cercetarea tensiunii in artera centrala a retinei – diminuarea este in favoarea unei
stenoze a ACI;
 toti pacientii cu AVC acut si AIT sa se efectueze o ECG cu 12 derivatii. În plus înregistrarea
continua ECG se recomanda pentru pacientii cu AVC ischemic si AIT (Clasa I, Nivel A);
 pacientii cu AVC si AIT consultati dupa depasirea fazei acute sa se efectueze monitorizare ECG
Holter pentru 24 de ore atunci când se suspecteaza aritmii si nu se descopera alte cauze de AVC;
 Ecocardiografia se recomanda la pacienti selectionati (Clasa III, Nivel B);

Evaluarea cardiaca
- Anomalile cardiace si ECG sunt frecvente la pacientii cu AVC acut;
- prelungirea intervalului QTc, subdenivelarea ST si inversarea undei T sunt prevalente la pacientii cu AVC
ischemic acut, în special în cazul afectarii cortexului insular;
- la toti pacientii cu AVC acut si AIT trebuie sa se efectueze o ECG cu 12 derivatii;
- Monitorizarea cardiaca trebuie sa fie efectuata de rutina dupa un eveniment cerebrovascular acut pentru a
detecta aritmii cardiace grave;
- Monitorizarea Holter este superioara ECG de rutina pentru detectarea FA la pacientii la care se suspecteaza
AVC tromboembolic si care sunt în ritm sinusal; totusi, ECG seriate cu 12 derivatii ar putea fi suficiente
pentru detectarea FA nou instalate într-o unitate de urgente neurovasculare;
- Ecocardiografia poate detecta multe cauze potentiale de AVC , dar exista controverse cu privire la
indicatia si la tipul de ecografie pentru pacientii cu AVC si AIT;
- Ecografia este recomandata la pacientii cu:
 dovezi de boala cardiaca la anamneza, la examinarea clinica sau pe ECG;
 suspiciune de sursa cardiaca de embolie (de exemplu infarcte în teritorii cerebrale multiple sau în
teritorii arteriale sistemice);
 suspiciune de boala aortica;
 suspiciune de embolie paradoxala;

47
  atunci când nu se poate identifica o alta cauza de AVC.
- ETT este suficienta pentru identificarea trombilor murali mai ales situati la nivelul apexului ventriculului
stâng; aceasta tehnica are >90% sensibilitate si specificitate pentru trombii ventriculari dupa infarctul
miocardic
- ETE este superioara pentru evaluarea arcului aortic, atriului stâng si septului interatrial; permite
stratificarea riscului de evenimente tromboembolice ulterioare la pacientii cu FA;

Diagnostic diferential
- diferentiere de hemoragia cerebrala
- tumori cerebrale (datorita unor hemoraii intratumorale)
- enceflite, menigo-encefalite cu debut acut

Tratament
PREVENTIA PRIMARA
- Scopul preventiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice;

Hipertensiunea arteriala
- Tensiunea arteriala ar trebui verificata regulat; tratarea HTA având ca tinta niveluri de 120/80 mm Hg;
- TA ridicata (>120/80 mm Hg) este un important factor de risc pentru mortalitatea vasculara si generala fara
dovada vreunei valori-prag;
- Scaderea TA reduce substantial riscurile de accident vascular si coronar, în functie de magnitudinea
scaderii;
- TA ar trebui scazuta la 140/85 mm Hg sau sub aceste valori;
- tratamentul antihipertensiv trebuie sa fie mai agresiv la pacientii diabetici;
- Beta-blocantele pot fi în continuare considerate o optiune pentru tratamentul initial si ulterior al
hipertensiunii arteriale;
- La persoanele vârstnice, controlul hipetensiunii sistolice izolate (tensiune arteriala sistolica > 140 mm Hg
si tensiune arteriala diastolica < 90 mm Hg) este benefic;

Diabetul zaharat
- Glicemia trebuie verificata cu regularitate;
- tratarea DZ;
- La pacientii diabetici, tensiunea arteriala ridicata trebuie intensiv tratata având ca tinta niveluri sub 130/80
mm Hg.
- Atunci când este posibil tratamentul ar trebui sa includa un inhibitor de enzima de conversie a
angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei;
- Nu exista dovezi ca îmbunatatirea controlului glicemic scade numarul accidentelor vasculare cerebrale;
- La pacientii diabetici tensiunea arteriala trebuie scazuta sub 130/80 mm Hg;
- Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente majore cardiovasculare, inclusiv AVC;

Colesterolul
- Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate;
- tratarea hipercolesterolemiei (LDL>150 mg/dl [3,9 mmol/l]);

Fumatul

48
- fumatul este un factor indepenedent de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic atât la femei cât si
la barbati;
- fumatul dubleaza riscul de AVC ischemic;
- Persoanele care opresc fumatul îsi scad riscul cu 50%;

Consumul de alcool
- Consumul masiv de alcool (>60g/zi) creste riscul de AVC ischemic si AVC hemoragic;
- Din contra, consumul usor (<12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor si consumul moderat
(12-24 g/zi) cu o reducere a AVC ischemic;
- Consumul de vin rosu este asociat cu riscul cel mai scazut comparativ cu alte bauturi;
- Cresterea tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important în relatia dintre consumul de alcool si
accidentul vascular cerebral;

Activitatea fizica
- persoanele cu activitate fizica sustinuta au avut un risc mai scazut de deces sau AVC comparativ cu cei cu
activitate scazuta;
- persoanele cu activitate fizica moderata au risc mai scazut de accident vascular cerebral fata de cele
sedentare;

Dieta
Aportul de fructe, legume si peste
- aportul ridicat de fructe si legume a fost asociat cu un risc scazut de accident vascular cerebral, comparativ
cu aportul scazut;
- Riscul de accident vascular cerebral ischemic a fost mai scazut la persoanele care consumau peste cel putin
o data pe luna;
Masa corporala:
- BMI>25 este asociat cu un risc crescut de AVC la barbati si femei, în principal mediat de hipertensiunea
arteriala concomitenta si diabet;
- Grasimea abdominala este un factor de risc pentru AVC la barbati dar nu si la femei;
- Desi scaderea ponderala reduce tensiunea arteriala, nu scade riscul de AVC;
Vitaminele
- Un aport scazut de vitamina D se asociaza cu un risc crescut de AVC, dar suplimentele de calciu cu
vitamina D nu reduc riscul de AVC;
- Suplimentele de tocoferol si beta-caroten nu reduc AVC;
- nvelurile ridicate de homocisteina sunt asociate cu un risc crescut de AVC;
- suplimentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC;

Terapia de substitutie hormonala post-menopauza

- Ratele AVC cresc rapid la femei dupa menopuza;
- terapia de substitutie hormonala este asociata cu un risc crescut de AVC;

Terapia antitrombotica – Recomandari

 Aspirina în doza mica se recomanda la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie
intracerebrala si care au toleranta gastrointestinala buna; efectul este foarte mic (Clasa I,Nivel A);
 Se recomanda sa se ia în considerare aspirina în doza mica la barbati pentru preventia primara a
infarctului miocardic; totusi nu reduce riscul de AVC ischemic (Clasa I, Nivel A);

49
  Agentii antiplachetari altii decât aspirina nu se recomanda în preventia primara a AVC
 Aspirina poate fi recomandata pentru pacientii cu fibrilatie atriala nonvalvulara care sunt mai tineri
de 65 de ani si fara factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A).
 Daca nu exista contraindicatie se recomanda fie aspirina fie un anticoagulant oral (INR=2,0-3,0)
pentru pacientii cu fibrilatie atriala non-valvulara în vârsta de 65-75 de ani si fara factori de risc
vascular (Clasa I, Nivel A).
 Daca nu exista contraindicatie se recomanda un anticoagulant oral (INR 2,0- 3,0) pentru pacientii cu
fibrilatie atriala non-valvulara în vârsta de >75 de ani sau mai tineri ai cu factori de risc ca
hipertensiunea arteriala, disfunctie ventriculara stânga sau diabet zaharat (Clasa I, Nivel A)
 Se recomanda aspirina pentru pacientii cu fibrilatie atriala la care nu se pot administra
anticoagulante orale (Clasa I, Nivel A)
 Se recomanda ca pacientii cu fibrilatie atriala care au proteze valvulare cardiace mecanice sa
primeasca terapie anticoagulanta pe termen lung cu un INR tinta bazat pe tipul de proteza, dar nu
mai mic de 2-3 (Clasa II, Nivel B).
 Aspirina în doza mica se recomanda pentru pacientii cu stenoza asimptomatica de artera carotida
interna (ACI) >50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare (Clasa II, Nivel B).

Ateroscleroza arterelor mari

- Pacientii cu boala arteriala aterosclerotica au un risc crescut de infarct miocardic, AVC si deces de cauza
cardiovasculara;
- Aspirina reduce riscul de infarct miocardic la pacientii cu boala carotidiana asimptomatica si reduce riscul
de AVC dupa chirurgia carotidiana;

Fibrilatia atriala
- FA este un puternic factor de risc independent pentru AVC;
- agentii antiagreganti plachetari au redus AVC la pacienii cu FA nonvalvulara;
- Warfarina (INR tinta 2,0-3,0) este mai eficienta decât aspirina în reducerea AVC;
- Deoarece riscul de AVC la persoanele cu FA variaza considerabil, trebuie folosita stratificarea riscului
pentru a determina daca pacientii trebuie sa primeasca anticoagulante orale, aspirina sau nimic;
- Anticoagularea orala este mai eficienta la pacientii cu FA care au unul sau mai multi factori de risc
vascular, cum ar fi antecedente de embolie sistemica, vârsta peste 75 de ani, hipertensiune arteriala sau
disfunctia ventriculului stâng;
- Pacientilor cu proteze valvulare cardiace, cu sau fara fibrilatie atriala, trebuie sa li se administreze terapie
anticoagulanta pe termen lung cu un INR tinta în functie de tipul de proteza (valve bioprostetice: INR 2,0-
3,0; valve mecanice: INR 3,0-4,0);

Chirurgia carotidiana si angioplastia - Recomandari:

 Chirurgia carotidiana nu se recomanda pentru persoanele asimptomatice cu stenoza carotidiana
semnificativa (NASCET 60-99%), cu exceptia celor cu risc mare de AVC (Clasa I, Nivel C).
 Angioplastia carotidiana, cu sau fara stent, nu se recomanda pentru pacientii cu stenoza carotidiana
asimptomatica (Clasa IV, GCP).
 Se recomanda ca pacientilor sa li se administreze aspirina înainte si dupa chirurgie (Clasa I,Nivel A).
- Tratamentul medical este cea mai potrivita optiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice;
- Pacientii cu un risc înalt de AVC (barbaai cu stenoza mai mare de 80% si o speranta de viata de peste 5
ani) pot avea un oarecare beneficiu dupa chirurgie în centre adecvate;

50
PREVENTIA SECUNDARA
Hipertensiunea arteriala
- medicamentele antihipertensive au scazut recurenta AVC dupa AVC sau AIT;
- Reducerea riscului de AVC apare indiferent de tensiunea arteriala si de tipul de AVC;
- TA trebuie redusa si monitorizata pe termen nelimitat dupa AVC sau AIT;
- TA nu trebuie scazuta intensiv la pacientii cu suspiciune de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoza
carotidiana bilaterala;

Hiperlipidemia
- terapia cu statine respectiv atorvastatina a redus recurenta AVC, în timp simvastatina a redus evenimentele
vasculare la pacientii cu antecedente de AVC si a redus AVC la pacientii cu alte boli vasculare;
- Oprirea tratamentului cu statine în faza acuta a AVC poate fi asociata cu un risc crescut de deces sau
dependenta;
- La persoanele cu AVC non-cardioembolic se recomanda terapia cu statine

Glicemia
- sa fie verificata cu regularitate
- diabetul sa fie controlat prin modificarea stilului de viata si terapie farmacologica individualizata
- Dupa AVC la pacientii cu diabet de tip II care nu necesita insulina se recomanda tratamentul cu
pioglitazona;

Fumatul - Nu exista date specifice în preventia secundara;

Dieta
Supraponderalitatea - Nu exista date specifice pentru preventia secundara.
- Scaderea ponderala poate fi benefica dupa AVC întrucât scade tensiunea arteriala;
- se recomanda dieta saraca în sare si grasimi saturate si bogata în fructe, legume si fibre;
Vitaminele
- Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-vascular;
- Suplimentarea cu vitamina E nu previne evenimentele cardiovasculare;
- Suplimentele antioxidante liposolubile pot creste mortalitatea;
- Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6) nu par a reduce recurenta AVC si pot creste
evenimentele vasculare, dar sunt în curs studii suplimentare;
- Nu se recomanda suplimentele vitaminice antioxidante

Tulburarile respiratorii în timpul somnului

- reprezinta atât un factor de risc cât si o consecinta a AVC si se asociaza cu prognostic mai prost pe termen
lung si mortalitate crescuta a AVC pe termen lung;
- Peste 50% din pacientii cu AVC au tulburari respiratorii în timpul somnului, majoritatea sub forma apneei
obstructive de somn (AOS). Aceasta se poate ameliora spontan dupa un AVC, dar poate necesita tratament.
Presiunea respiratorie pozitiva continua este tratamentul de electie pentru AOS. Oxigenul si alte forme de
ventilatie pot fi utile în alte forme (de exemplu centrale) de tulburari respiratorii ale somnului.

Foramen ovale patent

- asociere între prezenta FOP si AVC criptogenic atât la pacientii tineri cât si la cei în vârsta;
- Închiderea endovasculara a FOP cu sau fara anevrism septal este fezabila si poate scadea riscul de

51
AVC recurent comparativ cu tratamentul medical; totusi, studiile randomizate controlate înca lipsesc.

Terapia de substitutie estrogenica post-menopauza - nu protejeaza împotriva evenimentelor vasculare si

poate creste severitatea;

Terapia antitrombotica – Recomandari

 Se recomanda ca pacientii sa primeasca terapie antitrombotica (Clasa I, Nivel A).
 Se recomanda ca pacientii care nu necesita anticoagulare sa primeasca terapie antiplachetara (Clasa
I, Nivel A). Acolo unde este posibil trebuie administrate combinatia aspirina - dipiridamol sau
clopidogrel singur. Alternativ pot fi folosite aspirina singura sau triflusal singur (Clasa I, Nivel A).
 Combinatia aspirina - clopidogrel nu se recomanda la pacientii cu AVC ischemic recent, cu exceptia
pacientilor cu indicatii specifice (de exemplu angina instabila sau infarct miocardic non-Q sau
stentare recenta); tratamentul trebuie administrat pâna la 9 luni dupa eveniment (Clasa I, Nivel A).
 Se recomanda ca pacientii care au un AVC sub tratament antiplachetar sa fie reevaluati pentru
patofiziologie si factori de risc (Clasa IV, GCP).
 Anticoagularea orala (INR=2,0-3,0) se recomanda dupa AVC ischemic asociat cu fibrilatia atriala
(Clasa I, Nivel A). Anticoagularea orala nu se recomanda la pacienaii care asociaza comorbiditati ca
de exemplu caderi, complianta scazuta, epilepsie necontrolata sau hemoragie gastrointestinla (Clasa
III, Nivel C). Vârsta înaintata nu reprezinta per se o contraindicatie pentru anticoagularea orala
(Clasa I, Nivel A)
 Se recomanda ca pacientii cu AVC cardioemblic nelegat de FA sa primeasca terapie anticoagulanta
(INR 2,0-3,0) daca riscul de recurenta este ridicat (Clasa III, Nivel C)
 Se recomanda ca anticoagularea sa nu fie folosita dupa AVC ischemic noncardioembolic, cu exceptia
anumitor situatii specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme fusiforme de artera bazilara,
disectie de artera cervicala sau PFO în prezenta trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau
anevrismului de sept atrial (Clasa IV, GCP).
 Daca anticoagularea orala este contraindicata se recomanda administrarea combinatiei aspirina în
doza mica - dipiridamol (Clasa IV, GCP).

Terapia antiplachetara
- Terapia antiplachetara reduce evenimenele vasculare inclusiv infarctul miocardic nonfatal, AVC non-fatal
si decesul de cauza vasculara la pacientii cu antecedente de AVC sau AIT
 Aspirina
o reduce recurentele indiferent de doza (50-1300 mg/zi), desi dozele mari (>150 mg/zi) cresc
efectele secundare;
o La pacientii cu ateroscleroza intracraniana simptomatica, aspirina este la fel de eficienta ca
anticoagularea orala si are mai putine complicatii;
 Clopidogrel
o putin mai eficient decât aspirina în prevenirea evenimentelor vasculare;
o Poate fi mai eficient la pacientii cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de AVC, boala
arteriala periferica, boala coronariana simptomatica sau diabet);
 Dipiridamol - Dipiridamolul reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina;
 Triflusal - reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina, dar cu mai putine efecte
secundare;
 Dipiridamol plus aspirina

52
 o Combinatia de aspirina (38-300 mg/zi) si dipiridamol (200 mg retard de doua ori pe zi)
reduce riscul de deces din cauza vasculara, AVC sau IM fata de aspirina singura;
o Dipiridamolul poate produce cefalee; incidenta acesteia poate fi scazuta prin cresterea
gradata a dozei;
 Clopidogrel plus aspirina
o Comparativ cu clopidogrelul singur, combinatia de aspirina si clopidogrel nu a redus riscul
de AVC ischemic, infarct miocardic, deces de cauza vasculara sau respitalizare;
o în schimb, a crescut numarul hemoragiilor amenintatoare de viata sau majore;
o combinatia de aspirina si clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic, AVC sau deces
de cauza cardiovasculara comparativ cu aspirina singura;
o La pacientii care au avut un eveniment coronarian acut în ultimele 12 luni sau stentare
coronariana, combinatia clopidogrel si aspirina reduce riscul de noi evenimente vasculare;

Anticoagularea orala
- Anticoagularea orala dupa AVC ischemic fara cauza cardiaca nu este superioara aspirinei, dar produce mai
multe hemoragii;
- Anticoagularea orala (INR 2,0- 3,0) reduce riscul de AVC recurent la pacientii cu FA non-valvulara (fie ea
permanenta, cronica sau paroxistica) si cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace.
- Anticoagularea trebuie administrata pe termen lung sau pentru cel putin 3 luni dupa AVC cardioembolic
datorat unui infarct miocardic;
- Momentul optim în care sa se înceapa anticoagularea este controversat.
- Dupa AIT sau AVC minor se poate începe imediat, dar dupa AVC major cu infarct semnificativ la
neuroimagistica (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie asteptat câteva saptamâni (de
exemplu 4); totusi aceasta decizie trebuie individualizata;
- La pacientii cu FA si boala coronariana stabila, aspirina nu trebuie asociata anticoagularii orale;
- Anticoagularea poate fi benefica la pacientii cu aterom aortic, anevrisme fusiforme ale arterei bazilare sau
disectie cervicala

Eveniment vascular recurent în cursul tratamentului antiplachetar

- Tratamentul pacientilor care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare ramâne
neclar;
- Trebuie cautate alte cauze de AVC si mai ales la acesti pacienti este obligatoriu controlul factorilor de risc;
- Trebuie luate în considerare strategii terapeutice alternative: mentinerea neschimbata a tratamentului,
schimbarea cu un alt medicament antiplachetar, adaugarea unui alt medicament antiplachetar sau folosirea
anticoagulrii orale.

Chirurgia si angioplastia – Recomandari

 Endarterectomia carotidiana (EAC) se recomanda la pacientii cu stenoza 70-99% (Clasa I, Nivel A).
 Se recomanda ca EAC sa fie efectuata cât mai repede posibil dupa ultimul eveniment ischemic, ideal
pâna în 2 saptamâni (Clasa II, Nivel B).
 Se recomanda ca EAC sa fie indicata anumitor pacienti cu stenoza de 50-69%; barbatii cu simptome
emisferice foarte recente au cele mai mari sanse de beneficiu (Clasa III, Nivel C).
 EAC nu se recomanda pentru pacientii cu stenoza de sub 50% (Clasa I, Nivel A).
 Se recomanda ca pacientii sa primeasca tratament antiplachetar atât înainte cât si dupa chirurgie
(Clasa I, Nivel A).

53
  Angioplastia carotidiana transluminala percutana si/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienti
selectionati (Clasa I, Nivel A). Trebuie sa fie restrânse la urmatoarele subgrupe de pacienti cu
stenoza carotidiana severa simptomatica:
o cei care au contraindicatii ale EAC
o stenoza într-o zona inaccesbila chirurgical
o restenoza dupa CEA initiala
o stenoza postiradiere (Clasa IV, GCP)
o Pacientii trebuie sa primeasca o combinatie de aspirina si clopidogrel imediat înainte si
pentru cel putin o luna dupa stentare (Clasa IV, GCP).
 Se recomanda ca tratamentul endovascular sa fie luat în considerare la pacientii cu stenoza
intracraniana simptomatica (Clasa IV, GCP).

Endarterectomia carotidiana
- Evaluarea gradului de stenoza trebuie facuta dupa criteriile NASCET;
- EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces la pacientii cu stenoza severa (70-99%) de artera
carotida interna ipsilaterala;
- Pacientii cu stenoza carotidiana ipsilaterala mai putin severa (50-69%) ar putea de asemenea beneficia;
- Chirugia este potential nociva la pacientii cu stenoza usoara sau moderata (<50%);
- EAC trebuie efectuata cât mai curând posibil (ideal pâna în 2 saptamâni) dupa ultimul eveniment
cerebrovascular;

Boala ocluziva arteriala intracraniana si vertebrala

Anastomoza extracraniana-intracraniana
- Anastomoza între arterele temporala superficiala si cerebrala medie nu aduce beneficii în preventia AVC la
pacientii cu stenoza sau ocluzie ACM sau ACI;
Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale
- Pacienii cu stenoze intracraniene simptomatice de > 50% au risc înalt de AVC recurente, atât în circulatia
anterioara cât si posterioara (12% dupa 1 an si 15% dupa 2 ani în teritoriul arterei stenozate);
- Stenozele severe (> 70%) au un risc mai ridicat decât stenozele moderate (50% pâna la <70%);
- Dupa stentare AVC recurente sunt raportate la aproximativ 5-7% din pacientii cu stenoze moderate sau
severe dupa un an, si la aproximativ 8% dupa 2 ani;

TRATAMENTUL ISCHEMIEI CONSTITUITE

 Masuri genrale – pentru prevenirea complicatiilor infectioase, pulmonare, cardiace, cutanate,
osteo-articulare, trombo-embolice, neurologice si psihologice;
 Masuri specifice in raport cu etiologia si fiziopatologia infarctului cerebral
 Tratament recuperator

TRATAMENTUL GENERAL AL AVC

- mentinerea pacientului la pat cu capul ridicat la doar 10-20 grade, caci autoreglarea cerebrala este alterata
si, chiar un usor ortostatism cefalic este suficient ca sa scada presiunea de perfuzie cerebrala care ar putea
agrava ischemia pe cale de instalare;
- prevenirea complicatiilor de decubit:
- igiena corespunzatoare a tegumentelor
- protejarea punctelor de sprijin
- schimbarea repetata a pozitiei in pat

54
 - utilizarea saltelelor compartimentate (cu aer sau cu apa)
- mentinerea pacientului la pat trebuie limitata la timpul strict necesa;
- prevenirea atitudinilor vicioase, a complicatiilor osteo-articulare – prin kinesiterapie pasiva precoce si
pozitionarea membrului superior in abductie (cu ajutorul unei perne plasate sub antebrat care va permite
limitarea spasticitatii), iar membrul ingerior in extensie;
- un colector de urina sau sonda urinara contribuie la protejarea impotriva escarelor si a infectiilor urinare;
- aspirarea la nevoie a secretiilor buco-faringiene;
- eventual intubatie traheala sau respiratie asistata;

Recomandari
 Monitorizarea intermitenta a starii neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii si saturatiei
în oxigen este recomandata pentru 72 de ore la pacientii cu deficite neurologice semnificative
persistente;
 administrarea de oxigen daca saturatia în oxigen scade sub 95%;
 Monitorizarea regulata a echilibrului hidric si electrolitilor se recomanda la pacientii cu AVC sever
sau tulburari de deglutitie;
 Serul fiziologic (0,9%) se recomanda pentru reechilibrare hidrica în primele 24 de ore dupa AVC;
 Scaderea de rutina a tensiunii arteriale nu se recomanda dupa AVC acut;
 Scaderea cu atentie a tensiunii arteriale se recomanda la pacientii cu valori extrem de mari ale
tensiunii arteriale (>220/120 mm Hg) la masuratori repetate, sau cu insuficienta cardiaca severa,
disectie de aorta sau encefalopatie hipertensiva;
 evitarea scaderii brutale a tensiunii arteriale;
 tensiunea arteriala scazuta secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologica în AVC
acut sa fie tratata cu solutii de crestere a volemiei;
 monitorizarea glicemiei; tratament cu insulina (prin titrare), a glicemiei >180mg/dl (>10mmol/l);
 hipoglicemia severa (<50 mg/dl [<2,8 mmol/l]) sa fie tratata prin administrarea de dextroza
intravenos sau perfuzie cu glucoza 10-20%;
 evaluare pentru infectii concomitente în prezenta febrei (temperatura>37,5°C);
 tratarea febrei (temperatura >37.5°C) cu paracetamol si asigurarea unei temperaturi adecvate a
mediului ambiant;
 Profilaxia antibiotica nu este recomandata la pacientii imunocompetenti;

- Starea neurologica poate fi monitorizata folosind scale neurologice validate ca NIH Stroke Scale sau
Scandinavian Stroke Scale;

Scala de AVC a Institutului National de Sanatate (NIH) - Utilizare: Gradarea deficitelor dupa AVC
Testare/scor 0 1 2 3
Vigilenta (0-3) treaz somnolent soporos comatos
Orientarea (0-2) îsi cunoaste vârsta doar una din doua nici una -
si luna
Cooperarea (0-2) deschide, închide doar una din ele nici una -
ochii, pumnul la
comanda
Miscarile oculare normal pareza partiala pareza completa -
(0-2)
Câmpul vizual (0- obisnuit hemianopsie hemianopsie orb

55
3) partiala completa
pareza faciala ( 0- fara Discreta Partiala completa
3)
Motricitatea - fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
m.sup. stâng (0-4) gravitatiei antigravitationale
m. sup. drept (0-4) fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
gravitatiei antigravitationale
m. inf. stâng (0-4) fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
gravitatiei antigravitationale
m. inf. drept (0-4) fara deficit cu deficit fara influenta fara miscari
gravitatiei antigravitationale
Ataxia nici una La doua membre La patru membre
extremitatilor
Gradul de nici una usoara Importanta -
dificultate pe
extremitate (0-2,
maximum 8)
Sensibilitatea (0-2) normala Partiala, subiectiva, completa, fara -
cu diferente sesizarea
dreapta-stânga stimularii tactile
Afazia (0-3) fara usoara grava completa
Disartria (0-2) fara usor pâna la mediu neinteligibil sau -
mai rau

Neglijare (0-2) fara partial complet -

- monitorizarea mai intensiva este frecvent aplicata pentru subgrupuri de pacienti, cum sunt cei cu tulburari
ale starii de constienta, deficite neurologice progresive sau istoric de boli cardiorespiratorii;
- Monitorizarea stricta este, de asemenea, necesara pentru primele 24 de ore dupa tromboliza;

Functia cardiaca
- Aritmiile cardiace, mai ales fibrilatia atriala, sunt destul de frecvente dupa AVC si insuficienta cardiaca,
infarctul miocardic si moartea subita sunt, de asemenea, complicatii recunoscute;
- Folosirea agentilor inotropi pozitivi nu este o practica de rutina, dar umplerea volemica este frecvent
folosita pentru corectarea hipovolemiei.
- Cresterea debitului cardiac poate creste perfuzia cerebrala.

Refacerea volemiei (echilibru hidroelectrolitic)

- Multi pacienti cu AVC sunt deshidratati la internarea în spital si aceasta se asociaza cu prognostic prost;
- 2000-3000ml lichide pe zi (SF + SG 5-10%);
- pentru evitarea hipokaliemiei – 4g KCl pe zi;

Controlul tensiunii arteriale

- Pacientii cu nivelurile cele mai ridicate si cele mai scazute ale tensiunii arteriale în primele 24 de ore dupa
AVC au o probabilitate mai ridicata de deteriorare neurologica precoce si prognostic mai prost;

56
- O tensiune arteriala normala sau în zona de valori scazute ale normalului la debutul AVC este neobisnuita
si se poate datora unui infarct cerebral întins, insuficientei cardiace, ischemiei coronariene, hipovolemiei sau
septicemiei;
- Tensiunea arteriala poate fi crescuta de obicei prin rehidratare corecta cu solutii cristaloide (saline);
- pacientii cu debit cardiac scazut pot necesita uneori sustinere inotropa;
- La pacientii care beneficiaza de tromboliza, practica curenta este sa nu se depaseasca tensiuni arteriale de
peste 185 mm Hg.
- Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitata din cauza riscului de scadere brutala a tensiunii arteriale
- Labetalolul sau urapidilul intravenos sunt frecvent folosite în America de Nord.
- Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat.

Controlul glicemiei
- Hiperglicemia apare la pâna la 60% din pacientii cu AVC fara diabet cunoscut;
- Hiperglicemia dupa AVC acut este asociata cu volume mai mari ale infarctului si afectare corticala si cu
prognostic functional prost;
- folosirea de rutina a regimurilor de perfuzii cu insulina la pacientii cu hiperglicemie moderata nu poate fi
recomandata;
- Totusi, reducerea nivelurilor glicemice care depasesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practica obisnuita în
AVC;
- Folosirea serului fiziologic intravenos si evitarea solutiilor glucozate în primele 24 de ore dupa AVC este
practica curenta si pare a reduce nivelurile glicemice;
- Hipoglicemia (<50mg/dl [2.8 mmol/l]) poate mima un infarct ischemic acut si trebuie tratata cu injectarea
intravenoasa de glucoza în bolus sau perfuzii cu glucoza 10- 20%;
- alimentare pe sonda nazo-gastrica ~2500 calorii/zi;

Controlul temperaturii corporale

- Cresterea temperaturii poate fi de origine centrala sau poate fi rezultatul unei infectii concomitente si este
asociata cu prognostic clinic mai prost;
- tratamentul temperaturii crescute (>37,5°C) cu paracetamol este o practica curenta la pacientii cu AVC.

TRATAMENTUL SPECIFIC ÎN AVC – Recomandari

 rtPA intravenos (0,9 mg/kg de masa corporala, maximum 90 mg), cu 10% din doza administrata ca
bolus urmata de o perfuzie de 60 de minute se recomanda în primele 4.5 ore de la debutul AVC
ischemic (Clasa I, Nivel A), desi tratamentul între 3 si 4.5 ore nu este inclus în înregistrarea
(etichetarea) europeana a produsului (modificat ianuarie 2009).
 Folosirea criteriilor de imagistica multimodala poate fi utila pentru selectia pacientilor pentru
tromboliza, dar nu se recomanda pentru practica clinica de rutina (Clasa III, Nivel C).
 Se recomanda ca tensiunea arteriala de 185/110 mm Hg sau mai ridicata, sa fie scazuta înaintea
trombolizei (Clasa IV, GCP)
 Se recomanda ca rtPA intravenos sa fie folosit la pacientii cu crize convulsive la debutul AVC daca
deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV, GCP).
 Se recomanda ca rtPA intravenos sa fie folosit si la pacienti selectionati, sub vârsta de 18 ani si peste
80 de ani, desi este în afara reglementarii europene curente (Clasa III, Nivel C).
 Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM într-o fereastra de timp de 6 ore este recomandat ca o
optiune (Clasa II, Nivel B).

57
  Tromboliza intraarteriala este recomandata pentru ocluzia acuta de artera bazilara la pacienti
selectionati (Clasa III, Nivel B). Tromboliza intravenoasa pentru ocluzia de artera bazilara este o
optiune acceptabila chiar dupa 3 ore (Clasa III, Nivel B).
 Se recomanda ca aspirina (160-325 mg doza de încarcare) sa fie administrata în 48 de ore de la
debutul AVC ischemic (Clasa I , Nivel A).
 Se recomanda ca în cazul în care terapia trombolitica este planificata sau administrata, aspirina sau
alte tratamente antitrombotice sa nu fie începute pâna dup 24 de ore (Clasa IV, GCP).
- Folosirea altor agenti antiplachetari (singuri sau combinatii) nu este recomandata în cazul AVC ischemic
acut (Clasa III, Nivel C);
- Folosirea inhibitorilor de glicoproteina IIb-IIIa nu este recomandata (Clasa I, Nivel A).
- Administrarea precoce de heparina nefractionata, heparine cu greutate moleculara mica sau heparinoizi nu
este recomandata pentru tratamentul pacientilor cu AVC ischemic acut (Clasa I, Nivel A).
- La ora actuala, nu exista recomandari de a trata pacientii cu AVC ischemic cu substante neuroprotectoare
(Clasa I, Nivel A).

Terapia trombolitica
Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos
- Terapia trombolitica cu rtPA (0,9 mg/kg de masa corporala, doza maxim 90 mg) administrat pâna la 3 ore
de la debutul AVC îmbunatateste semnificativ prognosticul la pacientii cu AVC ischemic acut;
- alteplase poate fi administrata în conditii de siguranta între 3 si 4,5 ore dupa debutul simptomatologiei la
pacientii care îndeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat în ianuarie 2009).
- agentiile europene de reglementare nu recomanda tratamentul cu rtPA la pacientii cu AVC sever
(NIHSS>25), modificari ischemice precoce întinse la CT, sau vârsta peste 80 de ani (spre deosebire de
reglementarile din Statele Unite).
- Totusi studiile observationale sugereaza ca rtPA administrat pâna în 3 ore de la debutul AVC este sigur si
eficient la pacientii de peste 80 de ani, dar se asteapta mai multe studii randomizate.
- Tensiunea arteriala trebuie sa fie sub 185/110 mm Hg înainte si pentru primele 24 de ore dupa tromboliza;
- rtPA intravenos poate fi benefic si în AVC ischemic acut dupa 3 ore de la debut, dar nu este recomandat în
practica de rutina.
- factori potential asociati cu riscul crescut de complicatii hemoragice intracerebrale dupa folosirea rtPA:
• Glicemia ridicata
• Istoricul de diabet zaharat
• Severitatea simptomelor de baza
• Vârsta înaintata
• Durata crescuta pâna la tratament
• Folosirea anterioara a aspirinei
• Istoricul de insuficienta cardiaca congestiva
• Activitatea scazuta a inhibitorului activatorului de plasminogen
• Încalcarea protocolului NINDS
- Totusi nici unul din acesti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA.

Alte trombolitice administrate intravenos

- Streptokinaza intravenos a fost asociata cu un risc inacceptabil de hemoragie si deces;
- Desmoteplaza administrata intravenos între 3 si 9 ore de la AVC ischemic acut la pacienti selectati pe baza
discordantei difuzie/perfuzie (mismatch) a fost asociata cu o rata mai mare de reperfuzie si prognostic clinic

58
mai bun fata de placebo, în doua mici studii clinice randomizate (SCR); acest agent va fi în continuare
evaluat.

Tromboliza intraarteriala si combinata (intravenos + intraarterial)

- Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind pro-urokinaza (PUK) pâna la
6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun în studiul PROACT II; (
- Pro-urokinaza nu este disponibila si tromboliza intraarteriala cu tPA nu este sustinuta de SCR, dar exista
date observationale si comparatii nonrandomizate;
- Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de artera bazilara cu urokinaza sau rtPA este disponibil de peste
20 de ani dar nu a fost testat într-un SCR cu putere statistica adecvata desi au fost obtinute rezultate
încurajatoare în studiile observationale;

Terapia antiplachetara
- aspirina sigura si eficienta atunci când este începuta pâna la 48 de ore dupa AVC;
- Terapia antiplachetara a fost asociata cu un exces mic, dar net de hemoragii intracraniene simptomatice,
doua pentru fiecare 1000 de pacienti tratati;
- Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a combinatiilor de medicamente antiagregante orale în AVC
ischemic acut nu a fost evaluata;

Anticoagularea precoce
- scop – limitarea extensiei trombului arterial, evitarea recidivelor embolice, preventia complicatiilor
tromboembolicefavorizate de decubitul prelungit;
- Heparina nefractionata (HNF) administrata subcutanat în doze scazute sau moderate, nadroparina,
certoparina, tinzaparina, dalteparina si danaparoidul intravenos nu au demonstrat un beneficiu general al
anticoagularii initiate la 24-48 de ore de la debutul AVC;
- numar crescut de complicatii hemoragice;
- În ciuda lipsei de dovezi unii experti recomanda heparina în doza uzuala la pacienti selectionati, ca de
exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc înalt de re-embolizare, disectie arteriala sau stenoza de
grad înalt înaintea operatiei.
- Contraindicatiile tratamentului cu heparina includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50%
din teritoriul ACM), hipertensiunea arteriala necontrolabila si modificari cerebrale microvasculare avansate,
boli hemoragipare;
- heparina sodica 5000 ui iv la 4 sau 6 ore (500ui/kgc/24h) sub controlul timp[ului de coagulare a sangelui
total (VN=6-12 min) si al timpului de coagulare al plasmei recalcificate (timp Howell VN=70-110s);
- dupa 3-5 zile (pana la 10 zile in unele cazuri) se trece la administrarea anticoagulantelor orale –
antivitamina K, sub controlul INR;

Neuroprotectia
- Nici un program de neuroprotectie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit;

EDEMUL CEREBRAL SI HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA - Recomandari

 Terapia chirurgicala decompresiva în maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este
recomandata la pacientii de pâna la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM în evolutie (Clasa I, Nivel
A).
 Se recomanda posibilitatea folosirii osmoterapiei în tratamentul tensiunii intracraniene ridicate
înaintea chirurgiei daca aceasta este preconizata (Clasa III, Nivel C).

59
  Nu se poate face nici o recomandare în ceea ce priveste terapia hipotermica la pacientii cu infarcte
cu efect de masa (Clasa IV, GCP).
 Se recomanda ca ventriculostomia sau decompresia chirurgicala sa fie luate în considerare pentru
tratamentul infarctelor cerebeloase care comprima trunchiul cerebral (Clasa III, Nivel C).
- Edemul cerebral cu efect de masa este principala cauza de deteriorare precoce si deces la pacientii cu
infarcte mari supratentoriale;
- Edemul cererebral ameninattor de viata apare între zilele a 2-a si a 5-a de la debutul AVC, dar pâna la o
treime din pacienti pot suferi deteriorare clinica în primele 24 de ore de la instalarea AVC;

Tratamentul medical
- pozitionarea capului ridicat pâna la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare
adecvata si normalizarea temperaturii corporale;
- Daca monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibila, perfuzia cerebrala ar trebui mentinuta la
peste 70 mm Hg;
- Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de glicerol 10% în 30-60 de minute) sau manitol (25-50 g la
fiecare 3-6 ore) reprezinta prima linie de tratament medical daca apar semne clinice sau radiologice de
edem cerebral înlocuitor de spatiu;
- manitolul nu trebuie administrat mai mult de 48 de ore – toxicitate hepato-renala si fenomen de rebound la
oprirea tratamentului;
- glicerolul (2g/kgc/24h in 4 prize po) are efect antiedematos prelungit si este fara toxicitate hepato-renala;
poate fi utilizat in continuarea manitolului pe o perioada de 10-15 zile; are si actiune antiagreganta; este
metabolizat in glucoza si poate agrava acidoza lactica stimuland glicoliza anaeroba; (stefanache)
- furosemidul 80-120mg/zi – efectele sunt discutabileintrucat edemul ischemic nu este numai edem
interstitial-vasogenic ci si citotoxic asupra caruia furosemidul care diminua volumul de sange circulant nu
are efect; (stefanache)
- Solutiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente;
- Solutiile hipotone si care contin glucoza ar trebui evitate ca fluide de umplere vasculara;
- Dexametazona si corticosteroizii nu sunt utili;
- Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce rapid si semnificativ PIC si poate fi folosit pentru
tratamentul crizelor acute;
- Tratamentul barbituric necesita monitorizarea PIC, electroencefalografica (EEG) si hemodinamica
deoarece poate aparea o scadere semnificativa a tensiunii arteriale.

Hipotermia
- Hipotermia usoara (de exemplu, temperatura cerebrala între 32-33°C) scade mortalitatea la pacientii cu
infarcte severe în teritoriul ACM, dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurenta episoadelor
de crestere a PIC în timpul reîncalzirii;

Chirurgia decompresiva
- ventriculostomia si chirurgia decompresiva sunt considerate tratamentele de electie ale infactelor
cerebeloase înlocuitoare de spatiu desi lipsesc SCR;
- Ca si în infarctul supratentorial înlocuitor de spatiu, operatia trebuie efectuata înaintea aparitiei semnelor
de herniere;
- Prognosticul pentru supravietuitori poate fi foarte bun, chiar si la pacientii care sunt în coma înaintea
chirurgiei;

60
PREVENTIA SI MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR - Recomandari

Aspiratia si pneumonia
- Pneumonia bacteriana este una dintre cele mai importante complicatii la pacientii cu AVC si este cauzata
în principal de aspiratie
-Alimentarea nazogastrica (NG) sau prin gastrostoma enterala percutana (GEP) pot preveni pneumonia de
aspiratie desi refluxul hranei lichide, staza gastrica, diminuarea reflexului de tuse si imobilizarea cresc riscul
- Se recomanda ca infectiile post-AVC sa fie tratate cu antibiotice adecvate;
- Administrarea profilactica de antibiotice nu este recomandata, iar levofloxacina poate fi nociva la
pacientii cu AVC acut;

Tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara

- riscul de TVP si embolie pulmonara (EP) poate fi scazut prin hidratarea precoce si mobilizarea precoce;
- heparinele cu greutate moleculara mica (HGMM) în doza scazuta au redus atât incidenta TVP cât si a
emboliei pulmonare, fara un risc crescut de hemoragie intracerebrala sau extracerebrala, în timp ce HNF în
doza mica a scazut riscul de tromboza dar nu a avut nici o influenta asupra emboliei pulmonare;
- riscul de hemoragie intracerebrala nu a fost crescut semnificativ statistic;
- profilaxia cu heparina în doza mica administrata subcutanat (5000 UI de dou ori/zi) sau HGMM se indica
la pacienti cu risc înalt de TVP sau EP (de exemplu datorita imobilizarii, obezitatii, diabetului, AVC în
antecedente);
- Rehidratarea precoce si ciorapii de compresiune gradata sunt recomandate pentru scaderea incidentei
tromboembolismului venos;
- Mobilizarea precoce se recomanda pentru prevenirea complicatiilor, cum sunt pneumonia de aspiratie,
TVP si escarele;
- Se recomanda luarea în considerare a administrarii heparinei subcutanate în doza scazuta sau a heparinelor
cu greutate moleculara mica pentru pacientii cu risc înalt de TVP sau embolie pulmonara;

Escarele de decubit
- folosirea suprafetelor speciale de sustinere, repozitionarea frecventa, optimizarea statusului nutritional si
hidratarea pielii din regiunea sacrata sunt strategii preventive adecvate;

Convulsiile
- Crizele convulsive partiale sau generalizate pot aparea în faza acuta a AVC ischemic;
- Nu exista dovezi ca tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic.
- Administrarea de anticonvulsivante se recomanda pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-
AVC;
- administrarea profilactica de anticonvulsivante la pacientii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive
nu este recomandata;

Agitatia
- Agitatia si confuzia pot fi o consecinta a AVC acut, dar se pot datora si complicatiilor cum ar fi febra,
deshidratarea sau infectiile;
- Tratamentul adecvat al cauzei trebuie sa preceada orice tip de sedare sau tratament antipsihotic;

Caderile
- Factori de risc probabili pentru caderi la supravietuitorii unui AVC:

61
  tulburari cognitive;
 depresia;
 polimedicatia;
 tulburari senzoriale;
- evaluarea riscului de cadere este recomandata la fiecare pacient cu AVC;
- Suplimentele calciu/vitamina D se recomanda la pacientii cu AVC si risc de caderi;
- Bifosfonatii (alendronat, etidronat si risedronat) se recomanda la femeile cu antecedente de fracturi;

Infectiile tractului urinar si incontinenta

- Majoritatea infectiilor de tract urinar dobândite în spital sunt asociate cu folosirea cateterelor à demeure;
- Incontinenta urinara este frecventa dupa AVC, mai ales la pacientii mai vârstnici, cu grad mai ridicat de
dizabilitate si cu tulburari cognitive;
- Incontinenta urinara este un puternic predictor de prognostic functional prost chiar dupa corectarea pentru
vârsta si status functional;
- La pacientii cu AVC care au incontinenta urinara se recomanda evaluarea urologica si tratamentul de
specialitate;

Disfagia si alimentarea
- Disfagia orofaringiana apare la pâna la 50% dintre pacientii cu AVC cu hemiplegie;
- Prevalenta disfagiei este cea mai ridicata în fazele acute de AVC si scade pâna la aproximativ 15% la 3
luni;
- Malnutritia este un factor de prognostic functional prost si mortalitate crescuta;
- Pentru pacientii cu disfagie permanenta optiunile pentru nutritie enterala includ alimentarea NG sau GEP;
- Evaluarea deglutitiei este recomandata, dar nu exista suficiente date pentru a recomanda abordari
terapeutice specifice;
- Suplimente alimentare orale se recomanda numai la pacientii cu AVC fara disfagie si care sunt malnutriti;
- Debutul precoce (în maximum 48 de ore) al alimentarii nazogastrice (NG) se recomanda la pacientii cu
AVC cu tulburari de deglutitie;
- Se recomanda ca alimentarea pe gastrostoma enterala percutanata (GEP) sa nu se ia în considerare la
pacientii cu AVC în primele 2 saptamâni;

RECUPERAREA
- Recuperarea medicala are scopul de a permite persoanelor cu dizabilitati sa atinga si sa mentina functia
optima fizica, intelectuala, psihologica si/sau sociala;
- trebuie sa inceapa din primele zile dupa accident;
- Internarea în unitatea neurovasculara este recomandata pentru pacientii cu AVC acut spre a beneficia de
recuperare medicala multidisciplinara coordonata;
- Se recomanda continuarea recuperarii medicale dupa externare în primul an dupa AVC;
- Momentul optim al primei mobilizari este incert, dar mobilizarea în primele câteva zile pare a fi bine
tolerata;
- Se recomanda ca recuperarea sa fie luata în considerare la toti pacientii, dar exista dovezi limitate care sa
ghideze tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilitatile cele mai grave;

Elemente ale recuperarii

Fizioterapia
- Stimularea functionala electrica poate creste forta, dar efectul asupra prognosticului clinic este incert;

62
- Antrenamentul electromecanic al mersului în combinatie cu terapia fizica poate fi mai eficient decât
fizioterapia singura;
- Statusul cardiovascular se poate deteriora în timpul fazei de recuperare post- AVC;

Ergoterapia
- este recomandata, dar modul optim de administrare este incert;

Logopedia
- Logopedia poate optimiza deglutitia în conditii de siguranta si poate asista comunicarea;
- ameliorarea vorbirii este mai mare daca logopedia este initiata precoce;

Deficitele cognitive
- Deficitele cognitive sunt frecvente dupa AVC s influenteaza calitatea vietii;

Depresia post-AVC
- Se recomanda ca pacientii sa fie monitorizati pentru depresie în timpul spitalizarii si al perioadei de
urmarire; terapia medicamentoasa si nemedicamentoasa sunt recomandate pentru ameliorarea dispozitiei;
terapia medicamentoasa trebuie luata în considerare pentru tratamentul labilitatii emotionale post-AVC;
- Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) si
antidepresivele heterociclice pot ameliora dispozitia dupa AVC, dar exista mai putine dovezi ca acestea pot
duce la remisiunea completa a unui episod depresiv major sau ca pot preveni depresia;
- ISRS sunt mai bine tolerati decât heterociclicele;

Durerea si spasticitatea
- Durerile de umar post-AVC sunt frecvente mai ales la pacientii cu afectarea functionalitatii bratului si
status functional precar, asociindu-se si cu un prognostic mai prost;
- Miscarea pasiva a membrului paretic poate fi o metoda preventiva;
- Stimularea electrica este frecvent folosita în tratament, dar eficienta sa nu este dovedita;
- Lamotrigina si gabapentina pot fi luate în considerare pentru durerea neuropata;
- toxina botulinica s-a dovedit eficienta asupra tonusului muscular al membrelor, dar beneficiile functionale
sunt mai putin studiate;

Prognostic
- mortalitatea imediata = mortalitatea care survine in primele 4 saptamani de la accident variaza intre 10-
21%;
- factori defavorabile pentru mortalitatea precoce:
- varsta peste 70 de ani;
- instalarea rapida a deficitului neurologic;
- accidente vasculare anterioare;
- importanta tulburarilor de constienta;
- prezenta unei cardiopatii;
- mortalitatea tardiva – la 5 ani aproximativ 50%;
- cauze esentiale:
- recidive;
- complicatii cardiace;
- importanta sechelelor neurologice (la aproximativ 6 luni):

63
- ~2/3 din supravietuitori independenti in viata cotidiana;
- la 60-85% mersul devine independent;
- ~ 20% reiau activitatea profesionala;

64