Boala cronică de rinichi

Insuficienţa renală cronică

1
 • Azotemie sau Retenție azotată termeni
desueți: creşterea azotului non-proteic seric
(uree, acid uric, creatinină) prin mecanism
renal sau extrarenal. Este de preferat „valori
mari ale creatininei/ureei/acidului uric”
• Uremie sindrom caracterizând stadiul avansat
al insuficienței renale conice în care apar
manifestări viscerale multiple produse de
toxinele uremice (Engl. – kidney failure)
Nomenclatură • Insuficienţă renală incapacitatea funcională a
rinichilor
• End Stage Renal Disease – stadiu al
insuficienței renale cronice, în care
supraviețuirea este posibilă numai prin dializă
sau transplant renal (noțiune administrativă
SUA)
• Boală cronică de rinichi (Chronic Kidney
Disease) – concept (2002) cu pronunțat
caracter epidemiologic, care înglobează sub
aceeași nomenclatură leziunile rinichiului şi
insuficiența renală cronică şi definește unitar 2
stadiile
 Bo
ala
c ron
ică
de
Boli ale rinichiului rin
- Primare i c hi
- Secundare

Insuficiență
renală
Rinichi cronică
Boala cronică de rinichi (BCR) este un sindrom definit prin prezența
indicatorilor de leziune a rinichiului SAU de reducerea funcției rinichiului
(insuficiență renală), cuo durată mai mare de 3 luni și influențează starea de
sănătate

a) Indicatori ai lezării rinichiului

• Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150mg/zi)
• Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici etc.)
• Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate disfuncțiilor
tubilor renali
• Leziuni histologice ale rinichiului (biopsie renală)
• Leziuni structurale ale rinichiului diagnosticate prin examene imagistice
• Transplant renal

SAU
b) Insuficiență renală
• Rata filtrării glomerulare mai mică de 60 mL/min/1,73m2

KDOQI, 2002 4
 Conceptul de BCR
Indicatori ai
leziunilor rinichiului  Bo
ala
Boli ale cro
nic
Examen de urină rinichiului ă de
- Primare rin
(Albumină/creatinină - Secundare i ch
i
>30mg/g)

Insuficiență
renală
cronică Reducerea
persistentă a
 RFG

Creatinină serică
 Două determinări anormale în interval de 3 luni
eRFG <60mL/min

KDOQI, 2002
 Prevalența ajustată a categoriile eRFG
(RO vs. SUA)
14.0%
11.5%
12.0%
9.5%
10.0%

8.0%

6.0%
4.6%4.8%
4.0%
2.3% 2.5% 2.5%
2.0% 1.6%
1.0% 1.0%
0.4% 0.1% 0.1% 0.1%
0.0%
G1 G2 G3a G3b G4 G5/dializă BCR

Categoria >90 60-89 45-59 30-44 29-15 <15

eGFR (mL/min) sau dializă

• Întreaga lume – 12-14%

6
• Indicatori ai leziunii rinichiului
• Insuficiența renală cronică
• Depistarea activă a BCT
• Diagnosticul bolii renale primare
• Evaluarea gradului de risc

DIAGNOSTICUL BOLII CRONICE DE

RINICHI

7
 Albuminuria
Concentrație în urină
Proteine (cantitate, g)
• Albuminuria >30mg/g creatinină (1+) Volum urină (L)
[Proteinuria >150mg/g creatinină (1+)] Concentrație în urină Creatinină (cantitate, g)
Volum urină (L)
Mortalitate generală Mortalitate cardio-vasculară

A1 A2 A3
0-30mg/g 30-300mg/g >300mg/g

RAC RAC

Categoria Bandeletă Albuminurie Proteinurie

indicatoare
  RAC Colecție RPC Colecție
(eșantion aleator) din 24 ore (eșantion aleator) din 24 ore
A1 ± <30mg/g <30mg/zi <150mg/g <150mg/zi
A2 ± – 1+ 30-300mg/g 30-300mg/zi 150-500mg/g 150-500mg/zi
A3 >1+ >300mg/g >300mg/zi >500mg/g >500mg/zi
KDIGO CKD Guidelines, 2013 8
 Alți indicatori ai leziunii rinichiului
Indicator Comentarii/Semnificație clinică
• Hematurie microscopică cu hematii dismorfe/glomerulopatie
• Cilindri hematici/glomerulonefrite proliferative
Anomalii ale • Cilindri leucocitari/ pielonefrite sau alte nefropatii interstițiale
sedimentului urinar • Alți cilindri (epiteliali, granuloși, ceroși)/nefropatii diverse
(nespecifici)
• Corpi grăsoși/ proteinurie nefrotică (glomerulopatie)
• Acidoză sistemică cu urini alcaline/Acidoză tubulară renală
Anomalii hidro- • Poliurie, polidipsie normoglicemică/Diabet insipid nefrogen
electrolitice, acido-bazice • Aminoacidurie, glicozurie, acidoză tubulară/sindrom Fanconi
și metabolice datorate • Hipokalemie, hiperkaliurie; alcaloză metabolică și pierdere
leziunilor tubilor renali urinară de magneziu/sindrom Bartter (Gitelman)
• Cistinurie
Leziuni ale rinichiului la • Presupune biopsie renală
examenul histopatologic

9
 Alți indicatori ai leziunii rinichiului

Indicator Comentarii/Semnificație clinică

• Polichistoza renală
• Displaziile renale chistice
• Hidronefroza
Leziuni structurale ale • Cicatrice corticale/asociate infarctului renal, pielonefritei și/sau
rinichiului evidențiate refluxului vezico-ureteral
prin explorări imagistice • Tumori renale sau infiltrarea difuză a parenchimului renal
• Ambii rinichi mici hiperecogeni/stadiu evolutiv final comun
majorității nefropatiilor
• Stenoza arterelor renale
Transplant renal -

10
• Indicatori ai leziunii rinichiului
• Insuficiența renală cronică
• Depistarea activă a BCT
• Diagnosticul bolii renale primare
• Evaluarea gradului de risc

DIAGNOSTICUL BOLII CRONICE DE

RINICHI

11
 1. Funcția excretorie – eliminarea de:
o Produși catabolism
o Substanțe toxice
o Medicamente

Funcțiile
2. Funcția homeostazică
o Homeostazia hidro-electrolitică
o Homeostazia acido-bazică
rinichiului 3. Funcția metabolică
o Metabolism proteinelor
normal o Metabolism glucidelor
o Metabolism lipidelor
4. Funcția endocrină
o Eritropoietină
o 1,25(OH)2 vit D

Din punct de vedere clinic, alterarea tuturor funcțiilor

12

este proporțională cu reducerea RFG

 MĂSURARE DIRECTĂ (RFG)

[UX]*VolU
ClRenalX=
[SX]*Timp
• Determinare directă
– Clearance al unor substanțe exogene
Rata filtrării • Inulină („etalon aur” - 1935)

glomerulare • Iohexol
• Iothalmat, EPTA, DPTA (trasori
radioactivi)
– Clearance al unor substanțe endogene
• Creatinina
• Cistatina C
ESTIMARE (eRFG), plecând de la creatinina
serică, vârstă, sex și etnie (eRFG)
13
 Relaţia creatininemie –
clearance inulină
(eRFG)
• Cockroft şi Gault

• MDRD
• CKD-EPI

Semnificația eRFG
• Indică BCR, când este persistent <60mL/min
• Parametru prognostic principal
• Exprimă în procente funcția reziduală a
rinichiului
14
 eRFG și riscul (CV, renal)
Mortalitate generală Mortalitate cardio-vasculară

G5 G4 G3b G3a G2 G1

Stadiul* Categoria Descriere eRFG (mL/min)

1 G1 Normal sau înalt >90
2 G2 Puțin scăzut 60-90
G3a Puțin – moderat scăzut 59-45
3
G3b Moderat – sever scăzut 44-30
4 G4 Sever scăzut 29-15
5 G4 Decompensare renală <15
*** KDIGO CKD Guidelines, 2013 15
• Indicatori ai leziunii rinichiului
• Insuficiența renală cronică
• Depistarea activă a BCR (Triajul)
• Diagnosticul bolii renale primare
• Evaluarea gradului de risc

DIAGNOSTICUL BOLII CRONICE DE

RINICHI

16
 Populația la risc
• Diabet zaharat (49%)
• HTA (27%)
• Boli cardio-vasculare (40%)
• Rude de gradul I în tratament substitutiv renal sau cu boli
>80%
ereditare ale rinichiului
• Injurie acută a rinichiului în antecedente
• Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de exemplu, LES)
• Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostată
• Greutate la naștere sub 2,5kg
• Expunere cronică la nefrotoxice (plumb, siliciu, solvenți
organici, benzină și derivați, unele medicamente:
antiinflamatoare non-steroide, ciclosporină, săruri de litiu)

17
RRR, 2014
18
Depistarea
activă a BCR

19
120%

66.7%
100%
99.3% 96.0%

80%

60% 37.5%

40%

20% 10.0%
4.0%
0.7% 1.1% 2.7%
0.4%
0%
BCR - BCR + G1 G2 G3a G3b G4 G5
Diagnostic corect Medicii recunosc BCR numai când
eRFG scade sub 30
• Indicatori ai leziunii rinichiului
• Insuficiența renală cronică
• Depistarea activă a BCT
• Diagnosticul bolii renale primare
• Evaluarea gradului de risc

DIAGNOSTICUL BOLII CRONICE DE

RINICHI

21
 Pacienți în ambulator

Boli ereditare Altele

4% 17%
≈63% Nu necesită,
≈33% Necesită
la pacienții cu risc
confirmare DZ
NTI 30% mic, confirmare
nefrologică 6%
nefrologică
GN
9%
HTA și boli vasculare
33%

Examenul sumar de urină este util pentru diagnosticul

bolii renale primare
(Reichel, Zee et al. 2020)
 Pacienți care încep TSFRogie
Ne
id tol
enti be
a
fica
tă Di %
21% 23
Neidentificată Diabet zaharat
21% 23%

Nefroangioscleroză
Altele 15%
17%
Cardiologie
GP
12% 17%
Boli genetice (PK) NTI Ateroscleroza arterei
5% 5% renale
2%
ie
log
fro
23%

EDTA-ERA Registry 2017

Ne

23
• Indicatori ai leziunii rinichiului
• Insuficiența renală cronică
• Depistarea activă a BCT
• Diagnosticul bolii renale primare
• Evaluarea gradului de risc

DIAGNOSTICUL BOLII CRONICE DE

RINICHI

24
 Stabilirea gradului de risc

Proteinuria interacționează cu RFG pentru a crește riscul

G1 G2 G3a G3b G4 G5

eGFR ≥90mL/min 89-60mL/min 59-45mL/min 44-30mL/min 29-15mL/min <15mL/min

A1 RAC<30

A2 RAC 30-300

A3 RAC >300

Risc mic de BCR

BCR u risc moderat Medici de familie

(N=11.00)
BCR cu risc mare

BCR cu risc foarte mare Nefrologi (N=350)

Persoanele cu eRFG >60mL/min fară indicatori de leziune a rinichiului

Risc mic de BCR
NU au Boală cronică de rinichi, ci risc mic de a dezvolta BCR
25
DIAGNOSTICUL COMPLET AL BCR
Diagnostic: BCR grad de risc (Ax Gx) determinată de (Cx)

26
PROGRESIA BCR
(EVALUARE ȘI TRATAMENT)

27
Adenozia (SGLT2)

28
 Progresia BCR
70

60
Filtrat glomerular (mL/min)

50

40
-4 ani
30

20
TSFR
10

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 20
an ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani

Normal –1mL/min pe an DZ –5mL/min pe an DZ tratat –2,5mL/min pe an

 • Precizia estimării crește cu numărul determinărilor
și cu și durata evaluării: sunt necesare cel puțin 3
în 90 zile
• Declinul funcțional renal „fiziologic”:
– Reducerea RFG cu 1mL/min pe an (1-5% pe an)
• Progresie

Evaluarea – Trecerea într-o categorie de risc superioară

într-un an

progresiei
– Reducerea RFG cu mai mult de 25% din
valoarea inițială într-un an
• Progresie accelerată:
– Reducerea RFG cu mai mult de 5mL/min pe an
• Kidney Failure Risk Equation (vârstă, sex,
albuminurie, eRFG) >5-10% în următorii 5 ani
(https://kidneyfailurerisk.com/), la pacienți cu
eRFG <45mL/min

30
 Evaluarea progresiei BCR
Scăderea eRFG

Risc inițiere TSFR (KFRE)

<5mL/min pe an (10mL/min în 5 ani) >5mL/min pe an (10mL/min în 5 ani)

Risc inițiere TSFR (KFRE) <5-10% Risc inițiere TSFR (KFRE) >5-10%

Continuă Identifică cauza

- Tratamentul • Lipsa de control a:
- Monitorizarea − HTA
− Proteinuriei
− Glicemiei (DZ)
− Bolii renale primare
• Co-morbidități
― ICG
― Obstrucție a căii urinare
― Obezitate
• Medicamente (AINS)
• Fumar

Consult Nefrologie
 120
50% - încetinirea
progresiei (1.9 – 0.16mL/min an
100
25% - progresie accelerată 25% - staționar
(>4.5mL/min an) (<0.16mL/min an)
80
Frequency

60

40

20
28
21
11 11 11
0
-12 -11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5
Variația eRFG (CKD-EPI) (mL/min an)

3
0
Variația-3
eRFG (CKD-EPI)
(mL/min
-6 an)
-9
-12

Variația eRFG (CKD-EPI) la 836 pacienți cu BCR, internați într-o secție de Nefrologie,
urmăriți timp de 5 ani
32
BCR nu progresează la majoritatea pacienților, dar crește riscul de deces/TSFR

(Reichel, Zee et al. 2020)

 Strategia tratamentului de reducere a progresiei
Scop
• Reducerea riscului renal
• Reducerea riscul cardio-vascular
Obiectivele tratamentului (trebuie atinse simultan)
Obiectivul PA
1. Filtrat glomerular: stabil sau limitarea descreșterii
trebuie
2. Presiune arterială
– Inițiere individualizat în
Obiectiv
• ≥60 ani ≥130/80mmHg – (JNC VIII) ≥130/80mmHg funcție de co-
• <60 ani ≥130/80mmHg ≥130/80mmHg morbidități
3. Proteinurie <0,5-1g/24 ore sau reducere cu 30%
4. Controlul glicemiei (în DZ) – HbA1c 7%
5. Controlul LDL-colesterol <70mg/dL

Momentul iniţierii tratamentului

– cât mai precoce
– beneficiază de tratament şi bolnavii cu FG 30-10mL/min

Durata tratamentului
– toată viaţa
34
 • Aportul de sare redus la 4-6g/zi scade:
– proteinuria (-19%)
– PAS (-8mmHg) și PAD (-3mmHg)
– potențează efectul IECA/BRA
• Aportul de proteine
– mai mare de 1,3g/kg zi este contraindicat în BCR
Modificarea – „redus” la 0,8g/kg zi poate fi util în stadiile 4+ BCR
– dietă hipoproteică asociată cu cetoanalogi ai
stilului de aminoacizilor esențiali în cazuri selecționate
• Modificarea stilului de viață
viață – Efort fizic 30min x 5/săpt
– Renunțarea la fumat
– Scădere în greutate (IMC 24-25kg/mp)
– Evitarea AINS, a suplimentelor alimentare
• Este necesară intervenție multifactorială (asistență
nutrițională, psihologică etc.)

35
 Hipertensiunea arterială
Declinul fiziologic al RFG Presiunea arterială sistolică (mmHg)

Fără diabet zaharat DZ non-proteinuric

Scăderea eRFG (mL/min pe an)

DZ proteinuric
Fără DZ non-proteinuric
Fără DZ proteinuric
Netratat

Cu diabet zaharat

Bakris G at al, 2016

36
 • Pacienții cu BCR
• Individualizarea
o 40% sunt vârstnici (>65 ani)
medicației și a
o au co-morbidități multiple
valorilor țintă

Particularități • HTA are o componentă volemică

importantă
• Controlul aportului
de sare și diureticele
ale HTA în • Insuficiența renală impune
sunt obligatorii

BCR precauții
o Dezechilibre electrolitice (K,
• Este necesară
monitorizarea
electroliților, eRFG și
Na) a proteinuriei
o Ajustarea dozelor de
medicamente la nivelul eRFG

37
 Pasul 1 IECA/BRA + BCC
1
Terapie inițială sau
Tabletă
Combinație dublă IECA/BRA + Diuretic

1 Pasul 2 IECA/BRA (gliflozine*) + BCC +

Tabletă Combinație triplă Diuretic

Pasul 3 HTA rezistentă

Combinație triplă Adaugă spironolactonă (25mg)/
1 etă
2 + finaserid sau alt diuretic, α-
Tablete Spironolactonă/alt blocant, anti-adrenergeice
anti-hipertensiv centrale, sau BB

BB pot fi utilizate în oricare pas, dacă există indicații specifice (AP, post-IM, ICG, FA)

* Dacă proteinuria nu este controlată

 1. Se începe cu doza minimă
2. Doza este crescută progresiv, până la:
o Atingerea obiectivului
o Doza maximă recomandată
3. Ajustarea dozelor numai după mai mult de 2 săptămâni
4. Parametri de urmărire:
o PA (inclusiv în ortostatism)

Reguli o sCr (eRFG)

o Proteinuria
o Electroliți serici (Na+, K+)
pentru 5. Evaluarea răspunsului și schimbarea
dozelor/medicamentelor după 14 zile

tratamentul Precauții în cazul IECA/BRAT

Pacient - oprirea tratamentului

anti-HTA – Febră
– Diaree, vărsături
– Pre-operator
– Investigații cu substanțe de contrast
– Investigații endoscopice
Medic – atenție la asocieri:
– Anti-aldosteronice
– Diuretice
– Sartani - IECA
39
 -1mL/min pe an

120 900
111 -2 mL
823 /min 103 800
pe an
100 94
700

80 600

Efectul
eRFG (mL/min)

P-urie (mg/zi)
541 500
60
400

IECA 40

227
300

200
20
100
IECA Clonidină
0 0
Ințiere 8 ani 8 ani + 2 luni

eRFG P-urie

Parving HH et al, Kidney International, Vol. 60 (2001), pp. 228–234

40
 • Date generale

• Tulburările homeostaziei
hidro-electrolitice și acido-
COMPLICAȚIILE bazice

BOLII CRONICE • Tulburările metabolismului

mineral și osos

DE RINICHI • Bolile cardio-vasculare

• Anemia renală

• Sindromul uremic

41
 Complicațiile Bolii cronice de rinichi
G1 G2 G3a G3b G4 G5

Deplin „compensată” „Compensată” „Decompensată” Uremie/Dializă

Poliurie Retenție azotată fixă „Kidney failure”
eGFR În stadiile
≥90mL/min 1-3a, 83% 59-45mL/min
89-60mL/min dintre 44-30mL/min 29-15mL/min <15mL/min

RAC<30 pacienți au simptomatologie

RAC 30-300 redusă sau nespecifică (HTA)
RAC >300

HTA HTA HTA (50-60%) HTA (50-60%) HTA (60-70%) HTA (>80%)
HVS HVS HVS HVS
Anemie Anemia Anemie Anemie

Risc micDepistare activă H L-P H L-P H L-P H L-P

de BCR H PO4, hCa, H PO4, hCa, H PO4, hCa, H PO4, hCa,
H PTH, h vitD H PTH, h vitD H PTH, h vitD H PTH, h vitD
BCR u risc moderat Acidoză Acidoză Acidoză
BCR cu risc mare HK HK HK
Malnutriție Retenție Retenție apă&sare
BCR cu risc foarte mare apă&sare Malnutriție
Malnutriție

Personae cu rdic BCR Leziuni viscerale

PA Pericardită
Plămân uremic
Proteinurie Sindrom uremic Sângerări
Creatinină
Categoriile de risc (mortalitate generală, CV,serică
* RAC – raportul albumină/creatinină urinară
TSFR) evaluate conform Levey A et al, Kidney Int 2010 80:17-28 G-enterocolită
Polineuropatie
** eRFG – Filtratul glomerular estimat plecând de la creatinina serică Encefalopatie
42
 Sodiul și apa

Hiperhidratarea

44
 Tratamentul hiperhidratării

• Reducerea aportului de sodiu nu de apă

• Diuretice
Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3a Stadiul 3b Stadiul 4 Stadiul 5
(130mL/min) (>90mL/min) (>60mL/min) (>45mL/min) (<30mL/min) (<15mL/min)
Tiazide Tiazide Tiazide Tiazide Diuretice de ansă Diuretice de ansă
(50-100mg/zi*) (>120mg/zi) (>120mg/zi)
↓ ↓
Diuretice de ans ă Terapie combinată

Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice

45
 • Risc
– eRFG <15mL/min (risc ↑x11)
– Tratament cu iSRAA
– Diabet zaharat
– Cancer
– Indice de masă corporală mic
• Cauze
– Dietă inadecvată față de capacitatea de excreție renală
– Oligurie
– Acidoză
Hiperkalemia – Catabolism tisular ↑
– Medicamente: iSRAA, AINS, anti-aldosterinice „sare fără
K >5,5mEq/L
+
sodiu”
• Consecințe
– Parestezii
– Paralizii musculare
– Aritmii → Stop cardiac → moarte subită
• Tratament
– Dietă
– Diuretice
– Corectarea tulburărilor HE și AB
– Ajustarea dozelor iSRAA
– Chelatori ai potasiului (sodium polistiren sulfonat, patiromer, 46
săruri zirconiu)
 • Apare de obicei în BCR stadiul 4, ca urmare a
reducerii numărului de nefroni, ceea ce:
– Reduce regenerarea bicarbonatului, din cauza
scăderii:
Acidoza • Amoniogenezei (60%)
• Acidității titrabile (40%)

metabolică necesare pentru excreția celor 60mEq H+

• Acidoza metabolică contribuie la:
- pH sanguin <7.3
- HCO3- <20mEq/L;
- DA 15 mEq/L
- Clinic: dispnee acidotică
formați zilnic
– Tulburările metabolismului mineral (crește
resorbția osoasă, inhibă mineralizarea osoasă)
– Tulburările metabolismului proteic (scade sinteza
de albumină și crește catabolismul proteic)
– Poate accelera progresia BCR (injurie interstițială
mediată de activarea complementului)
– Compensarea consecințelor anemiei
– Menținerea concentrației calciului ionic

47
 • Monitorizarea EAB (pH, bicarbonat seric)
• Obiective terapeutice
– pH >7,3

Abordarea – bicarbonat seric >22mEq/L

• Mijloace
acidozei – Dietă (legume, fructe)
– Bicarbonat de sodiu PO 650mg x 2 (3)/zi
• Precauții
– Control al hiperhidratării

48
Tulburările metabolismului mineral și osos
asociate BCR (TMO-BCR)

Anomalii de
laborator
Ca, PO4
PTH
25(OH) D
FGF23
Creșterea incidenței
• Evenimentelor CV
• Fracturilor Anomalii ale
Calcificări osului
vasculare Osteitis fibrosa
SC Ao MORTALITATE Osteomalacie
Echo Os adinamic
TCA Forme mixte

49
Patogenia tulburărilor metabolismului
mineral și osos

50
Abordarea TMO-BCR

52
 Complicațiile CV

Riscul CV în BCR:
• Este mai mare decât în populația
generală
• Crește cu reducerea eRFG și cu
creșterea proteinuriei
• Este mai mare decât cel prezis de
modelele tradiționale (SCORE,
Framingham) → factori de risc
adiționali asociați BCR

{Matsushita, 2016 #2406}

53
 Afectare cardio-vasculară
non-aterosclerotică
• Hipertrofie ventriculară
stângă
• Aritmii Arterioscleroză
• Moarte subită • HVS
• Calcificări vasculare• Aritmii

Risc
•
• Calcificări vlavulare Moarte subită
• Calcificări vasculare
• Accident vascular cerebral
• Calcificări valvulare
hemoragic • AVC hemoragic
• Altele
Afectare cardio- • Altele
vasculară Aaterosclerotică
• Cauzele de mortalitate
• CI
cardiovasculară diferă de cele din • AVC ischemic
populația generală • BVP
• Insuficiența cardiacă, aritmiile
Fără BCR BCR G3a BCR G5D
(moartea subită) și AVC ischemic
(nu cel hemoragic) sunt mai
frecvente
Deces de cauză CV

Risc
(Sarnak Mark, Amann et al. 2019) 54
55
 • Control al PA
• Control al volemiei
• Control al factorilor de risc tradiționali
– Modificarea stilului de viață
– Controlul hiperlipemiei
Abordarea • Statine (+ ezetimib)
complicațiilor CV • Fibrați
– Controlul glicemiei (gliflozine - DZ)
• Controlul factorilor de risc „non-
tradiționali”
– Tulburările metabolismului mineral
– Acumularea de „toxine uremice”

56
 Anemia renală
Inflamație

Anemie Metabolism
Deficit relativ de • Moderată anormal al fierului
eritropoietină • Normocromă, • Deficit absolut
normocitară • Imobilizarea
• Hiporegenerativă fierului în
depozite

Hemoliză
 • Monitorizarea Hb
• Excluderea unei cauze suplimentare atunci când Hb
scade sub 11g/dL
• Inițierea tratamentului anemiei atunci când Hb este
sub 10,5g/dL și are tendință descrescătoare

Abordarea • Obiectivele tratamentului:

– Menținerea Hb la 10,5g/dL, fără a depăși
intenționat 13g/dL
anemi ei •
– Evitarea transfuziilor
Administrare de EPO:

renale
– numai după corectarea deficitului de fier (TSAT
>20%, feritină > 100ng/mL)
– cu testarea rezistenței la tratament atât la
inițiere, cât și în cursul terapiei
– cu consimțământul informat al bolnavului,
atunci când există antecedente de AVC sau
cancer

58
 • Tulburări HE și AB necorectabile
• HTA non-responsivă
• Tulburări digestive (greață, vărsături,
Sindromul diaree)
• Sângerări cutaneo-mucoase
uremic • Plămân uremic

(„uremia”) • Anemie
• Encefalopatie → comă
• Pericardită (pleurită) uremică
• Malnutriție

59
 Tratamentul • Hemodializa
substitutiv al • Dializa
peritoneală
funcțiilor rinichiului • Transplantul
renal
în BCR

60
Fazele tratamentului BCR

30mL/min
20mL/min

61
 eRFG <45mL/min eRFG <30mL/min

Kidney Failure Risk Equation

(https://kidneyfailurerisk.com/) cu patru
variabile (KFRE 4)

Risc de inițiere a TSFR în următorii 5

ani >5-10%
Pregătirea
Nefrologie
pentru eRFG <20mL/min
TSFR Pregătire pentru TSFR
Prezentarea tuturor metodelor TSFR (avantaje/dezavantaje),
pentru a permite pacientului să aleagă cea mai potrivită
așteptărilor/obiectivelor sale

Monitorizare clinică și de laborator strânsă(1-3 luni)

– Crearea accesului vascular (HD) 62
 • Inițierea tratamentului prin dializă este indicată
– La pacienții cu eRFG, de regulă, persistent mai
mică de 10, dar mai mare de 7mL/min/1,73m 2
când:
– Apar elemente ale sindromului uremic

Indicațiile – Hipervolemia și HTA devin necontrolabile;

– Starea de nutriție se degradează progresiv

inițierii
(inapetență, scădere ponderală, scăderea
albuminei serice), în ciuda intervenției dietetice
• Transplantul renal poate fie efectuat la pacienții:

TSFR – Cu eRFG mai mică de 20mL/min, dacă scăderea

eRFG este documentată ca ireversibilă în cele 6-
12 luni precedente
– Care nu au contraindicații (cancer necontrolat,
infecții active, boală vasculară periferică severă
și/sau co-morbidități care reduc șansele de a
supraviețui sub 2 ani)

63
  Hemodializă Dializă peritoneală Transplant renal
Funcția excretorie + (parțial) + (parțial) +
Funcția homeostazică
• Echilibrul hidro-electrolitic + (parțial) + (parțial) +
• Echilibrul osmolar
• Echilibrul acido-bazic
Funcția endocrină
• Sinteza calcitriolului ─ ─ +
• Sinteza eritropoietinei
Funcția metabolică
• Metabolismul glucidelor ─ ─ +
• Metabolismul proteinelor

64
Pregătirea pentru TSFR trebuie începută cînd eRFG
scade sub 20mL/min
65
HD
Avantaje
 Eficiență mare de epurare a moleculelor mici  Epurare lentă, dar continuă, care permite
 Risc mic de infecții (fistulă arterio-venoasă)
 Eficiență pe termen lung (>5 ani)
Dezavantaje
 Instabilitate hemodinamică (hipotensiune)
 Risc mare de infecții (cateter venos central)
 Necesită anticoagulare (risc de sângerare)
 Deficit de fier, accentuarea anemiei
 Necesită deplasarea de 3 ori pe săp­tă­mâ­nă la
centrul de dializă
 Tehnologie complicată
 Cost ridicat
DP
o stabilitate hemodinamică mai bună
o conservarea mai îndelungată a funcției
rinichiului nativ
 Nu necesită anticoagulare (risc redus de
sângerare, anemie mai puțin frecventă)
 Tehnologie simplă - poate fi efectuată la
domiciliu
 Cost mai mic decât hemodializa
 Necesită integritatea cavității și a
suprafeței peritoneale
 Risc de infecții (peritonite)
 Eficiența metodei scade în timp (utilă pe
termen mediu 5 ani)
66
 • Pre-emptiv (înainte de dializă)
Transplantul • Non-preemptiv

renal • Donator viu

• Donator cadavru

 Avantaje Dezavantaje 
 Asigură substituția tuturor funcțiilor  Intervenție chirurgicală majoră
rinichiului  Necesită terapie imunosupresivă de durată,
 Supraviețuirea cea mai îndelungată rezultând creșterea riscului:
 Calitate a vieții pacientului superioară o infecțiilor cu germeni oportuniști
 Cost mai mic decât hemodializa și o neoplaziilor (recurente sau de novo)
dializa peritoneală o diabetului zaharat
 Număr mic de grefe disponibile

67
Tratamentul de
substituție a
TSFR
funcțiilor
rinichiului
 9%

5%
47%

Tratamentul de
substituție a 5%

TSFR
funcțiilor
86%

rinichiului 49%

Ro EDTA
HD DP TxR
 Șanse cumulative de supraviețuire la 1, 2, 3 și 4 ani:
83.1%,77.6%,73.6%
Supraviețuirea pacienților și 71.7%
dializați în România pare mai bună decât cea
a pacienților tratați în Europa
70
 80 76 76 76 76 76 7376 76
70 65 66
60 55
50 49 45
39
40 37
Ani

30
30 27
21
20
11 10
10 3
0
20 ani 30 ani 40 ani 50 ani 60 ani 70 ani Toți
Pacieți dializați Populația generală
Diferență

• Deși tratamentul substitutiv renal crește șansele de supraviețuire,

Șanse cumulative de supraviețuire la 1, 2, 3 și 4 ani:
speranța de viață a pacienților este redusă, mai ales a celor cu vârste
83.1%,77.6%,73.6% și 71.7%
mai mici de 60 ani

71