CURS 7

BOALA CRONICA DE RINICHI

1. DEFINITIE
Insuficienta renala cronica (IRC) era considerata pana nu demult un sindrom cronic, cu debut
lent, cu etiologie multipla, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a-si asigura functiile
normale, datorita leziunilor organice, ireversibile, localizate in ambii rinichi sau intr-unul singur, in caz de
rinichi unic congenital sau dobandit, avand o evolutie lent progresiva, ireversibila, catre exitus, in ani de
zile.
Conform National Kideney Foundation, din 2002 denumirea si definitia s-au schimbat, dupa cum
urmeaza :
1. IRC a devenit BCR, respectiv Boala Cronica de Rinichi (Chronic Kidney Disease)
2. Definitia cuprinde afectare renal cu durat 3 luni, definit prin anomalii structurale sau
funcionale ale rinichiului, manifestate prin:
- leziuni morfo patologice ale rinichiului
-

i/sau
indicatori ai afectri renale, inclusiv investigaii anormale ale sngelui, urinii sau imagistice
2
eRFG<60mL/min/1,73m cu durat 3 luni

2. CLASIFICARE
Clasificarea actuala a IRC se face functie de rata filtrarii glomerulare (RFG), calculate conform
formulei Cockcroft-Gault (ecuatie utilizata initial pt. calculul Clearance-ului la creatinina, ulterior folosita
pt. calculul eRFG), sau, mai nou, formulele MDRD sau CKD-EPI :
(140 - varsta) X greutatea
Cl . creat.=----------------------------------------- X0,85 (femei)
Creatinina serica X 72
Functie de RFG clasificarea actuala a bolii cronice(National Kidney Foundation K/DOQI =
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative classification) de rinichi este urmatoarea:
eGFR MDRD (mL/min/1.73 m2) = 175 (Scr)-1.154 (Age)-0.203 (0.742 if female) (1.212 if African
American)
eGFR CKD-EPI = 141 min (Scr /, 1) max(Scr /, 1)-1.209 0.993Age 1.018 [if female] 1.159
[if black]
where: Scr is serum creatinine in mg/dL, is 0.7 for females and 0.9 for males, is -0.329 for females
and -0.411 for males, min indicates the minimum of Scr / or 1, and max indicates the maximum of Scr /

or 1.
Tabel 1. Stadializarea IRC/ Bolii cronice de rinichi
Stadiu

Descriere

RFG
(mL/min/1.73 m2)

Afectarea rinichiului cu RFG normala sau

>/= 90

Afectarea rinichiului cu RFG usor scazuta

60-89

RFG moderat scazuta

30-59

3a

45-59

3b

30-44

RFG sever scazuta

15-29

Decompensarea rinichiului

< 15

5D

Dializa

5T

transplant

eRFG = rata filtrarii glomerulare estimate prin formule de calcul, functie de creatinina serica, varsta,
sex, rasa

3. DIMENSIUNEA PROBLEMEI BCR LA NIVEL MONDIAL

Boala renala cronica este considerata o problema din ce in ce mai importanta, atat pe plan
economic cat si social, la nivel mondial. Din pacate, date exacte privind prevalenta si/sau incidenta IRC
sunt putine si nesistematizate, aceasta situatie fiind una din problemele actuale ale societatilor nationale
de nefrologie. Date mai precise au putut fi colectate cu privire la numarul pacientilor cu IRC terminala,
odata cu infiintarea registrelor nationale de dializa si transplant.
Astfel, conform datelor publicate in anul 1998, incidenta cazurilor cu IRC terminala, tratati prin
metode de substitutie renala la nivel european, era variabila, de la 110 per milion populatie (p.m.p.) in
Olanda, la 192 p.m.p. in Germania. Rate mai mari ale incidentei au fost inregistrate inafara Europei, in
acelasi an- 1998- dupa cum urmeaza: SUA 300 p.m.p. si Japonia 200 p.m.p. Datele privind prevalenta

IRC tratate prin dializa/transplant sunt si mai interesante, indicand tendintele actuale si viitoare ale
sistemelor de ingrijire de sanatate. In 1998, prevalenta IRC terminale in Europa varia de la 498 p.m.p. in
Marea Britanie la 854 p.m.p. in Italia. Din nou se constata faptul ca Japonia si SUA inregistrau rate mai
mari ale prevalentei - 1400 p.m.p. si respective, 1200 p.m.p.
In 2004 raportul annual al US Renal Data System (USRDS) releva faptul ca aproximativ 310,000
pacienti au intrat in program de dializa pana la sfarsitul anului 2002. Peste 90% din acesti pacienti
efectueaza hemodializa iterative si aproximativ 8% dializa peritoneala. Rata incidentei pentru IRC a ajuns
la 333 p.m.p in 2002, aproape de 4 ori mai mare fata de anul 1980, si cu 36% mai mare decat in 1992.
Raportul anual 2004 al ERA-EDTA prezinta urmatoarea incidenta a terapiei de substitutie a
functiilor renale(TSFR) in cateva tari ale Europei: Austria 159.2 p.m.p, Belgia 184.7 p.m.p, Danemarca
132.7 p.m.p, Finlanda 93.7 p.m.p, Grecia 195.0 p.m.p, Italia (11/20 regiuni) 137.0 p.m.p, Norvegia 100.0
p.m.p, Spania- Catalonia 137.8 p.m.p, Suedia 122.2 p.m.p, Olanda 104.6 p.m.p, Marea Britanie 115.0
p.m.p. Datele de prevalenta a TSFR din acelasi raport sunt disponibile pentru mai multe tari europene,
inclusiv Romania, dupa cum urmeaza: Bulgaria 329 p.m.p, Cehia 757 p.m.p, Portugalia 1197.4 p.m.p,
Germania 997.6 p.m.p, Romania 277.6 p.m.p, Turcia 475.6 p.m.p. In ultimii ani, eforturile sustinute ale
membrilor societatilor nationale de nefrologie, dializa si transplant sunt indreptate spre obtinerea unor
date epidemiologice cat mai exacte privind incidenta/prevalenta IRC in diferite stadii evolutive.

4. IMPORTANTA DIAGNOSTICULUI PRECOCE AL BCR

Conform datelor registrului Asociatiei Europene de Nefrologie, Dializa si Transplant (ERAEDTA), atat incidenta, cat si prevalenta IRC sunt in continua crestere. Motivele principale ar fi
urmatoarele:

Cresterea sperantei de viata in bolile frecvent letale anterior(asa-numitul "risc

competitiv");

Acceptarea la scara din ce in ce mai larga (si la varste extreme), a criteriilor de

substitutie renala ;

Controlul superior al co-morbiditatilor (DZ, neoplazii, boli sistemice,etc).

Studii epidemiologice efectuate in ultimii ani au demonstrat importanta diagnosticului precoce al

bolilor renale cronice, in stadii incipiente ale IRC. Cea mai importanta sursa de date epidemiologice
referitoare la pacientii cu IRC in faza predialitica este studiul NHANES III (Third National Health And
Nutrition Examination Survey), care a monitorizat populatia SUA in perioada 1988- 1994. NHANES III a

raportat faptul ca 4.98% din populatia masculina si 1.55% din populatia feminina a Statelor Unite au
nivelul creatininei serice de 1,5 mg/dl, iar 0.64%, respectiv 0.33%, au creatinina serica de 2.0 mg/dl.
Acelasi raport relava faptul ca varsta inaintata si sexul masculine sunt associate cu niveluri mai mari ale
creatininei serice. Peste 25% din populatia americana de sex masculin cu varsta peste 70 de ani are
creatinina serica peste 1,5 mg/dl.
In lumina acestor date, IRC a devenit, nu numai o problema clinica, dar si una economica si
organizationala, tinand cont de faptul ca terapiile de substitutie renala sunt mari consumatoare de resurse
de sanatate publica. In acest context, depistarea si monitorizarea precoce a pacientilor este importanta in
prevenirea progresiei accelerate ale IRC. In plus, datorita ratei ridicate a morbiditatii/mortalitatii asociate
pacientilor cu IRC terminala, se prefigureaza necesitatea incetinirii ratei de progresie a IRC cat mai mult
cu putinta.
S-a demonstrat cu certitudine eficienta unor masuri terapeutice de incetinire a progresiei IRC, ca:
dieta hipoproteica, corectarea tulburarilor metabolice, controlul tensiunii arteriale, reducerea proteinuriei
si incetarea fumatului. Pentru a fi eficace, toate aceste interventii trebuie insa initiate in fazele precoce ale
IRC.

5. ETIOLOGIE
I.R.C. are o etiologie multipla sintetizata in:
- afectiuni renale primare cronice: glomerulare, tubulo-interstitiale, etc
- afectiuni secundare:
- bolilor de sistem
- bolilor congenitale sau ereditare
- bolilor metabolice, etc.
In Romnia, cauza cea mai frecventa a IRC este boala glomerulara

(49 %), urmata de nefropatiile interstitiale (23%).

Figura nr.1. Etiologia insuficientei renale cronice

4. Nefropatii tubulare

2. Nefropatii interstitiale

3. Nefropatii vasculare

A. De cauza urologica (uropatia

-Nefroangioscleroza primitiva sau

abstructiva)

secundara

- Superior: calcul, neoplazie, fibroza

maligna)

retroperitoneala

- HRV (stenoza de artera renala,

- Inferior: anomalii vezica, uretra, HBP,

hiperplazie

stricturi uretrale

bilaterala)

B. De cauza medicala

- Malformatiile vaselor renale

5. Boli metabolice cu rasunet

(HTA

benigna

fibro-musculara

A. Primitive

renal

- Diabete renale ereditare

- Nefropatia diabetica

RINICHI

- Acidoze renale idiopatice

B. Secundare
-

Bolilor

Bolilor

- Amiloidoza
- Rinichiul gutos

dobandite:

intoxicatii,

- Nefrocalcinoza (HPT, sarcoidoza,

deshidratari, carente vitaminice

-

sau

metabolice

sindrom lapte-alcaline)

glicogenoza,

6. Boli de colagen

7. Boli ereditare congenitale

8. Cauze rare

- Lupus eritematos diseminat

- Rinichi hipoplazici bilaterali

- Hemoglobinopatia siclemica

In nodoasa
ultimii
- Poliarterita

ani , boala renala

diabeticacu afectare mixta,- Nefropatia
glomerulara
si tubulo-interstitiala- Boala
chistica a medularei
de iradiere

devine
una din principalele cauze ale- Polikistoza
insuficientei
- Sclerodermia
renala renale cronice.

- Distrugeri intinse de parenchim

6. MORFOPATOLOGIE
Leziunile anatomo-patologice ale IRC difera in raport cu tipul nefropatiei cauzale, putandu-se
gasi lezruni inflamatorii sau degenerative cu predominanta glomerulara, tubulara, interstitiala sau
vasculara. Rezultatul final il constituie, insa, inlocuirea parenchimului renal cu tesut scleros, afunctional,
care reprezinta substratul ultimului stadiu al evolutiei IRC. In acest stadiu, frecvent nici nu se mai poate
preciza etiologia IRC respective.
Histologic, se gasesc uneori mici insule de parenchim renal in care se mai poate distinge structura
rinichiului si care au fost denumite insulele lui Bright.
Macroscopic, in marea majoritate a cazurilor, rinichii apar micsorati de volum, cu suprafata

neregulata, fara a se putea decapsula. Aspectul macroscopic, ca si cel histologic, difera in raport cu
etiologia.

7. PATOGENIE
IRC poate fi explicata in doua moduri: fie prin reducerea numarului de nefroni activi - teoria
nefronului intact", fie prin alterarea difuza, dar incompleta, a tuturor nefronilor - teoria clasica a
nefronului patologic".

a)Teoria nefronului intact

Conform acestei conceptii, o parte din nefroni sunt complet distrusi, scosi din functie, iar nefronii
restanti sunt suprasolicitati pentru a asigura functiile rinichiului bolnav. De aici rezulta ca, pe masura ce
se distrug nefronii, sarcina nefronilor restanti este din ce in ce mai mare, in timp ce nefronii lezati se ver
nu functioneaza. Aceasta suprasolicitare determina hipertrofia nefronilor respectivi, al caror volum se
mareste de 10-20 ori (mai ales la nivelul tubului contort proximal). Incarcarea functionala si
supradimensionarea morfologica explica cresterea cu pana la 150% a capatitatii functionale globale a
nefronilor restanti.
b)Teoria clasica a nefronului patologic (anarhia nefronica)
In bolile renale se gaseste o foarte mare variabilitate a modificarilor nefronilor, existand nefroni
cu glomeruli normali si tubi lezati sau tubi normali cu glomeruli lezati; exista, de asemenea, nefroni
hipertrofiati alaturi de nefroni cu zone de atrofie sau atrofiati.
Heterogenitatea morfologica demonstrata prin microdisectia nefronilor in diferite boli renale
asociaza constant o mare variabilitate functionala. Rezulta ca in IRC functiile rinichiului bolnav sunt

asigurate de toti nefronii, care sunt insa lezati in grade variabile si care au o mare dispersie functionala. In
pofida haosului morfologic, rinichii lezati cronic asigura continutul si volumul lichidelor organismului si
pastreaza balanta glomerulo-tubulara, in nefronii lezati sever reabsorbtia sodiului si a apei mentinandu-se
adecvata filtrarii glomerulare.
8.

MANIFESTARI CLINICE

A. Manifestarile digestive
Manifestarile digestive pot domina scena clinica la unii bolnavi, putand fi raportate la diferite
segmente ale tubului digestiv.
a)Manifestari bucale : constau din gust rau sau amar, senzatie de gust metalic, halena fetida,
amoniacala, uscaciunea mucoaselor buco-faringiene, limba uscata, consecutiv tulburari de masticatie si
deglutitie.
b)Manifestari esofagiene : exista uneori esofagita de reflux la dializati sau esofagita fungica sau virala la
bolnavii tratati cu imunosupresoare.
c) Manifestari gastrice : inapetenta, la inceput selectiva pentru carne si peste, devine rapid o adevarata
anorexie, insotindu-se de greutate epigastrica, greata, varsaturi repetate de suc gastric, alimente, bila si, uneori, sange.
Varsaturile apar ulterior spontan, fara eforturi, uneori fara greata, mai ales dimineata, dupa prima inghititura, usureaza
bolnavul si permit ulterior alimentarea. Alteori, sunt incoercibile, au miros amoniacal si sunt bogate in uree, NH 3 si
creatinina. Pot apare uneori hematemeze. Substratul acestor tulburari gastrice il formeaza gastrita uremica ulceroasa si
intoxicatia SNC, uneori cu edem cerebral.
d)Manifestari intestinale constau din emisia de scaune diareice, abundente, cu mult mucus si chiar striuri
sanguinolente, bogate in NH3 si corpi azotati. La baza acestor tulburari sta enterocolita uremica. O tulburare
intestinala importanta o constituie balonarea abdominala, ca expresie a unui ileus paralitic: oprirea
gazelor si a materiilor fecale, uneori colici abdominale, niveluri de lichid la radiografia abdominala.

e)Pancreasul exocrin :este afectat de catre ,,toxinele uremice", indeosebi de metilguanidina, dar
nu se gasesc totdeauna leziuni de pancreatita. La bolnavii dializati cronic, lipaza serica este crescuta, iar
amilaza din sucul duodenal, scazuta.
f) Ficatul : poate fi coafectat in IRC, in sensul existentei unor leziuni distrofice. Este greu de spus
daca acestea sunt consecinte ale intoxicatiei uremice endogene sau apar secundar terapiei
medicamentoase, regimului dietetic etc. Nu exista date care sa ateste prevalenta mai mare a hepatitelor
virale la pacientii cu IRC nedializati comparativ cu populatia generala. Unii autori raporteaza

identificarea Ac anti-VHC in 20% cazuri la bolnavii cu IRC inaintea instituirii dializei, ca urmare,
probabil, a transfuziilor de sange.
B. Manifestari cardio-vasculare
Ca o consecinta a multiplelor dezordini biochimice, hematologice si, mai ales a modificarii
functiei endocrine a rinichiului, in IRC apar numeroase tulburari cardio-vasculare, legate fie de IR, fie de
prezenta HTA existenta in cursul bolii renale respective Dintre tulburarile cardio-vasculare, cele mai
importante sunt :
a) Hipertensiunea arteriala
Pe masura progresiei IRC, incidenta HTA creste, fiind prezenta la 90% din bolnavii cu IRC al
caror clearance al creatininei este sub l0mL/min. HTA ramane o problema serioasa, chiar daca la pacientii
cu IRC a fost instituita terapia de substitute a functiilor renale. Astfel, 72% din pacientii dializati sau
grefati prezinta HTA.
In urma cu cativa ani, se distingeau numai doua forme patogenice de HTA:
- HTA hipervolemica (volum-dependenta) datorita tulburarii bilantului sodiului si al apei, avand o
frecventa de 85-90% si raspunzand la terapia prin hemodializa.
- HTA normovolemica (renin-dependenta) are frecventa de 10-15% si este caracterizata prin
scaderea sodiului plasmatic, a sodiului de schimb, a volumului sanguin si, in general, a volumului
extracelular.
In momentul actual, datorita etiologiei multifactoriale a HTA din uremia cronica, aceasta
clasificare este considerate desueta.
b) Pericardita
Pericardita, descrisa de Bright in anul 1827 si considerata drept ,,clopotul de moarte" al uremicilor, a
fost pusa pe seama IRC de catre Traube. Ea apare la aproximativ 10% din bolnavi, de regula in faze mai
avansate ale IRC, este o pericardita uscata, exprimata prin dureri sau o presiune precordiala, frecatura
pericardica perceptibila la palpare, dar si la auscultatie. Uneori, poate sa apara un discret epansament
serofibrinos pericardic, foarte bogat in fibrina si uree, si care nu poate fi evidentiat nici clinic si nici
radiologic. Foarte rar, exudatul pericardic este hemoragic.
c)Hipertrofia miorcadica. Cardiomiopatia uremica
Hipertrofia miocardica este observata frecvent in cursul IRC, in patogenia sa fiind incriminata
HTA. Cu toate acestea, studii recent efectuate la uremicii tratati prin hemodializa precum si cercetarile

experimentale pe animale au aratat, totusi, ca o astfel de hipertrofie se poate instala chiar cand presiunea
arteriala era perfect controlata. Se caracterizeaza prin aparitia unei fibroze intercardiomiocitare, care nu se
observa in cazul unei hipertrofii consecutive hipertensiunii arteriale.
Cardiomiopatia uremica este prezenta la bolnavii cu IRC terminala, manifestandu-se variabil: hipertrofia ventriculara stanga concentrica - rezultat al suprasolititarii de presiune; - dilatatia VS - rezultat
al incarcarii volemice; - disfunctie sistolica - rezultat al reducerii contractilitatii miocardice.
d)Arterioscleroza
Existenta de sindroame ischemice la un numar mare de pacienti cu IRC, mai ales dializati, care
intereseaza diverse teritorii, in special cerebral, coronarian si periferic reprezinta argumentul cel mai
convingator al prezentei arterosclerozei.
e) Aritmiile cardiace
La bolnavii cu IRC, dar mai ales la cei dializati, apar la aproximativ 25% din cazuri aritmii
cardiace de diverse categorii. Cele mai frecvente sunt: extrasistolele, fibrilatia atriala, flutterul atrial,
tahicardiile paroxistice si blocurile atrio-ventriculare. In producerea unei aritmii actioneaza unul sau mai
multi factori : proprii bolii , cardiovasculari , sanguini, neuro-psihici si medicamentosi.
C. Tulburarile respiratorii

Tulburarile respiratorii sunt de intensitate variabila, incepand cu o dispnee fara un substrat

evident si terminand cu edemul pulmonar. Dispneea poate sa imbrace aspectul de respiratie Kussmaul
(cand domina acidoza) sau Cheyne-Stockes (cand domina intoxicatia uremica), cu miros amoniacal al
respiratiei.
Clasic, se descrie ,plamanul uremic" ca fiind un sindrom clinico-radiologic polimorf, legat
patogenic de uremie si caracterizat histologic prin exudare intra- sau/si interalveolara. Radiologic, apare o
opacitate ,,in fluture", de intensitate subcostala, difuza, cu baza la hil si infrahilar. Clinic, exista o
discrepanta intre dispnee, semnele radiologice si saracia datelor culese prin percutie si auscultatie.
D. Tulburarile neuro-psihice ,
Tulburarile neurologice din IRC sunt polimorfe. In cele ce urmeaza, vom prezenta numai acele
tulburari neurologice care sunt specifce uremiei.
Encefalopatia uremica
Se caracterizeaza printr-o serie de dezordini date nu numai de uremie, ci si de efectul aditional al
acidozei, hipoxiei, hipo- si hiperosmolaritatii, altor manifestari biologice. Manifestarile clinice nu sunt
corelate strict cu valoarea produsilor azotati (uree, creatinina), ci cu gradul si rapiditatea progresiei IRC si
sunt urmatoarele: modificari ale complexului functiilor mentale si ale starii de constienta si modificari
motorii ( disartrie , asterixis , tremuraturi , mioclonus , tetanie , convulsii ).

Polineuropatia uremica periferica

Polineuropatia uremica periferica este una din principalele manifestari ale uremiei cronice.
Manifestarile clinice ale neuropatiei uremice sunt urmatoarele:
-simptome: - motorii : picior agitat , crampe musculare , dureri
- senzitive : parestezii , disestezii , durere , picior care arde
-semne: pareze, atrofii musculare, reflexe anormale.
Tulburarile psihice
Anxietatea si depresia sunt tulburarile psihice majore ale bolnavilor cu IRC terminala.
Principalele simptome ale depresiei sunt: tristete persistenta, singuratate; pierderea interesului sau a
placerii de a munci; modificarea apetitului, scaderea in greutate; tulburari ale somnului; oboseala,
pierderea energiei; intarziere psiho-motorie sau agitatie; sentimentul non-valorii, vinovatiei; preocupare
morbida, ganduri de suicid. Anxietatea si depresia duc la perpetuarea si accentuarea manifestarilor
somatice, apare treptat malnutritia, deshidratarea, incapatitatea de a munci si refuzul de recuperare.
E. Tulburarile endocrine
Principala tulburare endocrina din IRC este repreyentata de hiperparatiroidismul secundar.
a)Hiperparatiroidismul secundar
Hiperparatiroidismul secundar este cea mai importanta si mai bine caracterizata dezordine
endocrina din IRC. Apare in stadii precoce ale IR (Cl Cr =70mL/min); in IRC precoce HPTH este util
pentru mentinerea la niveluri normale ale calciului, fosfatului si calcitriolului; in stadii mai avansate de
IRC, aceste constante nu se mai mentin la parametrii doriti, din cauza incapacitatii HPTH de a le
normaliza. Tabloul clinic cuprinde : prurit cutanat, ulcere ischemice ale pielii, slabiciune musculara,
rupturi spontane de tendon, dureri osoase, deformari scheletice, pseudoguta fosfocalcica, periarterite
acute, intarzierea cresterii, fracturi spontane, HTA moderata, anomalii ale SNC, impotenta sexuala.
Biologic: hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipermagnezemie, scaderea concentratiei de vitamina D,
cresterea calcitoninei, cresterea PTH.
b)Pancreasul endocrin
In IRC, s-au gasit unele anomalii ale secretiei hormonilor pancreatici, care explica tulburarile
metabolismului glucidic. Astfel, insulina si glucagonul au valori serice crescute.
F. Tulburarile hematologice
In IRC exista multiple tulburari hematologice, cele mai importante fiind insa anemia si diateza
hemoragica.

a) Anemia renala
Reprezinta cea mai importanta dezordine hematologica din IRC, fiind cvasiconstanta cand
creatininemia este mai mare de 2-4mg/dL sau cand Cl creatininei este mai mic de 25mL/min. Este o
anemie normocroma, normocitara; foarte rar, poate fi macrocitara (pierdere de vitamina B12 si acid folic
in baia de dializa fara tratament de substitutie) sau hipocroma, microcitara (pierderi cronice de sange). Cu
toate ca in IRC exista pierderi zilnice de fier, totusi nu apare obisnuit anemia hipocroma, datorita scaderii
eritropoezei (deficit de eritropoietina) si mobilizarii fierului endogen.
Anemia renala prezinta si alte caracteristici: - scurtarea duratei de viata a eritrocitelor; - absenta
anticorpilor anti-membrana bazala eritrocitara (test Coombs negativ); - scaderea captarii fierului
radioactiv din sangele circulant catre maduva osoasa.
In general, exista o relatie intre gradul IRC si intensitatea anemiei. Este cunoscut faptul ca
numarul de eritrocite scade cu aproximativ 500000/mm 3 pentru fiecare stadiu, astfel incat, in cursul
uremiei, se ajunge la 2-2,5 milioane eritrocite/mm 3. Reticulocitele sunt in numar normal sau moderat
crescut.
Leucocitele sunt in numar crescut (leucocitoza moderata) fara sa fie vorba de vreo infectie. Poate
apare o usoara hipersegmentare a neutrofilelor ca expresie a carentei de vitamina B12 si acid folic. De
asemenea, poate exista o scadere a limfocitelor T prin efectul inhibitor sau toxic al serului uremic.
b)Tulburarile hemoragipare
Trombocitele sunt in numar normal sau usor scazut, fara a exista vreo anomalie de forma sau de
dimensiuni. Scaderea moderata a trombocitelor se explica prin sechestrarea lor in trombii de fibrina din
microcircuilatia renala. Singura tulburare pe linie trombocitara o reprezinta deficitul de factor 3
trombocitar (fosfolipidic) care explica tulburarea de adezivitate si agregare plachetara.

Sindromul

hemoragipar din IRC se datoreaza. mai multor factori: scaderea numarului, dar mai ales a calitatii
trombocitelor; diminuarea unor factori plasmatici ai coagularii, indeosebi ai complexului protrombinic.
G. Manifestarile cutanate
In IRC apar multiple manifestari cutanate, unele tinand strict de uremie iar altele datorate
medicatiei folosite sau contextului patologic care a generat IRC

9. TRATAMENT
Tratamentul actual al IRC cuprinde mai multe etape: tratament profilactic si tratament curativ, cu
cele doua aspecte: conservator si de substitutie. Spre deosebire de trecutul apropiat, cand un bolnav cu
IRC ajuns in faza terminala era considerat condamnat la moarte, astazi dispunem de doua mijloace de
tratament salvatoare: mijloace de epuratie extrarenala (hemodializa si dializa peritoneala ambulatorie) si
transplantul renal. Deci, exista mai multe tipuri de tratament:
A. TRATAMENTUL PROFILACTIC
Tratamentul profilactic presupune profilaxia bolilor capabile sa duca la IRC si profilaxia
factorilor care grabesc sau agraveaza evolutia IRC.
B. TRATAMENTUL CURATIV
1. Tratamentul conservator
Tratamentul etiologic presupune eliminarea cauzelor care au dus la IRC si care pot fi tratate. Este
vorba de cauze reversibile, care, odata eliminate, duc la stoparea sau incetinirea evolutiei IRC
Tratamentul patogenic-fiziopatologic
Urmareste realizarea mai multor obiective:
a) Reducerea la minimum a eforturilor functionale renale: este realizata prin repaus si dieta.
Regimul dietetic are o importanta esentiala in IRC, de aceea vom tine seama de urmatoarele reguli:
- aportul caloric trebuie sa reduca cat mai mult posibil catabolismul proteic endogen, care va
furniza o cantitate minima de uree endogena: 5g/zi. La adultul cu IRC, valoarea calorica medie trebuie sa
fie intre 35-50 calorii/kg/zi, adica 2000-2400 calorii/zi.
- aportul de lichide: exista trei repere pentru a stabili aportul hidric: greutarea sa ramana
stationara; pacientul sa se ghideze dupa senzatia de sete; ratia hidrica sa corespunda diurezei.
-aportul sodat :
- in IRC exista urmatoarele circumstante:
- IRC forma comuna - in care aportul de sare va fi intre 6-7g/zi. Aprecierea
corectitudinii aportului de Na+ se face clinic prin urmarirea greutatii bolnavului si masurarea PA;
- IRC care se insoteste de edeme, HTA si insuficienta cardiaca si la care se da un

regim fara sare;

- IRC al carei substrat este constituit de o nefropatie care pierde sare; aportul de
sodiu va fi calculat tinandu-se cont de natriureza din 24 ore, evaluata in afara oricarui tratament diuretic
-aportul de calciu si fofor trebuie sa fie de: 800-1000mg/zi calciu si, respectiv, 700-800mg/zi
fosfati.
b) Ameliorarea functiilor renale
Acest obiectiv se realizeaza prin inducerea, fie a unei diureze de filtrare (miofilin, anghirol), fie a
unei diureze osmotice (solutii de glucoza izotonica). Cresterea diurezei presupune o eliminare sporita a
deseurilor de metabolism. Administrarea altor preparate, in acest scop, este fara eficacitate.
c)Corectarea tulburarilor fiziopatologice
Sindromul de retentie azotata : pentru acesta se va da o ratie proteica adecvata stadiului IRC si o
medicatie anabolizanta: testosteron sau derivati androgenici de sinteza, vitamina B12 .
Pentru hiperuricemie vom administra allopurinol.
Tulburarile Na +: in caz de edeme si hipertensiune arteriala, se va administra furosemid, daca
clearance-ul la creatinina este mai mare de l0mL/min, altfel, fiind contraindicat.
Tulburarile K+ :in caz de hiperpotasemie se vor lua urmatoarele masuri: interzicerea aportului
exogen de K+( pentru aceasta, vor fi evitate alimentele bogate in K +, precum si sarurile cu K ); blocarea
absorbtiei intestinale de K +, prin administrarea rasinilor schimbatoare de cantioni: evitarea diureticelor
care economisesc K+ (aldactona, triamteren, amilorid), cand creatinina depaseste 2,5mg/dL; favorizarea
eliminarii (excretiei) K+, prin administrarea unui diuretic injectabil ; glucoza 10%: + insulina (1UI la l-3g
glucoza) - ajuta la pomparea K + in celule; calciu gluconic 10%: antagonizeaza efectele K +; tratarea
acidozei (se va mentine rezerva alcalina peste 22mEq/L); hemodializa - cel mai eficient mijloc de
combatere a hiperkaliemiei; mai recent, mai ales la dializati, in tratamentul de urgenta al hiperkaliemiei
acute, se adauga la schema clasica si albuterolul , nebulizat sau salbutamolul . Daca pacientii au indicatie
de tratament betablocant, se vor utiliza beta-blocantele selective: atenolol sau metoprolol ;hipopotasemia va fi tratata prin administrarea de KCl per os sau iv.
Tulburarile homeostaziei fosfo-calcice: reducerea fosfatului alimentar (ex. lapte si derivati);
agenti chelatori de fosfati la mese (carbonat de calciu sau carbonat de lanthanum- Fosrenol); vitamina D:
calcitriol sau dihidrotahisterol; nivel crescut al calciului in dializant (3-3,5mEq/L) si admi nistrarea iv de
calcitriol.
Acidoza metabolica
Pentru corectarea acesteia, se poate apela la 3 grupe de medicamente:

-saruri de sodiu si potasiu alcalizante: - izolate: bicarbonat, acetat, citrat, gluconat de sodiu;- amestec
in solutiile Shohl sau Eisenberg:
- saruri de calciu alcalinizante: - izolate: carbonat sau citrat de calciu
-bicarbonatul de sodiu sau citratul de sodiu se folosesc curent: bicarbonat de sodiu solutie 8,4M. Exista
avantaje si dezavantaje la administrarea bicarbonatului de sodiu.
Tulburarile cardio-vasculare
Hipertensiunea arteriala
Este mai importanta normalizarea TA pentru a cruta miocardul, decat mentinerea la valori ridicate
de teama retentiei azotate. Riscul complicatiilor, inclusiv al celor renale, este cu atat mai mare cu cat
valorile TA sunt mai ridicate. Indiferent de valorile presiunii arteriale, toti bolnavii hipertensivi trebuie
tratati, mentinand TA la valori sub 130/85mmHg.
Pericardita uremica
Odata recunoscuta, pericardita uremica obliga la aplicarea de urgenta a unor masuri: repaus la pat si
monitorizarea pulsului, TA, PVC; sistarea anticoagulantelor; restrictie de sare si apa; supliment de
aminoacizi esentiali; fereastra pericardica pentru drenaj; punctia pericardica - contraindicata.
Cardiomiopatia uremica
Repaus la pat cu aport de lichide moderat, proteine adecvat; corectarea factorilor determinanti ai
cardiomiopatiei: HTA, anemie, hiperlipemie etc.; digoxin.
Insuficienta cardiaca.
Dintre toate cardiotonicele, cel mai bine tolerat este digoxinul, administrat pe cale bucala sau
intravenos. Doza este variabila, in raport cu clearance-ul creatininei.
Aritmiile.
Tratamentul difera in raport cu tipul de aritmie. In extrasistolia ventriculara, de mare utilitate este
xilina in tahicardiile paroxistice supraventriculare, este foarte eficienta procainamida .
Tulburarile endocrine
Hiperparatiroidismul secundar
Profiaxia se realizeaza prin mentinerea unui nivel normal al fosfatemiei, prin: restrictie proteica;
administrarea de chelatori de fosfati (carbonat de calciu); administrarea derivatilor activi de vitamina D nu sunt date suficiente care sa ateste eficacitatea in stadii precoce. Tratamentul curativ cuprinde :
mentinerea unui nivel normal al calciului printr-un aport alimentar de 800-1200mg/zi, controlul
fosfatemiei prin reducerea aportului alimentelor bogate in fosfati si administrarea de chelatori de fosfati,
terapie cu vitamina D, paratiroidectomie.
Tulburarile neuropsihice
Polineuropatia uremica periferica beneficiaza de metode terapeutice care produc ameliorare

clinica, fara vindecarea leziunilor morfologice.

Tratamentul curativ: initial, se incearca un tratament cu vitamine din grupul B (Bl, B6, B12) in
zilele fara dializa. Singurele metode care s-au dovedit a fi eficiente in tratamentul curativ al
polineuropatiei uremice sunt dializa si transplantul renal.
In combaterea tulburarilor neuropsihice din IRC, suntem obligati sa folosim doua grupe de
medicamente: analgezice si hipnotice-sedative, care au urmatorul regim terapeutic: -hipnotice-sedative au
metabolism pur hepatic si pot fi utilizate in IRC: Fenobarbitalul, meprobamatul, carbonatul de litiu
obliga, totusi, la prudenta, motiv pentru care trebuie reduse dozele; Diazepam-ul are metabolism
modificat in IRC, necesitand reducerea dozei.
Tulburarile digestive
Greata si varsaturile vor fi combatute prin administrarea de metoclopramida si torecan. In acelasi
timp, vom corecta orice tulburare hidro-electrolitica sau acido-bazica, iar mesele vor fi mici si frecvente.
Hiperaciditatea si ulcerul gastro-duodenal impun administrarea inhibitorilor de receptori H2
(cimetidina, ranitidina, famotidina). Pentru tratamentul infectiei cu Helicobacter pylori: Omeprazol ,
Metronidazol + Amoxycillin. Hemoragiile digestive necesita administrarea per os de trombina,
hemostarice capilare si tratament chirurgical la nevoie.
Tulburarile hematologice
Anemia
Obiectivul terapeutic este mentinerea Hb peste 11 g/ dL si a hematocritului peste 20%, in absenta
semnelor de hipoxie tisulara. Mijloacele terapeutice se adreseaza principalelor mecanisme patogenice ale
anemiei renale.

2. Tratamentul de substituie a functiei renale

Suplinirea functiei renale prin metode artificiale ( de epurare extrarenala ) ramane inca, unica
speranta de viata a multor pacienti cu IRC in stadiul de uremie, transplantul renal nefiind inca o
procedura usor accesibila, din motive obiective, multor centre medicale.
a) Dializa peritoneala
In cazul acestei metode de epurare extrarenala, cavitatea abdominala a bolnavului este folosita ca
dializor, rolul de membrana filtranta revenind peritoneului. Acesta metoda de tratement a IRC s-a
dovedit ca are performante excelente pe termen mediu (2-4 ani). Ca si indicatii absolute amintim:
imposibilitatea crearii unei cai de abord vascular pentru hemodializa, alergia la heparina, sindromul
hemoragipar intens, adica situatiile in care HD nu se poate efectua, neexistand alternativa terapeutica.

Contraindicatii absolute: rezectii mezenterice intinse, aderente peritoneale intinse, tumori abdominale
mari, ileus, obezitate extrema, insuficienta respiratorie, tulburari neurologice motorii, tulburari psihice
majore.
b) Hemodializa
Este o metoda de tratament care consta in schimbul de apa si solviti intre sangele bolnavului si o
solutie cu o compozitie in electroliti analoga celei a plasmei normale, printr-o membrana
semipermeabila. Se suplinesc astfel numai functiile excretorie si homeostazica ale rinichiului normal, in
timp ce functiile endocrina si metabolica nu sint deloc substituite.
Pentru a fi inclusi in acest program, pacientii trebiue sa indeplineasca anumite criterii: varsta
intre 15 si 49 ani, sa fie cooperanti, sa aiba un psihic echilibrat, sa nu aiba alte afectiuni grave decat cea
renala, sa nu sufere de complicatii ale hipertensiunii arteriale, sa exista posibilitati de recuperare
profesionala. Printre contraindicatiile ale hemodializei cronice in Romania se numara: cancer, boli pshice
majore, sindroame hemoragipare, hemoragii masive sau intracraniene recent, boli generale cu
insuficiente pluriviscerale, alergie la heparina.