Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1330
2014
by gr.1330
2014
Patogenia: Factorul patogenetic de baza al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor care se dezvolta prin intermediul diferitor
mecanisme patogenetice : neurogene , umorale sau metabolice.
Consecintele: atit hyperemia fiziologica cit si cea patologica poate avea consecinte favorabile si nefavorabile .Consecintele
favorabile ale Hiperemiei arteriale :
a)asigurarea conditiilor optime pentru intensificarea eventual a functiei specifice a organului sau tesutului
b)stimularea functiilor nespecifice bazale in tesuturi (multiplicarea celulara,regenerarea,procese reparative,troficitatea)
c)asigurarea plastic si energetica a proceselor de hipertrofie si hiperplazie.Efecte benefice sunt confirmate si prin eficacitatea
curative a Hiperemiei arteriale provocate in organelle afectate prin diverse procedee curative , de ex. Comprese,sinapisme,
preparate vasodilatatoare.
Consecinte nefavorabile:dilatarea excesiva a vaselor creierului pe fundalul unor afectiuni vasculare cum ar fi ateroscleroza , se
poate complica cu ruperea peretelui vascular si aparitia hemoragiei in encefal.Cresterea fluxului de singe spre musculatura
scheletica in efort fizic pronuntat ,determina redistribuire a singelui in organism ,manifestate prin lipotemie si sincopa.Hiperemia
arteriala in focarul inflamator pe linga consecinte benefice poate antrena diseminarea germenului pathogen in alte organe .
6. Modelul hiperemiei venoase. Manifestrile. Patogenia.Consecine.
Experienta-hiperemia venoasa la limba broastei-se imobilizeaza broasca, se fixeazape planseta,se prinde limba cu o pnsa
mica se intinde putin si se prinde cu perimetrul orificiului dreptunghiular a plansetei.HV poate fi provocata ligaturind la radacina
limbii venele principale, se separa vena situata mai lateralde artera. Un ac chirurgical rotund cu ata se impunge din partea mediala
a tes moi ale limbii intre artera si vena se aplica o ligatura.Aceeasi manipulatie se face si de cealalta parte a limbii.Preparatul se
studiaza la microscop, obiectiv mic. Se observa modificari circ. Sang. Mai intii dupa ligaturarea unei vene apoi si dupa ligaturarea
celeilate. Concluzie-se observa o intensificare retelei venoase
Hiperemie - creterea coninutului de snge n organ, acumul excesiva de singe, majorarea vitezei lineare si volumetrice cu
reducerea DS. Se observa o staza venoasa cauzata de decompresia unei magistrale.
Hiperemie venoas - creterea coninutului de snge n organ cu hipoperfuzie
Hiperemia venoas - umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil
Arteriolele nemodificate
Venele lumenul redus
Perfuzia organului - sczut
Etiologia. Diminuarea funciei de pomp a cordului;
micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin compresie,
obturare ,
obliterare
Patogenie - reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului.
Manifestrle hiperemiei venoase:
Manifestrile hemodinamice i limfodinamice
a) diminuarea refluxului sanguin;
b) acumularea excesiv a sngelui n vene i capilare
c) creterea presiunii hidrostatice n venule i capilare;
d) intensificarea procesului de filtraie transcapilar;
e) transsudaie (edem);
f) intensificarea limfogenezei;
g) diminuarea refluxului limfei;
h) micorarea afluxului arterial;
Manifestrile metabolice:
a) hipoxia organului
b) hiponutriia organului;
c) intensificarea proceselor catabolice anaerobe
d) acidoza
e) acumularea cataboliilor;
Manifestrile externe:
a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate;
b) tumefierea organului
c) micorarea temperaturii locale;
d) hemoragii intratisulare.
Consecinele hiperemiei venoase:
f) diminuarea funciei organului;
g) leziuni celulare hiponutritive, hipoenergetice i acidotice;
h) necroza cu reducerea populaiei celulare;
i) atrofia organului
by gr.1330
2014
by gr.1330
2014
Semnificaia biologic. Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia,
distrofia, necroza, fibrozarea.
by gr.1330
9.
2014
by gr.1330
2014
Hipoinsulinemia:
- inhibitia proteinosintezei
-inhibitia glicogenogenezei
-inhibitia lipogenezei
Intoleranta la stres:
-rezistenta diminuata la stres psihoemotional
-stres fizic (hipotermia, traume, interventii chirurgicale, hemoragii)
-atac biologic si antigenic (infectii)
DIminuarea reflexelor homeostatice cardiovasculare
Hiporeactivitatea adenergica a cordului si vaselor sangvine (hipotensiune arterial, hipotensiune si tahicardie ortostatica, colaps)
Reactivitate hiperergica la stimulii flogogeni:
-dizechilibru dintre sistemul proinflamator si sistemul antiinflamator
- sinteza nehomeostatica a citokinelor proinflamatoare - efectele citokinemiei: febra, osteoartralgie, casexie
Reactivitate hiperergica la stimulii antigenici:
-predispozitie la reactii alergice
-predispozitia la procese autoimune
Lipsa mineralocorticoizilor:
- Micsorarea reabsrobtiei Na -> Natriurie -> hiponatriemie -> deshidratare ->
Hipoosmolaritatea plasmei -> hipovolemie -> hipotensiune arteriala ->
Hipersecretia reninei;
- Inhibitia secretiei renale a K -> hiperkaliemia -> depolarizarea membranei celulelor excitabile -> efecte cardiace -> stop
cardiac;
- inhibitia secretiei renale a H -> Acidoza.
Hiperpigmentarea pielii in boala (de bronz) Addison
Mecanism:
Deficit de cortizol -> cresterea secretiei corticoliberinei -> creste secretia (POMP) ACTH, MSH, B-Lipotrop -> stimuleaza
melanocitele tegumentelor (se intensifica melanogeneza: transformarea tirozinei in melanina) -> hiperpigmentarea tegumentelor.
13. Modelul hipotiroidismului. Manifestri. Patogenie.
Hipotireoidismul este caracterizat prin insuficienta hormonilor tiroidieni sau prin diminuarae efectelor tiroidiene.
Deosebim hipotiroidism:
- primar (defecte congenital in sinteza hormonilor, afectiuni primare ale tiroidei, procese inflamatoare, autoimmune,
tiroidectomia, radioterapia, carenta de iod);
-secundar (afectiuni hipofizare cu insuficienta tireotropinei);
-tertiar (afectiuni hipotalamice cu insuficienta TRH).
Hipotiroidismul se manifesta prin:
-dereglari ale metabolismului energetic (diminuarea proceselor oxidative, scaderea metabolismului bazal);
-glucidic (diminuarea activitatii fosforilazei cu acumularea de glycogen in ficat, diminuarea activitatii hexokinazei cu
dereglarea absorbtiei glucidelor din intestine, diminuarea oxidarii glucidelor cu deficitul de oxaloacetat, a ciclului pentozofosforic
cu deficitul de NAPH);
-lipidic (hipercolesterolemie si ateromatoza);
-proteic (diminuarea anabolismului proteic concomitent cu intesificarea catabolismului).
Insuficienta tiroidiana poate fi o consecinta a distructiei glandei tiroide, tiroidectomiei, medicamente, ce inhiba functia sau
proliferarea tiroidei, ingerarea iodului radioactive, tiroidita autoimuna, senescenta cu scleroza tiroidiana, dereglarea congenital a
hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afectiuni hipofizare cu deficient de TSH, afectiuni suprahipofizare cu deficient de
TRH.
Patogenia manifestarilor hipotiroidismului tine de deficient efectelor hormonilor tiroidieni.
Manifestarile cutanate constau in infiltratia cutano-mucoasa, mixidem, anasarca, piele uscata, rece mai ales in regiunea
extremitatilor, edem dur cu degete reci, figura umflata, edematioasa, rotunjita, pleoape albe si edematioase, buze violete cu pielea
galbena, macroglosie, unghii farimicioase, par rar, alopetie, depilatie axilara si pubiana, senzatie de frig si hipotermie.
Manifestarile cardiovasculare sunt bradicardia, zgomotele cardiace surde, cianoza buzelor, pericardita, megalocardia,
microvoltajul cardiac si dereglarea repolarizarii miocitelor, ateromele coronariene.
Dintre manifestarile respiratorii fac parte dispneea, hipoventilatia alveolara, pleurezia.
Dereglarile neuropsihice se manifesta prin astenie intelectuala, reactii intirziate, pierderea memoriei, somnolent, miscari lente,
sedentarism, indiferenta, pasivitate, depresie, psihoze halucinatorii, diminuarea sexualitatii, parestezii, coma mixedematoasa cu
hipotermie.
Dintre alte manifestari se inregistreaza crampe muscular, miopatie hipertrofica (miodem), constipatii, balonare abdominal, ileus
paralitic, ascita, menoragie, hiperprolactinemie si galactoree, extinderea seei turcesti din cauza hiperplaziei celulelor tireotrope.
14. Modelul hipertiroidismului. Manifestri. Patogenie.
Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfunctie tiroidiana cu excesul de hormone tiroidieni sau cu efecte tiroidiene
exaggerate.
Se disting 3 forme de hipertireoza:
by gr.1330
2014
by gr.1330
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
2014
by gr.1330
2014
Agranulocitoza;
Creste cantintatea de Fe in serul sangvin;
Scade Hb.
by gr.1330
2014
10
moderat diminuat (3000-4000).In frotiul sanguin se atesta neutrofile gigante si polisegmentate o moderata euzinofilie si o
limfocitoza relativa .Trombocitele ating limita valorilor inferioare (10.000-12.000)
24. Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intracelular.
Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intracelular
Are loc incorporarea eritrocitelor in macrofage are loc alterarea membranei eritrocitare urmata de precipitarea intracelulara a
hemoglobinei are loc descompunerea hemului .Creste cantitatea de bilirubina iindirecta in singe creste stercobilina creste
cantitatea de urobilinoizi .
25. Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui pacientului cu hemoliz intravascular.
Scade numarul de eritrocite ,se determina hemosiderina in urina ,se reduce titrul de heptoglobinei si hemosiderinuria apare in
singe hemoglobina .
26. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei mieloide a mduvei roii.
(proces tumoral,care afecteaza toate seriile maduvei osoase: granulocitara,monocitara,eritrocitara)
In singele periferic se constata o leucocitoza neutrofila pronuntata (10000,50000,100000 leucocite/mm3). Prezenta intregului
rind mieloid,incepind cu celulele mieloblaste si terminind cu cele segnemtate. Cresterea nr de eozinofile si bazofile. Prezenta
cromozomului Philadelphia.
Ex. Hemograma :nr total de eritrocite 2850000 la 1l singe; hemoglobina 78 g/l ; trombocitele 43000 la 1 l singe ; nr
total de leucocite 125000 la 1 l singe.
Formula leucocitara : bazofile 6 %; eozinofile 8 %; metamielocite 12%;neutrofile nesegmentate 6%; neutrofile
segmentate 14%; limfocite 8%; monocyte 4%.
Frotiul sanguine : mieloblasti 8%; promielocite 6%; mielocite 24%.
27. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea seriei limfoide.
Leucoza cronica limfoida (proliferarea neoplazica a celulelor limfoide din gr limfocitelor B)
In singele periferic are loc cresterea masei limfocitare totale cu acumularea de limfocite leucemice,fiind prezente si
prolimfocite unitare,uneori si limfoblasti. Foarte frecvent in frotiu se atesta si asa-numitele umbre Gumprecht (amprentele
nucleelor limfocitelor distruse la pregatirea frotiului. In faza manifesta a leucozei poate sa apara citoliza autoimuna,mai cu seama,
a eritrocitelor si trombocitelor cu disparitia reticulocitelor.
Limfoamele (tumori caracterizate prin proliferarea blastomatoasa locala a tes. limfoid) :
Limfoame Hodkiniene proliferare granulomatoasa,disfunctia limfocitelor T.
Limfoame non Hodkiniene (tumori de origine limfoida si nelimfoida): limfocitoamele- tumori constituite din limfocite mature
si prolimfocite,provenite din populatiile celulare B si T; limfosarcoamele- tumori maligne,constituite din celule blaste ale seriei
limfoide (limfoblasti si prolimfoblasti).
Ex. Hemograma:nr total de eritrocite - 2600000 la 1 l singe; Hb 80 g/l; trombocite 21000 la 1 l singe; nr total de
leucocite 51000 la 1 l singe.
Formula leucocitara : bazofile 0%; eozinofile 0%; metamielocite 0%; neutrofile nesegmentate 2%; neutrofile
segmentate 10%; limfocite 56%; monocyte 2%.
Frotiul sanguine limfoblasti 12%; prolimfocite 18%; amprente Botkin- Goompreht.
28. Interpretarea hemogramei pacientului cu infecie cocic acut.
In singele periferic se constata cresterea nr de neutrofile (6000-6500 leucocite/mm3),atestind in hemograma peste 65% din nr
total al leucocitelor. Pe contul proliferarii intense se constata marirea nr de metamielociti si neutrofile nesegmentate.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga moderata tip hiporegenerativ 9000-10000 leucocite/mm; cresterea
neutrofilelor nesegmentate (peste 5-6%) se atesta in inflamatie.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga pronuntata tip regenerativ 13000-15000 leucocite/mm3; cresterea
neutrofilelor nesegmentate (6-8%) si metamielociti (2 4%).se constata in procese purulente.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nuclearaspre stinga foarte pronuntata tip hiperregenerativ 30000 40000
leucocite/mm3; cresterea neutrofilelor nesegmentate (6 8%),metamielociti (2 4%).
La fel se mai disting reactii leucemoide promielocitare,mielocitare si limfocitare,mieloblasti.
29. Interpretarea hemogramei pacientului cu tuberculoz.
In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr total de leucocite,neutrofile intermediare imature
(promielociti,mielociti),reactia leucemoida tip monocitar,limfocitoza absoluta secundara(reactiva),monocitoza(peste 800/mm3).
30. Interpretarea hemogramei pacientului cu invazie parazitar.
In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr total de leucocite,neutrofile intermediare imature
(promielociti,mielociti);cresterea nr de eozinofile peste 700/mm3;cresterea nr absolut de monocite peste 800/mm3.
31. Interpretarea hemogramei pacientului cu agranulocitoz.
by gr.1330
2014
11
Agranulocitoza-micsorarea considerabila sau lipsa leucocitelor granulate in single periferic. Poate fi primara(ex: in anemia
aplastica); secundar :la actiunea mielotoxica a unor preparate medicamentoase. In aparitia agranulocitozei pot intervene si unele
mecanisme immune cu formarea de anticorpi antileucocitari (aglutinine,lizine).
32. Modelul hiperfunciei cardiace cu volum. Patogenie. Manifestri.
In suprasolicitarea inimii prin volum creste presarcina.Cauze:cardiaca(insuficienta valvulara) si extracardiaca (hipervolemia),
policitemia, hemoconcentratia.Se constat la suprasolicitarea cordului prin volum (ex: n insuf. valvelor semilunare aortice i ale
trunchiului pulmonar, n insuf. valvelor bicuspidiene sau tricuspidiene). umplerea i P diastolic n ventriculi cu dilataia
lorextinderea excesiv a miofibrilelor, declanarea mecanismului Frank-Starlingcontracie mai puternic - dilataie
tonogenvol. btaie i DC total.
33. Modelul miocarditei toxice. Patogenie. Manifestri.
Miocarditele infectioase sunt majoritare
-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B, virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus
gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola, varicela.
-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi, din
pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare tripanosoma, toxoplasma
-spirochete sifilis, leptospiroze
-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
34. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu tahicardie sinuzal. Patogenie. Consecine.
Scade gradul de repolarizare,accelerarea proceselor de depolarizare spontana diastolica lenta si scaderea potentialului prag,
frecventa cardiac mai mare de80/min. Pe ECG P,QRS si T obisnuite.Intervalul R-R e micsorat,dar egal. Consecinta:sporeste
Minut-volumul , TA,viteza circulatiei sangvine.
35. Interpretarea electrocardiogramei cu bradicardie sinuzal. Patogenie. Consecine.
Acetilcolina reduce frecventa cardiac prin prelungirea duratei de depolarizare diastolica,creste valorile potentialului diastolic
maxim,astfel reduce excitabilitatea nodului sinusal. Pe ECG se inregistreaza o pauza lunga (lipsa PQRST-izolinie),care depaseste
doua interval R-R normale. Consecinte:scaderea debitului cardiac,insuficienta circulatory,vasoconstrictia pulmonara si
hipertensiunea in mica circulatie.
36. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu extrasistolie supraventricular. Patogenie. Consecine.
Extrasistola-contractie prematura a cordului,determinat de un impuls venit dintrun focar ectopic.
Cauzele aparitiei f.e.-procese inflamatorii in miocard,ischemie,intoxicatii.
Patogenie :
I.fenomen de reentry-hipertrofie(lungimea mare a caii circulatorii),ischemie(perioada refractara scurta),simpaticul(viteza mica
de conducere a impulsului),feocromocitom.
II.formarea focarelor ectopice-fluctuatiile potentialului transmembranar,dereglari electrolitice,potential vestigial(aparitia unui
impuls inainte sa se finiseze perioada refractara).
Extrasistola supraventriculara-extrasistole atriale si atrioventriculare.
Extrasistola atriala-apare la un impuls ectopic din atrii.
Daca impulsul vine din : I.partea superioara a atriilor-ECG practic nemodificat,P pozitiva ; II.partea mijlocie-P bifazica sau
aplatizata ; III.partea inferioara-P negativ(unda vine retrograd). Celelalte componente nemodificate.TP putin alungit(pauza
compensatorie incompleta).
Extrasistola atrioventriculara-la aparitia unui focar ectopic in jonctiunea atrioventriculara.
I.jonctionala superioara-P negativ(vine retrograd),QRS normal.
II.jonctionala medie-P se contompeste cu QRS,T normal(impulsul ajunge concomitent la A si V)
III.jonctionala infer-QRS nemodificat urmat de P negativ(impulsul ajunge intii la V apoi la A)
Pauza compensatorie incompleta.
by gr.1330
2014
12
by gr.1330
2014
13
by gr.1330
2014
14
40. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc atrioventicular incomplet gradul II. Patogenie. Consecine.
Dereglari de conductibilitate:etiologie-activarea influentii parasimpaticului,leziunea celulelor sistemului
conductor(necroza,hemoragii,intoxicatii cu nicotina,digitalice).
Dereglarea conductibilitatii atrioventriculare-intirzierea sau stoparea propagarii impulsurilor de la A spre V. Se imparte in bloc
Incomplet(grad I si II),Complet.
Bloc incomplet grad I-conducerea impulsului este intirziata,dar toate impulsurile sint conduse.
P-Q alungit, QRST normal(raspindirea impulsului prin ventriculi obisnuita).
Consecinte-dereglari hemodinamice severe.
by gr.1330
2014
BOV gr.2 Mobitz 1 se caracterizeaza prin afectarea progresiva a conductibilitatii ,prin jonctiunea atrioventriculara pina la
blocarea completa a impulsului cu decaderea unei contractii ventriculare .In timpul pauzei indelungate conductibilitatea se
15
by gr.1330
2014
16
restabileste.Pe ECG se manifesta prin alungirea progresiva a intervalului PQ de la un complex la altul ,cind trecerea impulsului
este complet blocata de la atrii spre ventriculi unda P nu este urmata de complex QRS si se inregistreaza o pauza lunga .Dupa
pauza se constata cel mai scurt interval PQ si ciclul se repeta ,acest fenonem denumit perioade Wenckebach.
BOV gr.2 Mobitz 2 :inrautatirea conductibilitatii atrioventriculare cu raportul blocarii conducerii atrioventriculare 4;3,3:2,5:4
sau neregulat.Comparativ cu Mobitz 1 decaderea complexului QRS nu este precedata de alungirea progresiva a intervalului PQ
,ESTE CONSTANT.
BOV gr 2 avansat :un complex PQRS normal poate fi urmat de 2 sau mai multe unde P consecutive ,la care revine un singur
complex QRST.
COMPLICATIILE:
bov de gr 1 este asimptomatic nu influenteaza mortalitatea si morbiditatea.
BOV de gr 2 avansat poate evolua in bov complet de gr 3 cu scaderea debitului cardiac si se produce hipoperfuzia rinichilor si
encefalului .
BOV gr 3 :intreruperea completa tranzitorie sau permanenta a trecerii impulsurilor sinusale spre ventriculi astfel atriile sunt
excitate de impulsuri provenite din nodulul sinusal ,iar ventriculii sunt excitati de impulsurile din centre de automatism de gr 2 si
3,deci atriile si ventriculii functioneaza independent.Pe ECG se inregistreaza unde P INDEPENDENTE DE COMPLEXELE
QRS.Intervalele pp intotdeauna este mai mic decit RR.
COMPLICATIILE :DEBITUL CARDIAC SCADE incit tulburarile hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din insuficienta
cardiaca :creste presiunea in atriul sting si retrograd in venele pulmonare ,creste rezistenta periferica in circulatia sistemica si in
cea pulmonara .Hipoxia encefalului din cauza incetarii fluxului sangvin insotita de pierderea cunostintei ,convulsii(sindrom
Morgagni-Adams-Stokes).
42. Modelul respiraiei profunde i accelerate. Patogenia. Consecinele.
Mod de lucru:iepuras amplasat pe o masa speciala in decubit dorsal ,cutia toracica si abdomenul invelite cu dispozitive RivaRocci care prin intermediul tubilor de cauciuc intra in contact cu membrana capsulei Marey care poseda complianta.Membrana
contacteaza cu acul termoforic astfel pe banda termosensibila are loc inregistrarea frecventei si amplitudinii respiratiei .
Respiratia profunda si accelerata apare mai frecvent in hipercapnie ,pentru modelare folosim co2 ,ieprurasul aspirind CO2
observam devierea acului cu cresterea amplitudinii si frecventei respiratorii .acest fenomen apare din cauza sporirii excitabilitatii
centrului respirator cu cresterea volumului ventilatiei pulmonare .Acest fenomen poate sa apara si in hipoxemie ,acidoza
nerespiratorie ,la efort fizic ,hipoxie de orice origine ,stres psihoemotional .Hiperpneea are un caracter adaptativ sau compensator
determinat de hiperventilatie alveolara ,cresterea vol. respirator si a minut-volumului,de ameliorarea hemodinamicii in circulatia
mica.
Consecinte .poate conduce la modificari dishomeostatice -hipocapnie si alcaloza respiratorie .deasemenea in hipercapnie daca
concentratie de CO2 e mai mare de 70mm hg provoaca paralizia centrului respirator si oprirea respiratiei.
43. Modelul respiraiei stenotice. Patogenia. Consecinele.
Respiratia stenotica apare din cauza obstructiei cailor respiratorii.Modelarea se efectueaza prin astuparea unei nari a
iepurasului .Se observa modificarile pe banda de amplitudine crescuta si frecventa redusa fiind rezultatul cresterii excitabilitatii
centrului respirator in combinatie cu inhibitia tardiva prin feed-back a inspirului.Poate aparea la marirea rezistentei cailor
respiratorii in caz de stenoza ,in hipoxia grava si durabila.
Consecinte.are un caracter compensator (cresterea volumului respirator mentine minut-volumul respiratiei rare.Avantajul
respiratiei profunde si rare este randamentul sporit al efortului respirator .Odata cu micsorarea amplitudinii,bradipneea conduce la
micsorarea ventilatiei pulmonare si la insuficienta respiratorie.
44. Modelul reflexului de protecie Kreichimer. Patogenia.
Se efectueaza cu ajutorul unor substante intepatoare in cazul dat amoniacul ,la aspiratia caruia observam modificarile
concludente de pe banda care releva stoparea respiratiei in momentul aspiratiei de amoniac .Acest fenomen fiind explicat prin
faptul ca amoniacul excita chimioreceptorii care in mod reflector inhiba centrul respirator din bulbul rahidian pentru a evita
efectele nocive a amoniacului asupra organismului.Pentru a depista rolul chimioreceptorilor in acest fenomen folosim novocaina
pentru a inhiba acesti receptori .Introducem novocaina in nari si observam pe banda respiratie normala la aspiratie de amoniac
ccea ce releva rolul acestor receptori .
45. Modelul asfixiei. Patogenia. Manifestri. Consecinele.
.Mersul lucrarii: Astupam ambele nari pt a nu nimeri aerul in cai.
Stadii: I perioada- perioada de excitare, predominarea simpaticului se manifesta prin respiratie accelerate si profunda cu
prevalarea inspirului-dispnee inspiratorie.
by gr.1330
2014
17
A doua perioada-acumularea excesiva de CO2 mai mult de 75 mmHg are loc paralizia centrului respirator-apnee, micsorarea
progresiva a frecventei respiratiei cu pastrarea amplititudinii maximale si prevalarea expirului-dispnee expiratorie.
A 3 perioada scaderea frecventei diminueza si amplititudinea respiratiei, aceasta perioada duce la stop respirator pauza
terminala urmata de restabilirea de scurta durata a respiratiei dupa care se finalizeaza cu sistarea definitive-moarte clinica.
Concluzie: Asfixia reprezinta insuficienta respiratorie acuta caracterizata prin dereglarea aportului de oxigen si a eliminarii
CO2(hipercapnie)intreruperea brusca a nimeririi aerului in spatial alveolar
46. Modelul intoxicaiei gastrointestinale. Patogenie. Consecine.
Mersul lucrarii: Se folosesc 3 soricei: I-se adm intraperitoneal 1m suc gastric; II-extract din intestinal subt; III-extract din
intestinal gros. Toti soriceii ii plasam in pahare si observam modificarile aparute:
I-este activ, linistit
II-peste 2min, stare de somnolenta, respiratie rara, inhiniyie
III-stare de neliniste, excitat, apar convulsii, respiratia se ingreueaza-soricelul moare
Concluzie: sucul gastric nu e toxic pt org, pe cind extractul din intestinul subtire a re toxicitate moderata. Continutul din
intestinul gros e foarte toxic-din cauza produsilor toxici care se formeaza dupa fermentare, decarboxilare, formarea produsilor
toxici din AA aminati.
Patogenia: In intestine predomina flora anaeroba, la rind cu activitatea simbiotica flora intestinala intretine procesele de
frementatie si putrefactive associate cu eliberarea de subst toxice. Acizii aminati se transf in hydrogen sulfurat, scatol, indol,
cresol, fenol. Decarboxilarea AA formeaza histamine, cadaverina,putrescina. Produsele toxice partial sunt neutralizate in peretele
intestinal de catre aminooxidaze, mare majoritate se elima cu masele fecale, iar restul sunt fiind absorbite in singe se supun
proceselor de detoxificare in ficat sau se elimina cu urina. Intoxicatia apare in legatura cu intnsificarea proceselor de fermentatie
si putrefactie si suprasolicitarea functiei de detoxicare a ficatului sau incapacitatea rinichilor de a excreta subst toxice.
Consecinte-cefalee, pofta scazuta de mincare, anemie, hipotonie arter, micsorarea rezerv de glycogen in ficat,slabiciune
nusculara, modificari distrofice in miocard, diminuarea fortei de cintractie a cordului, coma
47. Modelul aciunii toxice a bilei asupra centrului respirator. Patogenie. Manifestri.
Mersul lucrarii: Se numara frecventa resp la broscuta timp de un minut, frecventa-60 pe minut, dupa administrea in sacul
limfatic spinal a 2-3 ml bila sub piele, peste 15 min frecventa este de 40.
Concluzie:in colemie se constata scaderea frecventei si amplititudinii, inhibitia centr respr de AB in timp se poate opri
definitiv.
48. Modelul aciunii toxice a bilei asupra cordului. Patogenie. Manifestri.
Mersul lucrarii: La obroscuta imobilizata prin distrugerea maduvei spinarii se deschide cutia toracica se taie pericardul se
numara frecventa contractilor cardiac pina la aplicarea bilei, timp de un minut 36 batai. Pipetam 2-3 picaturi de bila in regiunea
nodului sinusal FCC peste 10-15 min constituie 25 batai. Astfel se determina o bradicardie.
Concluzie: colemia este un sdr determinat de patrunderea bilei, cholesterol, fosfolip, bilirubina conjugate. Acizii biliari
actionind direct asupra nodului sinusal conduc la aparitia bradicardiei ca rezultat al micsorarii vitezei lente spontane la nivelul
membranei celulelor nodului sino-artrial. Bradicardia poate fi si rezultatul inhibitiei adrenergice a cordului. Sub actiunea AB care
trec bariera hematoencefalica are loc stimularea nucleilor bulbare ale N vag ceea ce potenteaza bradicardia si hipotonia.
Bradicardia se soldeaza cu diminuare minut volum,miscor TA, stare colaptoida.hipoTA poate fi si din cauza scaderii tonusului
bazal a musculaturii netede a peretelui vascular,
49. Modelul aciunii toxice a bilei asupra reflexelor spinale. Patogenie. Manifestri.
Mersul lucrarii: 2 broscute.una martor si una cu colemie, prin metoda singeroasa si fixate pe stative, excitant este a.sulfuric
aplicam a sulfuric asupra broscutei martor,imediat a extras piciorul, reflexul motor a aprut intr-o secunda, la broscuta cu colemie
se observa lipa reflexului de aparare, peste 6 secunde se manifsta foarte putin.
Concluzie: Sdr colemic se asociaza cu scaderea amplitudinii si vitezei reflexelor spinale ca consecinta a inhibitiei
mecanismelor receptiei senzitive.
50. Modelul glucozuriei. Patogenie. Consecine.
Mersul lucrarii: Avem nevoie de 2 soricei. I-martor; II-de experienta la care se administreaza 1ml sol de glucoza 20%
hiperosmotica. Colectam urina timp de 1h la ambii soricei. Peste 1h I-1ml; II-2,3ml
Concluzie: poliuria in caz de hiperglicemie poate fi explicata prin faptul ca glucoza e o substanta pragala, la cresterea
concentratiei ei in singe(hiperglicemie), la nivelul tubilor renali glucoza nu poate fi absorbita, se elimina in urina secundara dar
fiind o subst.puternic osmotica atrage si apa, ceea ce duce la crestrea diurezei.
Patogenia:scaderea reabsorbtiei glucozei:
-carenta ereditara a enzimelor responsabile de reabsorbtie-hexokinaza
-deficit de transport transtubular al glucozei(diabet renal glucozuric)
-adenoame pacreatice cu hiperinsulinemie-Ins are efect inhibitor asupra Gl-6-fosfatazei renale
-intoxicatii(uree, Pb, Hg)-efect toxic asupra sist.de transport transtubular.
Consecinte:
-diureza osmotica
by gr.1330
2014
18
by gr.1330
2014
19
Mersul lucrarii: avem nevoie de 2 soricei: I-martor; II-se adm 0,5ml sol pituitrina intraperitoneal. Peste 1 h colectam urina la
ambii soricei: I-1ml; II-0,3ml.
Concluzie:Oliguria se explica prin actiunea ADH care determina reabsorbtia apei la nivelul tubilor distali, astfel cantitatea de
urina secundara scade. ADH actioneaza asupra receptorilor specifici de pe membrana citoplasmatica a epiteliocitului, activeaza
adenilatciclaza intracelulara cu sinteza de AMPc, stimuleaza reorientarea agregatelor intramembranare in membrana luminala si
incorporarea canalelor proteice prin care apa poate sa treaca liber, astfel scade cantitatea de urina secundara