ÎMBĂTRÂNIREA APARATULUI

CARDIOVASCULAR

Efectuat: Purice Inna

M1406
 Îmbătrânirea vasculară

Componenta Componenta
morfologică a funcţională a
îmbătrânirii îmbătrânirii Îmbătrânirea
arteriale sau arteriale sau vasculară
remodelarea disfuncţia
arterială endotelială
 Componenta morfologică a îmbătrânirii
arteriale sau remodelarea arterială
• creşterea în diametru a arterelor elastice. Arterele musculare nu îşi
modifică, sau îşi modifică foarte puţin diametrul;
• creşterea în lungime a arterelor, ceea ce explică aspectul tortuos al
aortei şi al marilor trunchiuri arteriale observat la bătrâni. Aceste
modificări sunt independente de valorile tensiunii arteriale;
• îngroşarea peretelui arterial, în special pe seama intimei (chiar şi la
indivizi cu incidenţă redusă a aterosclerozei); distribuţia valorilor
intime‐medii este mai mare la bătrâni;
• pierderea omogenităţii formei şi orientării celulelor endoteliale ce
predispune la creşterea turbulenţei la nivelul interfeţei sânge‐endoteliu
şi creşterea permeabilităţii endoteliale.
 Cauzele îngroşării intime‐medii

• activarea şi proliferarea fibrelor musculare netede (secundar

traumatismelor vasculare repetate) şi ulterior migrarea acestora spre
intimă prin discontinuităţile de la nivelul laminei elastice interne;
• hipertrofia celulelor musculare netede;
• migrarea celulelor hematopoietice stem în stratul subendotelial şi
diferenţierea ulterioară în celule musculare netede;
• înlocuirea elastinei cu colagen;
• subţierea şi fragmentarea elastinei; deficienţă în sinteza elastinei şi
accelerarea degradării ei;
• glicozilarea non‐enzimatică a proteinelor din peretele vascular (reacţia
Maillard).
 Componenta funcţională a îmbătrânirii
arteriale sau disfuncţia endotelială
• scăderea eliberării de EDHF;
• scăderea sintezei de PGI2;
• scăderea sintezei şi eliberării de oxid nitric;
• creşterea degradării oxidului nitric;
• creşterea sintezei şi eliberării de endotelină.
Consecinţele îmbătrânirii arteriale

Morfologic Clinic Functional

rigidizare creşte TA sistolică scade complianţa
arterială; şi scade TA arterială
diastolică;

creşte prevalenţa
hipertensiunii
arteriale sistolice
izolate;

creşte presiunea
pulsului;

creşte viteza
undei de puls (de
la 5 m/s la 10‐12
m/s);

creşte
postsarcina
ventriculului
stâng
 Îmbătrânirea cardiacă
• creştere uşoară în dimensiuni a atriului stâng;
• ventriculul stâng devine mai gros şi mai sferic; creşterea uşoară în
dimensiuni a septului interventricular şi a peretelui posterior al VS;
• îngroşarea şi calcificarea valvelor (îndeosebi aortică);
• dilatarea inelelor valvulare;
• creşterea grăsimii epicardice;
• scăderea densităţii reţelei capilare;
• scăderea răspunsului miocardic la stimularea beta‐adrenergică:
(scăderea nr. De receptori beta, alterarea legăturii dintre proteina G şi
adenyl‐ciclaza, reducerea capacităţii de activare a adenyl‐ciclazei);
• creşterea proporţiei de ţesut elastic şi colagen la nivelul sistemului
excito‐conductor;
• acumularea de ţesut adipos în jurul nodului sinusal se, uneori
determinând separări chiar totale ale acestuia de restul ţesutului
miocardic;
 Îmbătrânirea cardiacă
• scade numărul de celule pacemaker la nivelul nodului sinusal;
• calcificarea părţii stângi a scheletului cardiac cu creşterea incidenţei
blocurilor atrioventriculare sau intraventriculare;
• performanţa sistolică de repaus a VS nu se modifică cu îmbătrânirea
(fracţia de scurtare, fracţia de ejecţie);
• creşterea FE la efort este mai redusă;
• performanţa diastolică a VS este afectată de procesul de îmbătrânire.
Umplerea diastolică precoce scade cu aproximativ 50% între 20 şi 80
ani. Umplerea diastolică tardivă, secundară contracţiei atriale, creşte cu
vârsta, (determină o creştere legată de îmbătrânire a dimensiunilor
atriului stâng).