Sunteți pe pagina 1din 17

Digestia reprezinta totalitatea proceselor mecanice si chimice (enzimaticE) din tractul digestiv prin care se realizeaza transformarea alimentelor

din starea lor complexa in molecule simple si absorbabile (oze pentru glucide; aminoacizi si nucleotide pentru proteine; acizi grasi, glicerol, mono- di- si trigliceride steroide pentru lipidE). Absorbtia digestiva reprezinta procesele de transfer ale acestor molecule din lumenul tractului digestiv, prin epiteliul mucoasei digestive, in circulatia sangvina. Digestia si absorbtia sunt procese fiziologice diferite dar corelate, absorbtia neputandu-se realiza in absenta digestiei. Diferitele segmente ale aparatului digestiv indeplinesc patru functii importante: digestiva, de aparare (barierA), de sinteza si de excretie. Aceste activitati pot fi perturbate de numerosi factori exogeni: alimentari, biologici, de zooigiena etc. sau endogeni: tulburarile sistemului endocrin, ale circulatiei etc. Tulburarile digestive pot fi secretorii, motorii, de absorbtie si senzoriale si pot avea drept consecinta dereglarea functiilor aparatului digestiv precum si afectarea altor organe.

Fiziopatologia reglarii senzoriale a digestiei

Reglarea senzoriala a digestiei se face prin senzatia de foame, care asigura aportul alimentarconstant si periodic si care se manifesta prin necesitatea imperioasa de a consuma alimente. De cele mai multe ori, senzatia de foame se asociaza cu o stare de agitatie si chiar durere in regiunea gastrica (crampa stomacala, contractiile de foame sau in gol ale stomaculuI) Tulburarile functionale ale instantelor implicate in reglarea senzatiilor de foame si satietate pot determina modificari cantitative (polifagie, bulimie, hipo- si anorexiE) si calitative (parorexie, pica, alotriofagiE) ale consumului de alimente.

Tulburari ale senzatiei de foame Tulburarile senzatiei de foame pot fi cantitative (polifagia, bulimia si anorexiA) sau calitative (parorexiA). Polifagia (gr. polys - mult, phagein a mancA) reprezinta o tulburare cantitativa a senzatiei de foame, manifestata prin consumarea unor cantitati exagerate de alimente, ca urmare a intensificarii senzatiei de foame datorita hiperexcitabilitatii centrului foamei sau prin hipotonia centrului satietatii. Polifagia poate aparea in diabet zaharat, enterita cronica, hipertiroidism, in convalescenta, consecutiv parazitozelor masive, in urma unor tumori cerebrale etc. Se poate intalni la tineretul in crestere, consecutiv carentelor alimentare. Bulimia (gr. bous - bou, limos foamE) reprezinta consumul de cantitati exagerate de alimente, care apare ca simptom al unor boli psihice sau nevroze. Senzatia de foame persista si dupa consumul hranei. Bulimia poate apare si la animale senile

(batranE). Starea de intretinere a animalului este slaba, desi acesta consuma cantitati mari de alimente. Atat bulimia cat si polifagia pot duce la obezitate. Anorexia (gr. an fara, orexis apetiT) reprezinta lipsa poftei de mancare (anorexie absolutA), iar inapetenta reprezinta reducerea poftei de mancare (anorexia relativa, disorexia, hiporexiA), cu un consum incomplet si lenes al furajelor. Anorexia si inapetenta se intalnesc in bolile febrile (hipertermia reduce secretiile digestivE), in afectiuni orale si gastro-intestinale (ca masura de apararE), in boli cronice (morva, bruceloza, TBC), in caz de abolire a senzatiilor olfactive si gustative, in endocrinoze (hipotiroidism, insuficienta hipofizara totalA) si hipovitaminoze, in stari de deshidratare sau de casexie. Anorexia centrogena apare in coma, in boli ale sistemului nervos central si in intoxicatii grave. Anorexia psihica apare in urma nevrozelor, spaimei, isteriei etc. Parorexia (gr. para alaturi, orexis apetiT) denumita si pica sau alotriofagie, reprezinta o tulburare calitativa manifestata prin denaturarea (pervertireA) apetitului si a gustului, animalul avand tendinta de a ingera materii nealimentare. Animalele pot consuma: pamant (geofagiE), nisip (sablozA), pietre (litofagiE), materii fecale (coprofagiE), par (trichofagiE), lana (malofagiE), pene (pteriofagiE) sau manifesta canibalism. Manifestarea clinica este diferita in functie de specie, astfel: la bovine este prezenta tendinta de a linge obiectele din jur (linchomanie sau boala linsuluI), la ovine este caracteristica malofagia (duce la formarea de egagropile -bezoare- in compartimentele gastricE), la pasari se observa mai frecvent pteriofagia, coprofagia, consumul de oua sau canibalismul, iar la porc se manifesta canibalismul (codofagie, auriculofagiE). Etiologia parorexiei este variata, cuprinzand: perturbarea functiei senzoriale a nervilor glosofaringieni, boli de nutritie prin inanitie calitativa (carenta de aminoacizi -arg, met, cis, liz; de vitamine -A, D, complex B; de minerale -furajele provenite de pe terenurile lipsite de NaCl sau Cu, sau cu exces de K), tulburari digestive, afectiuni nervoase, consumul de reziduuri industriale, stabulatia prelungita si consumul prelungit de furaje uscate, gestatia, lactatia, nefropatiile, hepatopatiile etc. La pasari si rumegatoare pica este de cele mai multe ori o boala de imitatie. Factorii de zooigiena ca: supraaglomeratia, iluminatul puternic, temperatura si umiditatea ridicata sunt considerati factori favorizanti.

Tulburari ale senzatiei de sete Setea este consecinta aportului hidric insuficient sau a eliminarii excesive de apa. Senzatia de sete este declansata de deshidratarea celulara (cresterea presiunii osmotice, receptionata de osmoreceptorI), de reducerea volumului hidric extracelular (receptionata de voloreceptorii din atriul stang si venele marI) si de uscaciunea mucoasei orofaringiene (mediata de nervii glosofaringian si vaG). Tulburarile senzatiei de sete sunt polidipsia si adipsia.

Polidipsia (gr. poli mult, dipsa setE) este setea exagerata si se caracterizeaza prin consum excesiv de apa. Este intalnita in deshidratare (indusa de vomitari incoercibile, diaree, diureza intensificatA), reactii febrile, hemoragii, diabet (zaharat, insipiD) etc. Adipsia (gr. an fara, dipsa setE) reprezinta absenta senzatiei de sete. Insoteste anorexia centrogena (in comA) si se intalneste in tulburari ale sistemului nervos central, ducand la deshidratare.

Tulburari de sensibilitate ale tubului digestiv In conditii normale tubul digestiv are o sensibilitate redusa la stimulii obisnuiti, dar in conditii patologice pragul de excitabilitate scade iar viscerele devin foarte sensibile. Factorii care pot modifica sensibilitatea viscerelor sunt: distensia brusca, spasme insotite de ischemie, iritatii chimice sau excitare mecanica pe fond hiperemic. Tulburarile de sensibilitate cu punct de plecare tubul digestiv sunt: gastralgia, colica si vomitarea. Gastralgia reprezinta durerea gastrica, manifestata prin contractii spastice ale musculaturii stomacului. Gastralgia este insotita de mimica faciala caracteristica, in timp ce marile functii sunt normale. Contractiile gastrice apar in caz de foame, hipoglicemie, patrunderea ascarizilor in stomac etc. Pirozis-ul este o senzatie de arsura cu punct de plecare epigastrul, care apare in urma refluarii sucului gastric in portiunea inferioara a esofagului. Aparitia senzatiei de pirozis depinde de o sensibilitate exagerata a esofagului, asociata cu perturbari ale motilitatii. Colica reprezinta durerea abdominala cu caracter spastic, acut, care apare in accese si dispare brusc. Colica poate fi: - adevarata - zona algogena este tubul digestiv; - falsa - zona algogena este la nivelul ficatului, rinichilor, esofagului, pleurei, peritoneului; - simptomatica apare ca simptom asociat bolilor generale grave. Intre cauzele ocazionale ale colicilor se mentioneaza: lipsa temporara a furajelor, consum de furaje excesiv maruntite, furaje mucegaite sau inghetate, sabloza, schimbarea brusca a ratiei, consum de apa foarte rece, afectiuni stomatologice neingrijite, factori meteoclimaterici etc.

Se considera ca mecanismul patogenetic al colicii are la baza spasmul intestinal vagoton, indiferent de cauza primara. Colica apare mai frecvent la animalele cu sistem nervos labil, reprezentand o manifestare tipica al disfunctiei organovegetative, manifestata cu dureri viscerale, cu modificari vasculare, motorii si secretorii si cu excitarea receptorilor algici (reflexe visceroviscerale, dereglari neuroendocrinE) care vor avea repercusiuni asupra homeostaziei umorale. Avand in vedere frecventa foarte mare a colicilor la cabaline, termenul de colica este folosit aproape in exclusivitate pentru cai, mult mai rar pentru bovine si practic deloc pentru celelalte specii. Frecventa mai crescuta la cabaline se datoreaza particularitatilor morfo-topografice ale aparatului digestiv, ce constituie cauze predispozante: capacitate gastrica redusa fata de volumul mare de furaje care trebuie consumate; imposibilitatea vomei; parazitismul gastro-duodenal (Gastrophilus, HabronemA); traiectul sinuos, cu numeroase flexuri colice, care sunt libere in cavitatea abdominala si sunt fixate intre ele prin mezouri scurte; mezenter foarte lung, importante diferente de volum dintre ansele intestinale etc. Vomitarea (emeza, varsaturA) este un reflex de aparare manifestat prin eliminarea orala exploziva a continutului gastric, cu participarea musculaturii abdominale, intercostale si a diafragmei, la care se asociaza miscarile antiperistaltice ale stomacului si esofagului si care este precedata de greata si hipersalivatie. Vomitarea este frecvent intalnita la porcine si carnasiere si rar intalnita la bovine si ovine. Vomitarea poate fi: - centrala - prin afectarea centrului vomei in caz de inflamatii sau intoxicatii ale SNC, intoxicatii cu vagotrope, peritonite sau enterite, insuficienta cardiaca congestiva, insuficienta renala sau hepatica etc; - periferica (localA) indusa de excitarea mecanica a tonsilelor si a mucoaselor faringiana, esofagiana (mai raR), gastrica sau intestinala (in ileuS), sau indusa de afectiuni ale urechii (otite medii sau internE) etc. Vomitarea mai poate fi poate fi: unica, repetata sau incoercibila. Vomitarile incoercibile (continue, de nestapaniT) apar in cursul gastritelor acute sau a obstructiilor intestinale si induc deshidratare, hemoconcentratie, hipovolemie si demineralizare (hipocloremiE) urmata de alcaloza. Continutul expulzat poate fi alimentar, gleros (bogat in mucuS), bilios sau fecaloid. Vomitarea cu sange este denumita hematemeza si apare in gastrite traumatice, gastrite toxice corosive, gastropatia ulceroasa, uremie etc. Vomituritia reprezinta vomitarea fara eliminarea de continut gastric. Refluxul naso-gastric este o varietate a vomitarii care se manifesta prin eliminarea de continut gastric pe gura si pe nari, fara caracterul unui fenomen exploziv, activ, fara efort vizibil. Refluxul naso-gastric este intalnit la cal, in cazul dilatatiei gastrice

severe sau a rupturii stomacului.

Fiziopatologia digestiei orale

Etapa orala a digestiei cuprinde: prehensiunea, masticatia si deglutitia alimentelor, acte care se desfasoara cu participarea secretiei salivare. Tulburarea prehensiunii apare: in urma inflamatiei tesuturilor moi care marginesc cavitatea orala (stomatitA) - ex. buze (cheilitA), limba (glositA), bucce (gnatitA), bolta palatina (palatinitA), gingii (gingivitA); in caz de flegmoane si ulceratii ale buzelor; in caz de edeme -ca tulburare locala sau ca anazarca la cal; in caz de corpi straini in cavitatea orala; in afectiuni dentare (malpozitie dentara -molari deplasati, prognatism, rahitism; absenta dentarA), in anomalii congenitale ale limbii si buzelor, precum si in paralizia de nerv facial si contractura maseterilor (trismuS). Consecintele tulburarilor de prehensiune sunt denutritia, scaderea rezistentei generale si declansarea bolilor intercurente. Tulburarea masticatiei apare in urma afectiunilor dentare, ale alveolelor dentare, ale maxilarului sau mandibulei, ale muschilor masticatori, ale glandelor salivare, in stomatite etc. Reducerea triturarii alimentelor in cavitatea orala influenteaza negativ secretiile digestive (prelungeste faza chimica a secretiei gastrice, cu hipersecretie si hiperclorhidriE), perturbanddigestia si chiar remasticarea bolului la rumegatoare. Tulburarea deglutitiei (disfagie orala, faringiana sau esofagianA) apare in: procese inflamatorii orofaringiene (rar esofagienE); corpi straini (mai rar faringian, mai des esofagiaN); adenopatii perifaringiene; tonsilita; spasmul, paralizia sau pareza limbii, a valului palatin sau a faringelui; tulburari ale masticatiei (afectiuni ale artic. temporomandibularE) si secretiei salivare etc. Cea mai grava forma a disfagiei orale se intalneste in paralizia de nerv hipoglos. Disfagia orofaringiana se caracterizeaza prin oprirea bolului alimentar in cavitatea orala sau prin dificultati in progresarea acestuia spre esofag, urmata de jetaj alimentar pe nas la cal, pe gura si nas la celelalte specii (regurgitatiE). A nu se confunda regurgitatia cu vomitarea, diferentierea facandu-se pe baza aspectului continutului alimentar eliminat (acid in vomitarE). Daca paralizia faringelui se asociaza cu cea a laringelui, bolul alimentar patrunde in pulmoni si se produce bronhopneumonie prin aspiratie sau asfixie acuta. Tulburarea secretiei salivare este consecinta modificarilor locale ale mucoasei orale si glandelor salivare sau a tulburarii mecanismelor centrale de reglare. Modificarile secretiei salivare pot fi: cantitative (hipersalivatia, hiposalivatia, aptialismuL) sau

calitative. Hipersalivatia reprezinta cresterea secretiei salivare si poate fi de doua tipuri: ptialism si sialoree. Ptialismul reprezinta cresterea pronuntata a secretiei salivare, iar sialoreea reprezinta scurgerea la exterior a salivei din cauza imposibilitatii deglutirii (este normala la speciile cu buze groase: rumegatoare, carnasierE). Hipersalivatia apare in: stomatita, varsaturi, unele intoxicatii si boli infectioase, in urma excitarii nervilor senzitivi din cavitatea orala sau a administrarii de PSmimetice (pilocarpina, ezerinA) etc. Hipersalivatia poate apare si ca reactie de aparare in procesul de termoreglare sau fata de substante toxice si iritative. Consecintele hipersalivatiei sunt formarea defectuoasa a bolului alimentar si neutralizarea aciditatii gastrice, urmate de fermentatii sau putrefactii la monogastrice sau de aparitia gangrenei pulmonare (prin aspirarea salivei in traiectul respiratoR) la rumegatoare. Hiposalivatia reprezinta scaderea secretiei salivare si este intalnita in: hipofunctia glandelor salivare, deshidratare, stari de epuizare sau comatoase, boli febrile, litiaza salivara obstructiva (sialolitI), administrarea de substante parasimpaticolitice (atropinA), dureri sau emotii puternice, depresii nervoase. Hiposalivatia are ca efect uscarea mucoasei orale, nedeglutirea bolului alimentar sau oprirea lui in esofag, reducerea masticatiei, fermentatii si putrefactii locale. La rumegatoare se tulbura rumegarea, cu aparitia indigestiei prin impastarea rumenului sau foiosului. Aptialismul (xerostomiA) reprezinta sistarea secretiei salivare si se intalneste in atrofia glandelor salivare sau in stomatite grave (se instaleaza progresiV). Modificarile calitative ale secretiei salivare sunt reprezentate de cresterea concentratiei unor constituenti normali sau de prezenta in saliva a unor constituenti anormali. Astfel, saliva poate contine: uree (in nefrite cronicE), glucoza (in diabet seveR), acid uric (in gutA), calciu (in hiperparatiroidisM), imunoglobuline, ioduri, bromuri, saruri ale metalelor grele, alcaloizi etc. Modificarile cantitative si calitative ale salivei intervin si in geneza cariilor dentare si a parodontopatiilor, precum si in aparitia sialolitilor (in caz de predispozitie geneticA).

Fiziopatologia esofagului

Tranzitul esofagian al bolului alimentar poate fi dereglat prin tulburari functionale (de tonuS) sau tulburari organice (de calibrU) ale esofagului. Tulburarile de tonus sunt: spasmul si paralizia esofagului.

Spasmul esofagului (esofagisM) este contractia tonica a musculaturii esofagiene. Spasmul esofagian poate fi primar sau secundar. Spasmul primar este cauzat de: iritatii mecanice produse de corpi straini sau furaje grosiere (se pot complica cu esofagitA), consumul de lichide prea fierbinti sau prea reci, dezechilibre neurovegetative (vagotoniE), administrarea de colinergice etc. Spasmul secundar poate insoti: epilepsia, meningoencefalita, turbarea, tetanosul, procesele neoplazice, afectiunile cardiace etc. Spasmul esofagian poate determina fixarea corpilor straini in peretele esofagului, impiedicandu-se astfel deplasarea lor spre stomac. Esofagismul este mai frecvent intalnit la cal, bou si caine. Paralizia esofagului reprezinta abolirea motricitatii esofagului si evolueaza de obicei concomitent cu cea a faringelui. Paralizia esofagului apare in leziuni bulbare si cerebrale, tumori, intoxicatii, leziuni degenerative etc. Tulburarile de calibru sunt:obstructia, ocluzia, stenoza si dilatatia esofagului. Obstructia esofagului reprezinta infundarea (blocareA) lumenului esofagian datorita unor cauze mecanice (alimente sau corpi straini ingerate, esofagita, ulceratii esofagienE) sau functionale (spasmul esofagiaN). Ocluzia esofagului reprezinta perturbarea tranzitului esofagian produsa de factori care exercita compresiuni din exterior. Stenoza esofagului reprezinta ingustarea lumenului esofagian si apare consecutiv fenomenelor de retractie cicatriceala sau consecutiv obstructiei si ocluziei partiale. Retractia cicatriceala apare mai ales in leziunile esofagiene profunde, cum ar fi: esofagite asociate cu ulceratii, leziuni provocate de corpi traumatizanti sau leziuni provocate in urma manipularilor iatogene (sondaj, esofagoscopie etc.), in urma administrarii de medicamente iritante etc. Dilatatia esofagului este de doua tipuri: ectazia (megaesofaguL) si jaboul. Ectazia (megaesofaguL) reprezinta dilatarea fusiforma, cilindrica a esofagului, prin marirea tuturor diametrelor acestuia. Ectazia esofagiana poate fi congenitala sau dobandita. Megaesofagul dobandit este cauzat de spasmul prelungit al cardiei (acalaziE), de stenoza, obstructie etc. Se intalneste cel mai frecvent la caini. Jaboul este dilatatia sub forma de buzunar (diverticuL) a esofagului, care apare prin hernierea mucoasei si a submucoasei prin stratul muscular al esofagului (esofagocel, fals diverticuL), ca urmare a actiunii mecanice a sinechiilor mediastinale, tumorale etc. Consecintele reducerii tranzitului esofagian sunt: disfagie, sialoree, vomituritie, vomitare, regurgitare, esofagita si fermentatia continutului alimentar. Afectarea tranzitului esofagian se poate complica cu: necroza locala datorata compresiunii, bronhopneumonie prin aspiratie, tulburari respiratorii datorate compresiunii pe trahee (dispnee, asfixiE) etc. Suspendarea tranzitului esofagian poate determina moartea prin inanitie sau, la rumegatoare, prin timpanism.

Fiziopatologia compartimentelor gastrice

Indigestii rumino-reticulare acute Indigestia la nivelul compartimentelor gastrice reprezinta diminuarea sau abolirea contractiilor reticuloruminale, cu sau fara modificarea conturului abdominal, de regula asociata cu inapetenta sau anorexie si cu suspendarea rumegarii. Indigestia biochimica simpla este o afectiune caracterizata prin scaderea proceselor biochimice din compartimentele gastrice, ca rezultat al scaderii activitatii microbiene, dar fara fermentatii anormale. Fenomenul se produce ca urmare a dezechilibrelor in alimentatie, a subnutritiei sau a administrarii de substante bacteriostatice si are ca principale efecte reducerea grasimii din lapte si scaderea productiei lactate. Acidoza ruminala este o indigestie biochimica manifestata prin scaderea pH-ului continutului ruminal. Scaderea pH-ului continutului ruminal induce cresterea populatiei de lactobacili, cu producerea unei cantitati crescute de acid lactic si cu aparitia acidozei ruminale si metabolice. Scaderea pH-ului de la 6,4-7 la 5 sau 4 este urmata de disparitia infuzorilor ruminali, cu tulburarea digestiei si oprirea reflexa a motilitatii compartimentelor gastrice dupa aproximativ 5 ore. Lactacidemia are efect depresiv asupra sistemului nervos si afecteaza grav ficatul. Acidoza ruminala apare in urma consumului crescut de furaje bogate in hidrati de carbon usor digerabili (grau, orz, porumb imatur, melasa, taitei de sfecla, borhoturi etc.). Acidoza latenta, frecvent intalnita in conditii industriale de crestere, evolueaza fara modificarea pH-ului ruminal (intalnita strict in faza de debuT) dar cu scaderea rezervei alcaline si cu instalarea acidozei metabolice. Cauza cea mai frecventa a acidozei latente este hranirea cu furaje grosiere tocate sau granulate asociate cu concentrate, sau consumul unor cantitati mari de siloz de porumb concomitent cu aportul redus de fibroase. Alcaloza ruminala este o indigestie biochimica manifestata prin cresterea pH-ului continutului ruminal, datorita surplusului de azot care nu poate fi prelucrat de microflora ruminala si care duce la formarea de excesiva de amoniac. Excesul de amoniac poate induce alcaloza metabolica, poate reduce absorbtia de Ca2+ si Mg2+ (ionizare deficitarA) si sinteza de vitamine din complexul B si K, fenomene raspunzatoare de aparitia tulburarilor nervoase. Alcaloza ruminala apare in urma aportului excesiv de furaje bogate in azot (proteic sau neproteiC), furaje alterate, sau provenite de pe terenuri intens fertilizate. Indigestia putrida este consecinta patrunderii si dezvoltarii in exces a germenilor Gram- (E.coli, ProteuS) in rumen, germeni proveniti din furaje alterate sau contaminate sau din apa poluata. Reducerea pana la disparitie a infuzorilor favorizeaza fermentatia putrida in exces, cu degajarea de miros fetid, cu atingerea pH-ului de 7,5 - 8,5 si cu reducerea sintezei de vitamine K si din complexul B.

Incetarea activitatii digestive duce la fenomene de autointoxicatie, asociate cu reducerea secretiei de lapte, pareze, diaree si depresie nervoasa. Indigestia prin schimbarea brusca a ratiei apare ca urmare a incapacitatii de adaptare rapida a florei si faunei ruminale la trecerea brusca de la regimul de stabulatie la cel cu iarba, sau de la regimul celulozic la cel proteic. Acest tip de indigestie se manifesta cu diaree, hipomagneziemie (tetania de iarbA) sau cetonemie. Indigestia prin supraincarcarea rumenului se produce ca urmare a acumularii in exces a continutului alimentar nefermentescibil in rumen si este urmata de tulburarea motilitatii compartimentelor gastrice (pareziE), cu instalarea atoniei in faza decompensata. Este intalnita la taurinele lacome, tahifagice si infometate si se poate asocia cu indigestie biochimica simpla, dismicrobism sau meteorism moderat. Timpanismul (meteorismuL) cu dom de gaze dorsal reprezinta distensia rapida a rumenului provocata de acumularea unei mari cantitati de gaze deasupra masei de furaje, gaze care nu pot fi eliminate datorita cresterii nivelului lichidului reticuloruminal peste orificiul cardia. Procesul este cauzat de consumul de iarba sau plante verzi crude (bogate in apA) -mai ales pe roua sau pe ploaie, de inhibarea eructatiei sau de obstructia cardiei sau a esofagului. Dilatarea compartimentelor gastrice determina tulburari functionale digestive (atoniE), cardio-vasculare (puls si cord acceleraT) si respiratorii (tahipnee, cianoza, ortopneE). Indigestia spumoasa a rumenului este o afectiune caracterizata prin formarea unor vezicule mici, de aproximativ 1 mm diametru, care nu pot fi eructate si care se acumuleaza progresiv in continutul alimentar ruminal, sub forma unei spume amestecata difuz. Fenomenul se produce indeosebi in urma consumului de leguminoase, care au un continut bogat in pectine. Prin degradarea pectinelor se formeaza acid galacturonic, care mareste tensiunea superficiala. Spuma stabila impiedica eructatia prin submersia cardiei si hipotonia musculaturii esofagiene. Efectele generale sunt similare cu cele din timpanismul acut.

Indigestii rumeno-reticulare subacute sau cronice Sunt indeosebi tulburari motorii ale compartimentelor gastricelor si includ: parezia (atoniA) compartimentelor gastrice si atonia vagala (sindromul HoflunD). Parezia (atoniA) compartimentelor gastrice reprezinta scaderea/abolirea tonusului musculaturii compartimentelor gastrice, care determina acumularea exagerata de alimente, cu intarzierea evacuarii lor. Parezia poate fi primara, de origine alimentara (furaje mucegaite, inghetate etc.) sau secundara, in boli generale grave, prin mecanism neuroreflex.. Cauze predispozante pentru parezie pot fi: starea de epuizare a animalului, imbatranirea, diminuarea fortei de contractie in urma a diverse leziuni, tulburari topografice etc. Hipo- sau atonia, prin reducerea motilitatii, impiedica omogenizarea continutului alimentar si favorizeaza stagnarea acestuia, cu producere de fermentatii anormale

si cetonemie. Atonia vagala (indigestia vagala, sindromul HoflunD) este o indigestie cronica a compartimentelor gastrice, consecutiva stanjenirii pasajului masei alimentare intre retea si foios (stenoza anterioarA) sau intre pilor si duoden (stenoza posterioarA), care se soldeaza cu distensia treptata a abdomenului datorita acumularii progresive de lichid si/sau gaze in rumen. Cauzele care pot determina aparitia sindromului Hoflund sunt reprezentate indeosebi de obstacole mecanice si de excitatii neuroreflexe ale ramurii inferioare a nervului vag. Principalele efecte ale bolii sunt: distensia abdomenului, inapetenta si coprostaza, asociate cu modificari umorale.

Fiziopatologia stomacului

Desfasurarea normala a digestiei gastrice este conditionata atat de cantitatea si calitatea secretiei gastrice cat si de motilitatea stomacului. Disfunctiile secretomotorii pot insoti boli gastrice variate si de cele mai multe ori sunt asociate altor afectiuni, ele nefiind boli functionale de sine statatoare.

Tulburarile secretiei gastrice (dispepsiI) grupeaza modificari cantitative ale secretiei, asociate sau nu cu modificari calitative ale acesteia. Hipersecretia gastrica (dispepsia hiperstenicA) reprezinta cresterea cantitatii de suc gastric, asociata de obicei cu aciditate crescuta (dispepsie hiperacida, hiperaciditatE) si cu hipertonicitate gastrica. Hipersecretia gastrica este caracterizata prin prezenta in stomac a acidului clorhidric si in afara fazelor de digestie a hranei, in timp ce cantitatea de pepsina variaza foarte putin. Dispepsia hiperacida se poate produce: in urma administrarii unor furaje iritante; consecutiv unor inflamatii acute sau subacute ale mucoasei gastrice; in caz de vagotonie; ca urmare a unor excitatii reflexe cu punct de plecare cavitatea bucala, intestinul sau caile biliare; pe cale umorala (histaminemie sau acetilcolinemie crescutA) sau prin existenta unor focare de excitatie la nivel cortical. Hiperaciditatea gastrica intarzie golirea stomacului, prin reflex tonic piloric. Prin urmare, continutul stomacului va suferi digestie avansata iar digestia la nivel intestinal va fi mai redusa, ceea ce predispune la constipatie, indeosebi consecutiv hipoactivitatii motorii. Alte simptome ale dispepsiei hiperacide sunt: apetit normal sau crescut, hipersalivatie, polidipsie, colici (la 3-4 ore de la consumarea tainului,

care dispar dupa consumul de lichide sau alimentE), vomitat acid, urina alcalina. In asociere cu hipovitaminoza A, hiperclorhidria poate provoca ulcere peptice la vitei (mai rar la cal si porC). Hiposecretia gastrica (dispepsia hipostenicA) reprezinta reducerea cantitatii de suc gastric. In functie de compozitia sucului gastric se pot identifica: hipoaciditate gastrica, anaciditate (lipsa acidului clorhidriC) si achilie (lipsa sucului gastriC). Factorii care intervin in producerea dispepsiei hipostenice sunt: stari febrile, emotii, excitatii dureroase de durata, atrofia mucoasei gastrice, ingerarea unor cantitati crescute de grasimi, bicarbonat de sodiu etc. Ca urmare a scaderii cantitatii de suc gastric se reduce digestia alimentelor, care vor trece in intestin mai putin maruntite si impreuna cu o mare cantitate de apa.. In lipsa efectului bactericid al acidului clorhidric, continutul gastric va suferi fenomene de putrefactie sau/si fermentatie, cu eliminare de gaze si aparitia meteorismului. Germenii patogeni vor trece in intestin unde, asociat cu iritatia mecanica datorata furajelor slab digerate eliminate rapid din stomac, vor produce intensificarea peristaltismului si diaree. Alte tulburari observate: inapetenta, uscarea mucoasei bucale, greata, vomitare alimentara sau gleroasa (bogata in mucuS), anemie oligocitemica hipocroma (absorbtie defectuoasa a fierului datorita absentei/reducerii factorului antianemiC).

Tulburarile motorii ale stomacului se traduc prin modificari ale tonusului si peristaltismului gastric si sunt de obicei asociate cu tulburarile secretorii. Dilatatia gastrica este o afectiune caracterizata prin marirea cavitatii gastrice ca urmare a acumularii de continut alimentar (tahifagie, bulimie, spasm piloriC), a scaderii tonusului muscular sau a ileusului intestinal (la caL). 10% din colicile la cai sunt generate de dilatatia gastrica acuta. La vitei se intalneste dilatatia cheagului (indigestia laptoasA). Datorita fermentatiilor anormale, in dilatatia gastrica acuta se constata acidoza locala, care duce la cresterea presiunii osmotice intragastrice. Influxul masiv de lichide si electroliti in stomac, consecutiv cresterii presiunii osmotice, duce la accentuarea distensiei si poate genera soc hipovolemic si alcaloza. Resorbtia aminelor biogene si a altor toxine produse intragastric genereaza soc endotoxic. Daca nu este urmata de vomitare, dilatatia stomacului poate duce la asfixie prin compresiune asupra pulmonului si cordului. Uneori se poate produce ruptura stomacului pe marea curbura, cu iritarea plexului solar si moarte. Tulburarile miscarilor peristaltice sunt date de natura alimentelor si de variatia acidului clorhidric din continutul gastric, si sunt: hiperperistaltismul si hipoperistaltismul. Hiperperistaltismul (hiperkineziA) gastric este consecinta starilor de hiperexcitabilitate ale sistemului nervos vegetativ, a stenozei pilorice sau a prezentei in exces a acidului lactic si se soldeaza cu eliminarea rapida a chimului. Hipoperistaltismul (hipokineziA) gastric este determinat de tulburari de inervatie, de

pareza musculaturii; de dilatatia, atonia si ulcerele gastrice precum si de excesul de grasimi in alimentatie. Incetinirea evacuarii chimului gastric favorizeaza fermentatiile si putrefactiile, care pot determina intoxicatii, cu aparitia simptomelor de greata, varsatura si pirozis.

Fiziopatologia intestinului

Tulburari ale secretiei intestinale sunt mai greu de evidentiat datorita faptului ca sucul enteric se amesteca cu sucul pancreatic si bila. Hiposecretia intestinala nu produce tulburari insemnate ale digestiei deoarece deficienta este compensata de sucul pancreatic. Reducerea secretiei enterice poate apare consecutiv hiperclorhidriei (prin supraincarcarea intestinuluI) sau in enteritele cronice (ca urmare a eliminarii stratului glandular enteriC). La tineret, enteropatiile determina: tulburari de absorbtie, autointoxicatie, piemie, septicemie si moarte. Hipersecretia intestinala este prezenta in enteritele acute, ulcere si tumori duodenale. Hiperperistaltismul si sucul bogat in mucina favorizeaza aparitia diareei.

Tulburari ale motilitatii intestinului Tulburarile motilitatii intestinului sunt asociate cu tulburarile secretiei enterice si sunt hiperperistaltismul si hipoperistaltismul. Hiperperistaltismul intestinal este produs de: iritatii mecanice si chimice, furaje bogate in celuloza, produsi de fermentatie si putrefactie, toxine bacteriene, procese inflamatorii etc. Cresterea peristaltismului duce la accelerarea tranzitului si la hipersecretie, fenomene care stau la baza aparitiei diareei. Diareea este consecinta directa a maldigestiei si este un sindrom caracterizat prin emisii frecvente de materii fecale ce contin resturi alimentare nedigerate sau incomplet digerate. Diareea reflecta o insuficienta de digestie sau/si absorbtie intestinala si poate fi acuta sau cronica. Dupa natura factorilor si locul de actiune, diareea poate fi digestiva si extradigestiva. Diareea digestiva poate fi de origine gastrogena (gastrita atroficA), hepatogena (hipocolia, acoliA), infectioasa (TBC), parazitara, medicamentoasa etc. Diareea extradigestiva poate fi de origine nervoasa (nevroze parasimpaticE), endocrina (hipertiroidisM), alergica (colite mucomembranoasE), cardio-renala (in insuficienta cardiaca sau renala cu infiltrare edematoasa a peretelui intestinal si cu transsudarea plasmei in lumenul intestinal, cand se realizeaza conditii propice pentru dezvoltarea florei patogenE). Diareea are drept consecinta diminuarea

absorbtiei de nutrienti, vitamine si minerale si deshidratarea, fenomene care duc la slabirea organismului si chiar la intoxicatii cu produsii anormali de digestie. Hipoperistaltismul este consecinta scaderii sensibilitatii interoceptorilor sau a reducerii factorilor neuroumorali care il induc, si se finalizeaza cu aparitia constipatiei. Constipatia reprezinta eliminarea rara si insuficienta a materiilor fecale din colonul terminal si rect si poate fi spastica sau atona. Constipatia spastica este produsa prin contractia puternica a sfincterelor (nevroza simpaticA) si se soldeaza cu reducerea tranzitului intestinal prin imposibilitatea eliminarii continutului. Cresterea absorbtiei apei ca urmare a stagnarii materiilor fecale in intestin duce la formarea de fecale dure, decolorate, cu aspect de crotine mici, care sunt eliminate cu dificultate. Constipatia atona se produce prin relaxarea musculaturii circulare si diminuarea peristaltismului. Aparitia fecaloamelor (fecale aglomeratE) irita mucoasa intestinului gros si maresc secretia de mucus (mucoreE). Printre cauzele constipatiei mai sunt incriminate: reflexe viscero-viscerale (in litiaza biliara, apendicita, ulceR), excitarea mecanica prea slaba a intestinului, compresiuni, tumori etc.

Enteropatii topografice Enteropatiile topografice (distopii intestinalE) sunt modificari ale pozitiei sau schimbari ale raporturilor topografice ale anselor intestinale unele fata de altele sau fata de formatiunile invecinate. Principalele enteropatii topografice sunt: deplasarea unor anse fata de pozitia topografica normala; rotatia anselor pe axul longitudinal; torsiunea -rotatia anselor pe axul longitudinal, cu implicarea si a mezenterului; volvulus - innodarea anselor intestinale; flexiunea indoirea ansei intestinale fata de axul longitudinal normal; invaginatia - angajarea unei anse in lumenul dilatat al ansei vecine; hernia - iesirea unei anse din cavitatea abdominala (ex. la nivelul ombiliculuI). Tulburarile topografice au ca mecanism initial de aparitie o tulburare de tranzit intestinal (ileuS) sau dilatatia gazoasa a stomacului si/sau a unor anse intestinale. Forma cea mai grava de evolutie a tulburarilor topografice este strangulatia intestinala, care se asociaza cu ileus.

Ileusul Ileusul (gr. eilein a rasucI) semnifica suspendarea brusca si persistenta a tranzitului intestinal, insotita de colica si de alterarea grava a starii generale a organismului, putand duce la moarte prin soc. Dupa Hatieganu si Fodor, 1956, cit. de Ghergariu, denumirea de ocluzie intestinala, des folosita, nu este sinonima cu ileusul, deoarece nu cuprinde toate aspectele patogenice de ileus. Ileusul este mai frecvent intalnit la cal, mai rar la carnasiere si rumegatoare. Dupa natura sa, ileusul este dinamic (functionaL) si mecanic (organiC). 1. Ileusul dinamic reprezinta oprirea brusca, acuta, a tranzitului intestinal, datorita spasmului (ileus spastiC) sau paraliziei (ileus paralitiC) intestinului. ileusul spastic (enteralgia, crampa intestinalA) este produs de distonia neurovegetativa cu predominanta vagala; ileusul paralitic (dilatatia intestinalA) este consecinta pierderii tonusului peretilor intestinali. Absenta peristaltismului este urmata de dilatarea rapida si generalizata a intestinului, insotita de balonare si durere permanenta. 2.Ileusul mecanic se produce ca urmare a obstacolelor mecanice (calculi, fecaloame, corpi straini, ghemuri de paraziti, ocluzii prin tumori, cicatrici, abcese etc.) sau a tulburarilor topografice (flexiuni si torsiuni, volvulus, invaginatie, herniI). La nivelul ileusului are loc dilatarea paralitica a segmentului afectat, urmata rapid de hiperperistaltism si hipersecretie de tip vagoton. Hipersecretia si extravazarea determina acumularea progresiva de lichid si gaz in segmentul prestenotic, in timp ce segmentul poststenotic este golit de continut. Staza venoasa locala determina aparitia edemului de staza al submucoasei, edem care induce desprinderea acesteia de mucoasa si aparitia consecutiva a hipoxiei sau chiar a anoxiei peretelui intestinal. Ulterior apare transsudatul si infarctul hemoragic intestinal. Odata cu accentuarea edemului, se altereaza progresiv perfuzia arteriala, ceea ce conduce la infarctul ischemic, consecutiv trombozarii arteriale. Toxinele si gazele rezultate din activitatea bacteriana sunt resorbite si participa la accentuarea distensiei si atoniei zonei afectate. Datorita tulburarilor circulatorii complexe incepe necroza segmentului afectat. Principalele simptome clinice sunt colica si oprirea defecarii si a flatulentei, iar la porcine si carnasiere apare si voma Ca modificari umorale se intalnesc: acidoza, dezechilibru hidroelectrolitic (deshidratare, hemoconcentratie, hipocloremie etc.), eliberare de enzime lizozomale. Durerea, hipovolemia, endotoxinele si starea septica sunt factori responsabili de aparitia starii de soc.

Ocluzia intestinala, in sens restrans, semnifica reducerea lumenului intestinal datorita unor compresiuni si/sau tractiuni exercitate de la exterior, cu generarea de stenoze sau stricturi intestinale.

Cauzele mai frecvente care determina ocluzie intestinala sunt: aderente peritoneale (peritonitE), abcese si flegmoane abdominale, tumori abdominale, hematoame, hipertrofia unor organe (hidronefroza, piometritA), chisti ovarieni mari, uterul gestant, stricturi cicatriciale consecutive ranirilor intestinale (corpi strainI) etc. Aceste cauze determina ingustarea lumenului intestinal fara oprirea completa a tranzitului (cu exceptia cazurilor grave, cind se realizeaza obstructia intestinalA). Necesitatea impingerii continutului intestinal prin zona ocluzionata determina hipertrofia compensatorie a musculaturii segmentului anterior. Cand impingerea continutului intestinal este mai dificila, datorita naturii sau structurii sale, dilatarea zonei de ocluzie se insoteste de durere. Agravarea fenomenelor este sinonima cu instalarea obstructiei intestinale.

Tulburari de digestie intestinala consecutive disfunctiei pancreatice. Tulburarea functiei exocrine a pancreasului are consecinte negative asupra digestiei intestinale, cunoscut fiind rolul sucului pancreatic in digestia glucidelor (amilaza, maltazA) lipidelor (lipazA) si protidelor (tripsina si chemotripsinA). Hiposecretia pancreatica este consecinta leziunilor pancreatice, a avitaminozelor sau bolilor infecto-contagioase si determina pierderi importante de lipide (50-60%) si protide (60-70%) prin intermediul fecalelor. Tulburarile secretorii ale pancreasului extern sunt insotite de cresterea amilazemiei. Disfunctia cea mai frecventa a pancreasului este pancreatita, care poate fi acuta sau cronica. Pancreatita poate fi cauzata de: dieta prea bogata in lipide, obezitate, boli infectioase, traumatisme, hiperadrenocorticism sau administrarea de lunga durata a glucocorticoizilor, hiperparatiroidism (calcemie crescutA), niveluri mari de trigliceride sau colesterol in sange (diabeT), refluxul biliar sau duodenal in canalele pancreatice, ocluzia canalelor pancreatice (prin edem, spasm, inflamatii, metaplazii sau pseudochisti acumulari de fluide sau resturi tisularE), infectii, traumatisme etc. Excesul de lipide in dieta stimuleaza eliberarea lipazei pancreatice in microcirculatia pancreatica, unde digera grasimile, cu producerea de acizi grasi cu caracter toxic, care produc inflamatie si eliberare de si mai multa lipaza, care poate incepe digestia tesutului pancreatic, cu inflamatia severa a acestuia, manifestata prin aparitia semnelor clinice. Utilizarea cronica a glucocorticoizilor determina cresterea vascozitatii sucului pancreatic si provoaca proliferarea epiteliului canalelor pancreatice, cu blocarea eliminarii sucului pancreatic. Activarea intrapancreatica a enzimelor specifice poate duce la autodigestia

pancreasului, cu embolia vaselor pancreatice, urmata de ischemie si apoi necroza locala. Degradarea peretilor vasculari, prin activarea elastazei hepatice poate determina hemoragii. Patrunderea enzimelor pancreatice si a toxinelor in torentul circulator se poate solda cu coagulare intravasculara diseminata, cu lezarea cordului, pulmonilor, rinichilor, ficatului sau a altor organe.Ruptura capsulei pancreatice favorizeaza deversarea continutului pancreatic in cavitatea peritoneala cu aparitia peritonitei. Manifestarile clinice tipice sunt: letargie, voma, vomituritie, febra, diaree (steatoree galbena sau melenA) si durere abdominala. Acestea pot fi insotite de: anorexie, distensie abdominala, depresie progresiva si deshidratare. Daca boala se agraveaza se produce socul acut, urmat de depresie si moarte. La examenul de laborator se constata leucocitoza si cresterea amilazemiei si lipazemiei. Pancreatita cronica survine atunci cand agresiunile asupra pancreasului sunt de lunga durata si se manifesta prin acutizari periodice sau prin deteriorarea in timp a functiilor pancreasului. Calculii pancreatici sunt mai frecvent intalniti la rumegatoare si se formeaza din saruri de calciu si magneziu, au culoarea alb-gri, sunt duri si ramificati si, prin obstructia canalului pancreatic, pot produce degenerarea organului.

Tulburari de absorbtie intestinala Afectarea barierei enterice (enterite, ulceratiI) perturba absorbtia produsilor in tubul digestiv. Astfel, pot trece prin peretele intestinal substante neabsorbabile fiziologic, toxice (intoxicatie enterogenA) sau substantele necesare fiziologic vor fi absorbite deficitar (sindromul de malabsorbtiE). Sindromul de malabsorbtie reprezinta deficitul absorbtiei intestinale a glucidelor, lipidelor, protidelor, vitaminelor, sarurilor minerale sau/si a apei, sau deficitul de absorbtie al unei singure substante. Etiopatogeneza malabsorbtiei cuprinde: factori genetici, tulburari digestive (gastrice aclorhidrie; hepato-biliare; pancreatice prin alterarea mediului intraluminaL), accelerarea tranzitului, diminuarea suprafetei de absorbtie, leziuni inflamatorii intestinale (infectioase, parazitare sau de natura chimicA), dezvoltarea unei flore intestinale anormale, defecte enzimatice intracelulare, prezenta unor agenti care transforma substantele absorbabile in substante neabsorbabile etc. Lipsa sarurilor biliare din intestin (in caz de litiaza biliarA) duce la pierderi de lipide prin materiile fecale (steatoreE), malabsorbtia interesand vitaminele liposolubile si generand diateza hemoragica si perturbarea absorbtiei calciului. Intoxicatia enterogena Factorii care conduc la aparitia intoxicatiei enterogene sunt: supraalimentatia,

consumul exagerat de proteine, atonia, ocluzia, obstructia, tulburarile circulatorii, spasmul sau modificarile topografice ale intestinului; parazitoze prin care se lezeaza mucoasa intestinala; enterita catarala; dezechilibrul dintre flora de fermentatie si cea de putrefactie (colita de fermentatie sau de putrefactiE); disfunctia hepatica. Dupa natura produsilor toxici, intoxicatia enterogena este de doua tipuri: enterotoxiemie si autointoxicatie. Enterotoxiemia se produce in special cu toxine elaborate de germeni anaerobi, dar poate fi produsa si de toxine micotice sau parazitare. Toxinele florei bacteriene pot intensifica procesele de secretie a apei si electrolitilor (adesea concomitent cu impiedicarea absorbtiei acestora pe vilozitatI), conducand la diaree, deshidratare, demineralizare, putandu-se ajunge pana la coma si moarte. Autointoxicatia apare in urma resorbtiei produsilor toxici rezultati din digestia normala a continutului alimentar intestinal. Flora bacteriana colica realizeaza doua functii importante: fermentatia si putrefactia. Fermentatia se realizeaza sub actiunea florei aerobe (Gram+) si intereseaza glucidele. Astfel, celuloza si hemiceluloza sunt degradate la monozaharide, iar apoi la acid lactic, acid acetic, acid butiric etc. Acestea determina pH-ul scazut al materiilor fecale dar si eliberarea unei mari cantitati de gaze (CO2, CH4, SH4, NH3) care irita mucoasa si intensifica peristaltismul, cu aparitia diareei. Putrefactia este realizata de flora anaeroba (Gram-), care degradeaza proteinele in aminoacizi. Prin decarboxilare vor rezulta: putresceina (din ornitinA), cadaverina (din lizinA) fenilalanina (din feniletilaminA), histidina (din histaminA), triptofan (din triptaminA). Dezaminarea aminelor genereaza: fenol (din tirozinA), scatol si indol (din triptofaN). Degradarea fenilaminei genereaza acid benzoic. Aceste substante de degradare sunt foarte toxice si in mod normal nu sunt absorbite decat in mici cantitati, care sunt supuse proceselor de detoxifiere din ficat. Afectarea barierei entero-hepatice se soldeaza cu trecerea toxicelor in intestin, cu aparitia de: vasodilatatie, aritmie, bradicardie, anemie, hipotermie, degenerescenta hepatica, splenica sau cardiaca etc.