Anemia Biermer

- anemie megaloblastică-
 Definiție

 Anemia BIERMER
 Este o anemie megaloblastică determinată de carența vitaminei B12 generată
de lipsa factorului antianemic intrinsec gastric.
 Etiopatogenie

 Lipsa factorului intrinsec, consecutivă unei atrofii gastrice, împiedică

absorbția factorului antianemic extrinsec (vitamină B12) și unirea pentru a
forma factorul antianemic total Castle, care se depozitează în ficat.
 Carența de vitamină B12 determină afectarea tuturor celulelor din organism
(sinteză deficitară de AND nuclear), predominant a celor mai active
(sanguine, gastrice și nervoase), fapt care explică prezența celor trei
sindroame principale ale bolii.
 Simptomatologie

 Debutul bolii este insidios prin paloare cu subicter, astenie, dispnee de efort și
tahicardie, tulburări determinate de anemie. În perioada de stare, simptomatologia
poate fi grupată în următoarele sindroame:
 Sindromul digestiv tradus prin:
• tulburări dispeptice datorate scăderii secreției gastrice: inapetență, greață, vărsături,
balonare;
• glosita Hunter (50%) – limbă depapilată, palidă și lucioasă, cu arsuri;
• anaclorhidrie rezistentă la testele de stimulare.
 Sindromul nervos (neuro – anemic) cuprinde:
• parestezii simetrice și persistente ale extremităților membrelor inferioare;
• pierderea sensibilității profunde, ataxie, dispariția reflexelor osteotendinoase;
• sindrom piramidal cu paraplegie și semnul Babinsky pozitiv.
 Sindromul hematologic se caracterizează prin:
• scăderea numărului de eritrocite (1-2 mil/mm3), hemoglobină și hematocrit cu valori scăzute;
• volumul eritrocitar mediu (VEM) este peste 90 micrograme/mm3 (anemie macrocitară);
• concentrația medie în hemoglobină a eritrocitelor (CHEM) este mai mare de 34 g/100 ml sânge
(anemie hipercromă);
• prezența în sângele periferic sau în măduvă hematogenă a megaloblaștilor (bazofili și oxifili)
și megalociților-cellule imature anormale ale seriei eritrocitare, care precizează diagnosticul;
• leucopenie și trombocitopenie relative, datorate hiperplaziei medulare eritrocitare;
• număr de reticulocite normal sau scăzut;
• hipersideremie datorată neutilizarii fierului de către megaloblaști;
• bilirubina neconjugată (indirectă) din sânge și urobilinogenul din urină cresc datorită
componentei hemolitice;
• testul Schilling pune în evidență scăderea absorbției intestinale a vitaminei B12 și indirect a
deficitului de factor intrinsec; tehnica constă în administrarea pe cale orală de vitamina B12
marcată cu cobalt radioactiv. În mod normal, după 48 de ore, prin urină se elimină 30 % din
cantitatea administrată, iar în anemia Biermer peste 70 %;
• anticorpii antifactor intrinsec sunt prezenți în anemia megaloblastică primară în procent de
50 % și sunt absenți în gastritele atrofice simple.
 Evoluție. Prognostic

 Anemia Biermer netratată evoluează letal în 1-3 ani

 prin cașexie
 infecții intercurente
 tulburări neurologice ireversibile, mai ales la bătrâni.
 Tratamentul

 Are ca scop restabilirea eritropoiezei normale prin administrarea de vitamina

B12 , menținerea unui nivel normal de vit B12 în ser și umplerea din nou a
depozitelor. Vitamina B12 se administrează intramuscular, la început în doze
de atac, care se scad progresiv, pe măsura corectării anemiei. Ulterior, după
obținerea remisiunii se administrează doze mici, discontinue, toată viața
bolnavului. Uneori este necesară asocierea fierului care se consumă intens în
perioada de reparare a anemiei. Criza reticulocitară apare la 5- 7 zile de la
începerea tratamentului cu vitamina B12. Preparatele de fier, injectabile sau
orale, se administrează când sideremia este foarte scăzută, mai ales la
femei, și numai când eritrocitele au crescut la 3 mil/mm3, după
administrarea în prealabil a vitaminei B12.
 Transfuzia de sânge total sau masă eritrocitară este indicată în anemiile
severe cu hemoglobina sub 5 g/dl.