Boli cu poarta de intrare digestive

1. Boli diareice acute

Etiologie, patogenie
Boli diareice acute – cazuri izolate
Toxiinfectii alimentare
Dizenteria bacteriana
Holera
2. Botulismul
3. Febra tifoidă

BOLI DIAREICE ACUTE INFECTIOASE

Definitie:
• sindrom caracterizat printr-o mare diversitate etiologică, manifestat clinic prin scaune diareice numeroase,
însoţite de grade variate de deshidratare, febră, colici abdominale şi uneori vărsături.
• Boala diareică acută este expresia unor dereglări majore ale mecanismelor intestinale de secreţie, absorbţie şi
transport al lichidelor din tubul digestiv.

Etiologie:
1. Virusuri: rotavirusuri ( frecvent BDA la copii), virusul Norwalk, coronavirusuri, calicivirusuri, enterovirusuri etc;
2. Bacterii: stafilococ enterotoxigen ( frecvent TIA), Salmonella ( TIA, gastroenterocolite nespecifice, febră tifoidă, portaj
asimptomatic), Shigella ( dizenteria bacteriană), Escherichia coli, Yersinia enterocolitica, Clostridium botulinum
( botulism), Clostridium difficile ( enterocolite ulcero-necrotice post antibiotice), Bacillus cereus ( TIA), Vibrio cholerae
( holera) etc.
3. Fungi: Candida spp. ( enterocolite, colonizare postantibioterapie), Criptosporidium ( diaree prelungită la pacienţii cu
SIDA);
4. Protozoare: Isospora ( enterocolite persistente), Giardia lamblia, Entamoeaba hystolitica ( dizenteria amoebiană);
5. Metazoare: Trichinella spiralis etc.

Patogenie:
Mecanisme de apărare a organismului împotriva infecţiilor intestinale:
• secreţia gastrică acidă – are rol predominant bactericid; supravieţuiesc virusurile, ouăle de paraziţi şi doar unele
bacterii;
• motilitatea intestinală – are rol în evacuarea conţinutului infectat, prin accelerarea peristaltismului şi prin
reflexul de vomă;
• mucusul secretat de celulele mucipare gastrice şi intestinale – reduce aderenţa germenilor la mucoasă;
• flora bacteriană saprofită – intră în competiţie cu germenii patogeni faţă de recep-torii celulari;
• apărarea nespecifică - prin celulele imunocompetente din submucoasa digestivă ( macrofage, limfocite) şi prin
elaborarea de Ig A secretorii.
Etape principale în producerea unei infecţii digestive:
• adeziunea la mucoasa digestivă – esenţială; germenii rămaşi in lumen vor fi evacuaţi prin mişcările peristaltice;
• multiplicarea germenilor – la suprafaţa mucoasei sau intracelular, după penetrare în celulele intestinale sau în
submucoasă;
• toxigeneza – elaborarea de exotoxine;
• citopatogenitatea – distrugerea celulelor intestinale după multiplicarea microbiană intracelulară.

Tipuri patogenice de BDA

1.Tipul excretor ( exsudativ):
Etape ale procesului infecţios:
- ingestia de germeni, depăşirea barierelor de apărare, aderarea şi multiplicarea germenilor la suprafaţa mucoasei,
- elaborarea de exotoxină - enterotoxină,
- intrarea în celula intestinală a enterotoxinei, fixarea pe moleculele de adenil-ciclază, formarea de AMP ciclic, cu
deschiderea canalelor de clor şi apariţia unui flux continuu de clor şi apă din celulă în lumenul intestinal.
Pierderile de lichide sunt foarte mari, prin blocarea concomitentă a resorbţiei de apă şi electroliţi.
Mucoasa intestinală rămâne intactă, fără leziuni.
Se întâlneşte în: holeră, infecţia cu tipuri enterotoxigene de Esch. coli, TIA cu Bacillus cereus, stafilococ enterotoxigen.

2.Tipul citotoxic ( inflamator):

- După aderarea la mucoasa intestinală germenii pătrund în mucoasa digestivă, se multiplică şi determină leziuni
ireversibile, cu moartea celulei.
-La nivelul mucoasei apar zone de distrucţie, cu hiperemie , edem, exsudat inflamator şi uneori sângerare.
Pierderile lichidiene sunt mai reduse, dar persistente, cu evoluţie mai lentă spre vindecare.
Apare în infecţiile cu Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia şi tipurile enterohemoragice de Esch. coli.

3. Tipul invaziv:
- După aderarea la mucoasa intestinală germenii traversează mucoasa până la lamina proprie din submucoasă, unde se
multiplică şi difuzează pe cale limfatică sau hematogenă în tot organismul.
Se întâlneşte în infecţii sistemice cu poartă de intrare digestivă, care pot fi însoţite sau nu de scaune diareice – febra
tifoidă şi febrele paratifoide, diferite infecţii virale.
- Scaunele diareice sunt de tip inflamator , ca în tipul citotoxic.

BOLI DIAREICE ACUTE – CAZURI IZOLATE

1. BOLI DIAREICE ACUTE DE CAUZA BACTERIANA

Etiologie: infectii intestinale cu bacterii din genul Salmonella, Esch. coli, Campylobacter, Yersinia etc.
Tablou clinic:
- incubatie de 3-5 zile;
- debut brusc, cu febra, greturi, varsaturi si scaune diareice apoase, dureri abdominale de intensitati variate; in cazurile
cu pierderi lichidiene mari ( varsaturi, scaune diareice, transpiratii) se instaleaza sindromul de deshidratare acuta, de
diferite intensitati.

Deshidratarea acută ( grade, manifestări clinice):

1. Gr. I ( 5%): tegumente uscate, sete, tahicardie, pliu cutanat elastic, TA și diureză normale.
2. Gr. II ( 5-10%): sete intensă, crampe musculare, hipotensiune arterială, tahicardie, puls rapid și mai slab
perceptibil, oligurie.
3. Gr. III ( peste 10%): stare de șoc, globi oculari hipotoni, alterarea stării generale și de conștiență, cianoza
extremităților.

Investigatii de laborator:
- leucocitoza/leucopenie ( uneori in infectia cu BGN ) si neutrofilie,
- valori crescute VSH, fibrinogen seric, CRP,
- retentie azotata – in insuficienta renala acuta prin deshidratare,
- tulburari electrolitice in deshidratarile severe.

Diagnosticul etiologic:
- se stabileste prin coprocultura;
- se recomanda efectuarea antibiogramei in caz de coprocultura pozitiva.

Tratament:
• Igieno-dietetic: dietă hidrică timp de 6-12 ore, cu ceai, apă minerală, soluţii electrolitice de hidratare orală; apoi
dietă de tranziţie cu pâine prăjită, orez fiert, supă de morcovi, mere rase, brânză de vaci; in funcţie de evoluţie
dieta se va îmbogăţi ulterior cu supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste făinoase, cartofi copţi.
• Etiologic – cu antibiotice, conform cu antibiograma;durata 3-5 zile.
• Patogenic: reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica; in formele clinice severe, cu soc infectios,
corticoterapie parenterala;
• Simptomatic: antitermice ( paracetamol, algocalmin), antiemetice ( metoclopramid), fermenţi digestivi; Smecta,
Hidrasec.
Profilaxie:
• respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena individuala ( foarte important – spalatul pe maini ).

2.BOLI DIAREICE ACUTE VIRALE

Produse cel mai frecvent de rotavirusuri.
Tablou clinic:
• incubatia scurta – 1-4 zile;
• debut brusc, cu varsaturi, dureri abdominale si scaune diareice apoase, febra moderata; unele cazuri pot evolua
sever, cu deshidratare acuta si stare de soc;
• dupa 2-6 zile de evolutie simptomatologia se remite treptat.

Diagnostic etiologic:
• virusurile nu cresc in culturi;
• evidentierea virusului in materiile fecale prin tehnici speciale de laborator ( ELISA );
• teste serologice – evidentiaza prezenta de anticorpi specifici anti rotavirus.

Investigatii de laborator: numar normal de leucocite sau leucopenie, limfomonocitoza, valori normale VSH, fibrinogen
seric si CRP; retentie azotata si tulburari electrolitice in deshidratarile severe.

Tratament:
• igieno-dietetic – foarte importanta rehidratarea pacientului, per os sau parenteral;
• etiologic – nu exista;
• patogenic;
• simptomatic.

Profilaxie:
-Nespecifica - respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena individuala ( foarte important – spalatul pe
maini ).
- Specifica - vaccinare specifica antirotavirus.

DIZENTERIA BACTERIANA
Definiţie:
Boală infecţioasă acută, contagioasa, specific umană, determinată de infecţia intestinală cu bacterii din genul Shigella,
caracterizată clinic prin febră, dureri abdominale, tenesme şi scaune diareice caracteristice.

Etiologie:
Bacterii din genul Shigella – bacili Gram negativi, imobili, cu habitat intestinal.
Rezistenţa în mediul extern: foarte mare, mai ales la temperaturi scăzute, întuneric şi umiditate; la temperatura camerei
rezistă 2-17 zile (rufărie, obiecte de metal); în toalete murdare peste 17 zile; în praf 9-12 zile; în lapte şi pe alimente mai
multe zile.
Bacilii dizenterici sunt sensibili la căldură (distruse la 55 gr.C în 1 oră) şi la dezinfectante (clorinare).
Sensibilitatea la antibiotice: in prezent redusă la aminopeniciline (Ampicilină, Amoxicilină), Tetraciclină, Furazolidon,
Cotrimoxazol; sensibile în mare măsură la fluorochinolone (Ciprofloxacină), aminopeniciline asociate cu inhibitori de
betalactamaze (Augmentin, Unasyn), aminoglicozide.

Epidemiologie:
• Sursa de infecţie – OMUL – bolnav sau purtător (aparent sănătos sau convalescent) de bacili dizenterici – excretă
germeni prin materiile fecale.
• Calea de transmitere - fecal – orală; prin alimente, apă contaminată, vectori biologici activi ( muşte, gândaci),
mâini sau obiecte contaminate.
• Receptivitatea la boală – generală.
• Imunitatea după boală - slabă, specifică de tip. Recăderile şi reîmbolnăvirile sunt frecvente.
 • Boala este mai frecventă în sezonul cald – condiţii favorizante: consum mare de fructe şi legume, căldură,
aglomeraţii umane, ploi abundente

Patogenie:
- Doza infectantă (necesară) pentru a produce boala este mică (10-100 germeni).
- După pătrunderea pe cale orală în tubul digestiv, bacilii dizenterici se localizează în intestinul gros, patrund in epiteliu şi
se multiplică (mecanism invaziv).
- La acest nivel se realizează o inflamaţie a mucoasei, cu apariţia de zone de necroză şi ulceraţii, acoperite cu mucus şi
false membrane fibrinoase; sediul maximal al localizărilor este în sigmoid şi în rect.

Tablou clinic:
• Incubaţia - scurtă, de 2-4 zile.
• Debutul - brusc, cu: colici abdominale, febră, frisoane, tenesme rectale şi câteva scaune diareice
necaracteristice.
• Perioada de stare se caracterizează prin:
-febră (38-39 gr.C), stare generală alterată, cefalee;
-colici abdominale, tenesme rectale;
-scaune diareice dizenteriforme: cantitate redusă, afetide, alcătuite din mucozităţi, puroi şi sânge; sunt numeroase (20-
100/24 ore);
-diferite grade de deshidratare;
-obiectiv: abdomen escavat, sensibil la palpare pe cadrul colic, mai accentuat în fosa iliacă stângă, unde se poate palpa
colonul descendent inflamat (,,coarda colică’’ sigmoidiană).

Forme clinice:
- Forme uşoare - aspect de enterocolită banală sau de dispepsie acută.
- Forme atipice - simulează o toxiinfecţie alimentară.
- Forme medii - cea descrisă.
- Forme severe (toxice) - stare toxica severă, tulburări neuropsihice ( delir, agitaţie, convulsii) şi circulatorii, deshidratare
marcată.

Investigaţii de laborator:
• Leucograma evidenţiază leucocitoză sau leucopenie, cu neutrofilie.
• Valorile VSH şi fibrinogen seric sunt crescute, CRP prezentă.
• În formele severe, cu deshidratare mare şi toxemie, pot apare retenţie azotată (uree şi creatinină serice
crescute) şi tulburări hidro-electrolitice.
• Coprocultura: stabileşte etiologia bolii prin evidenţierea prezenţei bacililor dizenterici.
• Coprocitograma - evidenţiază prezenţa de polimorfonucleare neutrofile (75-90%) în materiile fecale.

Complicaţii:
- Nevrite periferice (toxice): paralizii şi parestezii pe diferiţi nervi;
- Artrite reactive nespecifice, însoţite uneori şi de conjunctivită şi uretrită ( sindrom Reiter).

Evoluţie şi prognostic:
• Cazurile corect şi precoce tratate evoluează de obicei spre vindecare clinică şi bacteriologică.
• Dizenteria netratată poate evolua spre vindecare lentă, cu recrudescenţe sau spre stare de purtător cronic de
bacili dizenterici.
• Letalitatea - sub 1%, la persoane debilitate, copii mici, bătrâni şi în infecţii cu tulpini hipertoxice de Shigella.

Diagnostic diferențial:
- Alte boli diareice acute cu manifestări clinice asemănătoare, produse de Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica,
Clostridium difficile, Entamoeba histolytica;
- Alte afecțiuni însoțite de rectoragii: rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, cancer acolo-rectal, invaginația
intestinală la sugar, hemoroizi.
Tratament:
a) Igieno-dietetic;
b) Etiologic - este obligatoriu.
Se pot utiliza următoarele antibiotice: Acid nalidixic ( Negram), fluorochinolone (Ciprofloxacină 1 g/zi,
Norfloxacină 800 mg/zi – numai la adult), aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze (Unasyn, Ampicilină
Plus, Augmentin), cefalosporine de generaţia III; durata 4-5 zile.
c) Patogenic – reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică: oral (soluţii de rehidratare orală) sau parenteral ( soluţii
NaCl 0.9%, Ringer, glucoză 5-10%, electroliţi).
• În formele hipertoxice, cu şoc endotoxinic, se administrează corticosteroizi (HHC) timp de 1-2 zile.
d) Simptomatic: antidiareice ( Smecta, Hydrasec), antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie antiemetice, fermenţi
digestivi.

Profilaxie:
- Respectarea regulilor de igienă alimentară, comunală şi personală;
- Izolarea şi tratarea cazurilor de boală;
-Tratamentul antibacterian al purtătorilor cronici de bacili dizenteric;
- Vaccinarea antidizenterică – în situaţii speciale: inundaţii, cutremure, războaie; eficienţa este limitată.

TOXIINFECȚII ALIMENTARE
Definiţie:
Gastroenterocolite acute produse prin ingestia de alimente contaminate cu germeni sau cu toxinele lor, caracterizate
clinic prin colici abdominale, scaune diareice şi vărsături, inconstant febră, simptomatologie apărută la consumatorii
aceluiaşi aliment.

Etiologie:
• Cel mai frecvent : stafilococi patogeni ( 20-30% cazuri), Salmonella spp. ( 30-60 % cazuri), Shigella, Bacillus
cereus, Clostridium botulinum, Proteus spp., Escherichia coli enteropatogen, Vibrio parahaemolithicus.

Epidemiologie:
Sursa de infecţie:
• TIA cu Salmonella: omul ( bolnav, purtător) şi animalele ( păsări, porcine, ovine – bolnave sau purtătoare de
germeni);
• TIA cu stafilococ: omul bolnav ( cu infecţii cutanate- furuncule, panariţii, piodermite sau cu infecţii respiratorii
superioare - angine, sinuzite, rinite) sau purtător nazal/faringian de stafilococ; mai rar animale bolnave ( vaci cu
mastită stafilococică);
• bacilii telurici ( Cl. botulinum, Cl. perfringens) se găsesc obişnuit în sol şi pot contamina zarzavaturile, legumele,
conservele.
Calea de transmitere:
- digestivă, prin alimente contaminate de la origine până la consum.
- Cel mai frecvent sunt contaminate: carnea şi produsele din carne, peştele, laptele şi produsele lactate, praful de
ouă, ouăle ( în special cele de raţă), preparatele cu creme, îngheţata, frişca.
Receptivitate: universala.

Patogenie:
- Factor important în apariţia TIA - doza infectantă: cu cât aceasta este mai mare, cu atât incubaţia este mai scurtă şi
tabloul clinic mai sever.
Există 2 tipuri patogenice de TIA:
- tipul toxic- odată cu alimentul se ingeră şi toxina bacteriană preformată de către bacterii. În tabloul clinic predomină
componenta toxică. Apare în TIA cu stafilococ enterotoxigen şi în botulism.
- tipul infecţios – odată cu alimentul sunt ingeraţi germenii patogeni, care îşi continuă multiplicarea în tubul digestiv
şi acţionează direct asupra epiteliului intestinal. Apare în TIA cu Salmonella.
Tablouri clinice după etiologie:
1.TIA cu Salmonella:
• Incubaţia - scurtă 12-36 ore.
• Debutul este brusc, cu stare de rău general, febră, frisoane, cefalee, vărsături, colici abdominale, scaune
diareice numeroase, abundente, fetide, galben-verzui.
• Poate apare un sindrom de deshidratare acută de diferite grade.
• Evoluţia este de obicei favorabilă, spre vindecare în câteva zile; există şi forme severe, hipertoxice, care pot
evolua spre deces.
2.Tia cu stafilococ patogen:
• Incubaţia - foarte scurtă, de câteva ore.
• Debutul este brusc, cu greţuri, vărsături, colici abdominale şi scaune diareice apoase; febra lipseşte de obicei;
asociaza frecvent deshidratare acuta.
• Evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor, cu vindecare în 1-2 zile.
3.TIA cu Bacillus cereus:
• Apare după ingestia de produse vegetale ( în special orez) contaminate.
• Tabloul clinic este de gastroenterită acută formă uşoară-medie, cu evoluţie favorabilă rapidă.
4.TIA cu Clostridium perfringens:
• Apare după consum de alimente contaminate şi ţinute în condiţii de anaerobioză ( conserve).
• Debutul este brusc, la 8-24 ore de la consum, cu colici abdominale şi scaune diareice, cu evoluţie uneori severă şi
leziuni necrotice la nivelul intestinului, stare de şoc şi deces.

Diagnosticul etiologic:
- pe baza identificării germenului sau toxinei bacteriene în alimentul incriminat, lichidul de vărsătură şi scaunul
bolnavilor prin culturi şi inoculare la animale de laborator sensibile ( reproduc boala).

Tratament:
1. Regim dietetic;
2. Tratament etiologic:
• în TIA cu stafilococ nu se recomandă tratament cu antibiotice, evoluţia fiind autolimitantă;
• în TIA cu Salmonella tratamentul antibiotic se recomandă în formele severe şi în toate formele clinice la sugari şi
vârstnici ( risc de diseminare hematogenă şi evoluţie severă sistemică).
Terapia etiologică se face cu : Amoxicilină, betalactamine asociate cu inhibitori de betalactamază ( Augmentin, Unasyn,
Ampicilină Plus), Acid nalidixic, fluoro-chinolone ( Ciprofloxacină) – doar la adulţi, cefalosporine de generaţia III în
formele severe. Durata 3-5 zile.
3. Tratament patogenic:
• reechilibrare hidro-electrolit parenterală – pe cale orală în formele uşoare de boală; parenteral în formele medii
şi severe sau cu intoleranţă digest prin vărsături- cu soluţii hidroelectrolitice Ringer, NaCl 0.9%, glucoză 5%;
• în formele toxice, cu şoc, se umple patul vascular cu soluţii macromoleculare( Dextran) şi se administrează HHC.
4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice, fermenţi digestivi, Smecta, Hidrasec.

Profilaxie:
- consumul de alimente preparate, depozitate și transportate corespunzător;
- respectarea regulilor de igienă alimentară: spălarea pe mâini înainte de masă;
- protejarea alimentelor de insecte, rozătoare și animale;
- consumul de apă potabilă din surse sigure;
- educația populației cu privire la necesitatea respctării recomandărilor mai sus menționate.

HOLERA
Definiţie:
Boală infecţioasă acută, contagioasă, specific umană, produsă de vibrionul holeric, manifestată clinic prin scaune
diareice apoase frecvente şi abundente, deshidratare acută severă, cu evoluţie severă şi risc letal.

Etiologie:
 • Bacterii din genul Vibrio – vibrionul holeric.
• Sunt BGN, mici, foarte mobilI, aerobi, în formă de virgulă.
• Pe baza antigenului somatic O se clasifică în 2 serogrupuri:
- serogrup 0:1; conţine tulpinile ce produc holera;
- serogrup non 0:1; conţine tulpini ce nu secretă enterotoxină şi care produc îmbolnăviri uşoare.
• Există 2 biotipuri de vibrion holeric: biotipul clasic şi biotipul El Tor.

Epidemiologie:
• Holera prezintă evoluţie endemică, în special în ţări din Asia, dar cu potenţial de răspândire epidemică şi
pandemică.
• Sursa de infecţie: omul, bolnav sau purtător asimptomatic.
• Transmiterea: digestivă, fecal-orală, prin consum de apă sau alimente contaminate.
• Receptivitatea este universală.

Patogenie:
• După consumul apei sau alimentului contaminat vibrionii holerici ajung şi se fixează preferenţial la nivelul
intestinului subţire, unde se multiplică şi eliberează enterotoxina holerică, cu 2 componente, A si B.
• Componenta B permite adeziunea la membrana celulară intestinală pe receptori specifici;
• Componenta A pătrunde în celula intestinală, activează adenilciclaza; aceasta determină acumularea de AMPc în
celulă, cu stimularea secreţiei de NaCl, potasiu, bicarbonat de sodiu şi apă în lumenul intestinal.
• Scaunul holeric este abundent, apos, afetid, cu flocoane de mucus.
• Pierderile mari de apă şi electroliţi ( 15-20 litri/zi) determină apariţia rapidă a sindromului de deshidratare
acută , a acidozei şi a insuficienţei circulatorii periferice ( colaps).
• Mucoasa intestinală este intactă histologic.

Tablou clinic:
• Incubaţia: scurtă, de ore-5 zile.
• Debutul: brusc, cu scaune diareice necaracteristice,vărsături, fără colici abdominale.
• Perioada de stare: scaune abundente, apoase, cu aspect de zeamă de orez, afetide, eliminate în jet, fără colici,
foarte frecvente ( 20-50/zi), în afebrilitate; slăbiciune şi hipotonie musculară, crampe musculare, transpiraţii
lipicioase.

Evoluţie:
• Spontan reversibilă, cu remisia treptată a simptomatologiei în 7-10 zile sau
• Evolutie spre deces cu fenomene de şoc hipovolemic ireversibil şi supreinfecţii bacteriene.
• Cea mai severă formă de boală este holera uscata ( holera sicca) - formă hipertoxică cu şoc, fără pierderi mari
lichidiene.

Diagnostic de laborator:
Evidenţierea vibrionului holeric în scaun şi în lichidul de vărsătură:
- prin examinare imediată la microscop pe fond întunecat şi
- prin cultivare pe medii selective;
Serodiagnosticul ( identificarea anticorpilor specifici, de tip aglutinant): permite diagnosticul retrospectiv, dar nu este util
în boala acută.

Diagnostic diferențial:
- TIA, alte diarei infecțioase severe, intoxicații cu ciuperci.

Tratament:
Pacientul sau suspectul de holeră se izolează imediat în spital, în pavilioane sau secţii cu circuit separat şi cu paturi
speciale; se asigură dezinfecţie continuă şi terminală a scaunelor, vărsăturilor şi obiectelor bolnavilor.
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea hidro-electrolotică şi acido-bazică rapidă şi continuă, suprimarea infecţiei
intestinale.
1. Rehidratarea se realizează pe cale orală sau parenterală, în funcţie de gradul deshidratării.
• În deshidratarea usoara rehidratarea se realizează pe cale orală, cu soluţie OMS - GESOL.
• În deshidratarea medie si severa rehidratarea se realizează pe cale parenterală, cu soluţii Ringer sau soluţii
speciale .
• Administrarea de lichide continuă până la normalizarea scaunelor.
2. Tratamentul etiologic- este obligatoriu.
Se realizează cu Tetraciclină, Furazolidon sau Cotrimoxazol, pe o durată de 3 zile.
• După vindecarea clinică externarea pacienţilor se face după 3 coproculturi de control negative.
• Contacţii direcţi ai bolnavilor de holeră se internează şi se investighează în condiţii de izolare, primesc profilaxie
cu Tetraciclină sau Doxiclină şi se externează după 3 coproculturi negative.

Profilaxie:
- Asigurarea securității surselor de apă;
- Respectarea regulilor de igienă alimentară și personală;
- Anchetă epidemiologică în focarul de holeră, cu izolarea bolnavilor, suspecților de boală și contacților;
- Profilaxie specifică – vaccinare – obligatorie la persoanele care călătoresc în zone cu holeră.

BOTULISMUL
Definitie:
Toxiinfectie alimentara severa, produsa prin ingestia de alimente contaminate cu Clostridium botulinum, caracterizata
clinic prin paralizii si cu risc letal ridicat.

Etiologie:
• Clostridium botulinim – bacil Gram pozitiv, strict anaerob, sporulat, cu mare rezistenta la fierberea obisnuita;
sporii sunt distrusi prin autoclavare la 120 gr.C in 120 minute.
• Exista mai multe tipuri de bacil botulinic; fiecare tip secreta o toxina, distincta antigenic
( A,B,C1,C2,D,E,F,G).
• La om boala este produsa de tipurile A, B si E.

Epidemiologie:
• Germene teluric – se gaseste in sol, pe legume, zarzavaturi, fructe si in intestinul unor animale si pesti.
• Transmitere: pe cale digestiva, prin consum de alimente contaminate cu bacil botulinic si care contin toxina
preformata ( conserve de peste, carne, zarzavaturi, fructe), insuficient prelucrate termic.
• In alimentul contaminat bacilii botulinici se multiplica si secreta exotoxina botulinica.
Cu exceptia tipului E celelalte tipuri modifica aspectul, mirosul si gustul conservei, cu bombarea capacului.
• Alte modalitati de transmitere:
- Prin contaminarea exogena a plagilor cu bacilli botulinici;
- Prin ingestia de alimente contaminate cu spori de bacil botulinic și producerea toxinei in situ ( frecvent miere de albine)
situatie întâlnita la sugari .

Patogenie:
• Toxina botulinica se resoarbe din tubul digestiv, difuzeaza in organism si se fixeaza la nivelul jonctiunii mio-
neuronale.
• Aici blocheaza eliberarea de acetilcolina si transmiterea impulsului nervos in fibrele colinergice, cu aparitia de
paralizii.
• Antitoxina botulinica – eficienta in etapa de legare de toxina circulanta si mai putin eficienta dupa legarea
toxinei.

Tablou clinic:
• Incubatia: 6-72 ore;
• Debutul: cu senzatie de rau general, greturi, dureri abdominale si ocazional diaree; uneori constipatie si
meteorism abdominal.
 • In perioada de stare: temperatura normala, cefalee, ameteli, astenie, uscaciunea mucoasei bucale, disurie si
retentie de urina.
• Elementul clinic caracteristic – aparitia de paralizii, cu caracter flasc.
• Cel mai frecvent paralizii oculare – oftalmoplegie, diplopie, strabism, midriaza, pierderea reflexului de
acomodare;
• Paralizii faringiene – deglutitie dificila, reflex faringian abolit, vorbire dificila, disfonie;
• Paralizii cu diferite alte localizari;
• Paralizii ale musculaturii respiratorii – tablou de insuficienta respiratorie.

Botulismul infantil:
- infectia tractului digestiv cu Cl. botulinum, cu producerea toxinei botulinice in vivo si absorbtie ulterioara
- transmitere prin mierea de albine contaminate ( din alimentatia sugarului)
- poate determina moarte subita
- clinic: constipatie, imposibilitatea de alimentare, hipotonie musculara, paralizii, ptoza palpebrala, letargie

Date de laborator:
• Izolarea bacilului botulinic prin culturi pe medii anaerobe – din materii fecale, lichid de varsatura, alimentul
incriminat, secretia unei plagi suspecte.
• EMG – evidentiaza blocada neuro-musculara presinaptica; utila in formele severe si in forma infantile.

Evolutie:
Severa fara tratament corect si rapid, cu deces prin paralizie respiratorie sau prin pneumonie de deglutitie.
In caz de supravietuire recuperarea este lenta, de saptamani ( luni).

Diagnostic diferential: cu poliomielita, difteria, encefalite acute, miastenia gravis, tumori cerebrale, miopatii
congenitale, intoxicatii ( atropina, alcool metilic)

Tratament: boala de grup A.

Urgenta medicala.
Necesita internare in sectie de terapie intensiva, pentru sustinerea functiilor vitale ( respiratorie, cardiaca).
1.Tratamentul etiologic: administrare de antitoxina botulinica ( ser antibotulinic polivalent A+B+E) – urgent, inclusiv in
suspiciunea de botulism. Previne fixarea toxinei circulante pe noi receptori; nu influenteaza toxina gata fixata. Se poate
administra in orice moment al bolii. Antibioticele sunt indicate doar in caz de suprainfectii bacteriene.
2. Tratament patogenic:
- Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.
- Clorhidratul de guanidină antagonizează toxina la nivelul joncțiunii neuro-musculare.
3. Ventilatie asistata in cazurile cu insuficienta respiratorie

Profilaxie:
• Prepararea corecta a conservelor in gospodarie – fierbere peste 10 minute;
• Nu se vor consuma conserve suspecte ca aspect, gust sau miros.

FEBRA TIFOIDA
DEFINITIE:
Boala infectioasa acuta, transmisibila, sistemica, specific umana, produsa de infectia cu Salmonella typhi.
ETIOLOGIE:
• Salmonella typhi – bacil Gram negativ, mobil, nesporulat.
• Contine 3 antigene: H ( flagelar, induce formarea de Ac aglutinanti), O ( somatic, identic cu endotoxina),
Vi ( antifagocitar).
• Rezista la temperaturi scazute in apa, alimente, pe obiecte si pe maini.
• Sensibil la dezinfectanti ( cloramina).
• Sensibil la AB : Ampicilina, Cloramfenicol, Cefalosporine de gen III, fluorochinolone.
EPIDEMIOLOGIE:
• Sursa de infectie: omul – bolnav sau purtator de bacil tific aparent sanatos.
Bacilii tifici se elimina prin fecale, urina, varsaturi; mai pot fi izolati in bila, puroiul de la nivelul focarelor de osteita,
artrita sau abcese.
Purtatorii de bacili tifici pot fi excretori intestinali ( consecinta a unei infectii cronice colecistice ) sau urinari ( consecinta
a unei pielonefrite cronice cu bacili tifici).
Depistarea purtatorilor se face prin coproculturi, uroculturi si biliculturi repetate.
- Calea de transmitere: digestiva, in mod direct ( contact cu bolnavul) sau indirect ( prin apa, alimente
contaminate).
- Receptivitatea la boala – generala; scade treptat la varstnici (probabil prin imunizari oculte).
- Imunitatea dupa boala – puternica; pot apare reinfectii in infectarea masiva.
- Morbiditatea- in prezent redusa, cu forme sporadice sau atipice de boala.
- Prezinta risc epidemiologic major purtatorii necunoscuti de bacil tific si formele atipice de boala.
- Curba sezoniera- maxim de imbolnaviri: vara si toamna.

PATOGENIE:
- Poarta de intrare - digestiva.
- Bacilii se localizeaza in intestinul subtire- regiunea ileo-cecala , unde se multiplica, trec in formatiile limfatice
intestinale si ajung in ganglionii mezenterici, unde se multiplica.
- De la acest nivel se realizeaza bacteriemia, cu localizari la nivelul diferitelor organe: ficat, splina, maduva osoasa,
placi Peyer, cai biliare.
- Un rol important in producerea si simptomatologia bolii o are endotoxina tifica, care determina leziuni
degenerative la nivelul diferitelor organe( miocard, ficat, SNC, tub digestiv, maduva osoasa).

TABLOU CLINIC:
• In lipsa tratamentului cu antibiotice evolutia bolii prezenta 4 septenare, cu o curba termica in forma de trapez.
• In prezent tratamentul precoce cu AB a modificat evolutia bolii, spre forme abortive sau atipice.
• Incubatia: 10-14 zile( 7-21 zile).
• Debutul: de obicei gradat, cu febra ce creste scalariform, asociata cu frisonete, cefalee persistenta, astenie,
mialgii, anorexie, splenomegalie progresiva, uneori epistaxis; durata 5-7 zile ( septenarul 1 de boala).
• Debutul poate fi uneori brusc, cu febra mare de la inceput si frisoane.
Perioada de stare: se caracterizeaza prin:
- febra cu caracter continuu ( in platou);
- stare tifica: apatie, stare de zacere, tulburari de senzoriu ( obnubilare – tifos), uneori delir, miscari carfologice;
- cefalee intensa, cu insomnie;
- tegumente uscate; uneori apare o eruptie formata din macule roz, pe abdomen, flancuri si baza toracelui, in numar
redus- reprezinta rozeola tifica si se datoreaza emboliilor septice limfatice;
- manifestari digestive: hiposecretie salivara, limba uscata,prajita- de papagal, faringe hiperemic si uneori o angina cu
exulceratii cenusii nedureroase- angina Duguet , anorexie completa cu hiposecretie gastrica, abdomen dureros difuz si
cu zgomote hidro-aerice in fosa iliaca dreapta, meteorism abdominal, tranzit intestinal variabil ( diaree sau constipatie
sau normal), splenomegalie;
- manifestari cardio-vasculare: zgomote asurzite, bradicardie relativa discordanta cu febra, puls dicrot ( perete vascular
hipoton datorita endotoxinei), hta;
- manifestari de bronsita difuza;
- manifestari neuro-psihice: apatie, hipoacuzie, adinamie, indiferenta iar in formele toxice prostratie, stare confuzionala,
delir; SNC poate fi afectat major, sub forma de encefalita sau meningoencefalita;
-manifestari renale: oligurie.
Aceasta perioada dureaza 2 saptamani ( septenarele 2-3 de boala).
Perioada de declin: se caracterizeaza prin: scaderea treptata a febrei, ameliorarea starii generale, disparitia anorexiei,
inlocuita de o foama imperioasa, poliurie.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
1.Nespecifice: leucopenie cu aneozinofilie si limfocitoza, VSH usor crescuta, anemie, uneori trombocitopenie( toxica),
albuminurie, cilindrurie, leucociturie.
2. Specifice: esentiale pentru diagnostic.
a.Examene bacteriologice: au ca scop izolarea bacilului tific.
- hemocultura- in orice stadiu al bolii ( bacteriemie repetitiva). Rezultate pozitive in 100% din cazuri in primul septenar si
in pana la 90% in celelalte septenare;
- medulocultura-in perioada tardiva a bolii, cand bacilii tifici se gasesc in special in sangele profund;
- urocultura; coprocultura;bilicultura- utila in special in depistarea starii de portaj;
- culturi din petele lenticulare si din diferitele procese supurative.
Izolarea bacilului tific are ca scop diagnosticul pozitiv de boala si stabilirea sensibilitatii la AB.
b. Examene serologice: testul specific de diagnostic este reactia Widal, care evidentiaza aparitia Ac specifici
(aglutinine) fata de Ag O si H .
Se mai pot utiliza : reactia de fixare a complementului, testul de hemaglutinare, testul de aglutinare latex,
contraimunelectroforeza, testul ELISA.

Diagnostic diferențial:
- septicemii, endocardite, tuberculoza, MNI, leptospiroza, encefalite, meningite etc.

FORME CLINICE:
1.Forme usoare: simptomatologie atenuata, deseori incompleta;
2. Forme medii : cu simptomatologia descrisa;
3. Forme severe: cu manifestari hemoragice, diaree holeriforma, tulburari encefalitice;
4. Forme prelungite: cu recaderi.

COMPLICATII:
- Digestive:
• hemoragie digestiva, prin perforarea vaselor sanguine din intestin si prin capilarita toxica; clinic: paloare,
tahicardie, hta, colaps, melena;
• perforatia intestinala cu semne de peritonita.
- Cardio-vasculare: miocardita toxica, pericardita, endocardita, arterite.
- Hepato-biliare: hepatita toxica, angiocolecistita;
- Respiratorii: pneumonie( pneumotifos), pleurezie, laringita ( laringo-tifos);
- Nervoase: encefalita, mielita, poliradiculonevrita;
- Osoase: osteita, osteomielita ( cu evolutie spre cronicizare), abcese osoase;
- Urinare: pielonefrita, prostatita, orhiepididimita.
In evolutie , cu tratament precoce etiologic corect durata bolii este mai scurta, de obicei spre vindecare.
Sunt posibile recrudescente ( revenirea simptomatologiei in perioada de declin) si recaderi( revenirea simptomatologiei
in perioada de convalescenta), datorate cantonarii bacilului tific in unele zone limfatice mai greu accesibile
antibioticelor.
Pot apare si decese in formele severe, rare in prezent.

TRATAMENT: Boala de grup A – izolare in spital, tratament obligatoriu si declarare nominala.

1.Regimul igieno-dietetic:
- repaus la pat obligatoriu pe toata perioada febrila si o parte din convalescenta;
- dieta lichida si semisolida, bogata in calorii, cu alimente sarace in celuloza: lapte si produse lactate, compot, supe,
fainoase cu lapte, oua, carne slaba tocata, cartofi.
- In hemoragie sau perforatie intestinala- alimentatie strict parenterala.
2.Terapia etiologica- obligatorie; se poate face cu : Cloramfenicol, Ampicilina, Cotrimoxazol, Fluorochinolone
( Ciprofloxacina, Pefloxacina), cefalosporine de gen. III( Ceftriaxona, Cefoperazona).
Durata tratamentului antibiotic este de minim 14 zile.
3.Terapia patogenica:
- corticoterapie in formele clinice cu soc infectios, miocardita, encefalita;
- reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
- transfuzii de sange si hemostatice in hemoragii;
- perforatia intestinala se trateaza de obicei conservator, utilizandu-se AB eficiente si pe anaerobi; interventia
chirurgicala poate fi necesara.
4. Terapia simptomatica: antitermice, antialgice, antiemetice etc.
Durata spitalizarii – pe perioada tratamentului cu AB si inca 21 zile de convalescenta, cu controlul vindecarii
bacteriologice prin 3 coproculturi negative, efectuate obligatoriu in spital.

TRATAMENTUL PURTATORILOR CRONICI:

• Se realizeaza cu AB de tip fluorochinolone, Ampicilina, Cotrimoxazol, timp de 4-6 saptamani.Uneori poate fi
necesara colecistectomia.

PROFILAXIE:
• Masuri in focar: depistarea precoce a cazurilor de boala si izolarea acestora, dezinfectie continua si terminala,
izolarea suspectilor pana la elucidarea dg., supravegherea contactilor pe perioada maxima a incubatiei.
• Purtatorii de bacil tific se inregistreaza, se trateaza , se supravegheaza si primesc instructiuni necesare
(educatie sanitara). Aceste persoane nu vor lucra in sectoare cu risc : aprovizionare cu apa, sector alimentar,
colectivitati inchise.
• Ancheta epidemiologica in focar.
• Controlul periodic bacteriologic al personalului din sectorul alimentar, de aprovizionare cu apa si din
colectivitatile umane.
• Controlul bacteriologic al alimentelor, al apei potabile.
• Educatie sanitara a populatiei.
• Vaccinare antitifoidica - utilizare limitata ( protectie 70%, efecte secundare), in cazuri de calamitati naturale,
regiuni cu endemie de tifoida, calatorii in zone cu febra tifoida.