BOLI INFECȚIOASE

CURS

Șef lucr. univ. Dr. Cocuz Maria-Elena

Hepatite acute virale:
1. HAV cu VHA
2. HAV cu VHB
3. Hepatita cu VHC
4. Hepatita cu VHD
5. HAV cu VHE
6. Principii de tratament și profilaxie în HAV.
 Hepatitele acute virale

Definiție:
Infecţii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile,
produse de virusurile hepatitice, cu tropism esenţial hepatic,
care evoluează ca infecţii sistemice, cu manifestări digestive şi
hepatice, însoţite frecvent de icter.

HAV este o boală polietiologică – în prezent sunt identificate 7

virusuri hepatitice: A,B,C,D,E,F,G - determină îmbolnăviri cu
caracteristici epidemiologice şi clinico-evolutive distincte.
 Hepatita acută virală cu virusul hepatitic A

Etiologie:
• Virusul hepatitic A – familia Picornaviridae - virus ARN
de dimensiuni mici, Φ 27nm, sferic, unitar antigenic.
• Există un singur serotip, cu 3 genotipuri umane; toate
posedă aceeaşi proteină antigenică de suprafaţă, ce
induce imunitatea comună.
• Se evidenţiază:
- în scaunul bolnavilor - cu 1-2 săptămâni înainte de
debutul clinic al bolii şi în primele zile de la apariţia
icterului;
- în sângele bolnavilor – în cursul viremiei.
Epidemiologie:
• Sursa de infecţie: strict umană - bolnavi cu forme clinice
manifeste sau inaparente clinic (foarte numeroase, în special
la copii).
• Transmitere:
Fecal – orală:
- prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent
contaminate de la bolnav;
- indirect prin apă sau alimente contaminate.
- sânge sau pe cale sexuală (raporturi homosexuale)-
excepţional.
• Contagiozitate:
Cu 7 – 10 zile înaintea debutului şi încă 10 – 14 zile în
perioada de stare (când dispare eliminarea fecală a virusului).
• Curba sezonieră:
Pe tot parcursul anului, cu vârf de morbiditate vara şi
toamna.
• Receptivitatea:
Generală;apare mai frecvent la copii şi tineri.
• Imunitatea:
Specifică de tip şi definitivă.
În cursul infecţiei apar anticorpii specifici anti - VHA, la
început de tip IgM, apoi de tip IgG, care persistă toată viaţa.
Patogenie:
• VHA pătrunde în organism pe cale digestivă (excepţional pe
cale parenterală);
• Virusul apare în sânge şi scaun în a doua jumătate a perioadei
de incubaţie (viremia este de scurtă durată)  invadează
ficatul, unde se multiplică şi determină leziuni ale
hepatocitelor;
• leziunile hepatice au ca urmare apariţia unor tulburări în
metabolismul proteic, lipidic, glucidic, hidro - electrolitic.
Tablou clinic:
• Incubaţia 3 - 6 săptămâni;
• Debutul (perioada de invazie, prodromală) – durata 3-7 zile.
Poate avea diverse aspecte:
- Debut dispeptic : inapetenţă, greţuri, vărsături postprandiale,
epigastralgii, astenie; ulterior apar modificarile de culoare ale urinii şi
scaunului, apoi icterul.
- Debut pseudogripal : febră moderată, cefalee, curbatură, astenie;
ulterior modificările de culoare,urină şi scaun + icter.
- Debut dureros : tip colică biliară, ureterală dreaptă sau tip apendicită
acută.
- Debut cu manifestări nervoase : astenie, tulburări de somn,
iritabilitate.
Boala poate evolua de la început spre agitaţie, dezorientare,
tremurături fine ale extremităţilor şi chiar comă de la debut.
- Foarte rar : debut reumatoid (artralgii nocturne persistente); debut
urticarian.
Perioada de stare :
• Începe odată cu instalarea icterului sclero – tegumentar;
sindromul dispeptic diminuă sau dispare, apetitul revine,
astenia se remite.
• Obiectiv:
- hepatomegalie sensibilă, cu consistenţă elastică;
- uneori uşoară splenomegalie;
- urini hipercrome, scaune acolice;
- icter sclero - tegumentar de variate intensităţi.
- Durata perioadei de stare - 14 - 21 zile.
• La sfârşitul perioadei de stare icterul şi hepatomegalia
diminuă până la dispariţie; urina şi scaunul revin la coloraţia
normală
Convalescenţa:
• Se caracterizează prin remiterea simptomatologiei din
perioada de stare; hepatomegalia regresează mai lent; testele
de laborator se normalizează.
• Vindecarea histologică se realizează în 2 - 4 luni.

Evoluţia HAV tip A :

• este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitantă);
• sunt posibile, rar, recrudescenţe sau recăderi;
• formele severe de boală sunt excepţionale (0,1%);
• nu există forme evolutive cronice.
Forme clinice:
1. După prezența icterului:
1.1. Forma anicterică:
 foarte frecventă la copii (50 - 90%);
 tablou clinic limitat doar la perioada preicterică;
 diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice şi prin examen de
laborator (transaminaze hepatice).
1.2. Forma icterică - cea descrisă anterior.

2. După durata evoluției:

2.1.Durată medie ( 14-21 zile)
2.2. Durată prelungită ( peste 21 zile) - prin colestază intrahepatică, diskinezie
de căi biliare, coexistenţa unei lambliaze, suprainfecţii bacteriene.

3. În funcție de vârstă:
 la sugar este rară;
 la copii predomină formele cu evoluţie uşoară;
 la vârstnici este excepţională – datorită imunizării prin forme inaparente.
Examen de laborator:
1. Teste de citoliză hepatică
 creşterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP (transaminaza
glutamicpiruvică) si TGO (transaminaza glutamicoxalacetica);
 alte enzime: aldolaza, OCT (ornitil - carbamil - transferaza)
prezintă şi ele valori crescute.
2. Teste de retenţie biliară:
 creşterea bilirubinemiei totale, cu predominenţa bilirubinei
directe,
 fosfataza alcalină, colesterolul total şi γGT pot prezenta valori
crescute în special în formele colestatice.
3. Teste de inflamaţie (disproteinemie):
 apariţia tranzitorie a proteinelor de fază acuta (creşterea α1,
α2, β - globuline).
4. Testele de insuficienţă hepato – celulară:
 testele de coagulare (timpul şi concentraţia de protrombină),
plasminogenul seric şi albuminele serice – se modifică numai în
formele severe
5. Electroforeza proteinelor serice - ca test specific de
inflamaţie prezintă modificari reduse în HAV tip A - creşterea
fracţiunilor α2 şi β în faza acută, γ - globulinele cresc precoce.
6. Examenul de urină:
•  UBG crescut,
•  pigmenţii biliari prezenţi (în formele icterice).

Diagnosticul etiologic:
• Se pune prin evidenţierea anticorpilor specifici anti VHA tip
IgM prin tehnica ELISA.
Complicaţii:
În HAV tip A complicaţiile sunt foarte rare:
 anemie hemolitică, pancitopenie
 suprainfecţie de căi biliare
 tulburări funcţionale: sindrom dispeptic, diskinezie biliară.

HAV tip A la gravide:

• În primele 2 trimestre de sarcină - evoluţia este relativ favorabilă ;
• În ultimul trimestru de sarcină - evoluţia este mai dificilă, cu forme clinice
mai severe şi frecvent colestatice;
• Factor nefavorabil de evoluţie - malnutriţia ;
• Efectul asupra fătului - deoarece viremia este de scurtă durată, riscul de
transmitere a infecţiei la produsul de concepţie este redus.
• În formele severe sau colestatice ale mamei există riscul de naştere
prematură.
Diagnosticul diferenţial:
1. În perioada prodromală şi în formele anicterice:
 gastrite şi gastroduodenite acute
 toxiinfeţii alimentare
 pancreatită, colecistită, apendicită acută
 mononucleoză infecţioasă
 RAA (în formele pseudoreumatismale)
 nevroze; meningite virale (în formele cu cefalee intensă la
debut).
2. În perioada icterică:
• Cu false ictere :
 coloraţii produse de atebrină, santonină, acid picric
 carotinemia (coloraţia galbenă palme şi plante)
 paloarea din anemii
• Cu alte ictere hepatice:
 hepatite virale secundare: MNI, infecţia citomegalică, infecţia cu virus
ECHO, infecţii cu virus Herpes simplex, icterul din rubeola congenitală
 hepatite bacteriene: leptospiroză, salmoneloze sistemice, septicemii,
pneumonii bacteriene severe cu icter, granulia TBC cu icter, etc.
 hepatite secundare infecţiei de căi biliare (colecistite, angiocolite, abces
hepatic)
 hepatite toxice: intoxicaţii cu CCl4 (citoliză marcată + insuficienţă renală
acută), intoxicaţii cu tetraetil plumb, ntoxicaţia etanolică acută, intoxicaţia cu
ciuperci
 hepatite medicamentoase: halotan, antibiotice (rifampicină, tetraciclină,
cloramfenicol la copii, eritromicină, sulfamide), fenotiazine, antitiroidiene
(tiouracil) paracetamol, fenilbutazonă, anticoncepţionale.
• Cu ictere mecanice (posthepatice): litiază biliară, neoplasm
hepatic, tromboza venelor suprahepatice (sindrom Budd -
Chiari), obstrucţia căilor biliare prin ascarizi, etc.
• Cu ictere prehepatice (hemolitice): Anemie + reticulocitoză,
cresterea bilirubinei totale cu creşterea bilirubinei indirecte,
TGP normală sau uşor crescută.
Ictere disenzimatice ereditare (Crigler - Najjar, Gilbert, Dubin -
Johnson) etc.
• Cu icterul de sarcină:
 icterul colestatic recidivant (apare în a doua jumătate a
sarcinii, cu icter moderat + prurit)
 steatoza hepatică acuta Sheehan
 icterul disgravidic precoce sau tardiv (eclamptic).
 Hepatita acută virală cu virusul hepatitic B

Etiologie:
• Virusul hepatitic B (VHB) - virus ADN, familia Hepadnaviridae.
• Virionul întreg = particula Dane – se găseşte ca atare în ficat
(extracelular şi mai rar în sânge)
• este o particulă sferică, cu Φ de 42nm.
Structura
învelişul extern (anvelopa) - pe el se găseşte antigenul HBs;
 componenta centrală (core) = nucleocapsida – formată din
capsidă, genom viral şi ADN – polimerază.
1. Antigenul de suprafaţă Ag HBs:
• Apare în sângele pacientului la aproximativ 2 săptămâni de la
infecţie, persistă în perioada de stare şi dispare în
convalescenţă în cazurile cu evoluţie normală
• Persistenţa Ag HBs peste 6 luni de la debutul bolii semnifică :
 fie evoluţia spre cronicizare
 fie starea de purtător.
• Induce apariţia de anticorpi specifici anti HBs:
 apar în convalescenţă
 semnifică vindecare şi imunitate post – infecţioasă
• Ag HBs poate fi izolat din: sânge; salivă; lacrimi; lapte matern;
secreții genitale.
2. Componenta centrala (nucleocapsida) - pătrunde în hepatocit; Ag
HBs rămâne extracelular.
2.1.Capsida:
La nivelul capsidei se află 2 antigene:
a. Ag HBc (central):
• este prezent numai în celula hepatică şi în complexele imune Ag -
Ac;
• induce apariţia de Ac specifici IgM (IgM anti HBc), care indică cert o
infecţie acută
Ac IgM anti HBc:
 persistă toată perioada replicării VHB în celula hepatică (sunt
dovadă a replicării virale)
 persistenţa IgM anti HBc la titruri reduse semnifică o infecţie
persistentă activă sau acutizări ale procesului de cronicizare
Dispariţia IgM anti HBc = vindecare.
b. Ag Hbe:
• apare timpuriu, odată cu Ag HBs,
• persistă în sânge 1 – 2 săptămâni, după care dispare din
sânge,
• persistenţa Ag HBe este indicator al evoluţiei spre cronicizare
şi conferă serului bolnavului o mare infectivitate.
• Din săptămâna a 4 - a de la apariţia icterului apar Ac anti HBe
• Apariţia Ac anti HBe nu este întotdeauna semn de vindecare a
bolii.
2.2. Genomul viral (ADN viral):
• Are dispoziţie circulară, parţial bicatenară, cu 2 lanţuri:
 un lanţ lung (L), cu lungime fixă, format din 3200 de
nucleotide; posedă întreaga capacitatea de codare genetică.
 un lanţ scurt (S); are 480 - 2400 nucleotide; pare a se continua
cu ADN polimeraza.

2.3.ADN-polimeraza:
• Este indispensabilă replicării virale;
• Prezenţa şi titrul în ser indică infecţie acută şi gradul replicării
virale.
Epidemiologie:
Morbiditate:
În creştere datorită :
 Existenței unei mari diversități de manopere medicale cu risc,
 numărului mare de transfuzii şi derivate de sânge,
 Utilizării din ce în ce mai frecvente a drogurilor administrate
pe cale parenterală
 frecvenței crescute a transmiterii veneriene,
 existenţei unui număr mare de purtători de Ag HBs etc.
Rezervor de infecţie:
Omul cu infecţie cu VHB: HAV; purtători aparent sănătoşi de Ag
HBs; purtători convalescenţi de Ag HBs; hepatite cronice cu Ag
HBs prezent; ciroză hepatică post HAV tip B; cancer hepatic cu
Ag HBs pozitiv.
Produse umane infectante:
 sânge şi anumite derivate (excepţie albumina umană)
 sânge menstrual
 secreţii vaginale
 spermă
 salivă
lapte matern
 bila.
Transmitere:
1. Orizontală:
• Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic)
• Transfuzii de sânge şi derivate, intervenţii chirurgicale şi stomatologice cu
instrumentar contaminat, hemodializă, cateterism cardiac, acupunctură,
tatuaje, manichiura - pedichiură, etc.
• Contact cu produse umane infectante (sărut, contact sexual)
• Transmitere neparenterală – controversat - prin înţepături de artropode
hematofage; foarte rar aerogen prin picături de salivă.
2. Verticală:
• Transplacentar mamă - făt  riscul virtual este 90 - 100 %, dar real este de
5 - 10 %,
• Risc mai mare de transmitere: dacă gravida face HAV tip B în trimestrul III
de sarcină ; dacă gravida are Ag HBc circulant frecvenţa transmiterii este
de 10 - 15 %.
3. Alte posibilităţi de transmitere: prin transplant de organe cu grefon
infectat.
Patogenie:
• VHB pătrunde în sânge, ajunge în ficat şi se ataşează de membrana
hepatocitelor prin intermediul unor receptori specifici - în celulă
pătrunde numai nucleocapsida și începe ciclul de replicare virala.
• Ciclul de replicare intrahepatocitară durează 10 - 12 zile, apoi
virionii sunt eliberați din celulă şi infectează alte hepatocite.
• VHB nu determină direct leziuni celulare ci prin intermediul
reacţiilor imunitarea ale organismului (mecanism autoimun).
• Aceste reacţii pot fi:
 normale, cu autolimitarea infecţiei;
 patologice - ineficiente, cu evoluţie spre infecţie cronică sau
hiperergice, cu evoluţie spre o formă fulminantă.
• Terapia cu corticoizi favorizează prelungirea şi activarea infecţiei.
Tablou clinic:
Incubaţia:
• Este lunga - 60 – 90 zile (limite 45 – 160 zile).
• Pacientul devine contagios odată cu apariţia Ag HBs în sânge.
Debutul:
- sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii
urticariene (expresie a depunerii complexelor imune Ag-Ac în
sinoviala articulara şi capilarele cutanate).
Perioada de stare:
• Icterul se instalează mai lent şi durează mai mult,
• Manifestările extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice,
renale (nefrită interstiţială), vasculare (vasculite, periarterite),
cutanate (erupţii - acrodermatită papuloasă la copii),
manifestări hematologice (hemoliză, anemie aplastică,
panmielopatie).
Evoluție:
Poate urma două căi:
1. Evoluție autolimitantă, cu vindecare – în 75% din cazuri - la organisme cu
reactivitate normală.

2. Evoluție persistentă, cronică – în 25% din cazuri - urmarea unei reacţii

imunitare slabe, cu imposibilitatea eliminării virusului din sânge.
 în 15% din cazuri se debarasează ulterior de VHB;
 în 10% din cazuri se manifestă ca stare de purtător cronic de Ag HBs,
hepatită cronică, ciroză hepatică.

Evoluția HAV cu VHB:

• Este mai lungă decât în HAV tip A.
• Vindecarea se produce în 85 – 95 % din cazuri.
• Cronicizarea se produce în 5 – 15 % din cazuri.
Date de laborator:
1. confirmarea diagnosticului de HAV - ca în HAV tip A;
2. diagnosticul etiologic – prezenţa markerilor serici specifici:
- Ag HBs,
- IgM anti HBc,
- Ag HBc,
- ADN viral în ser (determinate prin ELISA, RIA).
Forme clinice:
1. După prezenţa icterului:
 anicterice - mai rare ca în HAV tip A,
 icterice
2. După durata evoluţiei:
 forma medie – evoluţie 3 –4 săptămâni
 forme prelungite – prin colestază (icter intens pruriginos,
creşterea colesterolului seric, creşterea fosfatazei alcaline
serice); forme ondulante (cu intensificări şi regresiuni clinice şi
de laborator).
 Forme severe de HAV
Sunt mai frecvente în HAV tip B decât în HAV cu VHA.
Semnele de gravitate sunt:
1. Clinice:
 persistenţa sau accentuarea manifestărilor dispeptice după apariţia
icterului,
 astenie marcată,
 icter intens,
 sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, purpură, vărsături în „zaţ de
cafea”,
 febră persistentă,
 reducerea dimensiunilor ficatului.
2. Paraclinice:
 teste de coagulare alterate – concentraţia de protrombină sub 50%,
 amoniemie crescută,
 valori mari ale TGO şi TGP,
 leucocitoză cu neutrofilie.
 Hepatita fulminantă

Este forma cea mai gravă de evoluție a unei hepatitei virale,

caracterizată :
 histologic prin necroză hepatică masivă, instalată brusc;
 clinic şi biologic prin insuficienţă hepatică supraacută.

Evoluţie rapidă spre comă şi deces în 80 – 85 % din cazuri.

Apare rar, aproape exclusiv în evoluţia HAV cu VHB, la persoanele

tinere, cel mai frecvent în primele două săptămâni de boală.
Patogenie:
• Mecanismul de producere a necrozei hepatice este
imunologic, consecinţă a fixării Ag virale în hepatocite, cu
distrugerea de către Lf T a virusului şi a celulelor infectate.

• Apare în cazurile cu răspuns imun hiperergic al organismului,

cu producerea excesivă şi precoce de Ac, urmaţi de formare
de complexe imune Ag – Ac, depuse în hepatocite si necroză
masivă hepatică.

• Produsele de metabolism rezultate au efect toxic cerebral,

determinând encefalopatia hepatică (edem cerebral, comă).
Tablou clinic:
• Simptomatologia insuficienţi hepatice avansate este dominată
de tulburările neuro-psihice: flapping tremor, agitaţie,
halucinaţii, delir, comă (iniţial superficială, apoi se
aprofundează treptat).
• Decesul se produce prin edem cerebral, hemoragie digestivă,
insuficienţă renală, în 24 – 48 ore.
• Pacientul prezintă:
 halenă de „ficat crud” (prin eliminare de mercaptani)
 icter foarte intens
 ficatul nu mai este palpabil
 apar hemoragii digestive (melenă, vărsături în „zaţ de cafea”).
Date de laborator:
• Creşterea marcată sau scăderea bruscă a citolizei hepatice.
• Teste de coagulare profund alterate – concentraţia
protrombinei sub 30 %.
• Alterarea metabolismului proteic: creşterea aminoacizilor în
sânge, creşterea amoniacului în sânge şi LCR (intoxicaţie
cerebrală),
• Hipoglicemie, greu corectabilă – prin hipersecreţie de insulină,
• Iniţial alcaloză mixtă, apoi acidoză metabolică,
• Leucocitoză cu polinucleoză.
Evoluţie:
• Letalitate 50 – 70% (până la 80 % la copil)
• Elemente favorabile de prognostic imediat :
 superficializarea comei,
 ameliorarea testelor de coagulare,
 refacerea matităţii hepatice.

O parte dintre bolnavii recuperaţi evoluează spre o hepatită

cronică.
 Hepatita acută virală cu virusul hepatitic D (delta)

• Formă particulară de HAV, care apare ca o coinfecţie sau o

suprainfecţie la persoane cu o infecţie cu virus hepatitic B
(HAV, hepatită cronică, purtător).
• Agravează evoluţia bolii de bază.
Etiologie:
Virusul hepatitic D:
 virus ARN mic, Φ 32 - 34 nm
 este virus defectiv - nu are anvelopă proprie şi necesită
ajutorul unui alt virus (VHB) care îi furnizează învelişul – Ag HBs;
 este format doar din nucleocapsidă (1 lanţ ARN + Ag delta).
Epidemiologie:
• Boală cu răspândire universală:
 cu manifestare endemică în bazinul mediteraneean.
 în SUA şi Europa de Vest, boala apare mai frecvent la
persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani i.v.,
hemofilici).
Rezervor de infecţie:
• Omul cu dublă infecţie B + D: bolnavi cu forme acute de boală
şi posibil cu forme cronice; nu se cunoaşte exact existenţa de
purtători cronici.
Mod de transmitere - similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate - se suprapune peste cea a VHB;
Receptivitate - toate persoanele infectate cu VHB.
Patogenie:
• Boala apare prin coinfecţie cu o infecţie B sau prin
suprainfecţie:
1. Coinfecţia B + D:
• În circulaţie apar antigenele ambelor virusuri, înaintea
debutului clinic. Ulterior se înregistrează 2 vârfuri de citoliză
hepatică:
 primul determinat direct de VHD,
 al doilea, mediat imun de VHB.
2. Suprainfecţia D peste o infecţie anterioară B agravează
statusul infecţiei B şi îi poate accelera evoluţia spre forme severe.

• Ac anti D apar rapid în ambele situaţii, iniţial IgM, apoi IgG.

Tablou clinic:
• Manifestările clinice sunt ale unei boli severe.
• În general nu se pot delimita simptomele datorate celor două
virusuri.
• În coinfecţie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu
aspect bifazic clinic şi biologic, dar cu posibilităţi de
recuperare şi vindecare
• În suprainfecţie apare o agravare a bolii preexistente.

Diagnosticul pozitiv:
• Se va cerceta numai la pacienţii cu Ag HBs pozitiv.
• Confirmat prin evidenţierea Ag D şi / sau Ac anti D în ser.
 Hepatita virală cu virusul hepatitic C

Etiologie:
• Virus ARN – familia Flaviviridae - cu un mare grad de
variabilitate (există 6 genotipuri, cu mai multe subtipuri);
genotipul se corelează cu prognosticul bolii – genotipul 1,
prevalent în România, este cel mai agresiv și cu răspunsul cel
mai slab la terapia cu interferon).
• Circulă în sânge liber (contagiozitate mare a serului) sau cuplat
în complexe imune.
• Se găseşte intrahepatic, liber în sânge şi în mononuclearele
circulante.
Epidemiologie:
Asemănătoare cu VHB.
Sursa de infecţie - omul :
 bolnav (HAV, hepatite cronice, ciroză hepatică, cancer hepatic
cu VHC),
 purtător asimptomatic.
Cale de transmitere:
 transfuzii de sânge ( principalul agent etiologic al hepatitelor
post - transfuzionale);
 instrumentar medical și nemedical contaminat;
 posibil pe cale sexuală;
 vertical (intra sau perinatal);
 Necunoscută ( neidentificată) în 20-30% din cazuri.
Tablou clinic:
• Asemănător cu HAV tip B.
Incubaţie – lungă, de 6 – 12 săptămâni (6 – 9 luni).
Debutul - mai insidios.
• Evoluţia poate fi frecvent infraclinică sau clinic atenuată.
Perioada de stare:
• Icterul este mai rar;
• Evoluţia este mai prelungită;
• Pot apare şi forme cu insuficienţă hepatică acută;
• Valorile transaminazelor serice sunt oscilante.

Caracteristic - tendinţa spre persistenţa infecţiei şi cronicizare în

50 – 80 % din cazuri.
Diagnosticul pozitiv:
• Trebuie suspectat la un pacient cu HAV, cu antecedente de
transfuzii, cu evoluţie prelungită, în absenţa repetată a
markerilor serologici de HAV tip B.
Diagnosticul etiologic serologic:
- În perioada acută a bolii – evidențierea în ser a ARN-VHC prin
PCR.
- Nu sunt disponibile teste care să diferențieze Ac din faza acută
de cei din faza cronică.
 Hepatita acută virală cu virusul hepatitic E

Etiologie:
Virusul hepatitic E:
• Calicivirus – virus ARN, Φ 27 nm,
• A fost identificat în scaunul bolnavilor, dar în cantităţi mult
mai mici decât în HAV tip A, cu care se aseamănă clinic şi
epidemiologic.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie - omul bolnav cu forme clinice sau inaparente
de boală.
Transmitere:
• Digestivă - fecal - orală prin apă contaminată.
• Au fost semnalate epidemii în Asia, Africa, America Centrală.
• În România, cazurile de boală sunt de import.
Receptivitate: generală; boala apare mai frecvent la tineri.
Tablou clinic:
• Este asemănător cu HAV tip A, cu evoluţie autolimitată.
• Particularităţi:
 frecvent apar forme colestatice de boală;
 recăderile sunt frecvente;
 evoluţia este mai severă la gravide.

• Boala nu se cronicizează.

Diagnosticul pozitiv
• Se suspectează clinic în cazurile de epidemii hidrice de HAV, în
absenţa markerilor de infecţie cu VHA.
• Se stabilește prin identificarea VHE în scaunul bolnavilor prin
microscopie electronică și prin evidențierea Ac IgM anti VHE în ser.
 Tratamentul hepatitelor acute virale

• Boală de grup A, cu internare obligatorie şi tratament în spital, declarare nominală

obligatorie.
1. Tratament igieno – dietetic:
Repaus la pat:
• Favorizează circulaţia intrahepatică, oxigenarea şi nutriţia celulelor hepatice.
• Se va păstra riguros în primele 2 – 3 săptămâni de boală, până la ameliorarea
clinică şi biologică
Dieta:
• Hidro - lacto - zaharată în perioada cu intoleranţă digestivă; ulterior se diversifică
treptat (lactate, carne slabă fiartă, sucuri naturale, făinoase, fructe);
• Se exclud alimentele conservate, prăjeli, grăsimi.
• Alcoolul este contraindicat 6 luni.
• In cazurile cu intoleranţă digestiva prelungită, aportul caloric se completează
parenteral cu PEV cu glucoză 10 %, aminoacizi.
2. Tratament etiologic - nu se aplică de rutină terapia cu
Interferon sau Lamivudină in HAV cu VHB.
3. Tratament patogenic:
Corticoterapia:
• Are indicaţii selective:
 forme severe cu tendinţă la evoluţie fulminantă
 forme cu manifestări alergice intense şi supărătoare
 forme colestatice
• Se administrează HHC 200 – 400 mg / zi sau Prednison 0,5 – 1
mg / Kg /zi, cu durată cât mai scurtă posibilă.
4.Tratament simptomatic şi de susţinere:
 antiemetice: Metoclopramid,
 antispastice: No-Spa,Papaverină,
 fermenţi digestivi pentru ameliorarea digestiei
 substanţe lipotrope şi hepatotrope: Silimarină ; Liv 52, Hepaid etc.,
 vitamine B, C, E; vitamina K se indică în formele cu sindrom
hemoragipar.

Tratamentul formelor colestatice

 coleretice: Anghirol, Colebil, Fiobilin;
 antispastice;
 terapie cu Fenobarbital 200 – 300 mg/zi  favorizează
metabolismul bilirubinei prin inducţie enzimatică
 în cazurile rebele, prelungite, se administrează Prednison 1 mg / Kg
/ zi.
Tratamentul formei fulminante de HAV
• Trebuie instituit de urgenţă, la primele semne de alarmă
clinice şi / sau biochimice.
• Monitorizarea continuă:
 clinică (dimensiuni ficat, starea neuropsihică, alte semne de
gravitate, funcţii vitale),
 de laborator (concentraţie de protrombina, TGP, glicemie,
ionogramă, rezervă alcalină).
• Repaus fizic total
• Suprimarea proteinelor din dietă
• Asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor
hidro - electrolitice şi acido - bazice.
• Inhibarea florei intestinale amonioformatoare prin
administrare de antibiotice: Neomicină per os, Lactuloză per
os, Ampicilină,
• Substanţe cu acţiune detoxifiantă – pev cu Arginină - Sorbitol,
Ornitină.
• Tratamentul tulburărilor de coagulare: sânge proaspăt,
plasmă, hemostatice (vitamina K, Venostat, Etamsilat,
Adrenostazin, calciu)
• Combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid)
• Corticoterapie iv : HHC 10 - 20 mg / KC / zi câteva zile.
• Singura măsură eficientă - transplantul de ficat.
 Profilaxie

1. HAV cu transmitere digestivă (A şi E):

1.1. Măsuri nespecifice:
• Izolarea cazului de boală în spital, dezinfecţie terminală la
domiciliu.
• Contacţii – supraveghere clinică şi prin examen urină ( apariția
pigmenților biliari),
• Suspecţii – internare pentru precizarea diagnosticului.
• Măsuri de igienă recomandate în bolile cu transmitere
digestivă.
1.2. Măsuri specifice:
• Profilaxie pasivă: în focarele familiale - γ - globulină standard
10 - 16%; cât mai devreme după contactul infectant
• Profilaxie activă – vaccinarea specifică anti VHA.
2. HAV cu transmitere parenterală:
2.1.Măsuri nespecifice:
• Izolarea cazului de boală,
• Supravegherea şi controlul clinic + laborator al contacţilor,
• Screening riguros al donatorilor de sânge,
• Restrângerea la maximum a indicaţiilor de transfuzii de sânge,
• Utilizarea de instrumentar medical de unică folosinţă şi
sterilizarea corectă a celui de utilizare repetată,
• Instruirea bolnavilor privind modalităţile de transmitere a
infecţiei cu virusurile hepatitice şi mijloacele de protecţie
pentru persoanele din anturaj,
• Educaţia sanitară a populaţiei asupra riscului de infectare
(frizerii, manichiură, tatuaje, raporturi sexuale întâmplătoare
şi neprotejate).
2.2.Măsuri specifice:
a. Preaccident - vaccinare specifică anti VHB.
Engerix B - vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag HBs pur,
multiplicat prin inginerie genetică.
3 administrări (0 – 1 – 6 luni).
b. Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente):
Imediat o doză de γ – globulină specifică anti VHB hiperimună,
apoi se continuă cu o schemă accelerată de vaccinare - 3
inoculări la 1 lună interval.