60. Holera. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul.

Principii de tratament
Holera este o boal infecioas acut cu mecanism fecal-oral de transmitere, caracterizat clinic prin
deshidratare masiv cauzat de evacurile de excremente apoase i masele vomitive. Holera face parte din
numrul infeciilor carantinice.
Etiologic Holera este provocat de cteva biotipuri de vibrioni ntrunite de specia Vibrio cholerae. Printre
acestea distingem biotipul clasic i biotipul El Tor. Biotipul clasic a fost descoperit de Robert Koch n 1883,
fiind considerat drept singurul agent al holerei, inclusiv pn la nceputul celei de-a 7-a pandemii. Din 1950
crete rapid rolul biotipului El Tor ca factor etiologic al holerei ; n 1961 acesta a fost decelat la peste 80%
din numrul celor afectai. Potrivit datelor O.M.S., n perioada 19821983 n Bangladesh din nou a nceput
s fie izolat biotipul clasic de holer.
Vibrionul holeric este un bacii gramnegativ, uor incurbat cu un singur flaget lung, este foarte mobil,
nesporulat. Se cultiv pe medii uzuale cu reacie alcalin, este aerob, lichefiaz gelatina, descompune
amidonul, formeaz indol, transform nitraii n nitrii. n funcie de structura antigenic vibrionul holeric
cuprinde cteva serotipuri : Inaba, Ogawa i Nikojima. Vibrionii holerici suport uor temperaturile joase i
congelarea. Fierberea omoar vibrionii timp de 1 min. Aciunea luminii, aerului, desicarea i distruge peste
cteva zile. Agentul holerei este sensibil chiar la soluii slabe de acid clorhidric i sulfuric, precum i la
dezinfectante : n apa cu coninut de 0,20,3 mg/l de clor rezidual vibrionii rezist doar cteva minute.
n bazinele de ap degajat, n nmol, n organismul unor hidrobioni n sezonul cald este posibil nu
numai pstrarea ndelungat, ci i multiplicarea vibrionqlui holeric, favorizat i de poluarea hidrosferei cu
resturi menajere i industriale. Tulpinile de vibrioni circulante n mediul exterior au o serie de proprieti
specifice i se disting mai ales prin virulen redus sau avirulen n comparaie cu tulpinile izolate din
focarele epidemice.
Diareile hoieriforme pot fi provocate i de unele specii de vibrioni neholerici sau de aa-numiii vibrioni
NAG (neaglutinabili de serurile holerice tipice).
Epidemiologie.
Rezervorul uman al vibrionilor holerici l pot constitui :
a) bolnavul cu form tipic de holer, care elimin n primele 45 zile de boal prin diaree profuz pn
la 1020 1 i peste de dejecii pe zi ce conin de la IO6 pn la IO9 vibrioni extraviruleni n 1 ml
[Felsenfeld, 1964 ; Viquelloux, 1971] ;
b) bolnavul cu holer subclinic, care elimin o cantitate mai mic de dejecii, ns- rmne activ, adic
nu este exclus din activiti sociale, ceea ce constituie un mare pericol ;
c) bolnavul de holer n perioada de incubaie ; valoarea lui ca surs infecioas este incontestabil,
dei probabil nu este de mare pondere ;
d) convalescentul dup forme tipice i subtipice de boal, care continu s elimine vibrioni (purttorii
convalesceni) ;
e) purttorul sntos (tranzitoriu) ce elimin periodic cte 10010 000 vibrioni n 1 g de excremente
[Barua, 1974].
Toate modalitile de transmitere a holerei constituie nite variante ale mecanismului fecal-oral.
Epidemiile de holer n funcie de modul principal de propagare a infeciei pot evolua ca infecii hidrice, de
contact menajer, alimentare i mixte. Cele din urm se ntlnesc mai frecvent, deoarece procesul epidemic,
declanat prin contaminarea de mas cu apa sau alimentele, se poate ntreine de factorii specifici pentru
calea de transmitere prin contact menajer.
Receptivitatea la holer este general.
Patogenie. Vibrionii holerici ptrund n organismul uman pe cale oral cu apa sau alimentele
contaminate. Posibilitatea persistenei vibrionului holeric n stomac i a ptrunderii lui n intestinul subire n
stare activ crete n prezena afeciunilor gastrointestinale asociate, nsoite de hipoaciditate gastric,
secreie gastric neuniform sau hiperperistaltism. Snt afectate mai frecvent i mai grav persoanele ce fac
abuz de alcool, care au suportat rezecii gastrice. Pe cale experimental s-a demonstrat c introducerea
vibrionilor direct n intestin, evitnd stomacul, necesit pentru contaminare o doz mic-robian mult mai
mare dect n contaminarea oral.
Ptruni n intestinul subire, vibrionii se multiplic intens n canalul intestinal, elibernd toxin holeric.
Aceasta e constituit din trei fracii principale : endotoxin sau toxinele membranei bacteriene i celulelor ce
prezint o lipopolizaharid termostabil, o exotoxin i aa-numitul factor de permea-bilizare, cruia i
1
revine un anumit rol n tulburarea permeabilitii vaselor i membranelor celulare ale peretelui intestinal.
Exotoxin, denumit i ho-lerogen, este responsabil de sindromul diareii electrolitice caracteristic pentru
holer. Administrat intragastric La iepurai, el provoac diaree apoas cu exit leta-1, clinic similar cu
diareea holeric la om. Aplicat pe mucoasa intestinal a cinelui, holerogenul provoac o secreie lichid de
rspuns deja dup 1 min., care continu chiar dup splarea toxinei de pe mucoas 1012 ore.
n mecanismul de apariie a diareii rolul principal revine proceselor de hipersecreie, care, la-rndul lor,
snt stimulate de activizarea sub aciunea exotoxinei n celulele epiteliale ale intestinului subire a enzimei
adenilciclaz i de acumularea de 3,5-adenozinmonofosfat ciclic (AMPc), ce stimuleaz, la rndul ei, o
hipersecreie de electrolii i ap. Nu este elucidat pe deplin rolul altor substane biologic active n evoluia
diareii holerice. Se tie doar c pro-staglandinele, de exemplu, determin creterea concentraiei
intracelulare de AMPc, iar fermentul fosfodiesteraza inhib considerabil secreia de ap i electrolii indus
de AMPc. Absorbia electrolitic sufer n msur mult mai mic, mai ales dac s-a consumat glucoza.
Mecanismul fiziopatologic descris determin eficiena terapiei perorale cu soluii glucozo-electrolitice n
holer.
Pentru holer snt specifice pierderi masive de lichid cu emisiile de scaun i masele vomitive, care n
scurt timp ating un volum practic imposibil n dia-reile de alt origine. n unele cazuri volumul total de
lichid pierdut poate depi de 2 ori masa corporal a bolnavului. Un rol fiziopatologic important au pier-
derile de electrolii eseniali, n special cele de kaliu, care ating uneori 1/3 din coninutul acestuia n
organism. Apariia deficitului de kaliu cauzeaz tulburri n funcia miocardului, lezarea canaliculilor renali,
parez intestinal. Deshidratarea n holer este de origine izotonic, progresiunea ei ulterioar determin o
hemoconcentraie nsemnat, acidoz metabolic, hipoxie, sindrom trombohemoragic i insuficien renal
acut.
Anatomie patologic. Cadavrele pe.rsoanelor sucombate prin holer, din cauza deshidratrii importante,
se disting prin tegument cianotic, reliefarea muchilor nepenii n contracie pe fond de rigiditate
cadaveric pronunat. Din cauza convulsiilor musculare extremitile deseori snt contractate (poz de
boxer sau scrimer). Necropsia relev viscere i esuturi uscate. Pleura, pericardul, peritoneul snt acoperite
de lichid filant i lipicios. Vasele sangvine snt evacuate sau conin snge de consistena pcurei, amintind,
dup expresia lui N. Pirogov, un jeleu de coacze". Se remarc redistribuirea sngelui cu acumularea lui n
venele de calibru mare i golirea patului capilar. ns, de rnd cu segmentele ichemice din plmni, ficat,
rinichi, cord, de regul se constat i sectoare de repleiune capilar i hemoragii semnalate n special n
tubul digestiv, n plmni i ficat. Miocardul persoanelor care au sucombat nefiind tratate este flasc, de
nuan cenuie, microscopic se relev pe alocuri distrofia granulos i adipoas a fibrelor musculare.
Leziunile hepatice la sucombai snt caracterizate de distrofie gras difuz, uneori cu focare necrotice
mrunte. G. Kulea (1909, 1911) a descoperit la autopsia a 430 de sucombai prin holer 43 de cazuri cu
colecistit acut. Vibrionul holeric era localizat n vezicula biliar i chiar n cile biliare hepatice.
n rinichi se observ distrofie adipoas i vacuolar a epiteliului din tubulii contori, deseori focare de
necroz a epiteliului din tubulii proximali, focare de repleiune capilar n substana cortical.
Conform concluziilor necropsice, esena morfopatologic a leziunilor produse n intestinul subire n
holer se calific ca fiind o enterit serohemoragica acut cu descuamarea unor vaste sectoare de epiteliu
intestinal. ns rezultatele cercetrilor in vivo ale materialului prelevat prin biopsie de aspiraie au de-
monstrat c i pe fondul deshidratrii importante epiteliul mucoasei se menine pe viloziti i continu s fie
funcional. h stomac se constat edem se-ros pronunat, hiperemia capilarelor, deseori cu hemoragii i
hipersecreia epiteliului de nveli. n intestinul gros prevaleaz semnele exsudative i hipersecreia
manifest a celulelor caliciforme.
Tablou clinic. Manifestrile clinice ale holerei oscileaz n limite mari de la .forme subclinice, care
deseori pot fi cu greu difereniate de portajul asimptomatic, pn la stri gravisime cu deshidratare masiv i
exit letal al" bolnavului n primele 2448 ore.
Perioada de incubaie dureaz de la 1 pn la 6 zile, mai frecvent 12 zile. Debutul este acut. Primul
semn clinic manifest al holerei este diareea ce se instaleaz inopinat, n special noaptea i dimineaa.
Frecvena scaunelor, de regul, este n funcie de gravitatea evoluiei afeciunii i depinde de forma holerei.
De exemplu, n observaiile noastre 15% din bolnavi aveau 3 scaune n zi, 37,1% emisionau cte 410
scaune n 24 ore i 19,5% peste 10 n zi. Defecaia de obicei este indolor. n majoritatea cazurilor
dejeciile snt apoase chiar de la nceput sau devin apoase dup 12 defecaii. Mult mai rar scaunul la
nceput este fecaloid, pstos, apoi devine lichid. n cazurile tipice dejeciile prezint un lichid tulbure cu
grune albicioase (scaun riziform"), fr miros. Scaunele cu amestec de snge (aspect de splaturi de
2
carne) sau de mucus se ntlnesc doar n cazurile cnd holera este asociat cu alte afeciuni gastroin-testinale,
inclusiv infecioase i parazitare.
Voma n holer, de regul, apare inopinat, imediat dup diaree, devine foarte curnd apoas, cu aspect de
fiertur de orez.
De obicei, diareea i voma nu snt nsoite de dureri abdominale, ns pe parcursul ultimelor epidemii ele
s-au nregistrat la 3545% din bolnavi i pot fi cauzate de pareza intestinelor n caz de recuperare
insuficient a hipoka-liemiei, de convulsiile prin acidoz, precum i de patologiile asociate ale tubului
digestiv.
n caz de pierderi masive de lichid prin dejecii i mase vomitive semnele leziunii tubului digestiv trec pe
planul doi. Pe prim plan se plaseaz dereglrile funcionale ale sistemelor principale ale organismului,
gravitatea crora se determin prin gradul de deshidratare. Aceasta st la baza clasificrii clinico-
patogenetice moderne a infeciei holerice [V. Pokrovski, V. Maleev, 1978].
Conform acestei clasificri, gradul de deshidratare se estimeaz n baza datelor din anamnez,. tabloului
clinic al afeciunii, rezultatelor investigaiilor clinico-fiziologice i pentru facilitarea estimaii volumului
necesar de_ rehid-ratare se exprim n procente ale deficitului de mas corporal a bolnavului. Se disting 4
grade de deshidratare, care se vor indica la stabilirea diagnosticului desfurat : deshidratare de gradele I, II,
III, IV (deshidratare decompensat).
La bolnavii cu deshidratare de g r a d u 1 I frecvena scaunelor apoase i vomei nu depete 25 ori,,
pierderea global de lichid nu depete 3% din masa corpului. Starea subiectiv a acestor bolnavi este de
obicei satisfctoare, acuzele se limiteaz la senzaii de slbiciune, uscciune n gur, sete. Indicii fizico-
chimici ai sngelui nu deviaz de la normal. Durata bolii este de 12 zile. De obicei, n asemenea evoluie a
afeciunii bolnavii nu se adreseaz pentru asisten medical. Recunoaterea holerei este dificil, deoarece n
lipsa examenului bacteriologic deseori este imposibil diferenierea ei de afeciunile gastrointestinale de alt
etiologie. Holera cu deshidratare de gradul I este cea mai frecvent (5060%din cazuri) i se nregistreaz
mai ales n perioada de vrf i de declin a izbucnirii epidemice.
n deshidratarea de gradul II, semnalat la 1823% din bolnavi, pierderile de lichid constituie 46%
din masa corporal. Boala. debuteaz brusc, deseori cu scaune diareice abundente, care devin tot mai
frecvente 1520 emisii pe zi, treptat pierd aspectul fecaloid i devin riziforme". n primele ore de boal
diareea e nsoit de vom abundent, care de obicei nu este precedat de nausee. Fenomenele de
deshidratare progreseaz rapid. Bolnavii acuz indispoziie, astenie pronunat, vertij, xerostomie, sete.
Tegumentele devin uscate i palide, se reduce turgorul lor (fig. 3), apare cianoza instabil a buzelor i
degetelor, rguirea vocii. La unii bolnavi se produc crampe gastrocnemiene, ale muchilor plantari i
palmari de scurt durat, contracii'clonice ale muchilor masticatori. Se instaleaz tahicardie, hipotonie,
oligurie. Semnele de hemoconcentraie snt minime, graie hemodiluiei compensatoare, iar dereglrile
componenei electrolitice a sngelui snt tranzitorii. Mai frecvent se instaleaz hipokaliemie i hipocloremie.
Afeciunea dureaz n medie 34 zile, ntr-o serie de cazuri se vindec i fr medicaie.
Bolnavii cu deshidratare de g r a d u 1 III prezint pierderi de 79% din masa corpului. De primele dou
forme de holer aceasta se distinge prin stare de compensare instabil, iar de forma a IV prin lipsa
devierilor homeo-statice secundare i patologiei organice, printr-o reversibilitate mai uoar a exicozei i a
deficitului de electrolii. Holera ce evolueaz pn la deshidratare de gradul III se caracterizeaz prin scaune
diareice profuze, devenite apoase deja n primele ore de maladie, i vom repetat.
Bolnavii sufer de sete chinuitoare, senzaii permanente de vom, convulsii musculare ale membrelor,
nsoite de dureri puternice i excitaie periodic. Snt pronunate i alte semne de exicoz : cianoz,
reducerea turgorului cutanat, voce tears pn la afonie. Se constat cderea tensiunii arteriale, puls slab
accelerat, deseori stare de colaps cu coborrea temperaturii pn la 35,5-36,0C, oligurie sau anurie. Limba
este uscat, la palpaia abdomenului se determin garguiment intestinal, snt posibile dureri n epigastru i n
regiunea paraombilical. Hemoconcentraia de obicei este moderat. Pe fond de hiper-natriemie se reduce
concentraia de kaliu i clor n snge.
Deshidratarea de g r a d u 1 IV (deshidratare decompensat) se nregistreaz n 815% din cazuri i
corespunde celei mai grave forme de evoluie a holerei ce se denumea anterior holer algid. Evoluia
culminant a procesului, care ncepe cu defecaii i vom profuze, deja dup 1012 ore cauzeaz o des-
hidratare brutal de peste^ 10% a masei corporale. La momentul internrii bolnavilor n staionar de "pe
urma strii de parez a tractului gastrointestinal voma i diareea pot nceta, ns pot s reapar pe fondul
sau,dup terminarea rehidratrii. Toate semnele exicozei din aceast form de holer snt pronunate pe
deplin msur i poart caracter generalizat : bolnavii au facies peritoneal, apar cearcne negre sub ochi,
3
tegumentul devine rece i lipicios la palpare, turgorul cutanat se reduce considerabil, se constat cianoz
generalizat, convulsii tonice difuze i ndelungate. Snt caracteristice hipotermia, afonia, reducerea
considerabil a turgorului cutanat mini de spltoreas". Bolnavii se afl n stare de prostraie, se
instaleaz ocul hipovolemic, anuria.
Examenul sngelui periferic constat creterea numrului de hematii pn la 7-106/u.l, a leucocitelor pn
la 2060-103/u.l, neutrofilie cu sporire a numrului de forme tinere i nesegmentate, hemoconcentraie
important, agregarea elementelor figurate ale sngelui, hipokaliemie pn la 2,5 mmoli/1, aci-doz
metabolic. Pe electrocardiogram se disting semne de hipertensiune pulmonar cu suprasolicitare diastolic
a compartimentelor drepte ale inimii i tahicardie. Bolnavii cu deshidratare de gradele IIIIV necesit
rehidratare activ i imediat.
La copiii n vrst sub 3 ani holera are o evoluie deosebit de grav, deoarece, plus la deshidratare, pe
care organismul infantil o suport mai greu, se produc leziuni secundare ale sistemului nervos central : se
constat adinamie, convulsii clonice, tulburri ale cunotinei, inclusiv pn la stare comatoas.
Este greu a determina gradul iniial de deshidratare la copii. Dat fiind volumul lichidului extracelular
relativ mare, la ei nu se poate estima cu siguran densitatea relativ a plasmei. Gradul-de deshidratare a
copilului poate fi determinat cu certitudine n baza examenelor clinice i cntrirea lui la momentul
spitalizrii. Pierce (1971) menioneaz particularitile caracteristice ale clinicului holerei la copii :
ascensiuni termice frecvente, tulburri mai vdite ale sferei senzitive (apatie, adinamie) ; predispoziia
copiilor de pn la 7 ani la hipokaliemie, care condiioneaz accese epileptiforme. Holera se poate asocia cu
dizenteria, salmoneloza, febra tifoid, amibiaza, invazia helmin-tic. Este posibil i asocierea hepatitei
cronice, colecistitei, gastritei etc. n acest context boala are un debut mai lent, cu perioad prodromal
pronunat, n care se observ simptome puin caracteristice pentru monqinfecie ; cefalee, frisoane, febr,
dureri n hipogastru. ns mai trziu progreseaz rapid att semnele afeciunii asociate, ct i ale infeciei
holerice. La majoritatea copiilor apar timpuriu colici abdominale i garguimente, peste jumtate din ei fac
febricul i febr. Dac holera se asociaz cu dizenteria, defecaia se produce cu tenesme, n excremente se
constat amestec de mucus i snge. Scaunul rareori devine lichid, uneori are nuan verzuie. n probele
fecale se constat, cantiti mari de mucus, leucocite i eritrocite. De regul, este net exprimat sindromul
colitic, deosebit de frecvent este spastic i dureros colonul sigmoidian. Rectoromanoscopia relev fenomene
cataral-hemoragice caracteristice pentru dizenterie. n majoritatea cazurilor infecia secundar agraveaz
evoluia holerei, dei la unii bolnavi ambele infecii pot evolua favorabil.
Vom meniona c administrarea profilactic a tetraciclinei cauzeaz o manifestare mai puin pronunat
sau atipic a primelor semne de holer, din care cauz bolnavii se adreseaz mai trziu pentru asisten i snt
internai n staionar n termene tergiversate cu deshidratare mai puternic dect persoanele ce n-au fost
tratate cu antibiotice pn la debutul afeciunii.
Un loc deosebit n combaterea epidemiilor de holer aparine problemei despre portajul de vibrioni.
Clinic purttorii de vibrioni pot fi divizai n urmtoarele grupuri : 1) convalescenii dup holer clinic
manifest, adic persoanele ce continu s emisioneze vibrioni holerici i dup vindecare clinic complet ;
2) convalescenii dup forme fruste de infecie persoane la care prezena unor disfuncii intestinale uoare
se constat doar prin interogare ; 3) persoanele care elimin vibrioni n decurs de cteva zile pn la
mbolnvire, adic eliminatorii incubani"; 4) purttorii asimptomatici la care nu pot fi constatate semne
clinice vdite de holer.
Trebuie s menionm, totui, c prin examenul grupurilor de purttori de vibrioni ce nu prezint
visceropatii cronice s-a constatat c la 95% din acetia se produc forme subclinice de infecie : hipoaciditaje
gastric, semne de enterit acut, hipermotilitate a tubului digestiv.
Prin explorri minuioase s-a constatat c o mare parte din excretorii de vibrioni (circa 1/3) constituie
persoane cu boli infecioase asociate, i, din contra, la bolnavii cu patologie nespecific a tubului digestiv nu
se observ tendin spre portaj de vibrioni. Durata emisiei de-vibrioni la persoanele cu infecii mixte i
invazii parazitare este mult mai mare dect la alte categorii de purttori de vibrioni.
Complicaii. n condiiile terapiei moderne nu se mai nregistreaz complicaiile relatate cndva :
insuficiena renal acut, colapsul repetat i tifosul hole-riform. Cea mai frecvent complicaie este
pneumonia. Exicoza ndelungat favorizeaz apariia abceselor, flegmoanelor, erizipelului. Unele
complicaii (flebite, tromboflebite) se produc n urma terapiei intensive.
Diagnostic i diagnostic diferenial. n cazurile cu evoluie tipic cu deshidratare puternic diagnosticul
holerei nu prezint dificulti. Formele uoare de afeciune cu deshidratare de gradul I i chiar de gradul II
necesit diferenierea holerei cu o serie de afeciuni manifestate cu diaree.
4
 n primul rnd, se cere diferenierea cu toxiinfeciile alimentare de etiologie diferit, cu dizenteria,
gastroenterita epidemic (viral), intoxicaia cu arsen, stibiu, butifos.
Pentru sigurana diagnosticului este important nu numai tabloul clinic al maladiei, ci i anamnez
epidemiologic, rezultatele investigaiilor bacteriologice a excrementelor, maselor vomitive, coninutului
duodenal, materialului cadaveric (fragmente de intestin subire), aprecierea proprietilor fizice i chimice
ale sngelui (densitatea relativ a plasmei, indicii hematocritului, concentraia ionilor de sodiu, potasiu, clor,
bicarbonat). Mai puin valoroase snt metodele serologice de cercetare : decelarea aglutininelor, anticorpilor
vibriocizi din serul sangvin, reacia de neutralizare a antigenului, metoda sero-luminescent etc.
Tratament. Dat fiind rolul dominant al deshidratrii n patogenia holerei, tratamentul va fi orientat mai
nti spre restabilirea echilibrului hidroelectro-litic.
Tratamentul ncepe ct mai devreme posibil i se efectueaz n dou etape : prima rehidratarea, a doua
corecia pierderilor ulterioare de hidroelec-trolii estimate n condiii de staionar. |
Rehidratarea se va efectua n curs de 12 ore cu volum de lichid ce corespunde deficitului iniial de
mas corporal. Tactica curativ aici este determinat exclusiv de starea bolnavului i mai ales de gradul de
deshidratare.
Bolnavilor cu deshidratare de gradul I j la o parte din cei cu deshidratare de gradul II pierderile de lichid
se recupereaz prin administrri perorale. Se recomand soluia cu urmtoarea compoziie : NaCl 3,5,
NaHC03 2,5, K.C1" 1,5, glucoza 20 g pentru un litru de ap potabil (glucoza amelioreaz absorbia
srurilor n intestinul subire). ns din cauza c bicarbonatul de natriu nu poate fi pstrat un timp ndelungat,
n ultimii ani el este nlocuit n componena acestei soluii cu citrat de sodiu n doz de 2,9 g/l. Concomitent
snt experimentate i alte soluii pentru rehidratare oral, ce conin dipeptide (de exemplu, glicil-glicin), n
rezultatul administrrii crora pierderile, de ap se pot reduce cu 4050%. Este raional s se pregteasc
din timp doze de ingrediente uscate, care se vor dizolva n ap la temperatura de 4042C imediat pn la
administrare. Lichidul de rehidratare se poate introduce i prin sond nazogastric. n caz de vom repetat,
de pierderi cres-cnde de lichid, precum i persoanelor senile i bolnavilor cu diabet zaharat se recomand
infuzie intravenoas a soluiilor poliionice. Administrarea intra-venoas n jet a acestor soluii este o
indicaie absolut pentru bolnavii cu deshidratare de gradele III i IV. Pentru aceasta soluia nclzit
preliminar pn la 3638C se injecteaz n jet cu vitez volumetric de 70120 ml/min. (pn la 57 1
timp de 1 1,5 ore). Cea mai adecvat nlocuire a ionilor i corecia optim a tulburrilor homeostatice se
obine prin infuzie intravenoas a soluiei cuartasodiu, ce conine la 1 1 de ap apiretogen : 4,75 g clorur
de natriu, 1,5 g clorur de potasiu, 2,6 g acetat de sodiu i 1,0 g bicarbonat de sodiu. Terapia cu infuzii se
face cu soluiile closodiu, trisodiu, acesodiu.
Viteza rehidratrii i momentul trecerii de la administrarea n jet la perfuzie se determin n funcie de
simptomatica clinic i indicii parametrilor fiziologici principali ai organismului, ceea ce permite a interveni
oportun cu corecii necesare, fr de care n scurt timp se pot instala tulburri homeostatice importante.
Prezint pericol i o alt extrem, cnd medicii, dorind s evite complicaiile, trec nainte de timp la
administrarea prin perfuzie a soluiilor sau abandoneaz infuziile, ceea ce poate provoca la bolnav colaps
secundar, care poate fi depit cu mult mai greu din cauza manifestrilor ireversibile produse n parenchimul
renal.
Administrarea n jet a lichidelor este nlocuit cu perfuzia dup normalizarea pulsului, restabilirea
tensiunii arteriale i temperaturii corpului, amendarea hipovolemiei, hemoconcentratiei, acidozei i
hipertensiunii pulmonare.
Succesul terapeutic depinde n mare msur nu numai de calitatea rehi-dratrii efectuate, ci i de
recuperarea optim a pierderilor ulterioare de ap i sruri, care n cazurile grave se realizeaz curs de cteva
zile. n terapia de corecie volumul de lichid introdus este determinat de viteza pierderilor, adic se afl n
funcie de volumul dejeciilor i maselor vomitive, care se estimeaz la fiecare 46 ore i se nregistreaz n
fia de reanimare. n aceast fi se noteaz datele despre puls, presiunea arterial, frecvena respiraiei,
temperatura corporal, precum i parametrii fizici i chimici ai sngelui (densitatea relativ a plasmei,
indicele hematocritului, concentraia electrolitic din plasm i hematii, pH-ul, concentraia de bicarbonat
standard). innd cont de aceti parametri, se realizeaz corecia individual a pierderilor de lichid i a tulbu-
rrilor metabolice. Pentru a colecta excremente, urin i mase vomitive de la bolnav, el este culcat pe un pat
holeric" special. n secie este nevoie de un cntar pentru a cntri bolnavul culcat pe brancard. Dac nu
exist condiii speciale pentru stabilirea tuturor indicilor menionai, se va ine cont c administrarea
soluiilor cu vitez pn la 60 ml/min. n volum de pn la 60 ml/kilo-corp poate fi efectuat fr un control
special de laborator, ns necesit supravegherea clinic riguroas i estimarea obligatorie a pierderilor.
5
 Terapia de corecie se face de obicei prin infuzia intravenoas a soluiilor poliionice indicate. Trecerea la
administrarea oral de soluie glico-electroli-tic se face n funcie de starea bolnavului.
Terapia hidroeiectrolitic a copiilor cu holer se realizeaz de asemenea prin injectare intravenoas a
soluiei cuartasodiu cu adaos de 1520 g glucoza la 1 1 de soluie, pe fond de hipoglicemie. Rehidratarea
copiilor n vrst sub 2 ani se face prin perfuzie timp de 68 ore ; n prima or se administreaz doar 40%
din volumul de lichid necesar pentru rehidratare. La copiii cu deshidratare de gradele III nlocuirea
pierderilor de lichid se efectueaz cui soluie glico-electrolitic administrat prin sonda nazogastric.
Terapia hidroeiectrolitic se abandoneaz cnd scad considerabil n volum emisiile de scaun,
excrementele au aspect fecaloid, lipsete voma i cantitatea de urin eliminat prevaleaz n ultimele 612
ore asupra volumului de materii fecale. Volumul total al soluiilor administrate n decurs de 35 zile de
tratament al unui bolnav adult poate constitui 2080 1.
n perioada de convalescen bolnavilor de holer cu deshidratare de gradele IIIV li se includ n raia
alimentar produse ce conin sruri de potasiu (caise uscate, tomate, cartofi, banane etc.); peroral se mai
prescrie orotat de potasiu sau panangin (cte 12 comprimate de 3 ori n zi), soluii de acetat de potasiu,
citrat de potasiu 10% (1 lingur de mas de 3 ori n zi).
Nu se recomand remedii cardiotonice pentru deshidratri decompensate. Snt contraindicate aminele
presoare cu potenial declanator de insuficien renal.
Antibioticele nu joac rolul decisiv n tratamentul bolnavilor de holer, ns ele amplific efectul
tratamentului patogenetic : reduc durata diareii, pierderile hidro-electrolitice i durata portajului de vibrioni.
Bolnavilor cu deshidratare de gradele IIIIV li se administreaz perorai tetraciclin cte 0,30,5 g sau
levomicetin cte 0,5 g la fiecare 6 ore. Durata tratamentului cu antibiotice este de 5 zile.
Purttorii de vibrioni ce elimin agentul un timp scurt sau chiar o singur dat (excretorii tranzitorii") nu
necesit antibioticoterapie. Acest grup de persoane trebuie izolat pn la obinerera probelor negative ale
examenului bacteriologic de control. Tratamentul antimicrobian se face n caz de eliminri repetate de
vibrioni holerici i bolnavilor cu infecii mixte, invaziuni parazitare i afeciuni cronice la nivelul tubului
digestiv. n aceste cazuri plus la tratamentul obligator al afeciunilor asociate se administreaz tetraciclin
cte 300 mg la fiecare 6 ore, curs de 35 zile.
Bolnavii de holer nu au nevoie de un regim dietetic special.
Externarea*bolnavilor se face dup vindecarea lor, la ncheierea seriei de antibioticoterapie i dup
obinerea rezultatelor negative ale examenului bacteriologic.
nainte de externare examenele bacteriologice ncep dup 2436 ore de la terminarea antibioticoterapiei
i se repet 3 zile la rnd. Triplu examen se face asupra excrementelor i un examen al bilei B i C.
Lucrtorii industriei alimentare i din comerul cu produse alimentare, persoanele ce deservesc punctele
nodale de apeducte i alte obiecte comunale, lucrtorii din alimentaia public, instituiile infantile i curativ-
profilactice, precum i bolnavii cu afeciuni cronice ale ficatului i cilor biliare vor trece examene repetate
curs de 5 zile (coproculturi zilnice i un examen bacteriologic de bil).
Pronosticul n caz de tratament oportun i adecvat este, de regul, favorabil. Dup ce n tratamentul
bolnavilor de holer s-a pus accentul principal pe recuperarea pierderilor hidroelectrolitice, letalitatea s-a
redus considerabil.