Infectii gastrointestinale acute

Febra tifoidă

Dr. Mihaela Radulescu

Universitatea de Medicină și Farmacie Carol Davila din București

Institutul Național de Boli Infecțioase “Prof. Dr. Matei Balș”

Martie 2017
1
 Structura cursului
• Infectii gastrointestinale acute
– etiopatogenie
– clasificare

• Holera
• Dizenteria
• Febra tifoidă
• Toxiinfectii alimentare
• Diareea post-antibioterapie
2
 Sindromul diareic
• Definitie: scaune moi sau apoase
– frecvente (>3/zi)
– abundente (>200g/zi)

• Acută <14 zile

• Persistentă 14 zile – 1 lună
• Cronică >1 lună

3
 ETIOLOGIE

Virusuri Bacterii Fungi Protozoare Metazoare

Rotavirusuri Enterobacterii Candida Izospora Trichinella

Enterovirusuri Stafilococ Criptosporidium Giardia Strongiloides
Parvovirusuri Bacillus Entamoeba
Coronavirusuri Clostridii
Reovirusuri Aeromonas
Adenovirusuri vibrio

Cauze non-infectioase

-Boala celiaca
-Boli inflamatorii intestinale (ECUH, Crohn, etc)
-Intolerante alimentare
-Tireotoxicoza
4
 BILANŢ LICHIDE TUB DIGESTIV
Aport
Absorbţie
Dietă/Saliva :
3 L/zi
Stomac Jejun : 5
: 2 L L/zi
Bilă
: 1 L
Pancreas Ileon :
2-3 L
: 2 L
Colon
Intestin : 1-2 L
Total
: 1 L Total
9 L
8.8 L
Apă eliminată prin fecale 100-200 mL/zi

Diareea = mai mult de 200 mL lichid in

materiile fecale/zi. 5
 Circuitul apei
Aport alimentar Secretii digestive

APA

 vărsături
inflamaţie

Scaun (0,2-0,3 l/zi) Absorbţie intestinală

DIAREE

Deshidratare
6
Etape:
1. Ingestia aciditate gastrică
motilitatea intestinală
2. Traversare bariere naturale mucus gastric
floră saprofită
apărare umorală (IgA, IgM, IgG)
apărare celulară (macrofage)

3. Aderenţă  factori de agresivitate microbiană

4. Multiplicare În lumenul intestinalmecanism secretor (toxic)

În celula intestinalămecanism citotoxic (inflamator)

În membrana bazalămecanism invaziv

5. +/- Toxigeneză/ Invazivitate + mecanism mixt

7
1. Ingestia
Mărimea inoculului – doza infectantă

a) 10-100 ufc (bacterii)

• Shigella

b) Aprox 1000 ufc

• E coli enterohemoragic (EHEC)
• Salmonella typhi
• Campylobacter jejuni

c) 105 - 108 ufc

• Vibrio cholerae
• Salmonella (altele) - necesită ore de multiplicare în
alimente
8
2. Traversare bariere naturale
•aciditatea gastrica:
• susceptibilitate după rezectie gastrică sau administrare de IPP: Salmonella, Vibrio, Giardia
• rezistent la pH acid: rotavirus

• flora endogenă: anaerobii produc acizi graşi/pH acid şi previn

colonizare cu patogeni;
• face competiție cu patogenii pe situsurile de fixare și pe substratul nutritiv
• previn diareea postAB

• motilitatea intestinală: rol în clearance bacterian

• risc de suprapopulare bacteriană în ileus, tratamente cu opiacee, agenți antimotilitate
• NU administrare de antidiareice în diareea infectioasă

• imunitate
• Umorală: IgA secretorii, IgM și IgG sistemice
• Celulară: macrofage

9
4. Multiplicarea bacteriană
• În lumenul intestinal = 1. mecanism secretor

• În celula intestinală = 2. mecanism citotoxic

(inflamator)
• În membrana bazală = 3. mecanism invaziv

+ mecanism mixt

10
5. Toxigeneză/Invazivitate
Producerea de toxine

a) enterotoxine: produc diaree lichidiană prin stimularea

secreţiei intestinale
• Vibrio cholerae, Salmonella, S aureus, ETEC, Clostridium
perfringens

b) citotoxine: determină distrucţia celulelor mucoasei

intestinale cu diaree inflamatorie
• Shigella, EHEC, Clostridium difficile

c) neurotoxine: acţiune directă asupra sistemului nervos

central/periferic
• Staphylococcus aureus, Bacillus cereus
11
 Mecanismul secretor

Germene   toxină
Cl Scaun apos, voluminos
Vărsături
Fără febră

Adenilat ciclaza Na, apă DESHIDRATARE

ATP cAMP Prototip: holera

Vibrio
TiA – stafilococ
Salmonella
E coli etc.

Tratament: rehidratare, dietă, AINS (indometacin)

12
 Mecanismul citotoxic (inflamator)

Germene

Diaree cu mucus şi sânge

Volum mic
 multiplicare Distructie celulara Febră
Dureri abdominale
Ex coprocitol: leucocite,
hematii

Prototip: dizenteria
Shigella dysenteriae
E coli EH
Cl difficile

Tratament antibiotic, fără antidiareice, dietă, rehidratare

13
 Mecanismul invaziv

Germene
Prototip: febra tifoida
Salmonella typhi, paratyphi
Yersinia
virusuri

Scaun volum mic

 multiplicare
Febră
Semne de impregnare

Tratament: etiologic (antibiotic)

14
 Date clinice (anamneza şi examenul fizic)

• Obiective principale
– Evaluarea severităţii (mai ales a gradului de
deshidratare)
– Orientarea etiologică pe baza acestor date
– Orientarea privind utilitatea unor teste/intervenţii
terapeutice suplimentare

15
 Anamneza
• Durata bolii
• Caracterul scaunelor, volumul, frecvenţa lor
• Simptome asociate: vărsături, febră, dureri
abdominale, tenesme rectale
• Toleranţa digestivă
• Simptome ale deshidratării
• Alimente incriminate
• Caz unic/focar
16
 Examen fizic
• semne legate de alterare funcţii vitale!
• examenul abdomenului (iritaţie peritoneală?
Ileus?)
• prezenţa de rectoragii – tuşeu rectal
• semne de deshidratare

17
 Consecinţe posibile ale unui sindrom diareic
• Deshidratare
• Dezechilibre
electrolitice (hiposodemie, hipopotasemie)
acidobazice (acidoză metabolică > alcaloză)
hipoglicemie, hipoproteinemie
• Anemie (durată mai mare de evoluţie)

- Insuficienţă renală
- Ileus, necroză intestinală...
- Ischemie miocardică, cerebrală
- soc hipovolemic
18
HOLERA

19
 HOLERA

•Boală cu mare potential pandemic

ce evoluează in epidemii

• agent etiologic: Vibrio cholerae

• transmitere prin apă contaminată, fructe de mare insuficient

preparate termic

• mecanism: enterotoxină care stimulează secreţia apei la

nivelul ileonului cu scăderea reabsorbţiei colonice

20
Agent etiologic
– bacil gram-negativ cu un flagel unic, polar

-2 biotipuri Clasic - 1:1 cazuri simptomatice:asimptomatice

El Tor - 1:20-100 cazuri simptomatice: asimptom

– peste 200 de serogrupuri, dar doar două: V.CH-01 şi V.CH-

non O1 - O139 sunt asociate cu marea majoritate a cazurilor
(restul rar, focare epidemice cu puţine cazuri)

– factori de virulenţă pot fi transmişi între diverse tulpini de

Vibrio cholerae 21
 ISTORIC
Boală cu originea in India, prima epidemie fiind descrisă incă din
1563
7 pandemii de holeră in epoca modernă:
6 debut in India cu biotip Clasic subtip V.CH. O1
A 7-a debut in Indonezia cu biotip EL-TOR –evoluează si in prezent
a atins si Romania
Din 1992 a inceput o epidemie in India cu V.CH O139
este privită ca a VIII-a pandemie

1817 – 1823 – prima pandemie

1829-1850 – a II-a pandemie
Declansate in India
1852-1860 – a III-a pandemie
1863-1879 – a IV-a pandemie
1881-1896 – a V-a pandemie
1899-1923 – a VI-a pandemie
1961- ? - a VII-a pandemie – declansata in Indonezia – extinsă pana in Romania
1992-? - a VIII-a pandemie
22
EPIDEMIOLOGIE

– vibrionii trăiesc în medii acvatice ataşaţi de alge şi de

cochilii
– evoluţie endemo-epidemică

zonă de endemie: sudul Asiei, mai ales delta Gangelui

– răspânire geografică de-a lungul rutelor comerciale
– noi zone de endemie descrise
•sursa de infectie: omul bolnav sau purtatorul cronic
•transmiterea: - apă/alimente contaminate
- foarte rar interuman
•factori de risc - infectie cu H pylori
hipoclorhidria gastrica
•imunitate după boală – insuficientă, specifică de serotip
23
 Patogenia holerei
• V. cholerae: inocul mare – surpasează acidul gastric Incubație
24-48 h
• Colonizează intestinul subțire
• Sintetizează toxina holerică
• Determină acumularea AMPc în enterocite
– Blochează absorbtia de Na în celulele viloase
– Stimulează excretia de Cl în celulele din cripte
↑NaCl in lumen

=> Diaree secretorie cu pierderi masive de apă – 10-20L/zi

• În absenta reechilibrării hidroelectrolitice:
– dehidratare masivă
– soc hipovolemic
– acidoză metabolică 24
Date clinice
• forme de manifestare:
- de la asimptomatic (75% dintre cazuri)

- la forme tipice de diaree toxigenă, cu scaune cu aspect

de “zeama de orez”, voluminoase în afebrilitate (20%) şi la

- forme severe cu vărsături,

pierderi severe de apă şi electroliţi
-Holera sicca – fără diaree insă cu distensie abdominală
cu ileus
frecvent letală

• durata: de regulă 1-3 zile

25
 Estimarea gradului de deshidratare
Deshidratare 3-5% Deshidratare 5-8% Deshidratare >8%
subclinică moderată severă
Stare generală Bună Agitat, iritabil, slăbit Apatic, somnolent,
comatos
Intracelular
Ochi Normal Cearcăne “Înfundati în
Lacrimi Prezente Absente orbite”
Mucoasa orală Umedă Uscată Absente
Aport hidric Apare setea Însetat Foarte uscată
Cu dificultate
Extracelular
Pliu cutanat Elastic Lent Persistent, piele de
“spălătoreasă”
Vomismente Absente Absente/moderate Importante
Cardiovascular
TA Normal Normal/hipoTA hipoTA
AV Normal orto Puls filant
Tahicardie

26
Explorari paraclinice
• Hemoconcentrație • Scaun
– Hb = N • Microscopie în câmp
– Hct = ↑ întunecat
• Leucocitoză cu neutrofilie • Mediu de transport
– NL = ↑
Carey-Blair
– Ne = ↑
• Cultură pe mediu TCBS
• Retenție azotată prerenală
– BUN = ↑
(tiosulfat-citrat-bilă-
– Creatinină = ↑ sucroză)
– Colonii galbene plate
• Acidoză metabolică
– pH = 7.2 ↓ • Identificare cu antiser
– Bicarbonat = ↓ specific
– Anion gap = ↑ • PCR 27
 Tratament
• esenţială reechilibrare hidroelectrolitică în forme severe
• ½ din volumul pierdut in primele 30 de min
• Restul in urmatoarele 3.5h

• antibiotic: Doxiciclină 300mg DU sau Tetraciclina 2g DU

sau Ciprofloxacin 1g po DU
– deşi diaree toxigenă se urmăreşte eliminarea cât mai rapidă a
bacteriei din intestin deoarece:
a) toxina se sintetizează în intestin (este ingerată bacteria ca
atare) – se reduce durata bolii
b) scade riscul apariţiei de cazuri secundare prin reducerea
volumului/numărului scaunelor eliminate în mediu
28
 PROFILAXIE
Masuri nespecifice
Pentru turisti in zone endemice:
 Utilizeaza doar apa imbuteliata
 Spala-te pe dinti doar cu apa imbuteliata
 Spala fructele doar cu apa imbuteliata
 Nu utiliza cuburi de gheata
Vaccinare
CDC nu recomanda vaccinul din cauza protectiei incomplete,
pentru o perioada scurta de timp
 2 doze la 1 sapt interval, administrare orala
 Protectia incepe dupa o spt de la a doua doza si dureaza 3 luni
 Contine V cholerae omorat + subunitatea B a toxinei holerice
29
Dintre turistii in zone de mare risc,
98% consuma bauturi si alimente
30
riscante in primele 3 zile de calatorie
 DIZENTERIA

Bacilara – shigella spp

Ameobiana – entamoeba histolytica

31
 Dizenteria bacilara (bacteriana)
Shigella spp – BGN imobil – 4 grupe
A – Disenteriae
B – Flexneri
C – Boydii
D - Sonnei

Epidemiologie:
-transmitere fecal – orală
-receptivitate generală
-fără imunitate

- germene ubicuitar, rezistent în mediu

32
Patogenie

• mecanism citotoxic  enterotoxic (Sh dysenteriae tip 1 are o

shiga-toxina: risc de sindrom hemolitic-uremic)

– doză infectantă mică: <200 ufc

- transmitere interumană, cu numeroase cazuri secundare
(eliminare fecală a germenilor: 1-4 săpt)

Leziuni iniţial în ileon, apoi în special în sigmoid şi rect:

- inflamaţia mucoasei cu necroze şi ulceraţii de acoperire
- scăderea sintezei de mucus
- rareori invazie dincolo de mucoasa intestinală
33
Clinic:
Incubaţie: 2-5 zile

Febră, frison
Dureri abdominale
Greaţă, vărsături

Scaune afecaloide – iniţial

Scaune tipice – muco-pio-sangvinolente
Stagnează în cec  coardă colonică
toxinele paralizeaza plexul mienteric

Excitarea terminaţiilor nn ruşinoşi tenesme rectale

34
Diagnostic de laborator:

- sindrom inflamator biologic

- eventual semne de deshidratare (retenţie azotată,
creştere hematocrit)
- coprocitogramă cu leucocite + hematii
- coprocultură pozitivă pentru Shigella (mediu de
transport Cary Blair)
- Verificarea vindecării prin negativarea coproculturii

35
Complicaţii:

1. Risc de portaj cronic

2. Deshidratare
3. Carenţe la copii
4. Colite cronice
5. Sindrom Reiter (artrita reactiva )complicație imunologică
postinfecțioasă (în special S. flexneri dar și S. dysenteriae)

36
Tratament
1. Etiologic - antibiotic
– S. dysenteriae – 5 zile
– alte Shigella spp. – 3 zile

– Ciprofloxacin 500 mg x2/zi, p.o sau

– Ceftriaxonă 50-100 mg/kg/zi, i.m.

2. Suportiv: simptomatice, rehidratare

3. Dietă

• NU antidiareice!
– ↓ motilitatea
– => ↑ persistenta bacteriei în intestin 37
 FEBRA (PARA)TIFOIDA

• boală infectocontagioasă strict umană

• determinată de Salmonella typhi şi unele S.paratyphi
• imunitate durabilă

38
 IMPORTANŢA PROBLEMEI

Estimări OMS:
•17 milioane de cazuri anual
• 600 000 decese anual
• costuri ridicate ale spitalizării (în special cazuri complicate)

39
 Etiologie
Salmonella typhi – Enterobacteriaceae (BGN aerob), cu parazitism
intracelular facultativ
• Ag somatic O
• Ag flagelar H
• Ag de virulenţă Vi (polizaharid capsular, protecţie la fagocitoză)

40
 Epidemiologie

Boala sporadică, rar epidemică

• Sursa:
- Pacientul
- Purtătorul (convalescent/permanent);
eliminarea germenelui-scaun, urina
(“Typhoid Mary” – 1869-1938 – a infectat 51
de persoane – 3 decese)
• Transmitere fecal-orală: direct/indirect
(alimente contaminate)
• Receptivitatea: generala
- imunitatea dupa boală este durabilă, dar nu
absolută (reinfecţii în cazul infectării cu doze
mari)

41
 PATOGENIE
in lamina propria
macrofagele ingera S typhi
(fara sa le distruga intotdeauna)

Unele macrofage Alte macrofage trec

raman local ggl mezenterici

inflamaţia ţesutului limfatic ® circulaţia sistemică

 necroză şi ulceraţie (cu riscul ® SRE (splină, MOH, ficat)
erodării vaselor şi hemoragii)
 reparaţie prin re-epitelizare fără - sepsis de origine limfatică
stenoză

 Rol primordial în afectarea sistemică = endotoxina

miocardita, hepatita toxică, meningoencefalita
 S. typhi poate ramane in colecist, CBP, renal la adăpost de acţiunea Ac
 recăderi
42
Patogenie

Prima bacteriemie
asimptomatică

Multiplicare
10-14 zile
Incubație
A doua bacteriemie

43
 Tablou clinic
1. Incubaţia: 7-14 (3-60) zile

2. Debut :
• progresiv (febră cu disociaţie puls-T, astenie, cefalee, insomnie, dureri
abdominale, anorexie, manifestări respiratorii)
• brutal (apendicită, colecistită, pneumonie, dizenterie, confuzie)

3. Perioada de stare:
- Febră în platou 39-40C
- Stare tifică
- Erupţie tifică (pete lenticulare)
- digestiv: limba “prăjită”, faringe difuz hiperemic ± ulceraţii (angina
Duguet), meteorism/stază ileocecală, pareză intestinală, scaune
N/diaree/constipaţie
- hepatosplenomegalie
- respirator: bronşită, pneumonie
- CV: hipotensiune, bradicardie
- renal: oligurie, hematurie, cilindrurie 44
45
 Tablou clinic
Tabloul clinic clasic - rar
• Stare tifică: insomnie, adinamie,
bradipsihie, obnubilare, cefalee
intensă
• Erupţie tifică = pete lenticulare:
maculopapule, pe abdomen şi baza
toracelui (dispar după 3-5 zile)
4. Convalescenta
– risc recăderi în absența
tratamentului
– portaj aproximativ 3 luni (10%)
– portaj cronic 1-4% (>12 luni)

46
 Forme clinice

• Comune (necomplicate) – (sub)febră, tuse seacă, stare generală

moderat alterată, cefalee, constipaţie (adult)/diaree (copii);
exantem – max 25% din cazuri
• Severe: melenă, perforaţie intestin; tulburări conştienţă (delir),
meningo(encefalită), CID, sdr. hemolitic-uremic, pneumonii
• Portaj cronic (biliar): 1-5% din total infecţii
– Favorizat de litiaza biliara/malformatii de tract biliar
– Nu determina recurente
– Sursa de infectie

47
 Paraclinic

Nespecifice
• leuconeutropenie (leucocitoza – perforatie intestinala)
• Trombocitopenie
• VSH crescut
• CID

Certitudine
1. Diagnostic direct (valoare importanta)

• Hemocultura 100% în S1 apoi rata de pozitivitate scade

• urocultura, coprocultura (nu are valoare absolută, este (+) la purtatori) - din S2
• Bilicultura: în convalescenţă
• Medulocultura: în perioada tardivă

48
2. Diagnostic serologic reacţia Widal (valoare mai mica decat
izolarea directa)
tehnică de aglutinare care evidenţiază Ac antiO şi antiH
 Ac antiO – se pozitiveaza din z8
dispar în 2-3 luni,
 AC antiH – se pozitiveaza din z12
persistă ani

Probleme de interpretare:
-(+) la vaccinaţi
-Fals pozitiv in infectii cu Yersinia, Candida, persoane care au facut boala
-tratamentul AB scade formarea Ac

49
 DIAGNOSTIC

1. Caz confirmat:
- Pacient febril de minim 3 zile
- Culturi pozitive (copro, hemo, medulară) pentru S typhi
2. Caz probabil:
- Pacient febril de minim 3 zile
- Reacţii serologice/detecţie de Ag pozitive
3. Portaj cronic
- Persistenţa uro/coproculturilor pozitive > 1 an
- Chiar fără episod acut diagnosticat

50
 Evoluţie
Sub tratament:
• defervescenţă în 2-6 zile,
• recăderile sunt posibile (rezervor biliar de germeni, mai ales la
pacienţii cu litiază, malformaţii)
- de regulă mai uşoare
• prognostic: de regulă - favorabil
Complicaţii:
• Septice: hepatită, colecistită, osteite/osteoartrite (foarte rar)
• Toxice: miocardită, encefalopatie
• Hemoragii, perforaţii intestinale (peritonită)
Atitudine
• declarare obligatorie, nominală
• spitalizare obligatorie

51
 Tratament
• antibiotic (bună penetrare intracelulară şi limfatică)
- C3G: ceftriaxona 4g/zi, 7 zile (10-14 zile forme severe)
- FQ: ciprofloxacina 500mgx2/zi, 7 zile (10-14 zile forme
severe; 28 zile pentru portaj cronic)
- Aminopeniciline, cotrimoxazol, cloramfenicol (rezistenţă în
creştere, rezultate mai lent, tratamente mai lungi)
– NU: aminoglicozide

• adjuvant – corticoterapie pentru semne toxice majore;

(dexametazonă în doze mari)

Monitorizarea eficienţei terapeutice:

• clinic
• biologic (coproculturi-3, la 48h de la oprirea AB)
52
 Profilaxie
Individual: igienă personală, a alimentelor; vaccinare

Comunitar:
a) sursa de infecţie:
- identificare – izolare – tratare; dispensarizarea purtătorilor
- scoaterea lor din sectorul sanitar, alimentar, colectivităţi
b) calea de transmitere: supravegherea surselor de apă, control igienă
în sectorul alimentar, sanitaţie, educaţie
c) protecţia masei receptive: vaccinare
Vaccin:
• bacil inactivat: clasic, puternic reactogen
• bacil atenuat sau cu subunităţi Ag (în uz în prezent)
indicaţii:
- colectivităţi cu condiţii defectuoase de igienă (şantiere, militari in misiune)
- inundaţii, calamităţi naturale
- călători în zone de endemie

53
TOXIINFECTII ALIMENTARE

54
Epidemiologie:

*sezonalitate
*forme sporadice/epidemice
*sursa: - omul excretor fecal
excretor din focare cutanate/orofaringiene
- animalul – ouă, carne
* Vehicul – alimentul (pasiv sau activ)
* Receptivitate – aparent generală

Etiologie:
1. Salmonella (typhimurium, eneteritidis) – 60-70%
2. Stafilococ – tipuri fagice I, III, IV – 28-30%
3. E coli – ET, EA – mecanism toxic pur
EH – mecanism mixt – (secretor şi citotoxic)
4. Alte etiologii: Bacillus, Campylobacter, Yersinia, Clostridium
55
Patogenie: Loc de eliberare toxină

Toxină preformată Toxină eliberată în

organism

-stafilococ Salmonella
-Bacillus cereus forma emetizantă Cl perfringens
-Cl botulinum Bacillus cereus forma diareică
E coli ET, EA
Vibrio
Yersinia
Campylobacter
* Mecanism secretor (vezi patogenia)
Salmonella
* Mecanism mixt – citotoxic şi secretor E coli
Yersinia
Sh disenteriae 56
Clinic:

* semne digestive – greaţă, vărsături

diaree apoasă, voluminoasă
puls carotidian
* semne generale: +/- febră puls periferic
- deshidratare – uşoară < 5% turgor
medie – 5-10% ANALIZĂM
severă > 10% ochi
muşchi
facies
diureză
* semne neurolgice: hematocrit
datorate toxinei / deshidratării

57
Particularităţi etiologice:
1. Toxiinfecţia cu Salmonella: carne, oua, lactate
- mecanism mixt
- incubaţie 12-36h
- greata, dureri abdom, diaree + febra, alterarea st generale
- metastaze septice (osteoarticulare, în părţi moi)
- tratament antibiotic la : ID, purtător de proteză (vascular, valvular, osos

2. Toxiinfecţia cu stafilococ: lactate sarate

- mecanism secretor
- incubaţie 1-6h (toxina prezenta in aliment); durata scurta (6-12-48h)
- varsaturi – diaree, afebrilitate
- tratament: fără antibiotic, rehidratare şi reechilibrare electrolitică

3. Toxiinfecţia cu E coli: lactate, lapte nepast, mezeluri, legume

- mecanism mixt – EH  tablou de colită hemoragică (SHU la copil)
- mecanism secretor – ET, EP tablou de TiA cu mecanism secretor
- tratament antibiotic în infecţia cu EH 58
4. Toxiinfecţia alimentară cu Bacillus cereus: orez insuf preparat
* forma emetizantă: - direct toxina
incubaţie scurtă – 1-4h
tablou clinic dominat de vărsături
* forma diareică: - ingestie bacil
incubaţie mai lungă – 10-12h
tablou clinic dominat de diaree
Tratament: rehidratare, simptomatice, fără antibiotic

5. Toxiinfecţia alimentară cu Campylobacter: pui, lapte nepast

- mecanism mixt
- diaree apoasă +/- sânge
- complicaţii: Guillain Barre; sdr Reiter

6. Toxiinfecţia alimentară cu Yersinia: porc insuf preparat, lapte

nepast
- mecanism mixt
- diaree apoasă +/- sânge
- incub lunga (1-7 zile), evol trenanta (2-3 zile - saptamani) + febra
- complicaţii: eritem nodos; sdr Reiter 59
Diagnostic: - 50% primesc dg.TIA
- nespecific – epidemiologic (dacă apare în focar)
clinic – dificil
paraclinic – fără leucocite în scaun în mecanismul secretor
- specific – identificare toxină sau germene în:
aliment
fecale
lichid de vărsătură

Tratament:
1. Rehidratare
2. Simptomatice
3. Antibiotic: indicaţii limitate
4. AINS ?

60
DIAREEA POSTANTIBIOTERAPIE

61
 Diareea postantibiotice
• In colon >500 specii bacteriene, cca 1012bacterii/g >99%
anaerobi, formand o ecoflora densa, protectiva, rezistenta
• ATB - dezechilibrarea florei prezente, cu
– selectionarea/favorizarea dezvoltarii anumitor specii deja existente sau
– favorizarea colonizarii cu specii exogene

• Care Ab? ~toate, mai fr. Blactamine –aminopeni, C3; FQ,

Lincosamide
• Factori favorizanti : varsta>, colita pseudomembranoasa in
antecedente, chirurgie dig
• Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; rar: fungi,
stafilococ auriu, Cl perfringens

62
 Clostridium difficile
BGP anaerob sporulat

63
 Diareea postantibiotice
• Cl difficile : dobandit exogen (spori ubicuitari, inclusiv
manupurtati de catre personalul intraspitalicesc) sau endogen
(flora proprie intestinala)

• Exacerbare Cl diff. care e rezistent la antibioticul administrat -

secretie toxine A+B (responsabile de efectele citopatice pe
mucoasa colonului: ruperea jonctiunilor intercelulare + aflux
de neutrofile)

• Rezultat: lezare mucoasei, sangerare, formare de

pseudomembrane muco-pio-sangvinolente

64
 Colita pseudomembranoasa
tablou clinic

• Clinic: diaree (apoasamucosangv) + durere

abdominala + febra/subfebra

• Complicatii:
– deshidratare, dezechilibru electrolitic;
– perforatie colon;
– megacolon toxic
– recurente frecvente

65
 Diagnostic

• Clinic (diaree muco-sg+durere+febra)

• Tratament prealabil antibiotic/ chimioterapie/
chirurgie dig. Recent
• Paraclinic
– Leucocitoza, sdr biol inflamator
– Retentie N, dezechilibre ionice, hipoalbuminemie
– Ex coprocitologic: leucocite, hematii

• Evidentierea toxinei Cl diff. in scaun

• Culturi (mediu anaerob)
• PCR

• Colonoscopie sugestiva

66
 Tratament
• Stop antibiotic/ schimbare (daca este posibil)

• Rehidratare po/pev

• Metronidazol po/iv / Vancomicina po 14 zile

• Trat. complicatiilor: rar necesar chirurgie

• Preventia recurentelor: grija la o noua administrare

de antibiotic/IPP!

67