TRAUMATOLOGIE

CRANIO-CEREBRAL
Traumatismele cranio-cerebrale reprezint a
4-a cauz de mortalitate general i prima
cauz de mortalitate la grupa de vrst 15-24
ani.
Pot lsa sechele neurologice i psihice
imporante.
La un bolnav cu TCC se vor urmri, n primele
momente dup traumatism : starea de
contien, TA, alura ventricular, frecvena
respiratorie, existena crizelor de epilepsie i a
semnelor neurologice de focar.
De asemenea, se vor urmri posibilele leziuni
asociate: medulare, ale organelor interne-
abdominale i toracice, fracturi.
Cele mai importante moduri de producere a TCC sunt:

1.Mecanismul de accelerare- imprimarea brusc a unei viteze
crescute extremitii cefalice:ex. lovire cu corpuri dure

2.Mecanismul de decelerare ( frnare brusc):ex. Cdere cu
lovirea craniului de un corp dur; determin leziuni att la locul
de impact, ct i n zona cerebral opus ( contralovitur).

3.Mecanism de strivire a cutiei craniene ntre dou planuri dure,
cu leziuni severe ale cutiei craniene i ale creierului.

4.Mecanism de lezare direct prin ptrundere intracerebral a
fragmentelor de os sau de corp contondent

5. Mecanism prin suflu de explozie- care determin
acceleraie/deceleraie brusc a extremitii cefalice sau duce
la creterea presiunii intracraniene prin creterea presiunii n
sistemul venos cerebral, datorit hipertensiunii din arborele
pulmonar.
FRACTURILE CRANIENE:
-localizate la bolta cutiei craniene sau la baza de
craniu
-pot fi directe sau iradiate
Impun explorare imagistic de urgen: radiografii, CT,
IRM.

COMOIA CEREBRAL:
-reprezint pierderea strii de contien posttraumatic,
instalat prin tulburri funcionale i alterri
microscopice difuze ale neuronilor i ale substanei
albe, determinate de edemul cerebral difuz
posttraumatic.
-este un sindrom reactiv pur funcional, rapid i complet
regresiv
-evoluia este spre ameliorare, n minute-ore-zile,
caracteristic fiind absena semnelor neurologice de
focar.
-necesit supraveghere clinic.
CONTUZIA CEREBRAL:
-reprezint o leziune macroscopic de focar, prin dilacerarea i
necroza hemoragic a parenchimului cerebral, asociate cu
edem cerebral, instalate dup TCC.
-poate fi localizat sau difuz
-dup gravitate, poate fi: minor, medie sau sever
-apare la punctul de impact, dac este nsoit de o fractur
cranian cu nfundare sau poate apare contre coup (opus
leziunii).
-clinic determin semne neurologice de focar: deficite motorii,
tulburri de vorbire, agnozii, apraxii, n funcie de sediul leziunii,
care pot merge pn la com profund
-frecvent asociaz hemoragie meningee prin ruptura vaselor
meningelui, cu redoare de ceaf, pareze de nervi oculomotori
-diagnosticul se stabilete prin CT cerebral, care arat zone
hemoragice ce alterneaz cu zone de edem cerebral i
ischemie; elementele hemoragice pot conflua, determinnd
hematoame intraparenchimatoase
-tratamentul impune susinerea funciilor vitale, depletive
cerebrale, corticoterapie, administrarea de factori neurotrofici.


HEMATOAMELE INTRACRANIENE
POSTTRAUMATICE:
-reprezint 2/3 din morile evitabile
-important: existena intervalului liber ntre traumatism
i apariia semnelor neurologice.
-hematoamele pot apare n primele zile, primele 2
sptmni sau chiar dup luni de zile de la traumatism
-uneori, mai ales la vrstnici, traumatismul poate fi minor
i chiar ignorat de bolnav, care nici nu i mai
amintete momentul traumatismului!
-clinic: apar tulburri ale strii de contien, apoi semne
neurologice de focar, crize epileptice- focale, care
sugereaz un PEI.
-diagnosticul se stabilete prin CT crebral, sanciunea
neurochirurugical impunndu-se de urgen.


HEMATOMUL EXTRADURAL:
-apare ntre os i duramater, fiind de origine 1.arterial:
ruperea ramurilor arterei meningee mijlocii, cu apariia
HED temporo-parietal
2. venoas: ruperea venelor din tblia osoas sau a
sinusurilor venoase intracraniene.
-poate apare dup un TCC banal
-ruptura vasului se produce n locul unde vasul se
intersecteaz cu linia de fractur a osului
-uneori exist o tendin de autolimitare a sngerrii
datorat aderenelor dintre dur i os.
-n lipsa diagnosticului i a tratamentului
neurochirurgical, decesul poate surveni n cteva ore,
prin fenomene de HIC i angajare cerebral.


HEMATOMUL SUBDURAL:
-apare ntre duramater i arahnoid, cel mai frecvent la
nivelul bolii cutiei craniene
-poate fi nsoit sau nu de leziuni osoase
-are originea n ruptura micilor vase care strbat spaiul
subdural
-poate apare preoce dup TCC sau tardiv, posibil
bilateral, la locul impactului sau controlateral.
-uneori TCC cauzal poate fi ignorat de bolnav
Dup intervalul de timp scurs de la TCC pn la apariia
semnelor clinice, HSD se mparte n:
1. HS acut: precoce, apare n zilele care urmeaz TCC,
asociat cu contuzie cerebral ce poate masca
semnele de focar i intervalul liber.
2. HS cronic: apare tardiv dup TCC, la un
interval de sptmni-luni, decompensarea
tardiv instalndu-se prin:
-creterea progresiv de volum, datorit
hemoragiilor din vasele capilare de neoformaie
-creterea presiunii osmotice n interiorul
hematomului, prin degradarea proteinelor pe
care acesta le conine
Diagnosticul HSD: prin metode imagistice- CT
cerebral
Tratament: neurochirurgical

3. HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS:
-se dezvolt n primele 3 zile dup un traumatism
grav, evolueaz ctre com
-evolueaz frecvent dintr-un focar de contuzie
cerebral, prin confluarea leziunilor, fiind
asociat cu alte leziuni meningo-cerebrale
-conine snge lacat ( lichefiat) i determin HIC
-se diagnosticheaz pe CT
-necesit intervenie chirurgical urgent
Complicaiile TCC:
1. imediate:
-edemul cerebral
-meningita seroas
-meningita purulent
-abcesul cerebral
2. tardive:
-encefalopatia posttraumatic
-epilepsia posttraumatic
-sechele neurologice: deficite spastice, afazie,
apraxie, agnozii, deficite de cmp vizual,
tulburri de sensibilitate