FACULTATEA DE MEDICINA SI

FARMACIE GALATI
1.DEBITUL CARDIAC
2. CIRCULATIA CORONARA
3. METABOLISMUL INIMII
PROF.DR.NECHITA AUREL

1. Debitul Cardiac(DC)
DC: cantitatea de snge ejectat de inim per minut
cantitatea de snge pompat per minut n circulaia sistemic
sau cea pulmonar (DCstg = DCdr).
Calcul: DC = VS x FC
- n repaus: DC = 5-6 l/min,
VS = 70 ml
- n efort: DC = 25-35 l/min,
FC = 70 BPM
pe seama FC i a VS.
Indexul Cardiac (IC)
DC
2 SC

IC
=
3

0,5
l/min/m
IC =
SC (m2)
Fracia de ejecie (FE)
VS
(VEDV- VESV) FE>55%
FE =
VEDV =
VEDV

Metodele de determinare a DC
1.Metoda Fick - pe baza legii conservrii masei
Metoda Fick direct: pe baza VO2.
VO2 O2 din aerul expirat

DC =

VO2
[O2 ]a - [O2 ]v

(250-300 ml/min);
[O2 ]a [O2 ] din artera
periferic (0,20 ml O2/ml snge);
[O2 ]v [O2 ] din AD
(cateterism) (0,15 ml O2/ml snge).

DC =

250 ml/min
0,20 0,15

= 5000 ml/min

Metoda Fick indirect: pe baza VCO2.

Metoda Fick direct: pe bazaVO2

2. Metoda diluiei - pe baza principiului lui Stewart

Q - cantitatea de subst. injectat
(mg)
Q
x
60
DC =
q - conc. medie de subst. (mg/l)
q x t
t - timpul de expulzare a subst.
(sec)
Substane utilizate:
Colorani: - rou Congo
- albastru Evans
Izotopi radioactivi: I131, Cr51
3.Metoda ecocardiografic - metod neinvaziv:

US (cu frecvena ) structuri cardiace sunt

reflectate f (densitatea mediilor) impulsuri electricecaptate.
4.Cardiografia de impedan - metod neinvaziv.

Metoda ecocardiografic

Factorii de care depinde DC

Tonus
venos

Pres.
ntoarcere venoas Volemie
venoas
VESV

PRESARCINA

FC (Durata
Diastolei)

+
+

VS

Compliana V

INOTROPISM

SNVS, catecolamine
SNVP

DC

POSTSARCINA RPT

(5 - 35 l/min)

+
FC

+
-

SNVS,
CATECOLAMINE
SNVP

VC

VD

Variaiile fiziologice ale DC

DC variaz n funcie de modificrile celor doi parametri
care determin DC (FC i VS):
Efort Stres Dup Intoarce- Volemia
Stres re venoas

FC

VS

(presarcina)

DC

25-35 l/min
(5-7x)

TA

TA

SNVS SNVS SNVP

reflex
reflex
reflex

(post(pre(presarcina) sarcina) sarcina)

N
N

Variaiile patologice ale DC

DC:
- afectiuni cu Rezistenta periferica tisulara redus;
- febra ( VO2);
- hipertiroidism ( VO );
2
- anemie (Hb).
DC:
- afeciuni cardiace: - insuficiena cardiac (contractilit.);
- tahiaritmii ( Diastola Vol.end
diastolic ventricular);
-

hemoragii ( Volemia).

Distribuia debitului cardiac

DC
25-35 L/min

Efort

Efort

Repaus

Repaus

DC = 5 L/min

LEGEA INIMII Frank - Starling

Se observa c n cazul creterii ntoarcerii venoase debitul cardiac
crete.
n cazul mririi moderate a rezistenei periferice se observ meninerea
constant a debitului cardiac. O cretere important a acesteia va
determina ns o scdere a minut-volumului.
Legea inimii, conform creia fora de contracie a cordului se
adapteaz la volume variabile ale ntoarcerii venoase a fost observat de
Otto Frank la broasc (1895), i demonstrat de Ernest Starling pe
cordul de mamifer (1915).
Rata ntoarcerii venoase condiioneaz umplerea ventricular
diastolic, numit i presarcin, care, la rndul su, determin gradul
alungirii presistolice a fibrelor miocardice.

Prin urmare, legea inimii poate fi enunat astfel: fora de contracie

a fibrei miocardice este proporional cu lungimea sa
telediastolic.
Prin analogie cu muchiul scheletic, aceast proprietate a miocardului
de a se contracta mai puternic la elongaii iniiale mai mari ale fibrelor,
se explic prin formarea unui numr variabil de puni actomiozinice n
funcie de lungimea precontractil a sarcomerului.
Un rol important n geneza mecanismului Frank-Starling l au ionii de
calciu. Studii experimentale au demonstrat faptul c alungirea
presistolic a sarcomului determin, pe de o parte, creterea afinitii
troponinei C pentru aceti ioni iar pe de alt parte, produce discrete
creteri ale concentraiei calciului citoplasmatic.

Creterea presarcinii determin mrirea debitului cardiac n primul

rnd prin creterea forei de contracie, dar se constat i o discret
accelerare (cu 10-15%) a ritmului cardiac. Acest fapt este consecina
ntinderii fibrelor nodului sinusal n urma dilataiei atriului drept,
produs de ntoarcerea venoas crescut. Modificrile forei i ale
frecvenei de contracie a inimii, determinate de creterea volumului
telediastolic, sunt rezultatul unor mecanisme adaptative cardiace
intrinseci.
Meninerea constant a valorilor minut-volumului consecutiv creterii
valorilor presiunii arteriale mpotriva creia ventriculul ejecteaz
snge (i care poart numele de postsarcin), este, n mare msur, tot
o consecin a legii inimii.

Creteri ale postsarcinii influeneaz indirect, retrograd, presarcina,

prin micorarea fraciei de ejecie. Volumul telediastolic al ciclului
cardiac imediat urmtor va fi astfel mrit datorit creterii volumului
telediastolic al ciclului anterior. n consecin, dup cteva contracii
n care cordul se adapteaz, debitul cardiac se va menine nemodificat
la creteri progresive ale presiunii arteriale. La valori de peste 160 mm
Hg ale acesteia, minut-volumul ncepe s scad, nscriind o pant
descendent pe curba debit cardiac-presiune arterial.

2. Circulaia coronarian

1. Dou artere coronare, din Ao:

- art. coron. Dr VD + VS Post;
- art. coron. Stg VS Ant + Lat.
2. Dispoziie: din zona subepicardic
(artere mari cu -Rec) spre zona
subendocardic (artere mici i
arteriole cu 2-Rec).
3. Vene principale:
- sinus coronar (75% snge) +vena
cardiac ant. (20% snge) AD
- vene thebesienecavitile inimii
4. Tipuri de circulaie:
- terminal;
- colateral.

Arterele coronare intramurale

Arterele coronare intramurale sunt ramuri mici ale arterelor

superficiale subepiocardice, care patrund in masa miocardica.
Dupa traseul lor se clasifica in doua categorii:
1. artere intramurale de tip A, care au un traiect initial
oblic si apoi se termina in jumatatea subendocardica a
peretelui, mai ale in ventriculul drept.
2. artere intramurale de tip B, care strabat muschiul
perpendicular pe suprafata lui si ajunse subendocardic, se
anastomozeaza, formand plexuri arteriale subendocardice,
mai ales la nivelul ventriculului stang.
Circulatia colaterala leaga intre ele arterele coronare
intramurale, fapt important in cazul obstructiei unei ramuri
coronare.
Numarul de capilare in circulatia coronara este f. mare, putand
2
ajunge la 2500/mm , practic fiecare fibra are coronara sa.

5. Extracia bazal O2: Maxim (75%) Dac Necesarul

O2 Fluxulcoronarian vasodilatatie.
6. Funcionare: Aerob Ocluzia coronarian>2 min Necroza.
7. Perfuzia Diastol > Perfuzia Sistol.
8. Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic
(MVO2):
-

SNS, Catecolamine,
Majori:
Factori Inotrop + MVO2 -Ag, Tonicardiace,
Ca2+, Teofilina

Inotropismul
SNVP, -Blocante,
Factori
Inotrop

MVO
2

FC;
Acidoza,

Tensiunea intraparietal (wall stress) Hipoxia

Minori:

Metabolismul miocardic;

Hormoni.

3. Parametrii hemodinamici coronarieni

1.Fluxul coronarian:

- Repaus: 250 ml/min (5% DC)

- Efort: 1 l/min

F=P/R

P = presiunea de perfuzie
coronariana= pre. din aorta

Flux:prin Rezistenei Vasodilat

Rezistena:
- Rezistena intravascular
- dependent de VC/VD arteriolar;
-

controlat prin autoreglare.

R = rezistenta
vasculara coronariana

Rezistena extravascular

dependent de fazele rev. cardiace

n Sistol(compresia musculara sistolica) Flux
coronarian (n special n VS subendocardic);
-

n Diastol Flux coronarian importana

diastolei pentru perfuzia VS.

Fluxul sanguin coronarian

n coronara dreapt:

prezent att n timpul SV
ct i n timpul DV;
n coronara stng:

foarte redus n timpul SV,
n special n zona
subendocardic, datorit
compresiunii extrinseci;

crescut n timpul DV, cu
un maxim la sfritul RIV,
cnd compresiunea extravascular este minim iar
presiunea Ao se menine
ridicat.

Dac FC (Tahiaritmii) Diastola Flux coronarian

Oferta O2
- condiiile de Oferta O2: - FC (Tahiaritmii),
- TA (oc),
- obstrucia coronarian.
- Sistolic = 80 mmHg
2) Presiunea:
- Diastolic = 20 mmHg
3) Consumul de O2 miocardic (MVO2):
- MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).

3. Reglarea fluxului coronarian

F=P/R P = presiunea de perfuzie coronariana= pre. din aorta
R = rezistenta vasculara coronariana

Fluxcoronarian se realizeaz prin Rezist.coronarian

VD

Reglarea asigur: Echilibrul CERERE O2 OFERT O2

Mecanismele reglrii fluxului coronarian:
1)Autoreglarea (cel mai important)
a) metabolic;
b) miogenic.
2) Reglarea nervoas.
3) Reglarea umoral.

1) Autoreglarea - mecanism local de reglare

a) Autoreglare metabolic:
-necesar O2
-oferta O Dezechilibru cerere/ofert cataboliiVD
2

- factori catabolici cu rol n autoreglare:

ATP

PO2 VD
O22 AMP

Adenozina:
Adenozina
Rec
vas

ATP
O22
AMP

feedback

VD Flux O2
sangin

PCO2, H+, K+ VD

Factorii endoteliali VD/VC aflai n echilibru:
-

PGI2 /TXA2 - derivai din acidul arahidonic (AA);

NO

b) Mecanism miogen: - presiunea sanguin VC;

- presiunea sanguin VD.
2) Reglarea nervoas
SNVS(noradrenalina):
- Efect direct: - (mult)pe coronare mari (-Rec) VC;
-(putin) pe coronare mici ( 2-Rec)
VD.
- Efect indirect: - pe inim (1-Rec) FC MVO2
VD;
SNVP (vagul): VD slab.
3) Reglarea umorala
VC: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET, TXA2.
VD: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina.

Reglarea circulaiei coronariene

Inotropism
FC
Ti(wall
stress)

Cerere de O2

Oferta de O2
Fazele RC

Factori
majori

Fluxul
coronarian

Factori
minori

Umoral
Nervos

Autoreglare
Mec.metabolic
F. metabolici VD
- pO2
- pCO2, H+
F. endoteliali
-VD: NO, PGI2
-VC: TxA2

Mec.miogen
p VC
p VD

SNVS

Direct
(ep vase)
R 2R

SNVP
VD

Indirect
(miocard)
1R

VC VD MVO2VD

Corelaia ntre controlul nervos i umoral

5. Lucrul mecanic cardiac (L)

Lucrul mecanic al ventriculului stng/btaie:
L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortic medie.
L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonar < Pcirc. sistemic).
L inimii la solicitrile:
- de presiune - ncrcare de presiune (HTA, stenoza Ao),
-

de volum - ncrcarea de volum (insuficiena Ao,

insuficiena cardiac).

METABOLISMUL INIMII

Sursele de energie n condiii bazale:

acizii grai saturai i nesaturai asigur 70% din
energia necesar;

compuii glucidici (glucoz, lactat, piruvat) - asigur

30-40%din energia necesar;

corpii cetonici = surs de energie, mai ales n acidoze.

Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de

securitate energetic.

Inima utilizeaz numeroase substraturi, n funcie de:

1. concentraia lor arterial: inima va utiliza
preferenial substratul energetic care se gsete n
concentraia mai mare;
2. raportul ntre diferiii compui, respectiv de prezena
sau absena celorlalte substraturi (ex: acumularea de
lactat n snge reduce preluarea glucozei i invers);
3. balana endocrin: insulina crete preluarea glucozei
de ctre inim, dar nu influeneaz preluarea
lactatului;
4. starea de nutriie.

Producerea de energie cardiac are loc n mitocondrii:

- Acizii grai, lactatul, piruvatul i corpii cetonici sunt
degradai naintea glucozei.
- Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativ din
o molecul de glucoz rezultnd 36 molecule de ATP.
Metabolismul acizilor grasi(AG)
AG provin din degradarea trigliceridelor. In celula
miocardica, AG + coenzima A = Acil-CoA. Acesta se
fixeaza la nivelul membranei mitocondriale de carnitina si
in prezenta unei enzime(transferaza) este introdus in
mitocondrie unde este oxidat.

Metabolismul glucozei
Glucoza este utilizata de obicei in hipoxie. Ea trece din
sange in miocit prin transport facilitat activat hormonal
(insulina). Intracelular glucoza este fosforilata sub actiunea
hexokinazei, rezultand glucozo-6-fosfat (G-6-P).Insulina
stimuleaza hexokinaza.
G-6-P prin glicoliza anaeroba citoplasmatica se transforma
in final in piruvat si 2 molecule de ATP.
In prezenta oxigenului, piruvatul intra in mitocondrie unde
se transforma in Acetil-CoA care patrunde in ciclul Krebs.
In hipoxie, piruvatul este redus, cu formare de lactat.

n anaerobioz sau ischemie usoara glicoliza anaerob:

produciei de energie n raport cu cantitatea de glucoz
oxidat i cu necesarul energetic efectiv dintr-o
molecul de glucoz 2 molecule de ATP.
- functionarea insuficienta a ciclului Krebs determina
acumularea la nivel miocardic de acid lactic si alti
metaboliti activi. Acestia mai pot fi spalati de catre
circulatia coronariana inca pastrata.
- ATP-ul format in miocard in cantitate mica, este
folosit pentru mentinerea functiei membranare
(pentru pompele ionice), conservand viabilitatea
celulara.
- scaderea activitatii oxidative mitocondriale determina
scaderea functiei contractile miocardice prin
conservarea energiei in celula.

Principalele cai metabolice de la nivel miocardic

n ischemie, acumularea de acid lactic constituie una dintre

cauzele durerii anginoase.
n ischemia miocardic prelungit:
- ATP ADP AMP Adenozin.
- datorit permeabilitii membranei celulei miocardice
pentru adenozin aceasta trece n interstiiu i apoi n
circulaie, fiind rspunztoare de vasodilataia
coronarian (vezi circulaia coronar).

In ischemia severa, este suprimata glicoliza. Daca

metabolitii acizi formati in ischemia moderata nu mai
sunt eliminati de catre fluxul coronar local, ei se
acumuleaza, scad pH-ul si suprima glicoliza, scazand
drastic astfel nivelul de ATP.
ATP-ul aproape epuizat, determina dereglarea
functionarii pompelor ionice membranare si implicit
acumularea intracelulala de Ca+2, ceea ce duce la
moartea celulei miocardice.
Prin pierderea integritatii membranei se elibereaza in
circulatia sanguina unii compusi intracelulari
(troponina T, creatinkinaza, lactatdehidrogenaza),
dozarea lor fiind un indicator al gravitatii leziunilor
ischemice.

Caile metabolice miocardice din ischemia usoaramoderata