Gastroenterologie 2

Helicobacter pylori

Clasificare tiinific

Regn: Bacteria
ncrengtur: Proteobacteria
Clas: Epsilon Proteobacteria
Ordin: Campylobacterales
Familie: Helicobacteraceae
Gen: Helicobacter
Specie: H. pylori
Nume binominal: Helicobacter pylori

I. Introducere
Aproximativ 50% din populaia mondial i 60% din populatia Romniei sunt infectate
cu HP. Sursa de infecie o reprezint omul infectat: fie bolnav, fie purtator asimptomatic.
Infecia cu HP constituie o problem important de sntate public, prin patologia
generat la nivelul tubului digestiv superior consumnd o proporie important a resurselor -att
la nivelul medicinii de familie, ct mai ales la nivelul ambulatorului de gastroenterologie.
Calea de transmitere este multipl: fecal-oral (prin ap: prevalena mare a infeciei la copii
instituionalizai); calea oral-oral (plac dentar: prevalena mare a infeciei intrafamiliale) i
calea gastro-oral (prin intubaie, gastroscopie, manometrie cu instrumente incomplet sterilizate).
HP este implicat n geneza unor afeciuni benigne: gastrite i ulcere gastrice i duodenale, ct i
n patologia malign: cancere i limfoame gastrice.
Helicobacter pylori este un bacil devenit celebru att ca urmare a frecvenei cu care este
implicat n patologia ulceroas, ct i ca urmare a faptului c descoperirea sa a fost recompensat
recent cu Premiul Nobel pentru Medicin 1. n ultimii ani a devenit subiectul a numeroase studii
i cunoaterea sa este din ce n ce mai aprofundat.
Pylori e un bacil scurt, spiralat, microaerofil, Gram negativ, ce cauzeaz invariabil
gastrita cronic activ. Bacteria colonizeaz stomacul, stabilindu-se n poriunile profunde ale
stratului de mucus gelatinos ce captuete mucoasa gastric i ntre stratul de mucus i suprafaa
apical a celulelor epiteliale ale mucoasei gastrice.
H. pylori poate adera la suprafeele luminale ale celulelor epiteliale gastrice, dar nu
invadeaz mucoasa gastric. Infecia cu H. pylori este asociat cu un risc extrem de crescut al
ulceraiei duodenale i gastrice: ntre 95% i 100% dintre pacienii cu ulcer duodenal i ntre
75% 85% dintre pacienii cu ulcer gastric (excluznd din acest calcul persoanele cu ulcer cauzat
de tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene) poart aceste microorganisme. Pe de alt parte,
doar 15-20% dintre persoanele infectate cu H. pylori vor dezvolta un ulcer n timpul vieii, acest
fapt sugernd necesitatea coimplicrii altor factori patogeni.

II. Istoric
1
vezi Anexa 1;
Gastroenterologie 3

Dei identificat nc din anul 1875 de savani germani, care nu o pot crete n condiii de
laborator, primul care o studiaz mai n amnunt este doctorul Giulio Bizzozero, pentru ca n
anul 1889 profesorul Walery Jaworski (Universitatea Jagellon-Cracovia), care studia
sedimentele rezultate n urma splaturilor gastrice, s identifice aceste bacterii cu form
caracteristic de helix (pe care le numete Vibrio rugula), ca fiind responsabile de patogenitatea
afeciunilor gastrice.
Observaiile sale rmn, n mare parte, necunoscute, pn n anii 1980, ani n care
patologul australian Robin Warren (1979) i Barry Marshall (1981), reuesc s s izoleze bacteria
de la nivelul stomacului, i mai mult s o cultive n medii de cultur propice. Tot ei sunt cei care
incrimineaz bacteria ca fiind rspunztoare de infeciile gastrice.

III. Informaii generale

Helicobacter Pylori este o bacterie care infecteaz mucoasa stomacului i a duodenului.
Denumirea ei provine de la forma de helix, form care se pare c este responsabil de
adaptabilitatea i capacitatea de infectare n mediul puternic acid de la nivelul stomacului.
Helicobacter pylori este implicat n ulcerul gastric, ulcerul duodenal, adenocarcinomul i
limfomul gastric. Helicobacter pylori este asociat cu 60-70% din ulcerele gastrice i 70- 95% din
cele duodenale. Dei iniial era n procent mai mare -de 95%-, exist studii recente pe loturi de
mii de pacieni care arat o scdere a incidenei ulcerului duodenal pn la 70 - 75%. n Anglia,
spre exemplu, mor anual 8000 de oameni prin cancer gastric - a doua cauz de malignitate letal.
Astfel, OMS a cotat Helicobacter pylori ca un carcinogen de grupa I ( infecia crete riscul de
cancer gastric de 8 ori).
De la prima cultur a Helicobacter pylori n urm cu peste 20 de ani, diagnosticul i
tratamentul bolilor gastroduodenale s-au modificat semnificativ. Ulcerul peptic este acum
considerat o boal infecioas, n care eliminarea agentului cauzal vindec boala. Rolul infeciei
cu H. pylori n apariia cancerului este recunoscut, iar rolul lui n apariia altor boli ale tractului
digestiv superior este n curs de evaluare. n ultimii ani s-au facut progrese enorme n studierea
patogeniei acestei infecii. De menionat este c exist o terapie antimicrobian eficace, dei nu
nc ideal.
Infecia cu Helicobacter pylori (Hp) apare oriunde n lume, dar prevalena variaz mult de
la o ara la alta i n cadrul grupurilor populaionale ale aceleiai ri. Prevalena global a
infeciei cu Hp este strns corelat cu condiiile socio-economice. Prevalena printre adulii de
vrst mijlocie este de peste 80% n multe tri n curs de dezvoltare, n comparaie cu 20-50% n
rile dezvoltate. Infecia se dobndete prin ingestia bacteriei i se transmite intrafamilial (n
principal). Se pare c, n rile industrializate, transmiterea direct de la om la om prin vrstur,
saliv, fecale, este dominant; n rile n curs de dezvoltare pot fi importante cile de transmitere
suplimentare, cum ar fi apa. Nu exist dovezi despre transmiterea de la animale, dei Hp a fost
identificat la unele primate non-umane i ocazional la alte animale. Infecia cu Hp la aduli este,
de obicei, cronic i nu se vindec far o terapie specific; pe de alt parte, eliminarea spontan a
bacteriei n copilrie este, probabil, ndeajuns de frecvent, ajutat de administrarea antibioticelor
pentru alte afeciuni.
Omul se poate infecta, de asemenea, cu Helicobacter heilmannii, o bacterie spiralat i
izolat de la cini, pisici, porci i primate non-umane. Prevalena infeciei la om este de
aproximativ 0,5%. Helicobacter heilmannii determin, n cele mai multe cazuri, doar o gastrit
uoar, dar a fost gsit i n asociere cu limfoame MALT (mucosa-associated lymfoid-tissue).
IV. Patogenie
Gastroenterologie 4

Mucoasa gastric este bine

protejat mpotriva infeciilor
bacteriene. Hp este bine adaptat la
aceast ni ecologic, avnd
caractere unice, care i permit
intrarea n mucus, ataarea la
celulele epiteliale, evitarea
rspunsului imun i, n consecin,
colonizarea persistent i
transmiterea.
Dup ce este ingerat,
bacteria trebuie s eludeze
activitatea bactericid a
coninutului gastric i s ptrund
n stratul mucos. Producia de
ureaz i motilitatea sunt eseniale
pentru acest prim pas al infeciei.
Ureaza hidrolizeaz ureea n
dioxid de carbon i amoniac,
permind Hp s supravieuiasc n
mediul acid. Activitatea
enzimatic este reglat de un canal
unic pH dependent, care se
deschide la pH scazut i blocheaz
influxul de uree la pH neutru.
Motilitatea este esenial pentru
colonizare.
Tulpinile de Hp au virulen variat i o ampl diversitate genomic, dar majoritatea pot
fi subclasificate n raport cu expresia toxinei vacuolizante VacA i citotoxinei asociate CagA n 2
fenotipuri:
I (VacA+, CagA+);
II (VacA-, CagA-).
Tulpinile tip I induc un rspuns inflamator gastric mai intens i se asociaz mai frecvent
cu ulcerul, cancerul gastric i limfomul MALT.

V. Fiziopatologie
Bacteria produce o varietate de proteine ce par s medieze sau s faciliteze efectele sale
agresive asupra mucoasei gastrice.
Ureaza produs de H. pylori catalizeaz hidroliza ureei n amoniac i dioxid de carbon,
fiind necesara pentru colonizarea gastric i pentru protecia bacilului de efectele acidului
gastric. Ionii de hidroxid generai de reacia apei cu amoniacul pot contribui la lezarea mucoasei
epiteliale gastrice, iar proteinele de suprafa sunt chemotactice pentru polimorfonucleare i
monocite. De asemenea, secret factorul activator al trombocitelor, activeaz monocitele,
produce superoxizi, interlukina 1 i factor de necroz tumoral, proteaze i fosfolipaze, ce
degradeaz complexul glicoprotein-lipidic al stratului de mucus. Aceast activitate reduce
Gastroenterologie 5

grosimea i vscozitatea stratului de mucus ce cptuete celulele epiteliale ale mucoasei

gastrice, n ciuda sintezei i secreiei crescute de mucus.

VI. Rspunsul gazdei la Helicobacter pylori

Helicobacter pylori determin o inflamaie continu a mucoasei gastrice la toate
persoanele infectate. Acest rspuns inflamator const iniial n recrutarea
neutrofilelor, urmate de limfocitele T si B, plasmocite i macrofage, cu
alterarea stratului epitelial. Cum Helicobacter pylori rareori invadeaz
mucoasa gastric, rspunsul gazdei este iniiat de ataarea bacteriei la
celulele epiteliale. Agentul patogen se poate lega la moleculele
complexului major de histocompatibilitate MHC de clasa a II a la
suprafaa celulelor epiteliale gastrice, inducndu-le apoptoza. Ureaza
produs de Helicobacter pylori poate contribui la extravazarea i
chemotactismul neutrofilelor.
Infecia cu Helicobacter pylori induce un rspuns imun umoral sistemic i al mucoasei
gastrice destul de susinut. Aceast producie de anticorpi nu duce la eradicarea infeciei, dar
poate contribui la alterarea tisular. Unii pacieni infectai cu Helicobacter pylori au un rspuns
autoimun mpotriva ATP-azei H/K din celulele parietale gastrice, care se coreleaz cu atrofia
corpului gastric.
Expunerea persistent a mucoasei gastrice la H. pylori determin deci apariia unui
rspuns imunologic specific, mediat printr-o bogat mixtur de citokine. IL-12 este o citokin
produs ndeosebi de fagocite (neutrofile, monocite, macrofage) ca rspuns la bacterii. Ea
stimuleaz producerea de g-interferon, favorizeaz activitatea citotoxic a celulelor NK (natural
killer) i diferenierea limfocitelor T helper din subsetul Thl. Acestea elibereaz IL-2 i g-
interferon, determinnd un rspuns proinflamator, iar Th2 activeaz rspunsul imun umoral
(imunoglobulina G, imunoglobulina A mucosal) prin IL-4, IL-5 si IL-6. n infecia cronic cu
Helicobacter pylori domin rspunsul imun de tip Thl.

VII. Trsturi clinice ale infeciei. Progres

Evoluia clinica a infeciei cu
Helicobacter pylori este variabil i
este influenat att de factori
microbieni, ct i de factori care in de
gazd. Pattern-ul i distribuia gastritei
se coreleaz strns cu riscul sechelelor
clinice, n special ulcere duodenale
sau gastrice, atrofie mucoas,
carcinom gastric sau limfom gastric.
Pacienii cu gastrit predominant
antral, cea mai comun form de
gastrit cu Helicobacter pylori, sunt
predispui la ulcere duodenale, n timp
ce pacienii cu gastrit a corpului
gastric i atrofie multifocal sunt mai
predispui la ulcere gastrice, atrofie
gastric, metaplazie intestinal i, n final, carcinom gastric.
Gastroenterologie 6

Helicobacter pylori este rspunztor pentru majoritatea ulcerelor duodenale i gastrice. Pe

parcursul vieii, riscul de ulcer peptic la o persoan infectat cu Helicobacter pylori variaz de la
3% n SUA la 25% n Japonia. Eradicarea Helicobacter pylori reduce drastic rata recurenei
ulcerelor peptice.
Cancerul gastric este a doua cauz de deces prin cancer n
lume. Exist dovezi puternice c Helicobacter pylori crete riscul
apariiei cancerului gastric, fiind clasificat ca un carcinogen de tip I
n 1994, n principal pe baza unor mari studii epidemiologice caz-
control. n timp, s-au acumulat dovezi suplimentare, incluznd i
rezultate ale unor teste pe animale. ntr-un studiu prospectiv recent
pe 1 526 subieci din Japonia, cancerul gastric s-a dezvoltat n
2,9% cazuri din 1 246 pacieni cu Helicobacter pylori pe o perioad
de 7,8 ani, n timp ce la ceilali 280 subieci de control neinfectai nu a aprut nici un caz de
cancer. Mai important, nici un caz de cancer nu a fost detectat n subgrupul de 253 pacieni
infectai, care au primit terapie de eradicare precoce. Aceiai investigatori au artat c eradicarea
Helicobacter pylori previne recderile dup rezecia endoscopic a cancerului gastric precoce.
Infecia cu Helicobacter pylori crete semnificativ riscul de limfom gastric MALT i 72-
98% din pacienii cu limfom gastric MALT sunt infectai cu Helicobacter pylori. Mai mult,
eradicarea Helicobacter pylori singur induce regresia limfoamelor gastrice MALT n 70-80%
din cazuri. Rolul infeciei cu Helicobacter pylori n dispepsia neasociat cu ulcer rmne
controversat.
Eradicarea a devenit un obiectiv la pacienii cu boala de reflux gastroesofagian, deoarece
terapia antiacid pe termen lung poate agrava gastrita corpului gastric Helicobacter pylori
-mediat i poate crete riscul de carcinom gastric. Exist i anumite studii caz-control i de
cohort, care sugereaz c infecia cu Helicobacter pylori poate proteja mpotriva bolii de reflux
gastroesofagian.
Helicobacter pylori a fost, de asemenea, implicat n patogeneza multor boli extragastrice,
de la ateroscleroz pn la boli ale pielii, dar documentarea este srac i asocierile
controversate.

VIII. Testul pentru Helicobacter Pylori

Generaliti
Testul pentru Helicobacter pylori se efectueaz pentru depistarea prezenei unei infecii
cu Helicobacter pylori la nivelul stomacului i a prii superioare a intestinului subire
(duodenul). H. pylori poate cauza ulcer peptic; cu toate acestea, majoritatea persoanelor care
prezint infecie cu H. pylori nu dezvolt ulcer.
Exist patru tipuri de teste care pot detecta prezena infeciei gastrice cu H. pylori:
testul anticorpilor serici - const n depistarea anticorpilor serici IgG i IgA
mpotriva H. pylori; testul pozitiv (exist anticorpi) semnific fie o infecie recent, fie o infecie
in trecut;
testul respirator cu uree - acest test identific prezena infeciei la nivel gastric;
testul nu este totdeauna disponibil;
testarea prezenei antigenului la nivelul scaunului - acest test identific la nivelul
materiilor fecale poriunile din H. pylori care determin apariia unui rspuns imun (antigenul);
determinarea antigenului de la nivelul scaunului se poate face pentru confirmarea infeciei cu H.
Gastroenterologie 7

pylori sau pentru evaluarea rspunsului la tratament (confirmarea vindecrii bolii sau persistenei
ei);
biopsia gastric - const n prelevarea unor mici poriuni din mucoasa gastric
sau duodenal n timpul endoscopiei gastrice; cu ajutorul biopsiei gastrice se pot efectua o serie
de teste care identific infecia cu H. pylori.

Scopul efecturii testelor

Testul pentru Helicobacter pylori este efectuat pentru:
1) a determina dac infecia cu H. pylori este cea care produce ulcer sau inflamaia
mucoasei gastrice (gastrita);
2) a stabili daca tratamentul pentru H. pylori a fost efectuat cu succes.

Pregtirea necesar pentru efectuarea testelor

Testul pentru determinarea anticorpilor serici anti H. pylori sau a antigenului de la nivelul
materiilor fecale: nu este necesar pregatire pentru efectuarea acestor teste.
n cazul biopsiei gastrice sau testului respirator cu uree: pacientul nu trebuie s mnnce
cu cel puin 6 ore nainte de efectuarea testului. O serie de medicamente pot modifica rezultatele
testului. De aceea se recomand informarea medicului specialist despre orice tratament pe care l
face pacientul. Acesta va putea recomanda ntreruperea anumitor medicamente cu o sptmn
nainte de efectuarea testului:
cu o sptmn nainte de efectuarea testului se ntrerupe orice medicaie de tip
antibiotice, inhibitori de pompa de protoni sau medicamente pe baz de bismut;
se ntrerupe consumul de blocante H2 cu 24 de ore nainte de efectuarea testului.
Se recomand consultul medicului specialist n legtur cu necesitatea efecturii testului,
riscurile sale, modalitatea de efectuare sau n legtur cu semnificaia rezultatelor.

Modul de efectuare al testelor

Testul anticorpilor serici
Medicul specialist va recolta o mostr de snge astfel:
n jurul braului se va aplica o band elastic, cu scopul de a mpiedica curgerea
sngelui la acel nivel; acest lucru determin dilatarea venelor situate sub bandelet, usurnd
introducerea acului la nivelul venei;
dezinfectarea locului punciei cu alcool;
se introduce acul n ven; pot fi necesare mai multe puncii;
se va ataa o eprubeta la nivelul acului pentru colectarea sngelui;
dup ce sngele este colectat, se va ndeparta banda elastic;
pe masur scoaterii acului din ven, se aplic pe locul respectiv un tampon de
vat;
se aplic presiune pe locul respectiv.

Testul respirator cu uree

Mostra de la nivelul cii respiratorii se recolteaz prin suflarea ntr-un balon sau prin
formarea de bule n interiorul unei sticle cu lichid. Medicul specialist care recolteaz o mostr
respiratorie:
va colecta o mostr respiratorie nainte de nceperea testului;
pacientul va nghii o capsul sau un lichid ce conine o substan radioactiv;
Gastroenterologie 8

se vor colecta mostre respiratorii n momente diferite; mostrele respiratorii vor fi

testate daca conin un material ce se formeaz prin contactul H. pylori cu materialul radioactiv;
testul respirator cu uree dureaz, de obicei, o or i treizeci de minute.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Mostra necesar efecturii acestui test se poate recolta de ctre pacient, acas. Pacienii
internai n spital vor fi ajutai s recolteze mostra de catre personalul calificat.
Pentru colectarea mostrei este necesar:
introducerea mostrei de materii fecale ntr-un recipient uscat; se pot colecta att
materii fecale lichide, ct i solide; se recomand evitarea contaminarii materiilor fecale cu urina
sau de pe toalet;
se va ataa capacul i o etichet pe care se va consemna numele pacientului,
numele medicului specialist i data recoltrii mostrei;
se vor spla bine minile, pentru evitarea rspndirii bacteriei;
se va sigila recipientul i se va trimite imediat ctre laborator.
Recoltarea mostrei mai poate fi facut de ctre medicul specialist, prin introducerea unui
tampon de vat n interiorul rectului.

Biopsia gastrica
endoscopia este o investigaie prin care se pot recolta mostre (biopsie) de esut
gastric sau duodenal. Pot fi recoltate pn la cel mult zece asemenea mostre;
biopsia gastric va fi ulterior testat n laborator pentru depistarea infeciei cu
H.pylori;
n cazuri foarte rare, biopsia poate fi plasat ntr-un recipient care stimuleaz
creterea lui H.pylori; acest lucru poart numele de cultura H.pylori; n cazul n care bacteria
crete la nivelul culturii, se poate determina sensibilitatea bacteriei la anumite tipuri de
antibiotice, procedeu numit antibiogram sau test de sensibilitate.

Ce simte pacientul la efectuarea testelor?

Testul anticorpilor serici
Mostra de snge este recoltat de la nivelul unei vene periferice a braului. O band
elastic este strns n jurul braului. Pacientul poate avea senzaia de presiune la nivelul braului.
n momentul introducerii acului n ven, unii pacieni nu simt nimic, alii simt o pictur sau o
neptur uoar.

Testul respirator cu uree

Acest test nu produce disconfort pacientului.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Colectarea mostrei de materii fecale nu produce disconfort.
n cazul n care colectarea se face de ctre personal calificat (i nu de pacient),
introducerea tamponului la nivelul ampulei rectale poate provoca senzaie de presiune sau
disconfort local.
Gastroenterologie 9

Biopsia gastric
Pacientul poate simi o neptur scurt, ascuit, atunci cnd acul este introdus
intravenos. Anestezia local (la nivelul faringelui) cu spray poate determina apariia unui gust
uor amar, iar pacientul va simi senzaie de amoreal i tumefiere la nivelul limbii i faringelui.
Unii pacieni relateaz c au avut senzaia c nu pot respira atunci cnd tubul
endoscopului este introdus pe gur, dar aceasta este o fals senzaie, produs de anestezia local.
Exist ntotdeauna suficient spaiu pentru respiraie n jurul tubului din regiunea gurii i
faringelui. Se recomand respiraii rare i profunde.
De asemenea, mai pot apara senzaie de grea, balonare sau dureri abdominale n timpul
micrii endoscopului. Dei pacientul nu poate vorbi n timpul procedurii (deoarece are un tub
introdus de-a lungul faringelui), el va putea comunica cu medicul specialist. n cazul n care
disconfortul este sever, se recomand atenionarea medicului prin semne stabilite de la nceput
sau printr-un semn uor pe mn.
Medicamentele care se administreaza intravenos nainte de nceperea procedurii pot
cauza somnolen. Alte efecte adverse care pot apare includ dificulti de vorbire, uscarea gurii,
vedere nceoat, cderea pleoapelor, simptome care pot persista cteva ore dup efectuarea
testului. De asemenea, pacientul nu i poate aminti ce s-a ntmplat n timpul testului.

Riscuri
Testul anticorpilor serici
Nu exist riscuri majore n cazul recoltrii unei probe de snge:
poate apare o mic vntaie la locul punciei; acest lucru poate fi prevenit prin
aplicarea unei presiuni pe zona respectiv timp de cteva minute;
n cazuri rare, vena de la nivelul creia a avut loc recoltarea poate deveni umflat;
aceast afeciune se numete flebita; n acest caz se recomand aplicarea de comprese umede de
cteva ori pe zi;
sngerare de la nivelul punciei - poate fi o complicaie n cazul persoanelor care
prezint tulburri de coagulare; o serie de medicamente ca Aspirina, Warfarina i altele pot
provoca tulburari de coagulare; de aceea se recomanda informarea medicului specialist dac
pacientul ia medicamente anticoagulante sau prezint tulburri de coagulare.

Testul respirator cu uree

Nu exist riscuri n cazul practicrii acestui test. n cazul folosirii carbonului radiactiv,
gradul radioactivitii este comparativ cu cel la care suntem expui n fiecare zi de ctre radiaiile
ultraviolete.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Acest test nu prezinta riscuri sau complicaii. Cu toate acestea, se recomand splarea
minilor dup recoltarea mostrei, pentru evitarea rspndirii infeciei.

Biopsia gastric
Exist un risc foarte mic de a guri peretele esofagului, stomacului sau duodenului n
timpul efecturii endoscopiei pentru recoltarea mostrei de perete gastric. De asemenea, poate
apare sngerare la nivelul locului punciei. Cu toate acestea, sngerarea se oprete fr tratament.
Dup efectuarea endoscopiei poate apare senzaia de vom sau de balonare. De
asemenea, mai poate apare senzaia de gt iritat, uscat, rgueala uoar sau uoar inflamaie a
Gastroenterologie 10

faringelui; aceste simptome pot dura cteva zile; pot fi utile pastilele pentru gt sau gargara cu
ap cald i uor srat; se interzice consumul de alcool dup efectuarea testului.
Se recomand contactarea medicului dac:
apare hematemeza (vrstura cu snge) sau melena (scaun cu snge, lucios, negru
ca pcura);
apar probleme la nghiire sau de vorbire;
apare scurtarea respiraiei sau bti cardiace accentuate;
apare durere abdominal sau cardic a crei intensitate crete;
apare durere de gt sau umr;
apare febra.

Rezultate
Testele pentru Helicobacter pylori se efectueaz pentru detectarea prezenei infeciei cu
aceast bacterie la nivelul stomacului sau regiunii superioare a intestinului subire (duodenul).
Rezultatele testului respirator cu uree sau a celui care detecteaz antigenul H. pylori n
scaun sunt gata n cteva ore. Cele care detecteaz anticorpii serici sunt disponibili n 24 de ore,
cele ale biopsiei gastrice sunt gata n 48 de ore, iar cele ale unei biopsii gastrice care este supus
culturii pot dura pn la zece zile.

Testul anticorpilor serici

Normal Mostra sanguin nu conine anticorpi anti H.pylori
Anormal Mostra de snge conine anticorpi anti Helicobacter pylori

Testul respirator cu uree

Normal Mostra respiratorie nu conine atom de carbon radiomarcat
Anormal Mostra respiratorie conine carbon radiactiv.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Normal Mostra de materii fecale nu conine antigen de H. pylori; acesta este un test
negativ; cu toate acestea, un test negativ nu exclude existena unei infecii
Anormal Mostra de materii fecale conine antigen de H. pylori

Biopsia gastric
Normal Mostra de perete gastric nu conine H.pylori; bacteria nu crete la nivelul
culturii din biopsia gastric
Anormal Mostra de biopsie conine H. pylori; bacteria crete la nivelul culturii
efectuata din biopsia gastric

Factori ce pot influena rezultatele testelor

Situaiile care pot interzice efectuarea testului:
testul respirator cu uree este contraindicat n timpul sarcinii sau la femeile care
alpteaz, deoarece poate fi duntor ftului;
consumul de antibiotice poate afecta rezultatele testului respirator cu uree, testul
antigenului de la nivelul scaunului i biopsia gastric - prin reducerea cantitii bacteriei de la
nivel gastric i duodenal;
Gastroenterologie 11

consumul de lansoprazol, rabeprazol, sucralfat, omeprazol, famotidina, ranitidina,

nizatidina, cimetidina sau alte medicamente pe baz de bismut pot, de asemenea, interfera
rezultatele testelor respirator cu uree i biopsiei gastrice;
biopsia gastric poate s nu detecteze prezena infeciei cu H. pylori, n cazul n
care mostra se recolteaz din zonele de perete neinfectate de bacterie;
manipularea inadecvata, contaminarea sau refrigerarea necorespunzatoare a
mostrei de snge poate modifica rezultatele testului anticorpilor serici;
n cazul n care testul anticorpilor serici se efectueaza n perioada iniial a
infeciei, pot apare rezultate fals negative deoarece titrul anticorpilor serici nu este suficient de
ridicat pentru a fi msurat;
probabilitatea infeciei cu H.pylori crete cu naintarea n vrst; persoanele n
vrst au probabilitate mai nalt de a prezenta valori pozitive ale testelor.

Scurte concluzii
testul respirator cu uree este contraindicat femeilor nsrcinate sau al celor care
alpteaza datorit riscului expunerii copilului la radiaii;
testul antigenului de la nivelul scaunului este cel mai recent i mai ieftin dintre
toate testele pentru H.pylori, dar exist posibilitatea s nu fie la fel de concludent ca i celelalte;
biopsia gastric este concludent, dar este cea mai scump i mai riscant dintre toate;
un test al antigenului din scaun negativ nu exclude prezena infeciei cu H. pylori;
dei majoritatea oamenilor prezint infecia cu H. pylori, numai o cantitate mic
vor dezvolta ulcer peptic; din acest motiv se vor lua n considerare i ali factori (de exemplu
simptomatologia pacientului) atunci cnd se interpreteaz rezultatele testului;
testul anticorpilor serici poate persista civa ani dup infecie; de aceea se
recomand efectuarea testului respirator cu uree sau biopsia gastric pentru a stabili eficiena
tratamentului;
n cazul n care simptomatologia persist, se recomand efectuarea unei
endoscopii digestive superioare;
prezena infeciei cu H.pylori poate crete riscul dezvoltrii cancerului gastric;
acest risc este ns foarte sczut.

IX. Diagnostic
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori se poate face prin metode invazive i
noninvazive. Metodele noninvazive includ testul respirator cu uree, testele serologice i
detectarea antigenului n materiile fecale.
Testul respirator cu uree se bazeaz pe activitatea ureazei bacteriene; se administreaz per
os uree, marcata radioactiv cu 13/14C i se msoar dioxidul de carbon radioactiv eliminat n
aerul expirat. Testul este indicat pentru diagnosticul iniial al infeciei i pentru urmrirea terapiei
de eradicare.
Testele serologice sunt ieftine i larg folosite pentru diagnosticul infeciei cu Helicobacter
pylori la pacienii cu manifestri dispeptice. Detecia IgG anti-Helicobacter pylori prin ELISA
constituie tehnica serologic preferat de diagnostic.
Detecia antigenului Helicobacter pylori n materiile fecale reprezint alternativa la testul
respirator cu uree, cu o sensibilitate de 89-88% si specificitate de peste 90%. Acest test este uor
de efectuat la copiii de orice vrst i poate deveni metoda noninvaziv de elecie pentru acest
grup de pacieni.
Gastroenterologie 12

Pacienii cu simptome alarmante, ca anemie, hemoragie gastrointestinal, pierdere n

greutate, ca i pacienii n vrst de peste 50 ani, trebuie supui endoscopiei pentru diagnosticul
infeciei cu Helicobacter pylori. n aceste cazuri, testul de prim alegere este un test la ureaz pe
un specimen de biopsie antral, cu sensibilitate de 79-100% i specificitate de 92-100%. Cultura
Helicobacter pylori cu efectuarea antibiogramei nu se face de rutin pentru diagnosticul iniial al
infeciei cu Helicobacter pylori, dar se recomand dup eecul terapiei.
Alte metode de diagnostic ar fi testele moleculare pentru detecia ADN-ului Helicobacter
pylori n diverse materiale biologice. Aceste teste sunt utile pentru confirmarea cazurilor
echivoce prin alte metode i evaluarea post-tratament. PCR (reacia de polimerizare n lan) se
poate face din fragmentele bioptice, saliv, suc gastric, fecale.

X. Tratament
Scopul tratamentului este completa eliminare a bacteriei din organism. Odat ce acest
obiectiv este atins, rata reinfectiei este mic; astfel, beneficiul tratamentului este durabil.
Schemele terapeutice trebuie s aib o rat de eradicare de cel puin 80%, fr efecte adverse
majore i cu o inducie minim a rezistenei bacteriene. Aceste scopuri nu pot fi obinute numai
prin terapia cu antibiotice. Deoarece aciditatea luminal influeneaz eficiena anumitor ageni
antimicrobieni activi pe Helicobacter pylori, antibioticele se asociaz cu inhibitori ai pompei de
protoni sau cu ranitidina bismut citrat (RBC).
Asocierea a doi sau mai muli ageni antimicrobieni crete rata eradicrii i reduce riscul
selecionrii de tulpini rezistente. Cei mai importani ageni antimicrobieni utilizai sunt:
amoxicilina, claritromicina, metronidazolul, tetraciclina i bismutul.
Alte medicamente folosite n tratamentul infeciei cu Helicobacter pylori sunt: inhibitorii
pompei de protoni, blocanii H2-receptorilor, ranitidina bismut citrat.
Regimurile terapeutice se pot clasifica n raport cu numrul antibioticelor i preparatelor
asociate folosite.
Dubla terapie const n asocierea claritromicina (500 mg x 3/zi) + omeprazol (40 mg/zi)
sau claritromicina (500 mg x3/zi) + ranitidina bismut citrat (400 mg x2/zi), timp de 14 zile.
Tripla terapie asociaz un inhibitor de pompa de protoni n 2 prize (sau ranitidina bismut
citrat) + claritromicina (500 mg x2/zi) + metronidazol (500 mg x2/zi).
Cvadrupla terapie se face cu un inhibitor de pompa de protoni n 2 prize zilnice + bismut
subtitrat coloidal (120 mg x 4/zi) + metronidazol (500 mg x3/zi) + tetraciclina (500 mgx4/zi).

Indicaii
Aceste indicaii de tratament i regimurile terapeutice n infecia cu Helicobacter pylori
au fost stabilite de ctre Grupul European pentru Studiul Helicobacter Pylori reunit la Maastricht
n septembrie 2000.
Eradicarea H. pylori se recomand la:
toi pacienii cu ulcer gastric sau duodenal, inclusiv cei cu ulcer complicat;
pacienii cu limfom MALT;
dup rezecia cancerului gastric;
pacienii cu gastrit atrofic;
bolnavii cu rude de gradul I cu cancer gastric;
la cererea pacientului.
Eradicarea este avizata (dar nu obligatorie) la:
bolnavii cu dispepsie funcional;
Gastroenterologie 13

bolnavii cu boala de reflux gastroesofagian;

pacienii care necesit tratament de lung durat cu antiinflamatorii nesteroidiene.
Helicobacter pylori continu s fie una din cele mai comune infecii bacteriene la om.
Dei s-au fcut progrese enorme n studierea factorilor de virulena ai H. pylori i variaia lor,
aceste informaii nu au fost nc folosite n practica clinic. Vaccinarea profilactic i terapeutic
s-a dovedit eficient la animale, dar imunizarea la om rmne dificil, n parte deoarece
imunologia stomacului este nc puin cunoscut.

Un posibil tratament alternativ

Alte diverse afeciuni dect cele amintite pot fi agravate sau chiar cauzate de acest
microb. Persoanele cu H. Pylori au o permeabilitate crescut a mucoasei gastrice i din acest
motiv sunt mai expusi antigenelor neprelucrate din alimente; sunt, astfel, mai predispui la
probleme de imunitate. H. Pylori este incriminat i n dezvoltarea unor afeciuni autoimune
datorit anticorpilor care interacioneaz cu diverse esuturi. De asemenea, s-a constatat
dispariia unor rash-uri cutanate de etiologie necunoscut dup tratarea infeciei cu H. Pylori.
Microbul este bnuit a avea o influen i n apariia, n unele cazuri, a Sindromului de Oboseal
Cronic.
Cel mai grav, 70-90% dintre cazurile de cancer gastric sunt asociate cu infecia cu H.
Pylori. n cadrul unei cercetri organizate de Eurogast Study Group s-a constatat ca riscul de a
dezvolta neoplasm gastric este de ase ori mai mare n cazul infeciei cu aceast bacterie. Studiile
au artat c i gastrita cronic evolueaz spre cancer gastric.
n general, metoda de tratament utilizata este, binenteles, medicamentoas cu
antibiotice. Totui, un studiu spaniol recent a lansat ideea ca uleiul de masline ar putea fi folosit
n scopul preveniei i chiar tratrii unei infecii cu H. Pylori. Testele de laborator preliminare au
scos la lumin o ipotez conform creia compuii antioxidani care se gasesc n uleiul de
msline au eficacitate mpotriva mai multor tulpini de H. Pylori. Cercettorii spun c rezultatele
trebuie s fie totui demonstrate. Dar, n cazul n care viitoarele studii vor confirma aceast
ipotez, introducerea uleiului de msline n dieta ar putea ajuta pacienii n tratarea i prevenirea
ulcerelor.
Cercettorii spun c nite studii anterioare au artat c alte produse naturale, bogate n
antioxidani -dintr-o anumit clasa-, antioxidani cunoscui sub denumirea de compui fenolici,
cum ar fi vinul rou sau ceaiul verde, ar inhiba dezvoltarea acestei bacterii. Totui, uleiul de
msline este unic datorit coninutului su n uleiuri vegetale bogate n compui fenolici, puine
dintre acestea fiind comestibile.
Studiul, publicat n Journal of Agricultural and Food Chemistry, a fost fcut cu ajutorul
unor experimente care au dus la simularea n laborator a condiiilor din organismul uman i astfel
s-a evaluat capacitatea uleiului de msline de a lupta mpotriva H. Pylori. Potrivit cercetrilor
efectuate la Universitatea Hospital of Valme din Sevilia, Spania, compuii fenolici benefici au
rmas stabili pentru cteva ore n mediul acid similar celui din stomacul uman.
S-a concluzionat astfel c uleiul de msline este capabil s distrug 8 tulpini virulente de
H. Pylori, dintre care 3 sunt rezistente la unele antibiotice.

XI. Epidemiologie
Persoanele sntoase sub 30 de ani au o prevalen a colonizrii gastrice cu H. pylori de
aproximativ 10%, aceasta crescnd o dat cu vrsta, persoanele de peste 60 de ani avnd rate de
colonizare aproximativ egale cu vrsta lor.
Gastroenterologie 14

Prin contrast, n rile n curs de dezvoltare, H. pylori apare -n genera-l n copilrie.

Ratele de infecie cu H. pylori cresc n condiii socio-economice precare i sunt, de asemenea,
crescute n nchisori, riscul de infectare fiind n scdere n rile dezvoltate, ca i riscul de ulcer
peptic.
Transmiterea de H. pylori pare s fie direct, de la individ la individ; s-au postulat
modaliti de transmitere fecal-orale, oral-orale i gastric-orale. Majoritatea pacientilor colonizai
cu H. pylori nu dezvolt niciodat o ulceraie i rmn asimptotici. Cea mai bun dovada a
rolului lui H. pylori n patogenia ulcerului peptic este c rat recidivelor ulcerului n primul an e
mai mic de 15% n urma terapiei de eradicare a H. pylori.

XII. Helicobacter pylori i:

Gastrita cronic autoimun (tip A)
Foarte posibil c momentul iniial al procesului autoimun este reprezentat de infecia cu
Helicobacter pylori, care determin leziuni superficiale de gastrit la nivelul fornixului/corpului
gastric care sunt deseori asociate cu leziuni de gastrit antral. Persistena infeciei i a
elementelor de activitate inflamatorie (infiltrat cu polimorfonucleare) la nivelul mucoasei
gastrice duce la atrofia acesteia.
Evoluia spre atrofie este
amplificat de iniierea, la un
moment dat, datorit unor cauze
nc insuficient precizate, a unor
mecanisme imune i ulterior
autoimune care duc la apariia
anticorpilor anti-celul parietal i
anti-factor intrinsec care n cele
din urm autontrein procesul
inflamator i evoluia spre atrofie
gastric, independent de infecia cu
Helicobacter pylori, germene care
dispare ulterior de la nivelul
corpului gastric datorit mediului
devenit inospitalier (aclorhidrie,
metaplazie intestinal).
Probabil c persistena
Helicobacter pylori n antrul piloric n caz de gastrit antral asociat celei corporeale, joac un
rol n amplificarea mecanismelor imune i autoimune, motiv pentru care eradicarea infeciei se
impune. Acest gest terapeutic ar putea s ntrzie evoluia gastritei autoimune (datorit atrofiei
celulelor principale i parietale) spre aclorhidrie, anemie feripriv (prin malabsorbia fierului),
anemie megaloblastic (prin deficit de absorbie a vitaminei B12) i cancer gastric.

Gastrita cronic bacterian (tip B)

Rolul Helicobacter pylori n etiologia gastritei cronice tip B este incontestabil.
Primoinfecia cu Helicobacter pylori poate s evolueze n urmtoarele moduri:
Gastroenterologie 15

dezvoltarea gastritei acute care se poate vindeca (cu sau fr eradicarea infeciei
bacteriene) sau poate evolua spre o gastrit cronic;
persistena infeciei cu apariia gastritei cronice;
persistena infeciei fr consecine histopatologice (purttori sntoi de
heliclicobacter pylori).
Iniial gastrita cronic este superficial i limitat la antru. Gradul de activitate al gastritei
se coreleaz foarte bine cu infecia cu Helicobacter pylori. Severitatea leziunilor este influenat
de gradul polurii bacteriene. Prin persistena infeciei, leziunile se extind att n profunzime
(gastrit atrofic), dar i n suprafa, spre corpul gastric. Afectarea mucoasei gastrice oxintice
duce n timp la instalarea hipo/aclorhidriei, maldigestiei, malabsorbiei, anemiei pernicioase etc.
Meninerea procesului inflamator determin progresiunea atrofiei mucoase i apariia
metaplaziei intestinale care se extinde treptat, n paralel cu remisiunea colonizrii bacteriene a
antrului. Pe msura nlocuirii epiteliului gastric cu epiteliu intestinal sporete riscul oncogen care
este proporional cu mrimea ariilor de metaplazie intestinal. Dac infecia se perpetueaz n
timp, pe lng infiltratul granulocitar, apar agregate limfoide n lamina proprie a mucoasei
asemntoare foliculilor limfoizi (plcilor Peyer) de la nivelul intestinului subire. Foliculii
gastrici se hiperplaziaz dependent de gradul i durata colonizrii stomacului cu Helicobacter
pylori i pot sta la originea dezvoltrii unui limfom gastric non-hodgkinian primar, derivat din
esutul limfoid al mucoasei gastrice (Mucosa Associated Lymphoid Tissue-lymphoma).
Eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori, dei nu influeneaz prin ea nsi remisiunea
leziunilor ireversibile (atrofia mucoasei oxintice i neoxintice, metaplazia intestinal, constituirea
leziunilor neoplazice), duce la dispariia simptomelor la majoritatea pacienilor (exist ns i
autori care susin c simptomele nu sunt corelate cu prezena i gradul infectrii cu Helicobacter
pylori), la ameliorarea secreiei acide i de gastrin, la modificarea grosimii pliurilor precum i la
dispariia infiltratului cu polimorfonucleare (relativ rapid dup eradicare) i limfocite (mai lent).
De asemenea se produce o scdere treptat a titrului de imunoglobuline IgG anti-Helicobacter
pylori.
Rezult din cele prezentate c tratamentul antiinfecios este indicat n orice etap
evolutiv a gastritei cronice deoarece mpiedic extinderea leziunilor inflamatorii sau apariia
altor afeciuni digestive favorizate de gastrita cronic cum sunt:
ulcerul duodenal care se asociaz cu gastrita cronic n >90% din cazuri. Gastrita
cronic antral reprezint sursa de poluare bacterian a bulbului i duodenului postbulbar unde
Helicobacter pylori se grefeaz n ariile de metaplazie gastric fiind implicat n ulcerogenez
(tulpinile cu gen cag A). Ulceroii cu gastrit antral Helicobacter pylori-pozitiv au evoluie
prelungit (simptomele persist mult timp, cicatrizarea leziunii este ntrziat), rspund deseori
nesatisfctor la tratament i dezvolt mai frecvent complicaii. Pacienii la care infecia cu
Helicobacter pylori persist dup cicatrizarea craterului au de asemenea o rat mare de recuren
a ulcerului.
bulbita i duodenita nespecific pot fi produse de infectarea ariilor de metaplazie
gastric cu Helicobacter pylori provenit din rezervorul antral. Aceaste entiti constituie leziuni
premergtoare ulcerului duodenal.
ulcerul gastric este asociat cu gastrit antral sau/i corporeal n >70% din
cazuri. Ulcerul gastric Helicobacter pylori-pozitiv poate fi gigant (caracteristic) i are aceleai
trsturi clinico-evolutive ca i ulcerul duodenal Helicobacter pylori-pozitiv.
adenocarcinomul gastric pare a fi etapa final a infectrii stomacului cu
Helicobacter pylori. Pe de alt parte, inflamaia cronic ntreinut de Helicobacter pylori
Gastroenterologie 16

favorizeaz, consecutiv leziunilor epiteliale, proliferarea celulelor stem la nivelul crora apar
mutaii induse de radicalii liberi (aprui n cursul reaciilor inflamatorii) sau/i de nitrozamine, a
cror concentraie este crescut n sucul gastric fie datorit scderii nivelului vitaminei C (factor
antioncogen local i general), fie datorit hipoclorhidriei induse, de asemenea, de Helicobacter
pylori.
MALT-limfomul gastric apare n zonele mucoasei gastrice unde se constituie
infiltrat inflamator limfocitar, leziune favorizat de persistena gastritei i stimulrii antigenice
survenite n urma populrii stomacului cu Helicobacter pylori. Exist autori care susin c
eradicarea infeciei are efect favorabil att asupra gastritei ct i n cazul acestei forme
histologice de limfom gastric.
carcinoidul gastric poate fi consecina aclorhidriei persistente care se
nregistreaz n atrofia corpului gastric (zonele acido-secretorii) ceea ce determin hipersecreia
gastrinic i hiperplazia celulelor enterocromafine cu dezvoltarea carcinoidului. Foarte probabil
c Helicobacter pylori influeneaz n afara secreiei de gastrin i sinteza, respectiv eliberarea
local a altor hormoni digestivi (de exemplu somatostatina la nivelul celulelor D antrale).
adenocarcinomul colonic. Mai multe studii iau n ultimii ani n consideraie rolul
Helicobacter pylori n procesul de oncogenez colo-rectal.
Evoluia gastritei Helicobacter pylori-pozitiv depinde de vrsta la care se produce
contaminarea stomacului:
la copii (n jurul vrstei de 5 ani) infecia persistent cu Helicobacter pylori
afecteaz fie antrul fie tot stomacul (de cele mai multe ori), evolund spre gastrit atrofic
asociat sau nu cu scderea secreiei gastrice i tulburri nutriionale. n final aceti pacieni
evolueaz spre ulcer duodenal sau gastric i relativ frecvent spre cancer gastric de tip intestinal
(cei cu pangastrit atrofic sever i reducerea secreiei acide).
a tineri (n jurul vrstei de 20 ani) infecia evolueaz de regul spre gastrit antral
atrofic i apoi spre ulcer peptic (secreie acid variabil) i mai rar spre pangastrit sever
(asociat cu anaciditate) i ulterior spre cancer gastric de tip intestinal.
la vrstnici (n jurul vrstei de 50 ani) contaminarea stomacului afecteaz mai ales
antrul gastric (posibil, dar nu obligatoriu, pn la atrofie), este nsoit de secreie acid normal
ori crescut i evolueaz n final spre ulcer gastric i duodenal.
n afar de vrsta i durata colonizrii stomacului, evoluia gastritei de tip B este
influenat i de aciunea conjugat a unor factori de mediu (specifici fiecrei afeciuni n parte)
al cror rol este doar parial precizat n prezent.

Gastrita cronic chimic (tip C)

n cazul acestei forme etiologice, apariia leziunilor mucoase este consecina aciunii unor
ageni nocivi (constitueni duodeno-biliari, medicamente, alcool), dar efectul acestora este
potenat de orice factor care diminu rezistena mucoasei gastrice, deci aciunea acestor substane
chimice este favorizat i de infecia cu Helicobacter pylori.
Sinergismul dintre Helicobacter pylori i agenii chimici se observ mai ales n stadiile
iniiale, deoarece factorii de agresiune chimic ntr-o anumit concentraie i dup o anumit
perioad de timp necesar constituirii leziunilor de atrofie gastric i/sau metaplazie intestinal,
au efect limitant asupra infeciei cu Helicobacter pylori. Dei zonele atrofice sau cu metaplazie
intestinal nu constituie un mediu favorabil pentru Helicobacter pylori ceea ce ar putea duce la
remisiunea colonizrii bacteriene a stomacului, n serul pacienilor persist anticorpi anti-
Helicobacter pylori aspect ce sugereaz persistena infeciei n zonele neatrofice.
Gastroenterologie 17

Tratarea infeciei cu Helicobacter pylori amelioreaz deci citoprotecia gastric i

sporete prin aceasta rezistena stomacului la agresiuni chimice.

Ulcerul gastric
La 75% din cazuri este obiectivat infecia cu H.p. Tipul de infecie cu H.p. este
pangastrita(afectarea tuturor straturilor stomacului). Mecanismul este legat n special de scderea
factorilor de aprare: diminuarea secreiei de mucus prin agresiunea direct asupra celulelor
secretoare, scderea integritii epiteliului de suprafa prin agresiune celular direct, afectarea
secreiei protective de bicarbonai i afectarea adezivitii intercelulare.
Leziunile directe la nivelul celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explic
prezena unei cantiti mai sczute de acid n stomac. Cu toate acestea agresiunea care produce
ulcerul este clorhidropeptic astfel nct terapia antisecretorie conduce la vindecarea leziunilor.
Persistena mecanismului patogenic indus de H.p. explic frecvena ridicat a recidivelor. Prin
contrapondere eradicarea H.p. genereaz o scdere abrupt a curbei recderilor ulceroase( de la
80% la 4 -5%).
Ulcerul duodenal
nelegerea patogenezei (modului in care Helibobacter conduce la aparitia semnelor si
simptomelor de boala ulceroasa prin actiune la nivel celular) ulcerului duodenal este mai dificil
deoarece aa dup cum este tiut, H.p. nu colonizeaz n mod normal duodenul. n mod obinuit
ulcerul duodenal apare nu numai pe o mucoas inflamat ci acolo unde au aprut modificri de
metaplazie(transformarea unui tip de tesut normal existent la nivelul stomacului in alt tip de
tesut) gastric. Metaplazia gastric apare la indivizii la care secreia acid depete limita
superioar a normalului. Ca urmare aceast modificare a mucoasei duodenale este un rspuns la
pasajul prin duoden a unei cantiti crescute de acid.
Metaplazia gastric a mucoasei duodenale este neuzual la copii(care au o secreie acid
mai mic ca la aduli). Finalmente circa 30% din populaia adult are insule de metaplazie
gastric n duoden, suprafaa metaplaziei variind n limite foarte largi. Aceste insule de
metaplazie sunt colonizate de H.p. i prin acest mecanism poate fi explicat ulcerogeneza
duodenal. Evidenele epidemiologice pledeaz pentru relaia H.p.-ulcer duodenal; n plus rata
recderilor fr tratament anti H.p. este 80% fa de doar 4% la cei tratai. Cercettorii i-au pus
ntrebarea : de ce infectaii fac ntr-o proporie relativ mic ulcer?. Explicaia conine un grad de
similitudine i cu alte infecii care se comport n acelai fel: de exemplu, infecia cu streptococ
care determin ntr-o proporie foarte mic reumatism articular acut sau glomerulonefrit.

Cancerul gastric
n ultimii 50 de ani incidena cancerului gastric a sczut considerabil. Att cancerul antral
ct i cel corporeal sunt strns legate epidemiologic de infecia cu Hp, att tipul difuz cat i cel
intestinal. OMS-ul a declarat H.p. carcinogen de grupa I. Mecanismul prin care se ajunge la
cancerul gastric este legat de:
producerea gastritei atrofice i al metaplaziei intestinale.
scderea secreiei acide care permite poluarea cu bacterii a stomacului, bacterii
care convertesc nitraii n nitrii i de asemenea catalizeaz reacia care transform nitriii n
nitrozamine(substante toxice).
Hp este implicat i n deteriorarea metabolismului vitaminei C, care n mod
fiziologic este un protector mpotriva cancerului; ea este secretat n cavitatea gastric mpotriva
Gastroenterologie 18

gradientului i are rolul de epurare a nitriilor; infecia Hp abolete mecanismul de secreie al

nitriilor; eradicarea Hp restabilete mecanismul secretor de acid ascorbic.
Alte mecanisme posibile:
o creterea turnoveru-lui celular dovedit prin marcarea celular cu
bromodezoxiuridin.
o producerea excesiv de radicali liberi de oxigen pe o perioada foarte
ndelungat.
Helicobacter pylori determin o inciden de cancer gastric de 8 ori mai mare dect al
normali, iar eradicarea H.p. reduce cu 80% incidena cancerului gastric( studiile au fost fcute
inclusiv pe serurile stocate cu peste 20 de ani n urm n bncile de snge din ntreaga lume). Cu
toate eforturile fcute n cercetare relaia Hp - cancer gastric nu este una foarte sigur. Sunt unele
studii care au constatat c H.p. determin doar inflamaie dar nu promoveaz proliferarea
celular.

XIII. Concluzii
Descoperirea HP ca agent cauzator de boal ulceroas a revoluionat puterea de nelegere
a tratamentului medical. Terapia anti HP a diminuat foarte mult recidivele. Eradicarea acestei
bacterii grabete vindecarea i reduce riscul de recurente sau hemoragii la pacienii cu ulcer
gastric sau duodenal.
Prevalena infeciei cu HP nu difer la pacienii cu ciroz hepatica fa de pacienii din
lotul martor. Se constat frecven crescut a leziunilor endoscopice n ciroz, comparativ cu
dispepsia (gastrita, ulcer gastric i duodenal). Infecia cu HP se coreleaz cu encefalopatia
hepatic.

Anexa 1
Helicobacter pylori Nobel pentru Medicin2

2
Sursa: Revista Medic.ro, nr. 18, X 2005;
Gastroenterologie 19

Ipoteza existenei unui microorganism care s supravieuiasc n condiiile mediului

gastric acid i s provoace
afeciuni ca cele provocate de H.
pylori prea o nebunie. i, totui,
au existat doi oameni care au
ndrznit s cread, n ciuda
faptului c lumea medical i-a
ridiculizat.
Datorita lor, ulcerul nu
mai este o "motenire pe via",
ci o boal care se poate rezolva
n 80% dintre cazuri simplu i
rapid cu un tratament antibiotic
mpotriva acestei bacterii. Totui,
dincolo de latura medical, ar
trebui s cunoatem puin
dimensiunea uman, lupta care a
adus teoria bacteriei
provocatoare de ulcer din
laborator, de pe lama
microscopului, sub luminile
stralucitoare ale ceremoniei
decernrii Premiului Nobel
pentru Medicin.
Medicul J. Robin Warren
s-a nscut n anul 1937, n
Adelaide, n sudul Australiei. A
absolvit Universitatea din
Adelaide, secia Microbiologie,
n anul 1961, ulterior fiind admis
la Colegiul Regal de Patologie al
Australiei i de atunci a practicat
medicina n cadrul Spitalului
Perth, n vestul Australiei. Atunci
cand medicul Robin Warren a
raportat prezena unei bacterii neobinuite n biopsiile prelevate de la pacieni cu gastrit, n
1979, descoperirea sa a fost primit cu scepticism. Convingerea general era c nici un
microorganism nu ar fi putut rezista aciditii gastrice.
Totui, Warren a continuat s studieze noua bacterie n urmtorii doi ani, confirmnd
faptul c infecia era frecvent i strns legat cu un tip specific de gastrit. Warren nu putea s
merg mai departe fr asisten clinic activ care s-i asigure biopsii mai bune i s
demonstreze corelaiile anatomo-clinice.
Atunci, n anul 1981, dr. Barry Marshall, un gastroenterolog, notar al spitalului, l-a
abordat pe medicul Warren, fiind n cutarea unui proiect de cercetare. Din colaborarea celor doi
a rezultat ceea ce se poate numi probabil cel mai important eveniment al ultimilor 20-30 de ani n
medicina australiana. J. Robin Warren i Barry Marshall n 1982, Warren i Marshall au reuit s
Gastroenterologie 20

cultive bacteria i au descoperit c aceasta este similar cu campylobacter, care poate produce
enterite.
n cele din urm, bacteria nou descoperit a fost declarat ca apartinnd unui nou gen
numit helicobacter i a fost denumit Helicobacter pylori. Ipoteza propus a fost aceea c
bacteria poate cauza gastrita, care poate s conduc la apariia ulcerului. Societatea medical a
artat acelai scepticism i, pentru civa ani, majoritatea specialitilor medicali au considerat
teoria lor nerealist. n ciuda acestei atitudini descurajatoare, echipa din Spitalul Perth a
continuat s adune dovezi, ntr-una din situaii chiar ntr-un mod dramatic.
Considernd c cea mai bun cale de a dovedi c descoperirea era real i de a arta exact
efectele clinice ale infeciei cu Helicobacter pylori, Marshall a nghiit o cultur de bacterii. O
sptmn mai trziu a nceput s dezvolte simptome de gastrit acut, iar biopsiile au
demonstrat att prezena infeciei cu Helicobacter pylori, ct i a gastritei.
Din 1985 pn n 1987, Warren i Marshall au studiat utilitatea antibioticelor ca tratament
pentru ulcer. Datorit descoperirii lor, 80% dintre pacieni pot fi vindecai definitiv de ulcer prin
eradicarea H. pylori, acest lucru constituind un indicator pentru practica gastroenterologic,
determinnd o revizuire a tratamentului bolii ulceroase, iar terapia antibiotic este considerat
acum o component esenial a tratamentului.
ntrebarea care se punea era: cum poate H. Pylori s supravietuiasc n mediul gastric
acid? Warren a artat c bacteria colonizeaz mucoasa, fiind acoperit de un strat gros de mucus
normal. Ea trebuie pur i simplu s reziste acelorai condiii crora le fac fa celulele de
suprafa ale peretelui gastric. Suplimentar, Marshall a descoperit c bacteria produce o cantitate
mare de ureaz, enzim care descompune ureea n amoniac i dioxid de carbon, formnd o
pelicula alcalin n jurul ei. Aceast descoperire i-a permis lui Marshall s puna la punct testul
rapid bazat pe ureaz, care permite obinerea unui rezultat n 20 de minute de la prelevarea unei
biopsii i deci nceperea imediata a terapiei medicamentoase.
Pasul urmtor l-a reprezentat dezvoltarea unui test neinvaziv respirator: pacienii trebuie
s nghit o cantitate mic de uree marcat cu un izotop de carbon. Dac H. pylori este prezent,
ureea este descompus i elibereaz dioxod de carbon, care se elimin prin respiraie.
Dup trial-urile clinice din 1993 si 1997, aceasta a devenit o metoda foarte popular i
precis de a diagnostica infecia cu H. pylori. De la primul articol despre H. pylori al lui Warren
i Marshall aparut n 1983 ntr-o revist medical de prestigiu, "The Lancet", interesul i
cercetrile asupra acestui microorganism sunt n continu cretere i studiul acestei bacterii a
devenit aproape o industrie de cercetare n sine.
Acest fapt demonstreaz importana descoperirii lui Warren i Marshall. i tot ca dovad
a meritelor celor doi stau mulimea de premii primite, culminnd cu cea mai nalt recunoatere:
Premiul Nobel pentru Medicin din anul 2005.

XIV. Bibliografie

Borundel, Corneliu Medicina Interna pentru cadre medii, Editura All,

Bucuresti, 2008;
Gastroenterologie 21

Chirila, Pavel si altii Medicina naturista, Asociatia filantropica medicala

crestina Christiana, Bucuresti, 1995;

Buligescu, Lucian Tratat de hepato-gastroenterologie, ed. Amaltea Colecia

medical, volumele I i II;

Gheorghe, Liana; Gheorghe, Cristian Vademecum n gastroenterologie, ed.

Nemira, Bucureti, 2002;

Voiosu, Radu Compendiu de gastroenterologie, ed. Corint, Bucureti, 2001;

Suerbaum S, Mchetti P - Helicobacter pylori Infection, New Engl J Med, vol.

347:1175-1186, oct. 10, 2002, nr. 15.;

http://ro.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_Pylori;

http://www.studentie.ro/HELICOBACTER_PYLORI-a909-20834274-sp3.html;

http://www.psihiatrie.net/g/Fisiere/Medici/helicobacter-pylori.htm;

http://www.sfatulmedicului.ro/articole/Analize_medicale/Testul_pentru_Helicoba
cter_pylori_874.htm;

http://www.emcb.ro/article.php?story=20051120175639927;

http://medic.pulsmedia.ro/article--x-Info-
Helicobacter_pylori,_Nobel_pentru_Medicina--1712.html;

http://gastro.pulsmedia.ro/article--x-Diagnostic-
Caracteristicile_infectiei_cu_Helicobacter_pylori_la_pacientii_cu_ciroza_hepatica--437.html;

http://www.sfatulmedicului.ro/articole/Analize_medicale/Testul_pentru_Helicoba
cter_pylori/Rezultatele_testului_874_377.html;

http://www.procto.ro/infectie-helicobacter-pylori/1038;

www.helico.com;

www.webmd.com;