Helicobacter Pylori

Helicobacter pylori este o bacterie care infectează mucoasa stomacului și a duodenului.

Denumirea ei provine de la forma de helix, formă care se pare că este responsabilă de
adaptabilitatea și capacitatea de infectare în mediul puternic acid de la nivelul stomacului.
Bacteriei i s-a dat inițial numele de Campylobacter pyloridis , apoi Campylobacter pylori , în
urma unei corecții a numelui, conform gramaticii latine .
În 1989, după secvențierea ADNului bacteriei și a altor studii privind morfologia sa, s-a
descoperit că nu aparținea genului Campylobacter , ci genului Helicobacter .
Descoperirea sa se datorează unui eveniment întâmplător: oamenii de știință Robin
Warren și Barry Marshall au uitat plăcile care conțin sucuri gastrice în cabinetul lor de
laborator; după scurt timp s-a observat formarea unei patine pe suprafața plăcilor: erau colonii
bacteriene de Helicobacter pylori .  Contrar a ceea ce se credea la acea vreme, aceste colonii
au arătat că stomacul nu este steril. Cei doi cercetători australieni nu au fost de fapt primii
care au descoperit bacteria responsabilă de ulcer.
Deși identificată încă din anul 1875 de savanți germani, care nu o pot crește în condiții de
laborator, primul care o studiază mai în amănunt este doctorul Giulio Bizzozero, pentru ca în
anul 1889 profesorul Walery Jaworski la Universitatea Jagellonă din Cracovia, care studia
sedimentele rezultate în urma spălăturilor gastrice, să identifice aceste bacterii cu formă
caracteristică de helix (pe care le numește Vibrio rugula), ca fiind responsabile de
patogenitatea afecțiunilor gastrice. Observațiile sale rămân în mare parte necunoscute până în
anii 1980, ani în care patologul australian Robin Warren (1979) și Barry Marshall (1981),
reușesc să izoleze bacteria de la nivelul stomacului și, mai mult, să o cultive în medii de
cultură adecvate. Tot ei sunt cei care incriminează bacteria ca fiind răspunzătoare de infecțiile
gastrice.  
De fapt, a fost izolat pentru prima dată în 1893 de Giulio Bizzozero , un
medic italian care a detectat bacteria în stomacul câinilor.  Totuși, așa cum se întâmplă
adesea, el nu știa importanța a ceea ce se afla în fața ochilor săi și, prin urmare, era încă
necesar să aștepți aproape un secol pentru a înțelege ce era capabilă să facă bacteria
„virgulă”. De-a lungul anilor, medicii au recunoscut încet rolul Helicobacter
pylori în gastrită și ulcer peptic , deoarece credeau că niciun microorganism nu va supraviețui
mult timp în mediul acid care caracterizează stomacul . Studii ulterioare asupra acestei
bacterii, dintre care cea mai eficientă a fost ingestia unei doze de Helicobacter pylori , care a
cauzat geneza gastritei și fixarea bacteriei în partea de suprafață a mucusului gastric,
satisfăcând trei dintre cele patru postulate ale Koch , a arătat contrariul. Al patrulea postulat
va fi satisfăcut într-o a doua fază când, la zece zile după inoculare, vor fi detectate semne de
gastrită și, prin urmare, prezența H. pylori . Barry Marshall a fost, de asemenea, capabil să se
autovindece folosind o terapie dublă de paisprezece zile bazată pe bismut și metronidazol .
Barry Marshall și Robin Warren au dovedit că aceste antibiotice sunt eficiente în cazuri
multiple de gastrită.
În 1994 Institutele Naționale de Sănătate , care se află în mai multe orașe din SUA , au
publicat o declarație în care afirmă că cea mai mare parte a gastritei este cauzată
de Helicobacter pylori și a recomandat, în caz de infecție cu această bacterie, utilizarea

1
antibioticelor anterior raportat de Marshall și Warren.  De asemenea, s-a dovedit că aceste
ulcere duodenale sunt asociate cu infecția cu Helicobacter pylori . 
În 2005, Marshall și Warren au primit Premiul Nobel pentru medicină datorită
descoperirii Helicobacter pylori : astăzi se estimează că aproximativ 90% din ulcerele
duodenale și 80% din cele gastrice sunt de origine infecțioasă. 
Anterior, recunoașterea rolului bacteriei în ulcerele gastrice era de obicei legată de
medicamente care, totuși, neutralizau acidul gastric sau eliminau diversele protecții ale
stomacului. Deși acestea au funcționat bine, ulcerele au reapărut adesea. Un medicament
utilizat pe scară largă împotriva gastritei și a ulcerului peptic a fost subsalicilatul de bismut .
A avut adesea un efect, dar indiferent de utilizare, istoria și mecanismele sale au rămas un
mister. Este destul de clar astăzi că reacția se datorează sării de bismut care acționează ca un
antibiotic. Multe ulcere de stomac sunt tratate acum cu antibiotice eficiente împotriva infecției
cu Helicobacter pylori .
Deși Helicobacter pylori rămâne cea mai importantă și răspândită bacterie care populează
stomacul oamenilor, alte variante ale genului Helicobacter au fost identificate la alte specii: la
alte mamifere și la păsări (dintre care unele infectează și oamenii).  De asemenea,
speciile Helicobacter au infectat ficatul unor viețuitoare, în special mamifere, provocând boli
și infecții în acest organ.
Mai mult de 60% din populația globului au Helicobacter pylori în partea superioară a
tractului lor gastrointestinal. Infecția este mai răspândită în țările în curs de dezvoltare decât în
Occident. Helicobacter pylori este o bacterie care infectează stomacul a 50 - 60% din
populația planetei. Infecția se produce de obicei în copilărie, prin transmitere de la o persoană
la alta, pe cale orală (sărut, salivă, tacâmuri și veselă, mâini murdare, apă și alimente
contaminate). Este o bacterie adaptată la mediul puternic acid gastric, forma spiralată
permițându-i să penetreze mucoasa gastrică și să se pună la adăpost de agresiunea acidă, prin
intermediul mucusului gastric.
Descriere
Helicobacter pylori este o bacterie gram negativă cu flageli pentru mișcare, de
aproximativ 3 micrometri lungime și cu un diametru mediu de 0,5 micrometri. Are patru până
la șase flageli (sau cili). Este o bacterie microaerofilă, prin urmare necesită oxigen pentru
supraviețuire, dar în cantități mici. Produce o enzimă hidrogenază care poate fi utilizată pentru
a obține energie din oxidarea hidrogenului molecular (H 2 ) produs de alte bacterii
intestinale.  Rezultă pozitiv în testele de oxigen, catalază și uree . Este capabil să
formeze biofilme  și să se transforme din forma bacilară în cea coccoidă ,  ambele
transformări sunt utile pentru supraviețuirea sa și sunt factori în epidemiologia bacteriei.
Forma coccoidă a organismului nu este cea originală, deși unele exemplare de acest tip au fost
găsite în Statele Unite ale Americii . În această formă, Helicobacter pylori este mai capabil să
adere la celulele gastrice. 
Helicobacter pylori posedă cinci mari familii de membrane proteice (OMP). Fiecare
dintre ele are o funcție specifică.  Toate speciile enterohepatice și gastrice
de Helicobacter sunt echipate cu flageli care permit mișcarea acestor bacterii. Tipurile
caracteristice de filamente sunt formate din doi flageli mici colipomerizați, numiți FlaA și

2
FlaB de către oamenii de știință. Mișcarea prin flageli este esențială pentru ca
speciile Helicobacter să colonizeze în mucusul gastric.
Habitat și difuzie
Mediul în care Helicobacter pylori găsește condiții favorabile pentru a-și îndeplini
funcțiile vitale necesită o atmosferă slab oxigenată , prin urmare această bacterie este definită
ca microaerofilă. În condiții de mediu nefavorabile, cum ar fi în timpul creșterea parțială a
presiunii de oxigen, temperatura sau contactul cu medicamente cu inhibitor pompa de protoni
sau antibiotice, organismul transformă aspectul său de la bacilară la coccoid , un eveniment
care a provocat multe controverse. 
Helicobacter pylori este deosebit de comun în țările în care o mare parte a populației are
sub șaisprezece ani, cum ar fi Columbia și China . În aceste stări, bacteria afectează foarte
ușor copiii.
Prevalența infecției cu Helicobacter pylori în populația caucasoidă din Statele Unite ale
Americii și Africa de Sud este adesea comparabilă cu cea din Europa;  datele referitoare la
alte grupuri etnice sunt diferite, cu valori de prevalență duble. 
Helicobacter pylori se instalează în stomacul persoanelor de vârstă mijlocie: se estimează că
aproximativ 20% dintre persoanele între patruzeci și șaizeci de ani sunt infectate cu această
bacterie. La aceste persoane, cu prezența microorganismului, produc ulcere gastrice și
duodenale cu o asociere de 65% -100%.
Rezistența în anumite habitate
Capacitatea acestei bacterii de a rezista la acid este în mare parte legată de activitatea sa
de urează, prin care împarte ureea în dioxid de carbon și amoniac ; acesta din urmă
neutralizează acidul produs în cavitatea gastrică. În același timp, activitatea ureazei este
implicată în colonizarea și patogenitatea bacteriei, deoarece pare să determine o acțiune
directă dăunătoare asupra țesuturilor de către amoniac.
Viața în colonie
Cu flagelul său, bacteria se mișcă în stomac și se cufundă în diferitele sale straturi
mucoase. În acest fel, rătăcind prin stomac, Helicobacter pylori se fixează într-o zonă și se
așează permanent acolo. Zonele pe care aceste bacterii le preferă sunt straturile de mucus (cu
preferință pentru suprafața mai mare), celulele epiteliale și vacuolele formate de acestea în
celulele epiteliale. Acest microorganism produce, de asemenea, o substanță lipicioasă care se
leagă de lipidele și carbohidrații din membrană și ajută la aderarea la celulele epiteliale. Aici
bacteria produce o cantitate mare de urează în exteriorul acesteia. Ureaza este o enzimă,
aparținând clasei hidrolazelor, care catalizează hidroliza ureei în dioxid de
carbon și amoniac (care neutralizează efectul sucurilor gastrice ). Supraviețuirea Helicobacter
pylori în acidul stomacului depinde de urează: de fapt, fără ea, bacteria moare. Amoniacul
produs este toxic pentru celulele epiteliale și, împreună cu alte substanțe produse
de Helicobact pylori , inclusiv proteaza , catalaza și fosfolipaza , le deteriorează.
Unele tulpini aparținând acestei bacterii implementează un mecanism prin care substanțele
inflamatorii, inclusiv agenții peptidoglicani , sunt injectate din membranele lor celulare în
celulele epiteliale gastrice. Acest factor joacă un rol important în studiul diferitelor tulpini
biologice ale acestei bacterii.

3
 Patogenia infecției cu Helicobacter Pylori
Succesiunea evenimentelor care duc la dezvoltarea leziunii ulcerative are în vedere în
primul rând colonizarea gastrică de către Helicobacter pylori care, pe lângă inducerea unei
leziuni directe a mucoasei la nivelul stomacului, deranjează fiziologia cu modificări ale
secreției acide. De asemenea, este posibil ca acțiunea bacteriei să fie exprimată simultan
asupra reducerii secreției de bicarbonați, de protecție la nivel duodenal. În ceea ce privește
ulcerul gastric, ceea ce determină formarea leziunii este o condiție de dezechilibru între
factorii agresivi, printre care se remarcă infecția cu Helicobacter pylori , și cei de protecție,
care sunt reduși. Leziunile din stratul protector al mucusului fac inadecvată încetinirea și
neutralizarea difuziei din spate a unei serii de agenți, care ajung la celulele suprafeței
stomacului și le deteriorează. Eliberarea mediatorilor inflamatori este, de asemenea, un
complice la agresiunea bacteriană, care amplifică daunele, deși indirect.
Rezultatul acestei interacțiuni complexe în duoden între Helicobacter pylori și gazdă
determină, într-un stadiu ulterior, transformarea celulelor gastrice în celule ale glandelor
duodenale (adică așa-numita metaplazie intestinală ) și colonizarea lor de către bacterie din
stomac. În acest moment, diferitele celule epiteliale afectate sunt deteriorate, ducând la
formarea ulcerului duodenal.
Helicobacter pylori colonizat pe celule epiteliale

Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastroduodenal este o arsură sau durere în
abdomenul superior, epigastrul, mult mai puternic între mese și dimineața devreme, când
stomacul este gol.  Cu toate acestea, poate apărea și în orice moment, cu o durată care poate
varia de la câteva minute la câteva ore. Mai rar, pot apărea simptome precum greață, vărsături
și lipsa poftei de mâncare. Uneori ulcerul poate sângera și poate induce anemie .
 Infecția cu Helicobacter pylori este asociată cu o creștere de 2-6 ori a riscului de limfom
MALT și în special a cancerului gastric , al doilea cancer cel mai frecvent în lume, în special
în țări precum China și Columbia, unde mai mult de jumătate din populație este sub
șaisprezece ani și este infectat cu Helicobacter pylori . 
Mucoasa gastrică este bine protejată împotriva infecțiilor bacteriene Helicobacter
pylori este bine adaptat la această nișă ecologică, având caractere unice, care îi permit intrarea
în mucus, atașarea la celulele epiteliale, evitarea răspunsului imun și, în consecință,
colonizarea persistentă și transmiterea. După ce este ingerată, bacteria trebuie să eludeze
activitatea bactericidă a conținutului gastric și să pătrundă în stratul mucos. Producția de
urează și motilitatea sunt esențiale pentru acest prim pas al infecției. Ureaza hidrolizează

4
ureea în dioxid de carbon și amoniac, permițând Helicobacter pylori să supraviețuiască în
mediul acid. Activitatea enzimatică este reglată de un canal unic pH dependent, care se
deschide la pH scăzut și blochează influxul de uree la pH neutru. Motilitatea este esențială
pentru colonizare. Tulpinile de Helicobacter pylori au virulență variată și o amplă diversitate
genomică, dar majoritatea pot fi subclasificate în raport cu expresia toxinei vacuolizante
VacA și citotoxinei asociate CagA în 2 fenotipuri: I (VacA+, CagA+) și II (VacA-, CagA-).
Tulpinile tip I induc un răspuns inflamator gastric mai intens și se asociază mai frecvent
cu ulcerul, cancerul gastric și limfomul MALT.
Cancer gastric
Rolu infecției cu Helicobacter pylori  printre evenimentele care urmează
evoluția cancerului gastric este subliniat de importanța care i-a fost atribuită de Agenția
Internațională pentru Cercetarea Cancerului  care a denumit-o „ cancerigen din grupa I ", cum
ar fi fumatul pentru cancerul pulmonar. Asocierea microorganismului cu leziunile canceroase
și precanceroase (adică care tind spre o evoluție spre cancer) este foarte mare, de fapt ajunge
în unele cazuri până la 100%. 

Cele patru etape de dezvoltare a ulcerului gastric cauzate de infecția cu Helicobacter

pylori: 1) Gravarea bacteriei 2) Producția de urează, creșterea pH-ului în jurul bacteriei,
crearea unui mediu favorabil 3) Gravarea altor bacterii / creșterea bacteriană 4) Dezvoltarea a
ulcerului.
Patogeneza acestei neoplasme este multifactorială și este legată de mulți agenți inițiatori
și alți continuatori; Infecția cu Helicobacter pylori joacă un rol până la un anumit stadiu în
procesul de transformare celulară, dincolo de care boala progresează indiferent de prezența
microorganismului.
Implicarea Helicobacter pylori în inducerea cancerului gastric este confirmată de date
conform cărora concentrația de acid ascorbic (sau vitamina C, cu acțiune antioxidantă și
prezentă în multe fructe și legume) în sucul gastric este deosebit de mică la pacienții infectați
comparativ cu cei neinfectați și acest lucru este chiar mai evident dacă pacienții sunt împărțiți
în funcție de prezența proteinei CagA (adică a markerului celor mai virulente tulpini).  Ipoteza
care apare este că reducerea acidului ascorbic, împreună cu starea de hipoaciditate dependentă
de atrofia gastrică, este asociată cu producția crescută de nitrozamine , compuși cu acțiune
cancerigenă (adică capabili să producă cancer).
La toate acestea este legat faptul că au fost raportate modificări genetice legate de
patogeneza neoplasmelor gastrice maligne, cu inactivarea genelor supresoare tumorale (care
atunci când funcționează în mod normal acționează împotriva dezvoltării neoplasmului) și

5
activarea genelor protoncogene (care sunt baza dezvoltării neoplasmului ). Impactul H.
pylori asupra modificărilor genetice rămâne să fie elucidat chiar dacă s-a demonstrat
proliferarea celulară crescută și instabilitatea genomului (adică a setului de gene ale unui
individ) în caz de infecție. 
Moduri diferite, dar care nu intră în conflict unul cu celălalt, ar putea, prin urmare, duce la
originea cancerului gastric, dintre care cel mai frecvent tip histologic se numește carcinom .
Majoritatea cancerelor sunt de tip „intestinal” și sunt precedate de o etapă lungă
de boală precanceroasă marcată de etape de progresie, care includ dezvoltarea gastritei
atrofice cronice , a metaplaziei intestinale și a displaziei . 
Relația dintre infecția cu Helicobacter pylori și dezvoltarea metaplaziei și displaziei este încă
neclară, în special în ceea ce privește posibilitatea de regresie a leziunii după eradicarea
microorganismului: în timp ce unele studii par să indice că acest lucru se întâmplă, altele nu
au observat o histology beneficiază, printre altele, nu este clar care sunt momentele necesare
pentru ca acest eveniment să aibă loc. 
Identificarea Helicobacter pylori are loc prin teste neinvazive de respirație sau de scaun,
care se repetă la sfârșitul profilaxiei. Profilaxia durează 10 zile pe baza unui inhibitor al
pompei de protoni (cum ar fi lansoprazolul, omeprazolul) pentru a bloca secreția, pe
lângă amoxicilină în primele cinci zile și alte două antibiotice în restul de cinci  .
Dacă terapia nu eradică bacteria (aproximativ 6% din cazuri), se efectuează gastroscopie
și antibiogramă pentru a pregăti un tratament „pe măsură” pentru pacient, eficient în 90% din
cazuri. Helicobacter pylori este responsabil pentru gastrită și ulcer gastric la 25 de milioane
de italieni  : eradicarea helicobacterului crește foarte mult eficacitatea medicamentelor
împotriva hipotiroidismului, deci este important ca cei care suferă de hipotiroidism să
depisteze infecția cu Helicobacter pylori.
MALT-limfom (limfom cu celule B din zona marginală extranodală asociat cu
MALT) este un țesut limfoid (adică cu limfă , format dintr-un lichid și o substanță celulară
cu prevalență de limfocite), a cărui sarcină principală este protejarea suprafețelor mucoase
expuse mediului .
Limfomul gastric primar MALT este cel mai frecvent tip de limfom care apare în afara
ganglionilor limfatici (extranodali) și a fost asociat cu infecția cu Helicobacter pylori de peste
un deceniu. Este limfom non-Hodgkin cu celule B de grad scăzut. Principala caracteristică a
limfoamelor MALT extranodale este de a avea un curs clinic non-sever, cu tendință redusă la
evoluție și un răspuns bun la terapie; adesea există rezoluția imaginii neoplazice odată cu
eradicarea infecției.  . Această neoplasmă este, prin definiție, de nivel scăzut; termenul de
limfom de grad înalt MALT trebuie evitat: prin urmare, un limfom difuz cu celule B mari,
chiar dacă rezultatul unei evoluții a unui limfom MALT, nu ar trebui denumit limfom MALT
de grad înalt.
Acesta a fost documentat de mai multe studii, atât un acord ridicat între infecție și
patologie, cât și posibilitatea regresiei formelor limfomatoase, cu un grad scăzut de
malignitate, după eradicarea Helicobacter pylori . 
MACROSCOPIE : se manifestă cu ulcere, eroziuni, zone decolorate, aspecte „pietruite”,
riduri mărite (aspectul macroscopic în anumite limite poate da o idee asupra imaginii
dezvoltării neoplazice).

6
 Răspunsul gazdei la Helicobacter Pylori
Helicobacter pylori determină o inflamație continuă a mucoasei gastrice la toate
persoanele infectate. Acest răspuns inflamator constă inițial în recrutarea neutrofilelor, urmate
de limfocitele T și B, plasmocite și macrofage, cu alterarea stratului epitelial.
Cum helicobacter pylori rareori invadează mucoasa gastrică, răspunsul gazdei este inițiat de
atașarea bacteriei la celulele epiteliale. Agentul patogen se poate lega la moleculele
complexului major de histocompatibilitate MHC de clasa a II-a la suprafața celulelor
epiteliale gastrice, inducându-le apoptoza. Ureaza produsă de H. pylori poate contribui la
extravazarea și chemotactismul neutrofilelor.
Infecția cu H. pylori induce un răspuns imun umoral sistemic și al mucoasei gastrice
destul de susținut. Această producție de anticorpi nu duce la eradicarea infecției, dar poate
contribui la alterarea tisulară. Unii pacienți infectați cu această bacterie au un răspuns
autoimun împotriva ATP-azei H/K din celulele parietale gastrice, care se corelează cu atrofia
corpului gastric.
Expunerea persistentă a mucoasei gastrice la Helicobacter pylori determină deci apariția
unui răspuns imunologic specific, mediat printr-o bogată mixtură de citokine. IL-12 este o
citokină produsă îndeosebi de fagocite (neutrofile, monocite, macrofage) ca răspuns la
bacterii. Ea stimulează producerea de g-interferon, favorizează activitatea citotoxică a
celulelor NK (natural killer) și diferențierea limfocitelor T helper din subsetul Thl. Acestea
eliberează IL-2 și g-interferon determinând un răspuns proinflamator, iar Th2 activează
răspunsul imun umoral (imunoglobulina G, imunoglobulina A mucosală) prin IL-4, IL-5 și
IL-6. În infecția cronică cu H. pylori domină răspunsul imun de tip Thl.
Teste pentru identificarea Helicobacter Pylori și riscurile care apar
Există o serie de teste invazive care se fac pentru depistarea acestui microb si anume:
Testul anticorpilor serici - Eșantionul de sânge este recoltat de la nivelul unei vene
periferice a brațului. O bandă elastică este strânsă în jurul brațului. Pacientul poate avea
senzația de presiune la nivelul brațului. În momentul introducerii acului în venă unii pacienți
nu simt nimic, alții simt o pișcătură sau o înțepătură ușoară. Nu există riscuri majore în cazul
recoltării unei probe de sânge:
- poate apărea o mică vânătaie la locul puncției; acest lucru poate fi prevenit prin
aplicarea unei presiuni pe zona respectivă timp de câteva minute
- în cazuri rare, vena de la nivelul căreia a avut loc recoltarea poate deveni umflată;
această afecțiune se numește flebita; în acest caz se recomandă aplicarea de comprese umede
de câteva ori pe zi
- sângerare de la nivelul puncției poate fi o complicație în cazul persoanelor care
prezintă tulburări de coagulare; o serie de medicamente ca Aspirina, Warfarina și altele, pot
provoca tulburări de coagulare; de aceea se recomandă informarea medicului specialist dacă
pacientul ia medicamente anticoagulante sau prezintă tulburări de coagulare.
Testul respirator cu uree - Acest test nu produce disconfort pacientului. Nu există riscuri
în cazul practicării acestui test. În cazul folosirii carbonului radioactiv, gradul radioactivității
este comparativ cu cel la care suntem expuși în fiecare zi de către radiațiile ultraviolete.

7
 Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale - Acest test nu prezintă riscuri sau
complicații. Cu toate acestea, se recomandă spălarea mâinilor după recoltarea mostrei, pentru
evitarea răspândirii infecției.
Colectarea mostrei de materii fecale nu produce disconfort. În cazul în care colectarea se
face de către personal calificat (și nu de pacient), introducerea tamponului la nivelul ampulei
rectale poate provoca senzație de presiune sau disconfort local.
Biopsia gastric - Pacientul poate simți o înțepătură scurtă, ascuțită asemănătoare cu cea a
unei injecții atunci când acul este introdus intravenos. Anestezia locală (la nivelul faringelui)
cu spray poate determina apariția unui gust ușor amar, iar pacientul va simți senzație de
amorțeală și tumefiere la nivelul limbii și faringelui. Unii pacienți relatează că au avut
senzația că nu pot respira atunci când tubul endoscopului este introdus pe gură, dar aceasta
este o falsă senzație produsă de anestezia locală. Există întotdeauna suficient spațiu pentru
respirație în jurul tubului din regiunea gurii și faringelui. Se recomandă respirații rare și
profunde.
De asemenea mai pot apărea senzație de greață, balonare sau dureri abdominale în timpul
mișcării endoscopului. Deși pacientul nu poate vorbi în timpul procedurii deoarece are un tub
introdus de-a lungul faringelui, el va putea comunica cu medicul specialist. În cazul în care
disconfortul este sever, se recomandă atenționarea medicului prin semne stabilite de la început
sau printr-un semn ușor pe mână.
Medicamentele care se administrează intravenos înainte de începerea procedurii pot
cauza somnolență. Alte efecte adverse care pot apărea includ dificultăți de vorbire, uscarea
gurii, vedere încețoșată, căderea pleoapelor, simptome care pot persista câteva ore după
efectuarea testului. De asemenea, pacientul nu își poate aminti ce s-a întâmplat în timpul
testului.
Există un risc foarte mic de a găuri peretele esofagului, stomacului sau duodenului în
timpul efectuării endoscopiei pentru recoltarea mostrei de perete gastric. De asemenea poate
apărea sângerare la nivelul locului puncției. Cu toate acestea, sângerarea se oprește fără
tratament. După efectuarea endoscopiei poate apărea senzația de vomă sau de balonare. De
asemenea mai poate apărea senzația de gât iritat, uscat, răgușeală ușoară sau ușoară inflamație
a faringelui; aceste simptome pot dura câteva zile; pot fi utile pastilele pentru gât sau gargara
cu apă caldă și ușor sărată; se interzice consumul de alcool după efectuarea testului.
Se recomandă contactarea medicului dacă:
- apare hematemeza (vărsătură cu sânge) sau melena (scaun cu sânge, lucios, negru ca
păcura);
- apar probleme la înghițire sau de vorbire;
- apare scurtarea respirației sau bătăi cardiace accentuate;
- apare durere abdominală sau cardică a cărei intensitate crește;
- apare durere de gât sau de umăr;
- apare febra.
Testele pentru Helicobacter pylori sunt efectuate pentru:
- a determina dacă infecția cu Helicobacter pylori este cea care produce ulcer sau
inflamația mucoasei gastrice (gastrita)
- a stabili dacă tratamentul pentru Helicobacter pylori a fost efectuat cu succes.

8
 Testele invazive se fac în urma efectuării unei endoscopii digestive superioare cu
prelevare de biopsie din mucoasa gastrică.Se poate practica testul ureazei rapide, în care
fragmentul de mucoasă este pus în contact cu un disc indicator, care-și va schimba culoarea în
cazul prezenței helicobacter, diagnosticul fiind pus în câteva minute. Cea mai sensibilă
metodă de diagnostic este examenul histopatologic al fragmentului de biopsie, care va descrie
în plus și starea mucoasei biopsiate (de exemplu, prezența și descrierea gastritei, a eventualei
metaplazii etc). Pentru creșterea sensibilității metodei sunt necesare mai multe biopsii
gastrice.
Testarea invazivă este indicată în special:
- la pacienții având peste 55 ani (cifră orientativă);
- la pacienții cu antecedente ulceroase sau cu rude de gradul I cu cancer gastric;
- pentru urmărirea unei gastrite atrofice ori metaplazii intestinale.
Sensibilitatea țestului respirator este foarte mare, ca și cea a testului antigen fecal (94 -
95%), primul fiind mult mai scump.
Cu excepția testului de sânge, toate celelalte metode impun niște condiții pentru un
rezultat corect, cum ar fi nefolosirea de antibiotice sau preparate de bismut cu o lună înainte
de test, renunțarea la inhibitori de pompă de protoni cu 14 zile înainte, la inhibitori H2 cu 7
zile înainte. Testul respirator este și mai restrictiv în acest sens.
Complicațiile infecției cu helicobacter pylori
Principala complicație a infecției cu helicobacter pylori este gastrita, inflamația
mucoasei gastrice. Inițial, afectează porțiunea distală, ulterior se poate extinde și în partea
proximală a stomacului. O parte din pacienții cu infecție cronică netratată vor face gastrită
atrofică, apoi atrofie gastrică, iar o minoritate din aceștia, metaplazie, cea de corp gastric
necesitând ulterior o urmărire atentă endoscopică și histologică, pentru a surprinde eventuala
transformare displazică.
Ulcerul gastro-duodenal este o altă complicație. 10% din cei infectați pot ajunge la
ulcer. La persoanele care consumă regulat antiinflamatoare non-steroidiene (AINS), riscul
este și mai mare. 70-90% din ulcerele duodenale și un procent ceva mai mic din ulcerele
gastrice sunt cauzate de infecția cu helicobacter pylori.
Conform Organizației Mondiale a Sănătății, helicobacter pylori este agent carcinogen, fiind
factor de risc pentru adenocarcinomul și limfomul gastric (MALT). Terapia de eradicare
reduce acest risc. Dar acest lucru nu trebuie sa sperie pe nimeni, având în vedere diferențele
enorme de prevalență dintre infecție și cancerul gastric. O proporție foarte mică de pacienți
dezvoltă boala (1-2%). Important de reținut este că infecția trebuie tratată la cei care au
indicații.
Alte posibile complicații sunt:
 purpura trombocitopenică idiopatică (mici leziuni roșiatice cutanate, în legătură cu un
număr mai mic de trombocite);
 anemia feriprivă (prin deficit de fier);
 deficitul de vitamina B12 (care, la rândul ei, poate conduce la anemie megaloblastică).
Se tratează doar pacienții cu test pozitiv. Nu oricine are indicație de testare pentru
helicobacter pylori.

9
 Indicații de testare:
 pacienții cu ulcer gastro-duodenal actual sau în antecedente;
 pacienții cu limfom MALT (terapia de eradicare face parte din protocolul terapeutic) sau
cu istoric de cancer gastric incipient tratat endoscopic;
 pacienții cu sindrom dispeptic (disconfort sau dureri de etaj abdominal superior, balonări
epigastrice, grețuri). Pacienții tineri și fără simptome de alarmă, vor fi testați neinvaziv,
restul prin endoscopie cu biopsie.
 pacienții care fac tratament cronic cu acid acetilsalicilic, în doză cardiologică, și cei care
iau antiinflamatorii nesteroidiene vor fi testați (asocierea infecției cu aceste medicamente
crește riscul de hemoragii digestive);
 pacienții cu anemie prin deficit de fier, investigată și fără o cauză evidentă;
 pacienții cu purpură trombocitopenică idiopatică;
 pacienții având rude de gradul I cu cancer gastric.
Terapia constă într-o combinație de antibiotice și un inhibitor de pompă de protoni.
Schemele de tratament se ghidează după consensurile de la Maastricht. Actual, se preferă
schemele cu durata de 14 zile, având de obicei 2 - 3 antibiotice. Schemele cu bismut
subsalicilat au rate de eradicare foarte mari și sunt preferate ca primă linie, mai ales în
regiunile unde bacteria a devenit din ce în ce mai rezistentă la unele antibiotice.
Numărul de scheme de eradicare este mare. Ratele de vindecare sunt în scădere ușoară pe plan
mondial, pe măsura creșterii rezistenței la antibiotic. Reușita este în funcție de schema aleasă,
de rezistența tulpinii respective la antibiotic și de complianța pacientului (pusă la încercare
deseori de numărul mare de pastile prescrise).
Testarea eradicării se face de obicei prin teste neinvazive (test respirator la uree sau test
antigen fecal), efectuate după cel puțin 4 - 12 săptămâni de la terminarea terapiei, sub aceleași
condiții expuse mai sus. Dacă terapia de eradicare nu a avut succes, se trece la a 2-a linie de
tratament, regula de bază fiind că nu trebuie folosit niciun antibiotic din cele folosite anterior
(cu unele excepții). În situația în care nici linia a 2-a nu a avut succes, se poate recomanda
efectuarea unei culturi cu testare moleculară, pentru terapie țintită. Practic, se trece la așa
numita terapie „de salvare”, care nu trebuie să conțină medicamentele folosite în primele 2
scheme, cu excepția IPP (inhibitorul de pompă de protoni).
Există varianta ca pacientul să rămână cu infecția helicobacter și după 3 terapii de
eradicare efectuate corect. Nu este o situație care să îngrijoreze peste măsură. Se poate trăi cu
helicobacter pylori, mulți nici nu știu că au infecția. Cazurile vor fi evaluate individual de
către medicul curant, o atenție deosebită necesitând pacienții care asociază și alți factori de
risc pentru principalele complicații ale infecției. Aceștia vor fi monitorizați inclusiv
endoscopic. La aceste cazuri se face o reevaluare și se pot încerca și alte scheme de eradicare.

10
 Bibliografie

1. Ghidul Serviciilor Medicale al Laboratoarelor Synevo, editia II.;

2. D. Serban - ”Ulcerul duodenal postbulbar”, Ed.Universală Carol Davila, București 2010;
3. V. Andreică - ” Boli extragastrice asociate infecțoei cu Helicobacter pylori ”Ed. Casa Cărții
de Știință,2004;
4.Mihai Sefer - ” Nobel pentru Helicobacter pylori”, Ed. Sitech, 2006;
5. C. Chira – ”Gastoenterologie clinică și endoscopică”, Ed. Artprint, 1998

11