Sindromul nefrotic este una dintre cele mai cunoscute manifestri ale bolii renale, la adult sau la copii.

Termenul se refer la asocierea dintre proteinurie (semnificativ) i edeme periferice, hipoalbuminemie i

hipercolesterolemie (caseta 1). Identificarea proteinelor n urin (urina coagulabil) a fost menionat,
pentru prima dat, n 1821, cu 15 ani nainte de descrierea celebr a lui Richard Bright, de urin
albuminuric.1

n populaia adult, sindromul nefrotic are o inciden anual de trei cazuri per 100000 de locuitori.2 n
cadrul bolilor sistemice, cum sunt diabetul i hipertensiunea arterial, afectarea renal se manifest doar
rareori sub form de sindrom nefrotic, comparativ cu celelalte complicaii renale, precum reducerea
funciei renale sau microalbuminuria.3
De ce merit citit prezentul articol?

Pacienii cu sindrom nefrotic se pot prezenta n sistemul primar sau secundar de ngrijiri medicale pentru
diferite simptome, datorate fie procesului primar, fie uneia dintre multele complicaii sistemice
asociate.4 Cu toate c este relativ frecvent ntlnit n clinicile de nefrologie, sindromul n spe este mult
mai rar semnalat n sistemul primar sau secundar de ngrijiri medicale. O posibil explicaie ar putea fi
diagnosticarea tardiv sau omisiunea diagnosticului, mai ales datorit faptului c multe alte maladii
prezint simptome similare.

Surse i criterii de selecie

Am cutat n PubMed materiale coninnd termenii sindrom nefrotic",
epidemiologie", glomerulonefrit, membranoas", glomeruloscleroz,
focal" i nefropatie cu modificri minime". Am mai utilizat biblioteca
Cochrane pentru a identifica numrul limitat de recenzii sistematice cu
privire la acest subiect i Oxford Textbook of Clinical Nephrology (ediia a
3-a), pentru a ne ghida asupra aspectelor care trebuiau dezbtute n
prezentul articol.
De exemplu, edemele periferice (gambiere) severe pot aprea n insuficiena cardiac congestiv,
hipoalbuminemia se dezvolt, adesea, n cadrul unei afeciuni hepatice severe sau a unei neoplazii
avansate, iar edemele palpebrale pot fi de natur alergic. Articolul de fa abordeaz sindromul nefrotic
doar la aduli, pentru c, la copii, managementul lui este complet diferit.

Caseta 1 Criterii diagnostice pentru sindromul nefrotic

Proteinurie mai mare de 3-3,5 g/24 ore sau sumar de urin cu un raport
proteine:creatinin >300-350 mg/mmol

Albumin seric <25 g/l

Semne clinice de edeme periferice

Hiperlipidemie sever (deseori, colesterol total >10 mmol/l) este adesea

prezent

ntruct nu exist trialuri randomizate, sinteze sistematice i ghiduri pentru tratamentul sindromului
nefrotic, unele aspecte referitoare la investigarea i managementul lui rmn, deocamdat, nelmurite. n
prezent nu exist trialuri de o calitate superioar cu privire la tratament sau la investigaii, capabile s
furnizeze date despre managementul unei asemenea afeciuni rare, care are o etiologie complex i
variat. Scopul prezentului articol este de a reactualiza cauzele, fiziopatologia, investigaiile importante,
complicaiile i terapia sindromului nefrotic, la aduli, innd cont de cele mai relevante dovezi existente i
de consensul experilor.
Ce afeciuni pot determina sindrom nefrotic?

Sindromul nefrotic poate fi indus de un spectru larg de afeciuni glomerulare, primare (idiopatice) i
secundare.

Fiziopatologia sindromului nefrotic

Principalul proces fiziopatologic implicat n apariia sindromului nefrotic, indiferent de etiologia lui, const
n creterea permeabilitii glomerulare pentru substane cu greutate molecular mare, n special
albumin, dar i pentru alte proteine plasmatice. Proteinuria determin scderea albuminemiei, iar dac
pierderile proteice urinare nu pot fi compensate prin creterea sintezei hepatice de albumin, valorile
concentraiei plasmatice rmn sczute, determinnd formarea de edeme - cele intersiiale apar fie ca
urmare a scderii presiunii oncotice plasmatice datorate pierderilor urinare de albumin, fie ca o
consecin a reteniei primare de sodiu la nivelul tubilor renali. 5, 6

Caseta 2 Cauze secundare de sindrom nefrotic

Alte boli

Diabet zaharat

Lupus eritematos sistemic

Amiloidoz

Cancer
Mielom multiplu i limfoame

Medicamente
Sruri de aur

Ageni antimicrobieni

Antiinflamatoare nesteroidiene

Penicilamin

Captopril

Tamoxifen

Sruri de litiu

Infecii
HIV

HepatitB i C

Mycoplasma
Sifilis
Malarie

Schistosomiaz

Filarioz

Boli glomerulare primare (idiopatice)

Cele mai multe cazuri de sindrom nefrotic sunt datorate bolilor glomerulare primare (tabelul). n urm cu
30 de ani, principala cauz primar a unui atare sindrom era nefropatia membranoas
idiopatic.7 Incidena celorlalte afeciuni glomerulare, n special a glomerulosclerozei segmentale focale, a
crescut i s-au nregistrat diferene rasiale. Cea mai frecvent cauz rmne, la pacienii caucazieni,
nefropatia membranoas, iar la cei afro-americani (50-57% dintre cazuri), glomeruloscleroza segmental
focal.7, 8

Boli glomerulare secundare

Sindromul nefrotic poate fi determinat de un spectru larg de maladii i de medicamente (caseta 2).
Nefropatia diabetic este o cauz frecvent, reflectnd prevalena n cretere a diabetului zaharat.
Amiloidoza renal este o alt cauz important, fapt confirmat de existena, la 10% din cazurile selectate
ntr-una dintre seriile de bolnavi urmrite, a depozitelor de amiloid alctuite din lanurile uoare ale
imunoglobulinelor.7

Cum trebuie evaluai pacienii care se prezint cu sindrom nefrotic?

Obiectivele constau n evaluarea strii clinice curente a pacientului - pentru a verifica dac au aprut
complicaii ale bolii - i iniierea formulrii existenei unei cauze primare sau secundare la baza
sindromului. Pentru diagnosticul de certitudine este necesar consult nefrologic de specialitate. Aproape
toi pacienii trebuie s fie ndrumai ctre nefrolog, care le va asigura un management corespunztor. n
cazul copiilor, investigaiile i tratamentul vor fi monitorizate de un nefrolog pediatru.
Care sunt punctele cheie ale anamnezei pacientului?

Anamneza are un rol cheie n stabilirea etiologiei sindromului nefrotic. Trebuie avute n vedere toate
elementele sugestive pentru o afeciune sistemic, consumul de medicamente (mai ales cele recent
prescrise sau cele eliberate fr reet medical) i orice infecie acut ori cronic. Nefropatia
membranoas se asociaz cu tumorile maligne, n special cele pulmonare sau de colon. Dei este rar
ntlnit n practic, suspiciunea trebuie s existe, mai ales n cazul pacienilor vrstnici. Interogarea
asupra antecedentelor heredocolaterale poate fi util, deoarece sindromul are cteva cauze congenitale,
precum sindromul Alport (caseta2).

Care sunt semnele clinice ntlnite n sindromul nefrotic?

Sindromul nefrotic ar trebui s constitue unul dintre potenialele diagnostice difereniale la orice pacient
cu edem recent instalat. Edemele aprute n cadrul sindromului nefrotic sunt deseori observate, iniial,
palpebral i pot evolua nefavorabil, cu formarea celor gambiere i genitale, instalarea ascitei, a pleureziei
i a pericarditei (caseta 3).

Ce investigaii trebuie efectuate?

Nu exist ghiduri referitoare la investigarea sindromului nefrotic. Succesiunea investigaiilor prezentat n

caseta 4 este cea utilizat pentru evaluarea statusului clinic actual i pentru identificarea factorilor
etiologici. n cadrul acestora, un rol cheie l deine evaluarea funciei renale a pacientului; trebuie
determinate valorile ureei i creatininei serice i rata filtrrii glomerulare estimate. Sunt eseniale
efectuarea sumarului de urin pentru depistarea hematuriei (ce sugereaz existena unei
glomerulonefrite), a proteinuriei (o valoare de 3-4+ indic proteinurie de tip nefrotic) i msurarea
pierderilor proteice urinare. Recomandm determinarea dintr-o prob urinar (de preferat, recoltat
dimineaa, devreme) a raportului proteine:creatinin sau albumin:creatinin deoarece aceste teste sunt
mai exacte, mai rapide i, conform studiilor transversale repetate 3, 10 au aceeai precizie ca i examenele
din urina din 24 de ore. O valoare a raportului proteine:creatinin peste 300-350 mg/mmol indic
existena unei proteinurii de rang nefrotic. Se va efectua ecografie renal pentru stabilirea dimensiunilor i
morfologiei rinichilor, iar dac exist semne de tromboz a venei renale (durere n flanc, hematurie,
alterarea funciei renale) se impune efectuarea urgent a examinrii Doppler a venelor renale.

Caseta 3 Tabloul clinic al sindromului nefrotic

Edeme

Edeme palpebrale

Edeme gambiere

Edeme genitale

Ascit

Hipoalbuminemie
Fatigabilitate

Leuconichie

Dispnee
Pleurezie

ncrcare lichidian (creterea presiunii venoase jugulare)

Insuficien renal acut

Dispnee cu durere toracic

Tromboembolism

Dislipidemie
Xantoame eruptive

Xantelasme

Altele
Urin spumoas

Complicaiile sindromului nefrotic

Sindromul nefrotic determin modificri sistemice (caseta 5). Acestea sunt datorate, parial, modificrilor
semnificative ale echilibrului proteic al organismului, ca urmare a sintezei hepatice excesive de proteine i
a pierderilor urinare de proteine cu greutate molecular mic.
Este asociat cu un risc semnificativ de trombembolism?

Pacienii cu sindrom nefrotic sunt expui unui risc crescut de evenimente tromboembolice. Apar modificri
ale echilibrului dintre factorii protrombotici i antitrombotici, precum i afectarea activitii
trombolitice.11 Paralel, exist i ali factori importani care i aduc contribuia: depleia volumului
intravascular, consumul de diuretice, imobilizarea i diateza procoagulant, precum deficitele de protein
C i S sau anticorpii antifosfolipidici. Cele mai frecvente localizri ale trombozei, la aduli, sunt venele
profunde ale membrelor inferioare. Uneori apare i la nivelul venelor renale, putnd induce embolie
pulmonar. Rareori, la oamenii cu sindrom nefrotic se ntlnete i tromboz arterial. 12 Conform unor
date mai vechi din literatur, tot n cazul lor se semnaleaz o inciden de 8% a tromboflebitei profunde i
de 22% a trombozei renale.11, 13-15, Rezultatele cercetrilor actuale reflect, ns, o situaie diferit. Un
studiu retrospectiv recent, care a analizat date de la pacieni externai din spitale nord-americane, a
identificat, la bolnavii cu sindrom nefrotic, o inciden de 1,5% a trombozei venoase profunde i de 0,5%,
a trombozei venoase renale.16 Un alt studiu retrospectiv de tip cohort, efectuat de curnd, a decelat un
risc absolut de opt ori mai mare pentru tromboembolismul venos, riscul maxim fiind ntlnit la ase luni de
la momentul stabilirii diagnosticului.17 Studiile pe cazuri seriate au artat c nefropatia membranoas este
n mod special asociat cu tromboza venoas,11-15 iar riscul de producere a acesteia din urm este mai
mare cnd albuminemia este <20-25 g/l. 13

Este necesar administrarea unui tratament profilactic anticoagulant n cazul tuturor pacienilor?

Nu exist trialuri controlate randomizate care s orienteze asupra deciziei de selecie a pacienilor i a
duratei tratamentului anticoagulant.13, 18, 19 Subiectul a fost analizat de un protocol de recenzie de tip
Cochrane, publicat n 2006; cum, ns, numrul trialurilor a fost foarte redus, autorii au folosit doar o
metaanaliz a datelor disponibile i nu au randomizat studiul. 20 S-a considerat c screeningul pentru
tromboz nu aduce informaii suplimentare n luarea deciziei i nu a fost recomandat ntr-un comentariu
de specialitate recent.19 Trebuie luai n considerare ali factori generali, precum imobilizarea, edemele,
tendina protrombotic preexistent i antecedentele de evenimente tromboembolice. Nici valorile
proteinuriei, nici cele ale hipoalbuminemiei nu au fost identificate drept factori determinani ai utilizrii
anticoagulrii. n practica nefrologic actual se apeleaz la anticoagularea cu heparin, apoi cu
warfarin, dac albuminemia este mai mic de 20 g/l, iar proteinuria este de rang nefrotic. 21 Deciziile cu
privire la iniierea tratamentului anticoagulant i modalitatea n care va fi el administrat unui pacient cu
sindrom nefrotic, vor fi luate numai dup o atent consultare cu echipa de medici nefrologi (ntruct, de
exemplu, biopsia renal nu mai poate fi fcut n siguran sau cu uurin dac se realizeaz
anticoagulare sistemic).

Repezint infeciile o problem important?

Apariia infeciilor a fost raportat la pn 20% dintre pacienii aduli cu sindrom nefrotic. 22 Ei au o
susceptibilitate crescut pentru infecii datorit nivelurilor sczute ale IgG seric, reducerii activitii
complementului i depresiei funciei limfocitelor T.23Pot aprea numeroase complicaii infecioase, n
special bacteriene, precum celulita. Opiniile referitoare la utilizarea profilactic a antibioticelor i a
vaccinrilor sunt contradictorii. Nu au fost efectuate trialuri cu privire la administrarea profilactic a
antibioticelor la aduli. O sintez Cochrane din 2004 nu a putut recomanda interveniile menite s previn
apariia infeciilor.24

Sindromul nefrotic poate determina insuficien renal acut?

Insuficiena renal acut (suferin renal acut) este doar rareori o complicaie spontan a sindromului
nefrotic.25 Ea poate fi determinat i de diureza excesiv, de nefrita intersitiial asociat consumului de
diuretice sau antiinflamatoare nesteroidiene, de sepsis ori de tromboza venoas renal. Afectarea renal
indus de o cauz mai mult cronic poate reflecta o suferin renal n cadrul unei afeciuni sistemice sau
a unei boli renale primare (precum amiloidoza ori diabetul). Recenziile prezentrilor de caz sugereaz c
pacienii mai vrstnici (i copiii) i persoanele cu pierderi proteice importante au cel mai mare risc. Este
posibil ca respectivii bolnavi s necesite dializ i o perioad de mai multe sptmni pentru a se
recupera.25
Care este tratamentul sindromului nefrotic?

Care este cea mai bun modalitate de a trata edemele?

Nu exist ghiduri sau trialuri randomizate cu privire la aceste subiecte. Cauza apariiei edemelor este
retenia de sodiu, dar procesul este complex, controversat i incomplet elucidat. Cheia tratamentului
const n crearea unei balane sodice negative. Deseori, pacienii necesit limitarea aportului de sodiu
alimentar (<100 mmol/zi; 3 g/zi), reducerea consumului de lichide (1,5litri/zi), i tratament cu diuretice. Se
recomand diminuarea treptat a edemelor i scderea zilnic n greutate cu 0,5-1 kg, ntruct inducerea
unei diureze agresive determin dezechilibre electrolitice, insuficien renal acut i tromboembolism, ca
urmare a hemoconcentrrii.

De obicei, sunt utilizate diureticele de ans, precum furosemidul, dar absorbia medicamentelor poate fi
afectat datorit edemului peretelui intestinal. Deseori, n cazurile refractare la tratament se folosesc
cantiti mari de diuretice administrate intravenos. ntruct diureticele obinuite se leag, cel mai adesea,
de proteine, activitatea lor poate fi afectat n caz de proteinurie semnificativ, dup filtrarea glomerular.
Diureticele tiazidice sau cele care economisesc potasiu sunt administrate, deseori, suplimentar, cu scopul
de a mbunti rspunsul, uneori insuficient, obinut cu diureticele de ans. Ele acioneaz sinergic,
inhibnd reabsorbia distal a sodiului. Se mai poate administra intravenos i albumin, pentru a ameliora
diureza. Efectul ei se manifest, probabil, prin creterea distribuiei diureticului la locul de aciune i prin
expansiunea volumului plasmatic. Este deseori folosit la pacienii hipotensivi, la care tratamentul clasic a
euat. Cu toate acestea, utilizarea sa nu este susinut de dovezi obinute din studii (dect puine i
limitate) i poate avea efecte adverse, precum ocul anafilactic, hipertensiunea i edemul pulmonar.26

Caseta 4 Succesiunea investigaiilor la o persoan cu sindrom

nefrotic
Confirmai existena proteinuriei

Sumar de urin pozitiv (2/3/4+)

Verificai existena unei hematurii invizibile (microscopice)

concomitente

Sumar de urin pozitiv (1/2/3+)

Excludei infecia urinar

Dintr-o prob de urin recoltat de la mijlocul jetului se vor efectua

examen microscopic, urocultur i antibiogram

Msurai valoarea proteinuriei

Dintr-o prob de diminea, determinai raportul proteine:creatinin sau

albumin:creatinin (mg/mmol)

Caracteristic pentru sindromul nefrotic >300-350 mg/mmol

Probe de snge
Hemoleucogram complet cu profilul coagulrii

Probe renale inclusiv creatinina plasmatic i valoarea estimat a filtrrii

glomerulare

Probe hepatice pentru excluderea unei patologii hepatice asociate

Profil osos - valoarea corectat (pentru albumin) a calciului plasmatic

Verificai alte posibile boli sistemice i cauze de sindrom nefrotic

Protein C reactiv i VSH

Glucoz

Imunoglobuline, electroforez seric i urinar

Probe imunologice, dac se suspecteaz existena unei boli autoimune -

anticorpi antinucleari (ANA), ADN dublu catenar (dsDNA), valorea
complementului (C3 andC4)

Markeri hepatici pentru hepatita B i C i pentru HIV (dup obinerea

consimmntului informat)

Radiografie toracic i ecografie abdominal sau renal (mai ales

dac funcia renal este anormal)

Verificai existena revrsatului pleural ori ascitei

Verificai att prezena ambilor rinichi, a dimensiunilor i formei lor, ct i

absena obstruciei

Aoptai o atitudine vigilent n ceea ce privete complicaiile (de

exemplu,

tromboembolismul)

Dac suspectai existena trombozei venoase profunde, luai n

considerare efectuarea unui test Doppler la nivelul venelor membrelor
inferioare

Dac suspectai prezena trombozei venelor renale, efectuai: ecografie

abdominal, examen Doppler al venelor renale, venografie a venei cave a
membrelor inferioare, tomografie computerizat (CT) i examinare a
abdomenului prin rezonan magnetic nuclear

Test imagistic V/Q pulmonar, angiografie pulmonar CT pentru verificarea

prezenei embolismului pulmonar

Investigai dac sindromul nefrotic a fost determinat de cauze sistemice

sau locale (la nivelul rinichilor)
 Biopsie renal cu ultrasunete

Prelevai probe histologice n vederea examinrii prin microscopie optic

sau electronic, n acest din urm caz utiliznd tehnica imunofluoresenei
ori testul cu imunoperoxidaz

Necesit proteinuria tratament specific?

n bolile renale cronice, proteinuria reprezint unul dintre cei mai importani factori de prognostic
nefavorabil pentru insuficiena renal uremic.27, 28 Unul din principalele obiective ale tratamentului
sindromului nefrotic const n reducerea sau eliminarea proteinuriei. La unii pacieni, un asemenea
obiectiv poate fi realizat tratnd patologia declanatoare, dar la cei mai muli sunt necesare msuri
suplimentare. Strategiile de limitare a pierderilor proteice ajut i la corectarea edemelor.

Caseta 5 Complicaiile sindromului nefrotic

Tromboembolism

Tromboz venoas profund sau tromboza venelor renale ce pot

determina tromboembolism pulmonar

Tromboz arterial (foarte rar)

Infecii

Celulit

Infecii bacterine, precum pneumonie i celulit

Peritonit bacterian (rar)

Infecii virale la pacienii imunosupresai

Alte complicaii

Hiperlipidemie

Scderea nivelului de vitamin D (prin legarea de proteine), conducnd la

afectare osoas

Insuficien renal acut

Conform rezultatelor trialurilor controlate randomizate i celor ale metaanalizelor,29-30 inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei, singuri sau asociai antagonitilor de receptori ai angiotensinei II, reprezint
principalul mijloc terapeutic. Proteinuria poate fi sczut fr modificarea tensiunii arteriale, iar
tratamentele combinate sunt mai eficiente dect monoterapia cu diferii ageni. 29, 31, 32Tratamentul cu
aceste produse impune monitorizarea electroliilor plasmatici, iar apariia efectului antiproteinuric complet
poate dura cteva sptmni. Unele terapii mai vechi, precum administrarea unor cantiti mari de
antiinflamatoare nesteroidiene, au reacii adverse importante i n prezent sunt doar rareori aplicate.
Cazurile severe i necontrolabile de proteinurie cu simptome invalidante, n special complicaii precum
disfuncia renal i malnutriia, pot necesita nefrectomie uni- sau bilateral ori embolizare renal. n
practic, astfel de situaii sunt ntlnite doar n cazuri excepionale.
 SURSE INFORMAONALE SUPLIMENTARE

Surse pentru medici

GoldsmithDJ, Jayawardene S, Ackland P, eds. ABC of kidney disease.
Oxford:Blackwell Publishing, 2007
Davison AMA, Cameron JS, GrunfeldJP, Ponticelli C, Ypersele CV, Ritz E, et
al, eds. Oxford textbookof clinical nephrology. 3rd ed. Oxford: Oxford
University Press,2005
Burden R, Tomson C. Identification, management, and referralof adults
with chronic kidney disease: concise guidelines. ClinMed 2005;5:635-
42. www.renal.org/eGFR/eguide.html
Surse de informaii pentru pacieni
Renal Unit of the Royal Infirmary of
Edinburgh(http://renux.dmed.ed.ac.uk/edren/index.html)%20-Excelent
surs de date despre bolile renale, pentru pacieni i pentru medici de
alte specialiti
National Kidney Federation UK (www.kidney.org.uk) - Colecie de
informaii despre bolile renale, la capitolul medical information"
IDEI PRINCIPALE

Sindromul nefrotic este o manifestare relativ rar, dar deosebit de

important, a bolii renale
Se asociaz cu apariia unor complicaii severe i trebuie avut n vedere
n diagnosticul diferenial al oricrui pacient care prezint edeme recent
aprute

Poate fi produs de multe afeciuni glomerulare primare (idiopatice) i

secundare

Toi bolnavii vor fi ndrumai ctre nefrolog, pentru investigaii

suplimentare, ce includ (deseori) efectuarea unei biopsii renale

Managementul iniial trebuie s se axeze pe investigarea cauzelor, pe

identificarea complicaiilor i pe amelioarea simptomelor bolii

Dislipidemia trebuie tratat?

Hiperlipidemia din sindromul nefrotic se caracterizeaz prin creterea colesterolului de tip LDL, a
trigliceridelor i alterarea concentraiilor de HDL.33 Creterea numrului de evenimente cardiovasculare la
pacienii nefrotici poate fi corelat cu anomaliile lipidice. 34 Nici un trial prospectiv nu a artat c
tratamentul amelioreaz supravieuirea, dar metaanalizele i analiza ulterioar a subgrupurilor au artat
c statinele au un minim efect de protecie asupra progresiei bolii renale. 34-37 Este notabil c muli pacieni
au remisiuni spontane sau intr n remisiune cu tratament. Tratarea cauzei iniiale a sindromului nefrotic
i reducerea, prin urmare, a proteinuriei, vor ameliora sau rezolva dislipidemia.

Este necesar ca pacienii s urmeze un anumit regim?

Pierderea masei musculare reprezint o problem major a sindromului nefrotic sever, iar pacienii au un
turnover al albuminei semnificativ crescut. Din lips de dovezi, aportul optim proteic pentru respectivii
bolnavi rmne incert. O diet hipoproteic asociaz riscul unei balane azotate negative i a malnutriiei
i, de aceea, nu este recomandat.38
Ce pacieni trebuie ndrumai pentru investigaii i tratament de specialitate?

Recomandm ca toate cazurile noi s fie urgent discutate cu nefrologii locali, n vederea stabilirii rapide a
investigaiilor necesare i a tratamentului. Doar rareori nu este necesar o asemenea abordare (de
exemplu, la un pacient cu nefropatie diabetic cunoscut, a crui proteinurie a atins rangul nefrotic se
poate ncerca, iniial, titrarea suplimentar a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei i
antagonitilor receptorilor angiotensinei II).

Concluzii

n cadrul sistemului primar sau al celui secundar de ngrijiri medicale, sindromul nefrotic se poate
manifesta n diferite moduri i asociaz complicaii importante. Investigarea i tratamentul lui sunt i mai
dificile fiindc nu exist ghiduri bazate pe dovezi. Pentru managementul iniial sunt disponibile strategii
derivate din consensul experilor. Toate cazurile de sindrom nefrotic trebuie discutate cu medicii nefrologi
locali nainte de iniierea altor investigaii i a tratamentului. Pentru obinerea unor progrese viitoare este
necesar efectuarea urgent a unor trialuri mari, randomizate, cu privire la managementul sindromului
nefrotic i a bolilor glomerulare, n general.

RPH i DJAG au avut contribuii egale la schematizarea, scrierea i editarea prezentului articol. DJAG
este garantul lucrrii.

Conflict de interese: Nici unul declarat.

Provenien i modalitate de recenzare: Articol solicitat de BMJ, cu recenzie de specialitate.

Guy's Hospital Renal Unit, London SE1 9RT

Corespondenna la: DJA Goldsmith

david.goldsmith@gstt.nhs.uk

Nephrotic syndrome in adults

BMJ 2008;336:1185-9

doi:10.1136/bmj.39576.709711.80

1 Cameron JS, Hicks J. The origins and development of the concept of a "nephrotic syndrome." Am J
Nephrol 2002;22:240-7.
2 Llach F. Thromboembolic complications in the nephrotic syndrome. Coagulation abnormalities, renal vei
thrombosis and other conditions. Postgrad Med 1984;76:111-4, 116-8, 121-3.
3 National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic kidney disease: early identification
and management of adults with chronic kidney disease in primary and secondary care. Draft
for consultation: full guideline published 10
March2008. www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CKDConsFullGuideline. pd.
4 Jayawardene SA, Scoble JF, Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome: more than just oedema. Int J Clin
Pract 2002;56:129-31.
5 IchikawaI,RennkeHG,Hoyer JR,BadrKF,Schor N,TroyJL,etal.Role for intrarenalmechanisms in the
impaired salt excretion of experimental nephrotic syndrome. J Clin Invest 1983;71:91-103.
6 Buerkert J, Martin DR, Trigg D, Simon EE. Sodium handling by deep nephrons and the terminal
collecting duct in glomerulonephritis. Kidney Int 1991;39:850-7.
7 Haas M, Meehan SM, Karrison TG, Spargo BH. Changing etiologies of unexplained adult nephrotic
syndrome: a comparison of renal biopsy findings from 1976-1979 and 1995-1997. Am J Kidney
Dis 1997;30:621-31.
8 KorbetSM,GenchiRM,Borok RZ,SchwartzMM. The racialprevalence of glomerular lesions in nephrotic
adults. Am J Kidney Dis 1996;27:647-51.
9 Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome.N Engl J Med 1998;338:1202-11.
10 Ruggenenti P, Gaspari F, Perna A, Remuzzi G. Cross sectional longitudinal study of spot morning
urine protein:creatinine ratio, 24 hour urine protein excretion rate, glomerular filtration rate, and end stage
renal failure in chronic renal disease in patients without diabetes. BMJ 1998;316:504-9.
11 Singhal R, Brimble KS. Thromboembolic complications in the nephrotic syndrome: pathophysi