Doamne Ajuta

HIPERTIROIDIILE Page
SL Dr. Alin Vasilescu

•Tireotoxicoza reprezintă complexul de modificări
tisulare care se instalează sub acţiunea unei
cantităţi excesive de hormoni tiroidieni liberi.
• Creşterea concentraţiei acestora în circulaţia

sangvină se poate datora unei hiperfuncţii a
celulelor foliculare tiroidiene care produc în exces
hormoni, dar poate apărea şi fără activarea
celulelor tiroidiene.
Page
• Hipersecreţia de hormoni tiroidieni survine:
în cazul unei perturbări a sistemului imunitar,

care este la originea producerii de anticorpi
tiroido-stimulanţi, ce acţionează la nivelul
receptorilor pentru TSH;
datorită unei reactivităţi localizate şi autonome

a foliculilor tiroidieni, în cadrul unui parenchim
normal sau hipofuncţional.
Page
Forme clinice de hipertiroidie:
guşa toxică difuză - boala Basedow Graves,

guşa multinodulară toxică
90%
adenomul toxic tiroidian.
10% din cazuri :

hipertiroidismul indus de iod,
tireotoxicoze factice
tireotoxicoza din tiroidite.
hipertiroidismul secundar
de cauză hipofizară, cu TSH crescut
hipertiroidismul terţiar (TRH crescut)
tumorile trofoblastice,
struma ovarii,
metastaze de carcinom tiroidian diferenţiat.
Page
Hipertiroidii difuze Hipertiroidii focale ( nodulare )
Adenomul toxic tiroidian

Boala Basedow (nodulul solitar autonom,
maladia Goetsch)
Guşa basedowifiată Guşa multinodulară toxică
(maladia Plummer)
Page
Fiziopatologia hipertiroidiilor
Page
Tablou clinic
HR, contractility CO
O2 consumption, CO2
production Vt, RR
/ PTH levels Vasodilation

bone turnover (i.e. Blood flow
formation/ catabolism) Page
Manifestări generale
Pierderea ponderală este un semn frecvent
întâlnit şi adesea precoce. Slăbirea este de regulă
rapidă, de la 3 la 20 kg în câteva săptămâni,
contrastând cu apetitul normal sau crescut,
uneori chiar sub forma unei adevărate polifagii.
Amiotrofia, mai mult sau mai puţin intensă, este

difuză; ea este mascată la nivelul coapselor de o
relativă conservare a ţesutului celular subcutanat.
Temperatura corpului este foarte puţin crescută,

iar pielea este caldă, umedă, uneori eritematoasă.
Hipersudoraţia este frecvent întâlnită, în special

la nivelul mâinilor şi a feţei anterioare a toracelui.
Polidipsia este o consecinţă a hipersudoraţiei.

Page
Semne cardio-vasculare
Tahicardia sinusală şi palpitaţiile

HTA
Fibrilaţia atrială
Insuficienţa cardiacă congestivă
Page
Manifestări neuro-musculare
oboseală, nervozitate sau iritabilitate.
tremurăturile extremităţilor
labilitate emoţională şi pierderi de atenţie
Examenul clinic neurologic este normal, în afara unei

exagerări a reflexelor osteo-tendinoase, cu scurtarea
timpului de relaxare, lucru obiectivat prin măsurarea
reflexogramei achiliene.
Uneori pot apărea semne pseudopiramidale, în special
semnul Babinski.
Encefalopatia tireotoxică - 1945 de Waldenström.

• asociază manifestări psihice, confuzie, agitaţie
extremă, manifestări maniacale, cu hipertermie, crize
comiţiale şi deficite musculare de tip pseudobulbar -
comă şi deces, survenind în general după mai multe
luni de hipertiroidie nerecunoscută.
Page
Manifestări digestive
Diareea - 20% din cazuri - se datorează şi

alimentaţiei crescute cantitativ. Apariţia
icterului este rară.
Aparatul uro-genital
Există frecvent o scădere a activităţii

sexuale la bărbaţii cu hipertiroidie, deseori
asociată cu infertilitate.
ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi,
oligomenoree sau chiar amenoree.
Page
Modificările metabolismului fosfo-calcic
Calcemia este normală sau moderat crescută;
Osteopatia tireotoxică a fost descrisă în 1891 de von

Recklinghausen;
Periartrita scapulo-humerală este deseori asociată

hipertiroidiilor.
Page
Semne cutanate şi alte manifestări
Pielea este suplă, dar există modificări ale grosimii

epidermului, precum şi multiplicarea numărului de
keratinocite, toate corelate cu concentraţia de T3.
fenomenul de onicoliză denumit unghia lui Plummer.
Pruritul este cunoscut ca un fenomen precoce în

hipertiroidii.
Părul este mai rar, iar căderea lui poate da naştere la

zone de alopecie.
Hipocolesterolemia este constantă, fapt cunoscut de

mult timp.
Hipertiroidia este însoţită şi de o creştere moderată a

corpilor cetonici şi a glicemiei
Page
Boala Basedow - Graves
hipertrofie tiroidiană, exoftalmie şi semne de
tireotoxicoză: tahicardie, tremurături, scădere ponderală
Page
•boală autoimună, care apare pe un teren cu o predispoziţie
genetică: hipertrofia tiroidiană, exoftalmia şi dermopatia
specifică bolii fac parte dintr-un sindrom imunitar şi se
asociază cu semne de tireotoxicoză.
•Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI)

stimuleaza T4 and T3
• Anticorpi antiperoxidaza (anti-TPO)
• Anticorpi antitireoglobulinici (anti-TG)
• Anticorpi antimicrosomali
• Boli autoimune - anemia pernicioasa,
miastenia gravis, vitiligo, insuficienţă
suprarenală.
Page
Simptomul Pondere
Nervozitate 99%
Hipersudoraţie 91%
Termofobie 89%
Palpitaţii 89%
Fatigabilitate 88%
Scădere ponderală 85%
Tahicardie 82%
Dispnee 75%
Astenie 70%
Apetit crescut 65%
Tulburări oculare 54% Page
•Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochii exoftalmici, strălucitori şi
privire fixă. Modificările oculare sunt manifestări majore ale bolii Basedow
fiind evidente clinic la 50% dintre bolnavi.
•Oftalmopatia basedowiană necomplicată cuprinde:
exoftalmie, edem palpebral, retracţia pleoapelor
superioare şi mai rar, diplopie.
Page
Dermopatia infiltrativă (mixedem pretibial) este
prezentă în 8-10% din cazuri, sub forma unei
induraţii violacee a pielii ariei pretibiale.
Page
Examen clinic local
• hipertrofia difuză a tiroidei la majoritatea
bolnavilor prin creşterea de 2-3 ori a
volumului normal, dar se poate ajunge şi la
dimensiuni gigante.
• mărirea volumului glandei este simetrică,

dar uneori lobul drept e mai voluminos
decât cel stâng.
Palparea glandei relevă o consistenţă variabilă:

de la uşor scăzută faţă de normal la o
consistenţă fermă şi elastică.
Page
1911 – Goetsch
asociază prezenţa unui nodul tiroidian cu o

tireotoxicoză
nodul tiroidian, în principiu benign, care a

scăpat controlului hipofizar şi funcţionează pe
cont propriu
Page
Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoză pură

asociată unui nodul tiroidian.
boala Basedow - oftalmopatia, dermopatia şi

acropakia - absente în adenomul toxic.
Page
Guşa multinodulară toxică
guşă heterogenă care asociază prezenţa de

noduli hiperfuncţionali, capabili de a produce
o tireotoxicoză, cu noduli nefuncţionali.
Tireotoxicoza la fel ca cea produsă de
adenomul toxic
se deosebeşte fiziopatologic de
hipertiroidia din boala Basedow prin lipsa
stimulării autoimune.
Page
Guşa multinodulară toxică
Guşa - vechime mare, mai mult de zece ani

nu prezintă nici un fel de jenă funcţională locală (dureri,
tulburări de deglutiţie sau de fonaţie).
Semne de tireotoxicoză:
scăderea ponderală este frecvent întâlnită, atingând
uneori 20-30 kg, fenomen ce se produce progresiv într-
un timp îndelungat (ani);
semnele cardiovasculare: palpitaţii, dispnee de efort şi
tahicardie sunt frecvent întâlnite; tulburări de ritm
frecvente
nervozitatea şi tremurăturile reprezintă manifestări
neuro-psihice
diminuarea forţei musculare - totdeauna la extremitatea
proximală - este una din componentele stării generale
de oboseală pe care o relatează bolnavul.
Page
Explorări paraclinice în hipertiroidii
Explorări imagistice
Radiografia simplă cervico-toracică - utilă în stabilirea
mai precisă a limitelor glandei, a tulburărilor de
compresiune, calcificărilor
Echografia - permite măsurarea volumului tiroidian, studiul
raportului tiroidei cu structurile anatomice cervicale,
precum şi a modificărilor nodulare tiroidiene. Este foarte
utilă în precizarea naturii solide sau chistice a nodulilor
Page
Adenom toxic
Page
Boala Basedow
Page
Boala Basedow
Page
Scintigrafia tiroidiană
se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneţiu
(99Tc)
Page
•Radiografia osoasă poate arăta

prezenţa unei accelerări a maturării
osoase la copil sau prezenţa
osteoporozei la adulţi.
Page
Dozări hormonale
Dozarea TSH seric indică niveluri scăzute, practic nule, în
hipertiroidiile primare.
Dozările serice de T4 şi T3 precum şi evaluarea fracţiunii lor
libere (F - free) au devenit cele mai utilizate metode de
evaluare a funcţiei secretorii tiroidiene.
Valorile normale sunt:

T4 total: 50-120 µg/l (65-155mmol/l)
T3 total: 0,9-2 µg/l (1,15-3 nmol/l)
FT4: 7,4-19,4 µg/l
FT3: 2-6 µg/l
Page
Dozări hormonale
-Hipertiroidiile T3 se întâlnesc mai frecvent în zonele cu
deficit iodat, asociind o simptomatologie clinică de
hipermetabolism cu o creştere a nivelului T3 plasmatic,
alături de valori normale ale tiroxinei.
-Hipertiroidiile T4 apar fie datorită unei secreţii

preferenţiale de T4 prin surplus iodat al organismului, fie
din cauza unei perturbări a conversiei periferice a T4 în
T3.
Page
Radioiodocaptarea
boala Basedow - 70-80% din doza administrată la 2-6
ore, urmată de o scădere bruscă a radiofixării, realizând
„unghiul de fugă”.
Testele dinamice
• testul la TRH – indică absenţa creşterii TSH la
administrarea TRH.
• testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) – permite
aprecierea integrităţii feed-back-ului hormonal
(pierdut în majoritatea formelor de tirotoxicoză).
• testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea
existenţei de ţesut tiroidian inhibat în caz de adenom
toxic;
Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni

- boala Basedow în special în formele disimulate
Page
Explorarea citologică şi anatomo-patologică
prin biopsia cu ac fin
Laringoscopia indirectă
Examenul oftalmologic
Page
TSH
+ T3 ,T4 + T3, T4
negativ pozitiv
SCINTIGRAMĂ
TIROIDIANĂ
Adenom hipofizar Sdr. Refetoff
HCG Clinică evocatoare ABC malign PBI Sc.

corp
Scintigr. "albă"
Tumori
Tiroidite Cancer funcţ.
Iod Basedow
trofoblastice
Captare MTS Captar

e
"Fluture" Nodul unic Tablă de şah Tiroida
pelvis
captor
+ "blocată"
+
TSI prezenţi Hipertiroidie prin
Querido pozitiv MTS
ca. folicular
B. Basedow-Graves Adenom Tireotoxicoze Guşă

GMNT
toxic factice ovariană.
Forme clinice frcv. de tireotoxicoză
Algoritm diagnostic în hipertiroidii
Page
Clinical Presentations
Page
MNG and Graves
Huge Toxic MNG Diffuse Graves Thyroid

Page
Higher grades of Goiter
Toxic MNG (Diffuse) Graves

Page
Grade IV Toxic MNG
Huge Toxic MNG Huge Toxic MNG

Page
Thyroid Ophthalmopathy
Proptosis
Lid lag
Page
Ophthalmopathy in Graves
Periorbital edema and chemosis

Page
Ophthalmopathy in Graves
Occular muscle palsy Laka Laka Laka

Page
Severe Exophthalmia
Page
Thyroid Dermopathy
Pink and skin coloured papules, plaques on the

shin Page
Graves with Acropathy
Graves Goiter Acropathy

Page
Thyroid Acropathy
Clubbing and
Osteoarthropathy
Page
Onycholysis
Page
Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul medical
Antitiroidienele de sinteză (ATS)
derivaţi de tiouree:
derivaţi de tiouracil
derivaţi ai mercapto-imidazolului.
Page
Anti Thyroid Drugs (ATD)
Imp. considerations Methimazole Propylthiouracil

Efficacy Very potent Potent
Long acting Short acting
Duration of action
BID/OD QID/TID
In pregnancy Contraindicated Safely can be given
Iodination,
Mechanism of action Iodination, Coupling
Coupling
Conversion of T4 to
No action Inhibits conversion
T3
Rashes, Rashes,
Adverse reactions
Neutropenia ↑Neutropenia
20 to 40 mg/ OD Page
Dosage 100 to 150mg qid PO
PO
Tratamentul medical
Iodul stabil
Soluţia Lugol 5% :
- iod metaloid 1g
- iodură de potasiu 2g
- apă ad 20ml
- ameliorează simptomatologia şi reduc volumul şi
vascularizaţia tiroidei.
- efectul este maxim după aproximativ 10 zile, se
menţine 2-3 săptămâni, apoi simptomele revin sub
tratament.
Page
Tratamentul medical
Corticosteroizii
scad secreţia tiroidiană, producând o
scădere a T3 şi a conversiei periferice de T4
în T3 .
cresc ioduria
în Basedow exercita efect imunosupresor.
Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi),

hemisuccinatul de hidrocortizon sau
dexametazona.
Page
Tratamentul medical
Corticosteroizii
scad secreţia tiroidiană, producând o
scădere a T3 şi a conversiei periferice de T4
în T3 .
cresc ioduria
în Basedow exercita efect imunosupresor.
Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi),

hemisuccinatul de hidrocortizon sau
dexametazona.
Page
Tratamentul medical
β-blocante:
40-120 mg/zi
ameliorează toate manifestările

simptomatice ale hipertiroidiei, fiind utilizat
pe scară largă în asociere cu toate tipurile de
tratament folosite.
Page
Iodul radioactiv -
131I
- cu o perioadă de înjumătăţire de 8 zile, administrat
oral în doze foarte mici, se acumulează în tiroidă, unde
emite radiaţii beta şi gamma.
Indicaţiile tratamentului cu radioiod sunt:

• boală Basedow cu guşă de volum mic şi mediu;
• cardiotireoze;
• boală Basedow la vârstnici;
• contraindicaţii sau reacţii adverse la ATS;
• boală Basedow cu manifestări extratiroidiene;
• hipertiroidii nodulare la bolnavi vârstnici, ce prezintă
contraindicaţii ale tratamentului chirurgical.
Page
Tratament chirurgical
PREGĂTIREA PREOPERATORIE
Măsurile preoperatorii comune
constau în tratarea afecţiunilor căilor respiratorii şi din sfera

ORL, interzicerea fumatului cu 3-4 săptămâni preoperator,
corectarea hiper/hipotensiunii arteriale, tulburărilor de ritm,
insuficienţei coronariene, reechilibrare neuropsihică, stabilirea
existenţei alergiilor medicamentoase, efectuarea unui bilanţ
hematologic complet, inclusiv grupa sanguină şi Rh, verificarea
glicemiei, a funcţiilor hepatică şi renală.
Page
Măsurile preoperatorii specifice
administrarea de ATS, blocante, ioduri, litiu şi corticosteroizi

pentru prevenirea crizelor tireotoxice şi ameliorarea acuzelor
cardiace la bolnavii hipertiroidieni.
Page
Cazurile severe de tireotoxicoză beneficiază de ATS, asociate

sau nu cu propranolol, 1-2 luni până la atingerea eutiroidiei, apoi
administrarea de soluţie Lugol (3 x 20 picături/zi, 7-10 zile
preoperator).
Carbonatul de litiu, administrat 6 zile, iniţial 600 mg/zi, apoi

crescând progresiv la 900-1200 mg/zi,
Page
Cazurile severe de tireotoxicoză beneficiază de ATS, asociate

sau nu cu propranolol, 1-2 luni până la atingerea eutiroidiei, apoi
administrarea de soluţie Lugol (3 x 20 picături/zi, 7-10 zile
preoperator).
Carbonatul de litiu, administrat 6 zile, iniţial 600 mg/zi, apoi

crescând progresiv la 900-1200 mg/zi,
Page
Tiroidectomia subtotala – Basedow
Lobectomie totala – adenomul toxic
Tiroidectomie totala - GMNT
Page
Complicaţii postoperatorii
Hemoragia
Respiratorii
CV
Criza tireotoxica
exacerbarea fenemenelor de hipertiroidie, apare în primele 24-48 ore
postoperator, la un bolnav la care pregătirea preoperatorie nu a realizat eutiroidia,
elementul declanşant fiind tiroidectomia. Se descriu 3 stadii: -stadiul I - tahicardie
peste 130 b/minut, hipertermie majoră, transpiraţii profuze, deshidratare, tremurături
intense; - stadiul II - se adaugă dezorientare, stupoare, apoi somnolenţă; - stadiul III
– comă hipertermică. Tratamentul crizei tireotoxice este medical: ATS (doze mari,
eventual pe sondă nazogastrică); iod mineral (KI sau soluţie Lugol, la 2-3 ore după
ATS, pe cale orală sau intravenoasă; propranolol i.v. (sub monitorizare cardiacă);
corticosteroizi (hidrocortizon, 300 mg/zi).
Page
Universitatea de Medicină şi Farmacie
"Gr.T. Popa" Iaşi
Spitalul Universitar "Sf. Spiridon"

CLINICA I CHIRURGIE
Prof. Dr. E. Târcoveanu

CANCERUL TIROIDIAN
CEL MAI FRECVENT CANCER
ENDOCRIN
• 1% din toate cancerele
• Afecteaza populatia 25-65 ani
• Incidenta anuala 20-70 cazuri noi/100000
• Mortalitatea ~4/100.000
• PROGNOSTIC BUN
• Incidenta semnificativ mai mare la necropsie:
SUA ~1.8%; Honolulu~15%; Hiroshima 25%
EPIDEMIOLOGIE
Incid M/F=1:2.7
Mort M/F=1:2
Cancer statistics 2006
Thyroid
Cancer tiroidian
• SUA 2006 :
● 30180 cazuri noi ● 1500 decese

● Femei = 22590
● Femei = 870
● Bărbaţi = 7590
● Bărbaţi = 630
FACTORI DE RISC
• Suplimentarea cu Iod alimentar creste
incidenta carcinomului papilar (<T, bine
diferentiate, determina o crestere globala a
supravietuirii)
• IRADIEREA EXTERNA
● Singurul factor demonstrat carcinogenic pentru
carcinomul tiroidian la om (1988 Hard)
● Copii iradiati cervical in copilarie au risc major
de a dezvolta carcinoame papilare tiroidiene
(Duffy si Fitzgerald 1936)
FACTORI DE RISC
● 1986 Efectul Cernobil – crestere constanta a
incidentei cancerului tiroidian (Pacini 1997)
● Efectul maximal 3x in 1992-1994 ;
● ~80% copii sub 14 ani
FACTORI DE RISC
iradierea
● Crestere predominanat a c. papilar (TSH)
● Crestere a riscului de cancer tiroidian la
pacientii iradiati pt. B. Hodgkin x16
EXT
● Copii iradiati pentru “hipertrofie de timus” risc
dependent de doza: 1Gy – x10
● Risc > pentru tineri si copii
● Riscul se mentine ~45 ani dupa expunere
---------------------------------------------------------
● Cernobil – compusi iodati cu viata scurta
(intern) (I133, I132, I135)
● Iradierea pt. boala Graves nu creste frecventa
INT
cancerului tioidian (I131)
ANATOMIE ATOLOGICA
- origine in celula foliculara-
ADENOM
HIPOFUNCTIONAL
CARCINOM
Celula foliculara FOLICULAR

CARCINOM
ANAPLASTIC
CARCINOM
PAPILAR
ADENOM
HIPERFUNCTIONAL
ANATOMIE PATOLOGICA
clasificare
• Carcinom papilar 80%-90%
● Originea in celulele foliculare
● In general este bine diferentiat
● Foarte frecvent multifocal
● Se asociaza cu alte carcinoame in forme
mixte
● Crestere lenta – prognostic excelent
INVAZIE: locala in ganglionii limfatici si
structurile adiacente
ANATOMIE PATOLOGICA
• Invazia limfonoduli juxtaglandulari

nu este asociata cu un
pronostic mai prost.
• Prognostic prost:
● Sex masculin
● >50 ani
● Nivel scazut de diferentiere
● Tumori> 4 cm
● Invazia in structurile adiacente sau
metastaze la distanta: pulmon, os
ANATOMIE PATOLOGICA
• Carcinom folicular ~ 10%

● > in ariile cu deficienta iodata
● Din celulele foliculare
● De regula bine diferentiat
● Crestere lenta – prognostic bun
● Seamana structural cu foliculul normal
● INVAZIA CAPSULARA SI/SAU VASCULARA SUNT DEFINITORII
PENTRU MALIGNITATE !!!!
● Capteaza iod
● Multifocal in 10%
ANATOMIE PATOLOGICA
INVAZIE: are tendinta la metastazare pe cale
sangiuna dar prezinta si invazie locala
• Metastaze
● Pulmon si os
● De obicei concentreaza iod
• Prognostic prost cind se asociaza:
● >45 ani
● Invazie extracapsulara
● Boala metastatica
ANATOMIE PATOLOGICA
• Carcinomul cu celule Hürthle ~ 3.6%
● Format din “celule foliculare modificate”
● Foarte asemanator cu c. folicular
● 25% multifocal
● In general nu capteaza iod radioactiv
● Prognostic asemanator cu al c. folicular
ANATOMIE
PATOLOGICA
Carcinomul medular ~ 2.7%
Din celulele parafolliculare C
Doua varietati
Predispozitie genetica – MUTATIE AD si
reprezinta cam 20% din pacientii cu c. medular
DE OBICEI ESTE BILATERAL
Sporadic – 80% din c. medulare
DE OBICEI UNILATERAL LA PREZENTARE
ANATOMIE PATOLOGICA
Carcinom medular cu stromă amiloidă, coloraţie H-E

ANATOMIE PATOLOGICA
Carcinom medular cu stromă amiloidă, coloraţii

speciale: roşu de congo, lumină polarizată
ANATOMIE PATOLOGICA
• Prognostic mult mai prost: supravietuire
50% la 10 ani
• Tumorile oculte descoperite in familiile
cu risc - rata de vindecare 95%
● Detectie prin screening pentru nivel bazal
de calcitonina si/sau test de stimulare cu
pentagastrina
● TUMORA NEPALPABILA – VINDECARE 95%
● TUMORA PALPABLA – VINDECARE 17%
● INVAZIE: pe cale vasculara si limfatica
ANATOMIE PATOLOGICA
• Carcinom anaplastic 1.7%

● Din celulele foliculare
● Slab diferentiat
● Agresivitate mare
● Crestere rapida
● Prognostic prost <2 ani
Carcinom anaplastic
Invazie rapidă în structurile adiacente dar si

metastazare pe cale vasculara – STADIUL IV
ANATOMIE PATOLOGICA
• FORME RARE
● Limfom
● Sarcom – din tesutul conjunctiv
● Carcinosarcom – linii celulare maligne
cu dubla provenienta
● Tumori metastatice
ANATOMIE PATOLOGICA
Limfom malign H Sarcom

ELEMENTE MICROSCOPICE
ESENTIALE
1. Gradul de diferentiere
2. Invazia capsulara sau vasculara (in
cazul c. foliculare si c. cu celule
Hürthle – invazia este esentiala
pentru a demonstra malignitatea
3. MTS ganglionare
4. Invazia structurilor adiacente (invazia
extracapsulara)
STADIALIZARE - AJCC
TX NX under 45 years
Cannot be assessed Cannot be assessed Stage I- Any T, Any N, M0
Stage II - Any T, Any N, M1
T0 N0
No evidence of T No invasion
T1 N1Regional lymph node MTS 45 years and older

T<1 cm or less N1a: Stage I - T1, N0, M0
and limited to the ipsilateral cervical Stage II - T2, N0, M0
thyroid gland lymph node(s) T3, N0, M0
T2 N1b: Stage III - T4, N0, M0
T > 1cm <4 cm bilateral, midline, or Any T, N1, M0
and limited to the contralateral cervical or Stage IV - Any T, Any N, M1
thyroid gland mediastinal lymph node(s)
T3 Mx Cannot be assessed Medullary carcinoma
T>4 cm M0 No distant metastasis Stage I - T1, N0, M0
and limited to the M1 distant metastasis Stage II - T2, N0, M0
thyroid gland T3, N0, M0
T4, N0, M0
Stage III - Any T, N1, M0
Stage IV - Any T, Any N, M1
T4
Tumor of any size Anaplastic carcinoma
extending beyond the
thyroid capsule All cases are stage IV
Stadiu I
C
a
n
c
er
m
e
d
ul Cancer medular
Stadiu IV
ELEMENTE DE GENETICA
• Primele observatii – cresterea incidentei c.
papilar la pacientii cu polipoza familala. Gena
APC pare a avea un rol.
• Forma de c. papilar cu transmitere genetica
verticala
• Mutatiile in protooncogena ret – implicata in
MEN2A, MEN2B si c. medular familial
• Alteratii cromosomiale in regiunile 19q si 3p
• Alte modificari: N-ras, p53 (supraexprimare in
MTS si t. slab diferentiate – f. prognostic
independent)
CARCINOM MEDULAR
FCMT MEN-2A MEN-2B CMT
sporadic
RET MUTATION germinal germinal germinal somatic
Exon 10,11,13,14,15 10,11 16,(15) 10,11,13,16
CMT 100% 100% 100% 100%

AGE <20,>50 <20 <20 <40
MULTICENTRIC 100% 100% 100% Rar

BILATERAL 100% 100% 100% Rar
C-cell HYPERPLASIA 100% 100% 100% Rar
FEOCROMOCYTOMA 0% 10-60% 50% 0%
HYPERPARAThIROIDISM 0% 10-25 % 0% 0%
GANGLIONEUROMATOSIS 0% 0% 100 % 0%
DISMORPHISM 0% 0% 100 % 0%
Endocrinolog
Chirurg DIAGNOSTIC Anatomopatolog
Fizioterapeut
DIAGNOSTIC
examen clinic
• Examenul reg. cervicale
NODUL TIROIDIAN
• Evaluarea nodulului
● Consistenta
● Mobilitate
● Unic/Multiplu
• Evaluarea localizarilor
tipice metastazelor
● Ggl. cervicali
● Os
● Pulmon
TESTE DIAGNOSTICE
• Anatomice
• Functionale
• Citologice
• Genetice
DIAGNOSTIC
evaluare anatomica
• ECOGRAFIE
● Confirma - tiroida
● Solid/cistic
● Unic/multicentric
● Ganglioni
● Ghideaza punctia aspiratie
● Doppler
NON INVASIVA - SCREENING

DIAGNOSTIC
anatomic+ functional
• Scintigrafia :
● Evalueaza capacitatea de a
concentra iod
● Noduli reci – 15-20% maligni
● Essential in urmarirea
postoperatorie
● Estimeaza volumul tiroidian restant
● Diagnostic pentru tumorile MTS
care concentreaza iod
● Scintigrafia osoasa – metastazele
osoase care nu capteaza iod
DIAGNOSTIC
anatomic
• CT si Rfie toracica
● Metastaze pulmonare
● Gusa retrosternala
EVALUARE FUNCTIONALA
• Utilizare majora in urmarirea
postoperatorie
• Tiroglobulina
● >5ng/ml dupa tiroidectomie totala
● >10ng/ml dupa tiroidectomie totala
• Calcitonina (Pg-CT)
● marker pentru dg. c. medular in populatiiile
cu risc crescut [nodul + CT(+) = cea mai
semnificativa associere]
● Marker pentru urmarirea postoperatorie
DIAGNOSTIC CITOLOGIC
• FNAC– cel mai important mijloc de explorare
a nodulilor tiroidieni
• Core biopsy – ofera un produs de dimensiuni
mai mari, dar creste riscurile
● DIAGNOSTIC HISTOLOGIC
● Permite un dg. preoperator pentru majoritatea
cazurilor de c. tiroidian
● Ajuta la planificarea gestului chirurgical
● Selecteaza cazurile care nu beneficiaza de
tratament chirurgical
DIAGNOSTICUL CITOLOGIC
• Tehnica facila
• Ambulator
• ECHO ghidare
● C. papilar
● Nedeteriminat
● Benign
● Iandecvat
● A-c. papilar C-aspirat benign

● B–c. celule Hurthle D-indeterminat
• MARE PRECIZIE:
● Doar 3% dintre benign citologiile benigne
au un dg. definitv de c. tiroidian
● 85% dintre nodulii considerati maligni la
FNAC sunt maligni
• MAREA DIFICULTATE
● CARCINOAMELE FOLICULARE
Protocol de investigaţii
a nodulului tiroidian
Forme particulare de cancer tiroidian
(rare)
• Cancer medular cu stromă amiloidă

• Cancer tiroidian asociat cu hipertiroidie
• Cancer sclerozant ocult relevat de
adenopatie
• Tumori metastatice (rinichi)
Cancerul tiroidian şi
hipertiroidiile
1991 - 2001 - Clinica I Chirurgie
- 1991 pacienţi cu guşă;
- 365 hipertiroidii (30,8%)
Boală Basedow (BB) – 183
Adenom toxic (AT) - 63
Guşă Multinodulară Toxică (GMNT) - 119
5 cazuri (1,4%) asociere hipertiroidie - cancer

B.M. 46 ani hipertiroidiile
•debut 1993
• int oct. 1995 Clinica Endocrinologică Iaşi
- guşă B.B.
- pierdere ponderală (ATS, prednison)
- anxietate
- exoftalmie, edeme palpebrale
T4 - 76,69 µg/ml (N= 52 - 1,73 µg/ml)
T3 - 1,15 µg/ml (N= 0,79 - 1,73 µg/ml)
Echo tiroidă: LTD - 3x5x1,2 cm
LTS - 2,5x6x1,5 cm
colesterol – 1,3 g%0
hipertiroidiile
Oct. 1995 - reinternare
- pierdere ponderală
- nervozitate
- agravarea oftalmopatiei
- guşă de dimensiuni medii
- echo - adenopatie supraclaviculară de 1,5 cm
- ex. citologic - frotiu suspect
Suspiciune de asociere
Boală Basedow - Cancer Tiroidian
hipertiroidiile
. intraop. 2 noduli LTD
. ex. Histopat. Extemp. – susp. neoplasm asociat
• tiroidectomie totală cu limfadenectomie cerv. bilat.
• ex. an.-pat. parafină - cancer papilar cu MTS gangl.
• postop. - iod radioactiv
• evol. fav. la 5 ani.
hipertiroidiile
• Patogenie - insuficient cunoscută (Ac anti RTSH adenil
ciclaza apariţia şi creşterea nodulilor tiroidieni
• În vitro - Ac det. creşterea celulelor tumorale;
• AT - incidenţa asocierii 0 - 4%
• GMNT - asociere de noduli hiper- şi afixatori (posibili
maligni).
• Boala Basedow (Clinica I Chir. 1,4%)
hipertiroidiile
. Importanţa ex. histopat. extemp.
• Hipertiroidiile nodulare – indicaţii pt. trat. chir. (pot
ascunde un cancer)
• Exerezele glandulare lărgite (tiroidectomia cvasitotală şi
totală) - folosite tot mai mult în tratamentul tireopatiilor
benigne.
MEN
(MULTIPLE ENDOCRINE NEOPLASIA)
• Sindroame caracterizate prin asocierea simultană sau

succesivă la acelaşi bolnav a unor leziuni hiperplazice
sau tumorale, benigne sau maligne, de obicei
hipersecretante, a cel puţin două glande endocrine,
fără interrelaţii funcţionale evidente.
MEN
• MEN 1 (sindromul Wermer)

• MEN 2A (sindromul Sipple)
• MEN 2B (sindromul Shimcke)
• Complexul Carney
MEN 2
MEN 2 include trei subtipuri:

● MEN 2A,
● MEN 2B,
● Carcinomul medular tiroidian familial (CMTF).
MEN 2A (sindromul Sipple)
• Forma cea mai frecventă (80%)
• Carcinom medular tiroidian (CMT)+feocromocitom

uni- sau bilateral (peste 50%) + hiperparatiroidism (
15-30% ), fără tumori pancreatice endocrine
• Hiperplazia celulelor C apare precoce în timpul vieţii

şi e considerată leziune precursoare pt. CMT
• CMT prima manifestare a MEN 2A.
• În familiile cu MEN 2A, manifestările biochimice ale

CMT apar la vârste între 5-25 ani.
MEN 2B (sindromul Shimcke)
• 5% CMT
• carcinom medular tiroidian
(bilat.)+ganglio-neuromatoză,
neurofibroame, anomalii scheletale
(pectus excavatum, sindrom Marfan)
• apariţia precoce ( cu 10 ani mai
devreme ca MEN 2A) a unor forme
mai agresive de CMT şi
feocromocitom (40-50 % din cazuri), FEOC
neuroame multiple şi/sau
ganglioneuromatoză digestivă (40%
dintre cazuri), dar fără interesare
paratiroidiană.
Carcinomul medular tiroidian familial (CMTF)
• subtip MEN 2 persoanele afectate dezvoltă numai

carcinom tiroidian medular, fără alte manifestări de
MEN 2.
• această formă se referă numai la apariţia CMT la cel
puţin 4 membri ai aceleiaşi familii.
• Prognosticul este relativ bun
MEN 2
• CMT din cel. parafoliculare C prod.de calcitonină
este obligatoriu în toate cazurile de MEN 2, prima
manifestare clinică
• CMT apare într-o ordine descrescătoare a

severităţii în MEN 2B, MEN 2A şi CMTF
•
• CMT se dezvolta initiala pe o hiperplazie
multifocală a celulelor C, a cărei progresie către
CMT este variabilă şi poate dura mai mulţi ani
• CMT are tendinţă către metastazare locală
(limfonod. cervicali, mediastinali) şi la distanţă
(ficat, os, plămâni).
MEN 2
• CMT se corelează cu niveluri crescute
serice ale calcitoninei (bazal, sau stimulat
cu pentagastrină şi calciu ), marker
tumoral specific pt. CMT ( n < 10 pg/ml).
• Metodele imagistice (ecografia, CT, IRM)
utilizate pt. a determina extensia tumorală
şi existenţa metastazelor.
MEN 2
• Chirurgia trat. elecţie CMT, MEN 2A, MEN
2B.
• Trat. chir. tiroidectomie totală şi
limfadenectomie realizată înainte de vârsta
posibilei transformări maligne.
• FNB şi nivelul calcitoninei serice (bazal şi
la 2, respectiv 5 minute după stim. calciu)
imp. pt. dg preop.
MEN 2
• Corelaţie puternică genotip-fenotip. Mutaţiile uneia
dintre cele 6 cisteine din dom. extracelular bogat în
cisteină al RET (609, 611, 618, 620, 630 pe exonul 10 şi
634 pe exonul 11) sunt responsabile pt. MEN 2A (93-
98%) şi CMTF (81%).
• 85% din MEN 2A au o mutaţie a codonului 634, în

special C634R, asociată cu ap. feocromocitomului
şi/sau HPTP
• 30% CMTF au mutaţii ale codonului 634 distribuite pe

cei 6 codoni cisteinici.
• CMTF şi unele cazuri rare de MEN 2A au fost, de

asemenea, asociate cu mutaţii ale domeniului
intracelular al RET
MEN 2
• Riscul CTM - 3 categorii în raport cu mutaţiile c-RET :
• 1) copiii cu MEN 2B şi/sau mutaţii ale codonilor 883, 918,
922 ai c-RET au cel mai mare risc (nivel 3) - tiroidectomie
totală + limfadenectomie în primele 6 luni de viaţă.
• 2) copiii cu mutaţii la nivelul unuia dintre codonii 611, 618,
620 sau 634 ai c-RET au risc înalt (nivel 2) - tiroidectomie
totală + limfadenectomie înainte de vârsta de 5 ani.
• 3) copiii cu mutaţii ale codonilor 609, 768, 790, 791, 804 şi

891 ai c-RET dezvoltă un CTM mai puţin agresiv şi pot fi
operaţi mai târziu.
• Unii recomandă tiroidectomie profilactică înainte de

vârsta de 5 ani, în timp ce alţii sugerează tiroidectomia
înainte de 10 ani. S-a propus şi testarea periodică la
pentagastrină, cu tiroidectomie la primul rezultat anormal
MEN 2
• Consilierea genetică:
● MEN 2 este o afecţiune monogenică cu
transmitere autosomal dominantă;
fiecare individ afectat are o probabilitate
de 50% de a transmite gena defectă
urmaşilor, indiferent de sex.
MEN 2
• Trat. chirurgical oferă unica şansă de vindecare
• Detectarea precoce clinică şi genetică, alături de

chirurgia profilactică la pacienţii cu risc reprezintă
solutia terapeutica ideala.
• Tiroidectomia totală cu disecţia radicală a gâtului este

indicată începând cu vârsta de 5 ani dacă testul
mutaţiei RET este pozitiv
• În CTM se va măsura nivelul calcitoninei la fiecare 6-

12 luni postop.
• Creşterea valorilor serice ale calcitoninei în regiunea

cervicalăpostoperator indică recidiva si impune
reintervenţia.
MEN 2 - prognostic
• depinde de stadiul CMT şi este bun
dacă se practică tiroidectomia
profilactică
• MEN 2B este mai rezervat decât la
MEN 2A deoarece CMT este mult mai
agresiv (doar 50% pacienţi mai
supravieţuiesc după 5-10 ani)
• La pacienţii cu mutaţii RET la nivelul
exonului 16 se practică tiroidectomie
profilactică şi screening pentru
feocromocitom
MEN 2
• Studiile moleculare asupra genei c-RET
deschid noi perspective pentru imaginarea
unor metode terapeutice individualizate,
bazate pe informaţia genetică în MEN
• Pacienţii cu mutaţii ale c-RET pot

beneficia deja de un program optim de
prevenire şi tratament al acestor tumori
CANCER TIROIDIAN
TRATAMENT
REZECTIA REPREZINTA
STANDARDUL TERAPEUTIC
TRATAMENTUL CHIRUGICAL
• INDICATIii • CONTRAINDICATII
● FNAC malign ● Tare care determina un
● FNAC cu risc operator superior
indeterminat celui determinat de boala
● MEN II – data fiind ● Speranta de viata limitata
asocierea foarte prin alte conditii
frecventa cu c. ● Carcinom anaplastic
medular demonstrat preoperator
EXTENSIA REZECTIEI
CHIRURGICALE
• Depinde primar de tipul
HISTOLOGIC
ESENTIAL – DG. PREOPERTOR DE CALIATE
-FNB SI EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC
• Virsta-EXTEMPORANEU
• Invazia capsulara/extracapsulara
• Invasia in structurile adiacente
CARCINOM PAPILAR
● Tiroidectomie
cvasitotală
● In general nu se justifica o abordare
agresiva
● Macroscopic – nodul unic
● Supresia permanenta a TSH este
esentiala
● Este o varianta considerata acceptabila
in absenta factorilor de prognostic prost
● Monitorizare agresiva – 5-10% vor face
recidive locale
CARCINOM PAPILAR
ATITUDINE AGRESIVA
Tiroidectomie totala
Indicatie majora pentru leziunile
macroscopic multifocale sau MTS
ganglionare
Asocierea disectiei ganglionare in
aria limfatica primara
Disectie radicala a gitului in cazul
in care ggl. sunt invadati clinic
(indicatia in baza scorului AGES)
Cuantificare continut DNA –
citometrie de flux pe piesa de FNA
– in viitor
TIROIDECTOMIA TOTALA
• AVANTAJE • DEZAVANTAJE
● Rezeca posibile ● Morbiditate crescuta
tumori multifocale ● Inicidenta crescuta a
● Previne degenerarea hipotiroidismului
anaplstica in tesutul
restant
● Permite
monitorizarea
postoperatorie prin
TGB
CARCINOM FOLICULAR
• Dg. suspectat pe FNAC si
CONFIRMAT la extemporaneu
• Tiroidectomie totala
• Extemporaneu neconcludent!!!!
● Invazie minima – supresie TSH
● Invazie masiva – tiroidectomie totala in
10 zile
• Tiroidectomie totala
● Developeaza metastazele
● 5-10% recurente in tesutul restant
• C. ANAPLASTIC
● Pacienti virstnici –
beneficiu discutabil
● Pacienti virsta medie –
tiroidectomia totala poate
fi incercata – beneficii
discutabile
● Istmectomia – scade
presiunea pe trahee
(rezultate comparabile cu
radioterapia!)
● Supravietuire la 1 an =
0%
• CARCINOMUL MEDULAR
● TIROIDECTOMIE TOTALA
● Frecvent multicentric (ambele forme)
● Limfadenectomy in aria primara de drenaj limfatic – este
ESENTIALA. 75% din cazuri demonstreaza MTS in ggl.
din compartimentul central
● GGL din a doua statie ganglionara – sampling – daca
sunt invadati – DISECTIE RADICALA A GITULUI
• Feocromocitoamele si tumorile paratiroidiene
trebuie depistate si tratate inaintea chirurgiei
tiroidiene
POZITIONAREA
BOLNAVULUI
INCIZIE
ABORD
DIESCTIA POLULUI
SUPERIOR
DISECTIA LATERALA
DISECTIA LATERALA
INDEPARTAREA LOBULUI
TIROIDECTOMIE
COMPARTMENTUL CENTRAL
TIROIDECTOMIE TOTALĂ
ASPECT FINAL
TIROIDECTOMIE
COMPLICATII
• Leziuni recurentiale 2-8%
• Hipoparatiroidism permanent1-3% ; 5-
10% in rezectiile dificile
• Hematoame
• Sepsis al plagii
• Cicatrici keloide
• Traheomalacie (c. anaplastic)
TRATAMENT POSTOPERATOR
• Iod radioactiv (dupa evaluare
scintigrafica-f. importanta volumul
restant)
• Supresie TSH
• Radioterapie externa (exceptional) –
● c. papilar local avansat si uneori pe
localizarile MTS
• radioterapie
• chimioterapie
MONITORIZARE
• TGB + WBS pentru

carcinoamele diferentiate
• Calcitonina pentru
carcinoamele medulare
PROGNOSTIC
PROGNOSTIC GLOBAL FOARTE

BUN CU PESTE 94%
SUPRAVIETUIRE PE TERMEN
LUNG
Cheia succesului în rezolvarea cancerului
tiroidian
• Diagnostic precoce
• Tratament iniţial corect şi complex
• Dispensarizarea corectă a bolnavilor

Nous sommes aujourd’hui
le
Il est à présent h précise.
Relaxons, il est encore tôt…
University of Medicine and Pharmacy
"Gr.T. Popa" Iaşi
"St. Spiridon" Hospital

Prof. Dr. E. Târcoveanu
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
PARATIROIDEI
RAPEL ANATOMIC
Dimen. = 3/3/3 mm
Greutate = 50 mg
Gl. Parat. Sup -
punga branhială
IV
Gl. parat. inf. şi
timusul - punga
branhială III -
variabile
RAPEL ANATOMIC
RAPEL ANATOMIC
Fiziopatologie
• 1849 – Owen: descoperă glandele paratiroide la rinocer
• 1880 – Ivar Sandström: glandulae parathyroideae
• 1879 – Wolfler: tetania secundară tiroidectomiei totale
• 1891- Friedrich von Recklinghausen : boala fibrochistică a

oaselor produsă de hiperparatiroidie
• 1925 – Felix Mandl: prima ablaţie adenom paratiroidian
• 1954 – sdr. Wermer (MEN I)
• 1976 – Wells: autogrefe paratiroidiene

• Iacobovici (1932)
• Parhon (1935)
• Marinescu (1939)
• Milcu (1955, 1964)
• Vexler (1960,1974)
• Lazăr (1976)
• Caloghera, Bordoş (1976)
• Proca (1983)
• Juvara (1983)
• Chifan (1984)
• Strat (1988)
• Diaconescu (1995 – 2006) – I-a Monografie
HIPERPARATIROIDISMUL
• Hiperparatiroidismul primar (HPP)

• hiperfuncţie autonomă
• adenom, hiperplazie, carcinom
• MEN I (sdr. Wermer)
• Hiperparatiroidismul secundar (HPS)
• afectare renală
• sdr. malabsorbtie
• hemodializa
• Hiperparatiroidismul tertiar (HPT)
Simptomatologie
• Diagnosticul clinic:
– manifestari osteo-articulare
– renale
– digestive
– neuropsihice
Hiperparatiroidismul primar (HPP)
• HPP = stare hipercalcemică det. de sinteza excesivă de

PTH de către 1 sau mai multe glande paratiroide
• Feed-back-ul negativ este alterat: PTH ↑ + hipercalcemie
• HPP este cea mai frecventă cauză de hipercalcemie
•Incidenţă 1/700
•F/B = 3/1
•Cauze: iradiere cervicală, predispoziţie genetică
Hiperparatiroidismul primar (HPP)
Adenomul - 80-90% (unic)
- dublu = 2%
Hiperplazia – 12% (>2)
– Hiperplazia celulelor principale
(16% asociată MEN)
– Hiperplazia cu celule clare - 4 gl
Carcinomul – 0,5-5%
– Invazie rapidă a structurilor vecine, metastazare
limfonoduli cervicali, mediastinali, plămân, ficat, oase
Formula anamnestică a lui Walter Goar:
“Hiperparatiroidismul este o boală a calculilor, a oaselor şi a
tulburărilor digestive”
• Manifestările clinice (secreţia crescută de PTH,

hipercalcemia):
• sdr. urinar (litiaza renală – 64%)

• sdr. osos (20%)
• manifestări digestive:
» ulcerul G-D (MEN I) – 12%
» pancreatice
• manifestări neuropsihice
• HTA – 4%
Hipercalcemie+hipercloremie+hipercalciurie
• Biochimic: dozarea Ca, P, Cl, FA

• Radioimundozarea PTH (20% cazuri este
normal), cAMP, calcitoninei
• Rx schelet – osteoporoză
• Urografia – litiaza, nefrocalcinoză
• Echografia (echoendoscopia, intraop.)- 90%
• Puncţia echoghidată
• CT, tomografia cu emisie singulară de pozitroni – SPECT
• IRM
• Scintigrafia – 99mTc-sestaMIBI
• Examenul histopatologic extemporaneu şi la parafină

Soustraction. Acquisition double isotope (99mTc-sestaMIBI et 123I).
L’image de soustraction révèle l’adénome parathyroïdien
Mise en évidence d’un adénome parathyroïdien supérieur gauche par scintigraphie en double
isotope utilisant l’Iode131 (mise en évidence de la glande thyroïde- a ) et le MIBI-Tc-99m qui
se fixe dans la thyroïde et dans la glande parathyroïde hyperplasique ou adénomateuse (b).
La soustraction des images permet le repérage du foyer de fixation anormal indiqué par la
flèche (d). De plus, la rétention du traceur est plus longue dans le tissu parathyroïdien anormal
que dans le tissu thyroïdien normal (c), d’où l’intérêt de clichés tardifs à 60 ou 120 minutes
(«wash-out» différentiel).
Double phase. Acquisition simple isotope (99mTc-sestaMIBI). Images dynamiques
jusqu’à 10 min, images statiques à T15, T60, T120 et T180. Foyer hyperfixant se projetant
au pôle inférieur droit de la thyroïde. Rétention prolongée du traceur caractéristique d’une lésion
parathyroïdienne. Notez la disparition progressive de la thyroïde.
Le SPECT double isotope
MIBI Tomo MIBI - I-
123
I-123 Tomo
Tomodensitométrie
• Rezultate superioare eco

• Sensibilitate 54-81%
• Aparate hibride care
achizitioneaza simultan imagini
CT si tomoscintigrafice
• Tomoscintigraphie. Image postérieure par rapport à la
thyroïde caractéristique d’un adénome développé à
partir de P4 D
Tomocintigraphies. Ectopies médiastinales antérieures: thyro-
thymique (A) et juste au dessus de la crosse de l’aorte (B)
L’IRM
•Explore la region basi-cervico-mediastinale sans artefacts
et sans irradiation
•Avantages: lies a la resolution et au contraste des tissus
mous cervicaux.
Carcinomul paratiroidian
• F/B = 1
• sindrom hipercalcemic osos şi urinar, cu valori
„masive” atât ale calcemiei cât şi ale iPTH
• evoluţie lentă dar capricioasă - tendinţă la
complicaţii severe:
– crize hipercalcemice
– episoade acute de pancreatită
– hemoragii recurente, perforaţii ulceroase
– fracturi multiple
Carcinomul paratiroidian
• 30-76% - tumoră cervicală de volum variabil, fermă,

tendinţă la invazia structurilor anatomice de
vecinătate, a ganglionilor regionali ca şi diseminări
secundare (plămâni, ficat, oase)
• Afectare osoasă - 91%
• Insuficienţa renală – 84%
• Litiaza renală - 56%
• Modificări biochimice:
- hipercalcemie > 13mg/dl
- PTH crescut de 10 ori
- FA crescută de 3 ori
• Examenul histopatologic
– asemănări dintre adenom şi carcinom
– certitudinea leziunii canceroase :
• invazia capsulară
• Invazie vasculară şi/sau a ţesuturilor adiacente
• emboliile vasculare
• evidenţierea metastazelor sau recidivelor
Tratament HPP
➢ Tratament medical
– pregatire preoperatorie
➢ Tratament chirurgical
➢ Rată de succes de 98%
• Leziuni benigne
– Paratiroidectomie
– Paratiroidectomie totală – autotransplant
(hiperplazie, recidive, ablaţii accidentale)
• Cancer
Exicizia largă , inclusiv lobul tiroidian adiacent
Radioterapie externă
Chimioterapie multimodală
Recidivă 60% din cazuri – impune reintervenţie
Supravieţuire la 5 ani 63%
• Abordul minim invaziv (MIRP, MIVAP-videoasistată)
• James Norman-1990’s Norman Parathyroid
Clinic:Updated: August 19, 2006 - 4,000 patients
• P. Casper Smit - 1994 -1998: 110 pac (eco ± CT)
• Lokey J. (Franta)– 1998-2000: 75 pac
MIRP
Abord minim invaziv
videoasistat
WebSurg
HIPERPARATIROIDISMUL RECURENT
● Niveluri ridicate ale calciului seric, care nu revin la

normal după o intervenţie chirurgicală
● “hipercalcemia persistentă în hiperparatiroidismul

suspicionat se datorează unei intervenţii chirurgicale
efectuate necorespunzător”
● Factorii care contribuie la HPP recurent
1. Lipsa de experienţă chirurgicală
2. Absenţa cunoştinţelor privind embriologia paratiroidiană
3. Prezenţa a mai mult de un adenom (2-3%)
4. Prezenţa a mai mult de 4 gl. paratiroide (5-10%)
5. Însămânţare benignă (paratiromatoză)
6. Carcinom paratiroidian
7. Diagnostic eronat
● Rata de curabilitate a reintervenţiei = 80-90% (90-98%)

● Rata complicaţiilor este de 3-5x mai mare
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
• Hiperparatiroidism renal - IRC, acidoza tubulară

renală
• Alte afecţiuni - sdr. de malabsorbţie, osteomalacie,

rahitism, rickettsioze
• Secreţia PTH creşte în concordanţă cu hipercalcemia

determinată de hiperfosfatemie (IRC) sau de
absorbţia deficitară a calciului şi vitaminei D
(malabsorbţie)
• Hiperplazie uniformă, difuză a celulelor principale
• Clinic: osteodistrofie şi suferinţă renală

• Tratamentul
– Etapă medicală iniţială:
• regim dietetic + medicaţie ce leagă fosfatul - Al (OH)3
• administrare de calciu şi vitamina D
• Minimalizarea aluminiului în dializat
– Etapă chirurgicală :
• Paratiroidectomie subtotală 3+1/2 gl.

(rămân 50 mg de ţesut viabil)
• Paratiroidectomie totală – transplant autolog

(elecţie) – ameliorare simptomatologie in 90%
cazuri
HIPERPARATIROIDISMUL TERŢIAR
• Stadiul final al unui HPS (pacienti cu IRC)
• Hipersecreţie autonomă de PTH, hipercalcemie
• Tratamentul:
– Conservator
– Transplantul renal – nivelul PTH revine la normal
– Chirurgical – persistă hipersecreţia autonomă de
PTH (adenom), în condiţiile unui rinichi
transplantat care funcţionează bine
HPP – MEN I şi IIA
• MEN I (sindrom Wermer):
• tumori hipofizare (15-50%), ale
pancreasului endocrin (30-80%),
paratiroidelor
• Anomalie genetică – braţul lung
cromozomul 11
MEN IIA (sindrom Sipple): cancer

tiroidian medular, feocromocitom
(50%), hiperparatiroidism (10-25%)
Anomalie genetică – braţul lung
cromozomul 10
CLINICA I CHIRURGIE
1960 – 2008
• 61 parathyroid tumours
➢ 47 adenoamas
➢ 10 hyperplasies
➢ 4 parathyroid carcinomas
1960 - 2000
• Group I - 28 cases with parathyroid tumours
➢ 25 adenoamas
➢ 2 parathyroid carcinomas
➢ 1 hyperplasia
1960 -1990 – 20 cases

Diagnosis – laboratory tests
Cervical operatory exploration
After 1990 – 8 cases
Laboratory tests:
- Ca, P, Cl, Alcaline phosphatase, PTH
CLINICA I
2001 – 2008 CHIRURGIE
• Group II - 33 parathyroid tumors
➢ 22 adenomas
➢ 2 carcinomas
➢ 9 hyperplasias
• Women / Men = 2.75 / 1
• Mean age = 43.5 years old (29-69 years old)
– carcinomas (43.48 years old)
Clinic diagnosis:
- Osteo-articular symptoms
- Renal symptoms
- Digestive symptoms
- Neurological & psihological
symptoms
Laboratory tests:
- Ca, P, Cl, Alcaline Phosphatase, PTH
PTH - 526,42
Imagistic findings:
• ultrasound exam – 33 cases
• CT (8 cases)
• scintigraphy Tc 99 MIBI – 33 cases
• Intraoperative echography – 3 cases
Adenoma
Adenoma
Adenoma
Adenoma
Hyperplasia
Parathyroid adenoma
20 min 2h
Parathyroid hyperplasia
20 min 2h
Surgical procedures:
• Benignant
– Adenomas resection 22 cases (1 case bilateral)
– Near-total resection 7 cases
– Total resection 2 cases (parathyroid gland reinsertion)
– Associated procedures:
- total thyroidectomy – 5 cases
- right hemithyroidectomy – 2 cases
- left hemithyroidectomy – 1 case
- thymectomy – 1 case
• Malignant
– Total Parathyroidectomy assoc. with Total Thyroidectomy
• Postoperative morbidity rate = 0
• Postoperative mortality rate = 0
• Postoperative hospital stay – 3.2 days

Parathyroidian adenoma
♀, 29 years old
- Pregnancy 33 weeks
- 4.2 / 3 cm; 8.4 g
Surgical procedure:
Resection of the adenoma
Light cell adenoma

Parathyroid adenoma in MEN type I
♂, 68 years old
assoc. with pituitary gland adenoma
Surgical procedures:
1) Resection of pituitary gland adenoma
2) Resection of parathyroid gland
adenoma
M.D., woman, 58 old years
2007 – multiple fractures due to
osteoporosis
Preoperative lab tests:
Ca 21 mmol / L (n 1.12-1.32)
Uree 58 mg / dL (n < 45)
Creat 1.61 mg / dL (n < 1.10)
FA 472 U / L (n < 140)
PTH 645 pg / mL (n < 69)
Intraoperative view
1-st postoperative day 21
Ca = 1.30 mmol / L (n 1.12-1.32)

PTH = 11.6 pg / mL (n < 69)
1.30
MEN
Insulinoma
Parathyroid adenoma
Scintigraphy with 99m-Tc-MIBI
20 min 2h
MEN
Insulinoma
Parathyroid adenoma
Histopathologic exam
Insulinoma (HE, ob. x 10) Insulinoma (van Gieson, ob. x 10)

SG
SG
Insulinoma (Grimelius, ob. x 40) Insulinoma (Grimelius, ob. x 100)

SG – secretory granules SG – secretory granules
Electronic microscopy
SG
SG
Parathyroid adenoma:
T – transitional cell; P – principal cell; SG – secretory granules
800x
G
G
1100x 3400x
Endocrine pancreatic tumour

G – Gastrin secreting cells (oxyphillic cells)
I
I
1100x 1650x

I – Insulin secreting cells (B cells)
12500x
Insulin secreting cells (B cells)
6500x 12500x

I – Insulin secreting cells (B cells)
Parathyroid adenoma
Parathyroid adenoma
Parathyroid adenoma
Secondary hyperparathyroidism
Near total
parathyroidectomy
Parathyroid gland with oxyphillic adenoma and interstitial oedema

Parathyroid adenoma (HE, ob. x 10): principal cells, clear

cytoplasmatic cells, homogenous nuclei
Parathyroid adenoma (vanGieson, ob. x 4)

extracapsular – atrofic parathyroid gland
Parathyroid adenoma (HE, ob. x 10): Parathyroid adenoma (vanGieson, ob. x 4)

partial infiltration of the capsula partial infiltration of the capsula
Parathyroid carcinoma (HE, ob. x 10): Parathyroid carcinoma (HE, ob. x 4):
vascular neoplastic embolus capsular invasion + vascular malignant
embolus
Parathyroid adenoma and thyroid cancer
Thyroid micropapillary cancer Parathyroid adenoma

(HE, ob. x 4) (HE, ob. x 4)
Electronic microscopy 1100x
P C C
P
SG
SG
1650x
SG
P – principal cell; C – clear cell; SG –
secretory granules
4400x
P
SG
P – principal cell; SG – secretory granules
1100x
CONCLUZII
• Chirurgia este principala formă de tratament în
tumorile paratiroidiene
• Mijloacele moderne de diagnostic permit localizarea

preoperatorie a leziunii ce asigură un gest
chirurgical complex încă de la prima cervicotomie
• Rezultatele în general bune depind de stadiul

leziunilor viscerale asociate, fapt ce pledează pentru
o intervenţie chirurgicala precoce
PATOLOGIA
CHIRURGICALĂ A
SÂNULUI
CURS I
Dan Vintilă MD, PhD
Cornel-Nicu Neacşu MD, PhD
Disciplina Semiologie Chirurgicală-Chirurgie Generală

ANATOMIE
CHIRURGICALĂ
REGIUNEA MAMARĂ
•superior – coasta III;
•inferior – coasta VI-VII;
•intern – marginea laterală a sternului;
•extern – linia axilară anterioară
ANATOMIE
CHIRURGICALĂ
Anomalii de număr
Amastia
Atelia
Polimastia
Politelia
Anomalii de volum
Micromastia
Macromastia
Anomalii de formă – Ptoza
- gradul I – mamelon la nivelul şanţului
submamar;
- gradul II – mamelonul sub şanţul
submamar dar orientat anterior;
- gradul III – mamelon sub şanţul
submamar, orientat inferior.
ANATOMIE
CHIRURGICALĂ
ANATOMIE
CHIRURGICALĂ
ANATOMIE
CHIRURGICALĂ
ANATOMIE
CHIRURGICALĂ nivelul I – ganglionii situaţi
sub marginea inferioară a
micului pectoral
(infrapectorali);
nivelul II – ganglionii
situaţi înapoia micului
pectoral (retropectorali);
nivelul III – ganglionii de
deasupra marginii
superioare a micului
pectoral (suprapectorali).
ANATOMIE
CHIRURGICALĂ
EXAMEN CLINIC INSPECŢIA
EXAMEN CLINIC PALPAREA
AUTOEXAMINAREA
EXAMEN CLINIC
http://breastselfexam.ca/
METODE NEINVAZIVE METODE INVAZIVE
Ultrasonografia: Galactografia
standard & Doppler
Puncţia-biopsie
Mamografia:
convenţională,
xeromamografia, cu
magnificaţie, digitală
Termografia:
angiotermografia,
teletermografia dinamică,
termografia computerizată
IRM
EXAMINAREA PARACLINICĂ
EXPLORAREA
PARACLINICĂ METODE NEINVAZIVE
Echografia standard
EXPLORAREA
Examinarea Doppler
EXPLORAREA
Mamografia convenţională
EXPLORAREA
Mamografia digitală
SEMIOLOGIE MAMOGRAFICĂ
- opacităţi nodulare regulate, ovalare, policlice,
omogene, de intensitate variabilă;
- bine delimitate, uneori net şi liniar conturate;
- volumul radiologic al opacităţii este egal sau uşor
LEZIUNI BENIGNE superior volumului tactil;
- uneori pot fi observate câteva calcificări dense,
bine vizibile şi/sau microcalcificări în centrul sau la
periferia leziunii
- opacitatea tumorală are întotdeauna o densitate

crescută, conturare insuficientă, formă neregulată, variind
de la aspectul fin, neregulat, vizibil numai cu lupa, până
la aspectul dinţat, dantelat, stelat cu prelungiri
spiculiforme, orientate preferenţial în direcţia canalelor
galactofore, limfaticelor tegumentului sau mamelonului;
SEMNE DIRECTE - imaginea stelată reprezintă caracteristica

radiologică a malignităţii;
- microcalcificările fine, dezordonate, anarhice, cu

aspectul foarte particular de „praf de sare”, „fire de
nisip”, au valoare diagnostică mare, iar prin
LEZIUNI orientarea lor în direcţia vaselor limfatice auxiliare,
MALIGNE au valoare prognostică
- prezenţa unui halou transparent peritumoral,

neregulat (este expresia afectării şi infiltrării
ţesutului adipos);
- retracţia cutanată;
SEMNE INDIRECTE - retracţia cutanată;

EXPLORAREA
Termografia
EXPLORAREA
IRM
EXPLORAREA
PARACLINICĂ METODE INVAZIVE
Galactografia
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA ETIOPATOGENIE
Ginecomastia fiziologică
• Incidenţa este mai mare la nou-născuţi, din cauza creşterii nivelului
estrogenilor secretaţi de placentă, apoi aceasta scade pentru a se
înregistra o nouă creştere după vârsta de 60 de ani (60% după 70 de
ani).
• La vârstele mai tinere, ginecomastia poate fi explicată de transformarea
periferică (mai ales în ţesutul adipos), prin aromatizare, a excesului de
androgeni suprarenalieni şi a unei părţi din testosteron în estrogeni, ceea
ce modifică raportul estrogeni/androgeni determinând dezvoltarea
ţesutului mamar.
• La adolescenţi, ginecomastia este frecvent unilaterală, cu o incidenţă mai
ridicată în intervalul de vârstă 12-15 ani.
• La vârstnici ginecomastia este de regulă asimetrică şi bilaterală, fiind
incriminată scăderea activităţii testiculare, cu creşterea secundară a
activităţii gonadotrofinei pituitare (hipofizare) care stimulează producţia
de estrogeni la nivel testicular.
Dacă ginecomastia a apărut din copilărie şi nu a dispărut până la
pubertate se consideră că este probabil patologică sau iatrogenă!
ETIOPATOGENIE
GINECOMASTIA
Ginecomastia patologică
Hiperestrogenism endogen
GINECOMASTIA
ETIOPATOGENIE Ginecomastia patologică
Hiperestrogenism exogen (drog-indus)
• administrare de estrogeni (ca terapie adjuvantă în carcinoamele

prostatice);
• preparate cu efecte antiandrogenice sau estrogen-like: blocante ale
canalelor de calciu, captopril (inhibitor al enzimei de conversie), digitala
(cardiotonic), metildopa, spironolactona (diuretic), cimetidina (blocant al
receptorilor H2, doar după utilizarea îndelungată şi în doze mari),
diazepamul, antidepresivele triciclice, ketoconazolul;
• după chimioterapia postorhidectomie unilaterală pentru o tumoră
testiculară (prin supresia activităţii hormonale în ţesutul testicular restant);
• terapia antiretrovirală la pacienţii HIV pozitivi (unii pacienţi cu SIDA
dezvoltă oricum o pseudoginecomastie şi o lipodistrofie);
• canabis, heroină;
• cosmetice, creme pe bază de estrogeni.
ETIOPATOGENIE
GINECOMASTIA
Ginecomastia patologică
Deficit de hormoni androgeni (hipogonadism)
- vârsta înaintată;
- malformaţiile testiculare;
- traumatismele;
- infecţiile virale (virusul urlian ce determină
parotidita epidemică);
- afecţiuni genetice cromozomiale (sindrom
Klinefelter);
- deficienţa axului hipofizo-testicular;
- enzimopatii congenitale;
- anorhidia congenitală.
GINECOMASTIA ANATOMIE-PATOLOGICĂ
- proliferări papilare intraductale

sunt frecvente şi apar în stadiile
iniţiale ale afecţiunii;
- diverse etape de dezvoltare
ductală;
- transformare fibroasă a glandei în
caz de evoluţie îndelungată.
GINECOMASTIA
EXAMEN CLINIC
CLASIFICAREA SIMON
GRAD DESCRIERE
I Mărire minoră a sânului fără exces de piele
IIA Mărire moderată a sânului fără exces cutanat
IIB Mărire moderată a sânului cu exces cutanat minor
Mărire importantă a sânului cu exces cutanat, similar unui

III
sân feminin
GINECOMASTIA
EXPLORARE PARACLINICĂ
• Echografie: standard & Doppler
• Mamografie
• Teste de laborator: teste hepatice, teste
tiroidiene, nivelul seric al gonadotrofinei
corionice umane, dozarea LH, estrogenilor
şi testosteronului.
• Biopsia, prin puncţie cu ac fin sau
excizională - în leziunile suspecte ce se
prezintă ca tumori asimetrice, neregulate
asociate cu retracţie mamelonară şi/sau
adenopatii axilare.
GINECOMASTIA
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- Chistul sebaceu necomplicat

- Lipomul
- Dezvoltarea exagerată a ţesutului
adipos perimamar la obezi.
- Cancerul mamar
TRATAMENTUL CONSERVATOR
GINECOMASTIA
- în caz de etiologie medicamentoasă se

întrerupe administrarea preparatului
responsabil;
- administrarea de tamoxifen dă rezultate bune
doar în formele survenite la pubertate sau la
bărbaţii de vârstă medie.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA
MANIFESTĂRI
FUNCŢIONALE ÎN
PATOLOGIA
MAMARĂ
MAMELA SECRETANTĂ
MASTODINIA
MAMELA SECRETANTĂ DEFINIŢII
• Mamela secretantă reuneşte mai multe afecţiuni benigne sau maligne,

care au ca manifestare comună scurgerea mamelonară.
• Scurgerea prin mamelon - simptom relativ rar, întâlnit la circa 5% din
pacientele examinate pentru afecţiuni mamare. Termenul de scurgere
prin mamelon trebuie rezervat apariţiei spontane sau provocate a
unui lichid anormal prin natura sa şi indiferent de momentul
apariţiei.
• Semnificaţia patologică este mult mai mare când secreţiile apar spontan,
în timp ce secreţia care trebuie stoarsă nu are o semnificaţie patologică
majoră.
• După aspectul secreţiei, scurgerile pot fi: seroase, apoase, lăptoase,
purulente, grăsoase şi sanguinolente (mamela sângerândă). Cantitatea
secreţiei este variabilă, de la câteva picături, la câţiva centimetri cubi şi,
în cazuri excepţionale, 4-5 litri/zi (tumori hipofizare).
MAMELA SECRETANTĂ ETIOPATOGENIE
Aspectul secreţiei
1. Secreţia seroasă, subţire, translucidă, uşor gălbuie, care colorează în
galben lenjeria pacientelor, în majoritatea cazurilor este manifestarea unui
papilom dezvoltat în unul din canalele galactofore mai mari din regiunea
subareolară. Rareori este expresia unui carcinom. Deşi papiloamele
intracanalare sunt foarte mici şi acoperite de epiteliu, la compresiunea
areolei se exteriorizează prin mamelon această secreţie seroasă.
2. Secreţia sanguinolentă (mamela sângerândă) apare în condiţii diverse:
- ca expresie a remanierilor involutive mamare;
- consecinţa secreţiilor exagerate prin anomalii neuroendocrine;
- ectazia canalelor galactofore;
- congestie locală (rareori în ultimele luni de sarcină).
3. Secreţia purulentă se întâlneşte în mastitele acute.
4. Secreţia grăsoasă, densă, galbenă, cenuşie, verzuie apare în
comedocarcinoamele asociate uneori cu un proces inflamator localizat în
regiunea subareolară şi/sau cu ectazia canalelor galactofore centrale.
Mecanismul de formare a secreţiei
Scurgerea-excreţie
În această formă produsul este o veritabilă excreţie,
canalul galactofor jucând doar un rol de vector. În această
categorie intră:
scurgerea purulentă din mastita puerperală;
scurgerea purulentă din mastitele acute sau cronice;
în ectaziile canalare simple se produce stagnarea
secreţiilor favorizând astfel suprainfectarea şi apariţia
scurgerilor purulente voluminoase;
scurgerea sanguinolentă (mamela sângerândă) care se
întâlneşte în:
•cancer - apare rar în tumorile evidente clinic, fiind de
asemenea nerelevantă şi în cancerul ocult;
•în timpul menstruaţiei;
•după întreruperea lactaţiei;
•menopauză;
•vegetaţiile intracanalare – scurgerea este persistentă şi de
obicei printr-un singur orificiu.
Mecanismul de formare a secreţiei
Scurgerea-secreţie
•În aceste situaţii se produc modificări ale glandei mamare ce includ rupturi de canale
galactofore, cu hemoragii pasagere
•Ţesutul mamar canceros poate secreta un lichid asemănător laptelui, dar cu o compoziţie
modificată, anormală, antrenând celule neoplazice şi uneori hematii. Ţesutul normal
adiacent tumorii poate de asemenea participa la procesul secretor prin „inducţie”.
•Ţesutul glandular normal sau distrofic poate produce secreţii analoage colostrului, cu
elemente figurate, celule descuamate (corpusculi Donné), celule epiteliale, celule
acinoase, polinucleare şi plasmocite, detritus celular, câteodată hematii.
•Galactoreea reprezintă o emisie spontană bilaterală prin numeroşi pori galactofori, a unui
lichid lăptos. Cauzele sunt în general extramamare: iatrogene (medicamente),
neuroendocrine (adenom hipofizar secretant de prolactină sau de STH), mai rar fiind
secundară unor traumatisme, endocrinopatii (mixedem, Cushing, Addison), insuficienţei
renale, cirozei alcoolice etc. Este însoţită şi de alte simptome ca: amenoree, perturbări
endocrine, tulburări psihice, etc.
Principalele boli care se prezintă cu mamelă secretantă
Afecţiuni mamare
1. Leziuni papilare intraductale
2. Cancerul mamar
3. Mastopatia fibrochistică
4. Ectazia canalelor galactofore
Afecţiuni extramamare
1. nevropatii;
2. leziuni medulare: tabes, siringomielie;
3. tumori hipofizare, hipotalamice, de
bază de craniu;
4. medicamente: rezerpina,
tranchilizante neuroleptice;
5. hormoni: prolactina;
6. cauze psihogene.
MAMELA SECRETANTĂ
DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza - vârsta pacientei, caracteristicile ciclului menstrual,

numărul de sarcini, lactaţie, debutul scurgerilor mamelonare şi evoluţia
în timp până la prezentarea la consult, tratamente anterioare, alte
afecţiuni asociate.
Examenul sânului
cercetarea zonei mamelonare pentru a preciza dacă scurgerile sunt
uniorificiale (risc mai mare de a se depista un cancer) sau
multiorificiale.
Palparea trebuie efectuată cu multă atenţie pentru a evidenţia o
eventuală formaţiune tumorală care ar putea fi situată retro- sau
periareolar.
examenul clinic general se va controla cu atenţie sistemul endocrin.
MAMELA SECRETANTĂ PARACLINIC
• examen citologic al secreţiei mamelonare, care poate depista celule
spumoase predominante (mastoză), hematii, rare PMN şi celule spumoase
(ectazii ductale), celule maligne (carcinom), celule epiteliale izolate sau
grupate (papilom intracanalicular); sensibilitatea metodei este scăzută,
procentul rezultatelor fals negative fiind relativ ridicat;
• mamografia este utilă pentru evidenţierea leziunilor de mastoză, diverselor
mase nepalpabile la examenul clinic sau a microcalcificărilor; uneori poate
avea aspect normal;
• galactografia este obligatorie pentru scurgerile uniorificiale; poate să arate un
aspect de opacifiere regulată, în reţea (galactoforită banală), imagini chistice
unice sau multiple (mastoză), dilataţii canalare (ectazia ductală), imagini
lacunare intracanalare (tumori benigne) sau aspecte imprecise care necesită
examen anatomopatologic;
• examenul histopatologic al pieselor excizate chirurgical este recomandat în
prezenţa maselor tumorale palpabile, cu scurgeri unilaterale, uniorificiale sau
când galactografia ori examenul citologic ridică suspiciunea unei neoplazii;
• examene utile pentru precizarea etiopatogeniei (dozarea prolactinei,
explorarea funcţiei luteale, radiografie de şea turcească, tomografie etc.).
MAMELA SECRETANTĂ TRATAMENT
Tratamentul este conservator pentru:

•sindroamele funcţionale (supraveghere)
•scurgerile iatrogene (întreruperea medicaţiei, tratamentul afecţiunilor primare),
mastoza fibrochistică (medicamente, supraveghere)
Pentru tumorile hipofizare se indică:

•tratamentul medicamentos (2-bromo-alfa-ergocriptină pentru adenoame de mici
dimensiuni)
•neurochirurgie
•radioterapie (macroadenoame)
Pentru scurgerile uniorificiale tactica terapeutică se alege în funcţie de

rezultatul examenului anatomopatologic:
•simpla exereză şi supraveghere (leziuni benigne);
•supraveghere periodică sau mastectomie subcutanată (leziuni „border-line”),
•intervenţie chirurgicală cu viză oncologică (leziuni maligne).
MASTODINIA
• cel mai frecvent semn descris din patologia mamară

• uni- sau bilaterală, predominant în cadranele superoexterne, cu
intensitate mai mare premenstrual
• frecvent întâlnită în preclimax şi dispare la menopauză
• durerea din afara perioadei menstruale, continuă sau discontinuă,
deseori unilaterală, apare mai frecvent la femeile peste 40 de ani
sau postmenopauză
• durerea neciclică a fost descrisă şi ca semn de debut în cancerul
de sân (7%), dar şi în alte afecţiuni benigne (fibroadenom, mastoza
fibro-chistică, ectazii ductale, necroza grăsoasă)
• etiologia se presupune a fi hormonală, legată de dietă (abuz de
alimente bogate în metilxantine) sau secundară tulburărilor
secreţiei de prolactină.
TRAUMATISMELE
SÂNULUI
CONTUZII
PLĂGI
ARSURI
BOLILE INFLAMATORII ALE
SÂNULUI ŞI REGIUNII MAMARE
BOLILE INFLAMATORII ALE SÂNULUI ŞI
REGIUNII MAMARE
1. Inflamaţiile acute
1. Mastita acută - infecţii ale glandei mamare propriu-zise
1. de alăptare
2. din afara perioadei de alăptare
2. Paramastitele - infecţii ale ţesutului paramamar
1. superficiale (premamare, supramastite)
2. profunde (retromamare, inframastite).
2. Inflamaţii cronice nespecifice

Mastita acută de alăptare
Este provocată cel mai frecvent de stafilococ,
streptococ, care au ca poartă de intrare leziunile
de la nivelul mamelonului (fisuri, ragade,
exulceraţii etc.), în condiţiile unei igiene
necorespunzătoare. Incidenţa este mai mare în
lunile I-a şi a X-a de alăptare.
Procesul patologic evoluează în două stadii:

stadiul de galactoforită (procesul patologic este
limitat la canalul galactofor);
stadiul de abces (colecţii purulente, cloazonate, în
care laptele este amestecat cu puroi, cu diverse
localizări la nivelul glandei).
Clinic, în primul stadiu pacienta prezintă febră, durere
spontană la nivelul sânului.
Examenul fizic descoperă sânul uşor mărit de volum, de
consistenţă crescută, dureros la palpare, cu tegumente
hiperemice, eventual prezenţa leziunilor mamelonare; la
exprimarea mamelonului apare o secreţie care, pusă pe o
compresă de tifon, lasă o pată gălbuie, nefiind absorbită ca
laptele (semnul Budin).
Uneori, doar tulburările respiratorii sau digestive ale
sugarului, determinate de ingestia laptelui matern infectat pot
atrage atenţia asupra inflamaţiei mamare.
În stadiul de abces, extensia procesului inflamator la ţesutul
glandular duce la apariţia febrei, modificarea stării generale;
examenul local evidenţiază sânul mărit de volum, dureros, cu
tegumente hiperemice; în evoluţie apar edem subcutanat,
fluctuenţă, limfangită.
Forme clinice particulare
flegmonul difuz supraacut (formă gravă, cu o
mortalitate ridicată, care interesează glanda în
totalitate, manifestat prin alterarea gravă a stării
generale),
flegmonul lignos (sânul apare tumefiat, dureros,
de consistenţă crescută).
Diagnostic
pozitiv este simplu şi se bazează pe
semnele clinice descrise mai sus, apărute
în perioada alăptării.
diferenţial se realizează cu mastita
carcinomatoasă acută Klotz-Volkman,
care apare bilateral, nu are semne de
supuraţie şi se însoţeşte de adenopatii
axilare.
Tratament
Profilactic:
◦ igienă riguroasă a mamelei în timpul alăptării,
◦ tratamentul local al fisurilor sau ragadelor
mamelonare,
◦ întreruperea alăptării la sânul bolnav
◦ aspiraţia laptelui cu ajutorul unor pompe speciale.
În faza de galactoforită acută:
◦ suprimarea alăptării,
◦ golirea periodică a sânilor,
◦ antibiotice,
În abcesul constituit, când apare fluctuenţa, se
practică incizie şi drenaj.
◦ abcesele superficiale incizia se face radial,
pentru a nu intercepta canalele galactofore, pe
zona de maximă fluctuenţă sau circumferenţial.
◦ abcesele profunde incizia se face în şanţul
submamar sau lateral extern cu decolarea
glandei şi drenaj larg.
În flegmonul difuz se recurge la incizii largi,
multiple, cu explorare pentru depistarea şi
evacuarea colecţiilor şi sfacelurilor.
Mastitele din afara perioadei de
alăptare
Sunt mult mai rare:
mamita noului-născut, fiziologică, care
apare în primele zile după naştere,
mastita de pubertate,
mastita de menopază,
mastita din cursul bolilor infecţioase.
În supuraţiile apărute în afara lactaţiei şi fără o
cauză evidentă, cum ar fi un traumatism,
putem suspecta supuraţia secundară unui
neoplasm.
Paramastitele
Sunt infecţii ale ţesutului perimamar care se pot localiza în
straturile superficiale sau premamare (supramastite) sau în
straturile profunde retromamare (retromastitele).
Supramastitele:
◦ abcesul tuberos,
◦ abcesul premamar.
Abcesul tuberos (hidrosadenita areolei) este un proces inflamator
al glandelor sudoripare ale areolei mamare, care se traduce printr-o
tumoretă perimamelonară, congestivă, de 1-2 cm diametru,
sensibilă la palpare. Se drenează prin incizie periareolară şi dacă
este recidivant se recurge la rezecţia glandei supurate.
Abcesul premamar este o colecţie situată în ţesutul premamar, în
fosetele adipoase Duret.
Paramastitele
Inframastitele sunt reprezentate de abcesele
profunde retromamare, secundare de obicei unui
proces inflamator glandular.
Semnele clinice sunt mai evidente şi constau în
febră, durere spontană şi, mai ales, provocată la
mobilizarea sânului, iar paraclinic se evidenţiază
leucocitoză. Uneori pot coexista un abces
retromamar cu unul superficial formând un abces în
„buton de cămaşă”.
Tratamentul este chirurgical şi constă în incizie în
şanţul submamar, drenaj larg şi antibiotice cu spectru
larg conform antibiogramei.
Inflamaţii cronice nespecifice
◦ Mastita cronică
Inflamaţii cronice specifice

◦ Tuberculoza mamară
◦ Sifilisul mamar
Inflamaţii cronice parazitare

◦ Actinomicoza
◦ Chistul hidatic al sânului
Tromboflebita venelor mamare (boala Mondor)
Mastita cronică
Poate fi:
◦ primară,
◦ secundară unei mastite acute
sau infectării unui hematom.
Există trei forme anatomoclinice:

◦ Flegmonul cronic lignos
◦ Abcesul cronic
◦ Galactocelul
Mastita cronică - Flegmonul cronic lignos
Apare în primele luni de alăptare, mai ales în mastitele acute în care
antibioterapia s-a prelungit prea mult şi s-a amânat incizarea.
Clinic, la palpare se percepe fie o formaţiune nodulară mai mare, fie mai
mulţi noduli mai mici, duri, fără limite precise; pielea suprajacentă este
discret edemaţiată, cu aspect de “coajă de portocală” dacă se produc
aderenţe. Mamelonul este retractat, uneori cu aderenţe la straturile
subjacente.
Palparea regiunii axilare evidenţiază ganglionii hipertrofiaţi, mobili, cu
tendinţă la confluenţă sau, mai tardiv, la conglomerare, dar fără apariţia
periadenitei.
Evoluţia este prelungită, cu pusee de acutizare care determină
cronicizarea sau spre transformarea procesului inflamator într-unul de
scleroză.
Diagnosticul diferenţial se realizează cu tuberculoza mamară şi cu
neoplasmul mamar.
Tratamentul este chirurgical şi constă în exereza porţiunii glandulare
interesate.
Mastita cronică - Abcesul cronic
Poate fi primar sau secundar unei mastite acute incorect
tratate.
Clinic, se descrie o formă subacută, cu prezenţa unei
formaţiuni tumorale, frecvent unică, cu limite imprecise,
dureroasă, însoţită de adenopatie cu caracter inflamator sau
sub formă cronică, descoperită după un interval mai
îndelungat de evoluţie.
Examenul clinic pune în evidenţă formaţiunea cu
caracteristicile descrise, uneori fluctuentă, alteori aderentă la
piele (retracţie mamelonară).
Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat cu alte formaţiuni
tumorale benigne sau maligne.
Tratamentul este chirurgical, prin incizie şi drenaj sau
sectorectomie dacă induraţia zonei nu se modifică, datorită
riscului de degenerescenţă malignă.
Mastita cronică - Galactocelul
Apărut la interval mare după lactaţie, reprezintă o cavitate de abces
cronic, în care se deschid mai multe canale galactofore şi în care se
acumulează secreţie lactată amestecată cu puroi.
Debutul este insidios, cu creşterea treptată de volum a sânului, cu
apariţia unei formaţiuni palpabile, sferice, bine delimitată, mobilă pe
planurile supra- şi subjacente, fără modificarea tegumentelor.
Examenul local evidenţiază „semnul gropiţei” - persistenţa impresiunii
digitale (conţinut păstos) şi apariţia unei secreţii cu aspect cremos la
exprimarea mamelonului.
Aspectele mamografic şi ecografic pledează pentru o tumoră benignă.
Puncţia poate extrage un lichid alb-cenuşiu şi poate fi uneori curativă
dacă se evacuează lichidul în întregime.
Dacă formaţiunea persistă este necesar tratamentul chirurgical. Se
practică o incizie submamară, urmată de extragerea în totalitate a pungii
chistice printr-o rezecţie sectorială.

◦ Sifilisul mamar

◦ Actinomicoza
Tuberculoza mamară
A fost descrisă iniţial ca abces rece al sânului.
Este foarte rară fiind întâlnită în regiunile în care boala
are caracter endemic.
Agentul etiologic este bacilul Koch.
Glanda mamară poate fi contaminată pe cale
◦ hematogenă (tuberculoză primitivă),
◦ pe cale limfatică (focar intratoracic),
◦ pe cale directă (propagare de la un focar costal
regional).
De multe ori afectarea mamară coexistă cu altă
localizare pulmonară sau extrapulmonară, activă sau
inactivă.
Tuberculoza mamară
Anatomo-patologic se disting trei forme:
◦ forma nodulară (formaţiune tumorală nedureroasă,
cu evoluţie lentă, cu un conţinut cazeos, tendinţă la
confluare);
◦ forma difuză (tumoră dureroasă, însoţită de
fenomene inflamatorii, cu sau fără ulceraţie cutanată
şi scurgeri mamelonare);
◦ forma sclerozantă sau pseudoneoplazică (nodul mare,
dur, lemnos, retractil, cu aspect fibros).
Leziunea anatomo-patologică de bază o constituie
granulomul tuberculos, asociat de obicei cu adenopatie
axilară.
Tuberculoza mamară
Suspiciunea clinică se orientează spre cancer.
Mamografia şi ecografia nu furnizează elemente
specifice.
Diagnosticul este precizat de prezenţa maselor de
cazeum, adesea cu zone necrotice, şi a foliculilor
giganţi la examenul bioptic.
Evoluţia este spre fistulizare.
Diagnosticul este dificil în fazele incipiente trebuind
diferenţiat de cancerul mamar, mastita cronică
scleroasă, abcesul cronic al sânului, galactocel,
actinomicoză, goma mamară.
Tratamentul constă în ablaţia formaţiunii asociată
chimioterapiei antituberculoase.
Sifilisul mamar
Este foarte rar la ora actuală.
Primele două faze ale bolii (şancrul mamar şi sifilidele)
interesează doar tegumentele, parenchimul glandular fiind
prins în faza terţiară.
Sifilisul terţiar are două forme:
◦ mastita interstiţială difuză, confundată adesea cu
cancerul mamar deoarece glanda este dură şi
granuloasă, cu aderenţe la piele;
◦ mastita sclerogomoasă, în care apare o ulceraţie
tegumentară curată, cu fundul roşu şi marginile tăiate
drept.
Diagnosticul este precizat prin examenele serologic şi
anatomo-patologic.
Tratamentul este specific antiluetic şi chirurgical.


◦ Sifilisul mamar

◦ Actinomicoza
Actinomicoza
Afecţiune parazitară determinată de Actinomyces
Poate fi
◦ primitivă (infestare pe cale canaliculară),
◦ secundară (de la o leziune pleuropulmonară).
Anatomopatologic se descriu două forme:
◦ pseudoneoplazică,
◦ abces actinomicotic.
Evolutiv, boala trece prin trei forme: nodulară, difuză şi ulcerată. În
formele fistulizate apare o secreţie grunjoasă, gălbuie, care conţine micelii
tipice.
Diagnosticul este precizat histopatologic.
Tratamentul este medicamentos (iodură de potasiu şi penicilină) şi
chirurgical.
În supuraţiile cronice, cu sau fără fistulizare, determinate de infecţia unei
cavităţi (chist supurat, galactocel), în tuberculoza sau actinomicoza sânului
Chistul hidatic al sânului
Reprezintă o localizare rară a hidatidozei

Tratamentul este exclusiv chirurgical
Nu se recomandă puncţia.

◦ Sifilisul mamar

◦ Actinomicoza
TROMBOFLEBITA VENELOR
MAMARE (BOALA MONDOR)
Descrisă în 1939, de către H. Mondor, ca „angeită subcutanată” a
sânului
Poate fi secundară unor traumatisme, unui efort fizic crescut, unei
leziuni maligne sau iatrogenă (după recoltare bioptică, chirurgie
estetică, radioterapie). Interesează frecvent segmentele venei toraco-
epigastrice, mai rar vena toracică laterală.
Clinic, se manifestă ca o tromboflebită superficială, cu apariţia unui
cordon liniar proeminent, dur, dureros, care se întinde de la nivelul axilei
până în zona subareolară. Datorită inflamaţiei perivasculare, se constată
uneori retracţii ale pielii care ridică suspiciunea unui cancer mamar (cu
care se asociază în circa 10% cazuri).
Evoluţia este spre regresia spontană în 4-6 săptămâni.
Diagnosticul paraclinic este stabilit prin ecografie mamară sau
mamografie.
Tratamentul este medicamentos, cu antiinflamatoare nesteroidiene
Tumorile
TUMORI CUTANATE ALE REGIUNII
MAMARE ŞI PERIMAMARE
◦ BENIGNE
◦ MALIGNE
STĂRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI
MAMARE
TUMORI GLANDEI MAMARE
◦ BENIGNE
◦ MIXTE
◦ MALIGNE
TUMORI CUTANATE BENIGNE
ALE REGIUNII MAMARE ŞI
PERIMAMARE
Tumorile benigne ale pielii regiunii mamare sunt:
◦ papiloame, localizate mai ales mamelonar sau în
regiunea areolară;
◦ chisturi sebacee, localizate frecvent în regiunea
areolară;
◦ moluscum fibros, în general pediculat şi moluscum
contagiosum (tumori mici, ombilicate, sesile);
◦ angioame,
◦ leiomioame provenite din musculatura netedă a
mamelonului.
Tratamentul lor este chirurgical constând în extirparea
formaţiunii.
TUMORI CUTANATE MALIGNE
ALE REGIUNII MAMARE ŞI
PERIMAMARE
Sunt reprezentate de:
◦ epiteliomul pielii regiunii mamare şi
epiteliomul primitiv al mamelonului;
◦ nevocarcinomul;
◦ boala Paget.
Tratamentul lor este chirurgical
STĂRI PRECANCEROASE ALE
GLANDEI MAMARE
Există o serie de afecţiuni, iniţial benigne, care, pe baza observaţiei clinice
şi a interpretării statistice, prezintă posibilitatea transformării în timp într-
o leziune malignă.
W. D. Dupont şi D. L. Page propun următoarea clasificare în 3 grupe a
leziunilor benigne în funcţie de riscul malignizării:
◦ leziuni benigne neproliferative :
● fibroadenomul, ectazia ductală, mastoza fibrochistică, hiperplazia
simplă, mastitele, necroză grăsoasă;
◦ leziuni benigne proliferative fără atipie:
● papilomul, hiperplazia ductală şi lobulară moderată sau severă;
◦ leziuni hiperlazice atipice:
● hiperplazia ductală şi lobulară atipică.
Prezenţa proliferărilor fără atipii creşte riscul de 1,5-2 ori, iar a
proliferărilor cu atipii de 5 ori.
Mastoza fibrochistică
Reprezintă o asociere de leziuni distrofice, neinflamatoare
şi netumorale, cu aspecte de tip hiperplazic sau regresiv la
nivelul diferitelor componente ale parenchimului mamar.
Reclus -„maladia chistică a mamelei este frecvent bilaterală,
poate interesa glanda în totalitate, multe formaţiuni nefiind
palpabile”
Experienţa ulterioară a confirmat faptul că boala apare în
aproape 50% din cazuri bilateral, cel mai frecvent fiind
constatată în a 5-a decadă de viaţă. S-a înregistrat o rată de
incidenţă mai crescută la nulipare, la femeile la care menarha
s-a instalat precoce sau la care menopauza a fost tardivă, la
cele cu cicluri menstruale anovulatorii sau neregulate; pe de
altă parte, frecvenţa este mai mare pentru femeile cu sâni mai
voluminoşi.
Etiopatogenie
instalarea unor dezechilibre hormonale,
respectiv o creştere a nivelului estrogenilor
plasmatici determinată de modificarea
raportului estrogeni/progesteron, dar şi o
creştere a sensibilităţii ţesutului glandular
mamar la estrogeni.
s-a constatat că administrarea de preparate
estrogenice după menopauză se asociază cu
creşterea frecvenţei bolii.
Anatomie patologică
la nivelul lobulilor mamari se constată
formaţiuni chistice cu diametru peste 5 mm
(cele sub această dimensiune nu au
semnificaţie patologică), pline cu secreţii în
exces care determină distensia acinilor şi a
canaliculilor intralobulari;
în timp, aceste cavităţi comunică între ele
formând chisturi mai voluminoase, până la
apariţia unei formaţiuni unice.
Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, pacienta, de obicei cu vârsta între 30-
45 de ani, cu distonie neurovegetativă, acuză dureri discrete sau
senzaţia de greutate la nivelul sânilor, deseori bilateral, apărute cu
câteva zile înaintea menstruaţiei (după apariţia căreia disconfortul
scade în intensitate). Durerea apare prin iritaţia nervoasă produsă
de edem, fibroza stromală şi reacţia inflamatorie.
La palpare se constată o uşoară creştere de volum a sânilor,
uneori chiar chisturile aflate sub tensiune, de consistenţă crescută,
mai mult sau mai puţin sensibile.
Chisturile superficiale pot adera la tegumente, iar formaţiunile
profunde pot avea un contur mai puţin bine delimitat.
La 30% dintre paciente pot apare scurgeri mamelonare spontane
sau provocate de compresiune (lichidul este lactescent, cu tentă
verde închis).
Explorările paraclinice
Examenele citologic şi biochimic - puncţie-aspiraţie cu ac fin, sub ghidaj
ecografic, rezultând un lichid a cărui culoare variază de la galben deschis
până la maroniu. Probele cu lichid sanguinolent sunt trimise pentru examen
citologic, metoda fiind utilă pentru depistarea unui carcinom intrachistic.
Puncţia-aspiraţie se va repeta după 3 săptămâni. Pentru chisturile care
recidivează rapid se recomandă excizia.
Ecografia mamară - zone lacunare transsonice, anecogene, bine delimitate.
Mamografie, formaţiunile radiotransparente apar ca opacităţi rotunde,
regulate, cu aspect omogen, mai puţin ecodense decât formaţiunile solide,
uneori cu depuneri calcare în pereţii chisturilor mici. Explorarea este mai
dificilă pentru glandele hiperdense, precum şi în prezenţa de chisturi
multiple, când se poate trece pe lângă o modificare carcinomatoasă.
Dacă există suspiciunea unor vegetaţii intrachistice, pentru chisturile cu
elemente străine intracavitare se recurge la chistografia gazoasă
(extragerea lichidului şi înlocuirea cu aer).
Forme clinice
adenoza,
fibroza nodulară sau difuză,
hiperplazia epitelială regulată sau atipică
(leziuni precanceroase pentru care excizia
este regula terapeutică)
Tratament medical
Nehormonal:
◦ dieta (evitarea alimentelor şi băuturilor care conţin cafeină),
◦ administrarea de vitamine (vitamina A pentru scăderea riscului de
transformare malignă, vitamina E).
Preparate hormonale:
◦ contraceptivele orale (estroprogestative cu microdoze de estrogeni,
pe durate de minim 3-6 luni),
◦ progesteron natural sau progestative de sinteză norsteroidiene
(Lynestrenol),
◦ antiestrogenii trifeniletilenici (Tamoxifen, 10 mg/zi, continuu sau 20
zile/lună, 4 luni, cu remisiune completă a simptomatologiei la aproape ¾
dintre paciente, mai recent administrat şi pe cale percutanată, cu mai
puţine efecte secundare),
◦ antiprolactinicele (Bromocriptina) în prezenţa unei hiperprolactinemii,
Tratamentul chirurgical
Dacă formaţiunea a putut fi identificată la palpare sau radiologic se recomandă
biopsie-exereză, urmată de examenul anatomopatologic al fragmentului excizat,
în funcţie de care se decide atitudinea terapeutică. Rezultatul examenului
extemporaneu poate indica lărgirea exciziei.
Mastectomia parţială devine necesară în situaţia unei incertitudini diagnostice
(clinic-radiologic-citologic) sau dacă după puncţia evacuatorie formaţiunea nu se
modifică.
Indicaţia pentru mastectomia totală o reprezintă exerezele repetate, uni- sau
bilaterale, la care examenul histopatologic evidenţiază hiperplazii atipice, în prezenţa
unor antecedente heredocolaterale de cancer mamar. Indicaţiile relative includ
imposibilitatea urmăririi cazului sau solicitarea intervenţiei de către pacientă.
Pentru formaţiunile aparent izolate, la care s-a putut efectua exereza în ţesut
sănătos, la care nu s-au identificat antecedente familiale semnificative sau prezenţa
factorilor de risc se indică temporizarea şi supravegherea periodică a pacientei
(autopalparea sânilor, examen clinic la 3-6 luni, ecografie mamară, mamografie la 12-
24 de luni, examen citologic în prezenţa oricărei suspiciuni).
Chistul solitar al sânului
Este o formă localizată de mastoză fibrochistică.
Chistul este unic, are un perete propriu la exterior,
format din ţesut conjunctiv dens, tapetat la interior de
un epiteliu cilindrocubic şi conţine un lichid galben-
verzui.
Clinic, se identifică o tumoră rotundă, bine delimitată,
uşor sensibilă la palpare, mobilă, de consistenţă chistică,
fără adenopatii axilare.
Diagnosticul este precizat mamografic, ecografic, prin
puncţie-biopsie.
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea
chistului.
Leziuni papilare benigne
papilomul intraductal solitar,

papiloamele periferice multiple,
papilomatoza,
papilomatoza mamelonului,
papilomatoza juvenilă.
Papilomul intraductal solitar
femeile între 35 şi 55 de ani (cu o frecvenţă de
70-80%);
este remarcat prin apariţia unor formaţiuni de câţiva centimetri
diametru în vecinătatea areolei, cel mai frecvent unilateral, însoţite
de scurgeri mamelonare sanguinolente. La pacientele la care se
remarcă o scurgere unilaterală, uniductală este indicată
galactografia care poate identifica o leziune vegetantă parietală
regulată (papilomul benign tipic), imagini amputate într-un canal
dilatat, cu aspecte lacunare neomogene (papiloame obstructive) sau
prezenţa unei mase burjonate, cu diametru peste 10 mm, uneori cu
microcalcificări care ridică suspiciunea unui carcinom papilar
(examen histopatologic obligatoriu).
ecografia mamară nu evidenţiază decât formaţiunile peste 1 cm.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie ductală parţială
sau totală.
Papiloamele periferice multiple
Sunt întâlnite mult mai rar;
sunt frecvent bilaterale, localizate periferic,
la nivelul porţiunii terminale a unităţii ducto-
lobulare.
Pot apare uneori în asociere cu alte leziuni
mamare benigne, situaţie în care riscul de
transformare carcinomatoasă este mai mare.
Tratamentul este chirurgical şi constă în
excizia totală, urmată de supravegherea
periodică a pacientelor respective.
Papilomatoza (epitelioza)
Este o proliferare a epiteliului canalicular,
exprimată clinic prin apariţia unei
formaţiuni palpabile, însoţită uneori de o
scurgere la nivelul mamelonului.
Pentru precizarea diagnosticului este
obligatorie biopsia cu examen
histopatologic.
Ectaziile ductale
mastită pericanalară sau ectazia canalelor galactofore
(clasificarea OMS), mastita periductală, mastita cu plasmocite,
mastita obliterantă, comedomastita.
Reprezintă a leziune cu caracter benign, caracterizată prin
dilatarea canalelor galactofore din zona subareolară.
Etiopatogenia bolii nu este încă precizată.
Apare după a 4-a decadă de vârstă la un procent de 30-
40% dintre femei.
Clinic, se traduce prin scurgere mamelonară uniorificială,
izolată (seroasă, serosanguinolentă sau sanguinolentă) sau
pluriorificială, bilaterală (lactescentă, seroasă sau
sanguinolentă). În evoluţie pot apare episoade inflamatorii
acute care trebuie diferenţiate de un abces sau de carcinomul
mamar.
Ectaziile ductale
Diagnosticul paraclinic
◦ mamografie (contur net al
canalului galactofor pe un fond
opac uniform, zone clare în opacitatea
glandulară, calcificări intra- sau
pericanaliculare),
◦ ecografie mamară (zone anecogene, uneori imagini
pseudochistice, chiar vegetaţii papilare intraductale când acestea
sunt mai voluminoase)
◦ pentru scurgerile mamelonare sanguinolente, la care examenul
citologic ridică suspiciunea unui carcinom intraductal este
recomandată galactografia.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia retroareolară a
canalelor afectate asociată cu administrarea intra- şi
Tumorile
TUMORILE CUTANATE ALE REGIUNII
MAMARE ŞI PERIMAMARE
◦ BENIGNE
◦ MALIGNE
STĂRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI
MAMARE
TUMORILE GLANDEI MAMARE
◦ BENIGNE
◦ MIXTE
◦ MALIGNE
TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI
MAMARE
Tumorile mamare benigne sunt rar diagnosticate

la bărbaţi.
Ele sunt mult mai frecvente la femei.
Cele mai importante sunt:
◦ fibroadenomul,
◦ tumorile phyllodes.
TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE -
Fibroadenomul
Cea mai frecventă dintre tumorile benigne ale sânului, se observă în
primele trei decade de vârstă.
Apare sub forma unor formaţiuni unice, mai rar (15-20%) multiple cu
diametru de 2-4 cm, bine delimitate, cu suprafaţa netedă, mobile pe
planurile supra- şi subjacente, rareori aderente la piele, nedureroase, care
nu se modifică în timpul ciclului menstrual şi care involuează la
menopauză.
Etiopatogenic, este incriminată creşterea nivelului estrogenilor plasmatici,
cu modificarea raportului estrogeni/progesteron.
Microscopic, fibroadenomul are o dublă proliferare, lobulară: epitelială
(celule cuboidale sau columnare, cu nuclei uniformi, cu diferite grade de
hiperplazie) şi mezenchimală (fibroblaşti, fibre colagene, uneori
miofibroblaşti dispuşi izolat sau grupat). În funcţie de nivelul la care apar
aceste aspectele microscopice se delimitează două forme de fibroadenom:
pericanalicular şi intracanalicular. In funcţie de ţesutul predominant se
descriu: adenofibroame şi fibroadenoame.
Formaţiunea este mai greu de palpat într-un sân cu o componentă
parenchimatoasă bine reprezentată.
Fibroadenomul
Explorările paraclinice includ:
◦ ecografia mamară, diferenţiază formaţiunile solide de
cele chistice, poate ghida puncţia-aspiraţie;
◦ puncţie-aspiraţie cu ac fin urmată de examenul
citologic al aspiratului, recomandată pentru urmărirea
pacientelor la care leziunea nu prezintă risc de
malignizare sau care refuză intervenţia chirurgicală;
◦ mamografia depistează o opacitate rotundă sau
policiclică, omogenă, bine delimitată, calcificări
polimorfe, neregulate, cu tendinţă la grupare.
Fibroadenomul
Tratamentul
◦ medical (Tamoxifen, Danazol)
◦ chirurgical.
Tratamentul de elecţie este excizia formaţiunii
până în ţesut sănătos (pentru a îndepărta şi
eventualele microfocare fibroadenomatoide din jur),
printr-o incizie estetică.
Lăsată pe loc leziunea se măreşte treptat de volum
sau rareori, poate degenera malign. La femeile tinere, cu
un fibroadenom de mici dimensiuni, este indicată şi
supravegherea formaţiunii.
Tumorile phyllodes
Sunt tumori fibroepiteliale, caracterizate printr-o
celularitate mai densă a componentei conjunctive cu evoluţie
în general benignă.
Sunt leziuni rar întâlnite în patologia mamară (0,5-5%), care
se pot maligniza (7-15%) şi frecvent recidivează.
Predominenţa la sexul feminin este netă iar incidenţa
maximă se situează în jurul vârstei de 45 ani (mai mare decât
vârsta medie pentru adenofibrom).
Aceste tumori sunt hormonodependente şi au origine
multicentrică.
Tumora poate să apară într-un sân indemn sau pe o
tumoră deja existentă.
Tulburările hormonale survenite la menopauză pot
determina formarea tumorii, pot declanşa un puseu evolutiv
pe o tumoră latentă sau induc transformarea sarcomatoasă.
Tumorile phyllodes
● Examenul obiectiv al sânului va evidenţia o tumoră
voluminoasă, neregulată, boselată, cu limite precise,
de consistenţă variabilă, neaderentă la planurile
profunde şi care nu modifică mamelonul şi
tegumentele suprajacente; nu se constată
adenopatie axilară.
Mamografia evidenţiază o imagine policiclică cu lizereu de
securitate; ecografia precizează natura solidă a formaţiunii. Date
suplimentare pentru diagnostic le oferă examenul histologic
extemporaneu, iar în cazurile neclare se recurge la examenul
anatomopatologic pe cupe seriate al piesei de exereză după
includerea la parafină.
Macroscopic tumora are suprafaţa neregulată, boselată, lobulată,
cu chisturi gelatinoase cu aspect mixoid.
Tumorile phyllodes
Microscopic se decelează aspectul bitisular: componenta epitelială
dezvoltată din structurile tubulare ale canalelor galactofore şi componenta
conjunctivă alcătuită din fibroblaşti dispuşi sub formă de fascicule sau
anarhic şi substanţă colagenă. La periferie se găseşte o pseudocapsulă
rezultată din comprimarea ţesutului glandular vecin.
Aceste tumori se clasifică în patru tipuri histopatologice:
◦ tipul I (adenofibrom phyllodes), fibroadenom vegetant intracanalicular
cu predominanţa celulelor fixe;
◦ tipul II - tumori cu elemente conjunctive fără atipii, dispuse regulat şi
aspecte de necroză sau mixoide;
◦ tipul III - tumori cu elemente conjunctive dispuse anarhic, cu atipii
celulare, dar fără mitoze (tumoră filodă cu potenţial malign);
◦ tipul IV - tumoră malignă (sarcomul phyllodes) cu predominanţa
fibroblaştilor şi cu rare elemente epiteliale.
Tumorile phyllodes
După Magendie, Leger şi Biraben există trei
tipuri histopatologice de tumoră care apar
succesiv în cursul evoluţiei:
stadiul I - adenofibrom phyllodes cu aspect
de adenofibrom papilar cu zone fertile de tip
phyllodes;
stadiul II - tumori phyllodes cu aspect tipic;
stadiul III - tumoră phyllodes transformată
malign (sarcom).
Tumorile phyllodes
Tratamentul chirurgical este ales în funcţie de
stadiul, aspectul clinic (mărime) şi vârsta
pacientei.
Se poate practica
◦ sectorectomie (tumori sub 6-8 cm),
◦ mastectomie totală urmată de reconstrucţie.
În caz de recidive este indicată mastectomia
simplă care previne transformarea
sarcomatoasă.
TUMORI MIXTE ALE GLANDEI
MAMARE
Sunt tumori heterotopice formate din
ţesuturi care nu intră în mod normal în
constituţia glandei (condroame, osteoame,
teratoame etc.).
Diagnosticul este stabilit pe baza
examenului anatomopatologic, iar
Tratamentul este chirurgical şi constă în
ablaţia tumorii (sectorectomie).
HERNII, EVENTRATII, EVISCERATII
SEF LUCRARI DR. ALIN VASILESCU

HERNII
HERNII
Definitie
• ieşirea parţială sau totală a unui viscer din cavitatea
abdomino-pelvină, printr-un traiect sau orificiu,
anatomic preexistent, denumit şi punct slab al
peretelui abdominal
HERNIILE
TREBUIE DEOSEBITE DE :
• EVENTRATII (hernii incizionale)- iesirea

viscerelor din cavitatea abdominala printr-o
zona neherniara ce apare postop.
• EVISCERATII – iesirea viscerelor printr-o

plaga op, traumatica recenta
HERNII
Puncte slabe ale peretelui
abdominal:
zone slabe preformate
canalul inghinal;
regiunea vasc.nerv. rădăcina
membr. inf. (lacuna vasc.,
neuro- musc);
ombilicul;
linia albă;
linia semilunară Spiegel şi
mai ales punctele Spiegel
(intersecţia cu arcada
Douglas);
triunghiul lombar (Jean Louis
Petit);
patrulaterul lombocostal
(Grynfelt) ;
HERNII
Alte zone slabe ce nu aparţin propriu-

zis pereţilor abdominali:
zone slabe ale diafragmului → superior;
regiune perineală → inferior;
regiune obturatorie → inferior;
regiune fesieră (ischiatică) → inferior.
Tratamentul herniei în antichitate
Cod Hammurabi (Babylon 1750 î.e.n.)
(Paris:Louvre)
Tratamentul herniei:
reducere și bandajare
Grecia antica - taxis

EVUL MEDIU
------------------
Guy de Chauliac (1300-1368)
diferenţiază h. inghinală de cea femurală
(Chirurgia Magna) 1363

Renaissance : Anterior Repair
---------------------------------------
• Ambroise Paré
( 1510-1590)
“Golden Stitch”.
A introdus castrarea
in chirurgia herniilor
Renaissance: Anterior Repair
-----------------------------------------
• Pierre Franco (1505-1579):
« Traité des hernies »
(1561)
• Dimitrie Cantemir
(n. 26 octombrie (n. 26 octombrie 1673
(n. 26 octombrie 1673 - d. 1723), domn al
Moldovei (1693 (1693 şi 1710 (1693 şi
1710 - 1711)
• Descriptio Moldaviae (Descrierea
Moldovei),
scrisă în latină scrisă în latină (1714
scrisă în latină (1714 - 1716 scrisă în
latină (1714 - 1716), când trăia în Rusia
scrisă în latină (1714 - 1716), când trăia în
Rusia, la cererea Academiei din Berlin
Era descoperirilor anatomice
• Identificarea canalului inghinal s-a bazat pe munca
multor doctori de la sfârșitul secolului al XVIII-lea:
Pott, Richter, Camper, Scarpa, Morton, Gimbernat,
Cooper, Colles, Hasselbach și Hunter.
• La rândul său, aceasta a fost îmbunătățită cu

ligamentul lui Gimbernat (1793), fascia transversă și
ligamentul lui Cooper (1804), triunghiul lui
Hasselbach și traiectul iliopubic (1814).
• Toate numele care sunt asociate cu o disecție

anatomica a regiunii inghinale.
Modern age
---------------------
Repararea peretelui anterior după
îngustarea
inel inghinal intern
1881: Just Lucas-Championnière
(1843-1913)
sectioneaza aponevroza oblicului extern
rezectia sacului dupa ligatura si
fixarea la orificiul profund
1882: Henri O. Marcy (1837-1924)

anestezia+antisepsia
Mortalitatea 2-7%
Recidiva la 4 ani 100%
Eduardo Bassini (1844-1924)
----------------------------------------
- ‘Nuovo metodo per la cura radicale
dell’ernia inguinale’.
Atti Congr Med Ital 1887, 2 :179
- ‘Sulla cura radicale dell’ernia
inguinale’
Arch Soc Ital Chir
1887, 4: 380
- William S. Halsted (1852–1922)

Bassini technique
--------------------------
1. Splitting of external oblique.
2. Suturing of threefold layer of conjoined

tendon (internal oblique, transversus
abdominis, transversalis fascia)
to Poupart’s inguinal ligament
3. Suturing of external oblique

over spermatic cord
Bassini E. 1888
« Sopra 100 casi di cura radicale dell’ernia inguinale
operata col metodo dell’autore ».
Arch ed Atti Soc Ital Chir , 5: 315, 1888.
The other posterior repairs
----------------------------------
1897: Georg Lotheissen: suture of the conjoined
tendon to the Cooper ligament instead of the
Poupart inguinal ligament for posterior repair
Sir Astley Cooper

(1768-1841)
Posterior repairs
------------------------
Problem:
1. tension on the sutures
between conjoint tendon
and inguinal or Cooper’s
ligament
2. high recurrence rate
(10-15%)
Result: - early: pain and difficult movement

- late: recurrence
Posterior repair: Reducing tension
----------------------------------
Anton Wölfler
(1850-1917):
Relaxing incision
in anterior rectus
sheath (1892).
Posterior repair: Reducing tension
------------------------------------
Chester McVay (1911-1987)
combines the techniques

of Lotheissen and Wölfler
in 1948
Reducing recurrences
-------------------------------
Theodor Kirschner
and William Halsted:
subcutaneous shift
of the spermatic cord
(1939)
Earle Shouldice (1890-1965): duplication of

transversalis fascia (technique 1945-1951)
Shouldice Repair
----------------------------
1.Transversalis fascia is incised
and duplicated whereby the
superior part is sutured to the
internal border of the inguinal
ligament (1st row)
2.Then the transverse musle
part of the conjoined tendon is
sutured to the external border
of the inguinal ligament (2nd
row)
Technique, adapted to hernia class
------------------------------------------
• Adaptation of technique
according to type of
Lloyd Nyhus (°1923) :
Different techniques
(1955)
Reducing tension and recurrences
---------------------------------------
Irving Lichtenstein
Inforcemnent of the
posterior wall with
allogeneic material!
Result: TENSION FREE

technique 1986
CONCLUSION
-----------------------
• Lichtenstein’s technique has
lowest rate of recurrences
(3-5 %) and gives least pain
GOLDEN STANDARD
TECHNIQUE
The other side of the story…
------------------------------------------
• THE GROIN SEEN FROM BEHIND!

Reinforcing the posterior wall and
narrowing the internal inguinal ring
from intraabdominally
----------------------------------------
• During laparotomy
for other indication:
Lawson Tait 1891
• For hernia indication: René Stoppa 1973

Preperitoneal open approach
(René Stoppa, 1973)
-----------------------------------
- Dissection between
transversalis fascia and
peritoneum through
midline low abdomen incision
- Closing fascia defect

with mesh
…. until surgery became
mini invasive!!!!!!
1990: laparoscopic approach
R.Ger (USA) – 1982 : inchide orificiul profund cu

agrafe
L.W. Popp (Austria - 1990): proteza de duramater
Schultz (1991): mesa de polipropilena plug and
patch
Laparoscopic Approach
----------------------------------
Transabdominal Properitoneal Patch Technique
( TAPP ) 1990
Maurice Arregui (USA)

Laparoscopic Approach
--------------------------------
Total Extraperitoneal Patch technique (TEP) : 1991
-----------------------------------------------------------------
J. Barry McKernan (USA) Jean Louis Dulucq (France)

Factors influencing type of repair
----------------------------------------
• Uni- or Bilateral hernia
• “Nyhus” type of hernia
• Incarceration of hernia
• Giant inguinoscrotal hernia
• Recurrent hernia or Previous surgery
• Preferred type of anaesthesia
(patient/surgeon)
• ……
Clasificare
Topografică
• H. inghinală
• H. femurala
• H. ombilicala
• H. liniei albe
• H. lombară
• H. perineală
• H. obturatorie
• H. diafragmatica
Clasificare
etiologic clinic
a a
• congenitale • simple
• dobândite • complicate
localizar
• externe e
• interne (hiatus Winslow, fosete paraduodenale,
intersigmoidiana, retrocecala etc.)
1.para duodénale 53%
2.péricaecale 13%
3 3.foramen de Winslow 8%
4.transmésentérique 8%
5.pelvienne 7%
6.trans mésosigmoide 6%
2
4
ETIOPATOGENIE
• Cauza determinantă
- efortul brusc şi violent
- efort mai puţin intens, dar repetat
● Factorul funcţional patogenic reprezintă

relaţia dintre presiunea intraabdominală şi
rezistenţa peretelui, ce acţionează asupra
structurilor parietale abdominale
ETIOPATOGENIE
• Cauzele favorizante
- Factori congenitali - canalul peritoneo-vaginal care
genereaza hernia inghinală congenitală, modificari ale
colagenului
- Factori favorizanţi - boli acute sau cronice, consumptive
ce duc la o deteriorare a calităţii peretelui musculo-
aponevrotic
- Tuşitorii cronici - BPOC
- Efortul de defecaţie (constipatie) si mictiune (adenomul
de prostată)
- Cirotici decompensaţi (ascita)
- Profesiunea (suflători, hamali) ↑ presiunea
intraabdominală
ETIOPATOGENIE
dezechilibru intre
• presiunea intraabdominală pozitivă
si
• presa abdominală
(centura muşchilor peretelui ant-lat abdominal,
diafragm si ridicatorul anal, care menţin viscerele în
abdomen prin tonicitatea musculară)
ANATOMIE PATOLOGICA
ORICE HERNIE ARE CA

ELEMENTE
CONSTITUTIVE:
• TRAIECT
• INVELISURI
• CONTINUT
TRAIECTUL
a) un simplu orificiu (hernia epigastrica)

TRAIECTUL
b) un canal :
un orificiu (inel) intern
sau profund , peritoneal
un traiect intraparietal
un orificiu (inel)
extern sau superficial
traiect subcutan dupa
ce a iesit prin orificiul
superficial
ÎNVELIŞURILE HERNIEI
Sac şi învelişurile externe

Sacul - prelungire peritoneală de
formă cilindrică, conică, sferică
- prezintă un gât în raport de obicei
cu orificiul de ieşire din abdomen,
un corp şi fundul
- în h. câştigate sacul rezultă din
alungirea peritoneului parietal care
aluneca treptat sub impulsul
organului herniat,
- în h. congenitale – preexistă
EPIPLOON
• sacul poate fi complet sau poate lipsi parţial
(herniile vezicii urinare sau colonului sigmoid
– h. prin alunecare)
• sacul poate fi unic sau multiplu

/multidiverticular (herniile properitoneale)
• sacul poate suferi modificări prin lipsa
conţinutului (chist sacular), în relaţie cu cavitatea
peritoneală sau complet separat de aceasta
Structurile externe
– lipom preherniar
– fascia transversalis
– tesut celular
subcutanat
– piele
• Conţinutul herniei este variabil, (teoretic orice organ
al cavitatii abdomino-pelvine, cu exceptia duodenului
si pancreasului care sunt strâns acolate la peretele
posterior abdominal)
• cel mai frecvent vom găsi în sac epiploonul, intestinul
subţire şi colonul
COLON
DIVERTICUL MECKEL – H. Littre
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
• Diferite la hernia simpla fata de cea complicata

• Semne functionale in raport cu marimea:
- herniile mici, cu colet stramt , pot fi dureroase la
mers , ortostatism prelungit si efort
- herniile mari sunt adesea bine tolerate, dar pot
deveni o infirmitate
SEMNELE FUNCTIONALE
• Apariţia unei deformări după efort, într-o zona herniară
• durerea - în perioada de constituire a herniei, când

formaţiunea tumorală este mică
EXAMENUL CLINIC
• în decubit dar şi în
ortostatism
• vor fi examinate atât

zona interesată cât şi
alte puncte herniare
EXAMENUL CLINIC
• INSPECTIE: tumefactie herniara mai ales in ortostatism
• PALPARE:
-se determina pediculul si consistenta
- formatiunea palpabila
- impulsiunea la tuse
-se cauta reductibilitatea, expansiunea la tuse
-se exploreaza traiectul herniar si tonicitatea peretelui
ESTE OBLIGATORIE CERCETAREA TUTUROR ZONELOR

HERNIARE MAI ALES CELE SIMETRICE CONTROLATERALE!
• PERCUTIE – matitate sau timpanism

• ASCULTATIE – zgomote hidro-aerice
• TUSEU RECTAL
Inspecţie
• sediul
• volumul
• forma
• suprafata
• aspectul tegumentelor
• dimensiunea în ortostatism sau la
efortul de tuse = expansiunea la tuse
Inspecţie
Inspecţie
Palpare
• existenţa unui pedicul care se continuă
în abdomen la polul ei profund
• reductibilitatea formatiunii în repaus
prin apăsare sau spontan, însoţită sau
nu de zgomote hidro-aerice
• consistenţa herniei
• dacă coexistă un lipom preherniar,
după reducerea conţinutului herniar
palparea evidentiază consistenţa
caracteristică a acestuia
Palpare
• după ce hernia a fost redusă
vom introduce indexul în
defectul parietal şi se va
aprecia dimensiunea inelului
musculo-aponevrotic
• bolnavul va fi pus să tuşească

impulsiune la tuse
• impulsul şi expansiunea la
tuse constituie semnele
esenţiale ale unei hernii
Hernii incoercibile
• Herniile care nu se pot menţine reduse
Explorari imagistice
• Ecografie
• Tranzit baritat, Irigografie
• CT
• Cistografia - când se suspicionează
angajarea vezicii urinare în sacul
herniar
EVOLUTIA HERNIILOR
• Herniile cresc trept in dimensiuni, devin
clinic manifeste, si se pot complica
ceea ce impune tratamentul chirurgical
de urgenta.
• Numai la copil, herniile ombilicale mici

se pot vindeca spontan prin tratament
conservator
COMPLICATIILE HERNIILOR
• STRANGULAREA
• IREDUCTIBILITATEA
• ACCIDENTE SIMILARE STRANGULARII
(SUBOCLUZIA şi PERITONITA HERNIARĂ)
• COMPLICAŢII RARE
• CONTUZIA HERNIARA
• TUBERCULOZA HERNIARA
• TUMORILE HERNIARE
HERNIA STRANGULATA
constricţia brutală, strânsă şi
permanentă a conţinutului din
sacul herniar , ce determină
gangrena acestuia
Hernia este ireductibilă şi foarte

dureroasă, la care se adaugă
semne de ocluzie intestinală
(suprimarea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze apare numai
când conţinutul este intestinul)
HERNIA STRANGULATA
Cauza determinantă este efortul la care
se adaugă 2 condiţii anatomice:
1. INELUL fibros
2. GÂTUL sacului şi coletul
diverticulilor intrasaculari
INELUL fibros
• hernia femurală - arcada crurală, lig. Cooper şi
Gimbernat formează un inel inextensibil,
compresiunea este produsă de ligamentul Gimbernat
care comprimă intestinul
Gâtul sacului
• intervine în hernia inghinală
prin transformarea sa scleroasă devine un
orificiu ineextensibil ce produce strangularea
• rar ştrangularea se poate produce datorita unor septuri sau
bride intrasaculare
PATOGENIE
• Ti-am pus în deget un inel
HERNIA STRANGULATA
• Leziunile ansei trec prin 3 stadii
evolutive:
1. Stadiul congestie
2. Stadiul echimoză (ischemic)
3. Stadiul de gangrena si perforatie
HERNIA STRANGULATA
• STADIUL
CONGESTIV: leziuni
reversibile
- jena a circulatiei venose

de intoarcere
- ansa edematiata ,
destinsa , rosu inchis
- la piciorul ansei apare
şanţul de strangulare
HERNIA STRANGULATA
• STADIUL ISCHEMIC:
(leziuni ireversibile , impune rezectie)
- se intrerupe si circulatia
arteriala
-Intestinul devine violaceu-
negricios cu sufuziuni
hemoragice subseroase
-leziunile severe sunt la colet
-straturile interesate sunt
musculara si mucoasa
-lichidul din sac este hematic
HERNIA STRANGULATA
• STADIUL DE
GANGRENA SI
PERFORATIE:
-placarde de sfacel pe ansă
-gangrena incepe în santul de
ştrangulare
-infarct localizat în mezenter
-intestin destins în amonte
-in marea cavitate lichid de
ocluzie
Forme particulare de strangulare
• Pensarea laterală a intestinului – H. Richter

– interesează parţial partea liberă a circumferinţa intestinului
– absenţa ocluziei - menţinerea tranzitului
– evolutie spre gangrena si perforaţie (herniile de dimensiuni mici-
hernia crurală, hernia ombilicală)
•Strangularea retrogradă - hernia în “W” Maydl
- prezenţa a două anse intestinale în sac legate între ele printr-o ansă
intermediară intraabdominală (retrogradă)
- ansa iuntermediară, intraabdominală este de obicei strangulată.
Mecanismul strangulării ansei intermediare: tromboza si infarct
secundar, prin indoirea mezenterului ansei intermediare.
Tabloul clinic
• brusc în urma unui efort - vechi purtător de hernie acuză
durere la nivelul pediculului herniei, asociată cu
ireductibilitatea herniei
• La care se adaugă dureri abdominale colicative, greţuri,

vărsături, oprirea tranzitului pentru materii şi gaze, meteorism
abdominal
Examenul fizic
• inspecţie
- tumoră herniară ce bombează, ovalară sau
rotundă
- piele ce o acoperă iniţial de aspect normal,

devine edematoasă, roşie modificările
tegumentului fiind în raport cu vechimea
ştrangulării
- abdomenul iniţial de aspect normal apare

ulterior destins, meteorizat cu unde
peristaltice care se opresc în vecinătatea
zonei herniare
Examenul fizic
• palpare
- formatiune tumorală -
dureroasă, dură, sub
tensiune, ireductibilă
- expansiunea şi impulsul
la tuse lipsesc
Examenul general
- iniţial - stare generala bună
- ulterior - treptat de o alterare a stării

generale, greţurile şi vărsaturile la început
alimetare bilioase şi în final fecaloide
- excepţional - mai ales în pensarea laterală,

evoluţia se face către flegmon piostercoral
cu tranzit intestinal păstrat
Forme clinice ale herniei strangulate
• Forma supraacută - în herniile mici cu ştrangulare

• Forma subacută – rară, în herniile voluminoase la
care strangularea este intrasaculară prin bride şi
aderenţe
• Forma latentă - la vârstnici, taraţi
• Tratamentul - chirurgical şi de urgenta după

reechilibrare hidro-electrolitica rapidă
TRATAMENT
taxis periculos
• Operatie de urgenţă
• Viscerul herniat nu se reintegreaza decât după o atentă

examinare
• In flegmonul piostercoral abordul este dublu: abdominal

şi local
Enterectomie în std III -
enteroenteroanastomoză cu staplerul
IREDUCTIBILITATEA HERNIEI
• prin pierderea dreptului

la domiciliu
• prin aderenţe stabilite

între sac şi conţinut
PIERDEREA DREPTULUI DE DOMICILIU
• Apare în hernia gigantă care ar putea fi

reintegrată dar nu poate fi menţinută
• Reducerea se însoţeşte de dispnee ,

dureri abdominale şi tulburări de ritm
cardiac
• Infirmitate gravă care expune la

complicaţii: contuzia viscerelor herniate ,
strangulări intrasaculare
• Necesită pregatire preoperatorie specială

IREDUCTIBILITATEA PRIN ADERENTE
• Poate avea doua cauze:

1.Hernia unui organ acolat(cecoascendent ,
colon ileopelvin)
-se mai numesc si hernii prin alunecare
-sacul peritoneal lipseste
-voluminoase , partial reductibile
-prezenta colonului poate fi obiectivata prin
irigografie
2.Aderenţe inflamatorii
-apare în herniile vechi , voluminoase
• -risc mare de strangulare
• -tentativele de reducere sunt periculoase
• -intervenţie laborioasăpentru liza
aderenţelor
COMPLICATII RARE
• traumatismele herniilor - contuzia şi

ruptura traumatică ale organelor din sac
• TBC herniară - peritonită TBC care se
extinde şi la sac
• tumorile herniare - se dezvoltă la nivelul
organelor herniate
• corpi străini intrasaculari - surpriză
intraoperatorie - migrează din lumenul
intestinal în sac: sâmburi, fragmente de os
•Prezenta apendicelui in sacul de hernie – hernie
Amyand
•este o formă rară de hernie inghinală, care apare atunci când

apendicele este inclus în sacul herniar și devine încarcerat
TRATAMENTUL HERNIILOR
Tratament conservator
are - 2 timpi:
tratamentul sacului şi
conţinutului
repararea defectului parietal:
tipuri de procedee:
anatomice
protetice
HERNIILE INGHINALE
Hernia inghinală - anatomie
Traiectul inghinal:5-6 cm situat
deasupra arcadei crurale
- anterior - aponevroza de insertie
anterioară a m. oblic extern
- superior - tendonul conjunct.
- inferior - jgheabul format de arcada
crurală
- posterior – fascia transversalis
(aponevroza de înveliş a m. transvers
abdominal), acoperită de peritoneu şi
întărită de o serie de elemente
anatomice:
lig. Hesselbach – extern

lig. Henle – intern
• Pe peretele posterior al
traiectului sunt trei
elemente anatomice
uraca, a.ombilicală sau
cordonul ei, şi a.
epigastrică care prin
reliefurile pe care le
creează vor delimita cele
trei fosete : internă,
mijlocie şi externă
v. iliacă externă vase epigastrice inferioare
a. iliacă externă
m. drept abdominal
lig. Cooper
lig. inghinal
duct deferent
lig. lacunar
trigon Hesselbach
H. oblică internă foarte
rar întâlnită
H. directă, hernie
câştigată sau de
slăbiciune
H. oblică externă ce
poate fi congenitală sau
dobindită
Hernia oblica externă
• cea mai frecventă
• se produce prin foseta externă urmând traiectul

inghinal oblic în jos şi înăuntru pe drumul care
l-a parcurs testiculul
Punctul herniar
viscerul angajat la nivelul orificiului inghinal profund
Hernie interstitială, sau intraparietală

organul herniat se află între cele 2 orificii ale traiectului
Hernia inghino-pubiană sau bubonocelul

conţinutul este la nivelul orificiului superficial
Hernia funiculară
viscerul este ajuns la baza scrotului
Hernia inghino-scrotală (inghino-labială)

conţinutul herniar se situează în burse la bărbat sau în labiile mari la
femeie
Herniile congenitale
• au sacul situat intotdeuna între elementele
cordonului şi invelit de fascia transversalis
care la acest nivel se numeste fibroasa comună
• sacul este constituit de conductul peritoneo-

vaginal rămas permeabil şi ocupat de la naştere
sau mai târziu
hernia peritoneo-vaginală
- când conductul este permeabil în totalitate
- conţinutul sacului vine în contact cu testiculul
hernia peritoneo-funiculară
când închiderea conductului s-a făcut deasupra
vaginalei testiculare
hernia vaginală inchistată

caracterizată prin coexistenţa herniei cu
hidrocelul vaginal
hernia funiculară cu chist al cordonului

- când între fundul sacului şi vaginală se
interpune un chist izolat, realizat prin
închiderea segmentară între două diafragme
Ramonede, a conductului peritoneo-vaginal
Herniile oblice externe câştigate
• se produc prin foseta inghinală externă
• sacul este un diverticul peritoneal
• sacul poate fi situat şi în afara elementelor
cordonului spermatic
• în herniile oblice externe gâtul sacului se afla în
afara arterei epigastrice, element antomic care
o deosebeste de hernia inghinală directă
Diagnostic diferenţial
• formaţiuni tumorale de la
acest nivel
• adenopatia inghinală
• hidrocelul
• hernia crurală
• abcesul rece
• Pacient P.O., 40 ani
• mediu rural
• fumător
• consumator de băuturi alcoolice
• muncitor
Motivele internării
Istoricul afecţiunii
Examen clinic Diagnostic Tratament

Motivele internării
● deformarea regiunii inghinale drepte

● apariţia unei formaţiuni oblonge de 10/6 cm
● formaţiunea se continuă în abdomen şi
coboară în hemiscrotul drept, deasupra
testiculului
CLICK
Istoricul afecţiunii
• Debut insidios
• cu 2 ani în urmă prin apariţia unei formaţiuni
de 2/2 cm, în regiunea inghinală dreaptă
• formaţiunea apare în ortostatism şi după efort
şi dispare în clinostatism
• după efort creşte în dimensiuni, coboară în
scrot şi devine dureroasă
CLICK
• În ce poziţie se examinează iniţial bolnavul?
Decubit dorsal
Decubit lateral
Ortostatism
Decubit ventral
Ce manevră se efectuează în imaginea alăturată la
examenul local?
Impulsiune la tuse
Expansiune la tuse
Identificarea pediculului
Pensarea vaginalei
testiculare
examenul local?
Impulsiune la tuse
Expansiune la tuse
Pensarea vaginalei
testiculare
examenul local?
Impulsiune la tuse
Expansiune la tuse
Pensarea vaginalei
testiculare
Caracteristicile clinice ale aceastei
formaţiuni sunt următoarele, cu excepţia:
Prezenţa
pediculului
Reductibilitate
Impulsiune şi
expansiune la
tuse
Prezenţa
lichidului în
vaginală
După examenul local al bolnavului, care este
diagnosticul?
Hidrocel dr.
Varicocel dr.
Tumoră
testiculară dr.
Hernie
inghinofuniculară
dreaptă
Care este cea mai gravă complicaţie a acestei
boli ce impune intervenţia chirurgicală de
urgenţă?
Ireductibilitatea
Ştrangularea
Corpii străini
intrasaculari
Tuberculoza
sacului herniar
Ce element se observă în fotografia alăturată?
Testicul
Sac herniar
Lipom preherniar
Tumoră funiculară
Ce metodă de plastie a peretelui abdominal asigură
cea mai mică rată de recidivă şi nu tensionează
structurile anatomice?
Tehnica Bassini
Tehnica Mc Vay
Tehnica Shouldice
Tehnica Lichtenstein
TAP
P
TAP
P
HERNII, EVENTRATII,
EVISCERATII
SEF LUCRARI DR. ALIN VASILESCU

VARIETATI TOPOGRAFICE ALE
HERNIILOR
Hernia crurală (femurală)
ieşirea organelor din
abdomen pe sub arcada
crurală în triunghiul lui
Scarpa, cel mai adesea prin
partea internă a inelului
crural
frecvenţă mai mare la femei

(dezvoltarea mai pronunţată
a bazinului în sens
transversal, accentuarea
orificiului crural si prin
lordoza mai accentauată,
nr.de sarcini, obezitatea)
• aproximativ 6% din hernii.
• aproximativ 1/10 incidența herniilor inghinale.
• aproximativ 85% din herniile femurale apar la
femei.
• Herniile femurale sunt o sursă neobișnuit ratată
in dg de OI.
etiologie
• Toate sunt dobândite.
• Sunt secundare unui inel femural destins.
• Probabil datorită creșterii presiunii
intraabdominale. Ca un exemplu al acestei
hernii femurale sunt mult mai frecvente la
femeile multipare
Hernia crurală (femurală)-
•
Diagnostic
Diagnosticul prin examen clinic.
• Se observă o masă fixă chiar sub
ligamentul inghinal.
• Dacă este încarcerata cronic, va fi medial
la vasele femurale.
Diagnostic diferenţial anevrism a.
fem
dilataţia venoasă a venei

safene interne,
anevrismul arterei
femurale
abcesul rece de origine adenopatie
inghinală
vertebrală sau iliacă
lipomul prefascial
adenopatia inghinală
• Lymph node - Usually more mobile in all
directions. It is not fixed at the top. Also
more superficial. If fixed usually deep.
• Lipoma – Can be lifted off the deep fascia
• Saphenous varix - Collapse completely on

lying down . Do not have as firm a
character as femoral hernia.
punct herniar • hernii prevasculare
- sacul este la nivelul
• hernii retrovasculare
inelului
hernie incompletă sau • hernii femurale externe
interstitială, - se produc printre elementele
- se găseşte sub fascia vasculare ale inelului
cribriformis
• hernia Laugier care se
hernie completă produce printre fibrele
ligamentului Gimbernat
- depăşeşte fascia
cribriformis aparând în
ţesutul celular subcutanat
punct herniar • hernii prevasculare
- sacul este la nivelul
• hernii retrovasculare
inelului
hernie incompletă sau • hernii femurale externe
interstitială, - se produc printre elementele
- se găseşte sub fascia vasculare ale inelului
cribriformis
• hernia Laugier care se
hernie completă produce printre fibrele
ligamentului Gimbernat
- depăşeşte fascia
cribriformis aparând în
ţesutul celular subcutanat
• Sacul de obicei mic ,
pirirform, este precedat
de un lipom, adeseori
mai mare decât sacul, pe
care îl maschează
• Conţinutul sacului este

format din intestin
subţire sau epiploon,
mai rar cec, apendice
sau anexe
Femoral Hernia Repair- Primary
From Below
• Original approach was inferior to inguinal
ligament with excision of sac and closure
of inguinal ligament to pectineal fascia and
Coopers ligament from below.
• Approximately 5% recurrence rate.
• Advantage is simple approach . Poor
exposure intestine.
Femoral Hernia Repair- Inguinal
Approach
• Hernia is approached via inguinal incision
and Coopers Ligament repair performed.
• Advantage is lower recurrence rate of
femoral hernia and ability to approach
intestine in more direct manner.
• Disadvantage is repair under tension and
painful repair with longer recovery
McEvedy’s operation
Extraperitoneal Approach
• Oblique / Transverse incision 4 cm above pubic
tubercle.
• Transinguinal approach without weakening the
inguinal canal
• Anterior rectus sheath is incised & Rectus
muscle retracted medially
• Transversalis fascia opened to see pre-
peritoneal fat
• Expose the Femoral ring preperitonealy. Coopers
ligament sutured to ileopubic tract.
• Good exposure to incarcerated bowel. Low
reccurrence rate reported -1%
Femoral hernia repair-Mesh Plug
Approach is from below inguinal ligament .
Hernia is exposed , sac opened ,bowel
reduced.
Rolled mesh or plug is inserted into canal
and fixed into position with sutures.
Hernia canal completely obliterated.
Must be careful not to damage vein
HERNIA OMBILICALĂ
HERNIA OMBILICALĂ
• congenitală şi câştigată
• directe, de slăbiciune când sacul
apare sub tegument prin
intermediul fasciei ombilicale
• indirecte, de forţă în care sacul se

insinuează în canalul ombilical,
angajarea facându-se prin partea
superioară sau inferioară a
canalulului
Caracteristica h. ombilicale
• evoluţia continuă,
• devine voluminoasă,
• multidiverticulară
• nereductibilă, prin
aderenţele de cauză
inflamatorie create în
etapele evolutive
• complicaţia cea mai
frecventă - ştrangularea
HERNIILE OMBILICALE ALE COPILULUI
• Apare in primele luni de viata

• Favorizata de stare generala mediocra si rahitism
• Sac peritoneal foarte subtire
• De obicei de dimensiuni mici
• Uneori se asociaza cu diastazisul dreptilor abdominali
• Nu se stranguleaza niciodata
• Se poate vindeca spontan
• Asociat se trateaza rahitismul si denutritia
HERNIA OMBILICALA LA ADULT
• Mai frecventa la femeile obeze cu sarcini multiple si tesuturi slabe
• Sacula re de obicei cloazonari se septuri
• Continut reprezentat de intestin subtire, colon transvers si epiloon, frecvent
aderente intre ele si de sac
• Hernia mica:
-de obicei reductibila
-prost tolerata, produce dureri colicative
• Hernia mare:
-neregulata
-piele subtiata
-de obicei ireductibila
• Complicatii
-strangularea
-complicatii cutanate
-ruptura herniei
-cancerul organelor herniate
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Papilomul benign al pielii ombilicului
• Metastazele ombilicale
• Dilatarea inelului ombilical prin ascita
• Permeabilizarea venei ombilicale

TRATAMENT
• Hernia mica se repara la fel ca la copil
• Hernia mare necesita omfalectomie
• Deschiderea sacului se face la vedere
• Rezectia sacului se face in bloc

HERNIILE LINIEI ALBE
• este o linie adevarată numai în segmentul
subombilical
• în segmentul suparaombilical se evazează fiind o

zonă albă
• rezultă din încrucişarea pe linia mediană a

aponevrozelor de inserţie anterioară a muşchilor
largi ai abdomenului
• După sediul lor se
grupeaza în
- epigastrice,
- juxta-ombilicale
- subombilicale
• HERNIILE EPIGASTRICE
- conţin ligamentul rotund al ficatului care datorită

inervaţiei pe care o posedă poate produce dureri
importante
HERNII RARE, EVENTRATII,
EVISCERATII
HERNIA VENTRALĂ-LAPAROCELUL -
H.SPIEGEL
apar în afara tecii dreptului
pe linia semilunară a lui
Spiegel care corespunde
limitei de separare ce exista
între corpul cărnos şi
aponevroza anterioară a
muşchiului transvers a
abdomenului
se poate sau nu exterioriza
sub piele,
HERNIA SPIEGEL
• Se produce printr-un punct slab

situat la locul unde teaca
posterioara a muschiului drept
inceteaza ( arcada Douglas)
• Clinic-apare la incrucisarea intre
marginea laterala a muschiului
drept abdominal cu o linie care
uneste spina iliaca antero-
superioara cu ombilicul
• Poate da dureri si se poate
strangula
• Se opereaza prin abord direct
HERNIILE LOMBARE
apar în spaţiul cuprins

între creasta iliacă,
marginea externă a
masei sacro-lombare şi
ultima coastă, regiune în
care se găsesc două
zone slabe ale peretelui
abdominal
Triunghiul lombo-costo-abdominal J.L.Petit
creasta iliacă - inferior,
C XII şi masa musculară sacrolombară –

lateral
în aria sa - locul de ieşire al pachetului

vasculo-nervos al C XII care poate fi sediul
unei hernii
Tetragonul Krause sau patrulaterul lui Grynfelt
- intern: marginea externă a

masei sacro-lombare
- inferior: creasta iliacă
- antero-inferior: m. mic oblic
- supero-extern: m. dintat
- planşeul: aponevroza posterioară a m. transvers abdominal

HERNIILE OBTURATORII
• exteriorizarea viscerelor din

cavitatea abdomino-pelvină, prin
canalul obturator spre rădacina
sau partea postero-internă a
coapsei
• apar la femeile în vârstă
• în raport cu canalul obturator
subpubian pot fi :
- incomplete, când se cantonează
între cele 2 membrane
obturatorii
- complete, când se disting la
rădacina coapsei, în regiunea
obturatoare
HERNIILE ISCHIATICE
• varietate excepţională, cu o importanţă practică

redusă
• apar la femei, exteriorizându-se în regiunea

fesieră, pe deasupra marelui ligament sacro-
sciatic
HERNIILE OBTURATORII
• exteriorizarea viscerelor din cavitatea abdomino-pelvină,

prin canalul obturator spre rădacina sau partea postero-
internă a coapsei
• apar la femeile în vârstă
• în raport cu canalul obturator subpubian pot fi :
- incomplete, când se cantonează între cele 2 membrane
obturatorii
- complete, când se disting la rădacina coapsei, în regiunea
obturatoare
HERNIILE PERINEALE
• HERNIILE MEDIANE:
-de obicei congenitale datorita profunzimii anormale a fundului de sac
Douglas
-doua variante:
• Hedrocelul-bombeaza in rect si se asociaza cu prolapsul rectal
• Elitrocelul –bombeaza in vagin si se asociaza cu prolapsul genital
• HERNIILE LATERALE:
-foarte rare
-pot ajunge anterior in reginea vulvara sau posterior in zona ischiorectala
• Se opereaza de obicei prin abord combinat abdominal si perineal
EVENTRAŢIILE
ieşirea unui viscer
abdominal sub tegumente,
într-o zonă a peretelui
abdominal cu rezistenţa
stratului musculo-
aponevrotic diminuată sau
disparută
spontane şi posttraumatice
accidentale sau
postoperatorii
Etiologia eventraţiilor spontane
• leziuni medulo-radiculare
• nevrita diabetică
• obezitate
• degenerescenţa senilă
• Eventraţiile posttraumatice accidentale sunt
secundare unei contuzii abdominale cu ruptura
subcutanată a stratului musculo-aponevrotic
• Eventraţiile postoperatorii, cicatriceale sunt cele

mai frecvente
Etiopatogenia eventraţiilor postoperatorii
• Factori care depind de actul • Factori care ţin de terenul bolnavului

chirurgical
- vârsta inaintată
- tipul de intervenţie - multiparitatea
- tipul de sutură - obezitatea
- tipul de material de sutură - diabetul
- evolutia plăgii postoperatorii - hipoproteinemia
- anemia
• Complicaţiile care au apărut în - bronsita cronică
perioada imediat postioperatorie la
- constipaţia
nivelul plăgii
- retenţia incompletă de urină
• Factori care au influenţat procesul de
- eforturile fizice mari
cicatrizare indirect primele zile
(tuse, voma, etc.)
Examenul clinic
• mărimea eventraţiei (apreciată prin contractura musculaturii
abdominale)
• dimensiunile inelului de eventraţie
• aspectul anatomo-patologic al marginilor şi structurilor
musculo-aponevrotice de vecinătate
• aderenţele parieto-viscerale la nivelul coletului sau la sacul
de eventraţie - reductibilitatea acestuia (completă, partială
sau ireductibilă)
• durerea
• prezenţa tulburari de tranzit
• tulburările cardio-respiratorii
Eventratia
A. SUA (2003)
– 100.000 EV operate
– 7-28% laparotomii → EV
B. Recidiva
– 44-63% fara plasa (la 5 ani)
– 4-25% cu plasa (op.deschisa)
• Romania (2005)
– 50114 operatii pentru hernii si eventratii(EV)
– 9938 eventratii: 30,7% cu plasa

onlay
inlay
sublay
Laparoscopie vs. laparotomie
• PRO laparoscopie
A. Traumatism tisular parietal minim

– ↓complicatiile parietale
– avantaj cosmetic
B. Reducerea perioadei de spitalizare si

recuperare
C. Explorare completa, a defectului

– ↓ recurentele
• CONTRA laparoscopie
A. Adezioliza extinsa
• Ileus prelungit
• Leziuni iatrogene omise → peritonita
• Infectia plagii
B. Nu se reface peretele abdominal

• Recurenta vs “bulging” (proeminenta)
• Hernii mari laparoscopic?
A. Efect la distanta al plasei intraperitoneale
– Ocluzie intestinala
– Eroziuni intestinale
B. Plase mai scumpe
C. Durere acuta si cronica

– Fixare prin sutura transfasciala(STF) sau agrafe
D. Serom cronic la nivelul sacului

Rezultate
• Complicatii
– Precoce: serom (0,5 – 33% la 1 luna; 0% la 3
luni)
– Tardive: aderente, recurente
• Clarabelle TP et al (Surg Endosc 2009)
– 6 studii randomizate
– 8 studii non-randomizate
Laparoscopi Deschis
R SPR
c
0-6.3% 1.1-7%
E
C SPn 2.5-4.8% 0-20.7%
I
D SC
R
0-13% 0-61%
I
*SPR = studiu prospectivV randomizat **SPnR = studiu prospectiv non-randomizat ***SC = studiu comparativ
A
Spitalizare 2.6 zile (0.8-5) 5 zile (1.5-11)
Durata 126 min (58-140) 90 min (78-120)
Conversii 0-13.9%
Complicatii 0-16% 8.3-50%

FACTORI FAVORIZANTI IN RECIDIVE
• Recidiva: 1,8-12%
Op.deschisa:
– defect mare, sau multiple (“schweitzer”)

– eventratia recidivata
– infectia plagii
– fumatul,obezitatea,
– diabetul
– varsta inaintata
• Laparoscopie:
– defect important
– eventratie recidivata
– acoperire insuficienta a defectului parietal

TEHNICA
• Marginea plasei trebuie sa depaseasca

marginea defectului cu 4-5cm
• Inchiderea defectului parietal (fir in“U”

inversat):
• Abordul laparoscopic al eventratiilor si herniilor
abdominale este eficient si sigur la inceputul experientei,
printr-o selectie atenta a cazurilor
• Avantajele procedeului sunt in prinicipal confortul
postoperator ameliorat al pacientului si reducerea
perioadei de spitalizare
• Dezavantajul interventiei este legat in principal de costul
plaselor si de limitarea data de dimensiunile defectului
parietal.
daVinci Robotic System
SUMMIT
STANFORD
da Vinci
Chirurgia laparoscopică
versus chirurgia asistată
robotic a defectelor parietale
0
Chirurgieasistată Chirurgie
Avantaje robotic
Vedere stereoscopică laparoscopică
Accesibilă
7 grade de libertate Un anumit grad de sensibilitate haptică
Filtrarea tremorului Tehnologie cunoscută
Dexteritate mărită
Mişcare proporţională (scalare)
Poziţie ergonomică
Coordonare ochi-mână superioară
Dispariţia efectului de pârghie
Posibilitatea telechirurgiei
Dezavantaje Absenţa feedback-ului haptic Vedere bidimensională
Tehnologie scumpă Efectul de pârghie
Pregătire preoperatorie lungă Mişcări
Planificare mai elaborată limitate
Un anumit grad de instabilitate a
Tehnologie nouă camerei video
0
0
Elemente cheie pentru abordul
laparoscopic
• Pătrunderea în cavitatea peritoneală
• Adezioliza
• Introducerea plasei
0
Adezioliza
• Preferabil cât mai puțin folosită diatermia

• Imaginea stereoscopică conferă un avantaj
indubitabil
0
Introducerea plasei
• În laparoscopie – prin trocarul cel mai

mare
• În cazul chirurgiei robotice – prin trocarul
camerei
0
0
0
0
Observații
• Abordul robotic este fezabil și deși mai scump
conferă avantajele specifice (mărirea
imaginii, scalabilitatea mișcărilor și
înlăturarea tremorului).
• În consecință:
– Disecția se face mult mai bine
– Fixarea plasei nu mai necesită aplicatoare de
clipuri
• Dezavantaj – abordul este limitat la un singur
cadran (regiune)
• Cost
0
0
EVISCERAŢIILE
• ieşirea viscerelor din
cavitatea abdominală la
exterior, printr-o soluţie
de continuitate parietală,
în circumstanţe
posttraumatice sau
postoperatorii
Evisceraţia posttarumatică • Evisceraţia
postoperatorie
este consecinta plagilor
abdominale penetrante.
pot avea diferite dimensiuni,
viscerele care se exteriorizează
sunt epiploonul, intestinul - viscerele se
subţire, mai rar colonul exteriorizeză prin breşa
Caracteristica lor este că de cele musculo-aponevrotică
mai multe ori sunt asociate cu interesând sau nu şi
leziuni ale altor viscere, tegumentul,
cavitare sau parenchimatoase
EVISCERAŢIA POSTOPERATORIE:
Factori favorizanţi:
➢care ţin de actul chirurgical:

- supuraţia plăgii (nerespectare a regulilor de asepsie şi antisepsie,
hemostază de¬fi¬citară),
- tipul laparotomiei (cele cu interesare a inervaţiei şi dezorganizare
a liniilor de forţă se însoţesc de risc crescut),
- complicaţii postoperatorii imediate „minore” (retenţie acută de
urină, ileus pa¬ra¬litic, vărsături, tuse, strănut, etc.);
➢care ţin de fondul biologic al bolnavului:
- vârstă înaintată,
- boli consumptive (cu hipoproteinemie, anemie, hipoxie),
- diabet zaharat,
- eforturi fizice habituale (legate de defecaţie, tuse),
- obezitate.
Clasificare:
a) Evisceraţie completă (liberă)
b) Evisceraţie blocată (fixată)

Evisceraţie completă (liberă):
- apare precoce, în primele 3-5 zile postoperator, brusc, prin

mecanism mecanic (pro¬dusă de un efort de tuse, vărsătură, etc.);
- complică intervenţii aseptice, datorându-se unei deficienţe a suturii
parietale;
- viscerele sunt libere (se exteriorizează şi pot fi reintegrate cu
uşurinţă);
- risc de contaminare microbiană a cavităţii peritoneale şi
complicaţii cardio-pulmo¬nare (consecutiv desfiinţării presiunii
abdominale).
Evisceraţie blocată (fixată):
- apare tardiv (în ziua 8-9 postoperator), progresiv, prin mecanism

septic;
- se datorează prezenţei supuraţiei profunde a plăgii consecutive unor
vicii de asep-sie / antisepsie sau unor intervenţii septice;
- viscerele sunt aglutinate, acoperite cu puroi şi false membrane,
aderente la margi¬nile breşei parietale (placă de granulaţie prezentă).
Clinic:
- dehiscenţă parietală;
- prezenţa viscerelor exteriorizate (epiploon, anse subţiri, etc.);
- tulburări respiratorii şi cardiovasculare;
- stare de şoc (prin durere, deshidratare masivă, tracţiune pe
mezouri).
Tratament:
a) profilactic → combatere a factorilor favorizanţi;
b) curativ:
- în evisceraţiile libere, neinfectate → reintervenţie de urgenţă cu

reintegrare a visce-relor şi refacere parietală într-un strat cu fire totale
(ce încarcă toată grosimea pere-telui) trecute la distanţă de marginile
plăgii, în manieră Blair-Donatti sau sprijinite pe lamele de cauciuc (se
preferă firele metalice); în prezenţa infecţiei se urmăreşte iniţial
transformarea evisceraţiei libere într-una fixată, care va beneficia
ulterior (după asanarea infecţiei) de tratament chirurgical de
reconstrucţie parietală;
Tratament:
b) curativ:
- în evisceraţiile fixate, infectate → abstenţie chirurgicală până la

obţinerea steriliză¬rii (se impune lavaj antiseptic susţinut, eventual
continuu, cu drenaj aspirativ şi antibioticoterapie sistemică potentă);
ulterior, se iau în calcul procedee de refacere parietală: autoplastice
(rar utilizate), alloplastice (cel mai adesea).
Herniile peretelui antero-
lateral al abdomenului-
generalitati
Definitie
Angajarea, cu tendinta la progresie

transparietala, a seroasei peritoneale
impreuna cu un continut visceral
DECI
– Parasirea cavitatii abdominale a unui viscer
– Existenta continatorului peritoneal
NU se incadreaza in aceasta definitie
a herniilor adevarate
Herniile embrionale sau fetale la care este
vorba de o anomalie in procesul normal de
ontogeneza
Protruziile organelor retroperitoneale
Manifestari comune ale
herniilor
HERNIEREA? Elemente de
anatomie patologica
Formarea herniilor
– PUNCTUL HERNIAR-
Primum movens in desvoltarea unei
hernii
Incepe angajarea seroasei parietale sub
forma unei mici depresiuni, printr-un
DEFECT PARIETAL
CLINIC:
– Dureri de intensitate variabila
– Examinarea digitala permite decelarea unui
defect parietal doar daca are o dimensiune
apreciabila
Formarea herniilor
– HERNIA INTERSTITIALA-
Crestere in dimensiuni a diverticulului
peritoneal
Se angajeaza in structurile parietale musculo-
aponevrotice
Seroasa peritoneala se transforma intr-un sac
herniar cu continut visceral
CLINIC:
– Durere in functie de fenomele de compresiune pe
viscerele angajate
– Toate elementele clinice ale herniei complete pot fi
identificate
Formarea herniilor
– HERNIA COMPLETA-
Sacul herniar
proemina sub
tegument = a depasit
in totalitate planul
musculo-aponevrotic
Manifestarea clinica
este completa atit in
forma simpla cit si in
cea complicata
Hernia completa – anatomie
patologica
Orificiul herniar
– Inel fibros (hernia ombilicala)
– Inel fibromuscular (hernia epigastrica)
– Partial osos (hernia obturatorie)
– Canal (hernia inghinala)
Invelisurile herniei
Continutul herniei
Hernia completa - invelisurile
Tegument cu tesutul
celular subcutanat
Sacul herniar
(peritoneu alungit +
elemente tisulare
properitoneale
angajate)
– Fundus
– Colet
Etiopatogenie
Conflict intre presiunea exercitata de

continutul cavitatii abdominale si structura
de contentie = peretele abdominal
Echilibru fragil care poate fi usor distrus
duce inevitabil la aparitia unei formatiuni
herniare
Etiopatogenie
Hernii congenitale: sac preexistent sau

defect de dezvoltare parietala
Hernii castigate: punct de minima
rezistenta
Etiopatogenie
-continutul cavitatii abdominale-
Orice crestere de presiune intraabdominala
acuta (ruptura musculara) sau cronica (prin
cresterea continua a stressului) poate creste riscul
de aparitie a herniilor
– Cresterea efortului respirator: afectiuni cronice
pulmonare asociate cu tuse; meserii cu efort expirator
– Formatiuni sau epansamente peritoneale (sarcina,
tumori voluminoase, ascita, dializa peritoneala)
– Eforturi fizice mari (in mod special cu toracele blocat)
– Tulburari functionale – eforturi cronice (adenom de
prostata, constipatie cronica)
Etiopatogenie
-defecte ale peretelui-
Structura peretelui
abdominal nu este
omogena.
EXISTA PUNCTE SLABE
– Orificii naturale prin care
cavitatea abdominala
comunica cu alte zone
– Orificii de trecere pentru
vase si nervi pentru
structurile superficiale
– Zone de cicatrizare
aponevrotica postoperatorie
– Zone de intrepatrundere a
structurilor fasciale
Etiopatogenie
-defecte ale peretelui-
Alti factori ce intervin in geneza herniilor
– Pierderea elasticitatii si rezistenti peretelui –
asociata frecvent cu virsta
– Factori genetici – se regasesc in defecte
familiale in sinteza si structura colagenului
– Traumatismele – distrugere tisulara cu
producerea de cicatrici. Infectia creste
semnificativ riscul
– Tulburari metabolice
Mecanism de producere a herniilor
Hernii cu sac preexistent: defect de dezvoltare
ontogenetica – diverticolul peritoneal este
preexistent. Nu exista defect parietal propriu-zis
Hernii cu sac de pulsiune: asociere dintre
presiunea mare intraabdominala si slabirea unui
punct parietal
Hernii prin alunecare – varianta a celei de
pulsiune – organe acolate la peritoneul parietal
Hernia cu sac de distensie – seroasa fixata la
colet nu mai poate progresa – distensia sacului cu
pierderea calitatii de seroasa (ombilicala)
Simptomatologia herniilor
necomplicate
Aparitia unei formatiuni “tumorale” anormale
de data mai mult sau mai putin recenta
Discomfort; dificultati la imbracare +/- leziuni
tegumentare prin frecare; necesitatea reducerii
sau port de chinga
Durere prin tractiuni sai compresiuni pe filete
nervoase si mezouri– intensitate redusa!, mai
zgomotoase herniile cu orificiu mic
Tulburari de tranzit – sindrom subocluziv
Probleme estetice
Examenul clinic al herniilor
necomplicate
Pozitie de examinare:
– Initial in ortostatism
– Apoi in clinostatism
*permite aprecierea dinamicii spontane a
formatiunii herniare in functie de presiunea
abdominala
Se examineaza toate punctele slabe ale
peretelui abdominal si nu doar zona pe care
o semnaleaza pacientul
Protejati pudoarea pacientului
necomplicate
Inspectie:
– Formatiune tumorala intr-o
zona slaba a peretelui
abodminal
– Modificari de volum in
functie de pozitie si effort
cu cresterea presiunii
intraabdominale
– Nu modifica tegumentele
– Creste de volum cu efortul
de tuse
– Formarea herniei se face
progresiv si urmareste
treaseul herniar
necomplicate
Palpare superficiala
– Sensibilitate superficiala
– Consistenta elastica
– Forma de PARA cu un
colet care se continua in
cavitatea abdominala !!!
– Continut: diferentiere intre
structura digestiva si no-
digestiva
– Posibilitatea de reducere a
continutului in abdomen
REDUCTIBILITATE
– Refacerea hernie dupa
reducere:
COERCIBILITATE
Examenul clinic al
herniilor necomplicate
Palpare dupa reducere in
abdomen
– Evaluarea digitala a orificiului
prin care s-a produs herniere
(dimensiuni, structura, pozitie)
– Refacerea herniei in lungul
traseului in timpul efortului
EXPANSIUNE LA TUSE
– Fenomenul de IMPULSIUNE
LA TUSE formatiunea ce se
reface loveste degetul
examinator (mic soc tactil)
necomplicate
Percutie
– Timpanism - demonstreaza prezenta aerului in
tumora herniara = tub digestiv
– Matitate = fie epiploon, fie grasime
retroperitoneala, fie tub digestiv care nu
contine aer
necomplicate
Ascultatie
– NU este o manevra de o importanta capitala,
dar se pot auzi zgomote hidroaerice in timpul
reducerii herniei – patognomonic pentru
continut intestinal
Diagnostic pozitiv clinic de hernie
necomplicata
“Tumora” aparuta intr-o zona slaba
Nu modifica aspectu tegumentelor
Se modifica de volum in functie de
pozitie
Pedicol in cavitatea abdominala
Orificiu de comunicare palpabil
Reductibila + EXPANSIUNE
IMPULSIUNE LA TUSE
Explorarea paraclinica
Clisma baritata – evidentiaza colonul in

hernie
Tranzitul baritat
Echografia – aduce date cu privire la
continutul sacular
Laparoscopia – “Gold Diagnostic” pentru
herniile mici
Evolutia naturala
Herniile adultului nu se vindeca spontan!!

Herniile cu orificii largi au tolerabilitate
mai buna, dar reprezinta o infirmitate
Herniile cu orificii rigide: se pot strangula
in orice moment
COMPLICATIILE – devin in timp o
regula
Complicatiile herniilor
Ireductibilitatea
Incarcerarea
“Pierderea dreptului la domiciliu”
Strangularea
Subocluzia si peritonita herniara
Complicatii prin compresiuni de vecinatate
(atrifie testiculara, polakiurie, Iresp)
Traumatismul herniar
Tumorile herniare
Corpii straini intrasaculari
Strangularea
Complicatia cea mai grava: transforma o

patologie benigna intr-una potential letala
CAUZE favorizante:
– Orificiu herniar inextensibil
– Colet sacular ingustat sau scleros
– Bride aderential intrasaculare
Patogenia strangularii - unica
Efort cu cresterea pres. intraabdominale
O cantitate mai mare de viscere patrunde in
sacul herniar
Cresterea presiunii intrasaculare
– In mod deosebit la nivelul zonei orificiului herniar
inextensibil
Jena in circulatia venosa de retur – edem
Creste si mai mult volumul herniar
Depasirea presiunii arteriale – ischemie
VITEZA de producere a leziunilor ireversibile

creste in strangularile strinse
Anatomie Patologica
Sacul herniar sufera aceleasi modificari: edem –
rosietic – lichid initial sero-sanguinolent, apoi purulent
sau fecaloid
Ansa intestinala: 3 faze

1. Stadiul de congestie (staza venoasa): ansa congestiva,
cianotica, sant de strangulare; LEZIUNI REVERSIBILE
2. Stadiul intermediar ansa violacee negricioasa, mai ales la
nivelul santului de strangulare, peretele subtiat redus la seroasa
3. Stadiul de sfacel si perforatie peretele intestinal are
culoare brun-verzuie (necrotic) de frunza moarta. Ansa este
devitalizata. Ruptura poate fi totala sau partiala. Contaminarea este
sigura
Anatomie Patologica
Mezenterul in zona strangulata
– Edematiat, friabil cu vene dilatate sau
trombozate
Epiploonul
– Edematiat, friabil cu vene dilatate sau
trombozate, poate evolua spre necroza si
sfacelare
Sindromul ocluziv
Starngularea implica (de regula) un

sindrom ocluziv complet
– Ansele din amonte sunt destinse, cu
peristaltica vie, de lupta
– Ansele din aval – goale, colabate
Dupa perforarea ansei – va evolua spre un
sindrom peritonitic (fie flegmon
piostercoral fie peritonita generalizata)
Pensarea laterala RICHTER

– Strangularea unui segment de circumferinta a
intestinului de pe marginea antimezenterica
– Sindrom ocluziv incomplet
– Reducerea poate fi posibila dar leziunile
ischemice pot evolua in abdomen – peritonita
prin caderea escarei
Este mai frecventa in herniile crurale
Strangularea retrograda in W
– Leziunea ischemica intereseaza o portiune
ingtraabdominala a ansei intestinale
– Risc mare de a trece neobservata in timpul
interventiei chirurgicale
Simptomatologia herniei strangulate
DURERE VIE la nivelul herniei, cu

caracter continuu – viabilitatea ansei este
in pericol
SINDROM OCLUZIV
Colici intestinale
Greturi, varsaturi– initial alimentare,
bilioase, fecaloide
Oprirea tranzitului intestinal sau chiar
diaree
Semne generale
Stare generala initial
buna
Tahicardie
Anxietate
Examenul fizic
Bolnav care se stie vechi purtator de hernie
DAR nu neaparat (starangulare prin simptom)
Hernia este tumefiata si dureroasa (in principal
la nivelul coletului)
DISPAR impulsiunea si expansiunea la tuse
Hernia devine ireductibila : TAXISUL este
periculos (mai ales la mai mult de o ora dupa
debutul simptomatologiei)
– Reducerea in bloc cu tot cu sac
– Reintegrarea unei anse devitalizate
Examenul fizic
Examenul abdomenului: caracterele
clasice al sindromului ocluziv
– Meteorism
– Anse hiperperistaltice
– Zgomote hidro-aerice
Sindromul peritonitic; faza evolutiva a
unei hernii netratate la timp
Flegmonul piostercoral – cu deschidere si
fistulizare la tegument
Diagnostic pozitiv
Hernie ce nu se mai reduce

Absenta impulsiunii si expansiunii
Durere herniara cu caracter continuu
Sdr. ocluziv
Sdr. peritonitic
Tratamentul strangularii
URGENTA: se intervine cit mai rapid

pentru salvarea ansei intestinale
Reechilibrare hemodinamica
Sonda de aspiratie digestiva
Tratament chirurgical sub anestezie
locala, rahidiana sau generala
Sacul herniar
Deschidere izolata (pericol de

contaminare peritoneala) sau chiar
laparotomie!
– tratarea continutului
– rezectia sacului
– inchiderea bontului peritoneal
– drenajul zonei (+/-)
Continutul sacular
Incizia coletului si decompresia zonei de

strangulare
Evaluarea viabilitatii anselor intestinale
– anse viabile – reintegrare in cav peritoneala
– anse devitalizate – rezectie
– anse in dubiu: ser cald + infiltratii cu
novocaina in mezou + asteptare si reevaluare
Orificiul herniar
Inchiderea orificiului si hernioplastie

Exceptie:
– contaminare septica, caz ce impiedica
procedeele plastice. Infectia poate compromite
un gest de acest gen
Cavitatea peritoneala
Necontaminata (totul limitat in sacul

herniar) – se verifica intraoperator
Contaminata
– LAPAROTOMIE (LAPAROSCOPIE) pentru
lavaj si drenaj
– Rezectie intestinala fie inainte de timpul
herniar fie pe viscer reintegrat.
Ireductibilitatea
Incapacitatea de a reduce conitnutul
herniar – fara afectarea viabilitatii viscerale
– In general apare in timp, consecutiv unor
dificultati din ce in ce mai mari de a reduce
hernia. Angajarea brusca a unui volum mare
poate genera ireductibilitatea.
– Dezvoltarea de aderente intrasaculare
Hernii vechi cu instalare treptata a
ireductibilitatii
Dg diferential – strangularea:
mainfestarea initiala este tot
ireductibilitatea
Pierderea “dreptului la domiciliu”
Complicatie rara a herniilor foarte

voluminoase, incoercibile
Masa herniara sta constant in afara
cavitatii abdominale = abdomenul se
rconfigureaza la un volum redus
Masa herniara un mai are dreptul la
domiciliiu in cavitatea peritoneala
Pierderea “dreptului la domiciliu”
Consecinte:
– hernia este incoercibila
– tentativele de reducere si mentinere se insotesc
de fenomene de compresiune cu Iresp
– cura herniei este o mare problema
• cresterea treptata a volumului abdominal
• rezectii de organe intraabdominale
• plase substitutive
Traumatismul herniar
Organele herniate sunt expuse direct prin

incapacitatea de migrare in abdomen
Probleme de diagnostic
– leziunile pot evolua in doi timpi
– peritonita saculara poate fi initial
oligosimptomatica, difuzarea infectiei in
peritoneu determina peritonita generalizata
Peritonita herniara
Complicatie rara
De obicei secundar infectiei microbiene a
viscerelor intrasaculare (apendicita,
diverticulita, epiplooita, etc)
Clinic: cresterea de volum a masei
herniare, devine dureroasa, ireductibila, cu
semne de inflamatie locala
Herniile peretelui antero-
lateral al abdomenului-
forme speciale
Herniile inghinale
Date de anatomie
Definitie: hernii ce se produc printr-un
orificiu aflat la nivelul peretelui posterior
al canalului inghinal
Canalul inghinal: culoar de trecere a
– canalului peritoneo-vaginal (barbat)
– canalului Nuck (femeie)
Deschidere majora in structura musculo-
aponevrotica a peretelui abdominal
Canalul inghinal
Canalul inghinal- structura
Descrierea anatomica nu este una

absoluta ci o prezentare schematica a unuor
repere aflate in dinamica:
– 4 pereti (anterior, posterior, supero-intern si
infero-extern)
– 2 orificii: intern si extern
Peretele anterior
aponevroza
marelui oblic
Fibre oblice cu
directie in jos si cu
prindere prin doi
pilieri pe
– spina pubisului
– fata ant. a pubisului
+ teaca dreptilor
Peretele infero-extern
arcada crurala (ligamentul inghinal)
forma de jgeab concav in sus, rezultat al
reflectarii aponevrozei marelui oblic intre spina
iliaca si pubis.
Posterior – o intarire a fasciei transversalis =
bandeleta ileopectinee (Thompson)
Intern - relfectare a fibrelor spre creasta
pectineala = ligemantul triunghiular a lui
Gimbernat, ce se prelungeste pe ramul pubian cu
lig. Cooper – formatiune f. solida
Peretele infero-extern
Peretele supero-intern
Marginea inferioara a ms. micul oblic si a
ms. transvers, care sunt descrise casi ca
formind un fascicol comun: tendonul
conjunct
Fuziunea structurilor nu este regula de aur
Structura nu este constant tendinoasa,
proportia fibrelor musculare versus
fibroase are o mare variabilitate
Peretele posterior
Fascia transversalis
ce se prelungeste
s[re radacina coapsei
(teaca vascuulara)
Bandeleta ileo-
pectinee (in partea
inferioara)
2 structuri de
intarire (lig Henle si
lig Hasselbach)
Peretele posterior
Regiunea anatomica slaba, predispusa la
formarea de hernii
Rolul structurilor musculare si inchiderea
orificiului in timpul efortului muscular
Relatii importante cu achetul epigastric inferior:
delimiteaza 3 fosete (puncte slabe)
– orificiul inghinal profund (intarit de lig Hasselbach) –
hernii oblice externe
– foseta mijlocie – hernii inghinale directe
– foseta interna (medial de artera ombilicala)– hernii
inghinale oblice interne
Orificii
Profund (lateral sau intern)
– situat in fascia transversalis, foseta externa
– punct slab al peretlui abdominal
Superficial (medial sau extern)
– intre pilierii aponevrozei marelui oblic
– locul de exteriorizare in scrot a herniilor si a
conitnutului inghinal
– locul prin care se face palparea
Continutul canalului inghinal
Femeie: ligamentul rotund + vasele aferente
acestuia
Barbat: codonul spermatic
– muschiul cremaster
– canalul deferent
– artera spermatica
– artera deferentiala
– 2 plexuri venoase
– ramuri nervoase (ilio-hipogastric, ilioinghinal, genital)
De ce nu fac toti hernii?
Trece un conitnut din cavitatea
abdominala (retroperitoneal) spre scrot
DAR
– prin oblicitatea traiectului intre masele
musculare – efect de sicana. Peretii se
comprima unul pe altul prin cresterea presiunii
intraabdominale
– Efectul de perdea a muschilor oblici
– Efectul de cravatarea orificiului intern
Hernia inghinala oblica externa
Congenitala: persitenta de canal
periotneo-vaginal. Atentie la anomaliile de
migrare testiculara
– h. peritoneo-vaginala: forma completa cu
canal permeabil integral
– h. peritoneo-funiculara: inchiderea distala a
canalului s-a facut deasupra vaginalei
testiculare
– h. vaginala inchistata- coexista cu hidrocelul
– h. funiclara cu chist de cordon – apare in plus
un chist intre doua inele Ramonede
Hernia inghinala oblica externa
Cistigata: migrarea
sascului herniar produc
urmatoarele forme
clinice:
– punctul herniar
– hernia inghino-interstitiala
– hernia inghino-pubiana
– hernia inghino-scrotala
Semnele clinice
Tipice ale tuturor herniilor

Explorarea digitala prin orificiul
superficial permite eplorarea peretelui
posterior al canalului inghinal si permite
dg. varietatii anatomo-patologice de hernie
Diagnostic diferential
In hernia interstitiala necomplicata:
– testicolul ectopic
– chisturile de cordon
– tumorile solide
In hernia inghino-pubiana necomplicata
– hernia crurala (linia lui Malgagine)
– lipom al labieie mari
– chist de cana Nuck
Hernia inghino-scrotala
– hidrocelul
– varicocelul
– tumorile testiculare
Hernia inghinala directa
Este considerata o “hernie de slabiciune”

Punctul slab se afla la nivelul fosetei
mijlocii (intre artera epigastrica si cordonul
arterei ombilicale)
Sacul herniar este situat complet in afara
componentelor cordonului spermatic, care
este doar impins
Particularitati clinice
Apare mai frecvent la virstnici, eventual
asociate altor hernii
Frecvent bilaterala
Nu sunt in general mari si nu coboar in
scrot, traiectul de migrare fiind
perpendicular pe traiectul inghinal
Se complica foarte ra, avind un orificiu
larg si un sac globulos
Diagnosticul diferential
In principal cu hernia oblica externa
H. oblica H directa
Virsta Oricare Batrini
Sediul Indiferent Bilateral 50%
Forma Piriforma Hemisferica
Traiectul Oblic Perpendicular
Scrot Da Nu
Musculatura Normala Slaba
a. Epigastrica Internde colet Extern de colet
Complicatii Frecvente Rare
Tratamentul herniilor inghinale
CHIRURGICAL!!!!!
Implica:
– suprimarea sacului
– refacerea unui perete abdominal solid care sa
previna recurenta
MARE VARIETATE DE TEHNICI
Timpi operatori
Incizia structurilor
superficiale pentru expunerea
cordonului spermatic si a
structurilor anatomice
Timpi operatori
Izolarea sacului
herniar si a
structurilor migrate
impreuna cu acesta
(lipoame preherniare)
Timpi operatori
Deschiderea
sacului
Controlul
continutului
Rezectia sacului
cu ligatura
bontului
Refacera peretului posterior
Are ca scop prevenirea recidivei herniare

Procedee “anatomice”
– retrofuniculare (Bassini, Shouldice, McVay)
– prefuniculare (Kimbarowski, Forgue)
Procedee ce folosesc structuri sintetice
(mesh repair) au ca design o refacere de tip
tension-free
Procedee retrofuniculare
Procedee tension free
Laparoscopic
Tratament conservator
Este de evitat si se
foloseste doar in cazul
refuzului operatiei sau
contraindicatii ale
acesteia
Hernia crurala
(femurala)
Anatomie
Prin inelul crural, catre
regiunea triunghiului lui
Scarpa
Inelul crural:
– arcada crurala (ant)
– fascia pectineala si lig
Cooper (post)
– lig Gimbernat (intern)
– bandeleta ileo-pectinee (ext)
Variante de hernii femurale
– Punct herniar – incompleta (sub fascia cribriforma) –
completa
Hernie prevasculara, retrovasculara, externa
Hernie Laugier (printre fibrele lig Gimbernat)
H. femuro-pectineala (sub fascia pectineala)
H bisac , multidiverticulara, etc
Distensia stinghiei= combinatie cu hernia
inghinala
Incidenta mai mare la femei
de 4 ori mai frecvente la sexul feminin

diametrul bazinului este mai mare
lordoza lombara
sarcinile repetate: slabirea peretelui
abdominal + cresteri sustinute ale presiunii
intraabdominale
Particularitati anatomo-patologice
Sac mic, prirform cu colet foarte
bine conturat, scleros
DIFERENTA mare de alte hernii:
invelisuri multiple cu aspect de foi de
ceapa (piele, tes celular subcutanat,
fascia cribriforma, tesut properitoneal,
fascia transversalis)
Continut variat (orice inclusiv cec,
apendice, colon alunecat, vezica
urinara
Risc mare de complicatii si mai ales
pensare laterala
Particularitati clinice
Semne functionale absente sau ciudate:
durere sau greutate la radacina coapsei sau
la extensia coapsei
+/- tulburari digestive (colici, tulburari
urinare) frecvent atribuite altor surse
SENMELE INDICA MAI FRECVENT O

PATOLOGIE ABDOMINALA SI NU SE
EXAMINEAZA REGIUNEA
INGHINALA/CRURALA
Particularitati – examen clinic
Mica formatiune tumorala in triunghiul
lui Scarpa, cel mai frecvent medial de vase
!!!POATE FI INCONSTANTA
Forma rotunda sau ovalara
Pedicul sub arcada crurala – in cazul in
care se simte!
De multe ori este vorba de persoane grase
sau cu un panicul adipos in zona inghinala
Particularitati – examen clinic
Consistenta este in general elastica sau

granulara – atipica pentru o hernie
IREDUCTIBILA dar fara o
simptomatologie zgomotoasa la acest
nivel
IMPULSIUNEA SI EXPANSIUNEA sunt
reduse sau absente
Rata mare de complicatii
DG diferential
REDUCTIBILA:
– hernii inghinale (linia
Malgaigne)
– dilatatia varicoasa a
crosei safenei interne
– Anevrism de artera
femurala superficiala
– Abces rece migrat in
zona triunghiului lui
Scarpa
DG diferential
IREDUCTIBILA:
– Hernie inghinala
strangulata
– Chist de canal Nuck
– Testicol ectopic
– lipom prefascial
– adenopatie sau adenita
Cloquet
– Tromboflebita crosei
safenei interne
– Hematom
Tratament
Principiile de rezolvare sunt
aceleasi
Cale de abord:
– crurala
– inghino-crurala
– inghinala
Refacerea parietala:
– inchiderea inelului crural prin
sutura arcadei crurale la fascia
pectinee sau lig Cooper sau
– tendon conjunct la Cooper
– materiale protetice
Hernia ombilicala
A. Forma congenitala
(omfalocelul non-nascutului) : veritabila

aplazie a peretelui abdominal
– hernie embrionara (defectul apare inainte de
luna a 3-a si organele nu sunt acoperite de
peritoneu
– hernie fetala: acoperite de peritoneu
Anatomie patologica
Punga ventrala frecvent

translucida=perete displazic , fara muschi
sau vase
Se pot vizualiza direct elementele
viscerale, uneori continutul poate fi
intregul continut abdominal sau toracic
Clinic
Tumora ventrala prezenta de la nastere in
regiunea ombilicala, inconjurata de un inel
cutanat.
Prin transparenta: viscerele abdominale
EVOLUTIE: ruptura spontana si deces
TRATAMENT: chirurgical
- defectele mici: ca intr-o hernie
- defectele mari: acoperiri cu lambouri cutantate,
refaceri seriate
B. Herniile ombilicale ale copilului
Cauza:
– cicatrice ombilicala
slaba (infectie,
distensie)
– cresterii P
intrabdominale
(plinset, tuse, fimoza)
Anatomie
Patologica:
– sac mic tronconic cu
risc mic de strangulare
Tratament
Conservator: daca
– sub 2 ani
– sub 2 cm diametru
• mentinerea redusa a herniei printr-un pliu cutanat
fixat pina la inchiderea spontana a sacului
Chirurgical:
– rezectia sacului
– refacerea parietala
C. Herniile ombilicale ale adultului
Hernie de slabiciune
Femei obeze,
multipare,dializati
cronic peritoneal,
ascita
Particularitati
Hernii cel mai frecvent directe (dar pot fi
si indirecte printr-o inchidere in sicana a
inelului)
Sac initial mic poate deveni
multidiverticular, cu aderente multiple
(degenerarea sacului prin expansiune)
Colet neextensibil= factor de strangulare
Continut: frecvent grasime properitoneala
dar poat contine viscere
Clinic
Durere la effort +/- tulburari digestive

Semne fizice caracteristice herniilor cu
rata mare de ireductibilitate
Palpare, dupa reducere, inelul ombilical
largit, circular, rigid
Complicatii
Strangularea (inel rigid care face ca

progresia spre necroza sa fie rapida)
Marire progresive de volum si (sorturile
imense) pot duce ireductibilitate si la
pierderea dreptului la domiciliu
Tratament
Chirurgical:
– omfalectomie si tratarea entitatii herniare
– tehnici de pastrare a cicatricii ombilicale
(disectie subcutanata)
– tehnici de refacere a zonei prin chirurgie
plastica
Herniile epigastrice
Particularitati
Linia mediana supraombilical
Frecvent sunt multiple
Apar la incrucisarea fibrelor linei albe
Sunt mici ireductible si contin frecvent
doar grasime properitoneala +/- ligament
rotund
Forma particulara diastazisul dreptilor
Cele simptomatice necesita tratament
chirurgical
Herniile ventro-laterale
Spiegel
Particularitati
Anatomic: defecte musculo-aponevrotice

in peretele ventro-lateral, la locul de trecere
a vaselor, la marginea ms drepti abdominali
(intre arcada lui Douglas si arterele
epigastrice)
Sacul de hernie impinge aponevroza
marelui oblic (forma interstitiala) sau il
depaseste
Particularitati
Clinic: durere, deformare abdominala

Dg: in formele intersitiale examenul
echografic poate decele defectul
Risc de ireductibilitate si strangulare
Tratament chirurgical ca pentru orice
hernie
HERNII RARE
Hernii lombare
peretele posterior in triunghiul lui Jean
Louis Petit (M oblic, M dorsla si creasta
iliaca) sau patrulaterul lui Grynfeld (C12
cu micul dintat, ms spinali, micul oblic si
patratul lombelor, find acoperit de M
dorsal)
– extraperitoneale
– paraperitoneale
– peritoneale
Alte forme
Hernii obturatorii
Hernii perineale
Hernii hiatale
Hernii interne
Hernii ischiatice
Eventratiile
Generalitati
EVENTRATIILE = leziuni herniare –

protruzia unui viscer abdominal (protejat
de peritoneu) sub tegument, printr-un
defect parietal aparut posttraumatic
EVISCERATIILE = solutie de
continuitate parietala posttraumatica,
viscerel nefiind acoperite de peritoneu
Etiologie
Posttraumatic sau postoperator
Cauze favorizante
– virsta – tulburari de cicatrizare
– stari morbide asociate (ciroza, cancer, diabet)
– obezitatea
– tipul de incizie folosit
– infectia parietala postoperatorie
– complicatii postoperatorii ce cresc presiunea
intrabdominala
– material de sutura inadecvat
Anatomie-patologica
Orificiul de eventratie: pierdere de

substanta de dimensiuni cu larga
variabiliatate, situat de regula sub cicatrice
Sacul de eventratie – peritoneu ingrosat,
multidiverticular, situat frecvent imediat
sub piele
Conitnutul – frecvent visceral
Examenul clinic
Precizeaza existenta unei tumori herniare

Relatia cu cicatricea postoperatorie
Dimensiunea si numarul defectelor
parietale
Reductibilitatea sau ireductibilitatea
Starea tegumentului suprajacent
Tratament
Evisceratii: urgent, refacerea peretelui si

reintroducerea viscerelor in abdomen
Eventratii necomplicate: electiv, tehnic
complexe
SEMIOLOGIA APARATULUI
DIGESTIV
Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Simptomatologie clinică
1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană
reprezintă dificultatea de deglutiţie buco-faringiană
în momentul ingestiei alimentelor.
Cauze locale: glosita, angina, stomatita,

candidoza bucală, flegmonul amigdalian
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia
Biermer, tetanosul
Examenul cavităţii bucale şi al faringelui
2.Glosodinia sau durerea linguală
Cauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau tumori

linguale, carii dentare, proteze dentare
Cauze generale: anemia Biermer, anemia
feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat, uremia,
ciroza hepatică
3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite,
gingivite, pulpite dentare, nevralgia de trigemen
4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare, gingivite,
pioree alveolară, rinosinusite cronice, amigdalite acute şi cronice,
igienă deficitară.
Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer
duodenal.
Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite
cronice.
Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.
Examenul clinic - examinarea buzelor şi a cavităţii bucale prin

inspecţie şi uneori palpare.
• La nivelul buzelor pot să apară:
• modificări de formă şi volum: buza de iepure, buze de tapir în
edemul Quincke, creşterea în volum a buzelor în mixedem şi
acromegalie
• modificări de culoare: buze palide în anemii feriprive; buze roşii
în policitemia vera; buze carminate în ciroza hepatică; buze
cianotice în stenoza mitrală, cord pulmonar cronic, insuficienţa
cardiacă
Examenul clinic
• La examenul buzelor se mai pot descrie:
• cheilita angulară (zăbăluţa) – leziune care apare la colţul buzelor, foarte
dureroasă, în caz de anemie feriprivă, hipovitaminoză B
• herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase în faza de
instalare a pneumoniei sau virozelor
• epiteliomul buzei – apare ca o ulceraţie la nivelul buzei, frecvent întâlnită la
fumătorii de pipă sau ţigaretă
• în sifilisul primar poate să apară ulceraţie roşie cu margini indurate
• în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul buzelor
Examenul clinic
• Examenul dinţilor
• paradontoze – frecvent întâlnite în bolile metabolice (diabet zaharat), boli
endocrine, boli neurovegetative
• anomalii de poziţie şi aspect striat transversal în rahitism
• dinţi pătaţi de culoare brun gălbuie la fumători sau în caz de fluoroză
• carii dentare şi granuloame radiculare
• dinţii - în sifilisul congenital pot să apară incisivii superioari rari în aspect de
„scăriţă de şa” care poartă numele de dinţii Hutkhinson (fac parte din triada
Hutkhinson alături de cheratita interstiţială şi surditatea labirintică)
Examenul clinic
Examenul gingiilor - gingia are o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la
dinţi.
Inflamaţia gingiilor poartă numele de gingivită şi poate fi:
• gingivita simplă: în carii dentare, proteze deficitare, parodontoze
• gingivita hipertrofică: în diabet zaharat, mixedem, scorbut, leucemia acută;
uneori poate să apară şi în sarcină
• gingivita hemoragică: în leucemii acute şi cronice, sindroame hemoragipare,
scorbut
• gingivita ulceronecrotică: în infecţiile cu fusospirili gingiile prezintă ulceraţii
acoperite cu membrane galben-cenuşii
• gingivitele din intoxicaţii cu metale grele: lizereu gri-negricios (lizereu Burton)
în intoxicaţia cu Pb; lizereu albastru-roşietic în intoxicaţia cu bismut; gingivită
ulcerohemoragică în intoxicaţia cu mercur
Examenul clinic
Examenul feţei interne a obrajilor
Examenul cuprinde modificări de culoare, prezenţa de erupţii,
ulceraţii, plăci la nivelul feţei interne a obrajilor. Inflamaţia întregii
mucoase bucale se numeşte stomatită.
Cauzele stomatitelor:
• primitive: infecţioase (bacteriene, virale, micotice, parazitare);
toxice (mercur, bismut)
• secundare: diabet zaharat, leucemii acute, scorbut
Examenul clinic
Examenul boltei palatine
• Este important mai ales în prezenţa modificărilor congenitale –
palatoschizis, microsferocitoză (boltă ogivală). Mai rar se
întâlneşte posibilitatea comunicării buco-nazale secundară
abcesului sau gomei sifilitice.
Examenul vălului palatin şi al luetei
• La examinarea acestora pot să apară: edemaţierea lor în caz de
edem alergic Quincke, prezenţa de vezicule în boli infecţioase
virale.
• Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame
bulbopontine sau în paralizia pseudobulbară.
Examenul clinic
Examenul limbii
• La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea şi aspectul
acesteia.
Modificările de volum:
• macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem Quincke,
tumori linguale
• microglosia: leziuni bulbare, paralizie de hipoglos, paralizie
generală progresivă, tabes, atrezia limbii
Examenul clinic
Examenul limbii
Modificări de mobilitate
• imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli
comsumptive, paralizie de nerv hipoglos
• tremurături ale limbii: intoxicaţii etanolice sau cu mercur, scleroză
în plăci, paralizie generală progresivă, tireotoxicoză
• devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos, tumori
cerebrale, hemoragii cerebrale
Examenul clinic
Examenul limbii
Modificări ale aspectului limbii
• limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării mecanismului de
îndepărtare a celulelor exfoliate, limba rămânând acoperită de un strat alb
gălbui, cremos. Apare în: insuficienţa hepatică, stări febrile cu deshidratare,
amigdalite, gingivite, tulburări gastrice, tulburări de masticaţie
• limba uscată sau prăjită apare în: vegetaţii adenoide, diabet zaharat
decompensat, diabet insipid, sindrom diareic acut, stenoză pilorică, peritonite
acute, sindrom Sjögren (stări de deshidratare accentuată)
• limba roşie depapilată cu senzaţie de arsură poartă numele de glosita Hunter şi
apare în anemia pernicioasă
• limba roşie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă
• limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă
Examenul clinic
Examenul limbii
Modificări ale aspectului limbii
• limba de papagal: depuneri brun negricioase pe faţa dorsală; apare în pneumonii, stări
septicemice
• limba geografică: prezenţa de numeroase şanţuri profunde poate să apară în achilia
gastrică, anemia pernicioasă, sifilis congenital
• limba roşie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezenţa papilelor, apare în ciroza
hepatică, insuficienţa hepatică, diabet zaharat decompensat, ulcer gastro-duodenal
• leucoplazia linguală: prezenţa de plăci alb-sidefii cu margini ridicate sau deprimate
apare în lues, marii fumători, suflătorii de sticlă, constituie o stare precanceroasă
• limba cu ulceraţii: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare, proteze, crize
comiţiale); sifilis, neoplazii
• limba cu escare: sunt produse de substanţe corozive, ingestia de acizi sau baze
•
Examenul clinic
Examenul planşeului bucal
• Se face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu vîrful,
bolta palatină. Prezenţa unui frâu lingual scurt sau absent la copii
determină tulburări de vorbire şi de mobilitate a limbii.
• Alte modificări: în sialadenitele submandibulare, chiste salivare
moi, mobile, albăstrui, flegmonul spaţiului submandibular de
natură streptococică
Examenul clinic
Examenul faringelui
• Datorită prezenţei inelului limfatic Waldayer şi amigdalelor
palatine, faringele constituie una din cele mai importante bariere
împotriva infecţiilor. Inflamaţia de la acest nivel inclusiv a
pilierilor, vălului, luetei, peretelui posterior poartă denumirea de
angină.
• Tipuri de angină acută: catarală, pultacee, herpetiformă
(herpangina), pseudomembranoasă, necrotică
Esofagul
• face legătura anatomică între faringe şi stomac, fiind situat în mediastinul
posterior.
• diagnosticul se pune dificil, fiind mai mult bazat pe semne subiective şi
examene paraclinice.
Anamneza are importanţă pentru unele boli privind AHC şi cele personale.
AHC: prezenţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi
esofagieni.
APP: - consum cronic de toxice: tutun, cafea,etc.
- ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar
- infecţii generale sau specifice
- asocierea de alte boli : ciroza hepatică
- traumatisme recente
Esofagul
Simptomatologie clinică:
Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne.
Disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide de-a
lungul esofagului. Ea poate fi:
intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni
continuă: esofagite, neoplasm esofagian
Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi:
acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice)
cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian
Esofagul
• Disfagia se poate instala datorită afectării celor trei nivele:
de transfer oro-faringian – procese

inflamatorii de la acest nivel,
diverticul Zenker
de transport: în obstrucţii
esofagiene: funcţionale, organice,
prin compresiuni externe
de evacuare – funcţionale (spasm),
organice (stenoză de cardia),
obstrucţii la nivelul sfincterului
esofagian inferior
Esofagul
• Durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme:
• odinofagie: durere la deglutiţie
• apare în procese inflamatorii locale
• tulburări neuro-musculare
• pirozis: arsuri retrosternale
• apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia hiatală, alte esofagite
• durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori apare ca o senzaţie
de jenă dureroasă:
1. iradiază în gât şi umeri
2. este influenţată de ingestia de alimente
3. poate persista ca o durere surdă după puseul acut
4. nu are relaţie cu efortul fizic
Esofagul
Regurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt
timp după ingestia lor, fără efort de vărsătură
Poate fi:
• imediată, după ingestie, în stenose esofagiene înalte (cancer esofagian
stenozant, stenoză post caustică)
• tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag,
diverticuli esofagieni
• în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut
• în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag
Alte simptome:
Eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală prin contracţii
abdominale
Sialoreea – hipersalivaţie abundentă, uneori cu punct de plecare la nivelul
leziunilor esofagiene
Esofagul
Examen obiectiv: nu are o valoare importantă datorită poziţiei retrosternale a
esofagului
Din cele 4 metode doar inspecţia şi palparea poate pune în evidenţă formaţiuni
tumorale cervicale însoţite sau nu, de adenopatii latero-cervicale sau procese
reactive inflamatorii.
Sindroamele esofagiene:
Sindromul esofagian: apare în majoritatea afecţiunilor esofagiene şi cuprinde
triada: disfagie, durere esofagiană, regurgitaţie (DDR)
Sindromul de perforaţie esofagiană: apare rar, mai frecvent post traumatic sau
prin ulcer perforat de esofag. Clinic poate apare: dispnee, febră, emfizem
subcutanat.
Sindromul neoplazic esofagian are semne generale tipice paraneoplazice,
precum şi semne de tipul sindromului esofagian la care se adaugă hemoragii
(oculte sau hematemeză).
STOMACUL şi DUODENUL
Anamneza
AHC:
ulcer gastro-duodenal
neoplasm gastric
polipi gastrici
•APP:
afecţiuni gastro-duodenale în antecedente: duodenită, gastrită, ulcer
alte asocieri morbide favorizante: afecţiuni cronice hepatice (ciroza hepatică),
insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală cronică, sindromul
Zollinger Elisson, cord pulmonar cronic, etc.
consum cronic de medicamente: steroizi, antiinflamatoare nesteroidiene,
antibiotice, etc.
consum cronic de substanţe iritante: alcool, alimente acide, iritante de tipul
tutunului
ingestia de substanţe caustice
profilul alimentar, ritmul de alimentaţie, orar
activitate stressantă
Simptome subiective:
Durerea abdominală :
• Debut : acut sau cronic
• Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
• Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
• Iradiere: apare doar în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în spate
• Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
• Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente şi
diferă la cele două localizări:
• în ulcerul gastric – durerea apare precoce, la 1-2 ore după ingestia
alimentară şi aceasta declanşează chiar durerea
• în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar
alimentaţia calmează durerea; este caracteristică durerea nocturnă sub
formă de foame dureroasă (datorită hipersecreţiei acide crescute
nocturn).
Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator.
• Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile

• Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.
• Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool,
în gastrita etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus.
• Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice
esofagiene sau frecvent de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite
erozive, ulcer gastro-duodenal, polipoza gastrică, neoplasme gastrice,
etc.
• Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.
• poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi
falsă, datorită intensificării durerii post alimentar.
• involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.
Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.
• Scăderea ponderală poate fi uşoară (80% din greutatea ideală), moderată

(80-65%), şi severă (sub 65%) şi apare în toate afecţiunile gastro-duodenale.
• Eructaţiile – apar frecvent în ulcerul duodenal.

• Aerofagia – apare mai fecvent la pacienţii cu gastrite cronice dar şi la
ulcerul duodenal.
• Saţietatea precoce apare în ulcere gastrice şi gastrite acute.
• Alte semne digestive pot fi: bulimia, polifagia, hiperoxia, paraorexia apar
mai ales în boli psihice.
Examenul obiectiv
• Inspecţia – poate evidenţia rar bombări în epigastru, mai

ales în tumori gigante gastrice sau peristaltică accentuată în
caz de stenoze pilorice.
• Palparea - superficială şi mai ales profundă pun în

evidenţă accentuarea durerii epigastrice.
palparea punctelor abdominale dureroase: epigastric,
colecistic, duodenal, piloric, pancreatic au relevanţă în
anumite contexte clinice.
efectuarea manevrei clapotajului are importanţă clinică
atunci când apar şi alte semne de stenoză pilorică
(antecedente de ulcer duodenal, vărsături alimentare cu
alimente ingerate cu peste 2 zile )
Examenul obiectiv
• Percuţia: nu are valoare semnificativă decât

în prezenţa unor tumori.
• Ascultaţia se poate efectua cel mult

dimineaţa pe nemâncate la pacienţii cu
suspiciune de stenoză pilorică şi se face
folosind stetoscopul pentru a imprima secuze
în epigastru.
SINDROAME DIGESTIVE Organic (caracteristic fiecărui organ):
sindrom dispeptic esofagian
Sindromul dispeptic sindrom dispeptic ulceros
Se referă la prezenţa unor simptome care descriu o digestie sindrom dispeptic colecistic
dificilă. (biliar)
Sindromul dispeptic poate fi de tip: Funcţional:
Hiperstenic: s. dispeptic de tip ulceros
greţuri s. dispeptic de tip reflux gastro-
dureri de tip ulceros esofagian
vărsături s. de dismotilitate, de tip
constipaţie hipostenic
Hipostenic: s. dispeptic gazos: eructaţii
jenă dureroasă postprandiale, balonări
vărsături s. dispeptic nespecific
greţuri
saţietate precoce
inapetenţă
eructaţii
balonări postprandiale
Regurgitări
Hemoragia digestivă superioară (HDS)
Reprezintă sindromul clinic manifestat prin pierderea de sânge de la nivelul tractului
digestiv superior.
Cauzele HDS:
• digestive:
• esofag (ruptura de varice esofagiene, ulcer esofagian, tumori esofagiene,
sindrom Mallory-Weiss)
• gastro-duodenale (ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite acute
hemoragice)
• hepatice (ciroza hepatică cu HTP, gastropatie portală)
• extradigestive:
• hematologice: purpura trombocitopenică imună, alte sindroame hemoragice,
CID, leucemii acute şi cronice, etc
• afecţiuni sistemice: periarterita nodoasă, LED, amiloidoza
• secundar unor medicaţii: corticoizi, aspirină, anticoagulante
• afecţiuni vasculare congenitale: teleangiectazia ereditară, hemangioame
cavernoase
Manifestări clinice:
• Hematemeza - eliminarea pe gură a sângelui din tractul digestiv superior şi poate fi

sub formă de sânge roşu, când hemoragia este mare şi rapidă, neavând timp să se
digere, sau poate fi sub formă de „zaţ de cafea”, când sângele este digerat deja în
stomac.
• Melena –eliminarea de sânge din tractul digestiv superior prin scaun, acestea având
aspect specific: negre, lucioase, ca păcura.
• Hematochezia – eliminarea prin scaun de sânge roşu provenit din tractul digestiv
superior dar numai în caz de pierderi masive şi cu peristaltică accelerată.
• Rectoragia – eliminarea de sânge roşu din tractul digestiv inferior, recto-sigmoidian
• Hemoragii oculte – eliminarea prin scaun de sânge din tractul digestiv superior care
nu se observă clinic şi poate fi depistat numai reacţii chimice
Sindromul de stenoză
Se referă uzual cel mai frecvent la stenoza pilorică, dar stenoza se poate
produce şi la nivel duodenal, antral sau corp gastric.
• Clinic apar semnele tipice: saţietate, inapetenţă, vărsături în cantităţi mari cu

alimente ingerate cu peste 8 ore înainte, uneori cu miros fetid.; slăbire
ponderală.
• Cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm gastric, compresiuni

extrinseci
STENOZE GASTRICE ULCEROASE
CLINICA
** în fcţ. de evol. stenozei:
1. STENOZĂ
FUNCTIONALĂ produsă de
edem periulceros si spasm
• dureri aparute dupa masă cu
saţietate precoce
• varsaturi
• “frica de a manca”
• RADIOLOGIC:
• stomac în chiuvetă
• peristaltism gastric
CLINICA
2. STENOZA ORGANICĂ:
• scleroza peretului duodenal, pilorică
• are 2 etape:
a) sistolică compensată
b) atonică decompensată – sindrom darow
a FAZA SISTOLICĂ (TONICĂ):
.
distensie abdominală
dureri
vărsături
la nivelul stomacului se produce o hipertrofie a musculaturii şi
unde peristaltice vizibile la inspecţie semn KUSMAUL sau
înregistrate la palpare semn BOUVERET
18.02.2020 37
CLINICA
b. STENOZA ORGANICA FAZA ATONICA
stomacul oboseşte şi devine aton si destins stagnare
alimentelor, fermentatie. vărsături se produc dezechilibre
hidroelectrolitice
.
• VARSĂTURI ABUNDENTE cu hipovolemie şi alcaloză

metabolică
senz. de sete
• durere f.puţin ameliorată de varsătură
• caşexie
18.02.2020 38
b. STENOZA ORGANICĂ FAZA ATONICĂ
EXAMEN CLINIC:
• hipotensiune, tahipnee
• abdomen plat
• dureri la palpare in epigastru
EXAMEN DE LABORATOR:
• alcaloză hipocloremică şi hipopotasemică
• hemoconcetraţie
• i.r. funcţională
18.02.2020 39
DIAGNOSTIC
• SE ASOCIAZA EXAMENUL CLINIC CU EX.
ENDOSCOPIC SI RADIOLOGIC
EXAMEN CLINIC:
• caşexie
• dureri continui
• varsături abundente
• deshidratare
• oligoanurie
• unde peristaltice
• clapotaj gastric la palpare
ENDOSCOPIE: EXCLUDEREA ORIGINII NEOPLAZICE
RADIOLOGIE: STOMAC “ÎN CHIUVETĂ”
18.02.2020 40
EXAMEN RADIOLOGIC
18.02.2020 41
PROGNOSTIC
• NETRATATĂ
PROGNOSTICUL ESTE
GRAV PRIN
DEZECHILIBRELE H-E
– sindrom DARROW
(alcaloză, hiponatriemie,
hipopatasiemie,
hipoclremie)
18.02.2020 42
TRATAMENT CHIRURGICAL ÎN
STENOZA PILORICĂ ORGANICĂ
18.02.2020 43
18.02.2020 44
18.02.2020 45
Sindromul de perforaţie gastro-duodenal
Reprezintă o urgenţă chirurgicală care trebuie
recunoscută de orice medic.
Perforaţia este determinată de distrucţia
peretelui gastric sau duodenal prin procesul
ulceros sau neoplazic. Ea se produce cel mai
frecvent brusc şi e însoţită de dureri intense, cu
iradiere posterioară, care nu cedează la
antalgicele obijnuite sau antispastice, realizând
abdomenul acut chirurgical.
Sindromul neoplazic
CANCERUL GASTRIC
ANAMNEZA
I. Helicobacter pylori (HP) – factor carcinogen de ordinul I (OMS)
• 75% din cancerele gastrice noncardiale.
• Riscul este mai crescut la :

• pacienţii cu infecţie mai veche de 15 ani
• HP-pozitiv Cag A-pozitiv comparativ cu cei HP-pozitivi Cag
A-negativi (de 6 ori).
Carcinogeneza este cauzată de apoptoza determinată de tulpinile Cag

A-pozitive, virulente, care induc atrofia glandelor gastrice, metaplazie
intestinală, displazie şi, în final, cancer gastric.
z Fumatul
z Dieta – alimente conservate prin afumare, sărare,

uscare, alimente bogate în nitriţi şi nitraţi, dietă săracă
în fructe şi legume proaspete (vitamina C), caroteni
_ Factori ereditari - antecedentele heredocolaterale de

cancer gastric la rudele de gradul I cresc riscul de 3 ori
_ Virusul Epstein-Barr
ANAMNEZA
+ Factori şi condiţii asociate cu un risc crescut de cancer gastric:
~gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală

~anemia Biermer
~polipii adenomatoşi gastrici
~ulcerul gastric
~bontul gastric după rezecţie
~boala Menetrier
~displazia gastrică.
CANCERUL
GASTRIC
MANIFESTARI
CLINICE
! ABSENTE ÎN STADIILE PRECOCE,
eventual sindrom dispeptic
Cancer gastric avansat
! anorexie (selectivă pt. carne, grăsimi ?)
! scădere în greutate / deshidratare / caşexie – 62%
! tulburări dispeptice nespecifice
! durerea epigastrică – 52%
CANCERUL
GASTRIC
MANIFESTARI
! CLINICE
manifestările stenozei digestive ( pilorice / cardiale)
! hemoragia digestivă (ocultă / melenă / rar hematemeză)
! tumoră palpabilă în epigastru
! hepatomegalie
! tumoră ovariană (Krukenberg)
! tumoră fund de sac peritoneal (Bloomer)
! adenopatie supraclaviculara stg. - Virchow-Troisier
CANCERUL
GASTRIC
MANIFESTARI
CLINICE
!Sindroame paraneoplazice
!Tromboflebite superficiale migratorii (Trousseau)
!Neuropatie
!Osteoartropatie hipertrofică – Pierre Marie
!Acantosis Nigricans
CANCERUL
GASTRIC
• Semne de alarmă:
• Pacient > 50 ani

• Dispepsie necaracteristică recent instalată
• Scădere ponderală
• Vărsături
• Anemie
CANCERUL
GASTRIC
• Examen fizic
• I - Paloare
• P – tumoare epigastrică (antru, corp gastric) – 32%
• Hepatomegalie neregulată
• Semnul Virchow, Joseph
• P – matitate deplasabilă pe flancuri

• TR.- semnul Blumer (carcinomatoză peritoneală)
• TV- tumoare Krukenberg
INVESTIGAŢII PARACLINICE
1. Examenul radiologic baritat

• are o sensibilitate inferioară endoscopiei
• util în aprecierea leziunilor mai mari de la nivelul esofagului, de la nivelul
stomacului, util în decelarea imaginilor lacunare sau tumorilor protruzive, a
herniei hiatale (poziţia în Trendelenburg), a nişei ulceroase sau a ulcerului
cicatricial, a stenozei pilorice precum şi evidenţierea compresiunilor
extrinseci.
2. Endoscopia
3.Ecoendoscopia
4.Ecografia abdominală
EXPLORARE
PARACLINICĂ
EXPLORARE
PARACLINICĂ
EXPLORARE
PARACLINICĂ
EXPLORARE
PARACLINICĂ
EDS
Neoplasm gastric
EDS
Neoplasm gastric subcardial
CANCERUL
EDS
GASTRIC
Carcinoid
Ecografie abdominala
Stomac voluminos cu lichid abundent, aer şi resturi alimentare. Mică

imagine în „cocardă” la nivel antral.
Stenoză pilorică maligna determinată de tumora antrală
Pliuri gastrice normale (7.5 MHz) Cancer gastric ulcerat (5MHz)
Neoplasm esocardiotuberozitar Neoplasm bont gastric
CANCERUL
GASTRIC
Cancer corp gastric Limfom gastric ulcerat şi

adenopatii la bifurcaţia
trunchiului celiac
Ecoendoscopie
T1 T2
Ecoendoscopie
T3 T4
5. CT
6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este mai sensibilă decât TC, dar nu poate
preciza nici ea natura formaţiunilor tumorale.
7.Eso-gastrograma – reprezintă înregistrarea electrică a motilităţii esofagului şi
stomacului utilă mai ales în tulburările funcţionale.
8.Examenul anatomo-patologic – se efectuează obligator prin intermediul
endoscopului prin lavaj cu examen citologic şi biopsie. Este obligatorie în neoplasmul
gastric, limfomul gastric şi infecţia cu Helicobacter Pilory (HP).
9.Determinarea infecţiei cu H.P.- în afara descrierii prin examen morfo-patologic, se
pot decela şi titra, anticorpii anti-HP din serul pacienţilor.
10. Manometria şi Ph-metria au valoare doar în tulburările funcţionale eso-gastro-
duodenale şi sunt rar folosite la noi.
INTESTINUL
Anamneza
• Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent enterocolitele acute şi
apendicita acută.
- la adulţi - colitele cronice
- la vârstnici – constipaţia, infarctul mezenteric, neoplasmul de colon
• AHC:
este frecventă predispoziţia familială pentru: colita ulcero-hemoragică (boala
Crohn), colita ulceroasă, neoplasmul de colon, constipaţia
boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică, deficite enzimatice
digestive (lactază, sucrază).
INTESTINUL
APP:
• boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului: dizenteria,
toxiinfecţii alimentare, parazitoze, febra tifoidă, etc.
• boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul: diabetul zaharat,
mai ales cel decompensat, insuficienţa cardiacă şi renală,
hipertiroidismul, dislipidemii,etc.
• alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul: colecistite, litiaza
biliară, pancreatită cronică sau acută, ulcer gastro-duodenal, ciroza
hepatică,etc.
• intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale sau parţiale,
pancreatectomii parţiale, colecistectomie, rezecţii intestinale sau de
colon; intervenţiile chirurgicale pot constitui cauze de aderenţe şi
ocluzie intestinală.
INTESTINUL
Condiţii de viaţă şi muncă:
• igienă alimentară deficitară şi mai ales neigienică, poate determina
apariţia de toxiinfecţii alimentare, enterocolite acute şi cronice
• alcoolismul cronic – enteropatia cronică
• consumul de purgative – enteropatii medicamentoase
• intoxicaţia cu plumb – colica saturninică
Istoricul bolii:
Este important de aflat modul de debut al bolii, acut (perforaţia intestinală,
infarctul mezenteric, apendicita acută, ocluzia intestinală) sau cronic, lent,
(enterocolite cronice, cancerul de colon, rectocolita ulcero-hemoragică, tbc
intestinal).
INTESTINUL
Simptome generale:
• pierdere ponderală, lentă sau acută;
• febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;
• carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în
sindroame de maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme intestinale;
• paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor cronice
Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping
syndrom) care apare post rezecţii gastrice şi determină apariţia de transpiraţii,
palpitaţii, ameţeli, tremurături, astenie, hipotensiune, diaree.
INTESTINUL
Simptome clinice locale:
1. Durerea intestinală sub formă de colică este cea mai frecventă.
Colica intestinală este determinată de spasmul musculaturii parietale cu
distensie şi este asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.
Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic. Ileusul
dinamic poate însoţi alte colici cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic este
determinat de stenoze prin tumori, inflamaţii, cicatrici postoperatorii şi este
însoţită de oprirea tranzitului alimentar şi gazos, urmat de vărsături repetate,
chiar incoergibile, de tip fecaloid.
INTESTINUL
• Durerea din apendicita acută – durere de tip colicativ, urmată de
semne de iritaţie peritoneală, cu greţuri şi vărsături. Ulterior durerea se
poate cantona epigastric pentru ca în final să rămână la nivelul fosei
iliace drepte.
• Durerea din perforaţia intestinală este intensă, iniţial localizată, pentru
ca ulterior, în caz de peritonită să devină generalizată.
• Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în mezogastru,
repetitivă, cu greţuri şi vărsături, până la şoc-colaps.
• Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare ca o tensiune
dureroasă rectală cu prezenţa necesităţii imperioase de defecare dar fără
efect sau minor.
• Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de hemoroizi, fisuri
anale, abces perianal.
INTESTINUL
2. Tulburări ale tranzitului intestinal merg cu tulburări în emisia scaunelor.
Se manifestă prin:
Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau semilichide, cu resturi
alimentare nedigerate.
Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la câteva zile, de consistenţă
crescută, în cantitate şi volum, mică, uneori, sub formă de schibale.
Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului; acesta poate fi funcţional sau
organic
INTESTINUL
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI
A. Examenul coprologic: oferă date asupra digestiei şi absorbţiei

Examenul macroscopic:
Cantitativ pe 24 h se elimină aprox. 150-300 mg .
Consistenţa poate fi normală, dură, pietroasă, lichidă, semilichidă variind în funcţie de
cantitatea de apă si de calitatea alimentelor.
Forma scaunului este cilindrică în mod normal; patologic poate fi de formă ovoidală, de
dimensiuni variabile, compact, mase multilobate (dischineziile rectale) sau neformate,
păstoase sau sub formă de schibale (scaune ca fecalele de capră)
Culoarea normală este brună, în funcţie de alimentaţie poate fi mai închis (alimentaţie
bogată in carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cărbune medicinal) sau mai deschis in caz de
alimentaţie vegetală, de diaree, administrare de bariu sau lipsa secreţiilor biliare)
Mirosul depinde de alimentaţie, într-o alimentaţie intens vegetariană mirosul este
puternic, acid în procesele de fermentaţie şi putrid în putrefacţie.
Aspectul general al scaunelor mai are în vedere şi falsa diaree, lienteria şi produsele
patologice din scaun.
INTESTINUL
Produse patologice în scaun: sânge, puroi, mucus, paraziţi, calculi biliari, corpi
străini.
Sângele în scaun poate fi:
roşu nedigerat: în cancerul de colon, polipi, rectocolita ulcero-hemoragică
(RUH)
sânge digerat: în caz de ulcer gastric şi duodenal, varice esofagiene (melena)
Puroiul poate să fie amestecat cu materiile fecale sau izolat. Apare în RUH,
cancere infectate, dizenterie.
Mucusul este prezent în RUH, consumul crescut de celulozice, ce produc iritaţie
locală.
INTESTINUL
Hemoragiile oculte se determină prin reacţia Gregerson sau Hemocult-

mâncarea să nu conţină preparate cu fier (carne), afine, mure şi ca bolnavii să nu
prezinte gingivite, stomatite, abcese dentare, carii dentare. Deasemenea trebuie
excluse sângerările de origine ano-rectală (hemoroizi, fisuri, polipoze). Acestea
ar putea da o reacţie fals pozitivă.
Examenul microscopic: pune în evidenţă existenţa resturilor alimentare (de

origine animală, ca fibre musculare, grăsimi, elemente ale ţesutului conjunctiv
sau de origine vegetală (precum amidonul, celuloza), elemente celulare ca
leucocite, eozinofile, mucus, paraziţi şi ouăle acestora.
Examenul bacteriologic: recoltarea se face în recipiente sterile efectuându-se

culturi pentru febra tifoidă, salmoneloză, dizenterie bacilară.
INTESTINUL
B. Examenul radiologic
Expansiunea endoscopiei a redus interesul pentru examenul radiologic al
intestinului fără a-l înlocui însă.
Radiografia abdominală simplă evidenţiază:

Nivele hidroaerice în ocluzia intestinală
Pneumoperitoneu în perforaţia intestinală
INTESTINUL
Irigografia şi irigoscopia:
Substanţa de contrast se introduce prin clismă şi se urmăreşte radiografic sau
radioscopic progresiunea ei în colon.
Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile şi minusurile de substanţă
Astfel se pot decela: ptoza de colon, dolicomegacolon, dilataţii, stenozări prin
bride, spasm colonic, tumori, diverticoli
Megacolon Polip
i
Cancer de colon Diverticuli
Ileita terminală Enterite
INTESTINUL
Colonoscopia:
Indicaţii:
• Cancerul colonorectal
• Polipi, diverticuloze, colite inflamatorii
• Hemoragii digestive inferioare
• Diareei cronice, constipaţii cronice, anemii neelucidate
• Supravegherea leziunilor neoplazice
Diverticul colonic Boala Crohn
Cancer de colon Polip sesil
ENTEROSCOPIE
VIDEOCAPSULA
INTESTINUL
SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE
A. SINDROMUL DIAREIC
Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de trei scaune pe 24 de ore
de consistenţă scăzută (lichide sau semilichide), abundente, conţinând resturi alimentare
nedigerate, generate de factori intestinali: parietali sau luminali, infecţioşi, parazitari.
Mecanisme patogenice:
Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali (hipertiroidism, vagotomie) sau
intestinali (secreţii exagerate, iritaţie locală)
Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH
Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger- Ellison
Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi colon: deficite
enzimatice, purgative
INTESTINUL
Etiologie:
• Cauze digestive:
• Cauze intestinale:
• Infecţii bacteriene şi virotice
• Infecţii parazitare
• Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice: enterocolite, RUH,
boala Crohn
• Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer
• Deficite enzimatice: peptidază, lactază
• Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă, ischemia
mezenterică cronică
• Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere, antibiotice,
laxative, colestiramina
INTESTINUL
Cauze extraintestinale:
• Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie
• Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi
• Pancreatogene: pancreatita cronică
Cauze extradigestive:
• Funcţionale: emoţionale, colon iritabil
• Intoxicaţii: exogene(Pb, As, alcool) endogene(uremia)
• Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică
cronică
• Boli carenţiale: scorbut, pelagra
• Colagenoze: LED, sclerodermia
• Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza
• Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison
INTESTINUL
SINDROMUL DIAREIC
Simptomatologia clinică
a. Simptome generale: febră, inapetenţă, adinamie, scădere ponderală, oligurie, lipotimii

b. Simptome funcţionale: scaune diareice, balonare, colici abdominale, uneori tenesme
c. Semne obiective: deshidratare, sensibilitate difuză sau localizată la palparea
abdomenului; tuşeul rectal poate exclude patologia anorectală asociată.
Examene paraclinice:
Examen radiologic
Examen endoscopic şi biopsie
Examen coprologic: digestie, coproparazitologic, coproculturi
Examinări paraclinice pentru stomac, ficat, pancreas, căi biliare
INTESTINUL
SINDROMUL DIAREIC
Complicaţii:
• Dezechilibre hidro-electrolitice
• Deficite vitaminice, anemii
• Complicaţii infecţioase locale ca diverticulita, perforaţii intestinale ca în
febra tifoidă
• Infecţii urinare şi biliare
• Maldigestie-malabsorbţie
INTESTINUL
SINDROMUL CONSTIPAŢIEI
Definiţie: eliminarea întârziată a materiilor fecale, 1 scaun la mai mult de 3-4 zile sau 2
scaune pe săptămână sau eliminarea de mai multe scaune pe zi, cu cantităţi mici de fecale
de consistenţă crescută şi hiperdigestie.
Etiologia:
a. Habituală sau primară:
Tulburări funcţionale motorii ale intestinului gros cu diminuarea peristalticii
Este favorizată de: sex feminin, sedentarism, restricţii de lichide, alimente bogate în
celuloză, multiparitatea, vârsta înaintată
b. Simptomatică sau secundară
Ulcerul gastro-duodenal
Neoplasmul de colon
Dolicomegacolon
Periviscerite
Compresiuni extrinseci
Hipotiroidism
Saturnism, opiacee , Stări febrile
INTESTINUL
• rectoscopie
• examenul coproparazitologic
• irigografie
• examenul endoscopic cu biopsie
• colonoscopie virtuală
Evoluţia: de obicei cronică, uneori alternantă cu diaree sau cu falsă diaree;
instalarea acută a unei constipaţii ridică suspiciunea unei stenoze organice.
Complicaţii:
• hemoroizi
• fisuri anale
• fistule
• infecţii urinare si biliare
INTESTINUL
SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN
Definiţie: tulburări ale tranzitului intestinal pentru materii fecale şi uneori

pentru tranzitul gazos, cu predominanţa scaunelor diareice, tenesmelor şi
prezenţa uneori a corzii colice sigmoidiene.
Etiologia:
Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)
Boala Crohn
Fistule rectale
Polipi rectali
Tromboflebita hemoroidală
Rectite
INTESTINUL
a. Semne generale: astenie, pierdere ponderală
b. Semne locale: tenesmele, de regulă apare constipaţia, uneori diaree cu scaune
reduse cantitativ
c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi; fisuri anale; fistule;
abces perianal; tumora rectală; scaune cu mucus, puroi, sânge.
• recto-sigmoidoscopie
• examenul coproparazitologic
• irigografie
• examenul endoscopic cu biopsie
INTESTINUL
SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
Definiţie: reprezintă totalitatea manifestărilor digestive şi extradigestive de

cauze diferite, care generează tulburări ale digestiei, absorbţiei, transportului şi
metabolizării principiilor alimentare.
Etiopatogenia: se suprapune în mare parte cu etiopatogenia diareei
a. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă la
denutriţie şi dezvoltarea unui TBC pulmonar
b. Simptome digestive:
• dureri abdominale
• diaree cronică- steatoree
• anorexie
• greţuri, vărsături
• flatulenţă
INTESTINUL
c. Semne obiective:
• deficit ponderal
• tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect pelagroid
• hipotrofie şi hipotonie musculară
• glosită
• tetanie musculară
• edeme hipoproteice
• abdomen meteorizat sau escavat
• osteoporoză
• dureri la palpare în mezogastru
• semne de polineuropatie
FICATUL, PANCREASUL
SEMIOLOGIA APARATULUI
DIGESTIV
FICATUL
Anamneza
Vârsta:
• La nou născuţi – icter prelungit neo-natal, în incompatibilitatea Rh
feto-maternă, ictere infantile congenitale
• În copilărie - ictere congenitale prin tulburări metabolice de
captare, conjugare şi excreţie a bilirubinei: sindrom Crigler-Najjar,
S. Dubin-Jonson, S. Rotor; hepatita cu virus A; tumori benigne
• Adulţi - hepatite A,B,C; mononucleoza infecţioasă; infecţia cu
citomegalovirus; ciroza hepatică; hepatite cronice toxice; neoplasm
de cap de pancreas; icter mecanic
• Vârstnici - hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme primare sau
metastatice hepatice, neoplasme de cap de pancreas
FICATUL
Sexul:
• la femei, prin particularităţile hormonale apar mai ales hepatite colestatice,
ciroza biliară
• La bărbaţi apare mai ales hepatita cronică şi ciroza etanolică, neoplasmul
hepatic primitiv
AHC: ictere congenitale, ficat polichistic, hepatite acute în familie
APP:
• Boli infecţioase acute: hepatita virală acută (B,C,Delta), leptospiroza,
septicemii, toxiinfecţii alimentare grave, infecţia cu Citomegalovirus
• Boli infecţioase specifice: TBC, sifilis
• Alte boli digestive: litiază biliară, hepatite cronice colestatice, rectocolita
ulcero-hemoragică, boala Crohn, ulcer gastro-duodenal, pancreatite cronice
• Boli cardiace cu stază hepatică: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală,
pericardita exsudativă
• Intoxicaţii cu substanţe toxice: ciuperci, organo-fosforice, tetraclorura de
carbon, antibiotice
• Intervenţii chirurgicale abdominale, tratamente parenterale, transfuzii,etc
FICATUL
Condiţii de viaţă şi muncă
• Prin posibilitatea infecţiei cu viruşi: medicii, asistentele, infirmierele;
prin posibilitatea expunerii la toxice cu tropism hepatic; anesteziştii,
cu halotan; muncitorii din inds. vopselelor, lacurilor; personalul din
zootehnie-leptospiroze, chist hidatic, etc;
• Deplasări în ţări tropicale: infecţii cu Leishmania, schistostomiază
• Colectivităţile de copii, soldaţi, sunt expuşi la infecţii virale cu virus A
• Consumul cronic de etanol
Consumul cronic de medicamente posibil hepatotoxice
Istoricul bolii – este necesar pentru a evidenţia modalitatea de debut, acut
sau cronic, evoluţia în timp, alte semne de însoţire, dacă a efectuat tratament,
ce complicaţii a avut, etc.
FICATUL
Simptomatologia din afecţiunile hepatice
B. Semne hepatice:
Hepatalgia – apare prin distensia capsulei Glisson (hepatită acută, ficat de
stază) sau prin interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundară
unor procese inflamatorii sau tumorale: abces hepatic, hepatocarcinom,
angiocolecistită acută. Uneori durerea este de tip surd, ca o jenă la nivelul
hipocondrului drept, în hepatite acute, chiste hepatice, abces hepatic sau
rar, în hepatocarcinom la debut.
Dureri intense apar în: tromboza venelor suprahepatice (S.Budd-Chiari),
insuficienţa cardiacă dreaptă acută din tamponada cardiacă,
trombembolismul pulmonar; abcese hepatice cu reacţie peritoneală
localizată, hepatocarcinoame avansate cu sau fără ascită carcinomatoasă,
etc.
FICATUL
Simptomatologia din afecţiunile hepatice
Tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, balonări postprandiale, pirozis,

eructaţii, tulburări de tranzit intestinal, constipaţie sau diaree, etc.
Tulburări hemoragice datorită tulburărilor de sinteză a factorilor de

coagulare şi a hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze,
purpură, rectoragii; hematemeză sau melenă prin ruptură de varice
esofagiene, etc.
FICATUL
C. Semne din partea altor aparate:
La nivelul tegumentelor şi mucoaselor:
• prurit în icterul colestatic şi în chiste hidatice hepatice
• erupţii cutanate alergice prin insuficienţă de clearance al
antigenelor intestinale
• noduli subcutanaţi în TBC, colagenoze, sarcoidoză
• fenomene Raynaud, în crioglobulinemiile din hepatitele cronice
autoimune
• fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie şi
hipersplenism
• hiperpigmentaţie în hemocromatoză
• eritroza palmară şi retracţia Dupuytren în ciroza hepatică
• paloarea după HDS
Ap. locomotor: dureri musculare şi articulare în hepatitele acute virale şi
autoimune
FICATUL
Modificări endocrine:
• La bărbaţi: ginecomastie, atrofie testiculară, hipopilozitate,
scăderea libidoului prin hiperfoliculinemie
• La femei: amenoree, sterilitate
Ap .cardio-vascular:
• tulburări de ritm (bradicardie în icterul mecanic, aritmii, tahicardie
în HDS)
• dureri precordiale
• hipotensiune post HDS până la şoc-colaps
Ap. respirator: dispnee, tuse, expectoraţie, dureri toracice,etc;
Tulburări ale SNC şi psihice:
• flapping tremor
• polineuropatii periferice mai ales în hepatitele cronice şi ciroza
etanolică
• tulburări de comportament şi conştienţă, până la obnubilare şi
comă, în ciroze
FICATUL
Examenul clinic obiectiv
Inspecţia - cuprinde semne tipice pentru diagnosticul de boală hepatică.
Stare generală: de la bună în hepatite acute sacu cronice, compensată până

la influenţată şi gravă, în hepatocarcinoame şi ciroza hepatică
decompensată.
Stare de conştienţă: prezentă, normală la formele cronice, compensate,
până la comă în encefalopatia portală şi hepatite acute fulminante.
Stare de nutriţie: bună sau fals bună, la cei cu edeme; denutriţie şi caşexie,
la cei cu ciroză decompensată şi hepatocarcinoame.
Facies: subicteric sau icteric, cu venectazii pe pomeţi la cei cu etiologie
etanolică; buze roşii, carminate, specifice cirozei.
FICATUL
Examenul tegumentelor şi mucoaselor:
• Icter sclero-tegumentar – hepatite acute şi cronice, ciroze hepatice
• Eritroza palmară şi ştergerea eminenţei tenare şi hipotenare, în ciroze
hepatice
• Steluţe vasculare sau angioame stelate, cu aspect de păianjen, pulsatile
care dispar la presiune şi se reumplu imediat, din centru spre periferie,
în cirozele hepatice; apar în explozie în fazele de activare ale hepatitelor
cronice, mai ales în decolteu, în teritoriul cav superior
• Ginecomastie, dispariţia pilozităţii sau inversarea tipului de pilozitate la
bărbaţi, cu caracter feminin, în ciroza hepatică
• Manifestări de tip hemoragic cutaneo-mucos: epistaxis, gingivoragii,
peteşii, purpură, echimoze, în puseele evolutive ale hepatitelor cronice
şi în cirozele hepatice mai ales decompensate
FICATUL
Examenul clinic obiectiv
Examenul ţesutului celular subcutanat:
nutriţie bună în hepatite acute
denutriţie la formele cronice
caşexie, la cei cu ciroze decompensate şi cu hepatocarcinoame
edeme declive sau generalizate, cu ascită sau anasarcă
Examenul aparatului osteo-articular:

dureri articulare
atrofia musculaturii scheletice cu apariţia omului păianjen: abdomen voluminos cu membre subţiri,
scheletice;
Examenul aparatului respirator: torace conoid la cei cu ascită, diminuarea ampliaţiilor respiratorii bilateral
sau unilateral, în caz de pleurezie bazală
Examenul aparatului cardio-vascular:
frecvent hipotensiune - în ciroza hepatică etanolică
dacă se instalează cardiomiopatia dilatativă, pot să apară: sufluri, tulburări de ritm, zgomote de galop
Examenul aparatului reno-urinar: oligurie până la insuficienţa renală, în sindromul hepato-renal din ciroza
hepatică decompensată
Examenul SNC:
normal în forme compensate sau hepatita A
fenomene de dezorientare temporo-spaţială cu obnubilare şi chiar comă, la cei cu ciroză
prezenţa semnelor extrapiramidale (flapping tremor, semnul roţii dinţate) în encefalopatia porto-cavă
amorţeli, furnicături şi tulburări ale sensibilităţii datorită polineuropatiei din ciroza hepatică etanolică
FICATUL
Examenul aparatului digestiv:
• Examenul cavităţii bucale în ciroza hepatică:
• Foetor hepatic (miros de mere putrede datorită prezenţei
substanţelor volatile – metilmercaptanul - din intestin)
• Buze carminate
• Limba roşie, zmeurie, lăcuită
• Cheilita şi glosita
• Ragade comisurale
• Paradontopatii, gingivite uneori gingivoragii, dentiţie deficitară
Toate aceste modificări apar datorită hipovitaminozelor şi tulburărilor

electrolitice precum şi celor hematologice, din ciroza hepatică.
FICATUL
Examenul abdomenului: la pacienţii cu hepatită acută virală sau la cei cu
hepatite cronice dar compensate, examenul poate să nu releve nimic.
• Pacienţii cu ciroză hepatică au un aspect tipic:
• Abdomen destins de volum, prin prezenţa ascitei, care realizează două
aspecte: de batracian (revărsat pe flancuri) sau de obuz (proeminent
spre ombilic)
• Tegumente lucioase, cu prezenţa de vergeturi pe flancuri, îngroşate
• Ştergerea cicatricii ombilicale sau hernierea ei
• Prezenţa de circulaţie colaterală datorită hipertensiunii portale (HTP):
de tip porto-cav, periombilical (aspect numit „cap de meduză”) sau de
tip cavo-cav (pe flancuri şi abdomino-toracic);prin echo-doppler sau
tomografic se poate vedea şi repermeabilizarea venei ombilicale
(sindrom Cruveilhier-Baumgarten)
• La persoanele slabe, emaciate, se poate observa la nivelul hipocondrului
drept o bombare datorită hepatomegaliei importante
Palparea ficatului
⚫ ficatul organ situat în epigastru şi hipocondrul drept nu
este accesibil palpării ci numai percuţiei care poate stabili
limitele sale
⚫ patologic - o mărire de volum a ficatului care se va traduce
prin palparea unei limite sub rebord în grade variate de
mărime (hepatomegalia prin staza vasculara – insuf.
cardiacă, tumorală)
⚫ mâna stângă să fie plasată
sub pacient la baza ⚫ mâna dreaptă lateral de
hemitoracelui drept, marginea externă a
dreptului abdominal cu
corespunzător coastelor 11 şi vârful degetelor index şi
12 cu care va fi în poziţie medius (sunt degetele
paralelă, cu pacientul, care culeg ân principal
această mână va face ca informaţiile) , sub
rebordul costal
atunci când o vom împinge
spre anterior ficatul să fie
1. vârful degetelor poate
proiectat şi el anterior fiind să fie orientat spre
mai accesibil palpării extremitatea cefalică a
pacientului
2. vârful degetelor să fie
într-o poziţie mai oblică
palpare - “hooking technique”.
⚫ în poziţia în dreapta pacientului ,cu spatele
spre extremitatea cefalică, se plasează ambele
mâini făcute “căluş “ adică în poziţie de flexie
incompletă a degetelor, în hipocondrul drept
sub rebordul costal şi punem bolnavul să
respire adânc manevra ce va face posibilă
palaparea ficatului
Rezultatele palpării
⚫ delimtare, dimensiune
⚫ aspect, regulat
⚫ consistenţa
⚫ repartiţia anatomică inegală a parenchimului hepatic în cei doi lobi
⚫ sensibilitatea
⚫ existenţa unor formaţiuni tumorale, ficatul tumoral
⚫ aprecierea apartenenţei de organ a unei formaţiuni tumorale localizate
în hipocondrul drept
⚫ aprecierea formei marginii anterioare a ficatului
Întotdeauna aprecierea clinică a ficatului la examenul clinic trebuie

facută absolut prin combinarea informaţiilor obtinute atât prin palpare
cât şi prin percutie.
⚫ Modificări patologice ale viscerelor
toracice, pulmon = emfizemul va
determina o coborâre a
diafragmului care antrenează o
coborâre a ficatului dând naştere la
o interpretare eronată de
hepatomegalie, lucru clarificat prin
determinarea prin percuţie a
marginii superioare, înălţimea
totală a lobului drept hepatic care
este normală
⚫ având posibilitatea să determinăm
doar două dimensiuni la un organ
tridimensional
⚫ uneori putem interpreta eronat o

dispoziţie anatomică particulară pe
un parenchim hepatic normal ca
hepatomegalie
⚫ ficatul Riedel (lobul Riedel) care

este o elongare a lobului drept
hepatic spre creasta iliacă
⚫ ficatul cirotic este în general
atrofic şi va fi palpat sub rebord,
având o margine anterioară dură,
nedureroasă.
⚫ există situaţii în care ficatul cirotic

poate fi mărit în dimensiuni, în
stadiile iniţiale ale cirozei, sau în
sindromul Budd-Chiari
⚫ Un ficat mare cu o margine anterioară de
consistenţă moale dar dureroasă sugerează
inflamaţie acută ca în hepatite, sau congestie
venoasă ca în cazul insuficienţei cardiace.
⚫ Un ficat mărit de volum de consistenţă fermă

neregulată, sugerează neoplazia, una sau mai
multe formaţiuni tumorale (tumora primitiva
sau metastatica);tumorile putind fi solide sau
chistice.
Dispariţia matităţii
hepatice=pneumoperitoneu=
perforaţie de organ cavitar
⚫ Concomitent cu ficatul se va
palpa vezicula biliară care în
cazuri patologice se va destinde
si va deveni palpabilă:
⚫ colecistită acută
⚫ hidrops vezicular
⚫ Courvoisier Terrier
⚫ vezicula biliară ca diagnostic de
organ este întotdeauna solidară
cu ficatul ale cărui mişcări le va
urma
FICATUL
• Percuţia: semnul valului în ascită; matitate declivă,
deplasabilă pe flancuri în ascita din ciroza hepatică,
metastaze hepatice peritoneale
• Ascultaţia poate da rar relaţii edificatoare; pot apare

frecături de tip perihepatită în infarctele hepatice, eventual
în hepatocarcinom cu invazie capsulară după PBH
FICATUL
ICTERUL MECANIC
• În 10-20 % din cazuri - anomalii ale căilor biliare, la care se
adaugă variantele vasculare procentul atingând 40-50 %
⚫ Anatomia căilor biliare ⚫ Joncţiunea CBP cu
extrahepatice Wirsung-ul la nivelul
duodenului
⚫ Variaţiile de joncţiune ale coledocului şi
Wirsung-ului la nivelul duodenului
Anomalii de joncţiune Wirsungo-coledociene, precum şi a canalelor
pancreatice principale şi accesorii
Clasificarea icterelor
I. Icterele prehepatice – medicale
II. Ictere hepatice – medicale
III. Icterele obstructive (mecanice)

posthepatice - chirurgicale
Clasificarea icterelor
I. Icterele prehepatice – prin exces de producţie de bilirubină
1. Ictere hemolitice
2. Ictere prin şunt metabolic
a. De origine eritropoetică
i. Primitive – boala Israel
ii. Secundare – anemii megaloblastice, porfirie eritropoetică,
saturnism, talasemie, anemie sideroblastică
b. De origine non-eritropoetică
i. Porfirie acută intermitentă
ii. Inducţie enzimatică hepatocitară
II. Ictere hepatocitare
a. Ictere prin deficit de captare a bilirubinei
1.Cauze medicamentoase
2. O parte dintre cazurile de sindrom Gilbert
b.Ictere prin deficit de conjugare a bilirubinei

1.Ictere congenitale (sindroamele Gilbert şi Crigler-Naijar)
2.Icterul fiziologic neonatal
3.Ictere prin tulburări câştigate ale conjugării
c.Ictere prin deficit de excreţie a bilirubinei

1.Hepatitele acute, cronice
2.Ciroza hepatică
3.Colestaza medicamentoasă
4.Ictere congenitale (sdr. Dubin-Johnson, Rotor, Sumerskill)
5.Icterul recurent din cadrul sarcinii
Icterul mecanic
⚫ I M se datorează obstrucţiei căilor biliare printr-un
obstacol endolumenal sau extralumenal.
⚫ Cauzele IM sunt:
⚫ litiazică
⚫ neoplazică
⚫ cauză rară
Icterul mecanic
⚫ Cauze
⚫ Icterul mecanic litiazic
⚫ se datorează prezenţei unui/unor calculi în CBP;
⚫ Icterul mecanic neoplazic
⚫ cancerul de pancreas,
⚫ cancerul veziculei biliare,
⚫ ampulomul Vaterian,
⚫ colangiocarcinomul,
⚫ hepatocarcinomul cu invazie a căilor biliare.

Icterul mecanic
⚫ Cauze rare
⚫ hemobilia
⚫ tumori benigne ale căilor biliare, duodenului,

pancreasului
⚫ chist coledoc
Icterul mecanic
⚫ Cauze rare
⚫ I.M. prin compresiune extrinsecă a CBP:

⚫ adenopatii situate în hilul hepatic sau la nivelul grupelor
ganglionare din vecinătatea CBP din hemopatii benigne sau
maligne, metastaze ganglionare, adenopatii inflamatorii specifice
(tbc) sau nespecifice .
⚫ pancreatitele cronice pseudo-tumorale cu localizare cefalică;
⚫ pancreatita ac. icter pasager;
⚫ pseudochisturi cefalopancreatice
Icterul mecanic
⚫ Cauze rare
I.M. postoperatorii prin colestază extrahepatică:

- după intervenţiile pentru colecistită acută
- litiază sau stenoză coledociană
- ligatura coledocului
- leziuni ale joncţiunii cistico-coledociene -
colangita sclerozantă secundară
Icterul mecanic
Cauze rare
IM de cauză parazitară:
⚫ chistul hidatic hepatic rupt în căile biliare;
⚫ ascaridioza, prin migrarea parazitului din duoden în coledoc.
Icterul mecanic
⚫ Cauze rare
⚫ IM prin leziuni traumatice ale căilor biliare
- iatrogen (cel mai frecvent)
⚫ IM prin leziuni inflamatorii ale căilor biliare.

⚫ forme difuze: colangita sclerozantă;
⚫ forme localizate: oddită (frecvent de cauză litiazică).
Icterul mecanic
⚫ Aspectul clinic
⚫ icter sclero-tegumentar –(coloraţia galbenă a tegumentelor);
⚫ prurit;
⚫ Hepatomegalie - prin colestază;
⚫ semnul Courvoisier-Terrier în IM neoplazic, cu
excepţia situaţiilor în care obstacolul este situat
deasupra confluentului biliar inf. sau când vezicula
biliară este sclero-atrofică;
⚫ urini hipercrome;
⚫ scaune acolice în obstrucţiile complete.
Icterul mecanic
⚫ BIOLOGIC
⚫ Sindromul de colestază:
⚫ hiperbilirubinemie cu predominanţa bilirubinei directe (conjugate);
⚫ fosfataza alcalină crescută;

⚫ colesterolemie crescută
⚫ pigmenţi şi săruri biliare în urină;
⚫ absenţa stercobilinogenului în materiile fecale.
Icterul mecanic
●BIOLOGIC
● Sindroamele de citoliză, inflamator, de

insuficienţă hepatică
Semnifică decompensarea hepato-celulară gravă, care

netratată duce la exitus.
Icterul mecanic
⚫ Diagnosticul imagistic
⚫ Există obstrucţie a tractului biliar?
⚫ Dacă există obstrucţie, care este nivelul acesteia?
⚫ Dacă există obstrucţie, care este etiologia obstrucţiei?
⚫ Dacă etiologia este malignă, care este extensia bolii?
⚫ În caz de obstrucţie malignă este posibilă intervenţia
chirurgicală?
⚫ Dacă nu, este pacientul candidat pentru rezolvarea
obstrucţiei prin metode ale radiologiei intervenţionale?
Icterul mecanic
⚫ Diagnosticul imagistic
⚫ neinvazive:
⚫ ultrasonografia
⚫ transabdominală
⚫ endolumenală
⚫ computer-tomografia
⚫ imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) şi
colangio-pancreatografia prin rezonanţă magnetică (MRCP)
⚫ scintigrafia
⚫ invazive
⚫ colangiografia percutană transhepatică (CPT)
⚫ colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP)
Calculi CBP
(colangioIRM)
Ampulom
(CT)
Colangită ischemică
boală Rendu-Osler
colangiocarcinom
endocanalar
Colangiocarcinom
infiltrativ hilar
Colangiocarcinom pe CSE
colangiocarcinom periferic
CCk endocanalar
Cavernom portal pseudo
tumoral compresiv pe CBP
Ampulom
Hepatocarcinom fibro-lamelar
Metastază de tumoră neuro-endocrină
Chistadeno-carcinom biliar
CHC pe ciroză
CHC pe ciroză
IRM portografie
Cholangio IRM 3D
FICATUL
Definiţie
SINDROMUL ASCITIC
Reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o
consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală (se exclud semnele legate de
hemoragia intraperitoneală şi inflamaţia purulentă a peritoneului).
Sindrom de HTP - ascită, circulaţie colaterală,

hernie ombilicală, sindrom
Cruveilhier-Baumgarten
SINDROMUL ASCITIC
Etiologie
1.Prin hipertensiune portală:

obstacol prehepatic - tromboza de venă portă sau de venă splenică
obstacol sau baraj intrahepatic - ciroza hepatică, cancer hepatic, boala
venoocluzivă hepatică
obstacol sau baraj suprahepatic - tromboza venei cave inferioare, tromboza
venelor suprahepatice
2. Cauze peritoneale:
peritonita bacilară
carcinomatoza peritoneală
boli de colagen care interesează peritoneul
SINDROMUL ASCITIC
Modalitatea de debut:
• lent în ciroza hepatică
• brutal în tromboza de venă portă, sindrom Budd-Chiari, insuficienţa
hepatică
Tabloul clinic:
• meteorism abdominal
• greutate intraabdominală
• greţuri, vărsături, pirozis
• durere în hepatocarcinom, în tromboze de cavă inferioară, venă portă
• dispnee prin reducerea motilităţii diafragmului, ascensiunii
diafragmului
SINDROMUL ASCITIC
Examen obiectiv
Inspecţie:
• Abdomen mărit de volum care poate avea aspect de batracian în
clinostatism sau în desagă în ortostatism
• Pielea poate avea un aspect întins, lucios, neted, iar dacă lichidul se
acumulează încet, pot apărea vergeturile
• In ascitele mari, ombilicul poate apărea în deget de mănuşă
• Poate aparea circulaţie venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal
de tip cavo-cav în regiunea subombilicală, a flancurilor, hipogastrului
sau de tip porto-cav, în cap de meduză
• In caz de carcinomatoză pacientul poate fi caşectic
• In caz de sindrom nefrotic pot apare edeme ale membrelor inferioare cu
caracterele edemelor renale
• In caz de colagenoze pot apare erupţii cutanate (ca în LES)
• In caz de cancer gastric poate apare adenopatia supra-claviculară stg.-
semnul lui VIRCHOW-TROISIER
SINDROMUL ASCITIC
Examen obiectiv
Palpare:
• Când lichidul este în cantitate medie (1-1,5l) apare la palpare o
senzaţie de rezistenţă elastică
• Semnul „bulgărului de zăpadă” sau “cubului de gheaţă” prin
realizarea unei compresiuni bruşte şi intermitente la nivelul
organelor abdominale intraperitoneale, se va simţi o senzaţie de
obiect plutind în lichid, mai ales la nivelul ficatului şi a splinei
• Când lichidul este în cantitate mare nu se pot palpa organele
abdominale
• Palparea unei hepatomegalii cu consistenţă crescută, în contextul
unei ciroze hepatice; ficat dur neregulat; palparea unei
splenomegalii
SINDROMUL ASCITIC
Examene paraclinice
Paracenteza
Examenul lichidului:
Aspectul: Serocitrin, Serofibrinos, Chilos,Purulent,
Gelatinos-mucinos
Celularitatea: Celule carcinomatoase în cancere,
Limfocite peste 250/mmc în: ascita tuberculoasă,
leucemii, infecţii cronice, Eozinofile în: parazitoze,
stări alergice, boala Hodgkin
Examen biochimic: transudat,exudat
Ecografia abdominală:
Tomografia abdominală
Laparascopia
PANCREASUL
A. PANCREASUL EXOCRIN
Anamneza
AHC
• Mucoviscidoza sau fibroza chistică pancreatică care se transmite la
mai mulţi membri ai unei familii; se asociază insuficienţă exocrină
pancreatică cu suferinţă bronşică cronică, anomalie sudorală
• Pancreatita cronică recurentă
APP
• Suferinţe biliare: în special litiaza biliară
• Boli infecţioase: infecţia urliană, virusul hepatitei B,
• Ciroza hepatică
• Sindromul de malabsorbţie produce reducerea secreţiei pancreatice
şi în timp duce la atrofia pancreasului.
PANCREASUL
Condiţii de viaţă - alcoolul consumat în exces e considerat factor etiologic
important atât în pancreatitele acute şi în cele cronice
Istoricul bolii:
Debutul poate fi:
• Brutal ca în pancreatita acută
• Debut insidios în pancreatita cronică, cancer de pancreas sau
pseudochist pancreatic
PANCREASUL
Dispepsia pancreatică
• Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă
pentru pâine şi dulciuri, vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în
stadiile avansate
• Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii
• Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune
moi, păstoase, steatoreice, deschise la culoare, lucioase
Alte semne clinice
• Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita
cronică
• Crampe musculare
• Parestezii
PANCREASUL
Examenul obiectiv:
Inspecţia:
Starea de nutriţie: în pancreatita acută, bolnavii sunt de obicei obezi, în pancreatita
cronică sunt subponderali „ftizie pancreatică”
Paloarea este caracteristică pancreatitei cronice
Stare de şoc în pancreatita acută necrotico-hemoragică
Icterul:
In neoplasmul capului de pancreas, este progresiv şi ireversibil datorită
compresiunii şi invaziei coledocului
In pancreatita cronică cefalică, coledocul este cuprins în procesul de fibroză
Modificări cutanate: leziuni de grataj datorită pruritului
Posibil edem datorită compresiunii venei cave inferioare de către pancreas
Abdomenul este balonizat în pancreatita acută, tegumentele pot prezenta
echimoze periombilicale (semnul lui Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey
Turner)
PANCREASUL
Palparea:
In pancreatita acută este dificil de efectuat datorită hiperesteziei cutanate şi
meteorismului abdominal; în pancreatita cronică, palparea nu oferă date suplimentare
In neoplasmul de cap de pancreas se palpează colecistul destins (semnul Courvoisier
Terier)
PANCREASUL
Examinări paraclinice
Explorarea funcţională:
Examenul coprologic: macroscopic: 3,4,5 scaune pe zi, păstoase, cu miros rânced şi
resturi nedigerate; microscopic, cu fibre musculare şi cantitate mare de grăsimi.
Dozări enzimatice: amilazemia, lipaza pancreatică, amilazuria
Explorarea morfologică:
Ecografia abdominală:care evidenţiază volumul, structura pancreasului,
dimensiunile calculului, formaţiuni chistice
Examenul radiologic: radiografia abdominală pe gol, evidenţiază calcificări
pancreatice; la tranzitul baritat modificări ale cadrului duodenal. Se mai pot
efectua arteriografii selective şi colangiopancreatografie retrogradă endoscopică,
scintigrafie cu seleniu 75,
TC, RMN.
PANCREASUL
B. PANCREASUL ENDOCRIN
Anamneza
AHC: DZ este o boală care se transmite poligenic, pe acest fond de transmitere

genetică, factorii virali şi imunologici produc distrugerea celulelor beta cu aparitia
DZ.
APP: infecţiile virale cu v. urlian, hepatitei epidemice, rubeolei, gripal; au fost

incriminaţi în debutul bolii, în asociere cu predispoziţia genetică.
PANCREASUL
• Poliurie: diureza peste 2 litri, diureză osmotică datorită hiperglicemiei cu

glicozurie
• Polidipsie: senzaţia de sete imperioasă, cu uscăciunea mucoasei bucale, senzaţie
puternică de sete
• Polifagie: mari consumatori, în special de glucide, totuşi ei scad în greutate
• Astenie: scăderea forţei fizice şi intelectuale
• Complicaţii infecţioase sau degenerative: pruritul cu localizare
balano-prepuţială, vulvară, gangrena unei extremităţi.
PANCREASUL
Explorări paraclinice:
• Glicemia:se consideră că un bolnav are DZ când glicemia à jeun este mai mare de
120 mg% la 2 determinări în zile diferite, în aceleaşi condiţii sau când glicemia e
mai mare de 200mg% în orice moment al zilei la 2 determinări în perioade
postprandiale.
• TTGO (testul de toleranţă la glucoză): se efectuează când glicemia à jeun este
între 100 şi 120 mg% şi postprandial între 150 şi 200mg%. Se recoltează sânge
pentru determinarea glicemiei à jeun, se pune pacientul să ingere 75 g de glucoză
pulvis dizolvată în 300 ml de apă timp de 5 min.; se determină apoi glicemia la o
oră şi la 2 ore. Dacă glicemia à jeun este mai mică de 140 mg% iar la 2 ore este
mai mare de 200 mg% semnifică DZ; dacă glicemia à jeun este mai mică de 100
mg % iar la 2 ore este sub 140mg% infirmă diagnosticul de DZ.
• Glicemia à jeun<140mh% iar la 2 h >200mg%=DZ
• Glicemia à jeun<100mg% iar la 2 h<140mg%≠DZ
• Glicozuria: apare numai în DZ decompensat
• Cetoza, cetonuria şi acidoza: reprezintă creşterea producţiei şi concentraţiei
de corpi cetonici în sânge şi în urină şi semnifică o complicaţie gravă a DZ.
ABDOMENUL ACUT
CHIRURGICAL
TOATE SINDROAMELE
ABDOMINALE ACUTE DIN CARE
BOLNAVUL POATE FI SALVAT
NUMAI PRIN
INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ,
EFECTUATĂ ÎN TIMP UTIL.
ABDOMEN ACUT MEDICAL
ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
ABDOMEN ACUT MEDICAL CU POTENŢIALITATE

CHRIRUGICALĂ
FALS ABDOMEN ACUT

ABDOMEN ACUT Nerecunoscut/netratat
DECES
sepsis,
hemoragie,
tulburări echilibru
hidroelectrolitic
• Sunt 6 situaţii care impun internarea rapidă în spital:

traumatismele abdominale, şocul, dezechilibrele hidroelectrolitice
(inclusiv hemoragiile interne), ocluzia, peritonita şi pacienții la care
simptomatologia abdominală persistă.
• Orice simptom abdominal inexplicabil care nu se remite într-un

interval de 24 de ore, între două consultaţii succesive, se va
interna.
• Nu temporizați pacientul cu preţul unei

posibile evoluţii grave!
Etiologia sindromului dureros abdominal
Afecţiunea medicală care se poate trata şi soluţiona printr-o serie de
măsuri farmaco – terapeutice
→ abdomen acut medical
Afecţiunea care se soluţionează doar prin intervenţie chirugicală de

urgenţă → abdomen acut chirurgical
Abdomen acut medical la iniţial, afecţiunea iniţială poate fi tratată iniţial

farmacoterapic, care prin evoluţie poate deveni abdomen acut chirurgical,
→ abdomen acut medical cu potenţialitate chrirugicală
Fals abdomen acut; durere abdominală de provenienţă

paraabdominală; procesul cauzal este extraabdominal de vecinătate
(peretele abdominal, coloană veretebrală, torace), ce se răsfrânge asupra abdomenului
→ durere raportată la abdomen, prin iradirere, durere repercusivă
Abdomenul acut chirurgical
durere abdominală acută, vie, violentă, extrem de chinuitoare
context simptomatic abdominal şi general sever
stare patologică gravă cu evoluţie evident ameninţătoare
diagnostic etiologic, de substrat, de afecţiune nu poate fi
stabilit la primul contact cu bolnavul
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă ca singur mijloc
de salvare al bolnavului
!
situaţia paradoxală hotărâri terapeutice
↓ insuficient motivate,
dilema de a aştepta ca sunt riscante,
tabloul clinic să se compromit
contureze (clarificarea prognosticul
diagnosticului) pacientului
depăşirea momentului util şi decesul

pacientului
• Diagnosticul clinic de abdomen acut se pune pe baza
datelor din anamneză, pe examenul clinic ordonat,
metodic şi complet al abdomenului şi pe baza unui
raţionament clinic corect.
Abdomenul acut medical
Afecţiuni viscerale Afecţiuni vasculare şi nervoase
(care nu au putut fi diagnosticate de la
stări diskinetice: colica gastrică început)
(criza gastralgică), colici intestinale.
colica biliară, colica reno-urinară, crize şi afecţiuni vasculare: angor
colica salpingiană, distensie abdominal, aortita abdominală,
hidronefrotică, distensie hepatică
acută, ileus dinamic, dilataţie anevrisme abdominale, arterite
gastrică acută diverse, pileflebita acută,
tromboflebita splenică, purpura
inflamaţii viscerale (cu tablou abdominală
incert, confuz, difuz, nepemiţând un crize şi afecţiuni neurologice:
diagnostic cert de la început: criza gastrica tabetică,
gastrite, duodenite, ulcer, enterite,
tiflite, ileite, sigmoidite, angiocolita, radiculite, criza solară acută,
perihepatita, anexita, epiploita, manifestări nevrotice cu
mezenterita predominenţă abdominală
Abdomenul acut medical
Cauze extraabdominale de ordin general
toxice exo şi endogene: plumb (saturnism), arsenic, taliu, uremia
metabolice: acidoza metabolică (diabet decompensat), guta (hiperuricemie)

porfirie, hiperlipoprotenemie esentiala, hiper, hipocalcemie, hipoglicemie,
hipercatecolaminemie, hiperserotoninemie
endocrine: insuficienţa suprarenală acută (suprarenalita, B.Addison), insuficienţa

pancreatică severă, hiperparatiroidism (hipercalcemie), hipoparatiroidism,
feocromocitom
infecţioase: infecţia TBC, reumatismul articular acut (Bouillaud), purpura
Schönlein, malaria, mononucleoza infecţioasă,leptospirozele, infecţii de focar fie
abdominale sau extraabdominale pot determina dureri acute abdominale
imunologice şi altele: reacţii alergice cu manifestări viscerale, spasmofilie,

tumori secretante de histamină, crizele de hemoliză acută ca în transfuzia de
sânge incompatibil, intoleranţa medicamentoasă
FALSUL ABDOMEN ACUT
Afecţiuni paraabdominale, acute Afecţiuni toraco-pleuro-pulmonare, cu
dureroase răsunet abdominal
nevrite, nevralgii, nevroame

postinflamatorii, zona zoster sau stări neuromialgii toraco-abdominale, miozite
postzosteriene toracice cu iradiere abdominală
mialgii, miozite, rupturi sau hernii
musculare, contuzii musculare, osteopatii inflamatoare, distrofice,
sufuziuni sanguine locale neoplazice costale, comprimând nervii
celulite, noduli inflamatori sau tumori intercostali
condrocostale
hernii epigastrice(ale liniei albe sau pneumonie bazală cu junghi abdominal
ombilicale +/- încarcerate)
pneumothorax spontan sau posttraumatic
Afecţiuni vertebro-medulare
compresive, cu iradiere abdominală infarct pulmonar
spondilite, spondiloze, morb Pott, pleurita diafragmatică
neoplasm vertebral
discopatii, hernii discale, discite infarct miocardic acut posterior cu durere
arahnoidite, tumori arahnoidiene şi abdominala iradiata
medulare compresive
radiculite infecţioase
Abdomenul acut chirurgical
Sdr. de iritaţie peritoneală
peritonite acute primitive
peritonite acute secundare (viscer cavitar prin ruptură /
perforaţie, difuziune transparietală de la viscerele abdominale
sau spaţiul retroperitoneal)
peritonite chimice, bacteriene, mixte, generalizate sau
localizate
Sdr. ocluziv
Sdr. de hemoragie internă

intraperitoneală
hemoragiile digestive
Sdr. abdominal supraacut

pancreatita acută necrotico-hemoragică
Infarctul entero-mezenteric
Sdr. de torsiune de organ
Abdomenul acut traumatic
Abdomenul acut postoperator (precoce şi tardiv)

SINDROMUL DE IRITAŢIE
PERITONEALĂ
DEFINIŢIE
Peritonita = inflamaţia peritoneului

în întregime (peritonită generalizată sau difuză) sau
numai a unei părţi a peritoneului (peritonită
localizată ).
▪ Agenţi etiologici: agenţi infecţioşi (bacterii, fungi), agenţi

chimici (suc gastric, etc.), agenţi traumatici, prezenţă de
corpi străini.
ANATOMIA CAVITĂŢII PERITONEALE
Cavitatea peritoneală = „marea cavitate” şi „mica cavitate”,
ce comunică prin hiatusul lui Winslow.
Spațiile peritoneale cu potenţiale localizări de abcese:
- subhepatic
- subfrenic dr.
- subfrenic stg.
-paracolice (firide parietocolice)

- bursa omentală („mica cavitate peritoneală”):
- cavitatea pelvină spţ. situat ant. de rect repr. localizarea
frecv. a abceselor pelvine; vecinătatea acestora cu rectul
şi vaginul permit diagn. rapid TR, TV. şi drenajul lor.
FIZIOPATOLOGIE
Inflamaţia şi infecţia peritoneală sunt influenţate

de fact. patogeni:
- principali:
virulenţa bacteriană (maximă în caz de bacterii

coliforme aerobe, Bacteroides fragilis, enterococi,
streptococi anaerobi şi aerobi, Clostridii);
dimensiunea inoculării bacteriene;
sinergismul bacterian (infecţii polimicrobiene - bacterii

aerobe şi anaerobe);
- factori adjuvanţi:
sânge - bun mediu de cultură

depozitele de fibrină
trombocite (blochează
clearance-ul diafragmatic)
ţesut necrotic (inactivarea
neutrofilelor, depleţie de
complement)
volumul mare al fluidului
intraperitoneal (diluţie a
opsoninelor şi diluţie leucocite
cu diminuare a fagocitozei)
suc gastric, pancreatic,
urină, săruri biliare
materiale străine (bariu, talc,
celuloză, produse colagenice )
Clasificarea etiopatogenică:
- peritonită primară (primitivă): infecţia
monomicrobiană, fără prezenţa vreunei perforaţii viscerale
(sursa bacteriană poate fi extraperitoneală, contaminarea fiind
hematogenă sau limfatică);
- peritonită secundară - frecventă : sursa - perforaţia

unui viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;
- peritonită terţiară: consecutivă trat. unei peritonite

secundare (eşec răspuns inflamator gazdă, suprainfecție).
Alte criterii de clasificare a
peritonitelor
a) criteriu evolutiv: peritonită ac.,
peritonită cr.(tbc.);
b) criteriu topografic:
peritonită gen.difuză
peritonită localizată
(abces intraperitoneal);
c) criteriu infecţios: - peritonită septică,
- peritonită aseptică
(chimică, etc.)
d) criteriu morfopat.: - peritonită lichidiană

(majoritatea),
- peritonită plastică (răspunsul la
agresiune prin pr. aderenţial fibrogen: plastron, peritonita
dată de talcul de la mănuşi).
CLASIFICAREA INFECŢIILOR
INTRAABDOMINALE
I. Peritonită bacteriană primară:
A. Peritonita primitivă a copilului și a adultului.
B. Peritonita la pacienţi cu dializă peritoneală
C. Peritonita tbc. sau peritonita granulomatoasă de altă etiologie.
D. Alte forme.
II. Peritonită bacteriană secundară:

A. Peritonită acută prin perforație:
1. Perforaţie a tubului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii).
2. Necroză a peretelui intestinal (ischemie intestinală).
3. Peritonita pelvină (genito-urinară).
4. Alte forme (peritonita prin translocaţie bacteriană din pancreatită, etc.).
B. Peritonită postoperatorie:
1. Fistulă anastomotică.
2.. Alte cauze iatrogene.
C. Peritonită posttraumatică:
1. Peritonita după contuzii abd.
2. Peritonita după plăgi abd.penetrante
CLASIFICAREA INFECŢIILOR
INTRAABDOMINALE
III. Peritonite rare:
A. Peritonita fără evidenţă patogenică.
B. Peritonita fungică.
C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate joasă.
IV. Alte forme de peritonită:

A. Peritonita aseptică/sterilă.
B. Peritonita granulomatoasă.
C. Peritonita de etiologie medicamentoasă.
D. Peritonita periodică.
E. Peritonita saturnină.
F. Peritonita hiperlipidemică.
G. Peritonita porfirinică.
H. Peritonita produsă de corp străin.
V. Abcese intraabdominale:
A. Asociate cu peritonita primară.
B. Asociate cu peritonita secundară.
A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
1. Peritonita primitivă spontană
- infecţia bacteriană a cav. peritoneale cu origine extraperitoneală, pe
cale hematogenă sau limfatică
Se întâlneşte la:
- adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită
- copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
- pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă cardiacă,
malignitate, dezordini autoimune) au risc înalt pt. acest tip.
La copii predomină streptococul pneumoniae și grup A (AP-

infecţie respir., otită)
La adult - E. coli, pneumococ, stafilococ rar anaerobi.
La femei gonococul
Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de
citostatice, ciroză hepatică) sunt condiţii favorizante ale apariţiei
bolii.
Tabloul clinic
La copii ( per. neonatală sau la 4-5 ani), debut
brusc cu febră, varsaturi, letargie, durere şi
distensie abdominală (tablou asemănător celui
din peritonita secundară), posibilă diaree
Ex. obiectiv - prezenţa iritaţiei peritoneale
asociat cu zgomote intestinale
La adult debut insidios cu dureri abdominale

moderate, distensie abdominală, febră joasă,
sindrom hepatorenal, ascită;
30% din cazuri - asimptomatice.
Diagnostic
La copii este rar preop. (suspiciune apendicită
ac. - leucocitoză şi iritaţie peritoneală);
intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent şi
drenaj peritoneal.
La adulţi : pcț. perit. diagnostică - neutrofile >

250/mm3, pH scăzut , coloraţie Gram floră de un
singur tip, abs. elementelor contaminare
intestinală
Rg abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.
Tratament
conservator dar agresiv
- antibioticoterapie sistemică iv.

(cefalosporină de generaţia a III-a,
asociere ampicilină + sulbactam), 5 -7 zile
- reechilibrare hidroelectrolitică
What would you do if
you lost everything?
2. Peritonita primitivă tuberculoasă
produsă hematogen şi asociată cu stări imunodepresive
(SIDA, etc.).
Clinic
nespecific: febră intermitentă, anorexie, scădere ponderală,
ascită care prin rezoluţie lasă în urmă o formă aderenţială
densă.
Paracenteza = fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şi

o concentraţie scăzută a glucozei, posibilă şi cultivarea de
bacili acid-alcoolo-rezistenţi; când nu e concludentă -
laparoscopia sau laparotomia diagn. cu biopsie perit.,
frotiu colorat specific şi culturi din lichid
2. Peritonita primitivă tuberculoasă
Tratament = polichimioterapie agresivă, timp de 2 ani

chirurgia rezervată pt. diagn. sau complicaţiil (fistule sau
ocluzie intestinală).
3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale
Cea mai frecventă complicaţie a cateterelor de dializă
peritoneală
în 2/3 din obs. flora cutanată (Staphylococ aureus, St.
epidermidis), rar piocianic, fungi sau tbc.
Diagnostic
-durere abdominală, apărare,
-dializat peritoneal tulbure 100 leucocite/mm3 cu PMN,
germeni la coloraţia Gram sau în mediul de cultură.
3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale
Tratament
- antibioticoterapie intraperitoneală precoce, cel puțin 7
zile de la ultima cultură pozitivă cu cefalosporine de
ultima generaţie + aminoglicozide de ultima generaţie
-persistenţa peritonitei peste 5 zile = infecţia severă sau
etiologia rară, greu remisivă - suprimare cateter.
B. PERITONITA SECUNDARĂ
Consecinţa contaminării peritoneale de la un organ abdominal
-80% leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului

subţire, colonului, apendicelui, etc.
-10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale
traumatismele abd. (contuzii, plăgi) = cauză de perit. sec. bacteriană
Diagnosticul de peritonită ac. gen. sec. se pune pe

corecta interpretare a simptomelor şi semnelor
clinice
Semne
generale:
- febră (38-
41°C),
Examenul fizic
inspecţia = abdomen imobil cu mişcările
respiratorii
palpare = semne de iritaţie peritoneală:
durere la decompresiune bruscă - semn
Blumberg)
apărare musculară
contractură musculară „abdomen de
lemn”
alte semne:
durerea provocată de tuse
durerea produsă de percuţia uşoară a
abdomenului (semn Mandel)
sediul şi caracterul durerii la debut pot

orienta diagn. etiologic
Explorările paraclinice:
- biologic:
-leucocitoză cu neutrofilie şi deplasare la dr.
a formulei Arneth (leucocitoza > 25.000/mm3
sau < 4000/mm3 se asociază cu mortalitate
înaltă),
-VSH crescut, proteină C reactivă, anemie
(40%),
efecte sistemice agresiune infecţioasă
intraperiton. (creşteri ureei şi creatinină,
TGO, TGP, birubin.)
Explorările paraclinice:
-radiografie abdomen ortostatism pneumoperitoneu =
perforaţie digestivă;
distensie uniformă a anselor intestinale ( ileus
dinamic), prezenţă revărsat lichidian în cav. periton.
- ecografia :
lichid în cav. Peritoneală. poate sugera etiologia peritonitei
(apendiculară, colecistică, etc.);
- tomodensitometria şi RMN:
sesizează acumulările lichidiene, va orienta dg. etiologic - sursa
contaminării și va exclude alte cauze de abdomen ac. chirurgical
(pancreatită acută, etc.);
- puncţia cavităţii peritoneale, cu lavaj arată caracterele
exsudatului, permite ex. bacteriologic;
- laparoscopia diagnostică va preciza diagnosticul şi trat.

afecţiunii de bază (sutură simplă în caz de ulcer perforat,
apendicectomie).
Diagnosticul etiologic = important pt. alegerea căii de abord şi
stabilirea conduitei intraoperatorii
Cele mai frecvente cauze de peritonită sunt: ulcerul

gastroduodenal, apendicita acută, colecistita acută,
diverticulita colonică, pancreatita acută supurată, etc.
Agenţii infecţioşi = 76% combinaţii de bacterii aerobe şi anaerobe

(cea mai frecventă - Escherichia coli şi Bacteroides fragilis).
Prognostic
nefavorabil în abs. trat. precoce mortalitate 10-40%:
0-10% în caz de ulcer perforat sau apendicită perforată
20-40% perforaţie intestinală sau afecţiuni biliare
30% peritonita postoperatorie
Depinde de :
vârstă, preexistenţa insuficienţei renale, cardiace, hepatice
sau pulmonare, malignitate sau diabet (fiecare poate
determina o rată a mortalităţii de până la 3 ori mai mare)
O întârziere de 6 ore în aplicarea trat. poate creşte mort.

de la 10% la 30%.
Aspecte particulare
- Peritonita din UPP
-debut brutal;
-iniţial chimică (aseptică), cu
trecerea timpului - suprainfectie;
-sechestrarea lichidiană
intraperitoneală este minimă în
comparaţie cu peritonita
bacteriană ;
-interv. chir. în primele 12 ore
de la debut poate rezolva
perforaţia prin sutură făra mort.
Cancer gastric perforat
Bila
Aspecte particulare:
efect promotor al infecţiei bacterine; bila neinfectată în
peritoneu duce la formarea coleperitoneului; ea se dezvoltă
lent, e dificil de diagnosticat şi are o mortalitate de 30-50%,
prognostic prost).
Urina sterilă
iritant extrem de puternic al peritoneului (datorită
hiperosmolarităţii şi acidităţii sale), frecvent urmată de infecţie;
Sângerarea intraperitoneală
inundarea peritoneală cu sânge = hemoperitoneu manifestat
prin durere datorată distensiei peritoneale, fără semne de
peritonită.
Piocolecist perforat
Tratament
a) reechilibrarea rapidă hidro-electrolitică şi volemică;
eficacitatea resuscitării - normalizare puls şi TA, a statusului mental şi a
diurezei;
pacienţii aflaţi în şoc septic, vârstnici, sau cu insuficienţe organice (cardiacă,
pulmonară, renală) necesită monitorizare invazivă a PVC (cateter Swan-
Ganz);
suplimentare de oxigen sau IOT cu ventilaţie mecanică (asistată sau

controlată – PaCO2 > 50 mmHg, Pa O2 >55 mmHg);
sondă nazogastrică - ileus (previne aspiraţia pulmonară şi resorbţia

substanţelor toxice intestinale, reduce distensia abdominală);
antisecretorii gastrice sau antiacide - previne ulcerele de stress.

suport renal - reechilibrare volemică, diuretice, hemofiltrare
suport vasoactiv – stări hiperdinamice septice : α adrenergice
- stări hipodinamice : dopamină / dobutamină
suport metabolic continuu - status intens hipercatabolic, imposibilitatea
alimentării lor orale pe o perioadă de timp variabilă
Tratament
b) iniţierea trat. antibiotic:

-înainte de izolarea germenilor
imediat antibioticoterapiie empirică ( ulterior adaptată la antibiogramă) cu
spectru larg pt. bacterii implicate (E.coli – Bacteroides fragilis, apoi
Klebsiella, Proteus, Enterococi, Clostridii)
realizarea unei concentraţii tisulare bactericide a antibioticului
Optim = cefalosporină de generaţia a III-a (activă pe E.coli)

şi metronidazol, imipenem sau clindamicină (eficiente
împotriva speciilor Bacteroides);
Tratament
c) eliminarea sursei de contaminare bacteriană
rezolvarea chirurgicală a focarului septic = intervenţie
realizată rapid, ezitarea conducând la instalarea SIRS, ulterior al MODS;
eliminarea sursei de contaminare presupune intervenţii adaptate la caz:
sutură ulcer perforat (ulcerul peptic tratat ulterior medical)
ablaţie organ afectat apendicite, colecist, salpinge, etc.
abordare nuanţată fistule digestive– neoplazice, traumatice , postop.:

- intervenţii radicale ablative până în ţesut sănătos
- intervenţii conserv. punerea în repaus segment. digestiv afectat =
stomii temporare
Tratament chir.
d) reducerea inoculului bacterian:
- debridare peritoneală: îndepărtare ţesut fibrinos,i necrotic, cu
evitarea depolisărilor, sângerărilor sau chiar leziuni viscerale
- lavaj peritoneal abundent (8-12 l. ser fiz., sol. Ringer călduțe cu

antibiotic , uneori repetat în cadrul unor reinterventii programate
laparostomie temporară cu vizitarea programată a cavit. perit. cu

lavaj – sau reintervenţii la nevoie – dictate de evoluţia bolnavului
lavaj continuu = lavaj închis sau deschis
drenaj peritoneal multiplu – asigură evacuarea secreţiilor peritoneale şi

exteriorizarea produşilor unei dehiscenţe sau fistule
D. PERITONITA LOCALIZATĂ
(ABCESE INTRAPERITONEALE)
ETIOPATOGENIE
infecţii peritoneale localizate situate oriunde în interiorul cavităţii
peritoneale,.
Cauze:
- localizări reziduale după o peritonită difuză;
- infectare a unei colecţii intraperitoneale după o laparotomie;
- scurgere locali. perforaţie viscerală spontană sau o anastomoză
intestinală
După frecvenţă: postoperatorii (43%)

apendiculare (24%)
diverticulare (7%)
după manevre instrumentale (5%)
pancreatice (5%)
traumatice (5%), etc.
(ABCESE INTRAPERITONEALE)
Localizări
- reg.
subfrenică (dreaptă sau stângă),
- subhepatică, în bursa omentală,
- parietocolică,
- pelvică;
50% localizate în cadranul abdominal inf. dr. (cadranul

abd. inf. stg., pelvisul şi reg. subfrenică împart în
proporţii egale restul de 50%).
Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate

fără drenaj este de 100%, în cazul abceselor tratate chir.
fiind de 10-30%.
Evoluţia (în absenţa drenajului):
- declanşarea unei inflamaţii generalizate cu

eliberare masivă sistemică endotoxine şi bacterii cu
activarea răspunsului complex celular şi umoral de
apărare nespecifică, det. MODS, şoc, deces;
- deschiderea în marea cavitate perit., - peritonită

ac.gen. anunţată prin: durere, febră, frison,
agravarea stării gen. până la şoc); prognostic
nefav. în ciuda inter. chir. în urgenţă.
. D. PERITONITA LOCALIZATĂ
CLINICĂ
semne generale (tabloul clinic al unor infecţii severe:

- febra continuă („în platou”), progresivă sau intermitentă („oscilantă”)
cu pusee hiperfebrile însoţite de frisoane şi transpiraţii profuze
- tahicardia anunţă instalarea şoculi septic când se asoc.i cu puls slab
- anorexie şi pierdere ponderală
- durere abdominală localizată de intensitate medie
- facies vultuos (în faza iniţială hiperdinamică a şocului septic) sau teros
(în faza finală, hipodinamică, când predomină deshidratarea şi
hipercatabolismul)
- staza gastrică ( abcese juxta gastrice) sau diareea (abcese pelvine) .

semne locale
- şterse, mai ales postop.i sau sub antibioticoterapie – responsabilă de atenuarea
durerilor, reducerea febrei şi încetinirea evoluţiei abcesului, cu falsă impresie de
tratament eficient ce contribuie la întârzierea indicaţiei corecte de drenaj şi la
instalarea unei stări septice prelungite)
evidente la debut pr.infecţios sau când abcesul atinge peritoneul parietal
- abcese subfrenice: durere vagă de cadran abd. sup., sau iradiată în umăr;
în stânga - sensibilitate dureroasă la nivelul rebordului costal;
- abcese subhepatice : durere exacerbată de tuse sau mişcări; durerea

localizată la palpare predominentă;
- abcese dintre anse intestinale, spaţiile paracolice: masă abdominală şi

durere localizată la palpare (datorită proximităţii cu peretele abdominal);
- abcese pelvine (40%) : durere vagă de abdomen inf. însoţită de iritaţia

vezicii urinare şi a rectului: polakiurie, respectiv tenesme şi diaree;
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Examene de laborator:
-leucocitoză cu neutrofilie (fără a avea nivelul unei colecţii septice)
- anemie ,
-hipoproteinemie
-creşteri ale ureei şi creatininei serice;
-hemoculturi pozitive în cazul recoltării corecte în plin frison
2. Investigaţii imagistice:
- radiologie clasică: rg.abdominală simplă = colecţie intraabdominală
(imagine hidroaerică sau bule de gaz);
- ecografie : precizie diagn. 90%, posibilă ghidare a drenajului percutan;
- CT cea mai precisă modalitate dg. (precizie de 95%);- vizualizare cu mare

rezoluţie a structurilor intraperitoneale şi retroperitoneale fără interferenţe
de gaz intestinal, pansament sau tuburi de dren, permiţând şi ghidarea
drenajului percutan);
- IRM caracteristici asemănătoare CT;
3. puncţie aspirativă (ghidată eco sau CT):

utilă în dg. colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele
mici şi profunde pot fi puncţionate numai sub ghidaj CT) poate fi urmată de
instituirea unui drenaj percutan.
Investigaţii imagistice:
TRATAMENT
drenaj percutan sau intervenţie chirurgicală, în prezenţa
măsurilor medicale : antibioticoterapie, terapie intensivă,
nutriţie,
Abdomen acut chirurgical
- Ocluzia intestinală mecanică
Cauze principale
procese ocupând lumenul intestinal (fecalom, tumori, paraziti, calculi, inflamatii
hipertrofice, tuberculoza, corp străin)
procese comprimând din exterior tubul digestiv (bride, maladie aderenţială,
procese tumorale extradigestive)
modificări de poziţie a anselor (torsiuni, invaginaţii, ştrangulări, hernii
încarcerate)
Date anamnestice (fond patologic)
suferinţe intestinale anterioare
intervenţii chirurgicale abdominale
hernii externe, eventraţii
Debut
relativ brusc sau progresiv
(dar nu cu intensitatea perforaţiei)
Circumstanţe
efort (hernii)
prânzuri abundente
Durerea
instalată treptat, progresiv dar repede, caracter colicativ ondulant,

de crampă (în unde peristaltice), crescând progresiv în intensitate şi
frecvenţă, determina poziţii antalgice intermitente
agitaţie intestinală + zgomote hidroaerice,

uneori agitaţia vizibilă pe peretele
abdominal prin contracţii ale anselor intestinale
colicile abdominale au o frecvenţă crescândă dar la un moment dat
slăbesc în intensitate şi frecvenţă prin oboseala musculaturii
intestinale care se consuma în luptă cu obsatocolul
durerea devie continuă mai slaba în intensitate
Semne functionale digestive si generale
vărsături precoce cu cât obstacolul este mai înalt, alimentare apoi

bilioase apoi fecaloide urât mirositoare.
oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze (uneori precoce cu

cât obstacolul este mai distal)
Semne obiective abdominale
perete abdominal suplu, fără contractură abdominală şi apărare
musculară
agitaţie peristaltică vizibilă uneori pe peretele abdominal
meteorism abdominal uneori asimetric care creşte pe măsura trecerii
timpului
sindrom König - durere colică crescândă cu desenul şerpuitor al
anselor intestinale pe peretele abdominal, peristaltism viu, urmat de un
zgomot hidroaeric terminal, → perioada de linişte de câteva secunde şi
eventual emisia unui scaun
timpanism cu timbru metalic
Ascultator - zgomote hidroaerice în salve, paralel cu colicile

cu trecerea timpului peristaltica vie este înlocuită de distensia
abdominală progresivă prin oboseala musculară a peretelui intestinal
TR şi examinarea orificiilor herniare
Semne generale – evoluţie
starea generală se poate mentine o perioadă în limite cvasinormale,

fără fenomene toxice sau tulburări hemodinamice, fara tempreatura
cu cât fenomenele evoluează starea generala se altereaza, aspectul

devine toxic cu facies deshidratat ochii infundati în orbite limba uscată,
hipotensiune
evolutia → deshidratare severă cu constituirea unui sector III periculos

→ perforaţia ansei respective cu instalarea unui tablou frust peritonitic
→ stare toxico-septică
DEFINITIE = intreruperea tranzitului pentru materii fecale
si gaze
Obstructia – obstacol
Mecanice intestinal fara tulb. circ.
Strangularea – obstacol
intestinal cu tulb. circ.
OCLUZIA MECANICĂ A COLONULUI - obstrucţie
TOGENIE
ERUL
RTICULOZA –
s pericolic
ISM . FIZIOPATOLOGIE
+ lichidele – valvula ileo-cecala –
ntest subtire – varsaturi fecaloide
expus la distensie – diam>10cm – perforatia diastatica
OCLUZIA MECANICĂ A COLONULUI -
strangulare
ETIOPATOGENIE
Volvulus – cec, colon sigmoid;
Invaginaţie – ileo-cecală, colo-colică, postop.;
Hernii strangulate (colon);
FIZIOPATOLOGIE
3 STADII EVOLUTIVE:
de congestie – intestin viabil

de echimoza – fenomene ischemice
de gangrena si perforatii – “frunza vesteda”
DATE CLINICE
precedate de alternanta constipatie-diaree
DISTENSIA ABDOMINALA mai marcata
VARSATURI – tardive si fecaloide
DURERE importantă în strangulare!
DATE PARACLINICE
RADIOGRAFIA ABDOMINALA
CT / RMN
ECHO
date de laborator
Ocluzie joasa
Distensie &
nivele hidro-
aerice
terminarea ansei sigm. “in cioc de pasare”
PRIMA ETAPĂ
– afirmarea dgn. de sdr. ocluziv colic -
3
2
Distensia cecală cu stază

stercorală
Ocluzie pe ADK stenozant
de unghi dr. colic şi
plicatura cecului prin
defect de acolare
ADK colic drept cu invazia stomacului şi MTS hepatice – sdr. Lynch
Volvulus de sigmoid
Volvulus de sigmoid
TRATAMENT
CHIRURGICAL;
INDICATII SPECIALE:
majoritatea ocl. – colon descendent/sigm.
pacient tarat – oper. Hartmann / exteriorizarea prin
colostomie terminala si fistula mucoasa distala
ocl. pe abces diverticular – colostomie sigm. cu drenajul
abcesului/rezectii de ansa cu anus iliac terminal
HEMORAGIILE
DIGESTIVE
SINDROM CARE REUNESTE UN
GRUP DE BOLI
Hemoragii digestive
Definiţie = extravazarea sângelui la nivelul tubului

digestiv, reprezentând o urgenţă medico-chirurgicală
Clasificarea hemoragiilor digestive după
localizarea sursei sângerării
Hemoragie digestivă superioară(HDS) = sursa
sângerării situată deasupra unghiului duodeno-jejunal
Treitz;
Hemoragie digestivă inferioară (HDI) = cu sediul

situat sub unghiul Treitz, până la anus.
HDS- DEFINITII
HEMORAGIE INTERNA EXTERIORIZATA
Hematemeza – deasupra unghiului lui Treitz
Melena – in amonte de valva ileocecala
Hematochezie – in aval de unghiul splenic
PRINCIPALELE CAUZE DE
HDS
Ulcer duodenal 24%
Gastrita eroziva 23%
Ulcer gastric 21%
Varice esofagiene 10% Variatii
Esofagita 8% geografice mari
Sdr. M-W 7%
Duodenita eroziva 6%
Neoplasme 3%
DIAGNOSTIC VS
TRATAMENT
Urgenta medico-chirurgicala
Tratamentul de urgenta se impune inainte de stabilirea
diagnosticului etiologic
Secventa
Diagnostic de HDS
Tratament de resuscitare
Tratament empiric
Diagnostic etiologic
Tratament specific etiologic
PRIM AJUTOR
POZITIE DECLIVA
CALE VENOASA (cel putin una)
ASIGURAREA FUNCTIILOR VITALE
ASIGURAREA TRANSPORTULUI
PROBA PENTRU GRUP DE SINGE
SE EVITA SOLUTIILE MACROMOLECULARE
APORT ORAL CONTRAINDICAT
SONDAJ NASOGASTRIC ?
EVALUARE HEMODINAMICA puls +
TA
Soc hipovolemic TAS decubit <90mmHG – 50%

din VC
Fara soc – TA si puls in ortostatism
TA<90 pierdere 25-50%
TA-10 sau puls >120/min 20-25%
PROTOCOL DE EVALUARE
PRIMARA PREETIOLOGICA
1. Hemoglobină
2. Numărătoare de trombocite
3. Hematocrit
4. Teste de screening pentru coagulare
5. Ureea sanguină sau BUN,
6. Teste de screening pentru funcţia hepatică
7. Radiografii abdominale şi toracice pentru diagnosticul
afecţiunilor concomitente care ar modifica protocolul
diagnostic sau terapeutic.
EVALUAREA
ETIOLOGICA
Evaluare clinica
Evaluare radiologica
si echografica
evaluarea
endoscopica
“GOLD DIAGNOSTIC”
ANAMNEZA
pacient + anturaj
Descrierea singerarii
Nu se pot aprecia pierderile sanguine
Alte fenomene la debut
APP – care sa sugereze diagnosticul etiologic
AHC
Conditii de viata – alcool!
HDS – HDI – HD aparente
Medicatie administrata anterior
Tuse inaite de HDS
Singerare gingivala
EXAMENUL CLINIC
Evaluarea si monitorizarea hemodinamica
Trebuie confirmat dg. de HDS
HEMATEMEZA, MELENA sau TR
Ex cavitatii orale, ORL – singe inghitit, medicatie,etc.
Semne clinice sugestive pentru ciroza hepatica
(ficat,splina, ascita, circulatie venoasa
colaterala,stelute vasculare, Dupuytren,encefalopatie,
etc)
Tumori palpabile
Alta patologie care poate determina HDS
ENDOSCOPIA
STABILESTE SURSA SAU SURSELE DE
SINGERARE
PERMITE O EVALUARE A RISCULUI DE
RESINGERARE
ACCES TERAPEUTIC DIRECT LA LEZIUNE
ENDOSCOPIE - IN CONDITII DE URGENTA

in nici un caz nu mai mult de 24 de ore
UNELE LEZIUNI AU VIATA F. SCURTA
DIAGNOSTIC si TRATAMENT
ENDOSCOPIC
HERNIA HIATALA SI RGE
dg+ EDS - prezenta
stigmatelor de
singerare recenta
HH prezenta frecventa
Tratament
conservator, inh. H2,
PPI
TUMORILE ESOFAGIENE
entitate foarte rar manifestata cu
HDS in forma clasica: mai
frecvent hemoragii oculte
Hemostaza endoscopica
Laser YAG
Coagulare cu plasma argon
GASTRITA HEMORAGICA
DG:criterii morfologice de
diagnostic
aspectul EDS al leziunilor nu
este patognomonic
Ex. radiologic: lipsit de sens,
medical si financiar
EDS: fara leziuni + anamneza
AINS nu este suficient pentru
dg pozitiv
ULCERUL GASTRIC
Diagnosticul poate fi
dificil in anumite
localizari
EDS trebuie sa
precizeze daca exista
stimgate de singerare si
sa evalueze riscul de
resingerare
Clasificarea Forest - riscul de resingerare
TRATAMENTUL EDS
clipuri metalice
Metoda foarte
eficienta in cazurile
cu vas vizibil
Tehnica dificila si
scumpa
TRATAMENTUL EDS
Electrocoagulare
TRATAMENTUL EDS
Injectare substanțe sclerozante
Adrenaline; hypertonic saline and adrenaline combined; adrenaline and

polidocanol; pure ethanol; or combinations of dextrose, thrombin, and sodium
morrhuate
TRATAMENTUL EDS
Radiologie
INTERVENTII
CHIRURGICALE
Vagotomie + piloroplastie + hemostaza
Vagotomie + antrectomie
Hemostaza in situ
Statistic este asociata cu o mortalitate mai mare date fiind
riscurile de resingerare.
- HEMORAGIA INTRAPERITONEALĂ
Cauze principale
traumatice
netraumatice
ruptura de SEU
ruptura de organ abdominal sau patologic (ficat, splină,
aorta , tratamente anticoag.)
Date anamnestice (fond patologic)
suferinţe diverse – hemopatii, tratamente medicamentoase

(anticoagulante), sarcina, traumatism recenta sau în
antecedentele apropriate
abdominală -
Debut interstiţială -
istmică -
1,4%
ampulară
1,3%
13,7% - 80%
brusc, violent
Circumstanţe
traumatism pavilionară
- 5%
graviditate ovariană -
0,2%
purpură, hemofilie
cervicală -
0,2%
Durerea, variată:
uneori dramatică (SEU)
alteori progresivă sau ştearsă (sângele mai uşor tolerat în cavitatea
peritoneală
iradiere ascendentă ( scapulară în SEU)
Semne functionale digestive si generale
cele digestive absente

cele generale, sete marcată, dispnee
Semne obiective abdominale
abdomen uşor destins suplu la palpare

sensibil vag la palpare profundă, se apară vag la apăsare (dar nu
aspect peritonitic)
percutor oarecare timpanism + matitate deplasabilă pe flancuri
-la TR - FSD sensibil dureros dar mai puţin ca în cazul inflamaţiei
peritonitice, fluctuent
puncţia FSD şi a abdomenului extrage sânge
Semne generale / evoluţie
semne de anemie acută + şoc hipovolemic: paloare, ameţeli, nelinişte,
obnubilare, tahicardie tot mai pronunţată, hipotensiune progresivă,
extremităţi reci, transpiratii reci, tendinţă la lipotimie, astenie, sete
marcată
evolutia este mai lentă sau mai rapidă în funcţie de rapiditatea pierderii
sanguine deci de tipul vasului lezat
Explorări de laborator si imagistice
semne hematologice de anemie acuta.
Sarcină tubară complicată cu

hematosalpinx şi hemoperitoneu
- Sindromul torsiunii de organ
Cuprinde totalitatea tulburarilor aparute consecutiv rotirii axiale a unor

organe sau formatiuni tumorale
Este un sindrom mixt
asociaza ocluzia, hemoragia si perforatia
- Sindromul torsiunii de organ
Se pot torsiona:
organe genitale interne la femei
vezicula biliara
marele oment
segmente ale tubului digestiv
splina
diverse anexe
- Sindromul supraacut
Pancreatita acută
Infarctul enteromezenteric
PANCREATITA ACUTA
● Definiţie
● P.A. autodigestie pancreatică şi peripancreatică
●
● activarea intraglandulara a enzimelor
proprii
DATE GENERALE
PANH realizează un sindrom abdominal
grav, determinat de necroza
hemoragică şi aseptică a pancreasului,
însoţită de un proces de steatonecroză
peripancreatică şi peritoneală
PANCREATITA ACUTA
Clasificare clinica :
- PA usoara (minimala , complet
reversibila)
- PA severa (complicatii locale

si sistemice)
PA necrotică
PA necrotico-
hemoragică
PAN grave - aspecte macroscopice

PANH - citosteatonecroză în rădăcina mezenterului
PANCREATITA ACUTA
Etiologie : - litiaza biliara 45%
- alcoolul - ampulom
-medicamente
- cauze obstructive -toxice - hipertonie oddiana
- PA postoperatorie -vasculare- coledococel
- corpi straini
- PA posttraumatica -diverse
- ascarizi
- cauze metabolice -PA ereditara
- cancer pancreas
- infectii -PA idiopatica
- pancreas divisum
DIAGNOSTIC CLINIC
Debut : brutal , +
antecedente biliare
, dupa o masa
copioasa sau
consum de alcool
Simptom major :
DUREREA
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptom major : DUREREA
- sediul : abdom. sup.
- caractere : intensa , atroce , continua
poz. antalgice
- iradiere : “in bara” sau “in spate”
Alte simptome : greturi , varsaturi
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic general :
- forme moderate : anxietate , febra ,
tahicardie , resp. dificila , icter , croset
hipertensiv
- forme severe : agitat , confuz , comatos
(encefalopatie pancr.) , eritem facial ,
dispnee astmatiforma , semne de hipo-
volemie (hTA , puls tahicardic , filiform
oligoanurie)
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie
- palpare
- percutie
- ascultatie
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie - marire de volum a abdom.
- ileus paralitic
- palpare - ascita pancreatica
- percutie - masa epigastrica (abces pan-
- ascultatie creatic , pseudochist ,
colectie in bursa omentala)
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- echimoze cutanate violacee
- palpare - periombilical - semnul lui Cullen
- in flancuri - semnul Gray - Turner
- percutie
- ascultatie
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- palpare - sensibilitate abdom.
- percutie - local. - hipoc. stg. (Mallet - Guy)
- < costovertebral stg.
- ascultatie (Mayo - Robson)
- difuza - peritonita enzimatica
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- percutie - posibil timpanism / matitate
- ascultatie
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- percutie - posibil timpanism / matitate
- ascultatie -zg. intest. reduse sau absente
Frecvent revarsat pleural stang
!
DIAGNOSTIC BIOLOGIC
Dozari enzimatice
- amilaza - in singe , urina , exudate
- lipaza - mai sensibila
- tripsina serica imunoreactiva
Hemoleucograma - leucocitoza moderata
Hiperglicemie pasagera
Hipocalcemie
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Rx. abdom. pe gol :
- ileus duodenal
- “ansa sentinela”
- semnul “colonului
amputat”
Rx. toracica :
- colectie pleurala
(frecvent stanga)
- atelectazie pulm.
bazala
- infiltrat alveolar
difuz
=>ARDS
Ecografia :
- marire de volum a
pancreasului
- hipoecogenitate a
glandei (edem)
- dilatare Wirsung
- zone hiperecogene
(zone necrotico -
hemoragice)
Computer Tomografia :
- largire focala sau
difuza a pancr.
- dilatare Wirsung
- halou peripancr.
- colectii peripancr.
sau retroperitoneale
TRATAMENT
OBIECTIVE :
- TRAT. CONSERVATOR
- primele 8 ore
urgenta imediata
- TRAT. CHIRURGICAL - pana in 7 zile
urgenta amanata
- 8-21 de zile
urgenta intarziata
- 3-6 saptamani
indicatii tardive
TRATAMENT CHIRURGICAL
Aspect intraoperator-pete Loja pancreatica dupa

de citosteatonecroza evacuarea unui hematom
voluminos
TRATAMENT CHIRURGICAL
Drenaj deschis - pacient

asistat respirator
INFARCTUL ENTERO-
MEZENTERIC
● Definiţie
● Necroza unui segment intins de intestin prin
insuficienta de irigare sanguina de lunga
durata.
0.05% din cazurile de abdomen acut chirurgical

Mai frecvent la barbatii > 40 ani
INFARCTUL ENTERO-
MEZENTERIC
Etiologie:
Ischemie fara ocluzie vasculara
Ischemie cu ocluzie vasculara
Arteriala
embolie
Tromboza
Venoasa
INFARCTUL ENTERO-
MEZENTERIC
Etiologie:
Ischemie fara ocluzie vasculara
Ischemie cu ocluzie vasculara
Arteriala
embolie
Tromboza
Venoasa
INFARCTUL ENTERO-
MEZENTERIC
Clinic
Evantaiul simptomelor si semnelor este larg, si reflecta mai mult intinderea ischemiei
decat cauza sau localizarea sa
Durerea
Debut – periombilical
- cadru colic
Rapid – severa, difuza, continua
Alte semne – in general discrete
Distensie, greturi, varsaturi, melena, diaree
Ulterior (necroza avansata)
Local – distensie
- iritatie peritoneala
General – soc hipovolemic
INFARCTUL ENTERO-
MEZENTERIC
Tratament
Reanimare
Chirurgie : - explorare laparoscopică
- restabilire de flux vascular
( embolectomie, trombendarteriectomie, trombectomie).
- exereză
Complicaţii generale frecvente, recidive, dezunire de
anastomoze.
Iar acum vă voi spune Şi ca-n orice piesă bună
O istorie de temut E şi-un personaj perfid
Pe care am intitulat-o Pe care doar el îl observă
Simplu: abdomen acut. Doar, medicul instruit.
O istorie încurcată Şi aici ca-n alte cazuri,

În care intră pe rând Tot durerea e prezentă,
Personaje, 5 la număr, Survenind doar periodic
Fiecare cu al său cânt. În crampe intermitente.
Primul personaj e sincer, Tranzitul de-i suprimat,

Singur el îţi face semn, Şi abodmenul balonat,
Prin durerea lancinantă Tu nu sta la îndoială:
Abdomenul e de lemn. E ocluzie intestinală.
Şi chiar dacă apărarea Însă iată, că pe scenă

Este numai parţială Un alt personaj ia loc:
Diagnostic prompt se cere: O durere violentă
Dramă peritoneală. Ajungând până la şoc.
Situată-n epigastru, Pulsul este mic şi iute
Aşezată transversal, Acuză şi oboseală
Poate iradia spre stânga Semne ce întruchipează
Uneori merge dorsal. Sângerarea viscerală.
Totul vine deodată În sfârşit să fiţi pe pace

Dup-o copioasă cină N-am multe a vă mai spune
Fie de la degustarea Numai două vorbe despre
Unui litru de “bătrână”. Sindromul de torsiune.
Şi acuma tu poţi spune Obiectiv, simţi o tumoră

Diagnostic de elită Sub mâna care palpează,
Un organ se sinucide: Pentru că pe un pedicul
Este o pancreatită. Un organ se torsionează.
Dar vă rog să presupunem Şi aici, simptom de bază,

C-alt bolnav s-a prezentat Durerea survine iar
Tras la faţă, e şi palid, Suferind fiind adesea
Spune că e însetat. Însuşi chistul de ovar.
De aceea 5 sindroame
Doctore de ai habar,
În Moldova sau în Deltă
Se va spune că ai har.
Şi oriunde în cursul vieţii

Va da soarta să rămâi
Nu uita stagiatura
De la Chirurgie-ntâi.

Doamne Ajuta

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Doamne Ajuta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

HIPERTIROIDIILE Page

SL Dr. Alin Vasilescu

• Creşterea concentraţiei acestora în circulaţia

în cazul unei perturbări a sistemului imunitar,

datorită unei reactivităţi localizate şi autonome

guşa toxică difuză - boala Basedow Graves,

10% din cazuri :

Adenomul toxic tiroidian

/ PTH levels Vasodilation

Amiotrofia, mai mult sau mai puţin intensă, este

Temperatura corpului este foarte puţin crescută,

Hipersudoraţia este frecvent întâlnită, în special

Polidipsia este o consecinţă a hipersudoraţiei.

Tahicardia sinusală şi palpitaţiile

Examenul clinic neurologic este normal, în afara unei

Encefalopatia tireotoxică - 1945 de Waldenström.

Diareea - 20% din cazuri - se datorează şi

Există frecvent o scădere a activităţii

Calcemia este normală sau moderat crescută;

Osteopatia tireotoxică a fost descrisă în 1891 de von

Periartrita scapulo-humerală este deseori asociată

Pielea este suplă, dar există modificări ale grosimii

fenomenul de onicoliză denumit unghia lui Plummer.

Pruritul este cunoscut ca un fenomen precoce în

Părul este mai rar, iar căderea lui poate da naştere la

Hipocolesterolemia este constantă, fapt cunoscut de

Hipertiroidia este însoţită şi de o creştere moderată a

•Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI)

• mărirea volumului glandei este simetrică,

Palparea glandei relevă o consistenţă variabilă:

asociază prezenţa unui nodul tiroidian cu o

nodul tiroidian, în principiu benign, care a

Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoză pură

boala Basedow - oftalmopatia, dermopatia şi

guşă heterogenă care asociază prezenţa de

Guşa - vechime mare, mai mult de zece ani

•Radiografia osoasă poate arăta

Valorile normale sunt:

-Hipertiroidiile T4 apar fie datorită unei secreţii

Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni

HCG Clinică evocatoare ABC malign PBI Sc.

Captare MTS Captar

B. Basedow-Graves Adenom Tireotoxicoze Guşă

Forme clinice frcv. de tireotoxicoză

Algoritm diagnostic în hipertiroidii

Huge Toxic MNG Diffuse Graves Thyroid

Toxic MNG (Diffuse) Graves

Huge Toxic MNG Huge Toxic MNG

Periorbital edema and chemosis

Occular muscle palsy Laka Laka Laka

Pink and skin coloured papules, plaques on the

Graves Goiter Acropathy

Imp. considerations Methimazole Propylthiouracil

Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi),

Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi),

ameliorează toate manifestările

Indicaţiile tratamentului cu radioiod sunt:

Măsurile preoperatorii comune

constau în tratarea afecţiunilor căilor respiratorii şi din sfera

Măsurile preoperatorii specifice

administrarea de ATS, blocante, ioduri, litiu şi corticosteroizi

Măsurile preoperatorii specifice

Cazurile severe de tireotoxicoză beneficiază de ATS, asociate

Carbonatul de litiu, administrat 6 zile, iniţial 600 mg/zi, apoi