Sunteți pe pagina 1din 23

ENDOCRINOLOGIE

pentru Medicină Dentară

HIPOTIROIDISMUL
TIROIDITELE

Curs nr 4
Prof. Dr. Cristina Ghervan 2017
HIPOTIROIDISMUL
Definiţie: sindrom realizat de deficitul hormonilor
tiroidieni sau de rezistenţa receptorilor la aceştia.

Etiopatogenie
1. Hipotiroidism primar 90-95%
 autoimun
 post-tiroidectomie (chirurgicală, radioactivă)
 sub ATS (reversibil)
 post-inflamator - tiroidita subacută, acută
(tranzitor)
 genetic
 Agenezie → mixedem congenital
 Tulburări de hormonogeneză
2. Hipotiroidismul secundar (cental)
 Tumori ale regiunii hipotalamo-hipofizare
 Necroza hipofizară postpartum – sindromul Sheehan
 Traumatisme cu leziune hiptalamică sau secțiunea tijei
 Leziuni infiltrative
 Infecţii (TBC, lues)

3. Prin tulburare de receptivitate - rezistenţa la


hormoni tiroidieni.
 Fiziopatologie
 Încetinirea metabolismului bazal, a calorigenezei și a
metabolismelor intermediare.
 Infiltrarea difuză a tegumentelor și mucoaselor cu
mucopolizaharide (acid hialuronic) = mixedem (edem
generalizat fără godeu la digitopresiune).
Tablou clinic
 Facies: infiltrat, inexpresiv, cu
macrocheilie (luna plina palida)
 Habitus: astenie, somnolență,
 Neuro-psihice: bradipsihie,
bradilalie, scăderea memoriei, atenției,
ideației, hiporeflexie, hipoacuzie.
 Cardio-vasculare: bradicardie,
TA convergentă, revărsat pericardic.
 Metabolice: frilozitate, creștere
ponderală, tegumente reci, palide,
groase, rugoase, carotenodermie.
 Digestive: constipație, meteorism,
apetit diminuat
 Respiratorii: disfonie, sforăit,
apnee in somn
 Musculare: edem muscular,
diminuarea forței musculare, crampe
musculare.
 Endocrine: tulburări de ciclu
menstrual, infertilitate, TDS.
 Modificări buco-dentare
 Erupție dentară întârziată, cu persistența îndelungată a
dentiției temporare.
 Smalț cu aspect mat, gălbui sau cenușiu cu frecvența
crescută a cariilor dentare.
 Dentina cu rezistenta scăzută – fracturi dentare.
 Incidenta crescuta a patologiei inflamatorii – parodontite,
cronice, abcese, pulpite.
 Edem gingival cu tendința la sângerare
 Macroglosie cu impresiuni dentare pe marginile limbii
 Hiposalivație
Evoluţie şi complicaţii
 Evoluţia este în funcţie de forma etio-patogenetică
 Progresivă (autoimună)
 Staţionară (post strumectomie)
 Remisivă (post tiroidita)

 Complicaţii:
Coma mixedematoasă: (flască, hipotermie,
bradicardie, hipotensiune, bradipnee, ileus dinamic,
oligurie, hipoglicemie, convulsii)
Este declanșată de: infecții, traumatisme, intervenții
chirurgicale, expunere la frig…
Diagnostic
Clinic

Diferenţial:
 insuficienţa renală cronică,
 anemia Biermer

Paraclinic
 Dozări hormonale :
 TSH  / ( in forma centrală)

 FT4 , FT3 

 Ecografia tiroidiană – informaţii etiologice


 Anticorpi antitiroidieni (aTPO, aTG = etiologie autoimună)
 Colesterol 
 EKG – bradicardie, microvoltaj QRS, tulburări de conducere
a-v.
 Eco-cord: revărsat pericardic!, disfuncție diastolică.
Tratament
 Tiroxina (T4)
 Doze progresive (excepție hipotiroidismul post-strumectomie).
 Administrare matinală, a jeun, doza unică.
 Substituţia totală: 100 – 125 g / zi
 Euthyrox, L-Thyroxina, Novothyral (T4 + T3)

 Evaluarea eficacităţii:
 clinic – pulsul + ...
 paraclinic (la o lună de la inițierea trat. sau modificarea dozei)
 normalizarea TSH în forma primară!
 normalizarea FT4 în forma centrală!
Prognostic şi recuperare
Foarte bun, dacă doza de substituţie este
corespunzătoare şi pacientul este consecvent în
urmarea tratamentului.
MIXEDEMUL CONGENITAL
Etiopatogenie
 Agenezia tiroidiană,
 Tulburări de hormonogeneză

Tablou Clinic
 Faciesul edematiat, palid,
macroglosie.
 Letargie, somnolenţă
 Respiraţie dificilă, zgomotoasă,
plânsul răguşit
 Dificultăţi la supt, constipaţie,
distensie abdominală, hernie
ombilicală.
 Icterul fiziologic este prelungit !!!

 Hipotonie musculară

 Retard în creşterea staturală şi


ponderală

 Retard în dezvoltarea neuro-


motorie.

 Inchiderea fontanelelor este


tardivă.

 Erupția dentară este întârziată!!!


In absenţa tratamentului:

 Retard sever în dezvoltarea neuro-


motorie şi psihică
 Hipoacuzie
 Nanism disarmonic,
 Retard în apariţia dentiţiei, micrognatie
cu înghesuire dentară.
 Diagnostic paraclinic:
 TSH neonatal ↑
 TSH ↑
 FT3↓, FT4↓
 Colesterol ↑
Tratamentul

 Substitutiv cu tiroxină
 10 -15 μg /kg /zi (0-6 luni)

 1,7 μg /kg /zi (la adult)

 Parametrii de urmărit
 Hormonal: TSH şi FT4
 Clinic: curba de creştere staturală, vârsta osoasă, erupția
dentară, dezvoltarea neuro-psihică.
 Prognostic: excelent în condițiile unui tratament
corect condus.
TIROIDITELE
Definiţie: sindroame realizate de procese
inflamatorii ale glandei tiroide

Forme clinice:

 acută,

 subacută

 cronică
1. Tiroidita acută bacteriană

Etiologie:
 Bacterii: Stafilococ aureu, Streptococ, Pneumococ, E. Coli,
Haemophilus, Pseudomonas, Anaerobi
 Fungi: Aspergilus, Candida
Tablou clinic
 De obicei există un context septic precedent (local
sau la distanță)
 Hipertrofie bruscă, foarte dureroasă (cu iradiere in
potcoavă către mandibulă și urechi), disfonie,
disfagie.
 Tegumente: calde, roşii, adenopatie satelită.
 Febră mare, frisoane, mialgii, artralgii, cefalee,
astenie, stare generală alterată.
Paraclinic
 VSH foarte mare (> 100 mm la 2 ore)
 leucocitoză cu neutrofilie
 ecografia : zone hipoecogene transonice (abces!)
 puncţie culturi

Evoluţie
 Spontană spre abcedare  tegument / mediastin 
moarte!

Tratament
 Antibiotic (conform antibiogramei), antiinflamator,
antialgic.
 Drenaj chirurgical în forma abcedată!
2. Tiroidita subacută (De Quervain)

Etiologie :
 virală (virusuri gripale, paragripale, Coxachie, Epstein-
Barr etc)
 imun-alergică (infecţii cu streptococ beta hemolitic)
Tablou clinic
 Episod anterior de ICRS
 Hipertrofie rapidă, dureroasă (iradierea durerii “în
potcoavă”!!!), fermă, însoţită de disfagie şi disfonie

 Subfebilităţi, mialgii, astenie


 Semne moderate de tirotoxicoză (tahicardie, palpitatii,
insomnie, tremor, transpiratii - prin eliberarea in circulatie de T4
și T3)
Paraclinic
 VSH foarte mare (>100 /2 ore)
 leucocite normale cu limfocitoză
 ecografia: hipoecogenitate globală sau lobară
 tiroglobulina crescută
 TSH ↓, FT4 
 RIC foarte scăzută!
Evoluţie
 Spontană spre vindecare 7- 8 săpt
 Hipertiroidie  hipotiroidie  eutiroidie
 Recidivele posibile / frecvente
Tratament
 Corticoterapie (Prednison 30-40 mg/zi în doze descrescătoare)
sau AINS în caz de contraindicație pentru corticoterapie.
 Strumectomie în formele recidivante.
3. Tiroidita cronică
limfocitară - Hashimoto
Patogenie: autoimună!

Tablou clinic
 Hipertrofie variabilă, fermă,
suprafaţa lobulată, nedureroasă.
 Disfagie, uneori dispnee
 Eutiroidie / Hipotiroidie /
Hipertiroidie (Hashitoxicoză)
 Uneori asociere cu alte boli
autoimune (vitiligo, alopecie
areată, anemie Biermer, boală
celiacă, boala Addison, diabet
zaharat tip I)
Paraclinic
 Anticorpii antitiroidieni (aTPO) mult crescuţi (patognomonic!)
 Ecografia: hipoecogenitate globală sau micro/macronodulară
 TSH, FT4, variabili
 VSH normal sau uşor crescut
 Hiper g-globulinemie
 Scintigrafia cu aspect ”în tablă de șah„
Evoluţie
 Mai frecvent spre hipotiroidie
 Uneori devine compresivă

Tratament
 Substitutiv (cu Tiroxină) când apare hipotiroidismul
 Corticoterapie (rareori necesară)
 Chirurgical în forma compresivă
4. Tiroidita cronică fibroasă Riedl

Patogenie : proliferare de tesut conjunctiv fibros care


înlocuieşte parenchimul funcţional, depăseste capsula
tiroidiană şi înglobează structurile învecinate, comprimându-le.

Paraclinic
 VSH normal
 RIC - scăzută, scintigrafie - arii reci
 TSH , FT4 .
Evoluţie
 Spre invazia şi înglobarea structurilor învecinate → moarte!
 Hipotiroidie
Tratament
 Chirurgical
 Substitutiv cu Tiroxină