Hepatite virale acute

Virusuri responsabile de afectare hepatică:

 Hepatitice (A, B, C, D, E)
 Herpetice (EBV, HSV, VZV)

Hepatite acute VHA/VHE (ARN)

Epidemiologie
Cale transmitere  Fecal-orală (prin mâini murdare)
 Inclusiv prin apă contaminată
Sursă infecție  Bolnavi cu infecţie acută simptomatică/asimptomatică
Contagiozitate VHA  Începe cu 1 S înainte de simptome
Receptivitate  Generală (în lipsa imunizare prealabilă)
Imunitate după boală  Durabilă
Răspândire  VHA:
 RO= zonă endemică
 VHE:
 Relativ rar întâlnit în RO
 Import din India/Mexic (epidemii hidrice)
Profilaxie  Vaccinare anti-VHA (2 doze)/
 Imunizare concomitentă anti-VHA+ anti-VHB
 Ig umane standard anti-VHA
 Focare documentate hepatită acută VHA (cazuri
selecţionate)
 Vaccinare anti-VHE:
 China
 EU: indicaţie limitată
Evoluţie autolimitantă
 NU necesită tratament
 NU duc la hepatită cronică
 Excepţie: VHE+ ID (cazuri rare)
Manifestări clinice comune hepatite virale acute (indiferent de etiologie)
 Majoritatea: asimptomatice
 Debut:
 Sdr. pseudogripal; astenie
 Tulburări GI: greaţă; inapetenţă; sdr. dispeptic
 Erupţie urticariană
 Icter sclero-tegumentar
 Cu câteva zile înainte de instalare icter: urină hipercromă+ scaun acolic
 Odată cu apariţie icter:
 Dispariție simptomatologie (viraj icteric)
 Contagiozitate: continuă încă 2 S
 Hepatomegalie tranzitorie+ sensibilitate la palpare HD
 Formă fulminantă:
 Ficat mic
 VHA: risc ↓ dezvoltare formă fulminantă
 VHE: taraţi/femei însărcinate
 Elemente sugestive de evoluție la hepatită fulminantă:
 Fatigabilitate pronunţată
 Sângerări (gingivoragii, menstre abundente)
Paraclinic
 Serologie→ diagnostic etiologic
 IgM anti-VHA→ contact recent
 IgG anti-VHA→ contact vechi/vaccinare= cicatrice serologică
 Ac anti-VHE
 Transaminaze

1
  >10x limită super. N
 ALT: mai Sp pt ţesutul hepatic

 CP
 ↓ înainte de apariție semne clinice decompensare
 <25%→ formă fulminantă
 26-50%→ formă severă
 Hiperbilirubinemie
Diagnostic
 Epidemiologic+ clinic+ paraclinic
Diagnostic diferenţial
 Hepatite autoimune
 Hepatite medicamentoase
 Boala Wilson
 Icter post-hepatic
Complicaţii
 Forme fulminante
 Prognostic rezervat
 Coagulopatie; sdr. hemoragipar
 EH
Tratament
 În principal: simptomatic+
 Profilaxie transmitere: izolare în perioadă contagiozitate; igienă+
 NU regim alimentar (în absenţa intoleranță digestivă)

Hepatită acută VHB (ADN)

Epidemiologie
Cale transmitere  Contact sexual neprotejat/
 Cale parenterală (inclusiv consum droguri IV, piercing, tatuaje)/
 Cale verticală
Sursă infecție  Alți bolnavi cu infecție VHB
Receptivitate  Generală (în lipsa imunizare prealabilă)
Profilaxie  RO: prevalenţă ↑
 Vaccinare anti-VHB a NN (PN de vaccinare)
 Pt populaţia NEimunizată în copilărie: vaccinare la vârsta adultă
 Separat (3 doze, la 0-1-6 L)
 Imunizare concomitentă anti-VHA+ anti-VHB
 Profilaxie transmitere verticală:
 Monitorizare viremie în sarcină
 Viremie >2000 UI/mL în trimestrul III
 Tratament antiviral/Lamivudină+
 Cezariană+
 NU alăptare la sân+
 Ig umane specifice în primele ore de la naştere+
 Schemă completă de vaccinare anti-VHB
 Prima doză de vaccin: în primele ore de la naştere
 Paciente cu infecţie cronică
 Risc ↑ flare în trimestrul III+ primele 6 L postpartum
 Monitorizare periodică
Etiologie
 Integrare material genetic în celula-gazdă prin forme ADNccc (covalently closed circular DNA)
 Persistență după aparentă remisiune infecție
 Risc reactivare: ID/tratament imunosupresor (transplant organe)→ tratament antiviral pe durata ID
 Adult

2
  La majoritatea: clearance spontan în decurs de 6 L de la infecția acută
 NU necesită tratament antiviral
 Copil
 La majoritatea: evoluție spre hepatită cronică→ afectare hepatică îndelungată

Paraclinic
AG HBs Ac anti-HBs Ac anti-HBc AG HBe+
Ac anti-HBe
Poz Poz Poz Poz+ neg
 Infecție  Clearance infecție/  Contact cu virus  Infecție cu virus
 Protecție după  NU apar prin replicativ
Neg vaccinare vaccinare
 Excludere infecție Neg+ poz
 Excepție: mutaţii IgM  Infecție cu virus
preS (rar)  Infecție recentă nereplicativ
 Excepție: mutaţii pre-
core (rar)
Infecție acută Infecție cronică
AG HBs + AG HBs +
Ac anti-HBs – Ac anti-HBs –
Ac anti-HBc IgM + Ac anti-HBc totali +
 Diagnostic etiologic:
 Serologie
 Încărcătură virală (ADN VHB)
 Evaluare fibroză hepatică:
 PBH
 Teste non-invazive (FibroMax, FibroScan)
 Transaminaze
 >10x limită super. N
 ALT: mai Sp pt ţesutul hepatic
 CP
 ↓ înainte de apariție semne clinice decompensare
 <25%→ formă fulminantă
 26-50%→ formă severă
 Hiperbilirubinemie
 În forme severe:
 Important: monitorizare CP+ alți factori sintetizați în ficat
 În hepatită cronică:
 Evaluare la 6 L (inclusiv cu eco abdominală)
 Screening periodic pt suprainfecţie VHD (Ac anti-VHD/AG VHD)
Diagnostic
 Epidemiologic+ clinic+ paraclinic
Diagnostic diferenţial
 Hepatite autoimune
 Hepatite medicamentoase
 Boala Wilson
 Icter post-hepatic
Complicaţii
 Dacă nu clearance spontan în 6 L de la moment infecție acută→ hepatită cronică
 În timp: fibroză hepatică→ evoluţie lent progresivă spre ciroză→ risc decompensare
 VHB: potenţial oncogen→ CHC
 Indiferent de grad fibroză (NU necesitate existență ciroză)
 Hepatită acută/reactivare/flare→ forme fulminante
 Prognostic rezervat
 Coagulopatie; sdr. hemoragipar
 EH
Tratament

3
  Hepatită acută
 NU necesită tratament antiviral
 În general: simptomatic
 Hepatită cronică
 IFN pegilat (48 S= 1 an)/
 Analogi nucleozidici/nucleotidici (Tenofovir/Entecavir) (pe termen lung)
 Moment începere tratament: în funcţie de ALT+ viremie+ existenţă fibroză/activitate necro-
inflamatorie

Hepatită acută VHB+ VHD (ADN+ ARN)

Epidemiologie
Cale transmitere  Aceeași ca la VHB
Receptivitate  Cei infectați cu VHB
Profilaxie  NU există vaccin anti-VHD
 Profilaxie infecție cu VHB (inclusiv vaccinare anti-VHB):
utilă pt profilaxie infecţie cu VHD
Etiologie
 VHD= genom ARN= defectiv, fără anvelopă proprie
 Utilizare AG HBs pt asamblare noi virioni (pt infectare noi celule)
Paraclinic
Coinfecție Suprainfecție
Infecție acută VHB Infecție cronică VHB
AG HBs + AG HBs +
Ac anti-HBs – Ac anti-HBs –
Ac anti-HBc IgM + Ac anti-HBc totali +
Ac anti-VHD IgM Ac anti-VHD IgM
 Diagnostic etiologic:
 Serologie
 Evaluare fibroză hepatică:
 PBH
 Teste non-invazive (FibroMax, FibroScan)
 Transaminaze
 >10x limită super. N
 ALT: mai Sp pt ţesutul hepatic
 CP
 ↓ înainte de apariție semne clinice decompensare
 <25%→ formă fulminantă
 26-50%→ formă severă
 Hiperbilirubinemie
 În forme severe:
 Important: monitorizare CP+ alți factori sintetizați în ficat
 În hepatită cronică:
 Evaluare la 6 L (inclusiv cu eco abdominală)
 Screening periodic pt suprainfecţie VHD (Ac anti-VHD/AG VHD)
 VHD: agravare lez. hepatice→ evaluare mai frecventă decât în monoinfecția VHB
Diagnostic
 Epidemiologic+ clinic+ paraclinic
Diagnostic diferenţial
 Hepatite autoimune
 Hepatite medicamentoase
 Boala Wilson
 Icter post-hepatic
 Suprainfecţie VHD:
 Ddx cu flare (puseu activitate hepatopatie de fond)
Complicaţii

4
  Progresie mai rapidă lez. hepatice+ fibroză→ instalare mai rapidă ciroză
 VHB: potenţial oncogen→ CHC
 Indiferent de grad fibroză (NU necesitate existență ciroză)
 Forme fulminante: mai frecvente decât în monoinfecție
 Cronicizare: frecventă
 Mai frecventă în suprainfecție
Tratament
 IFN pegilat (≥48 S)
 Spre deosebire de monoinfecţie VHB: analogi nucleozidici/nucleotidici NErecomandați

Hepatită acută VHC (ARN)

Epidemiologie
Cale transmitere  Parenterală (consum droguri IV/intranazal, piercing, tatuaje, utilizare în
comun obiecte tăietoare)
 Verticală
 Sexuală (mai rară)
Sursă infecție  Alți bolnavi cu infecție VHC (trebuie informați despre căi transmitere)
Receptivitate  Generală
Profilaxie  NU există vaccin anti-VHC
Paraclinic
 Diagnostic etiologic:
 Serologie
 Încărcătură virală (ARN VHC)
 Evaluare fibroză hepatică:
 PBH
 Teste non-invazive (FibroMax, FibroScan)
 Transaminaze
 >10x limită super. N
 ALT: mai Sp pt ţesutul hepatic
 CP
 ↓ înainte de apariție semne clinice decompensare
 <25%→ formă fulminantă
 26-50%→ formă severă
 Hiperbilirubinemie
 În forme severe: monitorizare CP+ alți factori sintetizați în ficat
Diagnostic
 Epidemiologic+ clinic+ paraclinic
Diagnostic diferenţial
 Hepatite autoimune
 Hepatite medicamentoase
 Boala Wilson
 Icter post-hepatic
Complicaţii
 Infecţie acută→ dacă NU clearance spontan în primele 6 L de la infectare→ la majoritatea: hepatită
cronică
 În timp: fibroză hepatică→ evoluţie lent progresivă spre ciroză→ decompensare/CHC
 Forme fulminante:
 Prognostic rezervat
 Coagulopatie; sdr. hemoragipar
 EH
Tratament
 Dacă NU clearance spontan în primele 3 L= 12 S:
 IFN pegylat în monoterapie (în faza acută)
 Dacă tratament NEînceput în faza acută:
 IFN pegylat+ Ribavirină+ AAD
 Durată variabilă, în funcție de genotip

5
  Studii recente: AAD fără IFN
 Rate ↑ răspuns
 RA minime

Infecție HIV (ARN; familia retrovirusuri)

Epidemiologie
Cale transmitere  Contact sexual neprotejat
 Cale parenterală (inclusiv consum droguri IV)
 Cale verticală
Sursă infecție  Umană
Receptivitate  Generală
 Excepție: deleţie homozigotă delta 32
 Protecţie faţă de infecţie
 Apariţie spontană alelă: frecvenţă ↓
RO  Sfârşit 2013: 10.000 pacienţi în evidenţă activă (majoritatea sub
tratament antiretroviral)
 Evoluţie epidemiologică bifazică
 Transmitere prin îngrijiri medicale, la copii născuţi 1987-1990
(cohorta HIV)
 Transmitere prin contact sexual/droguri IV/verticală, la adulţi
Profilaxie  Nu a intrat în uz un vaccin eficace
Etiologie
 Rată mare erori revers transcriere→ populaţii virale heterogene
 Sensibilitate diferită la antiretrovirale
 În replicare virus: 3 enzime virale:
 Revers transcriptază (transcriere material genetic viral)
 Integrază (integrare ADN proviral în genom celulă-gazdă)
 Protează (clivare poliproteine→ proteine virale mature)
 Ținte tratament antiretroviral
 Integrare ADN proviral în genom celulă-gazdă (de ex: LT CD4):
 Rezervoare virale
 SNC
 Țes. limfoid
 Mucoasă GI
 Mucoasă genitală (inclusiv lichid seminal)
 Plămâni
 Rămânere în stare latentă, pe termen lung
 Protejare de acțiune antiretrovirale
 În moment oprire tratament: eliberare noi virioni din rezervoare
 Reluare replicare virală în întreg organism→ imposibilitate vindecare infecție
Clinică
 F variabilă:
 Perioade lungi asimptomatice+ progresie lentă boală
 Evoluţie fulminantă+ infecţii oportuniste
 Etape evolutive:
 Infecţia acută (sdr. retroviral acut)
 În primele L de la contact infectant

6
  Infecţie rareori diagnosticată în această perioadă:
 Simptome nespecifice: febră; rash; sdr. mononucleosis-like
 Remisie spontană
 Teste serologice cu limite: fereastră serologică
 Durată medie: 1 L (poate ajunge la 6 L)
 Etapa asimptomatică (latenţă clinică)
 Durată medie: 8-10 ani (variabilitate individuală ↑)
 ↓ treptată nr. LT CD4
 Viremie relativ stabilă (set point viral)
 Etapa simptomatică
 Simptome patologii asociate infecţiei HIV
 Etapa SIDA
 ↓ nr. LT CD4 <200/mm3 SAU
 Apariţie patologie definitorie SIDA
Clasificare CDC
CD4 nadir A. Asimptomatic/ B. Patologii simptomatice C. Patologii definitorii SIDA
(cea mai mică valoare Infecţie retrovirală acută/ non-A, non-C  Sarcom Kaposi
înregistrată la acel Limfadenopatie generalizată  Encefalopatie HIV
pacient) persistentă  TBC
 Toxoplasmoză cerebrală
1. >500/mm3 A1 B1 C1
3
2. 200-499/mm A2 B2 C2
3. <200/mm3 A3 B3 C3
 Indică cel mai nefavorabil status imun+ clinic înregistrat în istoric pacient
 NU se modifică odată cu îmbunătăţire stare sănătate/↑ nr. CD4
Complicaţii
 Replicare virală persistentă în LT CD4→ distrugere LT CD4 către virus+ gazdă
 Trimitere în periferie de LT noi→ pt suplinire deficit
 Când depășire mecanism compensator→ ↓ nr. CD4→ deteriorare SI
 CD4 <200/mm3:
 Risc infecţii oportuniste:
 Pneumocistoză pulmonară
 Toxoplasmoză cerebrală
 Meningită criptococică
 Retinită CMV
 Micobacterioze atipice diseminate
 Când nr. CD4 <200/mm3→ profilaxie infecţii oportuniste
 Evoluţie îndelungată infecție→ status pro-inflamator+ inflamaţie cronică→ îmbătrânire precoce:
 Comorbidităţi non-infecţioase:
 CV
 Metabolice; renale
 Cerebrale; neurologice; psihiatrice
 Endocrine
 GI
 Comorbidităţi oncologice:
 Sarcom Kaposi
 NHH
 Limfom primitiv cerebral
 Displazie anală
 Cancer cervical
Paraclinic
 După diagnosticare→ evaluare completă:
 Analize uzuale (hemogramă; biochimie; profil lipidic)
 Rx pulmonar
 Încărcătură virală
 Nr. LT CD4
 Profil rezistenţă virală

7
  Risc infectare cu tulpini rezistente transmise de la poli-experimentaţi la tratament
 Infecţii cu aceeaşi cale transmitere (sexuală/parenterală): hepatite; sifilis
 Infecţii latente, cu risc reactivare: toxoplasmoză; CMV; TBC (IDR la PPD)
 Ex. ginecologic+ frotiu Babeş-Papanicolau: cancer cervical
 În absenţa complicaţii→ evaluare periodică:
 Încărcătură virală+
 Nr. LT CD4 (PCR cantitativ)
 Utili pt stabilire moment optim începere tratament+
 Evaluare răspuns virusologic+ imunologic la tratament
 Identificare+ monitorizare comorbidităţi (CV; sdr. metabolic; renale; osoase; neurocognitive)
 În prezenţa complicaţii:
 Încărcătură virală+
 Nr. LT CD4
 Teste specifice organ/sistem afectat

Diagnostic

 Clasic: test screening→ test confirmare (+consiliere psihologică)

 Iniţial: ELISA de screening
 Poz→ Western blot de confirmare
 Neg+ suspiciune clinică/epidemiologică infecţie recentă→
 Încărcătură virală/
 Repetare ELISA după 6 L
 ELISA/Western blot: pot fi neg în primele L (max 6 L) de la contact infectant (fereastra serologică)
 Serologie neg→ repetare după 6 L
Tratament
 Antiretrovirale cu acțiune în diferite etape replicare virală:
 Pătrundere în celulă-gazdă:
 Inhibitori fuziune
 Antagonişti R CCR5
 Transcriere material genetic viral:
 Inhibitori revers transcriptază
 Formare proteine mature prin clivare poliproteine:
 Inhibitori protează
 Integrare ADN proviral în material genetic celulă-gazdă:
 Inhibitori integrază
 Mereu asocieri medicamentoase→ blocare mai multe mecanisme de replicare virală
 Scop dublu:
 Supresie virală susţinută (încărcătură virală nedetectabilă)+
 Status imun bun (↑/menţinere nr. LT CD4)
 NU tratament curativ:

8
  Consecințe întrerupere tratament:
 Pierdere avantaje obţinute (↑ încărcătură virală+ ↓ nr. LT CD4)
 Rezistență la medicamente
 Continuare tratament toată viața
 Moment începere tratament: în funcţie de caracteristici pacient
 În trecut: în faze târzii (cu nr. LT CD4 ↓↓)
 Pt evitare RA
 În prezent: se poate începe dinainte ca nr. LT CD4 ↓↓
 Medicamente noi, cu toxicitate mult ↓
 Schemă tratament individualizată
 Revizuită în:
 Eşec virusologic/imunologic
 Considerente de toxicitate/tolerabilitate/RA medicamente (lipodistrofie; tulburări GI)
 Evaluare periodică răspunsuri virusologic+ imunologic= încărcătură virală+ nr. LT CD4
 Eșec virusologic= încărcătură virală detectabilă sub tratament
 Eşec imunologic= ↓ nr. LT CD4 sub tratament
 FĂRĂ tratament:
 Speranţă viaţă mult ↓
 Mortalitate prin SIDA+ infecţii oportuniste
 Începere tratament înainte de instalare complicații (ex: infecții oportuniste):
 ↑ speranță viață (similară cu a PG)
 ↓ rată transmitere infecție
 Programe screening:
 PG
 Grupuri critice: femei însărcinate
 Grupuri la risc:
 Personal medical
 Pers. cu comportament sexual la risc
 Pers. cu infecții cu transmitere pe cale sexuală/parenterală
 Expunere accidentală la produse potenţial contaminate:
 Consultare de urgenţă infecţionist
 Determinare risc transmitere, în funcţie de: pp+ cale inoculare (piele indemnă/mucoase; înţepare/tăiere)+
provenienţă pp
 Dacă potenţial înalt infectare→ în primele 48 ore: inițiere profilaxie cu antiretrovirale (timp de 4 S)
 Gravide:
 Tratament început cât mai repede în sarcină→ ↓ risc transmitere materno-fetală
 Cezariană
 NU alăptare la sân
 NN: profilaxie antiretrovirală

9
 Sepsis și șoc septic
Definiții
 Sepsis:
 Răspuns inflamator sistemic la injurie infecţioasă+ asociere disfuncție organ
 Definiție actualizată (din 2014):
 Infecţie
 SIRS
 Disfuncţie organ cu altă localizare decât sediu primar infecție
 IResp care complică pneumonie, fără alte disfuncţii organ: NEclasificată drept sepsis
 Şoc septic:
 Sepsis+
 hTA rezistentă la resuscitare volemică (fluide IV)
Epidemiologie sepsis
 În relaţie directă cu etiologia infecţioasă
 Specifice pt fiecare patogen: sursă+ cale transmitere+ populaţie receptivă
 Morbiditate+ mortalitate semnificativă
 Mai ales în absenţa tratament etiologic/după instalare şoc septic
Etiologie
 Infecţii bacteriene/virale/fungice/parazitare
 Determinare focar primar infecţie: importantă pt stabilire etiologie+ tratament adecvat
 Infecții intra-abdominale/uro-genitale/respiratorii
Patogenie
 Eliberare toxine bacteriene (LPZ= endotoxină; exotoxine stafilococice):
 Contribuție la activare răspuns inflamator sistemic
 Dacă INeficient→ NU eliminare infecţie prin mijloace proprii
 Activare căi semnalizare multiple→ răspuns inflamator inadecvat în raport cu injuria bacteriană
 Eliberare CK pro+ anti-inflamatorii+ mediatori
 Activare cascade coagulare+ fibrinoliză→ microtromboze in situ/CID
 Patogenie disfuncţie organ:
 Mai degrabă substrat biochimic decât organic
 Afectare reversibilă
 Risc ↑↑ mortalitate
Clinică
 În funcție de:
 Sediu focar primar+ eventuale focare secundare
 Tip+ severitate disfuncţie organ

10
  Instalare şoc septic
 Caracteristici pacient: vârstnic; tarat; comorbidități; ID; consum droguri IV
Paraclinic
 Analize uzuale+ investigaţii specifice
 Pt stabilire etiologie
 Pt stabilire tip+ severitate disfuncţie organ
 Recoltare probe microbiologice→ stabilire agent etiologic
 Alegere individualizată tip investigaţie:
 În funcţie de epidemiologie+ clinică+ paraclinic
 3 seturi de hemoculturi, în puseu febril
 Urocultură+ sumar urină: pt identificare ITU
 Examen coprocitologic+ coproculturi: în suspiciune focar digestiv
 Puncţie lombară: în meningite
 Lavaj bronho-alveolar: în pneumonii
 Recoltare înainte de începere tratament antimicrobian
 Fără a determina întârziere instituire tratament
 Evaluare organe în dinamică
 HLG+ FL; coagulare+ CP
 Biochimie serică+ urinară
 Markeri inflamatori (VSH, FBG, PCR)
 Clearance la creatinină+ diureză
 EAB
 Funcții respiratorie+ cardiacă

 Procalcitonină
 Marker sepsis
 Ddx etiologie virală vs. bacteriană
 Lactat seric
 Evaluare instalare șoc septic
 Imagistică (eco, Rx, CT, RMN)
 Identificare+ evaluare focar infecțios
Diagnostic
 Infecţie:
 Metode specifice agent etiologic
 Frotiuri+ coloraţii pt microscopie; culturi; serologii; PCR
 SIRS= 2/mai multe dintre:
 Hipertermie sau hipotermie
 Tahicardie (FC >90 bpm)
 Polipnee (FR >20 rpm)
 Leucocitoză sau leucopenie
 Disfuncţie organ
 Cu altă localizare decât sediu primar infecție
 Criterii specifice fiecărui aparat/sistem:
 Oligo-anurie: în IRen
 TAs ≤90
 ↓ CP: în IH
 Encefalopatie, obnubilare
 IResp
 Acidoză metabolică în absenţa cauză specifică
 Trombocitopenie severă
Diagnostic diferenţial
 Cu SIRS de etiologii non-infecţioase:
 Post-traumatic
 Pancreatită
 TEP
Complicaţii
 În funcție de localizare focar primar+ tip+ severitate disfuncție organ

11
  Sepsis cu punct de plecare pneumonic→ IResp→ necesitate ventilație mecanică
 Valvulopatie+ bacteriemie→ însămânțare bacteriană→ EI
 Instabilitate hemodinamică→ afectare perfuzie tisulară:
 Necroză tisulară periferică/
 MODS→ mortalitate ↑
 Complicaţii orice aparat/sistem:
 SDRA
 ↓ FE→ dilatare cardiacă compensatorie
 ISR
 Retenţie azotată/proteinurie/NTA
 Dezechilibre metabolice: hiperglicemie/acidoză
 Coagulopatie
 Activare cascade coagulare+ fibrinoliză→ CID
 Complicaţii neurologice
 Insuficiență CS asociată patologii cu status critic (CIRCI)
 ID→ reactivări infecţii virale: HSV, VZV, CMV
Tratament
 Candidemie+ șoc septic:
 ↑ Mortalitate cu 7,6% în fiecare oră, până la iniţiere tratament etiologic
 Începere promptă tratament etiologic (antimicrobian)
 De preferat: în prima oră de la prezentare
 În funcţie de etiologie suspectată:
 ATB spectru larg IV
 ±Asocieri ATB/antifungice
 Tratament ATB: cei 4D:
 Right Drug+
 Right Dose (potenţială coexistenţă IRen/IH)+
 Right Duration+
 De-escalation
 Dezescaladare terapie spectru larg la terapie ţintită
 După identificare agent patogen+ stabilire profil sensibilitate la ATB
 Pt stabilire tratament ATB/antifungic:
 APP medicale/chirurgicale/infecţioase
 Scor Carmeli
 Pt evaluare risc infecţie cu tulpini bacteriene multi-rezistente
 Profil local de susceptibilitate la ATB
 Provenienţă infecţie
 Comunitară/
 Asociată cu îngrijiri medicale/
 Asociată cu mediul spitalicesc
 Antifungice:
 De urgenţă:
 La toţi cu suspiciune sepsis cu etiologie fungică/suprainfecţie fungică
 Alte indicații:
 Neutropenie prelungită ≥5 zile
 Cateter venos central
 Internare prelungită în TI
 Lipsă evoluţie favorabilă sub scheme ATB spectru larg (CGP+ BGN cu potenţială rezistenţă)
 Reevaluare schemă tratament:
 Zilnică/
 Când apar info noi despre etiologie/evoluţie infecție
 Important: identificare toate focare infecţie:
 Focar primar+ focare secundare/oculte
 Pt sterilizare prin manevre specifice:
 Alegere ATB cu penetrabilitate bună la nivel tisular
 Chirurgie abcese (incizie + evacuare + lavaj + drenaj ± meşaj)
 Extragere catetere venoase/arteriale+

12
  Culturi din vârf cateter+
 Inserare cateter nou, în locație nouă: sub tratament ATB
 Tratament patogenic:
 Răspuns inflamator sistemic:
 CS
 Antipiretice
 Suport hemodinamic+ respirator+ metabolic: extrem de important
 Șoc septic:
 Reechilibrare hidro-volemică
 Vasopresoare
 Inotropi poz
 hTA refractară la umplere volemică→ suspiciune insuficienţă CS (CIRCI)
 CS
 Pe termen mediu (5-7 zile)
 ↓ progresivă doze, odată cu restabilire funcţie endogenă
 Coagulopatii:
 PPC
 Status protrombotic/imobilizare medie/lungă:
 Anticoagulare profilactică
 Suplinire funcţie renală: dializă
 Tratament simptomatic individualizat:
 Tratament durere/alte simptome
 Tratament igieno-dietetic:
 Prevenire escare
 Igienă strictă+ măsuri universale de protecție
 Pt prevenire transmitere infecţie
 Suport nutritiv
 De preferat: nutriție enterală
 Pt contrabalansare status hipercatabolic

13