Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Epidemiologie
Cancer col:
În țări în dezvoltare:
Primele locuri ca incidenţă+ mortalitate
OMS: 95% din ♀ nu fac screening
În ţări în dezvoltare: >80% din cancer col nou diagnosticat
De obicei: diagnosticat în stadii avansate
În ţări dezvoltate:
Programe screening eficiente pt patologie col
↓ semnificativă incidență cancer col invaziv→ ↓ semnificativă mortalitate asociată
În RO:
Cauza 2 de mortalitate prin cancer cauză genitală (după cancer mamar)
OMS: la 25-44 ani: cauza 1 de mortalitate prin cancer la ♀
Explicație incidență ↑: prin infecţie virală transmisă prin contact sexual
Studiu Globocan:
Diferență importantă între ţări EU S-E vs. restul ţări EU: dpdv. incidenţă+ mortalitate prin patologie neoplazică
În RO/Serbia/Bulgaria: una din cele mai ↑ incidenţe cancer col din EU (>20/100.000)
În EU S-E:
Locul 2 ca incidență (după cancer mamar)
5,9% din total neoplazii la ♀
Lez. preinvazive (CIN):
China:
Prevalenţă CIN2: 1,5% în mediul urban + 0,7% în mediul rural
Prevalenţă CIN3+: 1,3% + 0,6%
Prevalenţă infecţie HPV: CIN/cancer invaziv: 97,9%
Vârstă medie:
CIN: 20-30 ani
Carcinom in situ: 25-35 ani
Incidenţă cancer invaziv:
↑ semnificativ după 40 ani
Max: 40-50 ani
Etiopatogenie
Factor etiologic principal= infecţie HPV persistentă
Infecţie HPV:
Infectare celule strat bazal epiteliu cervical→ koilocite= celule tipice
Virus: maturare odată cu diferenţiere celule bazale+ avansare celule spre straturi superficiale
Pe măsură ce displazie mai severă+ celule mai nediferenţiate:
↓ nr. koilocite→ ↓ nr. copii HPV
Virus incapabil de multiplicare în celule mai puţin diferenţiate
Integrare o parte ADN viral în ADN gazdă→ declș. transformare malignă
Tulpini HPV:
Cea mai frecvent întâlnită: HPV-16→ 47% din lez. grad înalt/cancer invaziv
Următoarea tulpină ca prevalenţă: HPV-18→ 33% din lez.
Infecţie HPV:
Tranzitorie
Persistentă→ modificări preneoplazice+ neoplazice
Timp evoluție leziuni:
Din infecţie HPV în CIN3: în 15 ani
Vârf incidență CIN3: 25-30 ani
Din lez. precanceroase în cancer invaziv: în 10-20 ani
Variaţii extreme: de la 1-2 ani→ la zeci de ani
Lez. preneoplazice: regresie/progresie către lez. invazive
Cancer invaziv: incapacitate regresie
FR pt apariție cancer col uterin:
Fumat
ID endo/exogenă
Infecţii microbiene cu transmitere sexuală
Factori hormonali
Deficit vitamine (vitamina A)
Status socio-economic precar
Parteneri sexuali multipli
Clinică
Lez. preneoplazice:
De obicei: simptomatologie absentă
Diagnostic: prin screening
Tulpini HPV cu risc oncogen ↓: veruci genitale (condiloame)
Cancer invaziv:
Incipient: oligosimptomatic
Cel mai frecvent:
Sângerare vaginală, la contact sexual: redusă, cu sânge roşu
Sângerare spontană, în postmenopauză, fără activitate sexuală
Tardiv: alte simptome:
Durere
Scădere ponderală
Anemie
Leucoree fetidă
Simptomatologie tardivă→ frecvent: diagnostic în stadii avansate
Examen clinic
Lez. preneoplazice
De obicei: N
Uneori: veruci genitale→ suspiciune infecție HPV
Cancer invaziv
De la stadiul IB= clinic evident:
Lez. exocol→ vegetantă/ulcerată
Lez. endocol→ col în butoiaş
Extindere:
Pe căi limfatice→ paracervical
Prin contiguitate→ parametre+ vagin super.
La parametre
Inițial: infiltrate în reg. medială
Ulterior (în stadii avansate): până la perete pelvin→ înglobare uretere ± uretero-hidronefroză
La vagin super.
Infiltrare+ rigidizare+ amputare funduri de sac vaginale
Alte examene
Examen vaginal cu valve+ TR: obligatorii în evaluare patologie cervicală
TR: extensie boală la nivel parametre
Eco: utilitate redusă
Uneori: de ajutor pt ddx cancer endocol de cancer endometru cu extensie la endocol
Profil pacientă (vârstă, obezitate): important în orientare diagnostic
Paraclinic
Biopsie col uterin→ diagnostic de certitudine
Sub control:
Colposcopic: pt lez. preinvazive/innvazive microscopice
Vizual direct: pt lez. macroscopice
Lez. endocol:
Inaccesibile biotom convenţional
Explorate prin curetaj endocervical/conizaţie
Conizaţie:
Biopsie excizională→ îndepărtare joncţiune epitelială scuamo-columnară
Unde apar cel mai frecvent transformări neoplazice
Mijloc diagnostic+ terapeutic: pt lez. intraepiteliale grad înalt+ carcinom in situ
Excizate în limite siguranţă oncologică
Alte investigaţii utile în cazuri avansate:
Pt excludere/confirmare metastaze:
Rx pulmonară
CT; IRM
PET
Urografie IV
Tratament
Lez. preinvazive (displazie)
Metode excizionale Cel mai frecvent utilizate
Bisturiu clasic Furnizare piesă pt ex. anatomopatologic
Ansă Evaluare corectă extensie lez.
Ac diatermic Scop: îndepărtare lez. displazice din zonă transformare
Cu bisturiu clasic:
Furnizare piesă cu margini rezecţie mai uşor de interpretat
Risc mai ↑ complicații→ folosită mai rar
Cu ac diatermic:
Variantă optimă de tratament
Posibilitate excizie piesă ca fragment unic
Capacitate modulare bază+ înălțime con în endocol, în funcție de localizare lez.
Metode distructive Distrugere lez. in situ, prin metode fizice
Electrocauterizare Dezavantaj: NU recoltare țesut→ NU furnizare piesă histologică
Crio-coagulare Avantaj: RA mai ↓ pe morbiditate în sarcină, la tinere cu displazie uşoară
Vaporizare laser NU mai e standard de tratament
Metaanaliză (Cochrane): NU diferențe semnificative de eficacitate îndepărtare lez. între terapie ablativă vs. excizională
Complicaţii:
Pe termen scurt:
În special: sângerare
Uneori: suficient de abundentă→ reintervenţie→ hemostază electrică/prin sutură
Infecție
Stenoză cervicală→ dismenoree
La distanţă (în sarcină):
Scurtare col iatrogenă→ ↑ incidență prematuritate
Histerectomie
De excepţie în lez. displazice
Practicare în:
Displazii severe neexcizate în limite siguranţă oncologică
Paciente care nu mai doresc sarcini
Afecţiuni ginecologice concomitente
Lez. întinse la bolta vaginală
Anticipare urmărire postoperatorie deficitară
Cancer
Combinate în funcţie de stadiu cancer:
Chirurgie
Radioterapie
Chimioterapie
Stadiu IA Se ține cont de dorinţă păstrare potențial fertil
Dorință conservare uter:
Conizaţie+ asigurare margini siguranţă oncologică
Dacă margini poz:
Repetare conizație/
Histerectomie totală (în funcție de dorință pacientă)
Lipsă dorință conservare uter:
Histerectomie totală simplă
Urmărire+ prognostic
Control periodic după tratament:
În primii 2 ani: la 3 L
În următorii 3 ani: la 6 L
Pe termen lung: la 1 an
Anamneză+ examen clinic arii ggl. superficiale
Examen ginecologic cu valve/bimanual+ TR
Examen Babeş-Papanicolaou: la fiecare vizită
Pt depistare precoce recidivă vaginală
Supravieţuire la 5 ani după cancer col (FIGO):
IA: 95-97,5%; IB: 75-90%
II: 65-75%
III: 40%
IVA: 20%; IVB: 10%
Tumori benigne uterine+ ovariene
Leiomiomatoză uterină
Definiție
Cea mai frecventă T benignă uterină
Unul din cele mai frecvente diagnostice în patologia genitală ♀
Origine: ţesut muscular neted
Pseudocapsulă= ţesut areolar+ fibre musculare comprimate→ T bine delimitată
Bază implantare:
Largă→ fibrom sesil
Mică→ fibrom pediculat
Epidemiologie
Incidență: traduce acțiune factori favorizanți
NU pre-pubertar
Excepţional: adolescente
Fibroame asimptomatice:
40-50% din ♀ >35 ani
80% din ♀ afro-americane de 50 ani
Post-menopauză:
↓ incidență+ severitate simptomatologie
În paralel cu dispariţie ciclicitate menstruală+ ↓ steroizi sexuali circulanți
FR:
Rasă Neagră: risc de 3x mai ↑ decât cea caucaziană
Istoric menstrual+ paritate 1-mai multe sarcini cu >20 S gestație: ↓ risc apariție leiomioame
Menarhă precoce (la <10 ani): ↑ risc apariție fibromatoză
Paraclinic
Eco:
Pe cale abdominală
Utilă în: uter voluminos
Pe cale vaginală= preferabilă
Depistare:
Localizare+ dimensiuni leiomioame (cu precizie)
Grad distorsionare cavitate uterină
Noduli NEmanifești clinic
Cu infuzie salină:
Avantaj: evidenţiere mai bună impact asupra cavitate uterină
Utilă în: noduli submucoşi→ grad extensie în cavitatea endometrială
Histeroscopie:
Mai mult terapeutică, decât diagnostică
IRM:
Cea mai corectă imagine de anatomie pelvină
Ddx leiomioame vs. adenomioză
Evoluţie naturală+ complicaţii
În general: creștere progresivă dimensiuni T
Regresie:
Mioame mici (<4 cm)+ asimptomatice
Şanse regresie ↑: odată cu instalare menopauză
Complicaţii:
Necroză aseptică Cauză: insuficiență vasculară în anumite teritorii T
Tratament
Fibroame mici+ asimptomatice
Doar urmărire
Multe dintre ele: NU evoluție/chiar dispariție
Medicamentos
Agonisți GnRH Cea mai eficientă terapie medicală
Generare nivel estrogeni ≈ menopauză
Marea majoritate:
Amenoree
Îmbunătățire parametri hematologici
↓ semnificativă dimensiuni uter (35-60%), după 3 L tratament
NU prelungire tratament >3-6 L (fen. hipoestrogenism)
La întrerupere tratament:
Reapariție rapidă menstruații
Nu de puține ori: recădere (rebound)
Antagoniști GnRH
Mifepristonă RA:
↑ tranzitorie enzime hepatocitoliză
Hiperplazie endometru
Chirurgical
Histerectomie Îndepărtare uter generator de noduli:
Intervenție pe simptomatologie+ pericol recurență
Cea mai atractivă opţiune la ♀ cu familie completă
Miomectomie Variantă chirurgie conservativă
Indicație: dorință păstrare fertilitate
Intervenţie:
Îndepărtare 1-mai mulți noduli
Ulterior: refacere structură uter
Principal dezavantaj: păstrare sursă noduli
La 5 ani postoperator:
50-60% din ♀: noi mioame vizibile eco
10-25% din acestea: necesitate reintervenţie chirurgicală
Ablație endometru
Mioliză
Embolizare arteră uterină Pe cale chirurgicală
Abord: laparoscopic/vaginal
Plasare clipuri pe ambele artere uterine
Prin Rx intervenţională
Introducere material ocluziv în artera uterină:
Polivinil alcool
Embosfere
Spume expandabile
Hiperplazie endometru
Definiție
Diagnostic strict histologic
Proliferare exagerată glande endometru, în defavoarea stromă
Dimensiuni glande: variabile
Celule glande: pot prezenta atipii→ nu de puţine ori: progresie spre cancer endometru
La bază: stimul estrogenic excesiv, nebalansat de efecte progesteron
Clasificare
În funcţie de arhitectură glandulară+ raporturi cu stroma:
Hiperplazii simple
Hiperplazii complexe
Fiecare categorie: cu/fără atipii celulare (asociate la caracteristicile de bază)
FR hiperplazie endometru:
Suprapunere peste FR cancer endometru
=Condiţii de expunere endometru la nivel ↑ estrogenic
Vârstă
Estrogeni exogeni, nebalansaţi de progestative
Tamoxifen
Menopauză tardivă (>55 ani)
Menarhă precoce
Nuliparitate
Sdr. ovare polichistice
Obezitate
DZ
Tumori secretante estrogeni
AHC cancer endometru/ovar/sân/colon
Clinică
Sângerare uterină= dominantă
Menstruaţie abundentă+ prelungită
+Sângerări inter-menstruale
Rar: la tinere
De obicei: la peri-menopauză/post-menopauză
Paraclinic
Eco:
Grosime endometru:
În postmenopauză: <4 mm
În perioadă activitate hormonală: <14 mm
Sono-histero-salpingo-grafie
Histeroscopie
Metodă diagnostică cu caracter parţial invaziv
Biopsie endometru:
Metodă diagnostică indispensabilă→ rezultat de certitudine
Diagnostic= histologic→ în toate cazurile: necesitate obţinere mostră endometru
Obținere mostre endometru:
Chiuretaj biopsic/
Pipelă
Tratament
Eliminare sursă estrogeni exogenă/endogenă= prima indicaație terapeutică
Scădere ponderală= benefică
Medicamentos= progestative
Efect max: în cazuri fără atipii
Administrare:
Secvenţială (10-15 zile/L)/
Continuă
În premenopauză+ fără atipii:
Cură 3-6 L
Apoi: biopsie (pt documentare regresie)
Dispozitiv intrauterin cu Levonorgestrel= altă opţiune terapeutică
Biopsie: la 6 L (cu dispozitivul pe loc)
În postmenopauză+ fără atipii+ fără surse tumorale de estrogeni:
Progesteron continuu 3 L
Apoi: biopsie
Chirurgical= histerectomie totală+ anexectomie bilaterală
Indicații:
În primul rând: postmenopauză+ atipii
Eşec tratament medicamentos= menținere/agravare aspect histopatologic, la biopsie control
Tumori benigne ovariene
Epidemiologie
Majoritatea (80-85%): benigne
⅔ din acestea: în perioada reproductivă
Tumoră primară, la <45 ani: șanse malignitate <1:15
Etiologie+ fiziopatologie
Chisturi funcționale NU simptomatologie semnificativă
NU tratament chirurgical
Contraceptive orale combinate: ↓ șanse apariţie
Chist folicular Cel mai frecvent chist funcţional
Rar: >8 cm
De multe ori: descoperite accidental, la examinare ginecologică
Ruptură→ durere+ semne iritaţie peritoneală
În general: rezolvare spontană, în 4-8 S
Diagnostic clinic
Palpare vaginală+ abdominală:
Formaț. latero-uterină, separată de uter
Origine anexială+ unilateralitate/bilateralitate+
Dimensiuni+ consistență dură/chistică+
Mobilitate+ sensibilitate
Uneori: uter deplasat de parte opusă masă ovariană
Tumori voluminoase:
Deformare perete abdomen (hipogastru ± reg. ombilic)
Dezvoltare abdominală:
Tulburări digestive (inclusiv subocluzive)
Tulburări urinare
Dispnee
Edeme MI
Compresie→ circulaţie colaterală
Elemente benignitate:
Unilateralitate
Mobilitate; NU aderențe
Caracter chistic
Supr. netedă
NU ascită
Tumori active endocrin:
Sdr. endocrine masculinizante:
Amenoree
Atrofie sâni
Hirsutism
Hipertrofie clitoris
Sdr. endocrine feminizante:
Pubertate precoce izosexuală
Tulburări menstruale
În postmenopauză:
Metroragii
Troficitate mucoase; gleră cervicală
Neoplazii
Uneori: la fetiţe:
Pubertate patologică
Paraclinic
Eco pelvină:
Cea mai utilă metodă imagistică
Stabilire:
În primul rând: origine masă pelvină
Dimensiuni
Structură (solid/lichidian/mixt; uniloculat/multiloculat)
Prezență formaț. papilifere/calcificări/ascită
Vascularizaţie tumoră
Suspiciune malignitate:
Chisturi cu porţ. solide
Ecogenitate neomogenă
Septate
Vegetaţii intrachistice
Ascită
CT/IRM:
Rar necesare ca metode diagnostice primare
În planificare tratament: când puternică suspiciune malignitate
Teste laborator:
Indicație: vârstă reproductivă
β-hCG+ CA 125
Laparoscopie:
Metodă diagnostică (la limită)
Indicație: detalii NEclarificate prin alte tehnici
Tratament
Dependent de mulți factori:
Mai ales: vârstă+ status menopauzal
Medicamentos:
Contraceptive orale combinate
Indicație: chisturi funcționale
Chirurgical:
Abord: laparoscopie/laparotomie
Laparoscopie:
Indicație: îndepărtare chirurgicală formaț. anexială fără suspiciune malignitate
Laparotomie:
Indicație: formaţ. cu suspiciune malignitate
Dacă malignitate confirmată de ex. histopatologic extemporaneu:
Histerectomie totală+ anexectomie bilaterală
În postmenopauză:
Îndepărtare chirurgicală:
Toate T chistice suspecte/solide
Chisturi benigne+ simptomatice