Sunteți pe pagina 1din 15

Patologie preneoplazică+ neoplazică col uterin

Epidemiologie
 Cancer col:
 În țări în dezvoltare:
 Primele locuri ca incidenţă+ mortalitate
 OMS: 95% din ♀ nu fac screening
 În ţări în dezvoltare: >80% din cancer col nou diagnosticat
 De obicei: diagnosticat în stadii avansate
 În ţări dezvoltate:
 Programe screening eficiente pt patologie col
 ↓ semnificativă incidență cancer col invaziv→ ↓ semnificativă mortalitate asociată
 În RO:
 Cauza 2 de mortalitate prin cancer cauză genitală (după cancer mamar)
 OMS: la 25-44 ani: cauza 1 de mortalitate prin cancer la ♀
 Explicație incidență ↑: prin infecţie virală transmisă prin contact sexual
 Studiu Globocan:
 Diferență importantă între ţări EU S-E vs. restul ţări EU: dpdv. incidenţă+ mortalitate prin patologie neoplazică
 În RO/Serbia/Bulgaria: una din cele mai ↑ incidenţe cancer col din EU (>20/100.000)
 În EU S-E:
 Locul 2 ca incidență (după cancer mamar)
 5,9% din total neoplazii la ♀
 Lez. preinvazive (CIN):
 China:
 Prevalenţă CIN2: 1,5% în mediul urban + 0,7% în mediul rural
 Prevalenţă CIN3+: 1,3% + 0,6%
 Prevalenţă infecţie HPV: CIN/cancer invaziv: 97,9%
 Vârstă medie:
 CIN: 20-30 ani
 Carcinom in situ: 25-35 ani
 Incidenţă cancer invaziv:
 ↑ semnificativ după 40 ani
 Max: 40-50 ani

Etiopatogenie
 Factor etiologic principal= infecţie HPV persistentă
 Infecţie HPV:
 Infectare celule strat bazal epiteliu cervical→ koilocite= celule tipice
 Virus: maturare odată cu diferenţiere celule bazale+ avansare celule spre straturi superficiale
 Pe măsură ce displazie mai severă+ celule mai nediferenţiate:
 ↓ nr. koilocite→ ↓ nr. copii HPV
 Virus incapabil de multiplicare în celule mai puţin diferenţiate
 Integrare o parte ADN viral în ADN gazdă→ declș. transformare malignă
 Tulpini HPV:
 Cea mai frecvent întâlnită: HPV-16→ 47% din lez. grad înalt/cancer invaziv
 Următoarea tulpină ca prevalenţă: HPV-18→ 33% din lez.
 Infecţie HPV:
 Tranzitorie
 Persistentă→ modificări preneoplazice+ neoplazice
 Timp evoluție leziuni:
 Din infecţie HPV în CIN3: în 15 ani
 Vârf incidență CIN3: 25-30 ani
 Din lez. precanceroase în cancer invaziv: în 10-20 ani
 Variaţii extreme: de la 1-2 ani→ la zeci de ani
 Lez. preneoplazice: regresie/progresie către lez. invazive
 Cancer invaziv: incapacitate regresie
 FR pt apariție cancer col uterin:
 Fumat
 ID endo/exogenă
 Infecţii microbiene cu transmitere sexuală
 Factori hormonali
 Deficit vitamine (vitamina A)
 Status socio-economic precar
 Parteneri sexuali multipli

Screening lez. preneoplazice


 Standard de screening la 30-65 ani:
 Examen citologic+ tipaj HPV
 Interval între evaluări: 5 ani
 Evaluare pt lez. preneoplazice:
 Citologie convenţională/ în mediu lichid
 După recoltare examen Babeş-Papanicolaou
 ±Depistare HPV
 Rezultate patologice la screening:
 Repetare testare/
 Colposcopie ± biopsie cervicală
 Debut screening:
 La 21 ani (indiferent de moment începere viață sexuală)
 La 21-29 ani:
 Interval între evaluări: la 3 ani
 Doar prin citologie (examen Pap)
 Fără testare HPV
 Prevalenţă infecţie HPV: f mare (20%)
 Majoritatea: eliminare spontană de SI
 La 30-64 ani:
 Interval între evaluări: la 5 ani
 Examen citologic+ tipaj HPV
 Acceptat: la 3 ani
 Doar prin citologie
 De la 65 ani:
 Oprire screening:
 Dacă screening corespunzător în antecedente= 3 examinări citologice/2 testări HPV succesive neg

Clinică
 Lez. preneoplazice:
 De obicei: simptomatologie absentă
 Diagnostic: prin screening
 Tulpini HPV cu risc oncogen ↓: veruci genitale (condiloame)
 Cancer invaziv:
 Incipient: oligosimptomatic
 Cel mai frecvent:
 Sângerare vaginală, la contact sexual: redusă, cu sânge roşu
 Sângerare spontană, în postmenopauză, fără activitate sexuală
 Tardiv: alte simptome:
 Durere
 Scădere ponderală
 Anemie
 Leucoree fetidă
 Simptomatologie tardivă→ frecvent: diagnostic în stadii avansate
Examen clinic
 Lez. preneoplazice
 De obicei: N
 Uneori: veruci genitale→ suspiciune infecție HPV
 Cancer invaziv
 De la stadiul IB= clinic evident:
 Lez. exocol→ vegetantă/ulcerată
 Lez. endocol→ col în butoiaş
 Extindere:
 Pe căi limfatice→ paracervical
 Prin contiguitate→ parametre+ vagin super.
 La parametre
 Inițial: infiltrate în reg. medială
 Ulterior (în stadii avansate): până la perete pelvin→ înglobare uretere ± uretero-hidronefroză
 La vagin super.
 Infiltrare+ rigidizare+ amputare funduri de sac vaginale
Alte examene
 Examen vaginal cu valve+ TR: obligatorii în evaluare patologie cervicală
 TR: extensie boală la nivel parametre
 Eco: utilitate redusă
 Uneori: de ajutor pt ddx cancer endocol de cancer endometru cu extensie la endocol
 Profil pacientă (vârstă, obezitate): important în orientare diagnostic

Paraclinic
 Biopsie col uterin→ diagnostic de certitudine
 Sub control:
 Colposcopic: pt lez. preinvazive/innvazive microscopice
 Vizual direct: pt lez. macroscopice
 Lez. endocol:
 Inaccesibile biotom convenţional
 Explorate prin curetaj endocervical/conizaţie
 Conizaţie:
 Biopsie excizională→ îndepărtare joncţiune epitelială scuamo-columnară
 Unde apar cel mai frecvent transformări neoplazice
 Mijloc diagnostic+ terapeutic: pt lez. intraepiteliale grad înalt+ carcinom in situ
 Excizate în limite siguranţă oncologică
 Alte investigaţii utile în cazuri avansate:
 Pt excludere/confirmare metastaze:
 Rx pulmonară
 CT; IRM
 PET
 Urografie IV

Clasificare lez. preinvazive (Bethesda):


 Anomalii celule scuamoase
 ASC-US= celule scuamoase atipice cu semnificaţie nedeterminată
 ASC-H= celule scuamoase atipice fără posibilitate excludere HSIL
 LSIL= lez. intraepiteliale grad scăzut
 HPV/
 Displazie uşoară/
 CIN 1
 HSIL= lez. intraepitelială grad înalt
 Displazie moderată/displazie severă/
 CIS/
 CIN2/CIN3
 Anomalii celule glandulare:
 Celule endocervicale atipice nespecificate (NOS)/specificate la comentarii
 Celule endometriale nespecificate (NOS)/specificate la comentarii
 Celule endocervicale sugerând neoplazie
 Celule glandulare în favoare neoplazie
 ADK endocervical in situ
Stadializare cancer invaziv (FIGO)
Stadiu I  Limitare la col
IA  Forma microscopică
IA1  Carcinom invaziv, limitat la col
 Diagnosticat microscopic:
 Invazie ≤3 mm în profunzime
 Extensie ≤7 mm în suprafață
IA2  Diagnosticat microscopic:
 Invazie >3 mm și ≤5 mm în profunzime
 Extensie ≤7 mm în suprafață
IB  Forma clinică, limitată la col/
 Forma preclinică+ mai avansată decât stadiul precedent
IB1  Lez. clinic vizibilă/
 Lez. microscopică+ mai mare decât IA2:
 Diametru max ≤4 cm
IB2  Lez. clinic vizibilă:
 Diametru max >4 cm
Stadiu II  Depășire limită col
 NU până în ⅓ infer. vagin/până la perete pelvin
IIA
IIA1  Invazie ⅔ super. vagin
 Fără invazie parametru
 Diametru max <4 cm
IIA2  Diametru max >4 cm
IIB  Invazie parametru
Stadiu III  Invazie ⅓ infer. vagin/până la perete pelvin
 Inclusiv: hidronefroză/rinichi nefuncțional, fără altă cauză
IIIA  Invazie ⅓ infer. vagin
 NU invazie parametru, până la perete pelvin
IIIB  Invazie până la perete pelvin/
 Hidronefroză/rinichi nefuncțional
Stadiu IV  Invazie extra-pelvină/
 T metastatică/
 Invazie rect/VU
 Edem bulos VU: NU aparține de stadiul IV
IVA  Invazie organe vecine
IVB  Metastaze la distanță

Tratament
Lez. preinvazive (displazie)
Metode excizionale  Cel mai frecvent utilizate
 Bisturiu clasic  Furnizare piesă pt ex. anatomopatologic
 Ansă  Evaluare corectă extensie lez.
 Ac diatermic  Scop: îndepărtare lez. displazice din zonă transformare
 Cu bisturiu clasic:
 Furnizare piesă cu margini rezecţie mai uşor de interpretat
 Risc mai ↑ complicații→ folosită mai rar
 Cu ac diatermic:
 Variantă optimă de tratament
 Posibilitate excizie piesă ca fragment unic
 Capacitate modulare bază+ înălțime con în endocol, în funcție de localizare lez.
Metode distructive  Distrugere lez. in situ, prin metode fizice
 Electrocauterizare  Dezavantaj: NU recoltare țesut→ NU furnizare piesă histologică
 Crio-coagulare  Avantaj: RA mai ↓ pe morbiditate în sarcină, la tinere cu displazie uşoară
 Vaporizare laser  NU mai e standard de tratament
 Metaanaliză (Cochrane): NU diferențe semnificative de eficacitate îndepărtare lez. între terapie ablativă vs. excizională
 Complicaţii:
 Pe termen scurt:
 În special: sângerare
 Uneori: suficient de abundentă→ reintervenţie→ hemostază electrică/prin sutură
 Infecție
 Stenoză cervicală→ dismenoree
 La distanţă (în sarcină):
 Scurtare col iatrogenă→ ↑ incidență prematuritate
 Histerectomie
 De excepţie în lez. displazice
 Practicare în:
 Displazii severe neexcizate în limite siguranţă oncologică
 Paciente care nu mai doresc sarcini
 Afecţiuni ginecologice concomitente
 Lez. întinse la bolta vaginală
 Anticipare urmărire postoperatorie deficitară
Cancer
 Combinate în funcţie de stadiu cancer:
 Chirurgie
 Radioterapie
 Chimioterapie
Stadiu IA  Se ține cont de dorinţă păstrare potențial fertil
 Dorință conservare uter:
 Conizaţie+ asigurare margini siguranţă oncologică
 Dacă margini poz:
 Repetare conizație/
 Histerectomie totală (în funcție de dorință pacientă)
 Lipsă dorință conservare uter:
 Histerectomie totală simplă

Stadiu IA2  Dorință conservare fertilitate:


 Trahelectomie radicală
 +Limfadenectomie pelvină laparoscopică: de stadializare
 Conservare corp uterin
 Morbiditate ↑:
 Stenoză cervicală→ dismenoree
 Amenoree
 Meno-metroragii
 Dispareunie profundă
 Modificări legate de fir de cerclaj permanent
 Lipsă dorință conservare fertilitate:
 Histerectomie radicală+ limfadenectomie pelvină
 Alternativă:
 Brahiterapie intracavitară
 În special: dacă NU au indicaţie chirurgicală

Stadiu IB 2 subgrupe→ diferențe prognostic→ raportate la dimensiuni T primară


Stadiu IB1  Histerectomie radicală+ limfadenectomie pelvină
 Eficiență similară: RT primară
 Avantaje chirurgie, comparativ cu RT:
 Puține centre cu expertiză în RT primară curativă
 Evaluare chirurgicală stadiu cancer
 După chirurgie: menținere funcție ovariană, în premenopauză
 După chirurgie: disfuncţie sexuală mai ↓
 Complicații RT: mai ↑ la vârstnice
Stadiu IB2  Tratament controversat
 Alternative:
 Histerectomie radicală+ limfadenectomie pelvină bilaterală+ RT adjuvantă
 Histerectomie radicală+ limfadenectomie+ RT-ChT neoadjuvantă
 Histerectomie simplă ± ChT adjuvantă
 RT primară/neoadjuvantă
 ChT neoadjuvantă= controversată
 NU impact semnificativ pe prognostic
 Preferat:
 Chirurgie radicală+ RT adjuvantă (postoperatorie)

Stadiu IIA  Tratament ≈ cu stadiu IB


Stadii IIB-IV  =Stadii avansate= non-chirurgicale
 Tratabile cu RT-ChT
 Stadiu IIB (în situaţii selecţionate):
 Chirurgie cu intenţie radicalitate
 Când remisiune bună după RT neoadjuvantă (preoperatorie)
 Radioterapie
 Externă
 Pt îmbunătățire control loco-regional
 Iradiere pelvis+ zone ggl. (inclusiv para-Ao)
 Brahiterapie
 Adresare lez. cervicală/vaginală
 RT pelvină:
 Ca terapie curativă unică: în stadii incipiente
 Ca terapie neoadjuvantă/adjuvantă chirurgiei
 Rol: optimizare control loco-regional→ ↓ risc recidivă centrală pelvină
 RT+ ChT (ca tratament exclusiv): în stadii incipiente
 Ca terapie unică= de preferat în:
 Cazuri cu ggl. limfatici poz imagistic (CT, PET)/
 Paciente tarate
 Chirurgie= de preferat în stadii incipiente corect stadializate
 RA mai ↓

Urmărire+ prognostic
 Control periodic după tratament:
 În primii 2 ani: la 3 L
 În următorii 3 ani: la 6 L
 Pe termen lung: la 1 an
 Anamneză+ examen clinic arii ggl. superficiale
 Examen ginecologic cu valve/bimanual+ TR
 Examen Babeş-Papanicolaou: la fiecare vizită
 Pt depistare precoce recidivă vaginală
 Supravieţuire la 5 ani după cancer col (FIGO):
 IA: 95-97,5%; IB: 75-90%
 II: 65-75%
 III: 40%
 IVA: 20%; IVB: 10%
Tumori benigne uterine+ ovariene
Leiomiomatoză uterină
Definiție
 Cea mai frecventă T benignă uterină
 Unul din cele mai frecvente diagnostice în patologia genitală ♀
 Origine: ţesut muscular neted
 Pseudocapsulă= ţesut areolar+ fibre musculare comprimate→ T bine delimitată
 Bază implantare:
 Largă→ fibrom sesil
 Mică→ fibrom pediculat

Clasificare în funcţie de localizare:


 Fibrom intramural:
 Dezvoltare în grosime miometru
 Fibrom submucos:
 Origine: celule miometriale din imediata vecinătate endometru
 Dezvoltare spre cavitatea uterină→ proeminent în cavitatea uterină
 Fibrom subseros:
 Dezvoltare spre supr. externă uter→ depășire contur uter
 Fibrom cervical:
 Punct plecare: col

Epidemiologie
 Incidență: traduce acțiune factori favorizanți
 NU pre-pubertar
 Excepţional: adolescente
 Fibroame asimptomatice:
 40-50% din ♀ >35 ani
 80% din ♀ afro-americane de 50 ani
 Post-menopauză:
 ↓ incidență+ severitate simptomatologie
 În paralel cu dispariţie ciclicitate menstruală+ ↓ steroizi sexuali circulanți
 FR:
Rasă  Neagră: risc de 3x mai ↑ decât cea caucaziană

Istoric menstrual+ paritate  1-mai multe sarcini cu >20 S gestație: ↓ risc apariție leiomioame
 Menarhă precoce (la <10 ani): ↑ risc apariție fibromatoză

Contraceptive orale combinate,  NU influențare creștere leiomioame existente


doză mică  NU determinare apariție leiomioame
 Medroxi-progesteron depot: efect protectiv pt apariție leiomioame
Fumat  NU afectare metabolism estrogeni
 Efect protectiv pt apariție leiomioame

Alimentație  Consum ↑ carne roșie: risc ↑


 Consum ↑ vegetale verzi: ↓ risc apariție
Alcool  Mai ales bere: ↑ risc la distanță
Predispoziție familială  Efect protectiv sau nu

 Fiziopatologie dezvoltare leiomioame:


 Nu e pe deplin cunoscută
 La bază:
 Predispoziţie genetică
 Steroizi sexuali
 Factori creştere→ angio+ fibrogeneză
3 categorii de manifestări clinice:
Sângerare uterină anormală  Cel mai frecvent simptom
 Manifestări:
 Hipermenoree= menstruaţie abundentă
 Menoragie= menstruaţie prelungită
 +Anemie feriprivă
 Fibroame submucoase: însoțite cel mai frecvent de sângerare
Simptomatologie dureroasă pelvină  Cauze:
 Volum ↑ uter
 Mai ales: supr. externă uter fibromatos= neregulată
 Noduli proeminenţi pe supr. externă uter:
 Compresie VU:
 Dacă localizare anter.
 Fen. urinare secundare:
 Frecvenţă ↑ micţiuni
 Dificultăţi evacuare VU+ reziduu VU
 Rar: obstrucţie urinară completă
 Compresie rect/constipaţie/simptome VU:
 Dacă nodul poster→ deplasare anter. corp uterin
 Compresie later.
 Dacă dezvoltare intra-ligamentară
 Uneori: hidronefroză unilaterală
 Dispareunie
 Dismenoree
Afectare fertilitate  Cauze:
 Deformare cavitate uterină
 Obstrucție ostium tubar
Diagnostic
 Clinic: aspect variabil, în funcție de dimensiuni uter
 Diagnostic:
 Uter mărit+ supr. neregulată
 +Excludere sarcină
 Fibroame voluminoase:
 Prin palpare abdominală:
 Bine delimitate+ ferme+ mobilitate variabilă
 Origine: pelvis
 Uter mai mic:
 Prin examen vaginal+ palpare abdominală:
 Contur neregulat
 Uneori: localizare 1-mai multi noduli dominanți

Paraclinic
 Eco:
 Pe cale abdominală
 Utilă în: uter voluminos
 Pe cale vaginală= preferabilă
 Depistare:
 Localizare+ dimensiuni leiomioame (cu precizie)
 Grad distorsionare cavitate uterină
 Noduli NEmanifești clinic
 Cu infuzie salină:
 Avantaj: evidenţiere mai bună impact asupra cavitate uterină
 Utilă în: noduli submucoşi→ grad extensie în cavitatea endometrială
 Histeroscopie:
 Mai mult terapeutică, decât diagnostică
 IRM:
 Cea mai corectă imagine de anatomie pelvină
 Ddx leiomioame vs. adenomioză
Evoluţie naturală+ complicaţii
 În general: creștere progresivă dimensiuni T
 Regresie:
 Mioame mici (<4 cm)+ asimptomatice
 Şanse regresie ↑: odată cu instalare menopauză
 Complicaţii:
Necroză aseptică  Cauză: insuficiență vasculară în anumite teritorii T

Degenerescență calcară  Depunere săruri Ca


 Cauză: evoluție îndelungată→ fibroză intensă ± necroză aseptică
Torsiune fibrom subseros  NU mereu legat de efort fizic
pediculat  Fen. acut:
 Durere pelvină: intensă+ debut brutal
 Fen. iritaţie peritoneală
 Examinare:
 Uter sensibil la examinare
 Formaț. latero-uterină
 Tratament: chirurgie

Prolabare transcervicală  Dacă nodul pediculat:


 Cu bază implantare joasă/la nivel canal cervical
 Dureri abdomen infer:
 Importante+ colicative (crampă)
 Ameliorare după exteriorizare nodul
 Tratament: extirpare nodul
 Facilă: prin rotaţie
 Bază implantare mică+ pedicul lung+ subțire

Tratament
 Fibroame mici+ asimptomatice
 Doar urmărire
 Multe dintre ele: NU evoluție/chiar dispariție
 Medicamentos
Agonisți GnRH  Cea mai eficientă terapie medicală
 Generare nivel estrogeni ≈ menopauză
 Marea majoritate:
 Amenoree
 Îmbunătățire parametri hematologici
 ↓ semnificativă dimensiuni uter (35-60%), după 3 L tratament
 NU prelungire tratament >3-6 L (fen. hipoestrogenism)
 La întrerupere tratament:
 Reapariție rapidă menstruații
 Nu de puține ori: recădere (rebound)
Antagoniști GnRH

Mifepristonă  RA:
 ↑ tranzitorie enzime hepatocitoliză
 Hiperplazie endometru

Modulatori R progesteron  Hiperplazie endometru: incidenţă semnificativ mai ↓

Modulatori R estrogen=  Indicație: postmenopauză


Raloxifen
Dispozitiv intrauterin cu  Ameliorare sângerări uterine→ ↑ Ht
Levonorgestrel  NU ↓ dimensiuni noduli

AINS  Efect pe simptomatologie dureroasă pelvină

Progestative  Efect progesteron: atrofie endometru→ ameliorare simptomatologie menstruală

 Chirurgical
Histerectomie  Îndepărtare uter generator de noduli:
 Intervenție pe simptomatologie+ pericol recurență
 Cea mai atractivă opţiune la ♀ cu familie completă
Miomectomie  Variantă chirurgie conservativă
 Indicație: dorință păstrare fertilitate
 Intervenţie:
 Îndepărtare 1-mai mulți noduli
 Ulterior: refacere structură uter
 Principal dezavantaj: păstrare sursă noduli
 La 5 ani postoperator:
 50-60% din ♀: noi mioame vizibile eco
 10-25% din acestea: necesitate reintervenţie chirurgicală
Ablație endometru
Mioliză
Embolizare arteră uterină  Pe cale chirurgicală
 Abord: laparoscopic/vaginal
 Plasare clipuri pe ambele artere uterine
 Prin Rx intervenţională
 Introducere material ocluziv în artera uterină:
 Polivinil alcool
 Embosfere
 Spume expandabile

Hiperplazie endometru
Definiție
 Diagnostic strict histologic
 Proliferare exagerată glande endometru, în defavoarea stromă
 Dimensiuni glande: variabile
 Celule glande: pot prezenta atipii→ nu de puţine ori: progresie spre cancer endometru
 La bază: stimul estrogenic excesiv, nebalansat de efecte progesteron

Clasificare
 În funcţie de arhitectură glandulară+ raporturi cu stroma:
 Hiperplazii simple
 Hiperplazii complexe
 Fiecare categorie: cu/fără atipii celulare (asociate la caracteristicile de bază)

FR hiperplazie endometru:
 Suprapunere peste FR cancer endometru
 =Condiţii de expunere endometru la nivel ↑ estrogenic
 Vârstă
 Estrogeni exogeni, nebalansaţi de progestative
 Tamoxifen
 Menopauză tardivă (>55 ani)
 Menarhă precoce
 Nuliparitate
 Sdr. ovare polichistice
 Obezitate
 DZ
 Tumori secretante estrogeni
 AHC cancer endometru/ovar/sân/colon

Clinică
 Sângerare uterină= dominantă
 Menstruaţie abundentă+ prelungită
 +Sângerări inter-menstruale
 Rar: la tinere
 De obicei: la peri-menopauză/post-menopauză

Paraclinic
 Eco:
 Grosime endometru:
 În postmenopauză: <4 mm
 În perioadă activitate hormonală: <14 mm
 Sono-histero-salpingo-grafie
 Histeroscopie
 Metodă diagnostică cu caracter parţial invaziv
 Biopsie endometru:
 Metodă diagnostică indispensabilă→ rezultat de certitudine
 Diagnostic= histologic→ în toate cazurile: necesitate obţinere mostră endometru
 Obținere mostre endometru:
 Chiuretaj biopsic/
 Pipelă

Tratament
 Eliminare sursă estrogeni exogenă/endogenă= prima indicaație terapeutică
 Scădere ponderală= benefică
 Medicamentos= progestative
 Efect max: în cazuri fără atipii
 Administrare:
 Secvenţială (10-15 zile/L)/
 Continuă
 În premenopauză+ fără atipii:
 Cură 3-6 L
 Apoi: biopsie (pt documentare regresie)
 Dispozitiv intrauterin cu Levonorgestrel= altă opţiune terapeutică
 Biopsie: la 6 L (cu dispozitivul pe loc)
 În postmenopauză+ fără atipii+ fără surse tumorale de estrogeni:
 Progesteron continuu 3 L
 Apoi: biopsie
 Chirurgical= histerectomie totală+ anexectomie bilaterală
 Indicații:
 În primul rând: postmenopauză+ atipii
 Eşec tratament medicamentos= menținere/agravare aspect histopatologic, la biopsie control
Tumori benigne ovariene
Epidemiologie
 Majoritatea (80-85%): benigne
 ⅔ din acestea: în perioada reproductivă
 Tumoră primară, la <45 ani: șanse malignitate <1:15

Clasificare tumori ovariene:


Chisturi funcţionale  Chist folicular
 Chist de teacă luteinizantă/granuloasă luteinizantă
 Chist folicular luteinizant
 Chist de corp galben, luteinic
 Sdr. ovare polichistice
Formaţ. inflamatorii  Abcese tubo-ovariene
Tumori mezoteliale
Primar epiteliale  Chist seros
 Chist mucinos
 Chist endometrioid
 Atenţie deosebită pt diagnostic+ tratament: tumori borderline
Primar stromale  Fibro-adenom
 Chist-adeno-fibrom
 Tumoră Brenner
 Tumoră cu celule granuloase
 Tumoră cu celule Sertoli-Leydig
Tumori stromale  Fibrom
 Fibro-miom
 Fibro-tecom
 Tecom
Tumori cu celule germinative  Disgerminom
 Teratom

Etiologie+ fiziopatologie
Chisturi funcționale  NU simptomatologie semnificativă
 NU tratament chirurgical
 Contraceptive orale combinate: ↓ șanse apariţie
Chist folicular  Cel mai frecvent chist funcţional
 Rar: >8 cm
 De multe ori: descoperite accidental, la examinare ginecologică
 Ruptură→ durere+ semne iritaţie peritoneală
 În general: rezolvare spontană, în 4-8 S

Chist de corp galben  Mai rar


 Ruptură→ hemoperitoneu→ intervenţie chirurgicală
 Nerupt→ sângerare intrachistică→ simptomatologie dureroasă
 De multe ori: ddx dificil cu torsiune anexă
Chist de teacă luteinizantă  Cel mai rar
(luteinică)  În general: bilateral
 Asociat cu:
 Sarcină (inclusiv molară/multiplă)
 Coriocarcinom
 DZ
 Izoimunizare Rh
 Stimulare ovariană
 Pot fi mari (<30 cm)+ multiple
 Regresie spontană

Teratoame (chisturi dermoide)  >80% din chisturi benigne non-funcţionale


 Histologic: mixtură elemente
 10%: bilaterale
 <2%: risc transformare malignă
 Mai ales: la >40 ani
 15%: torsiune
 Mai frecventă decât la alte formaţ. ovariene

Chist-adenoame seroase  La <50 ani: 20% din formaț. ovariene


 5-10%: borderline
 20-25%: maligne
 Corpi psamomatoşi:
 Calcificări granulare
 Răspândiţi pe supr. secţiune T
 În general: multiloculate
 Uneori: cu componentă papiliferă
 Risc apariţie tumori epiteliale ↑ cu vârsta
Tumori mucinoase  Pot fi mari
 Multiloculate
 Supr. lobulată+ netedă
 10%: bilaterale
 Ddx histologic dificil cu metastaze tumori GI

Diagnostic clinic
 Palpare vaginală+ abdominală:
 Formaț. latero-uterină, separată de uter
 Origine anexială+ unilateralitate/bilateralitate+
 Dimensiuni+ consistență dură/chistică+
 Mobilitate+ sensibilitate
 Uneori: uter deplasat de parte opusă masă ovariană
 Tumori voluminoase:
 Deformare perete abdomen (hipogastru ± reg. ombilic)
 Dezvoltare abdominală:
 Tulburări digestive (inclusiv subocluzive)
 Tulburări urinare
 Dispnee
 Edeme MI
 Compresie→ circulaţie colaterală
 Elemente benignitate:
 Unilateralitate
 Mobilitate; NU aderențe
 Caracter chistic
 Supr. netedă
 NU ascită
 Tumori active endocrin:
 Sdr. endocrine masculinizante:
 Amenoree
 Atrofie sâni
 Hirsutism
 Hipertrofie clitoris
 Sdr. endocrine feminizante:
 Pubertate precoce izosexuală
 Tulburări menstruale
 În postmenopauză:
 Metroragii
 Troficitate mucoase; gleră cervicală
 Neoplazii
 Uneori: la fetiţe:
 Pubertate patologică

Paraclinic
 Eco pelvină:
 Cea mai utilă metodă imagistică
 Stabilire:
 În primul rând: origine masă pelvină
 Dimensiuni
 Structură (solid/lichidian/mixt; uniloculat/multiloculat)
 Prezență formaț. papilifere/calcificări/ascită
 Vascularizaţie tumoră
 Suspiciune malignitate:
 Chisturi cu porţ. solide
 Ecogenitate neomogenă
 Septate
 Vegetaţii intrachistice
 Ascită
 CT/IRM:
 Rar necesare ca metode diagnostice primare
 În planificare tratament: când puternică suspiciune malignitate
 Teste laborator:
 Indicație: vârstă reproductivă
 β-hCG+ CA 125
 Laparoscopie:
 Metodă diagnostică (la limită)
 Indicație: detalii NEclarificate prin alte tehnici

Complicaţii chist benign:


 Torsiune:
 Frecventă în: chisturi mici-mijlocii+ pediculate
 Ruptură:
 Complicaţie rară
 Prin torsiune/hemoragie intrachistică/traumatism
 Dureri intense+ simptomatologie abdomen acut
 Hemoragie:
 Intrachistică/
 Peritoneală
 Compresie:
 Tulburări digestive/urinare

Tratament
 Dependent de mulți factori:
 Mai ales: vârstă+ status menopauzal
 Medicamentos:
 Contraceptive orale combinate
 Indicație: chisturi funcționale
 Chirurgical:
 Abord: laparoscopie/laparotomie
 Laparoscopie:
 Indicație: îndepărtare chirurgicală formaț. anexială fără suspiciune malignitate
 Laparotomie:
 Indicație: formaţ. cu suspiciune malignitate
 Dacă malignitate confirmată de ex. histopatologic extemporaneu:
 Histerectomie totală+ anexectomie bilaterală
 În postmenopauză:
 Îndepărtare chirurgicală:
 Toate T chistice suspecte/solide
 Chisturi benigne+ simptomatice

S-ar putea să vă placă și