Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CUPRINS
Introducere…………………………………………………………………. pag. 2
I.Studiu bibliografic pag.
1. Bacterioze comune
1.1 Antraxul (Febris carbunculosa)…………………………………………. pag.
1.2 Bradsotul………………………………………………………………... pag.
1.3 Salmoneloza (Salmonellosis)…………………………………………….. pag.
1.3.1 Avortul salmonelic al oilor………………………………………….. pag.
1.4 Colibaciloza…………………………………………………………….. pag.
1.5 Streptocociile perinatale ale mieilor……………………………………. pag.
1.6 Stafilococia aposteomatoasă a rumegătoarelor mici……………………. pag.
1.7 Streptococia mieilor…………………………………………………….. pag.
2. Viroze predominant respiratorii
2.1 Pneumoenterita adenovirală a ovinelor…………………………………. pag.
2.2 Pneumoenterita reovirală a mieilor……………………………………... pag.
2.3 Pneumonia cu virusul sinciţial al ovinelor……………………………… pag.
2.4 Septicemia hemofilică a mieilor cu Haemophyllus agni………………… pag. 23
2.5 Boala limbii albastre pag.
2.6 Limfadenita cazeoasă a oilor pag.
3. Viroze tumorigene
3.1 Adenomatoza pulmonară a oilor şi caprelor…………………………….. pag.
3.2 Edemul malign (pseudocărbune emfizematos) la oi……………………... pag.
4. Bolile parazitare
4.1 Fascioloza………………………………………………………………. pag.
4.2 Dicrocelioza pag.
4.3 Cenuroza pag.
5. Bolile prionice
5.1 Scrapia……………………………………………………………….. pag.
5.2 Campylobacterioza ovină……………………………………………. pag.
II. Cercetări proprii…………………………………………………………
1. Materiale şi metode…………………………………………………... pag.
2. Rezultate şi discuţii…………………………………………………... pag.
3. Concluzii…………………………………………………………....... pag.
III. Bibliografie…………………………………………………………….. pag.
1
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Introducere
Din păcate, în ţara noastră, în ultima vreme a scăzut mult numărul de ovine şi s-a redus
monitorizarea stării de sănătate a turmelor de către specialiştii veterinari. În prezent, pe plan
mondial nu se poate concepe o supraveghere judicioasă a stării de sănătate a ovinelor fără
efectuarea unor examene de laborator. Între acestea, examenul anatomopatologic al animalelor
bolnave sau moarte constituie o verigă importantă şi indispensabilă, examenul anatomopatologic
obligatoriu de efectuat la animalele crescute în efective mai mari reprezentând o veritabilă
santinelă cu ajutorul căreia se urmăreşte apariţia si evoluţia unor stări anatomopatologice în
efectivele de animale.
În lucrarea de faţă am încercat o evaluare a stării de sănătate dintr-o turmă de oi, stabilirea
frecvenţei şi tipologia afecţiunilor care au apărut pe parcursul unui an urmărind totodată rolul
examenului anatomopatologic în diagnosticarea lor.
2
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
STUDIU BIBLIOGRAFIC
3
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
1. Bacterioze comune
1.1 1.1 Antraxul (Febris carbunculosa)
Antraxul sau cărbunele emfizematos este o boală infecţioasă produsă de Bacillus
anthracis, boala este o zoonoză (boală comună omului şi animalelor, fiind întâlnită mai frecvent
la paricopitate (bovine, caprine, ovine).
Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri, este răspândit pe tot globul şi
determină pierderi economice importante prin mortalitate, îndeosebi la ierbivore.
În prezent boala are o incidenţă redusă, datorită aplicării sistematice a măsurilor de
profilaxie specifică cu vaccinuri de o mare eficacitate, îmbinate judicios cu măsuri de profilaxie
generală. Boala are şi o imporntanţă sanitară, fiind transmisibilă la om, apărând ca o boală
profesională la îngrijitori, tăbăcari, năcelari, personal veterinar, etc.
Punctul forte al acestei “arme biologice” este dat de longevitatea sa, bacteriile de antrax
putând rezista în pământ mai mult de 40 de ani.
Antraxul este comun tuturor animalelor homeoterme, receptivitatea variind în limite largi,
în funcţie de specie. În ordinea descrescândă a receptivităţii, sunt sensibile ovinele, caprinele,
taurinele şi cabalinele; porcinele, canidele, felinele şi mustelidele fac frecvent forme locale, după
contaminări masive; antraxul spontan la psări (raţe) apare cu totul excepţional. Omul prezintă o
receptivitate medie.
Etiologie: antraxul este produs de Bacillus anthracis, germen gram pozitiv, imobil,
sporulat şi capsulat. În organismul animalelor infectate, formele vegetative îşi formează capsula,
care se evidenţiază uşor prin coloraţia Giemsa (Fig. 1)
4
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
5
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Mecanismul morţii este explicat prin hipoxia şi anoxia tisulară, toxinele plasmatice
responsabile de alteraţiile vasculare şi tulburările circulatorii, ca şi prin acţiunea mecanică a
numărului enorm de mare de germeni, tradusă prin emboli şi rupture vasculare.
Tablou clinic: perioada de incubaţie este de regulă de 1-3 zile la ovine şi 3-5 zile la
bovine şi cabaline, dar poate să ajungă şi la 8-10 zile la speciile mai puţin receptive.
Manifestările clinice nu diferă prea mult de la o specie la alta, dar există unele
particularităţi privind durata, severitatea bolii şi predominanţa formelor septicemice sau
localizate.
Ovinele şi caprinele sunt speciile cele mai receptive la infecţia cărbunoasă care este
caracterizată prin debut brusc, boala evoluând supraacut sau acut. În formele cele mai rapide,
numite şi apoplectice sau fulgerătoare, după o evoluţie de numai câteva minute animalul cade în
decubit, prezintă câteva convulsii şi moare. De cele mai multe ori durata bolii este de câteva ore,
6
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
până la o zi sau cel mult 2-3 zile. În aceste cazuri boala debutează prin hipertermie (40,5-42 0 C),
abatere, nelinişte, tremurături muscular, hiperemia mucoaselor.
Animalul bolnav rămâne în urma turmei, are mersul vaccilant şi faciesul anxios, prezintă
dispnee, frisoane, scrâşniri din dinţi şi spumozităţi sangvinolente nazale. Cordul este accelerat, cu
bătăi puternice cu sunet metalic în contrast cu pulsul filiform. Foarte caracteristice sunt
considerate, atunci când apar, hematuria şi eliminarea de fecale hemoragic. Animalul moare în
convulsii, cu semen de edem pulmonar, asfixie, după care abdomenul este mărit în volum
(balonare) cu slabă rigiditate cadaverică, prezentând scurgeri sangvinolente din orificiile naturale,
cu mucoasele aparent cianotice şi uneori cu prolaps rectal sau vaginal.
animalele bolnave: frotiuri nefixate, sânge sau lichid de edem, sânge recoltat steril;
cadavre nedeschise: frotiu din sânge sau lichid de edem, o porţiune de ureche, os
lung nedeschis;
7
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
cadaver deschise: frotiuri din sânge şi lichid de edem, organe cu leziuni, os lung
nedeschis, splină şi piele.
1.2 Bradsotul
Bradsotul este o boală toxiinfecţioasă acută produsă de Clostridium septicum (fig. 3),
specific oilor, cu caracter sporadic dar enzootic, ce se manifestă clinic prin tulburări generale
grave, colici violente urmate de moarte în câteva ore.
Bradsotul defineşte o anaerobioză a tineretului ovin care evoluează în toate ţările nordice,
toamna şi iarna, fiind în relaţie cu furajele reci care favorizează dezvoltarea Cl. Septicum. În ţara
noastră se întâlneşte o boală asemănătoare la miei, în prima lună de viaţă şi la sfârşitul primăverii,
produsă de Cl. Septicum dar şi de Cl. Novyi, Cl. Perfrigens şi alţi germeni gazogeni, drept pentru
care sunt prezentate ca infeţii bradsotiforme.
Boala produce pagube economice însemnate la ovine, mai ales prin mortalitate care poate
ajunge la 10-30%. Sunt receptive ovinele, mai ales cele tinere (6-12 luni) cu stare bună de
întreţinere, mai rar animalele mai tinere sau bătrâne. Sursa de infecţie este prezentată de
8
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
animalele bolnave, cadaver, animale sănătoase dar purtătoare, sol, apă, furaje, aşternutul
contaminat care se îmbogăţeşte continuu cu noi germeni eliminaţi prin materii fecale.
Un rol important în apariţia bolii revine factorilor favorizanţi cum sunt: furajele îngheţate,
cu brumă, mucegăite, furajele dure, traumatizante pentru mucoasa digestivă, parazitismul gasto-
intestinal, păşunarea pe terenuri cu legume şi sfeclă sau pe păşuni de şes la oile coborâte recent
din zona alpină, precum şi unii factori meteorologici, schimbari bruşte de temperatură şi presiune
atmosferică. Majoritatea focarelor se înregistrează în anii cu precipitaţii excedente şi cu vegetaţie
luxuriantă. Mortalitatea este de 10-30% la oile adulte, iar la tineret până la 50% din efectiv.
Tablou clinic: boala evoluează sub formă supraacută în care oile sunt găsite moarte, sau
încetează să mai mănânce, se opresc din mers, ramân cu furajele în gură, cad, scrâşnesc din dinţi
şi mor în convulsii în 20-30 de minute. Alteori evoluţia este de câteva ore, rar până la o zi, când
se înregistrează nelinişte, dispnee. Colici violente, meteorism, hipertermie (42 0C), gamete, edem
în regiunea submaxilară, diaree, mişcări dezordonate, decubit lateral, convulsii tonice,
opistotonus şi scurgeri sangvinolente din orificiile nazale.
În marile organe sunt leziuni distrofice, iar în pulmon şi în ţesutul conjunctiv subcutanat
din regiunea faringiană edeme.
După 2 ore de la moartea animalului apar modificările nespecifice bradsotului, mai ales în
cheag, ca urmare a intervenţiei microflorei de putrefacţie, care modifică aproape complet tabloul
anatomopatologic al bolii, conducând la interpretări greşite de diagnostic. Astfel, cheagul devine
9
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
balonat, peretele gelatinos şi infiltrate puternic cu gaze, iar în interiorul organului se găseşte un
conţinut roşu-murdar, cu miros de putrefacţie.
Pentru examenul de laborator se expediază numai organe foarte proaspete: ficat, rinichi,
os lung nedeschis şi cheagul cu duodenul.
Se manifestă clinic prin tulburări generale, tulburări digestive, artrite şi avorturi, air
anatomopatologic prin leziuni septicemice, enterită hemoragică şi diferoidă, necroze hepatice şi
renale, splienită hiperplastică, penumonie.
10
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Fig. 4 Salmonella
Etiologie: salmonelele sunt germeni foarte răspândiţi, clasificaţi în mai multe serotipuri:
S. enteritidis, S. choleraesuis, S. abortus equi, S. abortus ovis, etc.
Cele mai receptive sunt animalele tinere, îndeosebi în perioada înţărcării, apoi a femelelor
gestante. În producerea îmbolnăvirilor intervin o serie de factori favorizanţi, cum ar fi: sezoanele
reci şi umede, adăposturile cu condiţii deficitare de igienă, dezechilibrele alimentare, evoluţia
altor boli, îndeosebi virale şi parazitare, precum şi a factorilor de stres. Sursele de infecţie
primară sunt reprezentate de animalele bolnave, cele trecute prin boală, precum şi cele sănătoase
şi cele eliminatoare de germeni. Eliminarea salmonelelor din organism se face îndeosebi prin
fecaleurină, scurgeri vaginale, placentă, avortoni şi alte secreţii şi excreţii. Sursele secundare sunt
constituite din furaje, apă, aşternut, adăposturi sau alte material contaminate. Pătrunderea în
organism se realizează pe cale digestivă, respiratorie, genitală şi mai rar pe alte căi.
11
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
În gaza supraacută majoritatea organelor sunt congestionate, iar în ţesururile moi din
regiunea capului şi a gâtului se constată mici hemoragii. Limfonodurile sunt marite şi edemaţiate,
uneori hemoragice. În ileon, cecum şi colon poate fi observată o inflamaţie catarală. Formele
acute se traduc morphologic morphologic prin îngroşarea pereţilor intestinali, seroasă este
lăptoasă uneori cu hemoragie. Mucoasa cecumului şi colonului apare granulată, iar ţesutul
limfoid al ileonului este mai sever afectat decât restul intestinului. În fromele enterice sau cornice
leziunile sunt cantonate cu precădere la nivelul ielonului, cecumului şi colonului. La oile gestante
principal manifestare clinic este avortul care se produce în lunile 2-4 de gestaţie şi poate avea loc
spontan, fără semne prodromale sau este precedat de scurgeri vaginale şi edem vulvar, precum şi
de unele tulburări generale. După avort se produc retenţii placentare, ce se pot complica cu
metrită. Uneori oile fată la termen, dar mieii sunt neviabili. La miei îmbolnăvirile au loc odată cu
avortul oilor, sunt afectaţi cei de 3-15 zile. Boala se maifestă prin tulburări generale, diaree,
dispnee, terminându-se prin moarte în 2-4 zile.
12
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Boala a fost semnalată prima dată în Germania de Schermer şi Erlich în 1921, apoi de
Lèsburies în 1933 în Franţa, într-o enzootie având ca sursă de infecţie oi importate. Ulterior,
avortul salmonelic a fost diagnosticat în numeroase ţări, printre care şi în România, de Sugaci şi
Isopescu în 1936.
Infecţia este ptodusă de Salmonella abortusovis şi este cea mai importantă salmoneloya a
ovinelor, manifestată clinic prin avort şi îmbolnăviri perinatale la miei cu implicaţii economice
grave în fermele cu deficienţe în tehnologiile de creştere şi exploatare. În Australia s-au descris
avorturi enzootice la oaie produse şi de Salmonella typhymurium.
Etiologie
S. abortusovis prezintă un tropism remarcabil pentru uterul oilor gestante. Bacteria poate
fi vizionată şi de la oile sănătoase din fecale, limfonodurile mezenterice, uneori din splină şi
vezica biliară. Este puţin patogenă pentru animalele de laborator, putând provoca avort la
iepuroaicele gestante şi septicemie la caprine. Nu este implicată în toxiinfecţiile alimentare la om.
Epidemiologie
Boala are un caracter enzootic, fără tendinţă de difuzare în afara focarului, evoluând ca
infecţie unică sau asociată cu alte entităţi abortigene ca: chlamidioza, campilobacterioza sau cu
unele boli metabolice, cum este cetonemia de gestaţie.
Incidenţa avorturilor variază între 10-50%, iar morbiditatea perinatală la miei poate
ajunge la 25%. De regulă, o dată cu începerea masivă a fătărilor, avorturile încetează, deşi din
13
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
lichidele şi învelitorile fetale de la oile care fată normal se pot izola uneori salmonele. Factorii
favorizanţi ce diminuează rezistenţa ovinelor gestante sunt condiţiile improprii de întreţinere,
frigul, umezeala, alimentaţia parcimonioasă şi dezechilibrată. Lipsa unor spaţii organizate de
fătare favorizează răspândirea infecţiei în efective, întrucât în timpul avorturilor şi după avotr,
oile elimină o cantitate enormă de germeni, un timp îndelungat. Vehicularea infecţiei în teritoriu
se realizează prin introducerea în fermele indemne de ovine purtătoare şi eliminatoare de
germeni, sau prin berbeci de reproducţie, deşi avortul salmonelic al oilor nu este o boală venerică.
Patogeneza
Tablou clinic
Avortul salmonelic apare către sfârşitul lunii a patra şi excepţional în luna a doua sau a
treia, fiind precedat de semne prodromice: nelinişie, edem al vulvei şi uneori a mamelei, scurgeri
vaginale sangvinolente, hipertermie, foarte rar diaree. Avortul nu influenţează mult starea
generală a oilor, majoritatea refăcându-se complet într-o săptămână şi numai la un procent redus
se pot înregistra retenţii palcentare, endometrite şi excepţional, spticemii mortale. Se
înregistrează şi fătări premature de miei debili, neviabili, care în 3-10 zile contractează infecţia
salmonelică, amnifestată cu diaree, febră, dispnee şi care, după o evoluţie de câteva zile se
termină cu moartea. Uneori, datorită condiţiilor precare de igienă şia glomeraţie din saivane se
pot âmbolnăvi şi mieii născuţi normal, bine dezvoltaţi şi în vârstă de două săptămâni,
contaminarea făcându-se din mediul exterior. La aceştia, boala se manifestă acut cu enterită,
14
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
febră, dispnee, tahicardie, moartea survenind după câteva zile de evoluţie. În această situaţie,
pierderile la iei pot ajunge la 25%.
Tablou moropatologic
Diagnostic
Avortul salmonelic al oilor oferă puţine elemente de diferenţiere faţă de alte avorturi
infecţioase (campilobacterian, chlamidian sau listeric). O semnificaţie diagnostic se poate acorda
incidenţei cresacute a evoluţiei mai grave a avorturilor, precum şi îmbolnăvirii nou-născuţilor cu
simptomatologie digestivă. Examenul de laborator este singurul în măsură să stabileascp natura
salmonelică a avortului, în care scop se vor expedia avortoni şi palcente recoltate imediat după
expulzare. Însămânţările din organelle avortonului şi uneori din placentă pot duce la izolarea în
cultură pură a S. abortusovis.
Diagnosticul de efectiv se poate face ărin reacţia de seroaglutinare lentă (RAL=. În serul
oilor avorate, anticorpii aglutinaţi apar la 10 zile de la expulzarea fătului şi pot ajunge la titruri
maxime de peste 1/10.000, persistând 2-3 luni după avort, însă cu mari fluctuaţii individuale.
Reacţia se consider pozitivă la titruri de 1/100. Recent s-au preparat cu S. abortusovis, antigen H
şi antiser cu valori ridicate, pentru diagnosticul serologic în efective.
1.4 Colibaciloza
15
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
grave datorate şocului endotoxic, iar anatomopatologic prin leziuni septicemice şi distrofii ale
organelor interne (fig. 6).
Fig. 6 Colibaciloza
Etiologie: colibaciloza este o boală foarte răspândită, provocând pierderi mari prin
mortalitate (80-100%).
Infecţiile colibacilare se întâlnesc mai frecvent în primele 10-15 zile de viaţă, incidenţa
cea mai mare întâlnindu-se la viţei, purcei, miei şi mânji. Factorii care influenţează apariţia bolii
sunt condiţiile proaste de alimentaţie şi zooigienă.
Sursele primare de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave care elimină cantităţi
massive de colibacili prin fecale şi urină, animalele adulte purtătoare, care la nivelul intestinului
şi colonului adăpostesc cantităţi mari de colibacili. Sursele secundare sunt constituite de diferite
material şi obiecte contaminate (aşternut, furaje, apă, tetine, pereţii boxelor etc.). Nou-născuţii se
pot îmbolnăvi şi pe cale transplacentară, iar după fătare colibacilii pătrund în organism pe cale
bucală şi ombilicală.
Patogeneză: boala evoluează sub mai multe forme: forma septicemică-întâlnită la miei de
1-4 zile, evoluâmd acut, cu alterarea stării generale, diaree, adesea sangvinolentă, deshidratare şi
16
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
moarte în aproape toate cazurile. La mieii mai mari evoluează tot acut, cu diaree dizentiformă.
Deshidratare gravă, adesea cu manifestări nervoase şi artrite.
Forma enterotoxiemică are debut brusc şi se manifestă prin inapetenţă, abatere, dispnee
profundă, temperatură ridicată, pentru ca treptat sp scadă, până la hipotermie. Materiile fecale
devin lichide, de culoare galben-cenuţie, spumoase, cu coagula de lapte, uneori cu strii de sânge,
iar unii indivizi prezintă colici şi convulsii. Boala se termină de cele mai multe ori prin moarte,
după o evoluţie de 2-4 zile. La mieii sugari E. coli se poate asocial cu virusuri, determinând
enterite catarale şi deshidratare. La mieii de până la 3 zile se găseşte cheagul dilatat, gaze în
cheag şi intestine, retenţia meconiului şi septicemie.
Strepocociile perinatale ale mieilor sunt determinate de St. aureus (fig. 7). Infecţiile
stafilococice sunt observate la viţei şi miei în primele zile sau săptămâni după parturiţie.
17
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Infecţia se face fie intrauterine, fie pe cale ombilicală. În evoluţiile acute boala se traduce
printr-o piosepticemie, agentul etiologic izolându-se din cordon, pulmon şi doar uneori din ficat.
De asemenea, pot fi întâlnite şi sindroame nervoase, exteriorizate morphologic printr-o
accentuată hiperemie a meningelui şi acumularea unor depozite de fibră la nivelul cerebelului, la
baza encefalului şi în apropierea chiasmei optice.
18
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
subcutanat şi mai rar în masele musculare şi nodulii limfatici superficiali. Abcesele sunt bine
încapsulate şi nu se calcifică. Dimensiunile nodulilor limfatici afectaţi pot ajunge la 5-10 cm
diametru.
Boala are o incidenţă de 40% la rumegătoarele mici (capre, oi) în vârstă de 6 luni-3 ani,
cu următoarea reepartiţie anatomică a abceselor: limfonodurile superficiale cervicale,
submandibulare, retrofaringiene şi foarte rar în alte regiuni corporale. Prezintă importanţă datorită
degradării şi confiscării parţiale sau totale a carcaselor şi trebuie avut în vedere în diagnosticul
diferenţial al limfoadenitei cazeoase şi a infecţiilor piogranulomatoase.
Sunt receptive mieii de 7-10 zile, până la vârsta de o luna, dar boala poate să apară şi la
tineret şi la oile adulte.
19
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Tablou clinic: boala poate evolua acut septicemic, cu febră, tulburări respiratorii şi
digestive, sensibilitate în regiunea toraco-abdominală, moartea survenind după câteva ore, până la
1-2 zile. În cazul infecţiei ombilicale, boala debutează prin omfaloflebită purulentă. Din acest
process septic primar, pe cale sanguină, streptococii ajung în ficat, splină, pulmon, encefal,
articulaţii, producând metastaze.
Cel mai frecvent sunt afectate articulaţiile carpiene şi tarsiene care sunt tumefiate,
fluctuante şi dureroase. Uneori pot apărea poliartrite. Membrele afectate sunt scoase din sprijin,
apar şchiopături, mieii deplasându-se uneori pe genunchi sau stau în decubit forţat, nu sug şi
slăbesc. În cazul evoluţiilor mai uşoare, boala se va vindeca aproape spontan dupa 14-21 zile,
mieii rămânând taraţi, cu anchiloze. Consecutive complicaţiilor interne (bronhopneumonii,
pleurite, abcese hepatice, peritonite), boala evoluează grav, cu tulburări respiratorii şi
terminându-se prin moarte în câteva zile.
Se constată la tineretul tuturor mamiferelor şi mai ales la viţei, miei, mânji, purcei şi căţei,
fără să excludem existenţa lor şi la alte specii. Leziunile respiratorii sunt adesea associate cu
leziuni ale tractusului digestive de unde denumirea de “pneumoenterită”.
Masadenovirusurile sunt implicate adesea în afecţiunile mieilor de 1-2 luni dar şi în cele
ale tineretului până la 1 an.
21
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Serotipul 1 este capabil să producă în primele săptămâni de viaţă ale mielului, pe lângă
unele leziuni intestinale şi unele leziuni respiratorii sau numai leziuni respiratorii, manifestate
prin rinită şi traheitp catarală sau necrozantă cât şi pneumonie interstiţiară difuză cu accentuată
colaborare alveolară şi descuamare a pneumocitelor, traduse histologic prin pneumonie catarală.
Se adaugă inflamaţia limfonodurilor locale, leziuni în general lipsite de orice specificitate.
Fig. 8 Paramyxoviridae
22
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Sunt receptive la infecţie ovinele până la vârsta de 7 ani, sensibilitatea maximă fiind între
1-3 luni.
23
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Etiologie
Agentul etiologic Haemophillus agni este un germen mic, cu aspect cocobacilar, Gram
negative, de 0,5/0,3-0,7 µm, imobil. Se dezvoltă pe agar cu sânge în atmosferă de 10% CO 2.
Coloniile sunt mici, convexe și translucide, cu diametrul de 0,5-1,5 mm. nu are nevoie de factori
de creștere, fiind asemănător în această privință cu Haemophillus somnus. Crește satisfăcător și
pe agar cu adios de hemoglobin și cistină, ca și pe agar șocolat. Nu se dezvoltă pe mediul Mac
Conkey.
Caractere epidemiologice
s-a observant că există o asociere între existența mieilor bolnavi și o alimentație excesivă,
cu furaje de foarte bună calitate, însă mecanismul acestei legături nu se cuonoaște.
Rata morbidității este incertă, dar rata mortalității (miei morți din îmbolnăviri) este de
aproape 100%, dacă mieii bolnavi nu se supun tratamentului imediat după debutul clinic.
24
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Tablou clinic
Boala debutează cu febră mare (420 C), imobilitate datorată contracturii sapstice
musculare (member înțepenite). Aceste semen apar cu 12 ore înainte de moartea mieilor. Mieii
care supraviețuiesc mai mult de 24 de ore prezintă artirite ale membrelor.
Tablou morfopatologic
O leziune constant întâlnită este diateza hemoragică a carcasei. Seroasele, fără excepție,
sunt hemoragice. Țesutul muscular este palid și umed. Foarte frecvent se pot constata focare mici
de necroză în ficat, deschise la culoare și înconjurate de un halou roșu. splina este mărită în
volum, cu o pulpă moale și suculentă. La animalele care supraviețuiesc peste 24 de ore, se pot
observa artrite fibrinopurulente, coroidită și meningită. Histologic se pot găsi infarcte mici, mai
ales în ficat și mușchi, dar și în diverse alte organe. Se pot observa și bacteriicare s-au multiplicat
intravascular, precum și embolii.
Diagnostic
Rata mare a mortalității, cu evoluție fulgerătoare și leziunile necrotice din ficat, ar putea
să conducă la prezumția de infecție cu Haemophillus agni.
Diagnosticul cert se pune numai prin izolarea și identificarea lui Haemophillus agni.
Serologic, ar putea fi util RFC-ul anticorpii fiind decelabili până la 3 luni după infecție.
Boala limbii albastre (fig. 11) este o boală infectocontagioasă a rumegătoarelor domestice
(bovine, ovine, caprine), dar şi a rumegătoarelor sălbatice. Ea este transmisă şi întreţinută de
vectori reprezentaţi de diferite specii de insecte existente în mediul natural, îndeosebi ţânţari.
Pe lângă pagubele directe generate de morbiditate (până la 100%) şi mortalitate, apariţia şi
25
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
difuzarea bolii în România ar putea avea consecinţe economice importante, mai ales pe linia
exportului românesc de ovine.
Boala limbii albastre serotip 8 (BTV-8) a fost găsită în Olanda, Belgia, Luxemburg,
Germania de Vest şi în părţile de nord-est, în Franţa în vara-toamna anului 2006. În 2007, Europa
de Nord a cunoscut o creştere dramatică de cazuri noi atât la taurine cât şi la ovine, numeroase şi
cazuri în multe zeci de mii de efective. Constant boala se extinde în întreaga Europă. În ţările
afectate de boală se constată o creştere a ratei mortalitaţii la animale şi pierderi de producţie, care
au provocat grave dificultaţi economice pentru agricultură. În ţările afectate, programele de
vaccinare a început în 2008, dar după cum se aşteapta, acum boala a re-apărut. Din 18 noiembrie
2008 până în prezent Franţa a raportat peste 23000 de cazuri de BTV8 şi peste 3500 de cazuri de
BTV1. Olanda până acum a raportat 55 BTV8 infectate cu sediul în cursul anului 2008 şi în patru
BTV1 animale importate din Franţa. De asemenea, ei au raportat primul caz a virusului febrei
catarale (BTV) serotip 6 in Europa la 24 octombrie 2008. Testele au confirmat prezenţa virusul la
patru vaci din patru adăposturi.
Boala limbii albastre este cauzată de un virus, din genul Orbivirus, familia Reorvirades.
În prezent, au fost identificate 24 serotipuri distincte, ca urmare a testelor de seroneutralizare.
Virusul este transmis de către un număr mic de specii de Acerb midges din genul Culicoides.
Virusul febrei catarale naturale nu poate fi transmis direct de la animale.
26
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Transmiterea între animale are loc prin intermediul acestor culicoide, respectiv ţântari. Cu
toate acestea, riscul de transmitere mecanică a virusului între animale se poate, ca urmare a
practicilor incorecte de igienă şi intervenţie (de exemplu, utilizarea de echipamente chirurgicale
contaminate sau ace hipodermice) nu poate fi exclusă.
În cazul în care un ţântar se hrăneşte cu sângele unui animal infectat, virusul trece din
sânge în corpul ţântarului, multiplicindu-se. Ciclul de replicare a virusului în insectele vector și în
gazda rumegatoare, are ca rezultat amplificarea sursei de BTV mărind astfel rezervorul de virus și
crește potențialul de posibilă infectare (morbiditate).
27
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis,
bacilul lui Preisz-Nocard), biotipul nitrat negativ sau biovarietatea ovis, cunoscut în trecut și sub
denumirea de bacilul Preisz-Nocard. Este o bacterie polimorfă (cocoid, cocobacilar sau chiar
filamentos), dispus izolat sau în grămezi neregulate, caracteristicte (în palisadă), imobil,
necapsulat, Gram pozitiv.
Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecință a acțiunii endo- și mai ales exotoxicnei.
Toxina este hemolitică , dermonecrotică; conține o enzimă, fosfolipaza D, cu acțiune specifică.
Toxina are efect asupra permeabilității patului vascular. Nu are efect asupra corneei, care este un
țesut avascular. Yozwiak și Songer consideră că în boala spontană fosfolipaza D limitează
28
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
29
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
30
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Morbiditatea în efectivele infectate este de peste 15%, mai ales la animalele adulte, în
vârstă de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi ridicată .
Tablou morfopatologic
La necropsie se constată mai frecvent leziuni localizate în limfonodurile capului, în cele
prescapulare, precrurale, poplitee, bronșice și mediastinale. Acestea apar mărire în volum,
conținând un centru format dintr-o masă cu aspect cazeos, în straturi succesive de necroză (ca
foile de ceapă), înconjurate de o membrană groasă de țesut conjunctiv. Adesea țesutul necrotic
acoperă o masă de material purulent consistent, de culoare verziue. În pulmon apar noduli de
diferite mărimi și focare de bronhopenumonie, cu zone de liză care se scurge un material purulent
cremos, verziu. Seroasa pleurală apare îngroșată, cu depozite de fibrină și aderențe. Noduli
necrotici similari cu cei din pulmoni se pot întâlni în ficat, splină și rinichi.
Histologic, focarele piogranulomatoase se caracterizează prin accentuarea îngrămădirii de
masă cromatică în zonele de necroză, evidențiabile prin colorații PAS și Giemsa, element util
diagnosticului. Tot prin colorația PAS se evidențiază și cantități mari de germeni, cunoscându-se
că germenii aparținând genului Corynebacterium sunt foarte bogați în volutină, polioizi PAS
pozitivi.
3. Viroze tumorigene
31
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
În masa tumorală se pot forma şi noduli fibroşi sau mixomatoşi bogaţi în substanşe
calcificabile.
32
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Caractere epidemiologice
Dintre rumegătoare, cele mai receptive sunt ovinele, pe când taurinele, bubalinele
și caprinele sunt mai rezistente. Boala apare, la ovine, mai ales sub forma edemului
malignextern sau gangrenă traumatică, consecutiv infectării diferitelor plăgi cu clostridii,
în urma unor intervenții chirurgicale în scop econimic (codotomie, castrare, crotaliere
etc). La vițeii de taurine și bubaline, plăgile consecutiv castrării, ecornării și plaga
ombilcală pot servi ca poartă de intrare.
Edemul malign se înregistrează destul de des și după fătările distocice și avort,
când are loc lezarea mucoasei căilor genitale. Poate să mai apară și după metrite, retenții
placentare etc. În general, produsele inflamatorii, îndeosebi cele fibribogangrenoase,
favorizează multiplicarea și toxogeneza clostridiilor.
Boala apare tot timpul anului, atât la pășune, cât și în stabulație. La ovine, apariția
bolii este strâns legată de perioada diferitelor intervenții traumatizante.
Răspândirea neuniformă a sporilor în sol explică apariția bolii numai în anumite
zone.
Tablou clinic
33
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Edemul gazos apare la câteva ore până la 5 zile după producerea leziunii
traumatice, în jurul plăgii, sub forma tumefacției edematoase, caldă și dureroasă, cu pielea
cianotică și lâna ce se smulge ușor. Edemul devine apoi rece și insensibil.
Edemul malign, în faza de edem gazos și flegmon gazos, se poate opri în urma
tratamentului, transformându-se în abces. În faza ultimă, de gangrenă gaziasă propriu-
zisă, are loc și afectarea fibrelor musculare cu mioză accentuată, când mușchii devin de
culoare închisă și emfizematoși, cu exsudat roșu-brun, cu miros fetid sau butyric.
La cazurile la care edemul malign se identifică după 1-5 zile de la parturiție, apare
febra, cu hipertermie (40-420C), tahicardie și tahipnee, animalul devine neliniștit,
mucoasa vulvei și vaginului este congestionată, hemoragică și edematoasă, iar din uter și
vagin se scurge lichid gri-murdar cu miros fetid. Procesul inflamator poate cuprinde
perinelul, mamela, coapsele și regiunea crupei. Uneori, organele afectate se limitează la
uter, interesând placenta și cotiledoanele. La unele cazuri, în funcție de specia bacteriană
predominantă, apar crepitații ale țesutului conjunctiv și muscular din regiunile trenului
posterior, cu extrindere la musculature abdominal, toracală și cervical. Limfonodurile
regionale sunt mărite și dureroase, boala finalizându-se, uneori, cu bronhopneumonie,
hiperemie și moarte. Unele cazuri prezintă timpanism, eforturi de urinare, diaree și
sistarea secreției lactate.
34
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
4. Bolile parazitare
4.1 Fascioloza
Fascioloza este o trematodă hepatică cu evoluţie cronică, rareori acută, determinată de
dezvoltarea în parenchimul hepatic şi în canalele biliare a trematodelor din genul Fasciola, specia
cea mai frecventă fiind Fasciola hepatica (fig. 13). Afectează ovinele, caprinele, bubalinele,
cabalinele, iepurii, porcul şi omul.
35
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
36
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
5. Bolile prionice
37
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Denumirea de scrapie provine din limba engleză, de la verbul to scrape (a hârşâi, a freca,
a juli), scărpinatul prin frecare de pietre, garduri sau copaci şi leziunile produse de acesta fiind
una din manifestările caracteristice bolii (fig. 14).
Scrapia este o boală cunoscută din secolul 18. A fost depistată pentru prima oară în
Marea Britanie, în 1732, într-o crescătorie engleză de oi şi capre. În 1936, doi veterinari francezi,
Cuille şi Chelle, au stabilit că această boală era cauzată de un agent non-convenţional prezent în
creierul şi măduva spinării animalelor bolnave, pe care nu l-au putut însă identifica. Ei au
demonstrat că boala era inoculabilă şi transmisibilă la alte oi, în anumite condiţii. De atunci boala
s-a răspândit şi pe alte continente. În cele peste două secole de existenţă nu a fost semnalat nici
un caz de transmitere a bolii la om. Dar identificarea agentului infecţios (prionul) este de dată
recentă (1997). Deşi, până în prezent, posibilitatea transmiterii bolii la om sau la alte animale nu a
fost demonstrată, ea nu poate fi exclusă cu certitudine.
Etiologie
Tablou clinic
38
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Boala debutează după o perioadă de incubaţie lungă, de peste un an. La oi, cel mai
frecvent, boala debutează în jurul vârstei de 3½ ani. Debutul este insidios, frecvent asimptomatic.
Simptomatologia din perioada de stare a bolii include sindrom neurologic, leziuni tegumentare,
scădere în greutate şi, în final, decesul animalului. De cele mai multe ori se manifestă o
combinaţie a unora din semnele clinice enumerate în continuare, care nu sunt însă tipice pentru
scrapie.
Sindromul nervos
Leziuni tegumentare
Semne tardive
Scădere ponderală
Moartea animalului
Diagnostic
39
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Diagnostic de laborator:
Fig. 15 Vacuole microscopice caracteristice pe o secţiune dintr-un ţesut afectat de prioni, cu aspect spongiform
40
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Boala a fost descrisă și germenul a fost pus în evidență pentru prima oară la oi de
către Mc Fadeyan în Anglia. Smith și Taylor regăsesc aceeași bacterie în materialul
pathologic, reprezentat de avortonii ovini și o denumesc Vibrio fetus. După aceste
semnalări, boala a fost recunoscută în numeroase țări de pe întregul glob.
În țara noastră, avortul campylobacterian la oi a fost semnalat de Tudorin și colab.
și Marian și colab. Din cercetările efectuate de Grigore și colab. în perioada 1957-1958 a
reieșit că avortul campylobacterian ovin a produs avorturi în efectivele de ovine în
proporție de 3-22%, la care s-au adăugat numeroase complicații postabvortive mortale și
mortalitate la nou-născuți.
Etiologie
Agentul etiologic este Campylobacter fetus ssp. fetus. Izolarea bacteriei este
dificilă datorită, pe de o parte florei de asociație prezentă în materialele infectate
(avortoni, învelitori fetale, mucus vaginal etc), iar pe de altă parte datorită dificultăților de
adaptare a germenului pe medii de cultură. Din punct de vedere biochimic și antigenic, în
cadrul speciei Campylobacter fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri.
Antigenele cele mai studiate sunt cele de la suprafața germenului,
lipopolizaharidele (LPS) și proteinele membranei externe.
41
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
42
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Tablou clinic
Administrarea de culturi bacteriene la oile gestante, pe cale bucală, este urmată în
unele cazuri de avort, după o perioadă de incubașie de 7-25 de zile. De fapt, principalul
simptom în campylobacterioza ovină este avortul în ultima perioadă de gestație.
Avorturile se produc între a III-a și a IV-a lună de gestație. De obicei, cu 1-3 zile înainte
de avrot, oile manifestă o stare de abatere, cu diminuarea apetitului și preferință pentru
decubitul lateral. Alteori nu se observă nici un semn clinic ci numai cu puțin timp ăaninte
de avort se observă tumefierea vulvei și o secreție vulvară mucoasă sau muco-
43
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
sangvinolentă. Obișnuit, avortul este total, retența placentară fiind rar semnalată. După
avort, secreția mai persistă câteva zile și oile se refac repede, fără complicații sau sechele
care să ducă la sterilitate sau tulburări ale ciclului sexual. Concomitent cu avorturile, au
loc și fătări normale, la termen, dar de multe ori mieii au o slabă viabilitate și fie mor, fie
se dezvoltă slab. În cazuri mai rare, se produc retenții placentare sau metrite purulente, de
obicei datorate asocierii altor bacterii și care pot duce în final la moartea animalului.
Tablou morfopatologic
Leziunile macroscopice se întâlnesc la nivelul organelor genitale, al învelitorilor și
al fetusului. Astfel, uterul este edemațiat, prezentând congestie și leziuni necrotice,
metrită necroticopurulentă. De asemenea, se mai pot observa resturi fetale macerate și
chiar perforări ale peretelui uterin. Placenta prezintă infiltrații edematoase, hemoragice și
necroze la nivelul cotiledoanelor.
Avortul reprezintă edeme hemoragice și exsudate sangvinolente în cavitățile
seroase. Ficatul este de culoare roșie-gri și deseori conține focare necrotice de mărimea
unor boabe de mazăre sau mai mari. Aceste leziuni hepatice au o valoare diagnostică
destul de mare, dar nu sunt prezente în toate cazurile de avort campylobacterian. După
observațiile efectuate, leziunile hepatice sunt întâlnite în 68% din cazuri.
Microscopic, atât în uter cât și în placentă se observă necroze, infiltrații
leucocitare și tromboze vasculare. Corionul este edemațiat, cu colonii de germeni în
celulele epiteliale și endoteliale, arteriolite, necroze și infiltrații leucocitare de intensități
variabile. Spațiile intercotiledonare sunt edemațiate și bogate în macrofage, în contrast cu
cotiledoanele în care predomină necroza și infiltrația neutrofilică.
Diagnostic
Avortul campylobacterian poate fi suspicionat în cazul existenței leziunilor
hepatice la fetușii avortați, dar stabilirea unui diagnostic de certitudine se face numai prin
examen de laborator (bacterioscopic, bacteriologic și serologic).
Examenul bacterioscopic al frotiurilor executate din materialul patologic are
valoare orientatovă. Deoarece germenii sunt inegal repartizați în diverse organe și
țesuturi, însămânțările pe medii de cultură (examen bacteriologic), pentru izolarea
agentului etiologic se vor efectua din conținutul stomacului glandular, al colonului și
44
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
cecumului. Germenul este mai frecvent localizat în porțiunea termianlă a tubului digestiv
(colon, cecum, rect), iar la avortonii mai tineri, în lichidul din edeme și din cavitățile
seroase.
Examenul serologic (RCF), în general, este rapid și expeditiv, ceea ce duce la
stabilirea precoce a diagnosticului și a incidenței bolii. Rezultatul este concludent numai
dacă se folosește ca antigen o tulpină identică cu serogrupul prezent în focar.
Avortul campylobacterian al oilor nu oferă aspecte epidemiologice și
anatomoclinice care să în diferențieze tranșant de celelalte avorturi infecțioase (listeric,
salmonelic, chlamydian, brucelic etc) șineinfecțioase (alimntare, toxice, traumatice etc).
Oentru diferențiere se impune ca în toate cazurile de avort să se efectueze investigații
complete în scopul confirmării sau infirmării naturii campylobacteriene.
45
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
CERCETĂRI PROPRII
MATERIALE ŞI METODE
Studiul s-a efectuat pe parcursul anului 2005 pe un efectiv de 180 de oi din care 160
femele adulte, 10 masculi adulţi şi 10 tineret ovin cu vârstă mai mică de 1 an. Animalele urmărite
au fost de rase diferite (Ţurcană, Ţigaie, Karacul, etc.), majoritatea fiind însă autohtone, bine
adaptate la condiţiile ţării noastre. Pe parcursul anului, 25 de animale s-au îmbolnăvit. Dintre
acestea, 7 au murit iar 2 au fost sacrificate de necessitate.
46
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
REZULTATE ŞI DISCUŢII
Din cele 180 de oi din componenţa turmei pe care s-au efectuat studiile, pe parcursul
anului 2005 s-au îmbolnăvit 25 (14%). 7 dintre acestea au murit, 28%, raportat la cele care s-au
îmbolnăvit şi 3,9% raportat la întreaga turmă. Din analiza acestor date putem spune că
mortalitatea în turmă a fost mică, dar rata mortalităţii raportată la cea a morbidităţii a fost mare
(aproape 30%).
47
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Se ştie că în general ovinele bine adaptate la condiţiile ţării noastre, iar rasele tradiţionale
(Ţigaie, Ţurcană, etc.) au o mare rezistenţă la îmbolnăvire, fapt confirmat şi în studiul nostru.
În ceea ce priveşte afecţiunile întâlnite la animalele care s-au îmbolnăvit, cele mai multe
au prezentat pododermatită necrobacilară, respectiv 15 (60%) capete, ceea ce reprezintă 8% din
turmă. După aplicarea tratamentelor specific bolii, 13 s-au vindecat, iar 2 nu au răspuns la
tratament, impunându-se sacrificarea lor de necessitate. 3 femele reprezentând 12% din cele
bolnave, respective 1,6% din turmă au prezentat agalaxie micoplasmică (rasfug alb), 2 cu
localizare mamară şi una cu localizare ocular.
Patru dintre aceste animale au fost necropsiate, datele examenului anatomopatologic fiind
prezentate în continuare.
Cazul 1: oaie adultă, cu vîrsta cuprinsă între 7 şi 8 ani, de rasă Ţurcană, moartă pe data de
05.05.2005 în jurul orei 22, examinată anatomopatologic pe data de 06.05.2005 la ora 10, înscrisă
în condica de cazuri a disciplinei de Anatomie patologică cu numărul 4143.
După poziţionarea cadavrului în decubit lateral drept şi jupuirea acestuia, s-a efectuat
deschiderea marilor cavităţi, începând cu cea abdominal, urmată de cavitatea toracică şi apoi
pericardică.
48
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
am remarcat existenţa de aderenţe pleura-pericardice. Pericardul apărea îngroşat, opac, iar între
acesta şi pleura viscerală erau prezente bride şi sinechii de ţesut conjunctiv. În ceea ce priveşte
pulmonii, lobii apicali, cardiac şi zona antero-laterală a lobilor diafragmatici erau puternic
afectaţi, având culoare cianotică, consistent crescută şi fiind presăraţi cu focare albicioase ce
predominau la suprafaţa organului. Lobii diafragmaticiapăreau roz-cenuşii, de consistenţă
păstoasă. La secţionare şi uşoară compresiune a parenchimului pulmonar s-a exprimat o cantitate
considerabilă de catar purulent, de culaore galbenă şi cu character cremos, vâscos. Mucoasa
traheală apărea puternic congestionată şia coperită cu un deposit gălbui, filant, spumos. Catar şi
spumozotăţi se întâlnesc în lumenul bronhiilor, ceea ce orientează diagnosticul spre
bronhopenumonie cataral-purulentă.
După deschiderea cavităţii pericardice s-a examinat cordul, la care s-a remarcat tendinţa
de dublu apex, culoarea cenuşie şi consistenţă flască. Ţesutul adipos de la baza cordului apărea
atrofiat, înlocuit de o serozitate cu character gelatinos. În general, atrofia seroasă a ţesutului
adipos se asociază cu stările de catexie, cu slăbirea progresivă şi accentuată a animalului, ceea ce
se pare că s-a întâmplat şi în cazul de faţă.
La deschiderea esofagului pe toată lungimea sa, sub mucoasă au fost puse în evidenţă
numeroase formaţiuni alungite, alb-galbui, de până la 2 cm lungime, specific infestaţiilor
parazitare cu Sarcocistis spp., frecvente la oile adulte. Această sporozooză se caracterizează la
ovine prin prezenţa xenoparazitoamelor (chişti proizoici ce conţin bradizoiţi), care pot atinge 1,5
cm lungime, în esofag, muschii intercostali şi mai rar în musculature scheletică. Oaia este gazda
intermediară pentru două specii: Sarcocystis ovicanis şi Sarcosystis ovifelis. În infestaţiile masive
pot să apară semen clinice severe, dar în cazul nostrum nu putem preciza dacă leziunile surprinse
sunt colaterale cu parazitoză sau nu.
49
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
era puternic ectaziată. La secţionarea transversală a ficatului, din canalele biliare s-a exprimat un
lichid gălbui (catar).
Astfel, în pulmon a fost pusă în evidenţă o gamă largă de aspecte, ceea ce vine să
confirme marea diversitate a aspectelor morfologice în caz de penumonii/bronhopneumonii la
animale. Lezinea dominantă a fost cea purulentă, tradusă prin abcese de diferite dimensiuni,
centrate de o zonă de necroză astructurată la periferia căreia este prezentă o zonă de aflux
leucocitar alcătuită preponderent din polimorfonucleare neutrofite, totul fiind delimitat de o
capsulă conjunctivală. În funcţie de vechimea abceselor, la periferia abceselor poate fi observată
şi o zonă de ţesut de granulaţie, caracterizată prin prezenţa a numeroase capilare de neoformaţie,
infiltrat inflamator mononuclear şi fibre conjunctive tinere.
50
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Aspectele histologice întâlnite în rinichi sunt tot de natură autolitică, în cortcala renală
observându-se dezorganizarea arhitecturii organului, ratatinarea tubilor contorţi, dar fără reacţie
vasculară şi fără aflux leucocitat, aşa cum se întâmplă în procesele patologice de tip inflamator.
Cazul 2: miel de 2 săptămâni, mascul, rasa Ţigaie, mort pe data de 06.02.2006, ora 15:00,
examinat anatomopatologic la data de 07.02.2006, ora 9:00. Cazul a fost înregistrat în condica de
diagnostic a disciplinei de Anatomie patologică cu numărul 4857.
Cele mai grave leziuni erau localizate în sfera pulmonară. Încă de la deschiderea cavităţii
toracice s-a remarcat o asimetrie între pulmonul stâng şi cel drept, leziunea fiind cantonată în
pulmonul stâng. Acesta apărea înalt, de consistenţă şi culoare variabilă, în funcţie de zonă, toţi
lobii fiind în egală măsură afectaţi. Pleura viscerală, în special la nivelul lobilor apicali şi
cardiaci, apărea îngroşată, rugoasă, cu tendinţa de a forma aderenţe cu pleura parietală, ceea ce a
orientat diagnosticul spre o pleurită fibrinoasă cu tendinţă fibroasă.
51
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
Singurele organe la care s-au înregistrat modificări au fost rinichii. După decapsulare,
care s-a realizat cu foarte mare uşurinţă, au fost remarcate severe modificăro de culoare specifice
rinichiului de şoc. Rinichii apăreau de culoare roşie vişinie intensă, consistenţa era scăzută, iar pe
secţiunee s-a observat o tendinţă de uniformizare a culorii între corticală şi medulară.
Cazul 3: cârlan de 10 luni, rasa Ţurcană. A murit pe data de 07.01.2006, ora 22.
Necropsia şi examenul anatomopatologic al cadavrului s-a realizat în data de 08.01.2006, ora
10:00.
La examenul general al cadavrului s-a remarcat distensie abdominală severă, iar după
jupuire, în zona flancului drept s-a remarcat o zonă de edem şi infiltrare sangvinolentă
subcutanată, probabil de natură traumatică, ca urmare a trântirii animalului din cauza durerilor
abdominale intense. La deschiderea acvităţii abdominale s-a observat distensie exagerată a
52
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
prestomacului, în special a rumenului, acest compartiment ocupând mare parte din cavitatea
abdominală şi ajungând până în cavitatea pelviană.la deschiderea restomacului s-a constatat o
cantitate exagerat de mare de conţinut în rumen, alcătuit preponderent din seminţe de cereale
(grâu, porumb, orz), moartea produsându-se datorită indigestiei acute. Indigestia acută a
persomacului reprezintă o abolire a contracţiilor reticulo-ruminale, asociată cu ianpetenţă,
anorexie şi diminuarea rumegării.
În cazul nostru, putem vorbi de o acidoză ruminală acută, de tip lactic, instalată ca urmare
a consumului exagerat de furaje bogate în hidraţi de carbon uşor difestibili. În general boala
debutează la 5-6 ore de la consumul furajului acidogen, fiind marcat de depresie, colică, eructaţii
cu miros acru şi uneori timpanism. În timp, depresia înlocuieşte celelalte simptome, se instalează
starea comatoasă şi animalul moare la cel mult 24 de ore de la debut. Acidoza lactică determină
grave şi importante modificări calitative ale cărnii, depreciindu-i valoarea, deci chiar dacă
animalul este sacrificat de necesitate, nu se recomandă consumul cărnii acestuia.
La exprimarea macroscopică a pulmonului s-a remarcat că acesta apărea înalt, păstos, roz-
cenuşiu, iar la proba plutirii pulmonului acesta a plutit între două ape. La secţionarea pulmonului
şi la deschiderea arbotelui traheo-bronşic s-au exprimat spumozităţi albicioase, abundente.
Aspecte deschise, coroborate cu spumozităţile surprinse la orificiile nazale şi la gură încă din
timpul vieţii au permis stabilirea diagnosticului de edem pulmonar.
Cazul 4: oaie adultă, în vârstă de 4 ani, de rasă Ţurcană, moartă pe data de 26.10.2005 ora
12:00, necropsiată şi examinată anatomopatologic în aceeaşi zi, ora 14:00 în incinta fermei din
53
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
care provenea turma luată în studiu. La deschiderea cavităţii abdominale s-a constatat că ficatul
apărea mărit în volum, de culoare galben deschis, de consistenţă cerscută, chiar indurat, iar la
suprafaţă prezenta numeroase formaţiuni chistice de diferite dimensiuni, pline cu lichid. La
secţionarea transversală a lobilor hepatici şi uşoară compresiune exercitată asupra parenchimului,
din canalele biliare s-a exprimat un lichid vâscos, în care puteau fi observaţi paraziţi din genul
Fasciola.
Din motive tehnice, nu s-au putut efectua fotografii macroscopice şi nici nu s-au recoltat
fragmente de ţesuturi în vederea efectuării examenului histologic.
CONCLUZII
54
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
BIBLIOGRAFIE
55
Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor
20. Mitrea, I.L. – Boli parazitare la animale. Ed. Ceres, Bucureşti, 2002.
21. Moga, Mânzat R. – Boli infecţioase ale animalelor (bacterioze). Ed.
Brumar, Timişoara, 2001.
22. Moisiu, Maria; Marcu, Elena; Pivodă Carmen Ana – Îndrumător de
lucrări practice pentru meseria veterinar. Ed. Ceres, Bucureşti, 1993.
23. Paul, I. – Diagnostic morfopatologic veterinar. Ed. Ceres, Bucureşti,
1982.
24. Paul, I. – Etiomorfopatologie veterinară. Ed. All, Bucureşti, 1996.
25. Perianu, T. – Bolile infecţioase ale animalelor. Ed. Fundaţiei
“Chemarea”, Iaşi, 1996.
26. Popp, Mihaela Cristina – Zoonoze. Ed. Elisavaros, Bucureşti, 2007.
27. Popovici, V. – Morfopatologie generală. Ed. Fundaţiei “România de
Mâine”, Bucureşti,1999.
28. Potecea, Elena – Boli infecţioase ale animalelor- Vol. I. Ed. Fundaţiei
“România de Mâine”, Bucureşti, 2002.
29. Radostits, O.M.; Blood, D.C.; Gaz, C.C. – Veterinary medicine. Ed.
Bailliere Tindall, London, 1994.
30. Răsputeanu, Ghe.; Moisiu, Maria – Bolile infecţioase ale animalelor.
Ed. Ceres, Bucureşti, 1996.
31. Rotaru, Elena – Patologia oilor şi caprelor. Ed. Printech, Bucureşti,
2009.
32. Thomson, R.G. – Special Veterinary Pathology. B.C. Becker Inc.
Toronto, 1988.
33. Tudor, Despina – Dicţionar de medicină veterinară. Ed. Vergiliu,
Bucureşti, 1998.
34. Tudor, Laurenţiu – Controlul sanitar veterinar şi tehnologia
produselor de origine animală. Ed. Printech, Bucureşti, 2005.
35. Urdeş, Laura Daniela – Îndrumător de lucrări practice de patologie
veterinară. Ed. Atelierul de Multiplicări Cursuri, Bucureşti, 2003.
36. Vasiu, C-tin – Boli infecţioase la animale-bacterioze. Ed, Meja, Cluj-
Napoca, 2004.
37. Vasiu, C-tin – Boli infecţioase la animale-viroze şi boli prionice la
animale. Ed. Nevamia, Cluj-Napoca, 2003.
38. World Health Organisation – Anthrax in humans and animals. 4-th
edition, Ed. WHO press, 2008.
57