Campylobacterioza

Campylobacterioza aviar este o bacterioz care, dei prezint importan

economic mai redus are importan sanitar mare, agentul etiologic producnd frecvent la
om toxiinfecii alimentare.
Etiologie
Campylobacteriile aviare sunt germeni Gram negativi, spiralai sau ncurbai, fr
capsul i spor, dar cu un cil dispus polar. Se cultiv pe medii inerte speciale, sau prin
inocularea pe embrion de gin n vrst de 5-8 zile, la care produce moartea n 4-7 zile.
Campylobacteriile izolate de la psri sunt sensibile la uscciune, dar sunt rezistente n mediul
umed
De la psri au fost izolate 3 specii de campylobacterii:
1. Campylobacter jejuni: - cu 3 biotipuri din care biotipul I care este responsabil de
leziunile intestinale i biotipul II care produce leziunile hepatice.
2. Campylobacter coli care a fost izolat din intestinul psrilor i din unele leziuni
hepatice ale acestora
3. Campylobacter lari, izolat de la psrile de ap.
Caractere epidemiologice
Galinaceele sunt gazde naturale pentru Campylobacter spp. unde triesc ca epifite n
intestin. Campylobacteriile au mai fost izolate de la curci, rae, porumbei, fazani, psri de
agrement, psri de ap i anseriforme migratoare sntoase.
Infecia se transmite pe cale digestiv, prin intermediul furajelor i apei contaminate.
Oule pot fi contaminate prin intermediul fecalelor. Factorii favorizani sunt reprezentai de
dezechilibrele alimentare, condiiile de zooigien deficitare, exploatarea intensiv pn la
epuizare etc.
Tabloul clinic
n localizarea hepatic semnele clinice sunt: slbire, anemie, diaree cu fecale glbui
sau galben-brun cu striuri de snge sau cu fibrin i scderea produciei de ou. De cele mai
multe ori boala evolueaz fr semne clinice. Boala poate dura 1-3 sptmni, procentul de
mortalitate fiind mic.
n localizarea intestinal de regul simptomele lipsesc sau sunt terse i
necaracteristice (abatere, ncetinirea ritmului de cretere la pui, scderea produciei de ou la
adulte i diaree cu urme de mucus i snge).
La om infeciile cu Campylobacter jejuni produc diaree, ele pot s apar accidental
prin consumul carcaselor de psri contaminate (48% din campylobacteriozele omului fiind
date de manipularea i consumul de carne de pasre). Sunt mai frecvente n sezonul clduros.
Diagnosticul
Campylobacterioza aviar trebuie confirmat obligatoriu prin examen de laborator.
Bacteriile pot fi izolate de la psrile n via din fecale, iar de la cadavre din coninut
intestinal, din ficat, bil sau snge. Se va face diagnostic diferenial fa de holera aviar,
salmoneloze, colibaciloz etc.
Profilaxia
Prevenirea apariiei bolii se bazeaz pe respectarea msurilor generale de profilaxie, att n
fermele de cretere a psrilor, ct i n staiile de incubaie. Vor fi respectate normele

igienice, tehnologice, sanitare veterinare i de nutriie i vor fi efectuate n mod curent

dezinfecii, dezinsecii i deratizri. Se va face clorinarea apei pentru limitarea contaminrii
cu campylobacterii i se vor lua msuri pentru evitarea contactului cu psri slbatice, care
pot fi purttoare
Combaterea
Dac boala a fost diagnosticat se recomand: mbuntirea condiiilor de igien i hrnire,
depistarea factorilor favorizani i remedierea acestora, instituirea la psrile sntoase a unor
tratamente n mas cu antibiotice, chimioterapice i vitamine.
Pentru a preveni transmiterea infeciilor cu campylobacterii de la psri la om, se recomand
tratarea carcaselor de psri prin iradiere cu raze gamma sau cu soluii dezinfectante (acid
acetic sau acid lactic soluie 0,5%), ns aplicarea acestor msuri nu trebuie s produc
modificri organoleptice i biochimice ale crnii de pasre.
Pseudopesta aviara
Pseudopesta aviar sau Boala de Newcastle reprezint una dintre cele mai grave boli
infecioase i contagioase ale psrilor provocand pierderi importante n efectivele de psri,
(peste 90 % din efectiv).
Etiologie
Agentul etiologic al Bolii de Newcastle este un ribovirus din fam. Paramyxoviridae,
genul Avulavirus, specia Avian paramyxovirus 1, respectiv virusul bolii de Newcastle (VBN )
sau virusul paramyxo aviar. Paramixovirusurile aviare contin mai multe serotipuri denumite
PMV-1 pana la PMV-9. Tulpinile de virus pseudopestos pot fi clasificate in 5 grupe pe baza
semnelor clinice si anume:
1. Tulpini velogene viscerotrope - cu patogenitate ridicata ce dau leziuni
hemoragice intestinale
2. Tulpini velogene neurotrope - cu tulburari repiratorii si nervoase
3. Tulpini mezogene - cu semne respiratorii, uneori semne nervoase si
mortalitate ridicata
4. Tulpini lentogene sau respiratorii - cu infectie respiratorie moderata sau
subclinica
5. Tulpini enteric asimptomatic - cu manifestari subclinice
Din punct de vedere epidemiologic, Boala de Newcastle este considerata o epidemie,
dar n acelai timp trebuie luat n considerare i tendina sa de difuzare pandemic. fiind o
boala viral care se transmite uor de la un efectiv la altul, mijloacele de ptrundere a
virusului ntr-o unitate avicol sunt reprezentate de vehiculele contaminate, contactul cu
animalele salbatice, rozatoare sau furaje contaminate.
Caractere epizootologice
Apare si evolueaza predominant la galinacee de toate vrstele, sub forma de epizootii
pustiitoare, cu caracter septicemic. Pot fi afectate majoritatea pasarilor de curte (gaini si
bibilici) urmnd, n ordinea sensibilitii, fazanii, curcile i punii. Raele, gtele i lebedele
nu sunt receptive n mod natural. Pseudopesta aviara apare, in principal, daca exista conditii
precare de igiena si nu se respecta masurile de profilaxie generala. Perioada de incubatie
dureaza 5-6 zile

Riscul cel mai mare de rspndire a pseudopestei aviare l reprezint psrile

migratoare ce sunt purtatoare ale virusului. O alt surs important sunt psrile bolnave i
cele cu infecii inaparente, cadavre, carcase i organe, ou provenite de la acestea.
Contaminarea are loc pe calea aerului, prin coabitare, prin intermediul apei, mancarii sau a
imbracamintei umane contaminate de secretiile si fecalele pasarilor infectate
Enzootiile cele mai grave sunt n sezoanele reci si umede, cand virusul rezist mai
mult n mediul extern.
Tabloul clinic - Exista mai multe forme:
a. Forma supraacut cu evolutie fulgeratoare i moarte n 4-20 de ore.
b. Forma acut n care ntalnim: cu: respiratie greoaie, tuse febra; aripi cazute, tararea
picioarelor, paralizare completa; incetarea ouatului; diaree apoasa, culoare verzulie;
inflamarea zonelor din jurul ochilor si gatului.
c. Forma subacut cu evolutia este mai lenta, mortalitatea este de 50 % si se datoreaza
ca urmare a unei infectii cu tulpini mai putin patogene.
d. Forma cronic o intalnim la psrile care au rezistat valurilor epizootologice, unele
putndu-se vindeca complet, n special la psrile adulte, iar altele rmn cu afectri
nervoase pentru toat viaa.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice i a examenelor de laborator.
Profilaxie i combatere
Se recoamand vaccinarea la timp si administrarea corecta a medicatiei, asigurarea
unor conditii bune de igiena n zona n care se cresc psrile; nu vor fi aduse persoane
straine in zona in care pasarile contaminate traiesc (crescatorie, hambar, grajd, etc.), zona
respectiva urmand sa fie dezinfectata! Odat diagnosticat boala pasarile infectate sunt
sacrificate, ouale sunt distruse i abia dupa o luna de la data dezinfectiei zona poate fi
repopulata.
Gripa (influenza) aviara
Conform definiiei Codului Terestru al OIE, este o boal supus declarrii obligatorii
(notifiable pathogen avian influenza), specific psrilor, produs de tulpini de virus
aparinnd subtipurilor H5 i H7, sau de orice alt tulpin de virus, (Fam. Orthomyxoviridae ,
specia Influenza virus aviar) putnd fi i o zoonoz destul de grav.
Rezervorul de virus -este reprezentat de palmipedele slbatice migratoare, dar i de
alte psri slbatice acvatice, care disemineaz virusurile pe distane mari. Astfel, virusul
H5N1 al influenei aviare a fost semnalat prima dat n Koreea de Sud n 12.12.2003, s-a
rspndit n sud-estul Asiei n anul 2004, a ajuns n Rusia n anul 2005 (24.07), iar n acelai
an a fost diseminat n Europa, de la est spre vest.
Dintre speciile de psri, de interes economic, cele mai sensibile sunt curcile i ginile,
celelalte specii au sensibilitate redus, iar cele mai multe sunt receptive (palmipedele).
Virusul ptrunde n organism pe cale respiratorie (frecvent), rar pe alte ci, iar
transmiterea este orizontal prin surse primare, secundare i vectori animai i neanimai
(pene, fulgi, fecale).

Transmiterea Virusul este transmis prin intermediul psrilor moarte, apei

contaminate i al secreiilor psrilor bolnave. Psrile se pot infecta prin gheare dac merg
pe pmnt contaminat.
Caractere epidemiologice
Influena aviar evolueaz epidemic i pandemic cu morbiditate i mortalitate de 100%
la curci i gini n cazul focarelor produse de tulpini HPAI.
Virusul gripal de tip A poate infecta o mare varietate de mamifere, inclusiv: omul,
pasari, porci, cai, foci, balene, fiecarei specii fiindu-i caracteristic un anumit subtip de virus.
nveliul extern al particulei virale - numit pericapsid, este de natur lipoproteic i prezint
pe suprafa dou tipuri de spiculi, alctuii din hemaglutinin (H) i neuraminidaz (N) (vezi
figura 5). Hemaglutinina (H) joac un rol important n adsorbia virusurilor pe suprafaa
celulei - gazd i n realizarea infeciei virale, iar neuraminidaza (N) este o enzim care
determin eliberarea virusului din celule i confer capacitatea de a se rspndi repede.
Tipuri de virusuri aviare:
- Virusul gripal A H5 poate avea, potential, 9 subtipuri diferite. Sunt cunoscute forme cu
patogenitate crescuta sau patogenitate scazuta. Infectii cu virusul H5 au fost documentate la
oameni la care determina cazuri severe de boala cu risc letal. Tulpina H5N1 merita o atentie
speciala, deoarece sufera mutatii continuui si rapide, avand o mare capacitate de a achizitiona
gene de la virusuri gripale si infecteaza alte specii de animale. Are o patogenitate ridicata si
poate provoca boala severa la oameni. Pasarile, care supravietuiesc infectiei cu H5N1, excreta
virusul pentru cel putin 10 zile oral si prin fecale.
- Virusul gripal A H7 se poate prezenta potential ca 9 subtipuri diferite, poate fi cu
patogenitate crescuta sau cu patogenitate scazuta. Infectiile cu virus H7 sunt rare la oameni
dar pot apare la persoanele care au avut contact cu pasari infectate. Boala se poate manifesta
prin conjunctivita si/sau manifestari de infectie de cai respiratorii superioare.
- Virusul gripal A H9 poate avea, potential, 9 subtipuri diferite. Este identificata doar forma cu
patogenitate scazuta. Au fost confirmate 3 infectii cu virus H9 la oameni.
Tabloul clinic
Formele clinice cele mai grave le prezint pesta aviar, cu tulburri respiratorii,
circulatorii, digestive i nervoase. Edemele constituie semne caracteristice, foarte importante
pentru orientarea diagnosticului, dar acestea sunt inconstant prezente i apar nu numai n pesta
aviar.
Uneori gripa psrilor evolueaz numai cu manifestri respiratorii sau digestive i
chiar asimptomatic. Forma asimptomatic poate fi demonstrat numai prin evidenierea
anticorpilor serici.
Psrile slbatice acvatice migratoare (rae, gte):
De obicei - forme asimptomatice
Rol esenial n propagarea internaional a virusurilor
Psrile domestice (pui, curcan) - forme simptomatice:
Form benign
Form sever, letal:
Pesta aviar
Ebola psrilor

 Tulpini nalt patogene (HPAI) = pesta aviar

Afectare sever respiratorie, digestiv (diaree) i neurologic
Hemoragii interne masive (Ebola psrilor)
Deces n 1-2 zile
Mortalite >75 %
Tulpini moderat patogene :
Morbiditate nalt
Mortalite < 50%
Afectarea strii generale, afectare moderat respiratorie
Scderea produciei de ou
Tulpini cu patogenitate redus (LPAI):
Forme simple / scderea produciei de ou
Forme asimptomatice (psrile slbatice acvatice)
Incubaie 3 14 zile
- forma respiratorie: abatere, somnolenta, horiplumatie, tuse, zgomote respiratorii
diverse, lacrimare excesiva, coriza
- forma digestiva si nervoasa: depresie, somnolenta, cianoza crestelor si barbitelor,
edemul tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului si gatului, diaree cu fecale,
decubit, aripi lasate, torticolis, pedalari, scaderea consumului de hrana si a ouatului.
Diagnosticul influenei aviare indiferent de tipul de tulpin presupune efectuarea
examenelor epidemiologice (ancheta epidemiologic), clinice, anatomopatologice i de
laborator.
Examenele de laborator trebuiesc efectuate obligatoriu n conformitate cu Manualul
de Standarde al OIE, (mai 2005) i presupune identificarea agentului cauzal i efectuarea
testelor serologice. Exist i teste rapide (de teren) care presupun detecia antigenului n
secreii laringotraheale i fecale, aa cum sunt:
- testul imunocromatografic (antigen rapid H5AIV) i
- testul RT-PCR pentru detectarea acidului ribonucleic.
Testele serologice sunt:
- imunodifuzia n gel de agar,
- inhibarea hemaglutinrii i
- unele variante rapide ELISA (kit AIV-1000).
Profilaxia i controlul influenei aviare, n timp, au fost reglementate prin acte
legislative globale (Codul Terestru), Directive ale Uniunii Europene i prin legislaia proprie,
specific fiecrei ri.Ca urmare a extinderii la nivel mondial a influenei aviare, produs de
virusul H7N7 (n Italia i Olanda) dar, mai ales a tulpinii asiatice H5N1, n foarte multe ri
asiatice i europene, precum i a acumulrii datelor epidemiologice i de laborator, de mare
actualitate, mai multe colective de cercettori i experi OIE au propus modificarea legislaiei
existente privind controlul i profilaxia acestei boli.
Profilaxia influenei aviare are la baz strategiile de prevenire a bolilor populaionale
transfrontaliere i trebuie s in cont de cele patru niveluri la care se pot aplica:
nivelul primordial cuprinde factorii determinani economici, sociali i umani specifici
fiecrei ri;

nivelul primar cuprinde aciuni care se adreseaz psrilor din ferme indemne;
nivelul secundar cuprinde msuri aplicabile n fazele incipiente ale focarelor de
influen;
nivelul teriar cuprinde msuri care nu se pot aplica n aceast boal cu scop preventiv,
ci numai n combatere.
Vaccinurile conin hemagutinina homoloag tipului de virus din focar (H9, H7 sau H5)
i neuraminidaza heteroloag, respectiv diferit de a virusului din focarele de boal (marker
discriminator). Imunoprofilaxia influenei aviare are urmtoarele avantaje:
- reduce contaminarea psrilor cu virus patogen;
- reducerea existenei de virus patogen la psrile vaccinate;
- reducerea contaminrii mediului ambiant cu virus patogen;
- diminuarea posibilitilor de apariie a unor tulpini mutante de virus patogen.
Vaccinarea pare s fie singura posibilitate cert de prevenire a gripei aviare, dar
utilizarea vaccinurilor n acest scop este limitat din considerente economice. Vaccinurile
inactivate dau o imunitate de scurt durat i utilizarea lor presupune o permanent cunoatere
a tipurilor existente n teritoriu, pentru o continu adecvare a compoziiei antigenice a
vaccinului corespunztor evoluiei procesului de reasortare genomic a virusurilor care
produc boala.
Pentru combaterea bolii la psri n focarele diagnosticate, este necesar sacrificarea
ntregului efectiv i efectuarea de dezinfecii generale riguroase n adposturile depopulate, n
abatoare i n ntreprinderile de valorificare a deeurilor organice.
Combaterea influenei aviare nu se bazeaz pe o strategie unic, cu toate c la Pekin
n 2005 i la Paris n 27-28 februarie 2006 au fost stabilite noi msuri de lupt contra
influenei aviare sub egida OIE, IICA i FAO. Aceste msuri se regsesc n noile prevederi
legislative din cele mai multe ri, mai ales europene i sunt ncadrate n Programul Global
pentru Controlul Progresiv a Bolilor Transfrontaliere la Animale. Aceste msuri trebuie
preluate, transpuse i aplicate i de ctre ANSVSA n Romnia.
Micoplasmozele aviare
Etiologie
Micolasmoza este o boala a aparatului respirator determinat Mycoplasma gallisepticum,
specie cu patogenitate ridicat care produce aglutinarea globulelor roii de pasre. Cnd
micoplasma acioneaz singur determin o boal cu caracter benign, cnd se asociaz ali
germeni boala evolueaz grav; M. gallisepticum, este rezistent la condiiile de mediu extern,
dar sensibil la tilosin, spectinomicin, eritromicin;
Caractere epidemiologice:
M. gallisepticum afecteaz ginile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliele, punii. Cele
mai sensibile sunt ginile i mai ales puii de 15 zile i cei de curc, precum i rasele
perfecionate.
Surse de infecie sunt reprezentate de:
psrile bolnave, cele cu infecii inaparente, cu boli cronice respiratorii
care elimin germenii prin exsudatul cilor respiratorii;
psrile slbatice cu forme benigne;

 materialul seminal de la cocoi infectai.

Calea de transmitere poate fi vertical prin oul infectat sau aerogen prin contact direct ntre
psri sau prin aerul infectat inhalat.
Dinamica bolii:
evolueaz enzootic, cu caracter masal;
sporadico-enzootic cu evoluie trenant, staionar;
morbiditatea pn la 100%;
mortalitatea ntre 10-40%.

Patogeneza:
ptrund pe cale respiratorie acionnd asupra celulelor epiteliului respirator
prin factorii de adeziune rezultnd procesul patologic toxinele secretate
determin perturbri tisulare care se pot complica cu germenii de asociaie;

micoplasmele afecteaz integritatea peretelui vascular

n infecii masivestri septicemice care produc leziuni ale ntregului

tractus aerofor;
Tabloul clinic:
La puii de gin de 1-3 luni:
sindrom de coriz
- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.
- ntrzierea n dezvoltare, inapeten;
- jetaj (scurgeri nazale) sero-mucos, srnut, tuse, raluri traheale;
- respiraie cu ciocul deschis;
- sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ.
La tineretul de 5-6 luni: sindromul de laringotraheit
- scderea apetitului;
- tuse, strnut, jetaj;
- respiraie dispneic (anormal), zgomotoas cu ciocul deschis;
- uneori apare sinuzit infraorbital, conjunctivit, cheratit;
- mortalitatea = 10-30%.
La ginile adulte:apare sindrom de aerosaculit
Diagnosticul: se pune pe baza probelor de snge care se recolteaz de la psri
bolnave, sau cadavre, cu scopul efecturii examenului bacteriologic pentru izolarea M.
gallisepticum pe baza testelor biochimice, testelor serologice i testarea patogenitii.

Salmonelozele psrilor
Salmonelozele sunt boli cauzate de bacterii din genul Salmonella, grupate n 2
categorii: cele determinate de salmonele imobile cunoscute sub denumirea de puluroz i
respectiv tifoz aviar i cele determinate de infecii cu salmonele mobile numite paratifoze.
Puluroza (diareea alb bacilar) este determinat de infecia cu Salmonella pulorum,
iar tifoza de Salmonella gallinarum. Deoarece ntre cele dou salmonele exist foarte multe
asemnri, n ultima perioad cele dou boli au fost tratate ca o singur entitate morbid:

tifopuluroza, boal infectocontagioas, care afecteaz gina, curca, bibilica, fazanul, punul,
iar sporadic, porumbelul.
Tablou clinic
Boala se manifest la pui n primele 10 zile de via, mai ales sub form acut prin
abatere, inapeten (lipsa poftei de mncare), sete exagerat, somnolen, respiraie deficitar,
lsarea aripilor. Semnul dominant este diareea cu fecale de culoare alb, urt mirositoare.
Fecalele, prin uscare, formeaz un dop care obstruiaz anusul i care provoac dureri
manifestate printr-un piuit continuu, plngtor. Boala se termin, la 95-100% din cazuri, prin
moarte. La puii mai mari i la tineret simptomele sunt mai atenuate.
La ginile adulte forma cronic de boal este cea mai frecvent, manifestat prin
tulburri ale ouatului, cu apariia de ou moi, cu coaj subire, deformate, nefecundate i cu
scderea sau chiar ncetarea produciei de ou, psrile au abdomenul mrit, mers greoi,
adopt o poziie vertical a corpului, cunoscut sub numele de poziie de pinguin.
Paratifozele sunt boli infectocontagioase produse de numeroase serotipuri de
salmonele mobile (S. enteritidis, S. typhimurium etc) care cauzeaz pierderi prin mortalitate,
infecunditate i scderea produciei de ou la toate speciile de psri domestice i slbatice
(rae, gini, curci, fazani, canari, porumbei etc.). n mod obinuit boala evolueaz acut cu
tulburri generale, digestive, respiratorii, nervoase (convulsii, pareze, paralizii). La porumbel,
ca particularitate clinic sunt artritele la nivelul aripilor care fac dificil zborul (boala
zborului).
Diagnosticul prezumtiv n salmoneloze se pune pe baza semnelor clinice i a datelor
epidemiologice. Se confirm numai prin examene complexe de laborator.
Profilaxie i combatere. Accentul principal n profilaxie se pune pe msurile generale
de dezinfecii, dezinsecii i deratizri periodice a adposturilor, cutilor, coliviilor etc.
Profilaxia specific const n vaccinare.

Boala lui Marek

Boala Marek este cea mai raspandita boala limfoproliferativa a gainilor produsa de un
herpesvirus, foarte contagioasa caracterizata clinic prin tulburari generale, neurale si oculare
evoluand acut sau cronic iar morfopatologic prin procese inflamatorii si proliferative cu
aspect tumoral in nervii periferici, glandele endocrine, iris, organele viscerale, muschi si piele,
producand mortalitate, in special la varsta 8-22 saptamani sau pierderi economice grave prin
confiscari.
Etiologie
Virusul bolii lui Marek face parte din familia Herpesviridae, subfamilia
Alphaherpesviridae, cu trei specii: Gallid herpesvirus 3, Gallid herpesvirus 2, Maleagrid
herpesvirus 1. Dintre acestea numai tulpinile apartinand speciei Gallid herpesvirus 2 sunt
virulente si oncogene, cauzatoare de boala Marek.
Particulele virale ale agenilor etiologici ai bolii Marek pot fi observate de obicei in
nucleu (rareori pot aparea si in citoplasma celulelor din culturi de tesuturi)
Exista trei tipuri distincte de interactiuni virus-celula gazda, in cazul virusurilor bolii
Marek:

tipul neoplazic: cu celule tumorale ce contin genomul viral, boala putand fi transmisa
prin celule tumorale intacte
tipul abortiv, cu celule care contin numai antigen viral, lipsid virusul complet, aceste
celule fiind supuse necrobiozei si incapabile de a sintetiza virioni infectiosi
tipul productive, in celulele epiteliului foliculilor plumiferi, acesta fiind de fapt
singurul loc din organismul gainilor unde se sintetizeaza constant virus complet.

Virusul ajunge in organism prin una din caile de infectie iar prin intermediul celulelor
fagocitare ajunge in splina, bursa Fabricius, timus, pulmon, incepand o prima replicare a
virusului. In cursul primelor 3 zile are loc o infectie citolitica, tinta initiala fiind celulele B.
Replicarea intensa a virusului duce la citoliza celulelor in care se multiplica si la o hiperplazie
a celulelor reticulare.
Clinic:
Perioada de incubatie variaza in limite foarte largi. Semnele clinice si leziunile
morfopatologice apar dupa varsta de 4-5 saptamani. Semnele clinice sunt asociate cu pareze
progresive asimetrice si mai tarziu paralizii complete ale extremitatilor (aripi, picioare,gat).
Este caracteristica pozitia spagatului.
In evolutiile acute apare adesea caracterul exploziv, cu o proportie insemnata de pasari
care prezinta depresii severe. Dupa cateva zile unele pasari pot prezenta paralizie unilaterala
sau bilaterala a extremitatilor. Alte pasari mor fara sa prezinte semne clinice. Numeroase
pasari sunt deshidratate, emaciate si comatoase. Localizarea leziunelor poate fi ocular,
nervoas, visceral (organice).
Diagnostic:
Trebuie stabilit pe baza coroborarii datelor epizootologice clinice morfopatologice si
de laborator. Cele mai adecvate materialele patologice pentru izolarea virusului sunt:
suspensii din triturate de celule epiteliale ale foliculilor plumiferi sangele, suspensii celulare
de tesuturi tumorale inoculate la puii susceptibili in varsta de 1 zi.
Profilaxie si combatere:
Cresterea pasarilor in conditii de izolare si sanitatia mediului inconjurator. Pasarile cu
semne clinice de boala trebuie eliminate imediat din efectiv. sursele primare si secundare de
infectie trebuie distruse cat mai curand. Se introduc restrictii severe in circulatia personaluilui,
vehiculelor, furaje.
Masurile profilactice nespecifice trebuie sa joace un rol de seama in efectivele
comerciale: respectarea programelor de populare si depopulare, dezinfectia riguroasa si
repetata, respectarea principiilor de igiena referitoare la temperatura, ventilatie, calitatea apei
si furajelor.
Bronita infecioas aviar
Bronita infecioas aviar (BI) este o boal contagioas de natur viral care
evolueaz acut cu semne respiratorii grave la puii de gin. La ginile adulte boala produce
tulburri ale ouatului, cu deprecierea calitii oulor. Bronita infecioas este rspndit pe
toate continentele, avnd o inciden crescut n unitile avicole cu cretere intensiv.
Etiologie

Agentul etiologic al bolii este un virus din familia Coronaviridae. Rezistena virusului
n condiiile mediului extern este mic, fiind sensibil la cldur, lumina solar i la diferite
antiseptice.
Epidemiologie
La infecia cu virusul bronitei infecioase sunt receptive n mod natural ginile. Cei
mai receptivi sunt puii de pn la 5-10 zile, la care se nregistreaz cea mai mare mortalitate.
Sursele principale de infecie fiind psrile bolnave i cele recent trecute prin boal
care elimin virusul prin secreiile respiratorii i prin fecale.
Transmiterea virusului se realizeaz n principal pe cale aerogen i mai rar pe cale
digestiv, odat cu apa i furajele contaminate, sau prin ustensilele contaminate. Factorii
stresani alimentari i de microclimat (temperatur, ventilaie) agraveaz evoluia bolii.
Tablou clinic
Perioada de incubaie a bolii este de 28-36 ore, iar semnele clinice sunt variabile n
funcie de vrsta psrilor i de virulena tulpinii de virus. Astfel, la puii mici de gin (2-10
zile) se observ dificultate n respiraie. Puii stau cu ciocul ntredeschis, prezint accese de
sufocare, tuse, strnut, scurgeri nazale, sunt somnoleni, cu aripile lsate, cu puful i penele
zbrlite i se aglomereaz sub sursele de cldur. Uneori apare conjunctivita i sinuzita.
Morbiditatea este de 100%, iar mortalitatea este de 30-50%. La puii de 3-6 sptmni boala
evolueaz cu sindrom respirator mai ters, dar consumul de furaje i ap este redus, iar puii
slbesc.
La ginile adulte outoare semnele respiratorii sau tulburrile generale nu sunt
evidente, constatndu-se doar scderea ouatului i afectarea calitii oulor (ou cu coaja
depigmentat, moale, rugoas sau deformat). Tulburrile de ouat se pot complica cu
peritonite viteline exprimate prin dilatarea abdomenului i poziie de pinguin. Procentul de
fecunditate i ecloziune a oulor este sczut.
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se pune pe datele epizootologice, pe baza contagiozitii mari
a bolii, fiind dificil de pus pe semnele clinice din cauza asemnrii cu alte boli cu manifestri
respiratorii. Confirmarea diagnosticului se face numai prin examene de laborator.
Variola aviara
Variola aviara, larg cunoscuta si sub numele de difterovariola aviara, este o boala
infectioasa si contagioasa, cu evolutie endemica, intalnita la mai multe specii de pasari
domestice si salbatice, caracterizata prin eruptie exantematoasa variolica, cu aspect de noduli
pe piele si enantem variolic cu aspect difteroid, localizat mai ales pe mucoasele capului.
Etiologie
Au fost identificate pana in prezent 9 tipuri de virusuri variolice aviare (VVA),
asimilate ca specii ale genului Avipoxvirus, care afecteaza peste 60 de specii de pasari. Specia
tip a genului este virusul difterovariolei aviare galinar Fowlpox virus.
Caractere epidemiologice
Variola a fost descrisa la peste 60 specii de pasari domestice si salbatice, de curte si de
agrement, apartinand la 20 de familii diferite. Dintre acestea, mai frecvent este semnalata la
gaini, curci, fazani, porumbei, bibilici, prepelite, canari, pauni si vrabii. Palmipedele sunt

putin receptive. Starea de intretinere proasta a pasarilor si evolutia concomitenta a altor boli
curente in efectiv maresc receptivitatea fata de variola aviara.
Fiecare specie de pasari este mai receptiva pentru un anumit tip (specie) de virus
variolic si mai putin sau deloc fata de altele. In mod natural, virusul galinar este patogen
pentru gaini, fazani, pauni, papagali, turturele s.a. dar nu si pentru curci, porumbei sau canari.
Deoarece la difuzarea bolii contribuie, atat pasarile domestice cat si cele salbatice si
doar unele artropode, variola aviara trebuie incadrata in grupa bolilor cu focalitate naturala,
greu de eradicat.
Tabloul clinic
Variola aviara debuteaza clinic, dupa o perioada de incubatie de 3 10 zile, cu febra,
abatere, inapetenta si scaderea drastica a ouatului. In functie de localizarea eruptiei secundare
se pot distinge:
forma variolica, cu localizare exclusiv cutanata;
forma difteroida, cu localizare exclusiv pe mucoase si
forma mixta, cea mai frecventa, cu localizare concomitenta a leziunilor pe piele si pe
mucoase.
Forma difteroida, care este mult mai grava decat forma variolica, se intalneste mai
frecvent la tineret, evolueaza acut sau subacut si poate produce mortalitate insemnata.
Papulele variolice de pe mucoase mici focare galbui, proeminente trec de obicei
neobservate, la examenul clinic surprinzandu-se doar focarele difteroide, sub forma de false
membrane groase abundente, de culoare galben cenusiu, cu miros fetid, aderente de
tesuturile subiacente care, prin desprindere fortata lasa ulcere sangerande. Extinderea
pseudomembranelor poate fi redusa, de numai cativa milimetrii patrati sau, din contra, sa
acopere o mare parte din suprafata mucoasei bucale. Inflamatia difteroida poate cuprinde si
mucoasa faringiana, laringiana, esofagiana, traheala, sinusala, nazala, palatina si foarte
frecvent, mucoasa conjunctivala.
Pasarile bolnave au dificultati in prehensiune si deglutitie sau respiratie. Acumularea de
depozite difteroide in sinusurile periorbitale, canalele lacrimale si cavitatile nazale, duce la
deformari ale capului pasarii. In localizarea conjunctivala apare o conjunctivita seroasa, apoi
mucopurulenta care determina lipirea pleoapelor, cu acumularea in sacii conjunctivali a unei
mase cazeoase abundente, care exercita o compresiune asupra globilor oculari. Daca sunt
indepartate, masele cazeoase se refac rapid. Nu rareori este afectat si globul ocular,
ajungandu-se la keratita, ulcere corneene si chiar la panoftalmie.
Forma variolica, la galinacee, se caracterizeaza prin aparitia de noduli duri, cu aspect
cornos, pe pielea capului, mai ales pe creasta, barbite, pleoape, urechiuse si numai foarte rar,
la pui, pe membre, gat sau in jurul orificiului cloacal. De regula eruptia variolica nu se
instaleaza in regiunile cutanate acoperite de pene.
La porumbei, nodulii se localizeaza mai frecvent periorbital, la comisurile ciocului si
pe membre.
Nodulii au suprafata crustoasa si in rastimp de 34 saptamani se usuca si cad, aproximativ
in ordinea in care s-au format. In forma variolica starea generala este alterata numai daca se
produc eruptii grave, pe suprafete cutanate intinse. In forma variolica mortalitatea este foarte
redusa.

Forma mixta, numita si forma difterovariolica, este cea mai frecventa si se

caracterizeaza prin asocierea formei variolice cu cea difteroida. Este aproximativ la fel de
grava ca forma difteroida.
Diagnostic
Diagnosticul de variola aviara este usor de pus intr-un efectiv mare, in care apar si
forme variolice sau mixte, care au un aspect clinic concludent. In lipsa acestora insa, forma
difteroida poate fi confundata cu boli ca: micoplasmoza respiratorie, avitaminoza
O metoda simpla de confirmare a diagnosticului consta din transmiterea experimentala
a bolii la pui receptivi, preferabil din aceeasi specie, prin badijonarea dermului in prealabil
scarificat sau deplumat, cu triturat de leziuni suspecte, aseptizat cu antibiotice. Se reproduce
astfel o leziune locala de dermatita sau foliculita variolica, in 57 zile.
Nu exista un tratament specific dar, daca evolutia clinica este grava si pierderile sunt
considerabile, se poate aplica un tratament colectiv in apa sau in furaje, cu antibiotice cu
spectru larg, la tot efectivul, pentru a diminua ponderea infectiilor secundare. Pasarile cu
forme difteroide sau mixte se trateaza individual, prin indepartarea membranelor difteroide si
badijonarea eroziunilor ramase, fie cu tinctura de iod glicerinata sau guaiacolata 50%, fie cu
pomezi cu antibiotice.
Profilaxie si combatere
Profilaxia generala se realizeaza prin achizitionarea de pasari numai din ferme
indemne de variola aviara, carantina profilactica pentru pasarile nouachizitionate, evitarea
contactului cu pasari din alte efective sau cu pasarile salbatice, dezinfectii riguroase dupa
fiecare depopulare, reguli de filtru sanitar etc.
Astazi, pentru profilaxia specifica a variolelor aviare se folosesc trei tipuri de vaccinuri
liofilizate, constituite din suspensii de triturate de membrane corioalantoidiene (MCA) de la
embrioni de gaina sau din culturi de fibroblaste de embrioni de gaina, pe care au fost cultivate
tulpini vaccinale de virusuri variolice aviare. Acestea confera o imunitate cel putin de doua ori
mai puternica si de mai lunga durata decat vaccinurile inactivate, preparate din aceleasi tulpini
(67).
Bolile parazitare ale psarilor
EIMERIOZA PSRILOR
Multe grupe taxonomice de psri pot fi afectate de eimerioz. Dintre acestea fac parte
urmtoarele ordine: Ord. Galliformes (gini, fazani, curcani, puni), Ord. Anseriformes (gte,
rae, lebda), Ord. Psittaciformes (papagalii), Ord. Passeriformes. Deasemeni, sunt citate Ord.
Falconiformes (vulturii, ulii,) i Ord. Strigiformes (psri rpitoare de noapte), iar pentru zona
austral, casuarii, struii.
Psrile de interes economic se infesteaz n sistemele de cretere intensiv, n timp ce,
zonele ecologice ocupate de psri migratoare pot fi contaminate datorit acestui
comportament cu specii noi, care pot afecta i populaiile autohtone. De aceea, multe specii de
eimerii sunt rspndite n acest mod, afectnd n mare msur i psrile de colivie, care
trebuiesc privite n mod particular datorit tratamentelor individuale ce trebuiesc aplicate.

Eimerioza puilor de gin

Este o protozooz produs de sporozoare aparinnd Fam. Eimeriidae (Eucoccidiida,
Sporozoa). Enterit parazitar a puilor de gin, boala este considerat o tehnopatie, factorii
de stres favoriznd apariia bolii. Eimerioza evolueaz acut sau cronic i este caracterizat
prin tulburri digestive, metabolice i mortalitate.
Etiologie. Nou specii ale genului Eimeria, una din genul Isospora i o specie din genul
Wenyonella sunt localizate n diverse regiuni ale tubului digestiv, (Fig. 10.2.) dup cum
urmeaz:
- E. acervulina, E. hagani, E. mivati, E. praecox, Isospora gallinae, duoden i /sau
poriunea anterioar a intestinului subire;
- E. maxima, E. necatrix la nivelul jejunului;
- E. mitis- diverticulul lui Meckel;
- E. tenella n cecum, este specia cea mai patogen;
- Wenyonella gallinae intestin;
E. bruneti* ileon, cloac, rect.
*Speciile subliniate sunt cele mai patogene.
Epidemiologie
Tabloul epizootologic este dependent de factori ecologici, de receptivitatea rasei gazd,
gradul de contaminare.
Sursele de infecie sunt puii bolnavi sau cei fr manifestri clinice, fie puii trecui prin
boal i purttori eliminatori de oochiti.
Contaminarea este realizat oral, prin ingestia oochitilor odat cu furajele i apa.
Receptivitatea maxim este la puii ncepnd cu vrsta de de dou sptmni. Dintre
factorii care favorizeaz apariia bolii enumerm:
- Rasa exist rase mai rezistente, cum este Rhode Island;
- Factori de stres : transportul, alimentaia carenat -hipovitaminozele, condiii de
microclimat necorespunztoare, densitate ridicat;
- Tehnologia de cretere (boala evolueaz n fermele unde se practic creterea la sol);
- Dinamica sezonier : boala apare primvara i toamna n sistemul gospodresc i tot
timpul anului n creterea intensiv;
- Alte afeciuni predispozante: aerosaculita colibacilar, puloroza, encefalita,
encefalomalacia, boala lui Marek, tulburri osoase (Dulceanu, 1994);
- Patogenitatea speciei de parazit incriminat n evoluia bolii;
- Chimiorezistena.
Clinic, boala evolueaz rapid, se manifest la 5-10 zile de la infestare -la puii de 10 40
de zile, i se manifest prin:
- anorexie, dup o perioad n care la nceput nu beau ap apare polidipsia; slbire;
- diaree iniial alb-vroas, ulterior sangvinolent;
- uneori apar semne nervoase;
- adinamie, zbrlirea penelor; paliditatea mucoaselor, secreii nazale, oculare abundente;
- mortalitate foarte mare n forma acut;
- n evoluia cronic, care apare la vrste mai mari (3 luni), la puii imunodeficieni se
constat slbire progresiv i uneori manifestri diareice.

Diagnostic
Complexitatea datelor epizootologice, aspectele morfopatologice,clinica bolii i
depistarea oochitilor n fecale duc la orientarea diagnosticului.
Nu trebuie uitat distincia ntre infestaia cu eimerii, cnd trebuie instituit medicaia
preventiv deoarece n faza schizogonic animalele nu elimin oochiti i eimerioza clinic,
n care pot fi depistai oochiti n fecale. Deasemeni, mai pot exista eliminatori de oochiti
clinic sntoi.
Simpla depistare a oochitilor n fecale nu permite n nici un caz s se opinieze pentru
diagnosticul de eimerioz dac nu exist i leziuni i manifestri clinice pe acelai subiect
bolnav, ct i cazuri n efectiv (Dulceanu, 1994).
Singamoza
Singamoza este o boal parazitar a aparatului respirator al psrilor. Ea este specific
psrilor crescute n gospodriile populaiei, fiind cauzat de viermi rotunzi, de culoare roie,
din familia Syngamidae. Din acest motiv, singamoza mai poart denumirea de viermii roii ai
gtului.
Localizare i sursele de contaminare
Aceti viermi (Syngamus trachea) se localizeaz n traheea galinaceelor domestice
(gin, curc, pun), dar i la cele slbatice, mai ales la fazani.
La galinacee, masculul i femela parazitului stau n permanen cuplai, sub forma
literei Y. Acetia se fixeaz cu ajutorul capsulei bucale de mucoasa traheal, se hrnesc cu
snge i produc leziuni la acest nivel. Femelele parazitului elimin ou, care ajung n mediul
exterior fie prin excrementele psrilor bolnave sau purttoare, fie prin strnut.
Oule contamineaz adposturile, furajele, iarba sau ajung n corpul anumitor
nevertebrate cum ar fi melcii, larvele de mute i n special rmele care constituie rezervoare
de parazii. Psrile se pot contamina pe cale oral fie direct, ingernd oule sau larvele de
parazit care se gsesc pe iarb, fie indirect, prin ingerarea rmelor sau a altor nevertebrate
infestate cu ou de parazii.
Psrile adulte sunt purttoare de parazii i reprezint o surs de contaminare pentru
tineret. Psrile slbatice reprezint, de asemenea, o surs de infestaie pentru psrile
domestice.
Evoluia bolii
Singamoza apare n sezonul clduros, n fiecare an, n gospodriile cu condiii
necorespunztoare de alimentaie i igien, fiind prezent la psrile subnutrite, cu
hipovitaminoze, crescute n adposturi neigienice, aglomerate. Boala evolueaz mai grav la
puii de 3-4 sptmni, dar i peste aceast vrst (2-3 luni), dac condiiile de igien i
alimentaie sunt necorespunztoare.
Boala se caracterizeaz prin dificultate n respiraie, puii stau n permanen cu ciocul deschis,
plin cu mucus, prezint respiraie accelerat i zgomotoas, tuse puternic i brusc.
Psrile slbesc, sunt anemice, iar moartea se poate produce prin asfixie.
Diagnosticul prezumtiv se pune pe semnele clinice: tuse, tendin de asfixie, ciocul
deschis n permanen. Diagnosticul de certitudine se pune n laborator, unde se face
diferenierea fa de alte boli cu semne clinice respiratorii: laringotraheita infecioas, bronita
infecioas, micoplasmoza, coriza infecioas, aspergiloza i altele.
Profilaxia
Aceasta const n primul rnd n deparazitarea intern a tuturor psrilor din gospodrie
(primvara i toamna), meninerea igienei n adposturi i deparazitarea acestora cu soluii
insecticide. Creterea, pe ct posibil, a tineretului aviar separat de psrile adulte i izolat de

curci. Pentru creterea rezistenei generale la tineret se va asigura o alimentaie

corespunztoare sub aspect cantitativ i calitativ.
Ascaridoza
Este o helmintoz cosmopolit, care afecteaz psrile domestice i slbatice, determinnd
mbolnvire la tineretul aviar, manifestat prin tulburri digestive, generale, distrofii, cu
mortalitate, produse de specii din familia Ascaridiidae, localizate n intestinul subire.
Etiologie. Ascaridia galli are culoarea alb-glbuie. Orificiul bucal este nconjurat de
trei buze trilobate. Masculul msoar 3-7 cm. Pe toat lungimea corpului se gsesc dou aripi
cuticulare nguste. Extremitatea caudal este trunchiat oblic i are dou aripi caudale
susinute de 10 papile scurte i groase. Spiculii msoar 4 mm lungime. Femela msoar 8-12
cm i are extremitatea caudal ngust, dreapt, conic. Orificiul genital se deschide n
treimea anterioar a corpului. Este ovipar; oul este elipsoid (80 x 50 m) cu coaj neted,
groas, cu marginile paralele i polii uor bombai. Localizare: intestinul subire. Gazde:
galinacee i palmipede.
Ciclul biologic este monoxen. Oul ajuns n mediul extern incubeaz i ajunge
infestant dup 8-10 zile. Rmele intervin n diseminarea olor infestante. Dup infestarea
psrilor, larvele eclozioneaz n intestinul subire i se afund n mucoasa ileonului unde
rmn 12-21 zile, n funcie de vrsta subiectului gazd. Nematodele ating maturitatea sexual
dup 5-6 sptmni la psrile sub 3 luni i dup 8 sptmni, la psrile de peste 3 luni.
Clinic
La galiforme i anseriforme, tineretul contract boala n jurul vrstei de 3-4 luni, ca
sindrom digestiv cronic, manifestat prin: apetit capricios, uneori diaree, alteori aspectul
excrementelor este normal; scderea ritmului de cretere i slbire; stare de abatere,adinamie,
parezei pseudoparalizii ale aripilor, anemie (este vizibil paliditatea crestei i brbielor).
La puicue este evident ntrzierea perioadei ouatului, iar la gini se
produce scderea produciei de ou vizibil n perioada de maxim productivitate, n condiii
nutritivecorespunztoare. Sporadic, n albuul oulor se pot depista ascarizi. Mortalitatea n
focare grave poate atinge indici mai ridicai la puicue.
La porumbeii aduli, se manifest prin diminuarea capacitii de zbor, slbire,
evidenierea carenei sternale, diaree, stare deabatere, apetit capricios; n cazuri asociate cu alte
afeciuni (capilarioza) simptomatologia se agraveaz aprnd fenomene nervoase(torticolis,
paralizie, astazie) cu mortalitate, dup 5-8 zile de boal. Evoluia frecvent asimptomatic sau
cu semne insidioase aascaridiozei, la psrile adulte, i diminueaz valoarea diagnostic.

Boli de nutritie si metabolism specifice psrilor

Intoxicaia cu sare

Doda letal de sare admninistrat n furajul puilor este de peste 2% NaCl si la aduli de
peste 4% NaCl. Psrile i limiteaz consumul de sare pentru c nu le place gustul srat, deci
intoxicaia este de obicei rezultatul aportului cumulativ de sare.
Tablou clinic
debuteaz cu stare de somnolen
-semne digestive: polidipsie, diaree apoas, scurgerea din cavitatea bucal a unui lichid vscos
-semne nervoase:
ataxie, retropulsie, staionare pe jarete, contracii clonice, torticolis, cdere n lateral cu
pedalri ale membrelor, imposibilitatea de ridicare
animalele intr n depresie: ptoza aripilor, staioneaz pe jaret, cderea capului (picoteal),
paralizie, moartea n cteva ore, pn la 48 h -la pui, n abdomen, se acumuleaz lichid
Diagnostic
-pe baza anamnezei, examenelor: clinic, morfopatologic, de laborator -la laborator se trimit:
furaje, ap, snge, organe (creier)
n cazul n care clorurile depesc 1300 mg (i n snge), se presupune a fi intoxicaie cu
NaCl
Rahitismul animalelor de ferm
Rahitismul este o osteopatie, caracterizat prin tulburri n mineralizarea oaselor, ceea
ce duce la deformri osoase, articulare i la fracturi. Este ntlnit la tineretul tuturor speciilor,
fiind ns frecvent la pui, purcei, cei, mai rar la miei, mnji i viei.
Cauzele i factorii care influeneaz apariia rahitismului
Printre cauzele cele mai importante care duc la apariia rahitismului se numr diveri
factori favorizani, ca de exemplu stabulaia permanent, lipsa de micare, absena luminii
solare, parazitismul intestinal, nrcrile precoce etc.
De asemenea, nu trebuie omis nici insuficiena de aport de calciu, fosfor i vitamina
D3 la animalele care sunt hrnite cu furaje necorespunztoare. Astfel, sunt afectate rasele cu
un ritm de dezvoltare mai rapid, deci cu necesar mai mare n aceste elemente.
Mai mult, de vin sunt i tulburrile de absorbie care apar n primul rnd din cauza
dezechilibrului dintre raporul Ca P, specific diferitelor specii de animale, dar i n cazul
afeciunilor digestive i hepatice.
n plus, rahitismul este cauzat i de tulburrile de fixare a calciului i a fosforului n
oase, determinate de unele dereglri endocrine sau nervoase, dar i de carene n vitaminele D,
A i C.ns, indiferent de cauzele i factorii care influeneaz apariia rahitismului, rezultatul
este lipsa mineralizrii oaselor lungi, cu lrgirea capetelor articulare i deformarea acestora.
Rahitismul trebuie considerat o boal general n care, pe lng sistemul osos, este afectat
ntregul organism, nregistrndu-se ntrzieri n cretere, artropatii, tulburri de excitabilitate
neuro muscular, constipaii, diaree, scderea rezistenei generale a organismului, cu
apariia de infecii intercurente.

Diagnosticul este uor de pus pe baza semnelor clinice, innd cont de vrsta tnr i
de condiiile de alimentaie i zooigien. Semnele caracteristice se constat cu prilejul palprii
articulaiilor care sunt deformate i dureroase, iar la psri prin palparea oaselor lungi i a
ciocului care au o consisten elastic (oase moi). Diagnosticul se confirm prin examene de
laborator.
Simptomele bolii
Simptomatologia debuteaz cu o faz prerahitic manifestat prin tulburri digestive,
alternri de diaree cu constipaie, apetit capricios, pic, slbire, absena vioiciunii i erupia
ntrziat a dinilor. Uneori apar chiopturi cu mers nepenit i dureros sau chiar fenomene
de titanie hipocalcemic, n special la cei i purcei. n unele cazuri apare spasmul glotei cu
contracii ale musculaturii respiratorii, care pot duce la moarte prin asfixiere.
n faza rahitic au loc scurtarea oaselor, deformri osoase i articulare, deviaii ale
coloanei vertebrale; apar mtnii costale care se prezint ca un ir de mrgele la articulaia
coastelor cu sternul; membre cu aspect de lab de urs, n X sau O; deformri la nivelul
bazinului i tulburri la nivelul dentiiei.
n plus, animalele prefer s stea n decubit, iar cnd se ridic o fac cu dificultate din
cauza durerilor, adoptnd diferite poziii: n genunchi, poziia cinelui eznd, deplasarea
se face anevoios, ca pe ace, iar la pui se remarc mersul caracteristic, legnat, de ra.
Prevenie i tratament
Ca n toate tulburrile de nutriie, prevenia este cea mai important, realizndu-se prin
asigurarea necesarului de calciu, fosfor i vitamina D3 n furaje.
De asemenea, trebuie efectuate la timp deparazitrile interne i externe, trebuie tratate
enteritele i se recomand expunerea animalelor la soare.
Tratamentul const n redresarea metabolismului fosfo-calcic prin corectarea raiilor
alimentare. Pentru aceasta recomandm premixuri care, prin aportul necesar de vitamine,
minerale i aminoacizi, acioneaz n combaterea rahitismului i a hipocalcemiilor la tineretul
tuturor speciilor. n acest sens, produsele cele mai indicate sunt CAVITROM, PREMIX
PROTEINO-VITAMINO-MINERAL, ROMZEOFORT i VITA PREMIX BIOMOS. La cini
i pisici recomandm TRICALD3 i BIOVIT comprimate. Mai mult, uneori este necesar
suplimentarea cu vitamine buvabile sau injectabile, precum VITAMINA AD3E,
MULTIVITAROM i VITAMINA C.