Cuprins curs 13

Conduita generala în traumatismele grave (acute)

Complicatiile postraumatice
Hemoragia
ReacŃia organismului la hemoragie.
Manifestări clinice în hemoragiile grave:
Prognostic
Profilaxia
Tratament
Durerea
Stresul
Sincopa
Socul
Istoric
Definitie
Etiologie
Fiziopatologia socului traumatic
Tipuri de soc
Obiectivele cursului
Studentul trebuie să:
- descrie în ce constă evaluarea şi măsurile de terapie intensivă în cazul
traumatismelor acute
- cunoască complicaŃiile posttraumatice
- clasificarea, reacŃia organismului, manifestările clinice şi tratamentul
hemoragiilor
- definiŃia şocului, etiologia, tipurile de şoc
- mecanismele fiziopatologice în şocul traumatic

CONDUITA GENERALA ÎN TRAUMATISMELE GRAVE (acute)

Urmareste evaluarea cât mai obiectiva a caracterului de urgenta al cazului. Pot fi

diferentiate urmatoarele situatii (după Bolte S. 1997):
1. Cazuri cu leziuni ce afecteaza functiile vitale (hemoragii grave, obstructii
respiratorii etc.) care necesita masuri de terapie intensiva si interventie chirurgicala
de urgenta;
2. Cazuri cu leziuni fara pericol de moarte într-un interval scurt de timp, cu
parametri functionali relativ stabili;
3. Cazuri cu leziuni oculte, fara tulburari evidente ale marilor functii, ce necesita
investigatii suplimentare si o supraveghere atenta deoarece pot avea potential de
gravitate în timp.

ObservaŃii:
- administrarea sedativelor şi analgezicelor în cazul unui traumatism acut
este hazardată. RecurgeŃi la ele doar dacă aŃi stabilit şi găsit că traumatismul este
compatibil cu această terapie. Diazepamul IV nu va determina hipotensiune spre
deosebire de derivaŃii fenotiazinici, însă în toate situaŃiile tratamentul sau prevenirea
şocului trebuie să meargă mână în mână. SubstanŃele narcotice sau opioizii sunt

1
contraindicate în traumatismele craniene însă dacă este necesar un analgezic
(leziuni ortopedice) se va folosi pentazocina;
- dacă Ht scade sub 25% este necesară şi ideală administrarea sângelui
integral. Fluidele şi electroliŃii se administrează pacienŃilor hipovolemici rapid într-un
ritm de 3 ml/kg/minut în primele 10 minute. Se poate ajunge la 30-90 ml/kg pentru a
salva viaŃa, funcŃia cardio-pulmonară rămânând neafectată;
- corticosteroizii acŃionează bine la o valoare normală a pH-ului. Un pH
scăzut (de 4,1) poate întârzia efectul, astfel este indicat ca aceste medicamente să
fie administrate diluate şi asociate cu bicarbonat;
- manitolul este un eficient diuretic osmotic util în special în
traumatismele craniene care induc edem neuronal. Trebuie anticipat efectul asupra
presiunii sangvine la câteva ore mai târziu;
- succesul menŃinerii circulaŃiei este asigurat şi de determinări
paraclinice, incluzând măsurarea PVC, dacă aceasta nu este posibilă minimul
absolut de monitorizare trebuie să fie măsurarea Ht şi a DU.

Evaluarea pacientului:
Peste 65% din pacienŃii care necesită terapie intensivă sunt victime ale
accidentelor rutiere şi suferă un traumatism grav.
La prezentare detaliile de anamneză au o minimă importanŃă. Câteva
detalii importante trebuie cunoscute în timp ce animalul este subiectul unei evaluări
primare sistematice. Ceea ce trebuie să cunoaştem este când a avut loc accidentul.
Din câteva informaŃii decurge severitatea afectării şi prognoza stării de conştienŃă,
gradul de şoc şi capacitatea sistemului cardio-pulmonar de a face faŃă.
Precizarea rapida a localizarii si evaluarea gravitatii traumatismului,
stabilirea gradului de afectare a functiilor cardiovasculare respiratorii si renale.
Examenul general va releva: orice anormalitate evidentă a conformaŃiei corporale;
evidenŃa unei hemoragii externe; mucoasele aparente şi culoarea pielii; calitatea şi
natura pulsului şi respiraŃiei; temperatura corporală centrală şi cea a extremităŃilor;
nivelul de conştienŃă şi gradul de durere sau/şi insensibilitate.

Masurarea presiunii arteriale si venoase centrale sunt obligatorii când

se suspecteaza pierderi volemice iar cateterizarea uretro-vezicala permite
depistarea eventualelor implicari ale aparatului urinar si monitorizarea debitului
urinar.

Dacă starea animalului o permite, adică nu este într-o situaŃie critică acută,
se va începe evaluarea unor detalii secundare. De exemplu, se începe cu capul se
controlează toate orificiile, gura, mucoasele, limba, palatul, maxilarul şi mandibula,
poziŃia ochilor şi sclerei, structurile oculare anterioare, mărimea pupilei şi
reactivitatea, deschiderea palpebrală şi poziŃia pleoapelor şi reflexele lor. Urmează
urechile şi conductul auditiv extern, gradul reactivităŃii la semnale şi zgomote se pot
interpreta uşor şi rapid.
Examinarea se extinde apoi spre regiunea posterioară a corpului de la gât
la torace şi abdomen, cu evaluarea structurilor superficiale şi profunde. O vezică
urinară intactă, care chiar şi după un accident rutier poate conŃine o cantitate
apreciabilă de urină, este un indiciu util, la fel ca şi acela al reflexelor normale ale
membrelor posterioare şi a unui puls bun.

2
 ExtremităŃile sunt lăsate ultimele, chiar şi atunci când există suspiciunea
unui picior fracturat, în prezenŃa durerii este puŃin indicat să abuzăm prin palparea la
un animal şocat.
În timpul transportului si examinarii se vor evita manoperele stresante
care pot agrava
leziunile existente.
La cazurile grave se va institui terapia intensiva si apoi dupa
recuperare si stabilizare functionala se vor continua investigatiile

Îngrijirea pacientului
Într-o situaŃie ideală evaluarea şi managementul traumatismelor grave se
bazează pe datele oferite de PVC, electrocardiografie, teste complete hematologice,
biochimice şi urinare, analiza LCR, a gazelor sangvine şi examene imagistice, dar
99% din cazuri nu beneficiază de o asemenea monitorizare.
Protocolul de îngrijire al pacientului traumatizat necesită cunoaşterea
următoarelor tehnici şi proceduri de evaluare în ordinea priorităŃii:
1. aprecierea şi asigurarea libertăŃii căilor aeriene;
2. oprirea unei hemoragii externe;
3. evaluarea funcŃiei cardio-pulmonare;
4. pansarea sau protejarea regiunilor cu plăgi externe majore;
5. aprecierea funcŃiei SNC;
6. evaluarea integrităŃii oaselor şi articulaŃiilor;
7. realizarea unei aprecieri globale a stării de sănătate a animalului.

Primul ajutor – protocol terapeutic (după Foster J., 1985):

1. asigură permeabilitatea căilor respiratorii şi astfel o ventilaŃie şi oxigenare
adecvată şi suficientă;
2. controlează doar hemoragiile externe severe;
3. asigură una sau mai multe linii venoase cu acces de scurtă durată (ore) sau
de lungă durată (zile);
4. începe administrarea IV de Ringer-lactat asociat la nevoie cu bicarbonat, la un
ritm de 40-90 ml/kg;
5. administrează IV metilprednisolon (20-40 mg/kg) (acŃiune imediată şi scurtă) şi
ulterior dexametazon (4-8 mg/kg) (acŃiune întârziată şi de lungă durată);
6. administrează IV antibiotice;
7. recoltează probe pentru Ht, PT, azotemie şi dacă este posibil pentru
ionogramă sanguină;
8. cateterizează vezica urinară şi goleşte-o, realizează examenul de urină şi
monitorizează DU deoarece este un indicator esenŃial al eficienŃei funcŃiei
cardio-vasculare şi renale (DU normal la câine este de 10-20 ml/kg/zi);
9. dacă TRC este mai mare de 2 secunde şi hipovolemia suspicionată a fost în
mare parte corectată, rezistenŃa periferică trebuie redusă folosind blocanŃi
beta-adrenergici;
10. observă dacă semnele de nelinişte, inconfort şi hiperventilaŃie sunt asociate cu
durerea şi nu cauzate de hipoxie; administrează în acest caz pentazocină (1-
3,5 mg/kg IV, IM SC) sau petidină (1-10 mg/kg IV, IM SC);
11. revino la monitorizarea Ht, PT, DU, temperaturii corporale, frecvenŃei şi calităŃii
pulsului şi respiraŃiei, TRC şi culoarea mucoaselor şi dacă se poate a ECG
(ObservaŃie: dacă temperatura corporală scade sub 340C mecanismele

3
 compensatorii asociate hipotermiei nu pot opera, astfel este necesară
încălzirea exterioară care include şi administrarea IV de lichide calde);
12. un nou examen fizic general rapid dar mult mai detaliat a cărui prioritate este
reprezentată de: sistemul respirator, sistemul cardiovascular, examenul
abdomenului, SNC şi periferic, al oaselor şi articulaŃiilor.

În acest moment proprietarul trebuie informat dacă există răspuns la terapie,

se poate acorda un prognostic mai relevant şi în acelaşi timp se poate efectua o
anamneză completă (cât timp a trecut de la accident, ce s-a întâmplat, a fost
animalul conştient după accident, starea sa s-a agravat, animalul s-a deplasat şi cum
a făcut-o, s-a observat hemoragie, unde şi cât, s-au aplicat măsuri de prim ajutor şi
ce anume, animalul suferă de alte probleme medicale sau chirurgicale, se află sub
tratament medicamentos, când a mâncat ultima dată şi cât timp a trecut de la ultima
defecare şi urinare).
Reexaminarea generala va fi urmata de informarea proprietarului asupra
prognosticului si a masurilor ce urmeaza a fi luate. În raport de deciziile luate se trece
la tratamentul specific leziunilor traumatice existente.

COMPLICATIILE POSTRAUMATICE

După momentul apariŃiei şi caracterul etiopatogen complicaŃiile posttraumatice

sunt:
a) ComplicaŃii primare: hemoragia, durerea, stresul, sincopa, şocul, tromboza
şi embolia venoasă, sindromul ischemic periferic, emfizemul şi nevralgia
b) ComplicaŃii secundare: septice (infecŃii aerobe locale, infecŃii aerobe
generale, infecŃii anaerobe şi micoze) şi polifactoriale (vindecarea şi
cicatrizarea anormală, gangrena umedă şi uscată, ulcer şi fistulă).

HEMORAGIA

Prin hemoragie se înŃelege ieşirea sângelui în spaŃiul extravascular ca urmare a

întreruperii continuităŃii peretelui vascular.
Ridică probleme atunci când debitul de exsanguinare este mare şi atunci când
mecanismele fiziologice ale hemostazei spontane şi ale compensării volumului de
sânge pierdut nu sunt suficiente.
Criterii de clasificare a hemoragiilor :
a) După sediul sângerării: externe şi interne
b) După vasul afectat: arteriale, venoase şi capilare
c) După debitul sângerării: fatală (peste 40% din volemie), gravă (volum
exanguinat 25-30%, mijlocie (între 10-20% din volemie)
d) După momentul producerii în raport de factorul cauzal: primară,
secundară, tardivă
e) După etiologie: traumatică şi simptomatică (locală şi sistemică)
Hemoragiile externe sunt vizibile, vasul afectat se poate identifica cu uşurinŃă după
caracterul sângerării.
În hemoragia arterială sângerarea este puternică, pulsatilă, sângele este roşu,
oxigenat.
În hemoragia venoasă sângerarea este lentă, continuă, gravitaŃională.
În cea capilară hemoragia este pe toată suprafaŃa plăgii.

4
Hemoragiile interne pot fi exteriorizabile şi neexteriorizabile. Cele exteriorizabile în
raport de organul afectat se manifestă prin epistaxis (hemoragia cavităşilor nazale),
hemoptizie (hemoragie pulmonară, sânge roşu, spumos, eliminat prin tuse),
hematemeză (vomă cu sânge proaspăt în hemoragia esofagiană şi parŃial digerat în
cea gastrică), melenă (fecale cu sânge, când au aspect cafeniu închis semnifică o
hemoragie digestivă în segmentele anterioare), rectoragia (fecale cu sânge roşu
nedigerat, provenit din sângerări posterioare-colon, rect), hematuria (urinare cu
sânge)
Hemoragiile interne neexteriorizabile formează de regulă acumulări de sânge în
cavităŃile seroase (hemotrax, hemopericard, hemoperitoneu, hematocel, hemartroză).

ReacŃia organismului la hemoragie.

Hemoragiile acute au pentru organism semnificaŃia unei agresiuni. Gravitatea este
dependentă de intensitatea şi durata hemoragiei şi în acelaşi timp de capacitatea
organismului de a mobiliza mecanismele compensatorii.
În hemoragiile masive şi rapide moartea survine în câteva minute, organismul fiind în
imposibilitate de a reacŃiona compensator. Limita eficienŃei compensaŃiei naturale nu
poate acoperi pierderile acute ce depăşesc 30% din volumul sanguin circulant,
respectiv 30% din volumul plasmatic sau 65% din volumul eritrocitar.
În hemoragiile cu pierderi de 20-25% din volumul sanguin se produce un dezechilibru
între spaŃiul vascular şi volumul sanguin circulant, având drept rezultat scăderea
brscă a tensiunii arteriale. Organismul va reacŃiona prin:
- vasoconstricŃie periferică,
- mobilizarea trecerii lichidului interstiŃial în spaŃiul vascular,
- reducerea elimininării renale
- mobilizarea sângelui de depozit.
Mecanismul reajustării spaŃiului vascular arată astfel: reducerea volumului circulant
determină scăderea debitului de întoarcere venoasă, implicit scăderea debitului
sistolic, ceea ce se reflectă prin scăderea tensiunii arteriale. Hipotensiunea excită
baroreceptorii specializaŃi şi plasaŃi în zonele presoare sinocarotidiană şi
cardioaortică, care emit mesaje substanŃei reticulate. Aici e elaborează răspunsul
neurovegetativ, predominant simpatic, concretizat prin eliberarea de catecolamine
care vor produce vasoconstricŃie tegumentară şi splanhnică. Se reajustează astfel
spaŃiul vascular la volumul sanguin existent. Concomitent se distribuie volumul
sanguin efectiv circulant către organele vitale.
Refacerea volumului sanguin circulant se realizează mai lent şi vizează mobilizarea
apei interstiŃiale, reducerea eliminării apei prin scăderea diurezei şi prin mobilizarea
sânfgelui de depozit din capilare, vene şi splină.
Volumul eritrocitar scăzut se compensează funcŃional prin creşterea frecvenŃei
cardiace, respiratorii, a vitezei de circulaŃie a sângelui, prin mobilizarea eritorcitelor
din depozitele fiziologice şi prin eritropoeză.
ObservaŃie: oligocitemia este mult mai uşor de suportat decât hipovolemia
plasmatică.

Manifestări clinice în hemoragiile grave:

- Paloarea mucoaselor aparente
- Răcirea extermităŃilor
- Tahicardie
- Tahipnee
- Puls accelerat, greu perceptibil

5
 - Oligurie
Dacă nu se intervine terapeutic tabloul clinic va exprima tulburările caracteristice
stării de şoc hipovolemic.
La precizarea diagnosticului este important să se stabilească, pe lângă cauza şi
sediul hemoragiei,
cantitatea (volumul) de sânge pierdut. Poate fi apreciată cu aproximaŃie prin următorii
indici: puls, presiune arterială şi venoasă.
De exemplu la un câine de talie medie :
- pulsul cu o frecvenŃă de 70-90 şi PA de 130-140 mmHg semnifică
normovolemia,
- pulsul de 100-120 şi PA de 90-110 semnifică un deficit volemic de 15-20%;
- pulsul de 130-140 şi PA de 70-80 semnifică un deficit volemic de 25-30%;
- pulsul peste 150 şi PA de 50-60 semnifică un deficit volemic de peste 30%.
Presiunea venoasă centrală exprimă concomitent gradul hipovolemiei şi gradul
refaceriivolemice prin perfuzie sau transfuzie.
Prognostic:
- Grav în hemoragii cu pierderi peste 25% sânge la animale slăbite,
deshidratate şi cu alte insuficienŃe funcŃionale
- Rezervat în hemoragiile medii dacă nu se intervine în primele ore şi dacă nu
se realizează hemostaza. În hemoragiile postoperatorii sau posttraumatice
accidentale se însumează factorii de agresiune (anestezia, durerea,
traumatsmul, plasmoragia, decubitul etc.) şi prognosticul capătă caracter de
gravitate şi în hemoragiile medii.
Profilaxia
Este aplicabilă numai în cazul operaŃiilor programate. Constă în măsuri preventive de
hemostază locală (garou, ligaturi vasculare, etc.) şi de stimulare a hemostazei
generale fiziologice prin administrarea preoperatorie a vitaminei K1 şi K3, clorură sau
gluconat de calciu etc.
Tratament: diferă după gravitatea hemoragiei.
În hemoragii reduse – hemostaza locală obisnuită.
În hemoragii mari, măsuri cu caracter maxim de urgenŃă:
- Oprirea hemoragiei prin garou, pansament compresiv, la locul unde se află
animalul. În cazul hemoragiilor venoase, dacă nu se reuşeşte oprirea
hemoragiei, animalul va fi aşezat într-o poziŃie în care plaga sângerândă să fie
antideclivă. În caz de henmoragie arterială animalul se va aşeza în decubit pe
partea plăgii, greutatea corporală să contracareze presiunea şi sângerarea.
- Definitivarea hemostazei îndată ce s-au creat condiŃiile minime necesare,
contenŃie, anestezie, antisepsie, recurgându-se la pensare, ligatură, sutură
vasculară sau pansament compresiv
- Instituirea terapiei intensive specifice şocului hipovolemic.

DUREREA

Este în absolut toate cazurile expresia unei stări patologice, care iniŃial are caracter
defensiv, prin declanşarea mecanismelor de apărare, iar ulterior prin persistenŃă
capătă caracter de autoagresiune.
Manifestările clinice sunt diferite de la o specie la alta. Se vor descoperi tulburările
comportamentale şi funcŃionale prin care se poate stabili sediul cauzal.
Posttraumatic persistenŃa şi accentuarea durerii semnifică, de regulă, o complicaŃie
septică. La tratament antialgic se recurge atunci când fenomenul dureros în sine este

6
generator de tulburări funcŃionale şi comportamentale ce pun în pericol evoluŃia bolii
iniŃiale sau viaŃa animalului.
MedicaŃia antialgică se va aplica diferenŃiat în raport de specie, de localizarea
focarului dureros dar şi în funcŃie de etiopatogenia acestuia.

STRESUL

ContenŃia, traumatismul operator sau accidental, o serie de factori coercitivi produc

inevitabil tulburări homeostazice care, prin extincŃie şi persistenŃă, se încadrează în
starea de sters, respectiv de suprasolicitare neuropsihică şi neuroendocrină.
Clinic este greu de identificat starea propriu-zisă de stres. Este trădată iniŃial de
agitaŃie, tulburări de comportament, tahicardie, tahipnee, accelerarea tranzitului
gastrointestinal, ulterior după 24-48 de ore, de adinamie, extinderea complicaŃiilor
inflamatorii şi septice posttraumatice, încetinirea procesului de vindecare.
Pentru practica clinică este important de reŃinut:
- Preoperator animalele vor fi abordate cu blândeŃe, celor agitate li se va
administra un neuroleptic
- Nu se vor opera decât în mod excepŃional şi doar în caz de urgenŃă, animalele
transportate de la distanŃă, surmenate, înfometate, însetate
- Nu se vor folosi metode de contenŃie brutale şi după caz, în raport de specie,
se va recurge la neuroplegie, tranchilizare sau la narcoză.
Stresul produs de traumatismul operator se va preveni şi atenua prin folosirea
corectă a anesteziei generale, în componenta căreia analgezia şi neuroplegia sunt
obligatorii.
Posttraumatic şi postoperator consecinŃele stării de stres vor fi înlăturate prin
medicaŃie (antiinfecŃioasă, energetică, imunostimulantă).
Efectele patologice apar la 5-10 zile de la declanşarea stresului.

SINCOPA

Reprezintă pierderea bruscă şi de scurtă durată a stării de vigilitate, determinată de o

hipoxie cerebrală consecutivă unei insuficienŃe circulatorii.
Etiopatogenie. Cauze mai frecvente:
- Stres neuropsihic puternic produs de contenŃia brutală, la care sunt
susceptibili porcii, pisicile, iepurii şi animalele sălbatice
- Dureri intense produse de traumatismul accidental sau chirurgical (contuzia
sau extirparea oculară, eviscerarea, tracŃiunile pe mezouri) sau de dezvoltarea
supraacută a unui focar algic (hernie starngulată, incarceraŃie intestinală,
colică renală)
- IritaŃie vagală şi consecutiv efect cardio-inhibitor (traumatisme cervicale,
periflebita jugularei)
- Hiperreflexivitate sinocarotidiană şi cardio-aortică (traumatică, inflamatorie sau
iatrogenă)
- Hipotensiune bruscă ortostatică
- VariaŃii brutale volemice consecutive hemoragiei masive sau evacuării unor
colecŃii lichidiene
- Greşeli terapeutice (injecŃii IV de lichide la temperatură, concentraŃie, pH
inadecvate sau incompatibile pentru această cale de administrare)
- Modificări brutale ale compoziŃiei sângelui (hipoxie, hipoglicemie,
hipocalcemie)

7
Tratament – are caracter de urgenŃă, vizează resuscitarea respiratorie şi cardio-
vasculară şi ulterior consecinŃele şocogene generate de tulburarea circulatorie.

SOCUL

ISTORIC

Istoricul evoluŃiei conceptului de şoc este legat de progresele cunoştinŃelor de

fiziologie şi fiziopatologie la nivel de organism, organe, celulă şi molecular-metabolic.
Denumirea de şoc provine de la cuvântul englezesc SHOCK sau SHOEKEN
(flamand) introdus în literatura medicală prin anii 1795 de către James Latta şi Henri
François Le Dran, cu înŃelesul de lovire (bolnav lovit). J Hunter şi Travers în 1825 fac
primul studiu, caracterizându-l ca stare preagonală şi colaps circulator după o
traumă. N. I. Pirogov îl descrie ca o stupoare traumatică.
Teorii ce privesc mecanismele fiziopatologice ale şocului:
• Teoria neurogenă (se dezvoltă către sfârşitul secolului trecut) - paralizia
centrilor vasomotori (Fischer - Goltz - Searlock); epuizarea sistemului nervos
central şi a centrilor vasomotori (G. W. Crile, 1865-1943). Rolul sistemului
nervos vegetativ în şoc este accentuat de L.A. Orbeli (1882 -1938).
• Teoria toxică a şocului (în perioada primului război mondial şi după), apare
iniŃiată de E. A. V. Quenu (1853-1933), P. L. E. Delbet (1861-1925) şi W. B.
Cannon (1871-1945) teorie care acordă rol principal în dezvoltarea şocului
resorbŃiei de toxine din focarul şi Ńesuturile traumatizate, cu consecinŃe asupra
sistemului nervos, mediului intern, cu acidoze, etc.
• Teoria dezechilibrului primitiv circulator se conturează pe baza cercetărilor
hemodinamice, mai ales prin cercetările lui E. H. Starling (1866-1927)
privitoare la fiziologia cordului, a presiunii de umplere ventriculară pentru
eficienŃa contracŃiei miocardice, conturându-se astfel conceptul hipovolemiei
ca element principal pentru definirea stării de şoc, precum şi al hipotensiunii
arteriale ca cel de-al 2-lea fenomen caracteristic acestei stări.
Între anii 1930-1940, Harrison clasifica şocul după mecanismele principale
generatoare, în :
• şoc neuro-psihic, generat prin durere şi reflexe nociceptive din focarul de
traumă;
• şoc hematogen, generat prin hemoragie;
• şoc vasogen, declanşat de tulburări la nivelul circulaŃiei periferice
(vasoconstricŃie, ischemie).
ObservaŃii datând de la începutul secolului notează că gradul şocului traumatic apare
disproporŃionat de mare faŃă de estimarea pierderilor sangvine. De aici a derivat
ipoteza că Ńesuturile lezate eliberează în torentul circulator produşi toxici ce ar fi
parŃial responsabili de inducerea stării de şoc. Aceste observaŃii sunt valabile şi
astăzi.

DEFINITIE

Definitia notiunii de soc, de la stadiul clinic descriptiv pâna la stadiul

fiziopatologic, a trecut prin numeroase etape, în functie de parametrii considerati
definitorii în diverse perioade de timp.

8
 Desi deloc usoara, definirea socului la modul general, a fost încercata
denumerosi cercetatori, fiecare precizând ca definitia indiferent de complexitate, nu
poate cuprinde în totalitate elementele starii de soc. Dacă la început şocul avea
semnificaŃia unei stări clinice concretizate prin hipotensiune arterială şi o epuizare
funcŃională globală a organismului, în prezent se consideră că şocul este o
insuficientă irigare a periferiei (independent de valoarea presiunii arteriale sistemice),
având drept consecinŃă hipoxia şi acidoza metabolică ca semne de suferinŃă celulară.
De unde rezulta ca cel mai important obiectiv al terapiei în soc este asigurarea unei
restaurari rapide si optime a aportului de oxigen si substante nutritive spre celule.
Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există leziuni celulare organice
multiple determinate prin reacŃii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe
cibernetice ale organismului în vederea păstrării homeostaziei faŃă de agresiune.
Stările de şoc sunt rezultatul acŃiunii cuplate ale efectelor directe ale factorilor
agresori, cu cele ale unor reacŃii neadecvate ale sistemului homeostaziei, şi care au
tendinŃa la autoîntreŃinere şi amplificare, nefiind reversibile în lipsa tratamentului.
Şuteu (1980) defineste socul ca fiind "o stare conflictuala particulara în
homeostazia organismului, caracterizata prin împletirea dizarmonica, în timpul si în
spatiul multicelular, de elemente lezionale cu elemente reactionale hiperergice, ceea
ce determina dezechilibre hemoreologice si metabolice cu tendinta naturala
autoagravanta".
Morgan (1985) defineste socul ca "orice conditie în care exista o perfuzie
tisulara inadecvata, care în timp duce la hipoxie tisulara, acidoza metabolica si
moarte celulara".
BOLTE si MOLDOVAN (1981) definesc astfel socul: "Socul reprezinta un
complex de grave tulburari homeostazice, cu potential de autoagravare ireversibila,
în care predomina disfunctia hemodinamica si hemoreologica, consecutiv careia
scade sub nivel critic perfuzia tisulara, ceea ce duce la hipoxie si, inevitabil, la
instalarea suferintei celulare ale carei consecinte sunt în scurt timp fatale".
Se poate concluziona ca socul este un sindrom acut caracterizat de
disfunctionalitati cardio-vasculare; rol cheie în soc au insuficienta perfuzie si
oxigenare tisulara.

ETIOLOGIE

Şocul este o stare patologică de amploare şi de durată, instalată ca urmare a

unei agresiuni şocogene asupra organismului. În acest conflict dintre factorul
şocogen şi organism, ultimul poate fi distrus, sau poate supravieŃui prin reechilibrarea
spontană sau asistată a funcŃiilor sale vitale. Agentul agresor produce o leziune
asupra organismului. Dacă la început leziunea este localizată şi are particularitatea
agentului etiologic, ulterior, prin răsunetul ei sistemic, specificitatea etiologică
dispare.
Ca să devină şocogeni, aceşti agenŃi lezionali trebuie să aibă o anumită
intensitate şi durată de acŃiune, pentru a putea atinge "pragul de şoc" (hemoragii
peste 25% din volumul sangvin, combustii peste 15%, etc). În funcŃie de capacitatea
lor şocogenă Moore clasifică agenŃii agresori în 3 categorii:

stimul nociv Anestezie, durere, frică, frig-cald, imobilizare,

inaniŃie, oboseală, traumă minoră
stimul nociv cu potenŃial şocogen Edem traumatic, hemodiluŃie, hemoragie,
hipercapnie, hipoxie, oligurie, plasmoragie,

9
 scăderea fluxului sangvin
stimul nociv şocogen Arsuri întinse, infecŃie, necroze întinse, pierderi
volemice, sindrom de strivire, traumatism sever

În clinică, elementele de terapeutică, încearcă pe de o parte să corecteze

leziunile generate de agentul vulnerant iniŃial, iar pe de altă parte, să reechilibreze
homeostazia organismului şocat.
În contextul traumatismului acut, starea de şoc are o etiologie plurifactorială,
factorul comun rămânând însă hipovolemia, fie prin pierdere sangvină (externă sau
ocultă), fie prin transudare lichidiană masivă din compartimentul intravascular în
compartimentul extracelular al Ńesuturilor traumatizate.
În afară de componenta hipovolemică, la pacientul cu traumatism şocul poate
avea şi ale cauze: tamponada cardiacă, şocul cardiogen datorat contuziei miocardice
etc.
Indiferent de natura leziunilor există modificări fiziologice ce apar la toŃi
bolnavii sever traumatizaŃi: hipovolemia, starea hipermetabolică şi alterarea
transportului oxigenului.
Dacă leziunea traumatică nu produce moartea imediată, organismul
mobilizează instantaneu o serie de răspunsuri celulare şi neuro-umorale înalt
integrate şi organizate în efortul de a stopa hemoragia şi a răspunde necesităŃilor
crescute de energie ale organismului.

FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI TRAUMATIC

Stările de şoc sunt rezultatul acŃiunii cuplate ale efectelor directe ale factorilor
agresori, cu cele ale unor reacŃii neadecvate ale sistemului homeostaziei, şi care au
tendinŃa la autoîntreŃinere şi amplificare, nefiind reversibile în lipsa tratamentului.
ReacŃiile organismului la agresiune, în vederea păstrării homeostaziei, se
împart în trei categorii:

• reacŃia de efort - care este o reacŃie de tip simpatic dopaminergic, cu rol de a

adapta sectorul hemodinamic la consumul O2 şi glucoză prin creşterea
debitului cardiac şi dirijarea fluxului către sectoarele solicitate de efort;
• reacŃia de oprire a efortului - când suprasolicitarea este disproporŃionată, fiind
o reacŃie de tip colinergic;
• reacŃia de apărare - care este o reacŃie de tip simpatic - adrenergic-
noradrenergic, cu repercusiuni pe toate sectoarele: al centrilor de comandă
neuro-endocrini, hemodinamic, respirator, excretor, digestiv.

Stările de şoc se caracterizează prin:

• reacŃie adrenergică (noradrenalină, adrenalină) care determină vasoconstricŃie

(arterială, arteriolară, venulară in sectorul splanhnic, renal, muscular şi
tegumentar) cu menŃinerea fluxurilor cerebral şi coronarian suficiente pentru
apărarea organelor vitale;
• tulburări ale microcirculaŃiei şi perfuziei tisulare, hipoxie, hipercapnie şi
acidoză, cu oprirea metabolismului aerob, stoparea proceselor metabolice
ATP-dependente şi prin aceasta a activităŃii pompelor ionice;
• creşterea permeabilităŃii membranelor celulelor endoteliului capilar, consecinŃa
fiind pierderea de lichide în spaŃiul interstiŃial şi pătrunderea de apă şi Na+ în

10
 celule, cu dezvoltarea edemelor interstiŃiale şi celulare, cu depertiŃie de apă
din spaŃiul vascular şi agravând hipovolemia;
• tulburări reologice, sludging-ul eritrocitar (agregarea masei de hematii) care
alături de fluxul scăzut sangvin, determină ischemia unor întinse arii ale
circulaŃiei capilare;
• fenomenul de "preluare" a masei volemice circulante în sectorul capilar care
după 3-4 ore de vasoconstricŃie, prin epuizare şi ischemie, se va dilata
paralitic, mai ales pe componenta sa metaarteriolo-capilară, şi acumulează la
acest nivel o cantitate mare de sânge, apărând astfel o stare acută de
hipovolemie ce necesită cantităŃi cu mult mai mari de sânge pentru a se putea
realiza compensarea. De aici importanŃa refacerii timpurii a masei volemice
circulante, concomitent cu combaterea vasoconstricŃiei persistente;
• tulburări de coagulare: coagulare diseminată intravasculară, fibrinoliză.

Socul traumatic este iniŃial cauzat de pierderi lichidiene (sânge şi plasmă) atât
intra- cât şi extracorporal. Pierderile lichidiene sunt agravate şi de faptul că
extravazarea plasmatică are loc în Ńesuturi plasate la distanŃă de ariile traumatizate.
Extravazarea apare ca un răspuns inflamator sistemic generalizat (SIRS-
sindromul de răspuns sistemic inflamator) ce este generat de eliberarea mediatorilor
inflamaŃiei din Ńesuturile lezate când acestea sunt reperfuzate în timpul resuscitării.
ConsecinŃele majore ale unui şoc traumatic nu se resimt decât după 24-48 ore ce
urmează traumatismului deoarece inflamaŃia şi ulterior hipermeabilitatea vasculară
(datorată inflamaŃiei) apar treptat, pe parcursul mai multor ore. IniŃial, PVC oferă
indicii suficiente pentru terapia ce vizează menŃinerea patului vascular. Ulterior
microvascularizaŃia pulmonară devine blocată de mici particule rezultate în urma
procesului de CID; în acelaşi timp apare şi o vasoconstricŃie generalizată ca răspuns
la substanŃele vasoactive eliberate în circulaŃie; ca urmare apare o insuficienŃă
ventriculară dreaptă. De aceea, principiile iniŃiale de resuscitare vor fi guvernate de
raŃionamente fiziologice - obiectivul principal fiind restabilirea aportului adecvat de
oxigen către organele vitale; eforturile de a îmbunătăŃii condiŃia sistemului circulator
vor fi fără rezultat, atâta timp cât pO2 în sângele circulant nu este suficientă şi de
aceea asigurarea funcŃiilor respiratorii şi circulatorii reprezinta masurile terapeutice
de bazat.

Modificări fiziopatologice compensatorii apărute în contextul şocului traumatic

Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii

hemodinamice iniŃiate de o reacŃie neuro-endocrină. Într-o primă fază, catabolică, se
produce activarea sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine în exces.
Există şi posibilitatea unui răspuns vagal declanşat de o stimulare brutală, răspuns
ce poate declanşa bradicardie până chiar la oprirea cordului.
Activarea sistemului nervos simpatic determină:
- constricŃia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul
splanhnic) rezultând o redistribuŃie a fluxul sangvin şi "centralizarea
circulaŃiei";
- creşterea frecvenŃei şi contractilităŃii cordului;
- contracŃia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea
întoarcerii venoase;
- stimularea medulo-suprarenalei cu eliberarea de adrenalină;
- activarea sistemului renină-angiotensină

11
 Sub acŃiunea catecolaminelor debitul cardiac este refăcut parŃial prin:
• creşterea rezistenŃei vasculare periferice;
• tahicardie;
• creşterea contractilităŃii miocardului.
Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante
determină constricŃia arteriolelor şi venulelor bogate în receptori a adrenergici din
tegument, musculatură şi unele viscere. Reducerea distribuŃiei sângelui în aceste
teritorii permite mobilizarea unei mase de sânge spre cord şi creier.
Pentru restabilirea TA în şoc intervine si activarea sistemului renină-
angiotensină şi eliberarea de arginin-vasopresină. Afectarea barostatului renal
(receptorii din arteriola aferentă) declanşează eliberarea de renină, care generează
angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta din urmă reface TA prin
creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea
de catecolamine din medulo-suprarenală. În plus, creşte eliberarea de aldosteron din
cortexul suprarenal, provocând retenŃia de Na+ şi apă.
Cel de-al treilea sistem presor care intervine compensator este eliberarea de
vasopresină din hipofiza posterioară declanşată de stimularea receptorilor de
întindere din cord, vasopresină ce va creşte rezistenŃa vasculară în teritoriul
splanhnic.
VasoconstricŃia catecolaminică, care interesează arteriola, meta-arteriola şi
sfincterele capilare afectează deplasarea lichidelor între compartimentul intravascular
şi cel interstiŃial, în baza ecuaŃiei lui Starling. VasocontricŃia precapilară reduce
presiunea hidrostatică capilară, favorizând transferul lichidelor din interstiŃiu spre
compartimentul vascular. În plus modificările metabolice declanşate de eliberarea de
catecolamine (glicogenoliza) vor elibera glucoza şi alŃi produşi de glicoliză în
compartimentul interstiŃial şi vor favoriza creşterea volumului şi presiunii la acest nivel
prin atragerea apei celulare. Presiunea interstiŃială crescută va contribui la
restabilirea volumului intravascular. Acest mecanism al reumplerii transcapilare
reprezintă un mecanism compensator important în faza iniŃială a şocului hipovolemic.
Într-o fază ulterioară, organismul lansează pentru compensare mecanisme
exclusiv endocrine, cu desfăşurare mai lentă şi prelungită. Este reacŃia ACTH -
cortizolică completată cu acŃiunea hormonilor tiroidieni şi retrohipofizari. Declanşarea
reacŃiei este atribuită creşterii osmolarităŃii prin retenŃia de sodiu. Stimularea
osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizară eliberarea de ADH, care
tinde să refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte stimulează secreŃia
de ACTH care, acŃionând asupra corticosuprarenalei determină hipersecreŃie de
cortizol. ReacŃia ACTH - cortizolică contribuie la reŃinerea de Na şi apă şi tinde să
refacă rezervele glucidice epuizate sub acŃiunea catecolaminelor prin
gluconeogeneză pe seama proteinelor.

Dacă nu se intervine terapeutic şi hipovolemia persistă, reducerea prelungită a

perfuziei tisulare diminuă transportul de oxigen la Ńesuturi. La început, consumul de
O2 este menŃinut prin creşterea extracŃiei de O2, dar curând acest mecanism
compensator devine insuficient şi se instalează hipoxia tisulară asociată cu acidoză
lactică şi scăderea depozitelor de fosfat macroergic (ATP).

Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităŃii celulare şi ale peretului
microvasclar. Datorită acumulării de metaboliŃi, răspunsul microcirculaŃiei la
catecolaminele endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele
precapilare, metaarteriolele şi chiar arteriolele se dilată. Se deschide astfel un pat

12
vascular imens care preia o parte din sângele circulant, accentuând hipovolemia.
Venele, mai rezistente la hipoxie şi acidoză, rămân mai mult timp contractate. Ca
urmare, sângele din patul vascular dilatat stagnează, întoarcera venoasă diminuă şi
debitul cardiac se reduce şi mai mult.
Mai multe mecanisme contribuie la decompensarea circulaŃiei periferice:
- eliberarea de prostaglandine;
- eliberarea de vasodilatatoare
- dereglarea procesului de reciclare a catecolaminelor urmată de depleŃia
acestora;
- reducerea hipesimpaticotoniei ca urmare a ischemiei la nivelul
sistemului nervos central.
Un alt mecanism care contribuie la decompensarea vasculară în şoc este
eliberarea de opioizi endogeni, care reduc răspunsul simpatic din centrii nervoşi
centrali. De obicei, eliberarea de beta-endorfine începe după ce s-a pierdut 1/4 din
volumul sangvin. Ulterior, insuficienŃa microcirculaŃiei este agravată de creşterea
permeabilităŃii capilare, obstrucŃiei capilarelor cu agregate plachetare şi hemo-
leucocitare, edemul celulelor endoteliale.
Două mecanisme participă la creşterea permeabilităŃii microvasculare în
fazele avansate ale şocului:
1. eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina,
factorul activator trombocitar
2. lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen
Încetinirea fluxului sangvin până la stază capilară, blocarea capilarelor cu
agregate de leucocite activate şi trombocite, scăderea capacităŃii de deformare a
eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiŃia sistemului reticulo-histiocitar
sunt factorii care creează premizele unui fenomen specific şocului ireversibil:
coagularea intravasculară diseminată cu microtrombozare şi diateză hemoragică

Decompensarea microcirculaŃiei reduce şi mai mult întoarcerea venoasă şi

debitul cardiac iar TA se prăbuşeşte sub valorile critice de asigurare a irigaŃiei
organelor vitale. Staza capilară, acidoza şi trombozele capilare realizează un cerc
vicios, care, necorectat la timp conduce la instalarea leziunilor celulare hipoxice
ireversibile. Edemul reticulului endoplasmatic este prima leziune ultrastructurală
hipoxică, urmată de afectarea mitocondriei, cu condensarea compartimentului intern
şi edemaŃiere progresivă. PersistenŃa hipoxiei celulare determină ruptura lizozomilor
şi eliberarea enzimelor proteolitice, care produc digestie intracelulară şi depunere de
calciu intracelular. Este momentul instalării leziunilor celulare ireversibile, care
corespunde ireversibilităŃii pe plan clinic. SuferinŃa celulei aduce în plan clinic
simptomatologia insuficienŃelor de organ. În cazul şocului hipovolemic, aceasta se
manifestă târziu şi organul cel mai afectat este rinichiul. Cauza insuficienŃei renale
acute este hipoperfuzia renală. . Reducerea filtrării glomerulare şi resorbŃia tubulară
crescută produc oliguria, manifestare clinică caracteristică a şocului hipovolemic.
PersistenŃa hipoperfuziei renale conduce la necroza celulelor tubulare, iar coagularea
intravasculară diseminată (CID) accentuează scăderea filtrării glomerulare.
InsuficienŃa renală acută capătă un substrat lezional, organic. VasoconstricŃia din
teritoriul splanhnic determină suferinŃa ischemică a ficatului, pancreasului şi tractului
gastrointestinal care perpetuează şocul. SubstanŃele eliberate din aceste organe
contribuie la debutul ireversibilităŃii şocului.

13
Mecanismele de reglare ce acŃionează rapid. Aceste mecanisme acŃionează în
secunde sau minute şi sunt, aproape în întregime, reflexe nervoase acute sau alte
răspunsuri nervoase. Există trei mecanisme ce răspund în câteva secunde:

• mecanismul feedback baroreceptor

• mecanismul ischemic al sistemului nervos central;
• mecanismul chemoreceptor.

După prăbuşirea acută a presiunii arteriale din cursul şocului traumatic -

mecanismele nervoase se combină pentru a determina venoconstricŃie, ce are ca
urmare creşterea întoarcerii venoase, creşterea frecvenŃei şi a contractibilităŃii
cardiace şi arteriolo-constricŃie pentru a împiedica scurgerea sângelui din artere.
Toate aceste efecte apar aproape instantaneu pentru a susŃine presiunea arterială la
un nivel compatibil cu viaŃa.

După alte câteva minute există alte trei mecanisme de intervenŃie:

• mecanismul vasoconstrictor renină-angiotensină;

• stress-relaxarea vaselor sangvine;
• transferul bidirecŃional de lichid din peretele capilar în şi dinspre
arborele circulator pentru reajustarea volumului sangvin în funcŃie de nevoi.

Aceste trei mecanisme devin operative total în aproximativ 30 minute până la

câteva ore. Efectul lor poate dura mai mult, zile dacă este necesar. Concomitent,
mecanismele nervoase se epuizează şi devin din ce în ce mai puŃin efective, ceea ce
explică importanŃa acestor mecanisme de control pe termen mediu a presiunii
arteriale.

Rinichii intervin în reglarea pe termen lung a presiunii arteriale. Acest

mecanism necesită câteva ore pentru a deveni evident şi reprezintă un control
feedback cu o eficienŃă şi putere mare.

Efectul protector al reflexelor asupra debitului coronarian şi cerebral O valoare

deosebită în menŃinerea presiunii arteriale normale, în situaŃia scăderii debitului
cardiac, o are protejarea debitului coronarian şi a debitului cerebral. Stimularea
simpatică nu determină vasoconstricŃie semnificativă pe vasele cerebrale şi coronare.
În plus, în ambele paturi vasculare intervine şi autoreglarea locală, care împiedică
afectarea debitelor locale de sânge în scăderile moderate ale presiunii arteriale. De
aceea, debitul de sânge prin inimă şi creier este menŃinut la valori normale atâta timp
cât presiunea arterială nu scade sub 70 mmHg, în ciuda faptului că în multe alte zone
ale organismului debitul sângelui poate să scadă la un sfert din valoarea normală
datorită vasospasmului.

Şocul evolutiv - cercul vicios al deteriorării cardiovasculare

O dată ce şocul a ajuns în stare severă, încep să se deterioreze chiar structurile

sistemului circulator, apărând diverse tipuri de feedback pozitiv care determină un
cerc vicios al scăderilor progresive a debitului cardiac. Cele mai importante dintre
aceste mecanisme de feedback pozitiv sunt următoarele:

14
 • deprimarea cardiacă - când presiunea arterială se prăbuşeşte, debitul
coronarian scade sub necesarul unei nutriŃii adecvate a miocardului. Scade
astfel forŃa inimii şi astfel debitul cardiac va scădea şi mai mult. Astfel se
dezvoltă un feedback pozitiv prin care şocul se agravează progresiv.
• insuficienŃa vasomotorie - în stadiile iniŃiale ale şocului, reflexe circulatorii
multiple produc o intensă activare a sistemului nervos simpatic. Acesta
întârzie deprimarea cardiacă, dar mai ales ajută la menŃinerea presiunii
arteriale. Totuşi se ajunge la un punct la care scăderea debitului de sânge la
centrul vasomotor deprimă progresiv acest centru, pentru ca în final să devină
total inactiv.
• eliberarea de toxine din Ńesuturile ischemice - Ńesuturile eliberează substanŃe
cum sunt histamina, serotonina, enzime tisulare, etc - care determină
deteriorarea sistemului circulator. Se pare că are loc eliberarea unei
endotoxine prin distrugerea bacteriilor Gram negative din intestin. Scăderea
irigării sangvine la nivel intestinal sporeşte formarea şi absorbŃia acestei
substanŃe toxice, care apoi va produce vasodilataŃie şi intensificarea
metabolismului celular în pofida proastei irigări celulare şi a deprimării
cardiace.
• deteriorarea celulară difuză - cu cât şocul devine mai grav, apar semne de
deteriorare celulară generalizată.

Leziunile celulare în şocul traumatic

1. Leziunile ischemice. Se produc prin hipoxia care determină oprirea

metabolismului aerob, a producŃiei ATP şi oprirea tuturor mecanismelor
metabolice dependente de ATP, a activităŃii sistemelor enzimatice şi a
pompelor ionice, precum şi a sintezei proteice. Pe de altă parte, se produce
acumularea de metaboliŃi intermediari şi finali ai lanŃurilor metabolice, cu
acidoză metabolică şi hipo-osmolaritate intracelulară. Creşte permeabilitatea
membranei şi a organitelor, în special a mitocondriilor; apa, Na+ şi Ca++,
pătrund în interiorul celulelor şi al organitelor determinând intumescenŃe.

Calciul este eliberat din depozitele mitocondriale în citosol, activează enzimele

ATP-azice şi sistemele metabolice ale celulei, consumând rapid ultimele
rezerve de ATP.

Leziunea ischemică este progresivă până la moartea celulară, relativ lent şi

variabil, de la Ńesut la Ńesut (în câteva minute la creier şi miocard, zile la
tegumente).

2. Leziuni de tip inflamator. Apar în toate zonele ischemiate şi/sau traumatizate.

La scurt timp de la agresiune, factorii chemotactici, generaŃi de mastocite, vor
aglomera elementele celulare ale imunităŃii non-specifice, macrofage şi
polinucleare neutrofile la locul distrucŃiei tisulare. Rolul lor este de a remania
leziunea prin îndepărtarea componentelor străine şi a resturilor tisulare,
pregătind deci cicatrizarea. Macrofagele şi leucocitele active dezvoltă rapid
capacitatea litică tisulară prin geneza de superoxizi şi de proteaze active.
Superoxizii generează acid hipocloros (în contactul cu mediul bogat în NaCl),
acesta având capacitatea de a neutraliza antiproteazele tisulare şi umorale din
regiunea lezată; astfel, aceste proteaze acŃionează şi distrug elementele

15
 străine sau autohtone. În afara acestui mecanism, distructiv în esenŃă, se
produce şi un mare număr de mediatori tisulari necesari activării celulelor ce
iau parte la procesele inflamatorii, creează de asemenea condiŃii locale
vasodilatatorii şi pentru neoformaŃie vasculară. Dintre aceşti mediatori sunt de
menŃionat interleukinele, interferonul, prostaglandinele, leucotrienele,
tromboxanii, derivaŃi ai inozitol-fosfaŃilor, TNF, citokine.

Când fenomenul inflamator rămâne cantonat la leziune, nu se resimt la

distanŃă decât efectele mediatorilor: apar febra, sindromul hiperdinamic, efecte
hipermetabolizante şi catabolizante proteice.

Dacă bariera din jurul leziunilor inflamatoare este distrusă sau focarele au o
mare amploare, mediatorii stimulanŃi şi activatori ai leucocitelor se vor
răspândi în organism creând focare inflamatorii secundare în diverse organe,
sindrom de răspuns inflamator - SIRS cu apariŃia insuficienŃelor multiple de
organe şi sisteme - MODS.

ApariŃia focarelor inflamatorii secundare poate avea loc şi prin acŃiunea

complementului activat pe cale directă sau alternă, prin endotoxine, complexe
imune sau compuşi chimici

3. Leziuni de reperfuzie. Apar în Ńesuturile care au stat în stare de ischemie un

timp variabil, însă nedepăşind faza de ireversibilitate. Alături de fenomenele
locale (edem, rigiditate) vor apare fenomene generale (instabilitate
hemodinamică, instalarea insuficienŃelor de organ: renală, hepatică,
pulmonară, pareză digestivă, etc.). Aceste fenomene sunt generate în
Ńesuturile reperfuzate de prezenŃa radicalilor de O2, produşi prin acŃiunea
xantinei asupra O2, sosit prin reperfuzare. Xantina apare prin degradarea
intensă a ATP (ATP → ADP → AMP → adenină → hipoxantină → xantină).
Radicalii de O2 oxidează acizii graşi ai fosfolipidelor membranare celulare
alterându-se astfel structura acestora, generând un focar inflamator la început
aseptic şi mai apoi septic; are loc o diseminare generală a deşeurilor şi
mediatorilor celulari, determinându-se leziuni organice la distanŃă. Măsurile de
deşocare refac fluxurile sangvine şi implicit determină leziuni de reperfuzare,
care apoi evoluează pe cont propriu. Fenomenele de reperfuzie stau la baza
apariŃiei sindromului de insuficienŃă multiplă de organe, consecinŃa cea mai
frecventă fiind insuficienŃă renală.

Durerea locală, produsă prin stimularea nociceptorilor de către prostaglandine,

potasiul şi histamina eliberate local (aşa numitele pain producing substances) şi
transmisă ascendent prin tracturile spinotalamice la talamus, cortex şi sistemul
limbic, constituie semnalul iniŃial aferent ce avertizează despre existenŃa
traumatismului. Ea determină amplificarea descărcării nervoase simpatice.
Răspunsul imediat de durere apare înainte ca stimulul hipovolemic să fie suficient de
intens pentru a activa descărcările simpatice şi medulo-suprarenale de catecolamine.
Pe de altă parte, uneori, durerea şi reacŃia emoŃională la traumă se pot constitui într-
un stimul puternic inhibitor al centrului vasomotor (cu creşterea capacitanŃei
vasculare şi reducerea întoarcerii venoase) adăugând la componenta hipovolemică o
componentă neurogenă de agravare a şocului.

16
TIPURI DE SOC

Se considera util, în termeni generali, sa se gândeasca la tipurile majore de soc

dependent de care dintre componentele esentiale ale perfuziei normale este
implicata (existând si posibilitatea combinarii lor).
Pentru o perfuzie normala sunt necesare trei elemente:
- o contractie venticulara eficienta
- sânge suficient în vase
- rezistenta periferica normala care mentine presiunea în sistem chiar si atunci când
inima este în diastola. Orice tulburare severa a unui element poate duce la soc.
1. Socul hipovolemic
Socul hipovolemic este cel mai frecvent tip de soc intalnit in clinica. Este provocat de
scaderea acuta a volumului intravascular, urmata de scaderea debitului cardiac si a
perfuziei tisulare.
Cauze: hemoragie (soc hemoragic), pierdere de plasma (pancreatita, arsuri,
peritonita, inflamatie) si pierdere masiva de fluide izotone (dilatatia gastrica acuta,
voma, diaree grava, diureza excesiva - diabet insipid, insuficienta suprarenala,
deshidratare)
Clinic: Severitatea socului hipovolemic depinde de deficitul de volum, dar si de
starea anterioara a pacientului:
- Soc mediu: pierdere de pâna la 20% din volemie: scade perfuzia tisulara în
tegumente si muschi, mucoase palide, uneori frisoane, vene colabate.
- Soc moderat: pierdere de 20-40% din volemie: hipoperfuzie în ficat, tub digestiv,
miocard. Tensiune arteriala scazuta, sete, oligurie.
- Soc sever: pierdere de peste 40% din volemie. Apare hipoperfuzia SNC. Pacient
obnubilat, indiferent sau agitat, presiunea arteriala scade puternic, ventilatia diminua,
debitul cardiac scade, frecventa cardiaca crescuta.
În socul hipovolemic hemoragic scade capacitatea de transport a oxigenului, Hb si
debitul cardiac. Exista deci asociere debit cardiac scazut-anemie. Hemoragia în
etape este mai bine tolerata decât cea masiva, unica desi în ambele se poate
produce pierederea aceleasi cantitati de sânge.
În socul hipovolemic prin pierderi lichidiene (ocluzie, insuficienta suprarenala, diabet
insipid) exista un debit cardiac scazut asociat cu hemoconcentratie.
Reactia organismului la hemoragia acuta: prima reactie în câteva minute este
vasoconstrictia, astfel parametri hemodinamici ramân în limite normale. Al doilea
mecanism compensator apare în câteva ore, dezvoltându-se maxim în 12 ore, fiind
un raspuns dublu si anume: o trecere a fluidelor din intersitiu intravascular si simultan
retentia renala de sare si apa (mediata de aldosteron) pentru refacerea volemiei. În
urmatoarele 2-3 saptamâni prin eritropoeza se refac si celulele pierdute.
2. Socul cardiogen
Cauze: scaderea performantei miocardice (scaderea debitului cardiac) – având drept
rezultat o perfuzie tisulara (aport de oxigen) deficitara semnalata de oligurie,
acidemie lactica, etc.
Poate fi:
intrinsec: miopatii (boli intrinseci, efect direct al toxinelor, substantelor chimice)
extrinsec (soc obstructiv): nu se produce umplerea atriala datorita emboliei
pulmonare, tamponadei cardiace, pericardictei constrictive, tromb intracardiac,
pneumotoraxului.
Clinic: în ambele tipuri tabloul clinic este virtual identic cu cel din socul hipovolemic.
Exista însa si diferente importante si anume în socul cardiogen venele contin sânge

17
stagnant deoarece inima nu-si îndeplineste rolul de pompa. Venele sunt vizibile în
regiunea gâtului (distensie jugulara); presiunea venoasa centrala este crescuta.
Se pot constata semnele insuficientei biventriculare (edem pulmonar deoarece
presiunea capilara pulmonara creste si edeme periferice) sau semne de insuficienta
cardiaca stânga (dispnee, ortopnee). Diagnosticul diferential este crucial deoarece în
cazul socului cardiogen intrinsec administrarea masiva de fluide poate fi letala. De
asemenea, în cel extrinsec primul obiectiv terapeutic este reprezentat de
decomprimarea mecanica a atriilor sau marilor vene, administrarea de fluide nefiind
periculoasa.
3. Socul vasomotor (soc distributiv, maldistributie sanguina): septic,
anafilactic, de garou, neurogen
Cauze: vasodilatatie prin anafilaxie, medicamente, inflamatie. Poate reprezenta, de
asemenea, faza terminala a altor forme de soc.
În literatura este denumit SINDROM DE RASPUNS SISTEMIC INFLAMATOR
(SIRS). Derivat din SIRS apare termenul de MODS (sindromul de disfunctie
multiorganica, multiple organ dysfunction syndrome) când exista o disfunctie severa
a doua sau mai multor organe ce dureaza cel putin 24-48 de ore (disfunctie: starea în
care un organ nu este capabil sa mentina homeostazia fara interventie
medicamentoasa). SIRS este un sindrom mediat de citokinele din macrofage care
actioneaza asupra unor receptori organici specifici. În cazul unei infectii se utilizeaza
termenul de sepsis, având semnificatia unei reactii inflamatorii sistemice la prezenta
unei infectii. Tabloul clinic al SIRS se caracterizeaza prin doua sau mai multe din
urmatoarele simptome: hiper- sau hipotermie; tahicardie; tahipnee sau hiperventilatie;
leucocitoza sau leucopenie.
În cazul unui soc septic apare sepsis, hipotensiune arteriala în ciuda refacerii
volemice si hipoperfuzie tisulara. Insuficienta circulatorie este generata de leziuni
celulare generalizate si stagnare sanguina în microcirculatie.
Sindromul hemodinamic din socul septic este eterogen. Se pot distinge schematic
doua forme:
- hiperdinamica cu debit cardiac crescut dar însotita de maldistributie sanguina.
Raspunsul initial la bacteriemie si deci la cresterea necesarului metabolic celular este
vasodilatatie arteriala periferica cu scaderea rezistentei periferice. Debitul cardiac
creste, tensiunea arteriala este scazuta, scade consumul tisular de oxigen (deficienta
de utilizare a oxigenului la nivel tisular). Se instaleaza hipoxie celulara în ciuda
cresterii aportului de oxigen spre tesuturi, ca urmare a sunturilor arterio-venoase
si/sau disfunctiilor celulare. Exista hiperventilatie si alcaloza respiratorie. Oliguria se
instaleaza progersiv. Extremitatile sunt calde si mucoasele colorate. Aceasta forma
se întâlneste mai frecvent la începutul socului. Se poate transforma în forma
hipodinamica.
- hipodinamica cu debit cardiac scazut. Apare într-o faza avansata a starii de soc
septic, când se suprapune si socul circulator. Debitul cardiac scade (prin scaderea
performantei cardiace si/sau a întoarcerii venoase), rezistenta periferica creste,
consumul de oxigen ramâne scazut. În aceasta faza socul septic seamana cu cel
hipovolemic sau cel cardiogen. Extremitatile sunt reci, mucoasele sunt cianotice,
pacientul este oliguric, apare acidoza metabolica.

Sindromul de insuficienŃă multiplă de organe (MODS) este considerat expresia unei

reacŃii "inflamatorii" generalizate la o agresiune tisulară implicând acŃiunea "în
cascadă" a mediatorilor (TNF, interleukine) de origine macrofagică, limfocitară,
responsabili de o atingere multiviscerală. Deşi sepsa este cea mai frecventă cauză a

18
MODS, totuşi într-un numar relativ important de cazuri, stimuli neinfecŃioşi (cum sunt
ischemia, traumatismele) - culminează prin modificări stereotipice fiziopatologice cu
leziuni tisulare, eliberare de mediatori şi scăderea apărării organismului.

Spre deosebire de şoc, mecanismul de producere al MODS nu este hemodinamic ci

imunologic şi determină primar leziune celulară şi secundar modificări hemodinamice
precum şi leziuni în toate organele şi sistemele de organe.

Există 2 categorii de mecanisme care stau la baza fiziopatologiei MSOF:

1. focarele de distrugere tisulară (traumatismul dar şi sepsa, ischemia tisulară,

necrozele, combustia, hematoamele, abcesele) provoacă un aflux important
de macrofage care au rolul de a îndepărta elementele celulare distruse. Ele
activează leucocitele şi complementul prin intermediul interleukinelor,
citokinelor şi a altor elemente ale sistemului imun nespecific. Enzimele
proteolitice (hidrolaze), radicalii de O2, complementul, participă la apariŃia
inflamaŃiei locale, care după îndepărtarea detritusurilor, se stinge şi permite
cicatrizarea. Dacă sistemul imun nespecific este hiperactivat şi depăşeşte
focarul lezional primar, localizat, va determina leziuni de tip inflamator în toate
sistemele de organe la distanŃă. Sistemul poate fi declanşat şi de acŃiunea
directă a complementului pe calea alternă de către endotoxinele bacteriilor
Gram-negative.
2. Lezarea mucoasei digestive prin ischemie, infecŃie endoluminală sau lipsa
aportului endoluminal nutritiv, determină fenomenul de translocaŃie microbiană
şi resorbŃie de toxine, invadând ficatul, unde se hiperactivează macrofagele,
determinând prin generalizare - reacŃie inflamatorie sistemică, MODS. Practic
MSOF este un sindrom inflamator generalizat implicând toate organele în
grade diferite de insuficienŃă funcŃională.

Deci, oricare ar fi natura agresiunii, organismul reacŃionează cu o manifestare

stereotipă. Sistemul imunitar şi mediatorii endogeni participă la acest răspuns. În
mod normal, aceşti factori intervin în mecanismele de apărare locală şi cicatrizare.
Stimularea lor neadecvată determină generalizarea reacŃiei inflamatorii la nivelul mai
multor organe.

Socul de garou (sindromul postischemic) este consecinta întreruperii temporare a

fluxului sanguin arterial al unei extremitati. Intensitatea sa este direct proportionala cu
durata ischemiei si a masei musculare afectate de aceasta. Apare invariabil dupa o
ischemie completa de 3-3,5 ore sau peste 6 ore de ischemie partiala. Manifestarile
locale constau în edem posidschemic si leziuni de grad variabil, iar general
hipovolemie, hemoconcentratie, hiperpotasemie (K se elibereaza din zona
ischemiata), acidoza metabolica, mioglobinurie, posibil insuficienta renala acuta.
Dupa înlaturarea ischemiei radicatii acizi acumulati în perioada de ischemie patrund
în circulatia sistemica (posibila acidoza metabolica).
Socul neurogen apre prin bloc traumatic (sectiunea maduvei spinarii localizata în
regiunea cervicala) sau farmacologic al sistemului nervos simpatic (anestezie
subarahnoidiana), manifestat prin vasodilatatie arteriolara regionala, în zona afectata
de trauma, sau generalizata. Capacitatea vasculara creste si apare hipotensiune
arteriala si hipovolemie relativa. Nu apar modificari compensatorii (vasoconstrictie) în
zona afectata.

19
Bibliografie:
1. Alexandrescu V. M. – Studiul variatiei oxihemoglobinei in socul traumatic,
lucrare de diploma, 1998
2. Bolte, S., Igna, C.- Chirurgie veterinara, Editura Brumar, Timisoara,1997
3. Muir III W. W., Hubbell, J. A. E. – Handbook of Veterinary Anesthesia, ediŃia
a II-a, Ed. Mosby-Year Book Inc., St. Louis, 1995.
4. Radulescu, P.- Elemente de patologie si terapeutica chirurgicala, Ed.
Didactica si pedagogica, Bucuresti, 1980

20