\,J

ANATOMIA PATOLOGICAA
APARATULUI DIGESTIV LA
AN IMALELE DOMESTICE
/

I
<
l
ANATOMIA PATOLOGIC.\ A APARATULUI DIGESTIV LA ANIMALElE
DOMESTICE
Manuella Militaru (coordonator), Emilia Ciobotaru, Georgeta Dinescu,
Soare Teodoru
Copyright © 2004 BIC ALL

Toate drepturile rezervate Editurii BIC ALL

Nici 0 parte din acest volum nu poate fi copiata fara permisiunea scrisa a
Editurii BIC ALL

ISBN 973-571-529-5

Editura BIC ALL: Bucure~ti, Bd. Timi~oara nr. 58,

sector 6, cod 061317
Tel.: 4022600
Fax: 40226 10

Departamentu I d istri butie: Tel.: 4022634

Comenzi la: comenzi@all.ro
URL: http://www.all.ro

Redactor: Dr. Bianca Vasilescu

Procesare coperta: Stelian Stanciu

lconografia macroscopica ?i microscopica este originala ?i a fost realizata

de autori pe baza preparatelor ce aparJin disciplinei de Anatomie
Patologica a FacultaJii de Medicina Veterinara Bucure?ti.

IIAnatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice" a

fost finantata partial din fondurile alocate temei 44, cod C.N.C.S.I.S. 87,
contract nr. 33.605/2002.

Aducem multumiri sponsorului care a contribuit la editarea lucrarii: Alltech

Biotechnology Bucharest, Romania.
 i/020gS/J
anuetta Militaru (coordonator)
Emilia Ciobotaru, Georgeta Dinescu, Soare Teodoru

'oJ

ANATOMIA PATOLOGICAA
APARATULUI DIGESTIV LA
AN IMALELE DOMESTICE
 -
,t
e .
'"
1\ :...

J -'

j\1otto:

"Scriitorul care nu se poate impaca cu gandul ca trebuie

Sel indure focul criticii nu are de ce Sel se mai apuce de
scris, a!ja cum un cellcltor nu trebuie sa porneascella drum
sperand Celccrul vafi mereu senil1. "
Honore de Balzac

1 •
 Cuvllllt fnaillte

Aparatul digestiv al mamifereJor ~i p5sarilor este sediul a numeroase

leziuni primare sau seeundare iar patologia aeestuia eonstituie, eel putin pentru
unele spec ii, problema eea mai freevent Intalnita In praetica medical a vetcrinara.

Aparitia volumului "Anatomia patologidi a aparatului digestiv In

unimalele domestice" este un eveniment remareabil In eadrul profesiunii
noastre. Plecand de la formula traditionaEi a diqilor de anatomie patologica,
autorii acorda 0 atentie deosebita etiopatogenezei leziunilor deserise, corelatiei
acestora cu tabloul clinic 9i fac incllrsiuni pertinente in imunologie ~i
fiziopatologie.

Ni se ofera astfel 0 l11onografie de anatomie patologiea l11oderna, care

descrie dinamica leziunilor ~i a procesului morbid in complexitatea sa.

Incluzand date de literatura foarte recente, Cal·tea se bazeaza In primul

rand pe experienra proprie a colectivului de autori, experienta ce se regase~te in
fieeare capitol ~i in ampla iconografie originali'i. De altfel, acest colectiv.
coordonat de Con! ul1iv.dr. !v1anuella jVi/iraru, este bine cunoscut prin
participarea fTecventa Ja manifestari ~tiintifice din tara ~i strainatate ~i prin
publicarea a numeroase lucrari de specialitate.

Consider aceasta carte extrem de utila oricami actual sau viitor practician
al medicinei veterinare. Ea este un Inclreptar il1 cliagnosticul anatomopatologic,
atat de important in profesiunea noastra, clar mai ales un ghid in intelegerea
patogenezei proceselor morbide, conditie esentiala in dirijarea actului medical.
...•.

V, ('1·
.J I··"V<
v v,
¥
.

Prof.univ.dr. V:~lentin Popovici

ivlembru titular al Abademiei de Stiinte
Agricole ~i Silvice

18 noiembrie 2004
 Cuprins

Cuvant inain te v

1. Introducere in anatomia patologidi a aparatului digestiv 1

2. Anatomia patologidi a caviHitii bucale 2

Manuella Militaru, Georgeta Dinescu
2.1. Anomaliile cavitatii bucale 2
2.2. Pigmentatiile mucoasei bucale 2
2.3. Modificarile circulatiei sanguine ~i ale lichidului interstitia!... 3
2.4. Distrofiile mucoasei bucale 3
2.5. Necrozele mucoasei bucale 3
2.6. Corpii straini din cavitatea bucala 4
2.7. Stolnatitele 4
2.8. Patologia dintilor 8
2.9. Tumorile cavitatii bucale 9

3. Anatomia patologidi a faringelui 16

Manuella Militaru
3.1. Faringitele ]6
3.2. Tumorile faringelui 17

4. Anatomia patologidi a esofagului.. 18

Manuella Militant, Emilia Ciobotaru
4.1. Anomaliile esofagului 18
4.2. Modificarile circulatorii ale esofagului 18
4.3. Corpii straini esofagieni 19
4.4. Distrofiile esofagului 19
4.5. Modificarile topografice esofagiene 20
4.6. Modificarile de volum (lumen) esofagian 20
4.7. Leziuni funqionale ale esofagului 21
4.8. Esofagitele 22
4.9. TLlInorile esofagului 23
 VIII Anatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice

5. Anatomia patologica a prestomacelor.. 25

Georgeta Dinescu, SOOl'e Teodoru
5.1. Modificarile topografice ale prestomacelor 25
5.2. Modificarile continutului prestomacelor 25
5.3. Distrofiile prestomacelor 27
5.4. Meteorismul rumina] 28
5.5. lnflamatii Ie prestomacelor 29
5.6. Tumorile prestomacelor 30

6. Anatomia patologica a stomacului 32

Manuella Militant
6.1. Generalitati 32
6.2. Elemente de protectie gastrica locala 32
6.3. Reaqii regenerative ~i aregenerative ale mucoasei gastrice 33
6A. Obstructia pilorica 34
6.5. Dilatatia/torsiunea gastrica 34
6.6. Atrofia gastrica 35
6.7. Modificarile circulatorii gastrice 36
6.8. Corpii straini ~i Impastarea gastrica 36
6.9. Ulcerul gastric 37
6.10. Gastritele 40
6.11. Tumorile gastrice 43

7. Anatomia patologica a intestinului.. 47

Manuella Militaru, Emilia Ciobotaru
7.1. Elemente de morfologie ~i fiziologie intestinala 47
7.2. Regenerarea epiteliului intestinal In conditii normale ~i patologice 50
7.3. Anomal iiIe intestinale 53
7 A. Enteropati iIe distrofice 54
7.5. EnteropatiiJe circulatorii 55
7.6. Enteropatiile distopice 56
7.7. Obstruqia/ocluzia intestinala (ileus) 57
7.8. Stenoza ~i blocarea lumenului intestinal 58
7.9. Enteritele 60
7.10. Tumorile intestinale 64

8. Elemente de imunitate ale tractusului gastro-intestinalla mamifere 72

Manuella Militaru
8.1. Generalitati 72
8.2. Placile Peyer (PP) 73
8.3. Epiteliul asociat nodulilor limfoizi (FAE) 74
8A. Agregate de noduli limfoizi din intestinul gros 76
8.5. Apendicele Cecal 76
8.6. Implicarea tesutului limfoid asociat intestinului (GALT)
In patologia mamiferelor. 77

L~~iiiiiiiiiiiiiii __ ~ _
CUpi'ins IX

9. Tesutullimfoid asociat tubului digestiv la pasare 81

Emilia Ciobotaru
9.1. Generalitati 81
9.2. Am igdalele Cecale 82
9.3. Oiverticulul Meckel 84
9.4. Placi Ie Peyer 85
9.5. TesutuIIimfoid din peretele dorsal al cloacei 85
9.6. Tesutullimfoid asociat vezicii biliare 86
9.7. Patologia tesutului limfoid asociat tubului digestiv la galinacee 86

10. Anatomia patologidi a principalelor viroze intestinale 91

Manuella Militant
10.1. Enterite adenovirale · 91
10.2. Enterite coronavirale 92
10.3. Enterite parvovirale 94
10.4. Infeqi iIe rotavirale 96

11. Anatomia patologica a principalelor bacterioze intestinale 97

Georgeta Dinescu
11.1. Colibacilozele 97
11.2. Sahnonelozele 102
11.3. Dizenteria cu Serpulina (treponerea brackyspira) a porcului 108
11.4. Enterotoxiemiile anaerobe 109
1] .5. Campilobacteriozele intestinale 114
11.6. Paratuberculoza 116

12. Anatomia patologidi a principalelor parazitoze intestinale 119

Emilia Ciobotaru
12.1 GeneralWiti 119
12.2. Mastigoforozele digestive ale mamiferelor ~i pasarilor. 120
12.3. Sporozoozele intestinale 121
12.3.1. Eimeriozele mamiferelor ~ipasarilor. 121
12.3.2. Criptosporidioza 126
12.3 .3. ToxopJasmoza 127
12.4. Ci Iiatoze 128
12.5. Helmintoze 128
12.5.1. Trematodozele tubului digestiv 128
12.5.2. Cestodozele intestinale 130
12.5.3. Nematodozele intestinale 131
12.5.4. Acantocefalozele 137

13. Anatomia patologidi a glandelor salivare 138

Manuella Militaru, SOaJ'e Teodoru
13.1. Leziuni funqionale ale gJandelor salivare J38
13.2. Corpii straini
13.3. Procesele distrofice ale glandelor salivare 138
x Anatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice

13.4. Modificari de tip chistic 139

13.5. Inflamatii1e glandelor salivare 140
13.6. Tumorile glandelor salivare 140

14. Anatomia patologica a ficatului. 142

Manuella Militaru, Emilia Ciobotaru
14.1. Fiactul - elemente de structura ~ifunqie 142
14.2. Modificari agonice ~i postmotiem ale ficatului 144
14.3. Anomaliile ficatului 144
14.4. Distopiile, torsiunea ~i ruptura hepatica 145
14.5. Reaqia hepatica fata de aqiunea factorilor patogeni 146
14.6. Ciroza hepatica 148
14.7. Elemente de histopatologie hepatocitara ~i citologie hepatica 151
14.8. Ficatul gras 152
14.9. Hepatotoxicitatea acuta.. 154
14.] O. Hepatotoxicitatea cronica 154
14.11. Insuficienta hepatica.. ]55
14.12. Inflamatii1e ficatului - hepatitele 157
14.13. Inflamatiile tractusului biliar ] 59
14.14. Tipuri de hepatite ~i colangiohepatite 160
14.] 5. Patologia vezicii biliare ~ 164
14.16. Tumorile ficatului ~i vezicii biliare 164

15. Anatomia patologica a pancreasului 174

Manuella Militaru, Emilia Ciobotaru
15.1. Generalitati 174
] 5.2. Anomaliile pancreatice 175
15.3. Modificari cadaverice 175
15.4. Distrofiile pancreasului 176
15.5. Necroza pancreatica acuta 177
15.6. Pancreatitele la mamifere 178
15.7. Pancreatitele la pasare 179
15.8. Patologia insulelor Langerhans 180
15.9. Oiabetul zaharat 181
15.10. Tumorile pancreasului exocrin 185
15.11. Tumorile pancreasului endocrin 188

16. Anatomia patologica a cavitatii peritoneale 191

Manuella Militaru, Georgeta Dinescu
16.1. Generalitati ] 91
16.2. Anomaliile peritoneal e 192
16.3. Necroza tesutului adipos din cavitatea peritoneala ~i din retroperitoneu 192
16.4. Coleqii patologice in cavitatea peritoneal a 192
16.5. Inflamatia peritoneului 195
16.6. Tumorile cavitatii peritoneale 200

Bibliografie 203
 1. Introducere in anatomia patologidi
a aparatului digestiv

Aparatul digestiv prezinta 0 patologie extrem de variata, frecvent corelata cu

leziunile altoI' organe sau aparate. Leziunile primare ale aparatului digestiv, mai
devreme sau mai tarziu, au rasunet asupra Intregului organism.
Tubul digestiv reprezinta una dintre principalele porti de intrare pentru micro-
organisme, paraziti, substante toxice, ~i In general, pentru agenti patogeni care
produc leziuni locale sau care se folosesc de aceasta cale de acces pentru a produce
leziuni sistemice. Astfel, este direct implicat In diseminarea microorganismelor, In
migratiile parazitare sau In absorbtia substantelor toxice. in funqie de localizarea
leziunilor, In tubul digestiv sunt perturbate 0 serie de mecanisme fiziologice
implicate In digestie sau In declan~area unoI' reaqii imune ~i, ca urmare, se ajunge la
o hipotroficizare a Intregului organism sau la aparitia de perturbari ale raspunsului
imun. Alteori, se produc perturbari metabolice severe, care se pot termina prin
moarte (0 diaree grava se complica cu hipopotasemie, suficient de pronuntata In
unele situatii pentru a determina stop cardiac). Din aceste considerente, pentru a fi
utila, anatomia patologica nu poate fi rupta de 0 serie de manifestari clinice corelate
cu 0 anumita leziune diagnosticata prin examen clinic sau prin alte metode de
investigatie (endoscopie).
Glandele anexe au 0 pondere tot atat de mare In interconditionarea dintre
leziunea locala ~i perturbarea general a a metabolismului, cu instal area In final a
starii de boala. Se cunosc cat de grave pot fi manifestarile sistemice, care apar
consecutiv unei insufuciente hepatice sau pancreatice.
Alt argument care subliniaza importanta .cunoa~terii patologiei digestive 11
reprezinta numeroasele lanturi lezionale care au ca punct de plecare leziuni ale
aparatului digestiv (de exemplu, paracheratoza ruminala poate determina In final
aparitia infarctelor pulmonare).
Privit din alt punct de vedere, aparatul digestiv poate fi sediul unor leziuni
secundare, In cadrul unoI' afeqiuni cu localizari primare In alte aparate sau sisteme.
De exemplu, In nefritele cronice asociate cu uremia apar eroziuni ~i ulcere ale
mucoasei bucale ~i gastrice; In insuficienta de cord drept se instaleaza stah:a hepatica.
Un alt exemplu II constituie metastazele hepatice ale carcinoamelor mamare,
producerea lor fiind favorizata ~i de dubla circulatie sanguina a acestui organ.
Din aceste cauze, la care se adauga numeroase alte argumente, consideram
extrem de importanta cunoa~terea ~i interpretarea co recta a leziunilor aparatului
digestiv diagnosticate la animalele In viata ca ~i a celor diagnosticate dupa moartea
sau abatorizarea animalelor.
 2. Anatomia patologica a cavitatii bucale

Cavitatea bucala poate fi sediul unor leziuni primare cu etiologie diversa

(anomalii de dezvoltare, traumatisme, bacterioze, viroze, micoze, parazitoze, stari
carentiale, intoxicatii, imunopatii, displazii sau neoplazii) sau poate suferi modificari
In cadrul unor boli sistemice.
Leziunile cavitetii bucale se pot manifesta clinic prin: inapetenta, sialoree,
halitoza (halena urat 11Iirositoare), fiind Insotite uneori de limfadenopatie regionala.
Orical'e dintre aceste manifestari clinice sau consecinte ale lor observate pe cadavru
(udarea trenului antenor In caz de sialoree) obliga medicul veterinar sa execute un
examen amanuntit, Tara a omite nici una din componentele cavitatii bucale. De
exemplu, inapetenta poate fi corelata cu dureri pronuntate cauzate de 0 miozita
eozinofilica a mu~chilor maseteri, de un carcinom tonsilar sau de 0 osteopatie
craniomandibulara, Halitoza se poate constata In boala periodontala, In stomatite, In
boli gastro-intestinale, dar ~i In leziuni faringo-Iaringiene sau nazale, In uremie sau
In diabet zaharat sever.

2.1. Anomaliile caviHitii bucale

Fara a mentiona to ate anomaliile, ammtllTI doar palatoschizisul (disrafie

constand In lipsa de unire a oaselor palatine), asociat destul de frecvent cu
cheiloschizisul (disrafie manifestata prin lipsa de unire a mugurilor buzelor),
anomalii manifestate clinic prin supt dificil, regurgitari nazale ~i moartea puilor In
primele zile dupa fatare datorita pneumoniei prin aspiratie. Asemenea anomalii apar
la numeroase specii, avand determinism genetic (la vitei, miei, purcei, catei ~i pisoi)
sau fiind cOt'elate cu prezenta unoI' factori teratogeni, care actioneaza In diferite
perioade de gestatie (miei - Veratrum, purcei - alcaloizi, pisici - griseofulvina),

2.2. Pigmentatiile mucoasei bucale

Pigmentatiile patologice ale mucoasei bucale sunt reprezentate de icter sau

subicter (mucoasa capatand diferite nuante de galben In cadrul sindromului icteric)
~i de pigmentatia melanica, com una ~i considerata normala la un numar mare de rase
ale diferitelor specii, Datorita acestei particularitati, frecvent In cavitatea bucala, mai
ales la caine, se dezvolta melanoame, tumori cu un grad variabil de pigmentare,

~-----------
Anatomia pato{ogieri a cavitc1tii buca{e 3

2.3. Modificarile circulatiei sanguine ~i ale lichidului interstitial

Tulburarile circulatorii sunt reprezentate de: anemic, hiperemie, staza - cianoza,

hemoragie ~i edem.
Anemia mucoasei bucale retlecta starea de anemie a Intregului organism,
orient<:ind clinicianul spre investigatii hematologice ~i spre elucidarea mecanismului
prin care s-a prod us anemia. Mucoasa devine pal ida, albicioasa, ca de portelan.
Hiperemia este 0 leziune nespecifica, Insotind procesele intlamatorii locale ~i
In unele situatii nu mai poate fi observata dupa moarte. Focal sau pe zone Intinse
mucoasa este de culoare ro~ie aprinsa, adesea modificarile de culorare fiind Insotite
~ide alte semne ale intlamatiei acute (tumefiere, catar de diferite aspecte, pelicule de
fibrina).
Cianoza difuza a mucoasei bucale, Tara alte modificari evidente, poate fi
prod usa In cadrul sindromului de insutlcienta cardiaca. In uremie, mai ales la caini,
modificarile circulatorii de tipul hiperemiei sau cianozei se complica cu aparitia
ulcerelor. Cianoza ~i edemul limbii se pot instala accidental In cazul un or contentii
prelungite sau a strangularii bazei limbii cu sfoara de balot sau cu orice alt fir textil.
Tot cianoza linguala mai poate fi diagnosticata in febra catarala maligna a oilor ~i la
cainii cu pelagra.
Hemoragiile de dimensiuni mici (echimoze, pete~ii) apar In bolile cu diateza
hemoragica (septicemii, intoxicatii, hipovitaminoza K, scorbut, leucemii, trombo-
citopenii, anemia infectioasa ecvina), iar cele de dimensiuni mai mari sunt de cele
mai multe ori de natura traumatica, fiind produse de corpi straini sau de adminis-
trarea de furaje neadecvate. Hemoragiile mucoasei bucale sunt observate ~i In sto-
matite, adesea 0 hemoragie initiala complicandu-se cu aparitia ulcerelor.

2.4. Distrofiile mucoasei bucale

Distrofiile care se pot diagnostica sunt de cele mai multe ori parte componenta
a altor leziuni (stomatitele cu etiologie infeqioasa sau autoimuna) sau a unor afec-
tiuni sistemice (hipovitaminoza A).
Distrofia vacuolara ~i balonizanta a celulelor epiteliului mucoasei bucale
participa la fonnarea afielor din febra aftoasa; in hipovitaminoza A la pasare,
cheratinizarea accentuata a limbii (hipercheratoza) se poate asocia cu metaplazia
cornoasa a altor epitelii pavimentoase sau glandulare ale aparatului digestiv sau ale
altor aparate.

2.5. Necrozele mucoasei bucale

Pierderile de tesut ale mucoasei bucale evolueaza sub forma de eroziuni (le-
ziuni superficiale) ~i de ulcere (leziuni profunde, hemoragico-necrotice) ~isunt pm1e
componenta a unor intlamatii sau se produc in unna ingerarii de substante caustice.
In aceasta ultima situatie, leziuni similare se produc ~i in esofag la mamifere ~i
 Anatomia patologidi a aparatului digestiv la animalele domestice

pasari sau In ingluvium la pasari, In cazurile grave producand perforarea acestor

organe. Necrozele pot fi mascate de con!inut alimental' sau de pelicule/depozite de
fibrina.

2.6. Corpii stdiini din cavitate a bucall'i

Corpii straini identificati In cavitatea bucala la examenul clinic sau post

mortem constituie elemente ajutatoare In stabilirea unui diagnostic. Astfel, la caine,
faringele poate fi blocat de oase, fragmente de lemn sau alte corpuri. In afara
accidentelor, prezen!a unoI' corpuri straine In cavitatea bucala, esofag sau stomac
poate trezi suspiciunea de rabie. Tot la caine, fibrele vegetale, aristele, spinii
provoaca leziuni iritative superficiale, care se complica atunci cand corpul strain
patrunde In mucoasa, dand na~tere la ulcere sau la granuloame cu hiperplazie
gingivala, corpul strain fiind profund inclavat In leziune. Asemenea leziuni, cu
evolu!ie cronica necesita diagnostic diferential fata de neoplasme, 0 modalitate de
diferentiere fiind ~i examenul citologic prin punctie biopsica.
La cal, In encefalite, leucoencefalomalacie sau In encefalopatia hepatica,
datorita necoordonarii masticatiei, furajele din cavitatea bucala sunt putin masticate.
La taurine, prezen!a oaselor sau a altoI' corpuri mari In faringe poate sugera
sindromul de pica sau carente In fosfot'.

2.7. Stomatitele

Leziunile de importanta majora raman Insa stomatitele, term en general care

semnifica inflama!ia mucoasei bucale. Clinic ~i postmortem stomatitele of era
informatii pre!ioase, Imbracand exprimari lezionale diferite In functie de agentul
patogen incriminat. Evolu!ia stomatitelor poate fi: acuta, subacuta ~i cronica.
Termenii utilizati pentru. denumirea diferitelor localizari ale procesului
inflamator sunt: cheilita (inflamatia buzelor), gingivita (inflamatia gingiilor),
glosita (inflama!ia limbii), gnatita (inflama!ia buccelor), palatinita (inflamatia
valului palatin), tonsilita (inflamatia amigdalelor) ~j angina (inflama!ia inelului
limfoid faringian).
Majoritatea stomatitelor sunt de origine infeqioasa, fiind produse de micro-
organisme patogene provenite din mediul extern sau de microorganisme saprofite,
care se multiplica ~i produc leziuni In cazul aparitiei de conditii favorizante.
Normal, mucoasa bucala este suficient de rezistenta fata de invazia microbiana.
Perturbarea integrita!ii morfologice ~i functionale a mucoasei bucale poate fi
determinata de numero~i factori dintre care amintim: traumatismele, alterarea secretiei
salivare, eliminarea unor toxine sau a unor produ~i toxici, tratamentele masive cu anti-
biotice care distrug echilibrul microflorei existente normal, diabetul zaharat, deze-
chilibrele nutritionale sau hormonale, imunopatiile. Pe langa stomatitele infectioase
(primare sau secundare) se produc ~i stomatite parazitare, micotice sau de alta natura.

1\C."-...
A natomia patologidt a cavillifii bucale 5

In functie de extinderea procesului lezional, stomatitele pot fi superficiale

(Ieziunea se limiteaza la mucoasa) ~i profunde (Ieziunile difuzeaza In resutul
conjunctiv, fiind frecvent complicarii ale stomatitelor superficiale).
Stomatita cataraHi, forma superficiala ~i nespecifica, apare In cursu] unoI' bol i
debilitante sau sub influenra unor factori mecanici (corpi straini, sectionarea coltilor
la purcei, neregularitati dentare, administrarea de furaje Ingherate sau fierbinri).
Leziunea este acuta ~i pasagera, caracterizandu-se prin hiperemia ~i u~oara ede-
matiere a mucoasei, care este acoperita de un depozit albicios rezultat prin hiper-
secretie salivara ~i descuamari epiteliale. La deschiderea cavitatii bucale se degaja
un miros neplacut ~i se pot observa acumulari de alimente/furaje Intre peretii
obrajilor ~i molari, ceea ce denota greutate In masticatie ~i deglutitie. Stomatita cata-
rala acuta se poate croniciza daca reactivitatea organismului este scazuta ~i agentul
cauzal persista, situatie In care se diagnostica stomatita foliculara, prin formarea de
chisturi de retentie ale glandelor salivare (mai ales la cal).
Stomatita aftoasa (veziculoasa), forma superficiala a inflamatiei seroase
intraepiteliale, este specifica unor viroze epiteliotrope, afectand majoritatea spe-
ciilor. In aparitia acestui tip de stomatita pot sa intervina ~i cauze nespecifice, cum ar
fi furajele iritante sau starile febrile. In cavitatea bucala (preferential pe gingie,
burelet incisiv, limba) se remarca initial pete galbui-albicioase, delimitate de un brau
de hiperemie. Rapid se formeaza vezicule, de diferite dimensiuni, care contin un
lichid limpede. Prin spargerea lor se produc eroziuni, cu tendinta de reepitelizare
rapida ~i completa In cateva zile, daca nu se suprapun infectii bacteriene sau mi-
cotice. Trecerea din stadiul de vezicula In cel de eroziune se produce rapid, uneori
veziculele nefiind surprinse clinic.
Ca forme particulare de stomatite veziculoase amintim: "Pemphigus vulgaris ",
boala autoimuna veziculara, cu evolutie acuta sau cronica, care afecteaza cainele ~i
pisica. Leziunile bucale preced leziunile cutanate. Diagnosticul prezumptiv biopsic
se bazeaza pe prezenta veziculelor produse prin acantoliza ~i se confirma prin teste
de imunofluorescenta care evidentiaza autoanticorpi (IgG) ~i complement In spatiile
intercelulare ale epiteliului.
o alta forma 0 reprezinta "Bullas pemphigoid" sau pemfigoidul bulos, care a
fost diagnosticat la cal, caine, om ~i, posibil, la pisica. Histopatologic se caracte-
rizeaza prin prezenta de vezicule subepiteliale, care pot contine exsudat fibrino-
celular. Spre deosebire de forma anterioara nu apare acantoliza, iar prin imunoflu-
orescenta, depozitele de autoanticorpi (lgG) ~i de complement se evidentiaza de-a
lungul membranei bazale. Clinic, cele doua forme se confunda.
Stomatita seroasa-edematoasa apare secundaI' extinderii unoI' edeme
peribucale (In anasarca la cal), cuprinzand mucoasa bucofaringiana sau/~i laringiana.
Alteori, In cazul edemelor submandibulare cu etiologii diferite (pasteureloza,
reticulo-pericardita traumatica, glosantrax), infiltratul seros sau sero-hemoragic se
poate extinde din regiunea glotica cuprinzand mucoasa buco-faringiana.
Stomatita ulcero-eroziva se manifesta prin leziuni epiteliale sllperficiale
(forma eroziva) sau care depa~esc membrana bazala (forma ulcerativa) ~i este
asociata frecvent cu stomatite ~i faringite difuze cu evolutie acuta. Stomatita ulcero-
eroziva poate fi secllndara stomatitelor veziculoase sall prodllsa de alte cauze dintre
6 Anatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice

care ammtim: intoxicatia cu mercur, azotat de argint sau cupru, sindromul uremic,
epiderm ita exsudativa stafilococica a purceilor, febra catarala a oilor ~i caprelor,
ectima contagioasa, leptospiroza la caine, stahibotriotoxicoza la cal (leziunile sunt
areactive), intoxicatia cu fenilbutazona la cal (se produc ~i ulcere gastro-intestinale).
Stomatita ulcerativa este 0 leziune comuna sindromului uremic la caine, evoluand
adesea ca glosiUi ~i gingivita. Pe fondul unei l1lucoase cianotice apar ulcere del i-
mitate de un burelet hiperemic. Patogeneza leziunilor nu este clarificata, incrimi-
nandu-se ~i efectul caustic asupra mucoasei bucale al amoniacului elil1linat prin
saliva.
Ulcere ale mucoasei bucale se pot 'intalni ~i 'in procesele tumorale care se
dezvolta In structurile cavitati i bucale.
La pisica, 'in intoxicatia cu taliu (raticid), apar ulcere bucale ~i dermatita
peribucala.
Mai exista 0 serie de leziuni ulcerative la diferite specii, care, datorita palii-
culariUltilor 1ezionale, au capiltat denumiri specifice, fiind considerate entitati
morbide de sine statatoare. Dintre acestea al1lintim:
Stomatita ~i glosita ulceroasa a pisicilor, afecteaza animalele batrane,
evolueaza cronic ~i leziunea se localizeaza frecvent la comisurile buzelor ~i 'in
structura obrajilor. Leucemia pisicilor ~i infectia cu virusul imunodeficientei feline,
prin efectul imunosupresor, pot predispune la aparitia stomatitelor cronice.
Faringo-gingivita plasmocitara a pisicilor (posibil 1eziune mediata imun)
se manifesta sub forma un or leziuni eritematoase, proliferative, cu localizare
frecvenUl pe arcul glosopalatin, extinzandu-se faringeal ~i gingival. Mucoasa
hiperplaziata prezinta frecvent ulceratii, iar submucoasa este bogat infiltrata cu
plasmocite (unele binucleate sau cu corpusculi Russell) ~i cu neutrofile, limfocite ~i
histiocite.
Ulcend eozinofilic (granulom eozinofilic, ulcer labial sau granulomul de
lins) este specific pisicilor de orice varsta. Se manifesta ca 0 leziune cronica,
ulcerata, localizata lajonctiunea muco-cutanata a buzelor. Etiologia nu este stabilita,
dar leziunea raspunde la tratamentul cu corticoizi sau cu progestageni orali,
criochirurgie ~i radioterapie. Frecvent se Inregistreaza recidive. Leziunea este bine
delimitata, ro~ie-maronie, ulcerata superficial ~i cu margini evidente. Dimensiunile
sunt variabile (de la cativa mm la d1tiva cm) ~i se localizeaza In buza superioara,
ocazional localizandu-se 'in gingie, palat, faringe sau limba. Prin lingere se poate
extinde cutanat, pe gat, spate sau abdomen. Microscopic, la periferia ulcerului se
evidentiaza 0 reactie inflamatorie, bogata 'in neutrofile spre centrul ulcerului ~i In
elemente celulare mononuc1eare (plasmocite ~i mastocite) la periferie. Eozinofilele
sunt abundente doar la unele cazuri, reflectand probabil 0 anumita etapa In evolutia
leziunii.
Granulomul eozinofilic oral - linear (boala familiala la Huski siberian).
Etiologia este necunoscuta, dar leziunea raspunde la terapia cu corticosteroizi.
Leziuhile se localizeaza pe partile laterale ale limbii ~i apar ca placi unice sau
multiple, frecvent ulcerate ~i acoperite de un exsudat galben - bruno Prin raclare se
pun In evidenta numeroase eozinofile.
Ana/amia patalagica a cavita/ii bucale 7

Stomatita fibrino-necrotidi se manifesta prin aparitia unor pelicule de exsudat

fibrinos, de culoare albicioasa sau galbuie, pe 0 mucoasa hiperemiata. Peliculele se
pot Indeparta cu u~urinta (pseudomembrane) fiind yorba despre stomatita crupala
(forma superficiala) sau sunt aderente la substratul necrozat, diagnosticandu-se
stomatita difteroida (forma profunda). Nu trebuie confundat Insa procesul infiamator
cu procesul de vindecare a unor plagi ale mucoasei bucale cu pierdere de epiteliu,
care se realizeaza sub pelicula de fibrina (ca In cazul unor interventii chirurgicale).
Stomatita crupala apare In candidoza ll1ucoaselor la animalele hipotrepsice
(manji, purcei, caini), mai ales In unna tratamentelor prelungite cu antibiotice sau la
cele carora Ii s-a aplicat 0 terapie imunosupresiva. Stomatita moniliazica, frecvent
diagnosticata la purceii sugari, apare consecutiv multiplicarii hifelor In stratul
superficial paracheratozic. Fata dorsala a limbii, gingiile ~i fa!a interna a obrajilor
sunt acoperite cu un depozit albicios. Membranele con!in celule epiteliale, fungi ~i
celule infiamatorii. Leziunea se extinde In sens aboral, producand faringite, amig-
dalite, esofagite ~i chiar gastrite crupale. Secundar stomatitei crupale, la caine se
produc gingivite sau ulceratii prin interventia de Nocardia spp.
Acela~i tip de leziune se poate Intalni ~i In pseudo pesta aviara.
Stomatita difteroida are 0 forma localizata IntalniHi, de exemplu, In difte-
rovariola aviara ~i In urma sectionarii defectuoase a coltilor la purcei, ~i 0 forma
difuza, care se poate diagnostica In: trichomonoza porumbeilor ~i In difterie
(stomatita necrobacilara a vi!eilor). Difteria se exprima lezional prin aparitia de
focare multiple, bine delimitate de un brau reactiv, acoperite de pelicule cenu~ii-
galbui aderente la teritoriul ulcerat. Leziunile se extind In profunzime ~i pe suprafata
mucoasei generand periodontite, periostite maxilare, esofagite, gastrite ~i uneori
enterite ulcero-necrotico-fibrinoase. La vi!ei, inciden!a bolii atinge valori de 1,4%,
cunoscandu-se ca exista 0 serie de factori predispozan!i cum ar fi: traumatismele,
stomatitele papuloase sau rinotraheita infectioasa bovina. Moartea animalelor se
produce de cele mai multe ori prin asfixie.
Noma (stomatita gangrenoasa) este 0 forma profunda de stomatita pseu-
domembranoasa sau gangrenoasa, cu extindere rapida. Substratul tisular este invadat
de fiora microbiana nespecifica, existenta normal In cavitatea bucala.
Stomatita purulenta, sub forma de abcese sau fiegmoane I~i poate avea
originea In unele afectiuni dentare cu interventia germenilor piogeni sau apare ca 0
complica!ie a anginei sau a amigdalitei purulente.
Stomatita granulomatoasa (profunda) are 0 evolu!ie cronica ~i poate avea
etiologie infectioasa, parazitara sau de corp strain.
Stomatita actinobacilara Imbraca diferite aspecte morfologice: nodulare,
ulcerative sau difuze (glosita granulomatoasa difuza la taurine - "limba de lemn").
In general, se exprima ca 0 infiama!ie piogranulomatoasa a !esuturilor moi cu
limfangita ~i adenita (limforeticulita) regionala. Macroscopic, un focal' infiamator
are aspect nodular, dur ~i contine central un depozit granular cu grunji galbeni ca
sulful (coloniile bacteriene). Agentul patogen patruns In submucoasa determina
focare piogranulomatoase, centrate de coloniile bacteriene. Microscopic, cocobacilii
sunt Inconjurati de "raze" eozinofile, reprezentand probabil complexe imune ~i vin
In contact cu numeroase neutrofile. La periferia leziunii apar macrofage )i eventual