Anemiile (oligocitemia, hipoglobulia) se caracterizează prin

insuficienţa funcțională a elementelor sanguine roşii, care,

prin:
- hipovolemie,
- oligocitemie,
- oligocromie sau
- blocare funcţională a hemoglobinei,
determină hipoxia anemică. 1
 Clasificarea stărilor de anemie se face la animale, neunitar, după
diferite criterii:
- morfologice,
- clinice,
- etiologice şi
- patogenetice .
 În clinică se apelează de preferinţă, la îmbinarea clasificării
etiopatogenetice cu cea morfologică şi clinică.
 Aceasta, pentru considerentul ca etiopatogeneza anemiilor este
complexă, cu intervenţia unor factori multipli :
- nutriționali,
- parazitari,
- microbieni,
- traumatici,
- fizici,
- tumorali,
care acționează complex, prin asociere şi îngreunează uneori încadrarea
anemiei întâlnite într-una dintre formele etiopatogenetice cunoscute.
2
 Clasificarea generală a anemiilor la animale
Criteriul de clasificare Forme de anemie
A. normocitara
Marimea A. macrocitara
A. hipocroma
A. hipercroma
Morfologia Culoarea A. normocroma
eritrocitară A. megaloblastica

A. cu ovalocite (la animale?)

Forma A. cu celule falciforme

A. regenerative
Eritropoeza A. aregenerative(hipoplastice,aplastice
A. primare
A. secundare
A. toxice
Etiologia A. carențiale (nutriţionale)
A. parazitare
A. infecţioase
A. imunohemolitice
A. hematogene
A. mielogene
Patogeneza A. prin deficit in eritropoeza
A. prin pierderi exagerate de eritrocite

A. acute
A. cronice
A. ușoare
Aspectul clinic A. mijlocii
A. grave

A. posthemoragice
A. hemolitică
Etiopatogeneză A. prin eritropoeză insuficientă 3
Se produce prin pierderi exagerate de
sânge la exterior, sau în urma
hemoragiilor interne, cu instalarea
rapidă (anemie posthemoragică acută) sau lentă (anemia posthemoragică
cronică) a manifestărilor de anemie.
4
Etiopatogeneză.
➢ Cauze:
- traumatisme diverse,
- intervenții chirurgicale, obstetricale,
- sângerări repetate terapeutice sau de producţie
- prin organopatii diverse (rupturi ale splinei şi ficatului, cistita hemoragică
a taurinelor, hemotorax, hemoperitoneu, hemopericard, metroragie, gastroragie, hematemeză,
hemoptizie, rinoragie, enteroragie etc.),

- prin stări hemofilice,

- intoxicaţii,
- infecţii,
- parazitoze (fascioloza, coccidioza, dictiocauloza, anchilostomoza etc.),
- în colaps vascular (“hemoragie în propriile vase”) etc.

5
Patogeneză
 Pierderile de sânge determină reacţii concomitente, de :
- refacere a masei lichide (compensare hidrominerală) şi
- a elementelor citologice sanguine (mobilizarea rezervelor,
creşterea hematopoiezei).

 Refacerea eritrocitară duce la eliberarea în sângele periferic

de forme tinere:
- reticulocite,
- eritroblaști,
- eritrocite cu resturi nucleare (corpusculii Jolly, inelele Cabot,
granulații bazofile),

- policromazie eritrocitară.
 Aspectul reacţiei eritrocitare depinde de specia animalului.
➢ Astfel, la cal şi rumegătoare, sângele periferic prezintă numai rare şi discrete
semne de regenerare eritrocitară, care sunt mai evidente la carnivore şi
frecvente la păsări. 6
 Simptomatologia
 Este dependentă de cantitatea de sânge pierdută şi de durata hemoragiei.
 Forma acută şi supraacută debutează prin:
- dispnee,
- facies speriat sau îngrijorat,
- paliditatea pielii şi a mucoaselor aparente (mucoase ”porţelanii”),
- tremurături musculare,
- răcirea extremităţilor,
- uneori prin ataxie şi
- convulsii.
➢ Cordul este accelerat, tumultuos, iar şocul şi zgomotele cardiace
puternice, pot fi însoţite de sufluri funcționale “anemice”.
➢ Pulsul arterial este filiform sau imperceptibil.
➢ Moartea se produce la pierderea a peste 70 % din sânge, prin şoc
hemoragic.
 Manifestările generale sunt evidente când pierderile de sânge ating
 10-30% din masa totală
 La câteva zile, în caz de hemoragie internă, poate să apară subicter sau
“icter de supraproducţie”. 7
 La examenul sângelui se constată:
- valori subnormale pentru
- eritrocite,
- hemoglobină şi
- hematocrit,
- viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută
- valoarea globulară şi
- valorile eritrocitare derivate
- MCV sau VEM - volum eritrocitar mediu
- MCH sau HEM - conţinut mediu în hemoglobină a eritrocitelor
- MCHC sau CHEM - încărcarea medie în hemoglobină a lor
- sunt la limita inferioară sau subnormale
- Proteinele totale serice diminuă prin hipoglobulinemie,
- valorile albuminelor sanguine menţinându-se normale .
➢ Frecvent, se constată prezenţa unei leucocitoze neutrofilice.
➢ Medulograma indică existenţa unei eritropoeze hiperplazice,
regenerative.
8
 În anemia posthemoragică cronică
- animalele slăbesc progresiv,
- prezintă astenie,
- hiporeflectivitate cu mers vaccilant,
- tahicardie,
- puls crescut şi
- poliurie.
➢ În hemoragiile interne mucoasele sunt subicterice.
➢ Datorită reducerii:
- hematocritului,
- a cantităţii de hemoglobină şi a
- numărului de eritrocite
se constată valori subnormale ale
- conținutului mediu în hemoglobină al eritrocitelor (MCH) şi
- încărcarea medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC)
ca expresie a anemiei normocitare hipocrome care se instalează.
➢ Eritrocitele sunt mai palide şi apar frecvent anulocite (forme inelare), prin
încărcarea subnormală în hemoglobină.
➢ Proteinele serice totale sunt diminuate (hipoproteinemie),
➢ Gamaglobulinele crescute procentual.
➢ Medulograma este normoplazică.
9
 Diagnosticul
- Se stabileşte uşor în forma acută, pe baza
datelor clinice
- hemoragie externă,
- colecţii cavitare hemoragice instalate rapid,
- mucoase palide,
- tahicardie,
- puls filiform
şi hematologice
- numărul eritrocitelor,
- cantitatea de hemoglobină,
- hematocritul cu valori subnormale.
Evoluția şi pronosticul
- depind de intensitatea hemoragiei,
- de cauza acesteia şi
- de posibilitățile de compensare ale organismului. 10
Reducerea numărului de eritrocite prin
hemoliză directă, intravasculară, sau
indirectă, de către sistemul reticulo-
histiocitar determină anemii cu
etiopatogeneză diversă caracterizate prin
distrugerea crescută a eritrocitelor.

11
 Etiopatogeneză.
 Cauze:
 Uneori
Prezenţa în sângele circulant a:
- eritrocitelor anormale cu deficit enzimatic (glucozo-6-
fosfatdehidrogenaza, piruvatkinaza) sau

- cu hemoglobine anormale (hemoglobine S, C, N, etc.),

➢ duc la apariția anemiilor hemolitice endogene (intraglobulare)
 Alteori
- factori toxici,
- parazitari,
- infecţioşi,
- alergici sau de
- anticorpii antieritrocitari,
➢ duc la instalarea anemiilor hemolitice exogene (extraglobulare).
12
Patogeneză
 Intensitatea hemolizei, (ritmul de eliberare al hemoglobinei), condiționează
instalarea hemoglobinuriei (prin liza de 40-60% din eritrocite) → exprimarea
clinică a hemolizei.
 Metabolizarea hemoglobinei libere plasmatice de către sistemul
reticulohistiocitar (ficat, splină) duce la o supraproducţie de bilirubină, cu
instalarea icterului hemolitic în decurs de câteva zile.
 Hemoliza, cu:
- reducerea numărului de eritrocite şi
- eliberarea plasmatică a hemoglobinei,
➢ diminuă capacitatea de fixare a sângelui pentru O2 şi CO2.
➢ Prin aceasta, suferă schimbul gazos tisular.
 Hemoglobina liberă şi stroma eritrocitelor distruse, acţionează, ca
proteine străine organismului, determinând:
- reacţie febrilă,
- distrofii parenchimatoase şi
- obstrucții capilare,
➢ care se pot solda cu necroze miliare areactive.
➢ Disfuncţia hepatică privind metabolismul proteic, glucidic, bilirubinic,
etc. duce la autointoxicaţie de natură hepatică a animalului. 13
Clasificarea anemiilor hemolitice la animale

Tipul de anemie Forma etiopatogenetică

A. din intoxicaţii cu cupru
A. de apa rece
A. din intoxicaţia cu fenotiazină
A. din intoxicaţia cu varză
A. din intoxicaţia cu ceapă
Anemii hemolitice A. hemolitice parazitare
exogene A. hemolitice infecţioase
Hemoglobinuria post-partum a vacilor
A. din intoxicaţia cu plumb
Hemoglobinuria de păşune a bovinelor
A din intoxicaţia cu reziduuri de sfeclă
A. imunohemolitice
Anemii hemolitice A. prin defecte eritrocitare
endogene Hemoglobinuria ”a frigore”
Hemoglobinuria de surmenaj

14
 Examenul morfopatologic

➢ Pune în evidenţă, la animalele cu anemie

hemolitică:
- colorația icterică a cadavrului,
- splenomegalie,
- hepatoză,
- nefroză, ca şi
- hemoragii multiple pe mucoase şi
seroase.
➢ Urina este deseori colorată în roşu-brun.

15
 Manifestările clinice
 Includ simptome generale de:
- abatere,
- tahicardie,
- polipnee, sau dispnee,
- deseori febră şi
- hemoragii punctiforme pe mucoase.
➢ Mucoasele aparente sunt:
- palide, “porţelanii” sau
- subicterice.
➢ Apare splenomegalia şi colorarea în roşu brun sau brun-
verzui a urinei, prin hemoglobinurie şi colurie.

16
 La examenul sângelui se constată:
- reducerea numărului eritrocitelor,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- reducerea hematocritului,
- în liza eritrocitară recentă plasma şi serul sanguin sunt colorate în roşu.
 Tabloul sanguin roșu poate fi:
- normo- sau macrocitar,
- normo- sau, mai rar, hipocrom, prezentând:
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- reticulocite,
- normoblaşti şi uneori,
- corpusculi Heinz în număr crescut.
 Modificările eritrocitare se însoţesc adesea de:
- leucocitoza neutrofilă (deviaţie la stânga cu granulocite tinere),
- euzinopenie şi
- trombocitoză.
 Sunt crescute:
- bilirubina serică,
- globulinele şi
- fierul din serul sanguin.
➢ Se pot adăuga semnele specifice unor agenţi parazitari (paraziţism endoglobular) ceea
ce uşurează identificare anemiei hemolitice. 17
 Apar în:
- hemosporidioze,
- hemobartoneloze şi
- epieritrozoonoze,
prin:
- parazitism endoglobular, cu acţiune directă a paraziţilor asupra eritrocitelor sau
- prin acţiunea toxinelor parazitare asupra globulelor roşii (tripanozomoze).

***Alteori, eritroliza crescută este urmarea hiperfuncţiei sistemului

reticulohistiocitar, mecanism patogenetic întâlnit în anaplasmoză şi
tailerioză. 18
Clinic,
- anemie hemolitică de intensitate variabilă,
- deseori cu hemoglobinurie şi icter,
- + cu manifestările parazitozei primare (febră, anorexie, slăbire,
abatere etc.).
- Mucoasele aparente sunt:
- palide şi subicterice,
- prezentând hemoragii punctiforme (expresie a diatezei
hemoragice indusă de parazitoză).
- frecvent hepatomegalie şi splenomegalie, iar
- urina este roşie-brună sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie şi
colurie.

19
Hematograma prezintă:
- eritropenie,
- hipocromie şi
- valoare subnormală pentru
hematocrit,
- reacţie eritrocitară regenerativă
(anizocitoză, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly,
policromazie, eritroblaşti) şi de
- prezenţa intraglobulară
(Babesia, Theilleria),
- epieritrocitară
(Haemobartonella, Eperythrozoon) sau
- plasmatică, liberă (Haemobartonella,
Trypanosoma) a genului cauzal.
- frecvent şi leucocitoză.
20
➢ În babesioze (piroplasmoze),
- paraziţi endoglobulari prezintă pe frotiul colorat:
- un aspect piriform,
- dimensiuni şi repartiţie intracelulară diferită,
- sunt translucizi,
- cu centrul colorat în roşu, iar
- periferia albăstruie.
➢ Anemia este:
- normocromă rar, hipocromă, gravă, datorită acţiunii litice directe a parazitului asupra
eritrocitelor.
➢ Se mai constată:
- eritropenie,
- reducerea hemoglobinei şi a hematocritului
- + cu reacţii regenerative ale “tabloului roşu”,
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- corpusculii Howell-Jolly şi
- eritroblaşti.
➢ Plasma şi serul sangvin pot fi hemolitice.
➢ VSH-ul este accelerat.
➢ Anemia se însoţeşte de leucocitoza limfocitară , de aspect leucemoid şi de înmulţirea21
beta globulinelor .
22
 Diagnosticul
➢ Se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice ale parazitozei,
- coroborate cu
- datele hematologice şi
- cele parazitologice.
 Evoluția şi prognosticul
➢ Sunt dependente de:
- boala primară,
- de intensitatea manifestărilor clinice şi
- de gravitatea anemiei.

23
➢ Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbiană, în
care hemoliza se produce:
- direct, printr-un agent hemotrop
- anemia infecţioasă a calului - sau
- indirect, prin sistemul reticulohistiocitar
- hepatită virotică,
- pneumopatii virotice,
- leptospiroză,
- anaerobioze,
- streptococi,
- stafilococi,
- rickettsii etc.
➢În evoluţia acestor boli infecţioase, anemia hemolitică
apare drept simptom al bolii primare. 24
 Manifestările clinice
➢ Includ:
- simptomele bolii infecţioase primare,
- febrile sau afebrile,
➢ la care se adaugă:
- anemia hemolitică de intensitate variabilă,
- icterul,
- hemoglobinuria,
- splenomegalia şi
- hepatomegalia.

25
➢ În leptospiroză
- anemia hemolitică este accentuată şi
- evoluează sub formă de eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- a hematocritului,
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- punctaj bazofil şi
- eritroblaştii în sângele circulant.
➢ Modificările în tabloul sanguin roşu se însoţesc de:
- leucocitoză neutrofilă,
- cu înmulţirea elementelor granulocitare tinere .
➢ Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerată. 26
Anizocitoza – Poichilocitoză – forme
mărimi diferite diferite.

Punctaj bazofil

27
 Diagnosticul
 - se bazează pe sublinierea anemie în cursul unor boli
infecţioase.

 Evoluția şi prognosticul
- sunt dependente de boala primară infecţioasă.

28
➢ La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a
izoimunizării mamei faţa de Rh-ul eritrocitar al fătului, primit
ereditar de la reproducătorul mascul.

➢Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor

gestante prin proteine sau sânge homolog, administrate
parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare.

➢Boala se întâlneşte la purcei, mânji, catâraşi, viţei, pisică,

iepure şi nurci.

29
 Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmişi
genetic de la reproducătorul mascul la fetus, având alte denumiri la animale:
- factori Su la suine,
- factori Do la câine.
 Imunoglobulinele colostrale, declanşează eritroliza la nou-născuți,
determinând instalarea anemiei hemolitice şi a icterului nou-născuților.
 După consumul colostrului, în decurs de 24 - 48 de ore, se instalează la nou-
născut o anemie hemolitică de intensitate variabilă, icter, hemoglobinurie şi
splenomegalie.
 Nou-născutul prezintă:
- apetit diminuat,
- somnolenţă,
- decubit prelungit,
- tahicardie si polipnee.
- mucoasele aparente sunt palide si icterice.
- Urina este colorata in roşu-brun prin hemoglobinurie şi colurie.
➢ În formele grave, temperatura evoluează spre hipotermie (colaps circulator).
➢ Moartea se instalează în decurs de o săptămână (forma gravă) sau revenirea la
normal se produce in 2-3 săptămâni.
30
 Modificările morfopatologice
Includ în cazul anemiilor imunohemolitice:
- paliditatea cadavrului,
- icter sau subicter,
- splenomegalie şi
- hepatomegalie.
➢ La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, măduva osoasă)
este evidenţă siderocitoză.


31
 Diagnosticul
 de anemie imunohemolitică se pune pe baza:
- coroborării semnelor clinice şi
- hematologice
- anemie,
- icter,
- hemoglobinurie
- cu momentul apariţiei (în prima săptămână de viaţă, pentru anemia
hemolitică a nou-născutului) şi

- rezultatul testului Combs, de seroaglutinare

“încrucişată”.

✓ Confirmarea bolii reuşeşte printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau
colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-născutului).

32
Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii
întâlnite frecvent la animale şi caracterizate
prin tulburări de eritropoeză, cu producţie
insuficientă de eritrocite, determinate de o
etiopatogeneză complexă, adesea
polifactorială.
33
 Afecţiunea se întâlneşte la toate vârstele.
 Receptivitatea crescută se leagă de
- ritmul de dezvoltare rapid şi
- nevoile nutriţionale crescute în elemente plastice şi catalitice:
- proteine,
- lipide,
- glucide,
- vitamine B,C,E,
- fier,
- cupru,
- cobalt
cu repercusiuni asupra eritropoezei.
 Eritropoeza mai este influențată negativ de:
- toxicoze
- enteropatii,
- dispepsii,
- parazitozele interne, însoţite de maldigestie şi malabsorbtie
- diverse medicamente,
- stărilor tumorale etc.
34
 Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoeză este
neunitară distingându-se:
- anemii carenţiale şi
- anemii hipoplastice şi aplastice.
➢ Dintre anemiile carenţiale, cităm :
- anemia feriprivă;
- anemia cupriprivă;
- anemia cobaltoprivă;
- anemia proteiprivă;
- anemia prin deficit în acid folic;
- anemia prin deficit în vitamina C.

35
  ANEMIA FERIPRIVĂ
 = anemie esenţială,:anemie de lapte, anemie hipocromă =
 Reprezintă o anemie carenţială prin deficit de fier, întâlnită
frecvent la vârstă tânără, mai ales la purcei, dar şi viţei, miei şi pisici
 Ea se datorează - aportului insuficient de fier prin laptele
matern sau înlocuitori de lapte la tineretul sugar cu rezerve reduse
de fier la naştere şi cu un ritm de dezvoltare rapid.

Enteropatiile
Prin maldigestie și Duc la tulburări ale
Dispepsiile
malabsorbție :
Toxicozele

Fierului cuprului
Elemente ce prezintă cobaltului acidului
relații cu foluc vitaminei C,
metabolismul fierului manganului,
și eritropoeza piridoxinei, lizinei
histidinei cobalaminei
36
 Apare astfel, carenţa secundară, prin valorificarea insuficientă a
fierului de aport.
➢ Instalarea acesteia semnifică:
- carenţa în proteine, cu formarea insuficientă de apoferitină,
- perturbarea absorbţiei intestinale a fierului prin carenţă de
nichel sau prin acţiunea antagonistă a cadmiului în cantitate crescută uneori în
furaje.
➢ Parazitismul şi parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale,
fascioloza etc) prin
pierderi repetate de sânge şi acţiunea toxică,
pot interveni, asemănător ca bolile infecţioase, în etiologia
anemiilor feriprive.
❖Carenţa în fier duce, prin sinteza insuficientă de
hemoglobină, la perturbarea eritropoezei medulare şi
determină, astfel, instalarea unei anemii hipocrome
microcitare.
37
 CLINIC
 Manifestările de anemie feriprivă apar:
- la vârsta de 1 - 4 săptămâni la purcei,
- de 5 - 7 săptămâni la viţei şi
- de 2 - 6 săptămâni la miei, dar
- şi la animalele adulte, indiferent de specie.
 Se constată:
- mucoase şi tegumente palide,
- dezvoltare întârziată,
- diaree şi
- bronhopneumonie.

38
 Anemia instalată prin carenţă în fier este microcitară şi normocromă,
caracterizată prin:
- reducerea pronunţată a hemoglobinei şi
- reducerea mai slabă, adesea discretă, a eritrocitelor.
➢ Cantitatea de hemoglobina se reduce:
- la purcei până sub 6g/100ml sânge,
- la viţei până sub 7,2g/100 ml sânge ,
➢ Eritropenia este discretă.
➢ Conţinutul mediu eritrocitar în hemoglobină (MCH) se reduce:
- la purcei sub 15 μg,
➢ Concentraţia medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si
➢ Volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 μ.
 Fierul sanguin este redus:
- sub 50μg/100 ml ser sanguin la purcei şi
- sub 100 μg/100 ml ser sanguine la viţei.
➢ Creşte capacitatea de fixare a fierului :
- la peste 1000 μg Fe/100 ml ser sanguin la purcei, şi
- la peste 500 μg Fe /100 ml ser sanguine la viţei.
➢ Diminuă valoarea hematocritului,
➢ Activitatea transaminazelor serice GOT şi GPT este crescută. 39
➢ Pe frotiul colorat apare anizocitoză şi poichilocitoză,
se constată anulocite frecvente şi uneori, rari
normoblaşti.

40
 NECROPSIC
se constată:
- dilataţie cardiacă,
- ficat de stază şi
- osteomieloscleroză (înlocuirea cu ţesut fibros a măduvei osoase), la
purcei.

41
 Diagnosticul
Se stabileşte:
- pe baza datelor clinice
- paliditatea mucoaselor aparente şi a tegumentelor (la vârstă
tânară mai ales) şi

- pe datele hematologice
- anemie microcitară hipocromă, cu reducerea fierului sanguin şi
creşterea evidentă a capacităţii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine).
 Evoluţia
- este subacută sau cronică,
- cu pierderi mari la tineretul animal prin enteropatii şi
bronhopneumopatii.
 Prognosticul
- este favorabil în anemia uşoară, dar
- rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaţii
intestinale şi pulmonare.
42
  ANEMIILE HIPOPLASTICE ŞI APLASTICE
 Acest tip de anemii sunt întâlnite ca urmare a unor factori nutriţionali, de
solicitare, toxici, infecţioşi, parazitari etc., care acţionează deseori în
asociere.
 Formele primare se întâlnesc la cabaline, viţei, purcei şi pui de găină.
 Etiologia lor este necunoscută, fiind posibilă participarea unor defecte
genetice ca şi la om.
 Formele secundare apar prin acţiunea toxică a diverselor chimicale, cum sunt
plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina,
antireumatice, antidiabetice, diuretice etc.
➢ Alte cauze:
- toxinele vegetale conţinute de ferigă, coada-calului,
- reziduurile industriale (borhot), făină şi şroturile de soia,
- micotoxinele
- substanţele radioactive (razele alfa şi gamma) şi razele roentgen.
- insuficienţa renală şi
- insuficienţa hepatică cronică
- dispepsiile gastrointestinale,
- bolile de adaptare,
- compresiunea infiltrativă a măduvei osoase cu celule tumorale (tumori
maligne), prin granuloame şi
- osteopatii
- infecţii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice.
43
 Manifestările clinice
➢ Sunt cele de anemie, cu:
- mucoase palide,
- şoc cardiac puternic,
- tahicardie,
- polipnee,
- stare de nutriţie slabă,
➢ frecvent asociate cu hemoragii apărute spontan (prin
trombocitopenie) şi infecţii (consecutiv granulocitopeniei).
 Examenul hematologic relevă:
- eritropenia şi
- reducerea cantităţii de hemoglobină
- rari eritroblasti,
- absenţa reticulocitelor sau numărul redus al acestora
- leucocitele şi trombocitele sunt de obicei normale.
44
 Diagnosticul se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice,
- aspectul hemogramei (anemie aregenerativă) şi
- medulogramei.
 Evoluţia
- este trenantă, animalul putând muri prin hemoragie sau infecţie suprapusă.
- revenirea la normal este deseori dificilă, prin instalarea hipotrepsiei.
 Prognosticul
- este rezervat sau grav.

45
46
  Diagnosticul anemiilor
 Indiferent de forma acestora, se bazează pe:
- semnele clinice
- hematologice,
- pe anamneză,
- ancheta nutriţională,
- examene parazitologice şi
- microbiologice etc.
➢ Determinarea tipului de anemie şi încadrarea
etiopatogenetică a acesteia necesită examene mai complexe
hematologice şi paraclinice de altă natură, reprezentând o altă
etapă în diagnosticul anemiilor, care va orienta tratamentul
acestora.
47
Diagnosticul
anemiilor la
animale:
criterii clinice
şi paraclinice

48
 Diagnosticul anemiilor la animale:
semnificaţia criteriilor clinice
CRITERIUL CLINIC SEMNIFICAȚIA DIAGNOSTICA
A. posthemoragică,
Mucoasele aparente, pielea
A. prin deficit in eritropoeza
-palide, sidefii;
(carenţiale)
-subicterice, icterice
A. hemolitice

Urina roşie, bruna sau neagra

Hepatomegalie, sensibilitate crescută A. hemolitice
Splenomegalie

Şoc cardiac puternic, tahicardie,

sulfuri cardiace “anemice”
Puls frecvent mare A nespecifice
Polipnee sau dispnee in repaus sau la
efort mic

49
Reducerea:
• numărului de eritrocite,
• a cantităţii de hemoglobina
• a valorii hematocritului
- valorile eritrocitare
derivate (HEM, CHEM, VEM)
- tabloul citomorfologic
eritrocitar
- Reacţia reticulocitară
periferică
reprezintă parametrii
principali în stabilirea
existenţei anemiei
pot indica etiologia
tulburărilor de
eritropoeză: carenţă de
fier, în cobalamină şi
acid folic, carenţe
complexe, eritroliza etc.
este importantă pentru
indicaţia care o furnizează,
în coroborare cu
medulograma sau singură,
cu privire la capacitatea
eritropoetică medulară.
50
➢ În diagnosticul anemiilor este importantă şi stabilirea
intensităţii acestora:
- anemii uşoare,
- mijlocii şi
- grave
➢ gradul anemiei fiind unul dintre criteriile care condiţionează
prognosticul.
 Evoluţia anemiilor poate fi:
- supraacută sau acută, în anemiile posthemoragice şi
hemolitice sau
- subacută sau cronică, în formele de anemie carenţiale.

51
 Profilaxia se bazează, în anemii, pe:
- alimentaţia corespunzatoare a animalelor
( proteine, microminerale, vitamine, furaje de calitate),

- evitarea toxinelor vegetale, minerale sau micotice,

- prevenirea şi combaterea infecţiilor,
- prevenirea şi combaterea parazitismului,
- hemoragiilor diverse etc.

➢ În tehnologia intensivă, prevenirea anemiei feriprive este obligatorie la suine,

prin inocularea la vârsta de 3 - 5 zile a dozei unice de circa 150 mg fier-dextran, în
funcţie de greutatea corporală.
➢ Depăşirea dozei la subponderali duce la intoxicaţie şi infecţii condiţionate de
blocarea SRH.

52
  Tratamentul anemiilor
 Trebuie să fie înainte de toate etiotrop, înlăturând cauza sau
combătând boala primară în cursul căreia apare anemia:
-parazitozelor,
- infecţiilor,
- combaterea - enteritelor,
- hepato- şi enteropatiilor,
- corectarea alimentaţiei etc.
➢ Concomitent, se recurge la terapia patogenetică sau simptomatică,
aplicată variat după:
- forma de anemie,
- gravitatea acesteia şi
- a stării clinice.
➢ În unele situații, se impune intervenţia de urgenţă pentru salvarea
vieţii animalului ( în anemii posthemoragice sau hemolitice) , urmând ca numai
ulterior sa fie efectuate investigaţii mai ample pentru precizarea
etiologiei 53
 În anemiile posthemoragice
- se intervine chirurgical pentru oprirea hemoragiilor externe, depistabile clinic, sau
- se acţionează cu hemostatice
- vitamina K,
- vitamina C,
- venostat,
- hemosistan,
- săruri de calciu,
- roşu de Congo etc.
 Formele grave necesită:
- hemotransfuzie,
- hemo- sau seroterapie,
- administrarea de soluţii energoelectrolitice
- ionoser,
- electroser,
- rehidravit.
 Hipotensiunea sanguină din anemiile posthemoragice sau hemolitice se combate prin :
- seroterapie,
- plasmă sanguină,
- soluţii energoelectrolitice
- polivinilpirolidina - suspensie 3 - 5%
- ser gelatinat 5%,
- dextran - soluţie 6%,
- soluţie de peptone Whitte 5% clorurată 0,5%,
54
- gluconat de calciu soluţie 10% etc.
 Combaterea hemolizei se adresează în principal bolii primare:
- toxicozelor,
- bolilor infecţioase
- parazitare,
- stărilor imunohemolitice,
➢ apelându-se la antitoxice generale
- soluţii energoelectrolitice,
- gluconat de calciu 10%,
- glucoza 5% etc.
➢ sau la antidoturi specifice,
- hepatoprotectoare - glucoza,
- metionina,
- vitamina E,
- complexul vitaminelor B
- antibiotice,
- chimioterapice sau
- antiparazitare.
➢ În funcţie de caz, se mai acţionează cu:
- glucocorticoizi (în anemiile imunohemolitice),
- hemoterapie (hemotransfuzie, exsanguino-transfuzie, auto- sau heterohemoterapie)
- sau se recurge la splenectomie, în hipersplenism etc.
55
 Stimularea eritropoezei include, înainte de toate, masuri dietetice sub
formă de raţii complexe, ce asigură necesarul în:
- proteine,
- microelemente (fier, cupru şi cobalt)
- vitamine
➢ La erbivore, se administrează:
- masă verde,
- fân de lucerna,
- concentrate,
- premixuri vitaminominerale;
➢ La carnivore:
- lapte,
- carne,
- ficat şi
- sânge.
➢ Pentru tineret se evita alimentaţia unilaterală şi se va asigura
“confortul zooigienic” corespunzator:
- aer curat,
- caldură,
- evitarea supraaglomeraţiei etc.
56
➢ Medicamentos, se acţionează prin:
- preparate de fier,
- cupru,
- cobalt şi
- arsen (acid arsenos, soluţie Fowler, cacodilat de sodium),
- complexul vitaminelor B (mai ales cobalamină şi acid folic),
- vitaminele C şi E ,
- extract de ficat,
- extract de mucoasă gastrică de porc,
- hemoterapie sau seroterapie etc.

57
 Preparatele de fier, mai ales sub formă de fier-dextran
administrat i.m., o data sau repetat la 2 săptămâni :
- Fier-dextran,
- Ursoferran,
- Ferrum-Lek,
- Imposil,
- Ferro-Dex-100
➢ dau rezultate bune în anemiile feriprive sau policarenţiale
de la tineret şi animalele adulte.
 În funcţie de greutatea corporală, se administrează:
- la purcei 150-200 mg/Fe/animal,
- la viţei şi tineretul bovin 500-1000 mg Fe/animal,
sau
- în general 10-25 mg Fe/kg viu.
58
 Terapia cu fier se poate asocia cu administrarea de cupru, utilă la
rumegătoare şi la porc.
 Preparatele de cupru permit injectarea s.c. sau i.m. a dozei de:
- 10 mg Cu la miel,
- 40-60 mg Cu la ovine adulte şi
- 100-250 mg Cu la bovine adulte,
➢ sub forma de :
- Cuprosol,
- Ataxil,
- glicinat de cupru,
- metionat de cupru,
- glutamate de cupru sau CuCa EDTA,
- Coprin.
➢ Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza “per os”, prin
- premix mineral ce realizează:
- la suine 100-250 ppm Cu,
- la bovine 10ppm Cu şi raportat la substanţa uscată a raţiei
- la ovine 5 ppm Cu,

- “brichete furajere” cu 2 - 5% sulfat de cupru, la bovine şi ovine

59
 Valorificarea mai bună a fierului se obţine prin:
- vitamina C, care acţionează concomitent în sinteza hemoglobinei şi asupra
acidului folic
- Dintre vitaminele complexului B, prin stimularea eritropoezei cu:
- cobalamina,
- asociata cu acidul folic,
administrate parenteral.
 În anemiile prin hipoplazie medulară terapia urmăreşte:
- stimularea eritropoezei
- cobalamina şi acid folic,
- proteinoterapie,
- Fe, Cu etc,
- folosirea glucocorticoizilor
- supercortisol,
- hidrocortizon etc.
- a hormonilor androgeni,
- steroizilor anabolizanti sau
- tiroxiniei (in mixedem).
➢ Suplinirea eritropoezei insuficiente mai beneficiază de:
- hemotransfuzie sau
- alte forme de hemoterapie,
- lizate proteice,
- transplant de măduva osoasa etc.
60
 La animale cu porfirie se evită:
- fotosensibilizarea şi
- intensificarea hemolizei prin neexpunerea la soare,
- combaterea hepatopatiilor toxice etc.
➢ Se obţin rezultate prin utilizarea:
- lactoflavinei,
- amida acidului nicotic,
- fosfobion (ATP) şi
- asparagina
 În sulfhemoglobinemie şi methemoglobinemie se obţin
rezultate bune cu:
- albastrul de metilen sol. 0,5% , i.v., în doza de 5mg/ kg viu.
 Carboxihemoglobinemia necesită intervenţia urgentă cu :
- oxigen sau
- carb-oxigen.
61
VĂ MULȚUMESC !!!

62