LEUCOZE AVIARE

Oncovirus tip C aviar, familia Retroviridae. Boli infecto-contagioase tumori maligne afecteaz sistemul hematopoetic.

Istoric: - au fost descrise (al 3-lea deceniu al secolului trecut) mai trziu dect boala Marek, ca fiind boala ficatului mare (cu emacierea maselor musculare pn la cahexie); ficatul are culoare galben-lutoas. - odat cu progresele genetice au fost descifrate cteva legturi de diseminare a acestei infecii.

ETIOLOGIE:
- oncovirus tip C aviar; - identificate multiple tulpini grupate n funcie de viteza de declanare a procesului tumoral: -tulpini cu perioad de laten lung determinate de structura genetic, -tulpini cu perioad scurt de laten prezena n genomul ARN monocatenar numai a genelor gag, env i pol sau/i de prezena alturi de ele sau nlocuind una dintre ele a genelor rspunztoare de oncogenie ( genele myc). Genomoncovirusuri aviare: -gene multiple; -gag sinteza Ag de grup specific, P27 ( protein); prezent la toate virusurile tip C; - pol sinteza reverstranscriptazei; - env funciile enzimatice; determin sinteza proteinelor specifice de anvelop cu rol n diferenierea antigenic dintre tulpini; - gag i env sinteza proteinelor ce induc sinteza de Ac specifici.

PATOGENEZA
-influenat de: -determinism multiplu dependent de agentul cauzal, modulat i de structura genetic a gazdelor (mai multe gene independente care declaneaz infecia; nu este bine cunoscut). - elemente ce stau la baza sensibilitii genetice fa de aceast boal infecioas = consecina interaciunii dintre mai multe gene independente din locusuri diferite. Patogeneza: - infecie exogen ( cu exprimare clinic i eliminarea de virus); - infecie endogen (genomul viral este inclus in genomul gazdei; perpetuat dup legile mendeliene i transmis la descendeni fr a determina exprimarea clinic direct).

EPIDEMIOLOGIE
Surse de infecie: -primare: psrile ce gzduiesc infecia, vehiculeaz virusul prin circulaie, altele l gzduiesc n parenchimuri, altele l elimin prin saliv, fecale, ou (congenital). Diseminarea infeciei succesiune ntre transmiterea orizontal (coabitri strnse) i cea congenital ( prin intermediul oului). Subiecii infectai produc Ac dirijai fa de gena specific de grup - nu sunt Ac protectori, doar martori de infecie i Ac dirijai fa de gena proteinelor de anvelop, cu rol neutralizant.

Populaie de psri (gini crescute industrial) amestec de subieci cu diferite statusuri imunologice: - indivizi fr virus, fr Ac, din ei linii rezistente genetic; - indivizi fr virus n circulaie, cu Ac, infectai orizontal, exogen i pot adposti virusul n ficat, splin, temporar eliminndu-l i n torentul sangvin i nu dezvolt tumori; protecie asigurat de Ac; -10 - 40% indivizi viremici lipsii de Ac infecie endogen, reprezint un element hotrtor pentru transmiterea congenital; -indivizi la care este prezent i virusul i Ac, ciclul exogen de infecie, eliminarea virusului: orizontal. n transmiterea congenital (prin gamei) sexul joac un rol important, femelele fiind cele care asigur transmiterea . Interaciunea virusorganism determin apariia Ac specifici martori i neutralizani.

Factorii de risc n dezvoltarea tumorilor sunt: - calea de transmitere; - prevalena infeciei; - sexul; - structura genetic a gazdei la susceptibilitatea gazdei concur 3 gene alele din locusuri diferite (sensibilitatea este locul dominant).
Heterozigoii sunt susceptibili la procesul tumoral. Rezistena la tumorizare este caracter determinat genetic de un locus situat n CMH ceea ce face ca interaciunea dintre cele dou grupe de determinism s se realizeze n favoarea genelor de sensibilitate. Diferitele tipuri de tumori apar n urma infectrii cu o anumit tulpin de oncoretrovirus ce prezint specificitate pentru un subset celular al liniei hematopoetice determinnd leucozele.

Forme de procese tumorale (se dezvolt la 6-8 sptmni postinfecie):

-LEUCOZA ERITROID transformarea tumoral a eritroblatilor, d.p.d.v. clinic un aspect agresiv acut cu modificri n citologia sngelui circulant, intereseaz eritrocitul; se asociaz cu creterea trombocitelor, tulburri ale liniei mieloide, hipertrofia organelor implicate n hematopoez (mduva osoas i ficatul) i a celor implicate n metabolizarea eritrocitelor uzate (splin). Hepato- i splenomegaliile sunt modificri constante n leucoze.
-LEUCOZA MIELOID - consecina aciunii unei tulpini specifice care conine i oncogena myb - explic dezvoltarea rapid de tumori = mielocite n diferite stadii de dezvoltare i megalia splinei i ficatului.

-MIELOCITOMATOZA SIMILAR MIELOMULUI UMAN, cu tumori la suprafaa oaselor ce vor determina ngroarea acestora, modificri de fiziologie i rezisten a razelor osoase fr corespondent n citologia sngelui ( nu exist descrcare leucemic caracteristic). Alte tipuri de tumori: - carcinoame epiteliale oncogena myc, V-MH2; - sacroame sacrom Raus.
Leucoze cu dezvoltare lent: sunt produse de virusuri fr oncogene n genom.

LEUCOZA LIMFOID

- nu apare nainte de vrsta de 4-5 luni

- prevalen maxim dup nceputul ouatului - pierderile depesc normalul tehnologic, fiind de circa 3-4%.

TABLOUL CLINIC
- boala nu are expresie specific, - este consecina dezvoltrii procesului tumoral de tip nodular - miliar sau infiltrativ difuz - compreseaz i dilacereaz esuturile n care s-au dezvoltat, apariia simptomelor insuficienei de organ. LA EXAMENUL GENERAL: -slbire, paliditatea crestei, brbielor, mucoaselor, decolorarea pielii; - FICATUL - organul constant lezat, inta tumorilor insuficien hepatic i perturbri de sintez proteic, asimilaie,
slbirea organismului, cahexie, paliditatea pielii i a mucoaselor

(datorit tulburrilor hematopoezei), perturbarea funciei biliare (determinnd diaree profuz, rebel la tratament ce poate duce la exitus) i modificarea parametrilor biologici ai organismului.

TABLOUL LEZIONAL (ANATOMO-PATOLOGIC):

-la deschiderea cadavrului: dimensiuni crescute ale ficatului i modificri de culoare ale acestuia, n corelaie cu linia limfocitar proliferat; de regul, n leucoza limfoid, ficatul are aspect galben lutos, iar pe suprafa sau pe seciune se observ hemoragii. - moartea se produce prin ruptur hepatic hemoragie intern masiv. -splina gigantic, mrit de 8-10 ori, cu proliferri miliare, nodulare sau uniforme (infiltraii). - tumori n alte esuturi i organe: peretele intestinal, bursa Fabricius (dac nu era involuat complet n momentul infeciei), rinichi.

Diagnostic diferenial:
- boala Marek (tumoral); - tuberculoz, - coligranulomatoz (particulariti lezionale diferite; evoluie i dinamic epidemiologic asemntoare; sunt boli cronice toate manifestate cu paliditate, edemaciere; prevalen sczut au toate); - salmoneloz.

- linia limfoid afectat n leucozele aviare: limfocitul B, supresie. - afectarea liniei eritrocitare: anemie - consecina aplaziei organelor hematoformatoare i limfoide, afectrii hepatice (modificarea nivelurilor transaminazelor) determinnd hipoproteinemie i ascit. -n infeciile inaparente: scderea produciei de ou, ntrzierea maturitii sexuale.

TEHNICILE DE LABORATOR pentru identificare sunt indirecte, irelevante i greu de folosit, iar terapie nu se poate face.
- izolarea virusului pe culturi celulare: fibrozarea fibroblastelor embrionare i rezistena culturii de celule fa de infecia cu virusul sacromului Raus (tumorizare rapid). RIF = rezistance inducing factor (fenomen de interferen); RFC = seruri hiperimune preparate pe hamster = COFAL (Complement Fixation for Avian Leukosis); ELISA decelarea proteinei de grup specifice a virusurilor leucozice, P27 (rezult prin sinteza genei gag); nu deceleaz infeciile endogene , dar poate decela virusul n albuul de ou ( nu numai n ser) investigaie neinvaziv, strict specific pentru virusurile leucozice.

PROFILAXIA GENERAL:

-sanitar - prevenirea transmiterii orizontale a infeciei prin coabitarea strns;

-igienic -folosirea de instrumentar de unic folosin i dezinsecii curente pentru diminuarea sau anularea transmiterii transcutanate; -excluderea de la incubaie a oulor din efectivele cu 1-2% cazuri de boal pentru prevenirea transmiterii congenitale.

Virusul leucozei aviare Cultur celular (microscopie elctronic)

Leucoza aviar - Proces tumoral de tip nodular - miliar sau infiltrativ difuz la nivel hepatic la un broiler