Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. DEFINITIE
2. ETIOLOGIE ; PREVALENTA ; INCIDENTA
3. EPIDEMIOLOGIE - cum afecteaza RAA aparatul valvular mitral (endocard inflamat,
cicatrizat, ingrosare si cicatrizare valve, fibrozare, fuziune cordaje, scurtare cordaje,
fuziune comisuri ; reactivitate incrucisata cu Ag Streptococice si reactivitate
autoimuna ; alte cauze care dau simptomatologie asemanatoare cu SM ; cauze rare de
SM.
4. ANATOMIE PATOLOGICA – cardita->tesut fibrs valve si aparat subvalvular-
>fuziune comisuri, cordaje, cuspe ; precoce - mobilitatea valvei este păstrată, se
deschide în dom din cauza mişcării restricţionate a vârfului cuspelor ; Acest aspect se
pierde în evoluţie, o dată cu fibrozarea şi calcificarea întregii pânze valvulare ; Fuziunea
simetrică a comisurilor duce la formarea în diastolă a unui orificiu central oval, în "gură
de peşte". În stadiile tardive de evoluţie a bolii reumatismale îngroşarea şi calcificarea
aparatului valvular determină rigidizarea valvei şi limitează mult deschiderea dar şi
închiderea valvei, conducând atât la stenoză cât şi la regurgitare mitrală. În situaţiile în
care sunt afectate predominent cordajele (fuziune, scurtare) regurgitarea mitrală
domină. Stenoza mitrală congenitală poate să fie datorată existenţei unui pilier unic
(valva mitrală în paraşută), sau unui inel supravalvular mitral, izolat sau în combinaţie
cu alte anomalii cardiace: defect septal ventricular, leziuni obstructive ale cordului
stâng în cadrul sindromului Shone. În cazurile cu valvă mitrală "în paraşută" cordajele
valvei mitrale sunt ataşate în totalitate unui muşchi papilar unic, situat cel mai frecvent
posteromedial.
5. FIZIOPATOLOGIE – normal in atriu si in ventricul presiunile se suprapun in diastola ;
in SM- exista unn gradient ; pentru a mentine DC adecvat trebuie sa creasca presiunea
in AS ; AVM=1cm2->gradient 20mmHg->presiune AS=25 mmHg(in VS fiind presiune
normala)->cresterea presiunii in AS se transmite retragrod in capilarele si venele
pulmonare cu cresterea presiunii la nivelul circulatiei pulmonare ;
6. ADAPTAREA LA EFORT SI APARITIA SIMPTOMATOLOGIEI - În condiţii de
tahicardie presiunea din atriul stâng creşte mult, consecutiv creşterii ratei de flux prin
orificiul valvular mitral. Pentru o arie valvulară dată gradientul presional transvalvular
este proporţional cu pătratul ratei de flux transvalvular şi depinde de durata umplerii
diastolice, deci o dublare a ratei de flux duce la o creştere de 4 ori a gradientului de
presiune iar scurtarea diastolei conduce la scăderea debitului cardiac în condiţii de SM
strânsă. Adaptarea la efort a pacienţilor cu SM depinde atât de creşterea la efort a
presiunii în atriul stâng şi retrograd în circulaţia pulmonară cât şi de posibilitatea
menţinerii unui debit cardiac adecvat necesităţilor metabolice crescute. În condiţiile
unei SM medii (aria valvei mitrale între 1-1,5 cm2), debitul cardiac poate să crească
normal la efort (dar cu preţul creşterii importante a gradientului transvalvular, ducând la
creşterea presiunii în capilarul pulmonar) sau poate creşte inadecvat conducând la
apariţia simptomelor de debit cardiac scăzut. La pacienţii cu SM strânsă, mai ales în
condiţiile unei rezistenţe pulmonare crescute, debitul cardiac nu creşte adecvat la efort
şi uneori este scăzut chiar în condiţii de repaus. Aceşti pacienţi prezintă de cele mai
multe ori atât simptome de debit cardiac scăzut (astenie fizică, fatigabilitate) cât şi
simptome date de congestia pulmonară la efort (dispnee). Gradientul transvalvular
crescut, cu creşterea consecutivă a presiunii în capilarul pulmonar, în asociere de cele
mai multe ori cu umplerea ventriculară inadecvată, explică apariţia bruscă a dispneei şi
a edemului pulmonar acut la pacienţii asimptomatici cu SM strânsă o dată cu instalarea
fibrilaţiei atriale cu frecvenţă rapidă şi remiterea rapidă a simptomatologiei o dată cu
reducerea frecvenţei cardiace. La apariţia simptomatologiei contribuie semnificativ şi
pierderea contracţiei atriale stângi, cu reducerea debitului cardiac cu aproape 20%.
Majoritatea pacienţilor cu SM semnificativă dezvoltă iniţial simptome la efort sau în
context de tahicardie (în cursul unor infecţii, în condiţii de anemie sau sarcină).
7. HIPERTENSIUNEA PULMONARA – Mecanisme - iniţial domină transmiterea
presiunii atriale stângi la nivelul circulaţiei pulmonare (hipertensiunea pulmonară
pasivă, reversibiIă), ulterior apare vasoconstricţia arteriolară pulmonară (hipertensiunea
pulmonară reactivă, reversibilă), pentru ca în stadiile tardive să apară modificări
obstructive ale patului vascular pulmonar (în mare parte ireversibile). În stadiile tardive
ale bolii edemul pulmonar apare mai rar în contextul îngroşării pereţilor vasculari şi a
scăderii debitului la nivelul circulaţiei pulmonare. În SM strânsă pot să apară şunturi
între venele pulmonare şi cele bronşice. Hipertensiunea pulmonară conduce în timp la
dilatare şi disfuncţie ventriculară dreaptă, cu dilaterea inelului tricuspidian şi
insuficienţă tricuspidiană secundară.
8. FUNCTIA VS - În SM ventriculul stâng funcţionează în condiţii de presarcină redusă
(în condiţiile unei umpleri diastolice inadecvate) şi postsarcină crescută (în contextul
vasoconstricţiei reflexe, secundare debitului cardiac redus). La majoritatea pacienţilor
cu SM izolată dimensiunile şi funcţia sistolică a ventriculului stâng sunt în limite
normale. Volumul telediastolic poate fi însă redus la aproximativ 15% dintre pacienţi
iar la 25% dintre pacienţi indicii de performanţă sistolică ce reflectă ejecţia
ventriculului stâng sunt sub valorile normale.
9. DIAGNOSTIC – TABLOU CLINIC - Pacienţii cu SM largă izolată sunt de obicei
asimptomatici. Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort - ca rezultat al
creşterii presiunii pulmonare, a debitului cardiac redus şi a scăderii complianţei
pulmonare. Dispneea se poate însoţi de hemoptizii şi tuse la efort sau nocturnă, în
decubit. Capacitatea vitală este scăzută. Edemul pulmonar acut este des precipitat de
efort sau de alte situaţii care induc creşterea frecvenţei cardiace şi conduc la creşterea
ratei de flux transvalvular. Sarcina poate demasca prezenţa unei SM la femeile tinere iar
în unele cazuri instalarea fibrilaţiei atriale cu frecvenţă rapidă poate fi primul semn al
prezenţei SM. Semnele şi simptomele decompensării cordului drept apar în stadiile
tardive ale bolii la pacienţii cu rezistenţă vasculară pulmonară crescută şi disfuncţie
ventriculară dreaptă. Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacienţi, mai frecvent în
stadiile mai precoce ale evoluţiei la pacienţii cu SM semnificativă. Se pot manifesta fie
ca spută cu caracter hemoptoic, cu striuri sanguinolente, care însoţeşte deseori episodele
de dispnee paroxistică nocturnă, fie în cantitate mare, la efort, prin ruperea unor vene
bronşice dilatate în contextul creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng sau ca spută
aerată, rozată, ca în edemul pulmonar acut. Emboliile arteriale, considerate clasic ca
făcând parte din tabloul clinic caracteristic, reprezintă de obicei o consecinţă a dilatării
atriale stângi, cu stază şi formare de trombi. Emboliile sistemice sunt frecvente la
pacienţii cu SM (10-20%) şi pot fi chiar manifestarea iniţială a bolii. Fibrilaţia atrială,
vârsta înaintată, istoricul de embolie şi în unele studii şi gradul de dilatare a atriului
stâng sunt factorii de risc ascociaţi cu frecvenţa crescută a evenimentelor embolice.
Frecvenţa emboliilor nu depinde de severitatea SM, debitul cardiac, sau prezenţa/
absenţa insuficienţei cardiace. Riscul de recurenţă este mare, 15-40 evenimente/1 00
pacient-luni. Sediul este variat: la nivel cerebral, la nivelul arterelor membrelor
inferioare şi mai rar la nivelul arterelor mezenterice sau renale. Angina pectorală nu este
un simptom caracteristic în SM dar 15% dintre pacienţi prezintă dureri toracice tipice
pentru angină, cauzate de asocierea cu boala coronariană ischemică sau în contextul
hipertensiunii pulmonare severe. Foarte rar cauza este reprezentată de embolii la nivelul
arterelor coronare. Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca urmare a
compresiei exercitate de atriul stâng sau/şi de artera pulmonară dilatată asupra nervului
laringeu recurent. Palpitaţiile reprezintă un simptom des întâlnit la pacienţii cu SM.
Aritmiile supraventriculare sunt frecvente la aceşti pacienţi în condiţiile existenţei unor
modificări importante de structură a atriului stâng, secundare dilatării atriale dar şi
modificărilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrilaţia atrială
permanentă apare frecvent, ea fiind prezentă la peste 50% dintre pacienţii simptomatici
cu SM strânsă. Examenul fizic al pacienţilor cu SM poate fi normal în fazele precoce ale
evoluţiei bolii, cu excepţia prezenţei unui zgomot l întărit şi decelării unui suflu
presistolic în decubit lateral stâng, la apex. La pacienţii simptomatici cu SM
semnificativă, examenul obiectiv efectuat corect poate stabili singur diagnosticul. La
inspecţie, faciesul "mitral" caracterizat prin flush malar (prezenţa unor pete vinete la
nivelul pomeţilor) şi aspect vineţiu al vârfului nasului şi buzelor, este un semn rar
întâlnit, prezent la pacienţii cu debit cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică şi
hipertensiune pulmonară severă. Venele jugulare pot fi dilatate în caz de presiune
crescută în atriul drept, dar de obicei sunt normale. Unda a proeminentă se poate
observa la pacienţii aflaţi în ritm sinusal şi este rezultatul presiunii crescute în
ventriculul drept şi de aici în atriul drept sau stenozei tricuspidiene asociate. La palpare,
pulsul este normal, cu excepţia cazurilor în care există fibrilaţie atrială şi al pacienţilor
cu debit cardiac scăzut. La pacienţii cu SM izolată şocul apexian este normal. Freamătul
diastolic se poate palpa la nivelul apexului, mai frecvent cu pacientul în decubit lateral
stâng. Când există hipertensiune pulmonară importantă se pot palpa de asemenea
întărirea zgomotului 2 în spaţiul 2 parastemal stâng (prin închiderea valvei pulmonare)
şi pulsaţiile ample ale ventriculului drept pe marginea stângă a stemului sau în
epigastru. La auscultaţie, în decubit dorsal se auscultă întărirea zgomotului 1 ca expresie
a închiderii valvelor mitrale flexibile, îngroşate. Clacmentul de deschidere a valvei
mitrale (CDM) se auscultă după zgomotul 2, la o distanţă variabilă în funcţie de
severitatea SM şi traduce oprirea bruscă a domului valvular în excursia sa în ventriculul
stâng. Se aude cel mai bine cu diafragma stetoscopului, undeva la mijlocul distanţei
dintre apex şi marginea stângă a sternului. Clacmentul de deschidere a mitralei apare în
protodiastolă după ce presiunea din atriul stâng depăşeşte presiunea din ventriculul
stâng, deci cu cât presiunea din atriul stâng este mai mare cu atât CDM apare mai
devreme după componentaA2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele două evenimente
variind între 40 şi 120 ms (fig. 4). Clacmentul de deschidere lipseşte în cazul în care
valva mitrală este imobilă, ca1cificată. Clacmentul de deschidere a mitralei trebuie
diferenţiat de componenta P2 a zgomotului 2, care se aude mai devreme în absenţa
blocului de ramură dreaptă şi se aude mai bine la baza cordului. Zgomotul 3 este absent
la pacienţii cu SM în absenţa unei regurgitări mitrale sau aortice semnificative asociate.
Uruitura diastolică se auscuItă cel mai bine cu pacientul în decubit lateral stâng, la
apex, cu pâlnia stetoscopului şi poate fi trecută cu vederea dacă examenul fizic se
efectuează doar în decubit dorsal. Începe imediat după CDM, este un suflu
descrescendo, are tonalitate scăzută şi întărire presistolică la pacienţii aflaţi în ritm
sinusal. Poate fi pusă mai bine în evidenţă în expir profund sau după un mic efort, lucru
necesar mai ales la pacienţii cu debit cardiac scăzut sau SM largă - medie. În situaţiile
în care uruitura diastolică este de mică intensitate ea este strict limitată la apex însă în
cazurile în care este mai intensă poate iradia către marginea stângă a stemului.
Intensitatea uruiturii nu se corelează cu severitatea SM însă durata ei este legată de
gradul de severitate a obstacolului valvular: uruitura persistă cât timp gradientul
atrioventricular se menţine peste 3 mmHg. Astfel, în SM largă uruitura este scurtă şi se
poate ausculta uneori numai în presistolă, în timp ce în SM strânsă uruitura este
holodiastolică, cu accentuare presistolică în condiţiile prezenţei ritmului sinusal. Când
există dilatare importantă a ventriculului drept şi acesta ocupă apexul cardiac
ventriculul stâng este rotat posterior şi uruitura diastolică devine greu audibilă în
conditiile debitului cardiac scăzut sau se poate auzi doar pe linia axilară medie sau
posterioară. În SM strânsă cele două semne auscultatorii caracteristice sunt: scurtarea
intervalului A2-CD M la 40-60 ms (un semn important, a carui apreciere necesită însă o
experienţă considerabilă) şi durata prelungită a uruiturii diastolice. Intervalul A2-CDM
poate fi mai lung dacă se asociază RA semnificativă iar CDM poate lipsi în cazul unor
valve mitrale rigide, calcificate. În acest caz lipsesc atât CDM cât şi întărirea
zgomotului 1. Uruitura diastolică se reduce mult sau poate lipsi în cazul scăderii
semnificative a debitului cardiac (SM mută). Rămân în aceste circumstanţe doar
semnele dilatării ventriculului drept şi semnele auscultatorii ale hipertensiunii
pulmonare severe: întărirea componentei P2 a zgomotului 2, suflul Graham Steel de
regurgitare pulmonară şi suflul sistolic de regurgitare tricuspidiană. Uruitura diastolică
poate să apară şi în absenţa unui obstacol la nivelul valvei mitrale, în condiţii de debit
crescut printr-o valvă mitrală normală, cum se întâmplă în unele cazuri de RM severă
sau defect septal ventricular, când există un suflu diastolic scurt ce urmează zgomotului
3. Un scurt suflu protodiastolic poate de asemenea să apară la pacienţii cu
cardiomiopatie hipertrofică, cu complianţă ventriculară stângă mult scăzută. În prezenţa
unor leziuni asociate SM, semnele întâlnite la examenul fizic variază, asocierea cu alte
valvulopatii având două principale implicaţii. În primul rând vor fi prezente şi semnele
valvulopatiei asociate (frecvent leziune aortică sau tricuspidiană) care pot domina
tabloul clinic dacă severitatea leziunii asociate domină. În al doilea rând, prin prezenţa
SM strânse aprecierea stetacustică şi uneori ecocardiografică a leziunilor associate este
influenţată de scăderea debitului cardiac. Pentru că semnele auscultatorii ale
valvulopatiilor aortice (şi unii parametrii ecocardiografici) depind de debitul
transvalvular, în prezenţa SM strânse pot fi subestimate severitate stenozei şi a
regurgitării aortice.
10. INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ
Electrocardiograma. La pacienţii cu SM largă electrocardiograma este de regulă
normală, însă o dată cu creşterea severităţii obstrucţiei valvulare apar modificări date
iniţial de dilatarea atriului stâng, ulterior de prezenţa hipertensiunii pulmonare şi a
hipertrofiei ventriculare drepte. În prezenţa ritmului sinusal apar modificări ale undei
P exprimând suprasolicitarea atrială stângă: durata peste 120 ms, undă P crestată, cu
componentă negativă largă în Vl. Aceste modificări se corelează cu gradul dilatării
atriale stângi şi mai puţin cu creşterea presiunii în atriul stâng. Fibrilaţia atrială este
frecventă la pacienţii cu SM, prevalenţa ei crescând cu vârsta. Astfel, 10% dintre
pacienţii cu SM strânsă sub 30 de ani asociază fibrilaţie atrială în timp ce la pacienţii
peste 50 de ani, frecvenţa acesteia este de aproape 50%. Hipertrofia ventriculară
stângă apare doar în contextul unor leziuni valvulare asociate (regurgitare aortică sau
mitrală) iar prezenţa semnelor ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă depinde de
gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50% dintre pacienţii cu hipertensiune
pulmonară severă au criterii ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă (deviaţia axului
QRS la peste +80 de grade în plan frontal, raport R/S> 1 în VI ).
Radiografia cord pulmon. La pacienţii cu SM radiografia cardiopulmonară oferă
mai multe informaţii utile decât electrocardiograma. Aspectul radiologic variază în
funcţie de stadiul de evoluţie şi este util atât pentru aprecierea gradului de dilatare a
cavitaţilor cardiace cât mai ales pentru evaluarea circulaţiei pulmonare. Pe radiografia
toracică postero-anterioară indicele cardiotoracic poate fi în limite normale însă la
pacienţii cu SM semnificativă există întotdeauna semnele radiologice caracteristice
dilatării atriului stâng: bombarea arcului mijlociu stâng în porţiunea lui inferioară
(unde se proiectează urechiuşa stângă), dublu contur la nivelul arcului inferior drept,
ascensionarea bronhiei stângi. Radiografia efectuată în profil, cu bariu, arată
amprentarea esofagului baritat de către atriul stâng dilatat, iar în stadiile avansate
deplasarea posterioară a esofagului cu devierea traiectului său normal la nivelul
mijlocului umbrei mediastinale cardiace. Modificările circulaţiei pulmonare cuprind:
creşterea ariei de proiecţie a hilurilor pulmonare, spaţiu intercardiohilar ocupat,
apicalizarea circulaţiei venoase pulmonare cu redistribuţia către lobii superiori, edem
interstiţial exprimat prin apariţia liniilor Kerley şi edem alveolar. Odată cu apariţia
hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o "clarificare" a câmpurilor pulmonare,
cu circulaţie periferică săracă, cu prelungiri din hil care se întrerup brusc şi spaţiu
intercardiohilar liber. Dilatarea arterei pulmonare conduce la bombarea arcului
mijlociu stâng în porţiunea sa superioară iar dilatarea ventriculului drept ridică vârful
cordului de pe diafragm şi umple spaţiul retrosternal pe radiografia de profil. La
pacienţii cu evoluţie lungă din cauza depunerilor de hemosiderină în parenchimul
pulmonar, cu accentuarea desenului interstiţial apare aspectul caracteristic de
hemosideroză pulmonară.
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
TRATAMENTUL MEDICAL
La pacienţii cu SM, existenţa obstacolului fix la nivelul valvei mitrale este factorul
determinant pentru apariţia simptomatologiei şi pentru evoluţia pe termen lung.
Ridicarea obstacolului prin terapie chirurgicală sau intervenţională este singurul
tratament definitiv al bolii, tratamentul medical fiind adresat în general
complicaţiilor. La pacienţii asimptomatici, cu SM largă, în ritm sinusal, nu este
recomandat tratament medical.
În stadiul simptomatic al evoluţiei SM tratamentul medical poate fi util pentru: prevenţia şi
controlul aritmiilor şi în special al fibrilaţiei atriale, prevenţia primară şi secundară a
emboliilor şi tratamentul insuficienţei cardiace. Medicaţia cronotrop negativă (beta-blocante,
blocante de canale de calciu) este utilă pentru scăderea frecvenţei cardiace şi poate duce la
îmbunătăţirea toleranţei la efort prin prelungirea diastolei. La pacienţii în fibrilaţie atrială
paroxistică sau permanentă, în afară de controlul frecvenţei ventriculare (pentru care
digitalizarea intră în discuţie), anticoagularea orală pe termen lung este obligatorie, cu un
INR între 2-3, preferabil peste 2,5. o treime dintre evenimentele embolice apar în prima lună
de la instalarea fibrilaţiei atriale şi până la două treimi în primu an, de aceea menţinerea unei
anticoagulări eficiente este foarte importantă încă de la iniţierea tratamentului.
La pacienţii în ritm sinusal, anticoagularea este recomandată doar dacă există istoric de
embolie sau tromboză în atriul stâng (precizată ca recomandare de clasa 1 nivel de evidenţă C
în ghidul european de management al valvulopatiiIOl,2I), dar şi la pacienţii cu contrast
spontan dens în atriul stâng sau în cazul prezenţei unei dilatări importante a atriului stâng
peste 50 mm diametru (clasa de recomandare II a nivel de evidenţă C). Cardioversia ar putea
fi utilă după intervenţia de înlăturare a obstacolului valvular la pacienţii la care fibrilaţia
atrială s-a instalat recent iar atriul stâng este doar moderat dilatat, însă nu este recomandată
pacienţilor cu SM semnificativă înainte de intervenţie, deoarece pe termen mediu şi lung
ritmul sinusal nu poate fi menţinut. Pentru menţinerea ritmului sinusal la pacienţii cu
episoade de fibrilaţie atrială paroxistică se poate administra medicaţie
antiaritmică de clasa lC sau III. La pacienţii simptomatici dispneea poate fi ameliorată
prin administrarea de diuretice sau nitraţi cu durată lungă de acţiune. În contextul în care
reumatismul articular este principala etiologie a SM, profilaxia secundară este recomandată
tuturor pacienţilor.
VALVULOTOMIA PERCUTANĂ CU BALON
Tehnică, rezultate şi contraindicaţii
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical reprezintă.singura opţiune terapeutică la pacienţii care au indicaţie de
ridicare a obstacolului valvular mitral şi contraindicaţii pentru valvulotomia percutană cu
balon. Chirurgia conservatoare, cu păstrarea valvei rnitrale, include comisurofol11ia pe cord
deschis şi cOinisurotomia pe cord Închis. În ţările dezvoltate comisurotomia pe cord cu by-
pass cardiopulmonar a înlocuit comisurotomia pe cord închis, având avantajul că oferă
posibilitatea unei evaluări mai bune a morfologiei valvei mitrale şi a corcetării nu numai
fuziunii comisurale cât şi a deformărilor existente la nivelul aparatului subvalvular.
Rezultatele pe termen lung sunt bune, cu o supravieţuire de 96% la 15 în studii efectuate pc
loturi de pacienţi în marea majoritate tineri, în centre cu experienţă. Deşi teoretic, chirurgia
conservatoare este tehnica ori de câte ori este posibil, experienţa practică din centrele de
chirurgie cardiacă din Europa arată faptul că de cele mai multe ori chirurgia adresată SM este
rcprezentată de înlocuirea valvulară mitraIă. Comisurotomia chirurgicală pe cord deschis
poate fi o alternativă la valvulotomia cu balon în centrele cu experienţă, la pacienţii tineri, la
care nu există calcificări sau există calcificări mici la nivelul valvei, care asociază regurgitare
mitrală uşoară - moderată. Protezarea mUrală este singura alternativă la pacienţii cu SM care
nu sunt candidaţi pentru o valvuloplastie cu balon sau pentru comisurotomia chirurgicală
deschisă, Mortalitatea operatorie este în jur de 3 - 10% şi depinde de vârstă, statusul
funcţional, prezenţa hipertensiunii pulmonare şi a bolii coronariene. La pacienţii tineri riscul
chirurgical al Înlocuirii valvulare este sub 5%, în timp ce la pacienţii vârstnici, cu
comorbidităţi sau hipertensiune pulmonară severă, riscul se poate ridica la 10-20%,1
Păstrarea aparatului subvalvular mitral pentru menţinerea unei funcţii normale a ventriculului
stâng la pacienţii cu leziune valvulară reumatismală este de cele mai multe ori dificilă,Dat
fiind riscul intervenţiei şi complicaţiile ulterioare ale protezării mitrale indicaţia de ridicare a
obstacolului valvular mitral trebuie atent cântărită şi judecată în fiecare caz, Amânarea
intervenţiei chirurgicale până in stadiile tardive ale bolii, cu insulicienţă cardiacă clasă
NYHA IV, trebuie Însă descurajată, pentru că mortalitatea perioperatorie este mare şi
prognosticul pe termen lung este nefavorabil la această categorie de pacienţi.
https://www.pragueicu.com/echo-content/mitral-stenosis
Aetiology of mitral stenosis is mostly rheumatic or degenerative. Rheumatic fever is the most
common cause of mitral stenosis worldwide. Its prevalence has greatly decreased in industrialized
countries, but it remains a significant healthcare problem in developing countries and affects young
patients. Degenerative mitral stenosis related to MAC is a distinct pathology and its prevalence
significantly increases with age. Both types of mitral stenosis are more frequent in females. In rare
cases, mitral stenosis due to valve rigidity but without commissural fusion, may be related to chest
radiation, carcinoid heart disease, or inherited metabolic diseases.
Rheumatic mitral stenosis -> Evaluation Clinically significant mitral stenosis is defined by a mitral
valve area (MVA) ) <_1.5 cm2. Commissural fusion with thickening of the posterior leaflet is the
most important mechanism of stenosis. Echocardiography is the preferred method for diagnosis,
assessment of severity, and haemodynamic consequences of mitral stenosis. Valve area using 2D
planimetry is the reference measurement of mitral stenosis severity, whereas mean transvalvular
gradient and pulmonary pressures reflect its consequences and have a prognostic role. 3D-TTE
planimetry may have an additional diagnostic value. TTE usually provides sufficient information for
routine management. Scoring systems have been developed to help assess suitability for
percutaneous mitral commissurotomy (PMC; Supplementary Table 8),TOE should be performed to
exclude LA thrombus before PMC or after an embolic episode, and to obtain detailed information on
mitral anatomy (commissural zones and subvalvular apparatus) before intervention when TTE is
suboptimal. Stress testing is indicated in patients with no symptoms or symptoms equivocal or
discordant with the severity of mitral stenosis. Exercise echocardiography may provide objective
information by assessing changes in mitral gradient and pulmonary artery pressure and is superior to
DSE. Echocardiography plays an important role in the periprocedural monitoring of PMC and follow-
up.
Indications for intervention ->The type of treatment (PMC or surgery), as well as its timing, should
be decided based on clinical characteristics, anatomy of valve and subvalvular apparatus, and local
expertise. In general, indication for intervention should be limited to patients with clinically
significant (moderate-to-severe) rheumatic mitral stenosis (valve area <_1.5 cm2) in whom PMC has
had a significant impact on its management. In Western countries where incidence of rheumatic
fever and number of PMC is low, this treatment should be restricted to expert operators in
specialized centres to improve safety and procedural success rate. Efforts should be made to
increase availability of
PMC in developing countries where access to treatment is limited due to economic reasons. PMC
should be considered as an initial treatment for selected patients with mild to moderate calcification
or impaired subvalvular apparatus, but who have otherwise favourable clinical characteristics. The
management of clinically significant rheumatic mitral stenosis is summarized in Figure 7 and the
indications and contraindications for PMC are provided in the table of recommendations below, and
Table 8
Serial testing -> Asymptomatic patients with clinically significant mitral stenosis should be followed
up yearly by clinical and echocardiographic examinations; and at longer intervals (23 years) in case of
moderate stenosis. Follow-up of patients after successful PMC is similar to that of asymptomatic
patients and should be more frequent if asymptomatic restenosis occurs.
Special patient populations -> When symptomatic restenosis occurs after surgical commissurotomy
or PMC, re-intervention in most cases requires valve replacement, but PMC can be proposed in
selected candidates with favourable characteristics if the predominant mechanism is commissural
refusion. In patients with severe rheumatic mitral stenosis combined with severe aortic valve disease,
surgery is preferable when it is not contraindicated. The management of patients in whom surgery is
contraindicated is difficult and requires a comprehensive and individualized evaluation by the Heart
Team. In cases with severe mitral stenosis associated with moderate aortic valve disease, PMC can
be performed to postpone the surgical treatment of both valves. In patients with severe tricuspid
regurgitation, PMC may be considered in selected patients with sinus rhythm, moderate atrial
enlargement, and severe functional tricuspid regurgitation secondary to pulmonary hypertension. In
other cases, surgery on both valves is preferred. In the elderly population with rheumatic mitral
stenosis when surgery is high risk, PMC is a useful option, even if as palliative care. Treatment of
patients with low-gradient severe mitral stenosis (MVA A <_1.5 cm2, mean gradient <10 mmHg) is
difficult, as these patients are older and have less optimal anatomy.
7.2 Degenerative mitral stenosis with mitral annular calcification MAC is a distinct entity that differs
from rheumatic mitral stenosis. Usually, these patients are elderly and may have significant
comorbidities including disease of other valves. Overall, the prognosis is poor due to high-risk profile
and technical anatomic challenges resulting from the presence of annular calcification. Between 9%
and 15% of the general population may have MAC, with higher frequency in elderly patients
(40%).67,374376 Furthermore, almost half of patients with aortic stenosis undergoing TAVI have
MAC, and the disease is severe in 9.5% of cases. Severe MAC may result in mitral stenosis (more
frequently) or mitral regurgitation, or both.
7.2.1 Evaluation
In patients with degenerative mitral stenosis and MAC, the echocardiographic evaluation of the
disease severity is difficult and the usual parameters lack validation. Planimetry is less reliable due to
diffuse calcium and irregular orifice. The mean transmitral gradient has been shown to have
prognostic value.For the evaluation of severity, it is necessary to take into account the abnormalities
of LA and LV compliance before indicating an intervention. If an intervention is planned,
echocardiography is used for initial evaluation and CCT is necessary to assess the degree and
location of calcification and to evaluate the feasibility of an intervention.
Indications for intervention Treatment options, including transcatheter and surgical approaches, are
high-risk procedures and evidence from randomized trials is lacking. Even if the procedure is done
successfully and the transvalvular gradient is reduced, due to low compliance of the LA and LV the
mean atrial pressure may remain elevated. In elderly patients with degenerative mitral stenosis and
MAC, surgery is technically challenging and high risk. As there is no commissural fusion,
degenerative mitral stenosis is not amenable to PMC. In symptomatic inoperable patients with
suitable anatomy, preliminary experience showed that transcatheter mitral valve implantation (in
mitral position, using an inverted balloon-expandable TAVI prosthesis), is feasible in selected
patients with severe mitral stenosis, when performed by experienced operators after careful
preplanning using multimodality imaging. The largest case series reported to date included only 116
patients. However, operative mortality is high, in particular due to the risk of LVOT obstruction and
mid-term results are less favourable compared to mitral valve-invalve procedures. The most recent
case series show that results are improving owing to better patient selection and the use of different
accesses, as well as concomitant or preventive measures such as alcohol septal ablation or
laceration/resection of the anterior leaflet. Recently, a preliminary case series suggested that
transcatheter mitral valve replacement using a dedicated prosthesis is feasible and can result in
symptom improvement.