Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Stenoza aortic
Stenoza aortic (SA) se caracterizeaz prin orificiu aortic ngustat. In stenoza aortica,
reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice se datoreste unor procese patologice ce duc la ingrosarea,
fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea tractului de ejectie a
ventriculului stang.
Patologic, obisnuit, stenoza aortica este de cauza: (a) valvulara; (b) supravalvulara; (c)
subvalvulara;
a. SA valvulara
Cele mai obisnuite cauze ale SA valvulare sunt: (1) congenitale; (2) degenerative; (3) reumatismale.
1. SA congenitala
Patologic, VA unicuspida este o valva displazica. Valva cea mai displazica este valva unicomisurala
cu o deschidere slit-like (punct de exclamatie) si 2 comisuri abortive. Histologic, cuspa valvei
displazice este ingrosata, mixomatoasa, fibrotica, cu margini rulate. Calcificarea cuspei poate sa fie
severa sau nu. Gradul calcificarii poate creste cu comisurotomia anterioara. Evaluarea histologica nu
este necesara daca nu este suspectata o endocardita. Aspectele morfologice mai putin obisnuite in SA
displazica congenitala includ valva in forma de dom (acomisurala) cu 3 comisuri abortive (raphes) sau
o valva displazica cu 2 sau 3 cuspe. Pacientii sunt in general simptomatici la o varsta tanara.
SA congenitala bicuspida. In opinia lui Sheppard M, VAB se produce la 1-2% din populatia
generala, si afecteaza barbatii de 3-4x mai mult decat femeile. In 40-50% din cazuri, VAB este
asociata cu CoAo (Becker, 1970).
Histologic, valva aortica are 2 cuspe, care pot fi egale, sau mai frecvent sunt de marime inegala. In
peste 80% din cazuri, cuspa mai mare contine o strie sau comisura abortiva, care este locul fuzionarii
congenitale a comisurilor originale.
Majoritatea VAB au 3 triunghiuri intercuspe, sugerand comisurile formate in utero, care apoi au
fuzionat. Cauza acestui defect dobandit in utero este necunoscuta.
Pacientii cu VAB sunt asimptomatici in primele 2-3 decade de viata. In cele mai multe cazuri, VAB
sufera calcificare ce duce la stenoza (poate fi cauza de MSC).
Toate aceste trasaturi contribuie la dezvoltarea strenozei progresive, si orificiul valvular rezultat ia
forma unei deschideri transversale neregulate, slit-like.
In opinia lui Virmani, trasaturile histologice ale striei sau comisurii abortive pot fi de ajutor in DD cu
VAB dobandita:
Majoritatea valvelor stenotice de acest tip sunt gasite la pacienti peste 65 de ani. Valva are 3
cuspe fara fuziune comisurala si cu depozite de calciu nodulare in toate cele 3 cuspe. Pe fata aortica a
fiecarei cuspe, calciu formeaza depozite nodulare in arc, care sunt ancorate la inelul valvular. Fuziunea
comisurala este minima sau absenta, si orificiul valvular are forma triunghiulara. La vrstnici, SA este
de cauz idiopatic, survenind pe valve fr leziuni pre-existente.
3. SA reumatismala
Macroscopic, cuspele aortice sunt ngroate, dure-fibroase; comisurile sunt fuzionate; orificiu
aortic este micorat. Consecinele stenozei aortice sunt hipertrofia ventricului stng, cu ngroarea
important a peretelui VS (risc de MS).
b. SA supravalvulara
c. SA subvalvulara
Stenoza aortica
Clinic, trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina pectorala, sincopa
si moartea subita. In stadiile avansate de decompensare cardiaca apar si: dispneea de efort si de
repaus, palpitatiile prin instalarea fibrilatiei atriale, embolia cerebrala sau sistemica prin producerea de
microemboli din placile ateromatoase, astenie si riscul grefarii unei endocardite infectioase. Unii
pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste cazuri, exista riscul mortii
subite, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor pacienti este important.
Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la adulti este de 3-4 cm2.
Reducerea ariei efective orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o stenoza moderata, intre 1 si 1,5 cm2
stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa. In cazul unei stenoze severe cu debit cardiac normal,
gradientul transstenotic este crescut peste 50 mmHg.
Evolutia naturala. Pacientii cu SA raman asimptomatici multi ani in ciuda unei obstructii
severe. O stenoza aortica moderata (aria orificiului aortic intre 1-1,5 cm2), este fara complicatii, dar
40% dintre pacientii cu stenoza semnificativa hemodinamic dezvolta simptome in urmatorii 1-2 ani.
Aparitia simptomelor ( angina pectorala, sincopa, dispneea) dupa o perioada lunga de evolutie a
stenozei, marcheaza inceputul decompensarii cardiace si momentul decizional interventional pentru
evitarea mortii subite si a prelungirii supravetuirii, altfel redusa la cativa ani.
Diagnosticul clinic si paraclinic. Diagnosticul poate fi pus pe baza examenului fizic obiectiv
a pacientului prin relevarea elementelor caracteristice: suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul
aortic cu iradiere spre vasele gatului, soc apexian amplu, freamat pectoral, puls parvus et tardus,
chiar la nivelul medicului de medicina interna. Pacientii, astfel diagnosticati clinic, sunt supusi unor
investigatii paraclinice care transeaza si nuanteaza diagnosticul: ecg, radiografie cardiotoracica si
ecocardiografie cardiaca. Dintre acestea, studiul ecocardiografic, M-mode, bidimensional, Doppler
confirma, stadializeaza si urmareste leziunea stenotica in evolutie.
Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu SA
moderata la 2 ani. Testul de efort, nu este indicat la pacientii cu SA severa, fiind chiar periculos, iar
informatiile aduse nesemnificative.
Cateterismul cardiac este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala care au
factori de risc pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian. De asemenea, cand
exista discrepante intre elementele clinice si datele ecocardiografice, cateterismul cardiac, masoara cu
acuratete fluxul transvalvular, gradientul dintre aorta si VS, calculeaza aria orificiului efectiv aortic,
apreciaza functia VS.
revascularizatie.
Tehnica chirurgicala consta in inlocuirea sau repararea valvei aortice se face cu ajutorul
CEC. Abordul este clasic prin sternotomie mediana, canularea arteriala a aortei ascendente, canularea
venoasa prin canula unica introdusa in AD, cardioprotectia in normotermie sau hipotermie moderata
30*C, prin administrarea de cardioplegie in ostiile coronare si retrograd prin sinusul coronarian.
Valva aortica este excizata, orificiul aortic este masurat. Se alege o valva mecanica sau biologica, care
este suturata cu fire separte cu sau fara petec, sau cu fir in surjet. Alegerea valvei este in functie de
varsta pacientului, patologia valvei aortice, preferintele chirurgului si ale pacientului. La nou nascuti si
copii se incearca un procedeu conservator de pastrare a valvei, fie prin valvulotomie cu balon sau prin
interventie chirurgicala. Similar, la varstnici si la pacientii cu risc extrem de crescut se incearca
valvulotomia cu balon.
2. Regurgitarea aortica
Regurgitarea sau incompeten aortic (RA/IA) se caracterizeaz prin orificiu aortic lrgit i
permanent deschis. Insuficienta aortica este incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese
patologice, de a inchide orificiul aortic in timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati
de sange in VS.
Cauzele frecvente ale incompetenei aortei sunt reumatismul, endocardita infecioas i PVM.
Etiologic, procese patologice diverse pot afecta si elementele constitutive ale radacinii aortice,
rezultand o regurgitare aortica.
Patologic, regurgitarea aortica pura este mai putin frecventa decat stenoza aortica. Etiologia
regurgitarii aortice poate fi divizata in boli ce afecteaza primar cuspele aortice (a) si radacina aortei
(b).
In valva aortica normala, aria totala a cuspei depaseste aria radacinii, si alterarea acestei relatii,
fie prin scaderea ariei cuspale prin fibroza sau cresterea ariei radacinii aortei prin dilatare sau
distorsiune, duce la regurgitare.
De asemenea, cuspele necesita sa fie intact structurate, deci fara scurgeri sau perforatii.
Cauzele regurgitarii aortice sunt multiple, cele mai frecvente etiologii fiind bolile reumatismale,
urmate de endocardita infectioasa si dilatarea radacinii aortei, care mai recent, a devenit cauza cea mai
frecventa.
La unii pacienti, fibroza produce primar retractia cicatricei cuspale, fara fuziune comisurabila
apreciabila, astfel rezultand incompetenta valvei. Cand se produce o incompetenta pura, calcificarea
tinde sa fie usoara sau absenta. Este neclar de ce boala reumatismala cronica produce fuziune
comisurala stenotica la unii pacienti si circulatie regurgitanta cu retractie cuspala la altii. Regurgitarea
este datorata reducerii relative a ariei cuspale fata de aria normala a radacinii aortei. In piesele
chirurgicale, cuspele sunt groase si fibroase si aria cuspala redusa.
2. Endocardita post-bacteriana
In endocardita vindecata, cuspele aortei pot prezenta perforatii, care permit comunicarea libera
intre aorta si VS, cand valva aortica este inchisa. Pot fi implicate atat valvele tricuspide cat si cele
bicuspide. De asemenea, se poate produce un anevrism cuspal.
In dilatarea radacinii aortei, gradul suprapunerii cuspale este redus, si aceasta va duce la
alunecarea in jos a unei cuspe sub marginea alteia, cand valva aortica este inchisa, ceea ce duce la
regurgitare.
Unii autori au descris o entitate in care cuspele sunt asa de moi incat ele devin expansionate,
chiar daca exista un grad normal de suprapunere; in acest caz se produce prolapsul, in ciuda marimii
normale a radacinii aortei. Aceasta situatie este descrisa ca fiind analoga unei valve mitrale floppy si
valva aortica prezinta modificari mixoide.
4.VAB congenitala
Aproximativ 1-2% din populatie are o VAB de la nastere. Aceste cazuri pot dezvolta RA, care
este mult mai rara decat SA. Obisnuit, RA se produce cu valvule care sunt inegale in marime. In astfel
de cazuri, o cuspa aluneca sub marginea alteia producand regurgitare. Adesea, VAB se asociaza cu
dilatarea radacinii aortei.
Afectarea radacinii aortei poate fi inflamatorie si ne-inflamatorie. Ambele procese pot cauza
dilatarea radacinii aortei sau distorsiunea ei, care perturba relatia normala, cuspa - radacina aortei.
Examenul macroscopic poate distinge cele 2 forme, desi pot exista trasaturi care se suprapun.
Aortita, intotdeauna distorsioneaza radacina si produce dilatare, iar peretele aortic este gros. In boala
ne-inflamatorie, peretele aortei este subtire si gradul dilatarii este mare. Ca element comun, gasim o
intima zbarcita cu depresiuni stelate (tree-barking appearance) la toate formele de boala a radacinii
aortei.
1. Aortita sifilitica
In boala aortica ne-inflamatorie, peretele aortic este mai subtire si aspectul (tree-barking) este
mai putin pronuntat, datorita fibrozei intimale asociate cu distructia mediala focala. Vazuta de
deasupra, radacina aortei este largita si creasta supra-aortica este stearsa, in una sau mai multe
sinusuri. De asemenea, se produce ingrosarea nodulara a marginii libere cuspale, ca rezultat al
regurgitarii.
Dilatarea racinii aortei este datorata distructiei mediei aortei, constand fie din pierderea CMN
(exista arii in care media este complet acelulara) dar cu lamine elastice intacte, sau, ca in sdr Marfan,
in care exista o fragmentare a laminelor elastice cu formarea de de leziuni microchistice. In sdr
Marfan, exista gradul cel mai mare de dilatare a radacinii aortei.
Datorita declinului incidentei bolii reumatismale, dilatarea radacinii aortei de cauza ne-
inflamatorie a devenit o cauza mai obisnuita a acesteia, avand o varietate de
denumiri/nomenclaturi/oponime: dilatarea radacinii aortei idiopatice si ectazia anulo-aortica. Cand
radacina aortei este dilatata, masuratorile circumferintei aortei la nivelul comisurii valvulare, pe
creasta supra-aortica, arata valori crescute.
Regurgitarea aortica
Clinic, o perioada lunga de timp pacientii sunt asimptomatici. Dupa care apar simptomele:
dispnee de efort, palpitatii, astenie, tuse nocturna, transpiratii abundente, angina pectorala. Examenul
clinic obiectiv evidentiaza pulsatilitatea arterelor periferice, puls amplu, celer and altus (Pulsul
Corrigan), semnul Musset (inclinarea ritmica a capului), semnul Hill (TA femurala este cu > 60
mmHg decat cea brahiala), TA are valori divergente, socul apexian en dome, suflu sistolic muzical,
aspirativ in focarul aortic.
Examenul radiologic pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele incipiente este
normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata, campurile
pulmonare sunt incarcate cu staza.
Electrocardiograma este normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS,
tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice.
Indicatii chirurgicale
Pacienti asimptomatici cu: marirea progresiva a cordului (Rx, Echo); hipertrofie ventriculara stanga
progresiva (ECG, Echo); reducerea FE < 45%, FS < 25%; diametrul end-diastolic > 70 mm,
diametrul end-sistolic > 55 mm.
Pacienti simptomatici cu angina pectorala sau insuficenta cardiaca
In situatiile in care regurgitarea aortica este rezultatul dilatarii sinusurilor Valsalva, a inelului aortic iar
cuspele aortice sunt indemne, se incearca procedee de reconstructie a valvei si a radacinii aortice.
Abordul valvei aortice se face prin sternotomie mediana, pe CEC in hipotermie moderata sau
normotermie, canulare venoasa, arteriala in aorta ascendenta, cardioprotectie prin administrarea de
solutie cardioplegica retrograd pe calea sinusului venos coronarian si antegrad in ostiile coronare.
Valva este examinata in vederea posibilei reparari, iar daca nu este posibil, se excizeaza, se masoara
inelul aortic si se alege o valva mecanica monodisc, dublu disc, biologica, xenogrefa porcina, bovina
cu stent sau fara stent sau daca este disponibila o valva umana, allogrefa. Alegerea valvei se face in
functie de varsta pacientului, procesul patologic, preferinta chirurgului sau a pacientului si de
disponibilitatile locale.
3. Stenoza Mitrala
Stenoza mitral (SM) se caracterizeaz prin orificiu aortic ngustat n proporii diferite.
Consecinta SM este reducerea trecerii sangelui din AS spre VS in timpul diastolei ventriculare ca
urmare a modificarii aparatului valvular mitral si reducerea orificiului mitral.
Etiologia SM este limitata la tipul de boala reumatismala cronica. Altecauze ale SM sunt rare
(Sheppard M).
In forma ei cea mai simplista, exista un diafragm fibros cu o deschidere ovala centrala,
datorita fuzionarii comisurilor. In aceste cazuri, o valvulotomie simpla, cu eliberarea comisurilor este
suficienta, fara a fi necesar bypassul cardiac si inlocuirea valvulara. Astfel de cazuri se produc la
indivizii mai tineri, unde boala reumatismala este inca endemica (Egipt, India).
In ariile unde febra reumatismala s-a redus, pacientii simptomatici cu SM sunt mai in varsta,
VM prezentand calcificari cuspale avansate. Exista o ingrosare difuza a valvulelor cu depozite de
calciu, localizate mai ales la marginile valvulelor si ambele comisuri. In unele cazuri, calcificarea
cuspala si fibroza cauzeaza stenoza in absenta fuziunii comisurale. Masele calcificate, adesea
ulcereaza pe suprafata atriala a valvei. De asemenea, cordajele tendinoase sunt ingrosate, scurtate,
fuzionate, dand un element de stenoza subvalvulara. Astfel de valve, sunt inlocuite cu proteze pentru a
inlatura obstructia, si necesita bypass cardiac.
In Anglia, multe cazuri de SM sunt gasite la pacienti cu varsta peste 50 de ani. Adesea, nu exista
istoric de febra reumatismala. Aceasta poate insemna ca antecedentele sunt incerte sau ca faza acuta a
evoluat subclinic, sau exista alte cauze ale unei valvulite acute, ce duce la SM cronica. La examenul
microscopic al urechiusei atriale stangi, indepartate in timpul operatiei VM, poate releva corpi
Aschoff, in absenta oricarui semn de activitate reumatismala acuta. Frecventa lor scade cu avansarea
in varsta a pacientilor, sugerand ca nodulii Aschoff sunt granuloame cu viata lunga, care persista mult
timp dupa ce febra reumatismala s-a rezolvat. In SM, exista adesea un AS dilatat, iar prezenta
trombilor este variabila. DT atrialapoate fi legata de miocardita din faza acuta, sau poate fi un rezultat
al SM combinata cu RM, sau urmeaza debutului fa. Trombul, intotdeauna debuteaza in UAS, de unde
se poate extinde pe suprafata intregii camere si sufera calcificare.
Macroscopic, valvulele mitrale sunt ngroate, dure; comisurile sunt fuzionate, cu marginile
libere apropriate, ce delimiteaz un orificiu mic, rotund (0,5 cm) sau un orificiu strmt n form de
fant (bot de pete); este notat frecvent calcificarea valvular i neovascularizaia.
Consecinele stenozei mitrale sunt: (a) atriul stng dilatat conine un tromb unic, mare, parietal,
aderent la peretele atrial; (b) staz pulmonar retrograd; (c) cordul pulmonar se dezvolt ca o
consecin a HTP secundare indus de boala valvei mitrale; (d) atrofia ventricului stng i aortei apare
n SM de lung durat.
Stenoza mitrala
Fiziopatologie. In mod normal, orificiul mitral are o deschidere de 4-6 cm2. Reducerea acestui
orificiu sub 2 cm2 duce la aparitia simptomelor de stenoza mitrala, suflu diastolic caracteristic, dispnee
de repaus, ortopnee, astenie, palpitatii. Fiziopatologic, prin obstacolul realizat in trecereea sangelui din
AS in VS, rezulta o crestere a presiunii in AS, care se repercuta retrograd prin venele pulmonare la
nivelul plamanului. Arteriolele pulmonare reactioneaza in timp prin hipertrofia mediei cu instalarea
hipertensiunii arteriale pulmonare, dilatarea cavitatilor drepte, insuficenta tricuspidiana functionala.
Odata cu dilatarea AS si instalarea fibrilatiei atriale, pacientul devine simptomatic si in repaus.
Clinic, pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea unei
stenoze stranse. Primul semn care apare este dispneea, precipitata de stres, infectii, sarcina, emotii sau
palpitatii prin instalarea fibrilatiei atriale paroxistice. La auscultatie se deceleaza suflul diastolic,
accentuarea zgomotului I si clacmentul de deschidere al mitralei. In stadii avansate, pacientii sunt
astenici, cu scadere ponderala, dispnee de repaus, edeme pulmonare in evolutie, hepatomegalie,
turgescenta jugularelor, puls neregulat, edeme periferice.
Electrocardiograma arata un ritm sinusal sau fibrilatie atriala in stadii avansate. Unda P
mitrala, ax QRS orientat la dreapta prin hipertrofie de VD.
Cateterismul cardiac se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru excluderea bolii
coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet zaharat, hipertensiune,
hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta.
Evolutia naturala. Stenoza mitrala este o boala progresiva de a lungul multor ani, cu perioade
de compensare, urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii ani de evolutie si spre deces in
lipsa tratamentului chirurgical. In cazul pacientilor asimptomatici, supravetuirea la 10 ani este de 80%,
fara progresarea simptomelor la aproximativ 60% dintre pacienti. Odata ce apar simptomele,
supravetuirea la 15 ani se reduce la 15 pana la 1% . Prezenta hipertensiunii pulmonare severe, scade
sansa supravetuirii sub 3 ani. Decesul acestor pacienti se produce prin embolii cerebrale, infectii,
insuficenta cardiaca globala progresiva.
Odata pus diagnosticul de stenoza mitrala, tratamentul medical se indreapta spre prevenirea unor
complicatii specifice: embolia cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei atriale, tratament anticoagulant,
antiaritmic, inotrop, diuretic.
Profilaxia endocarditei bateriene este inndicata la pacientii cunoscuti cu stenoza mitrala care fac
tratamente stomatologice, ginecologice sau au infectii intercurente.
Pacientii simptomatici NYHA III, cu stenoza mitrala severa, aria mitrala < 1,5 cm2, gradient
transmitral > 12 mmHg, hipertensiune pulmonara moderata sau severa, aflati in ritm sinusal sau
fibrilatie atriala
Pacientii usor simptomatici, dar cu date ecocardiografice care atesta severitatea leziunii, pentru a
prevenii complicatiile si pentru un rezultat postoperator mai bun.
Tehnici chirurgicale:
Stenoza mitrala a fost una dintre leziunile valvulare cel dintai abordate chirurgical prin avantajul dat
de urechiusa stanga ce poate servi drept anticamera, degetului chirurgului ce incearca sa dilate orificiul
mitral. Aceasta posibiltate, sugerata inca din 1898 de catre Samways, a fost adusa in practica clinica
in 1923, de catre Cuttler, apoi Souttar, Bailey, Harken, Brock. In anii ce au urmat, a fost parasita in
favoarea comisurotomiei instrumentale sau a inlocuirii valvulare odata cu aparitia CEC. A fost
practicata pana nu demult in tarile mai putin dezvoltate. A adus in unele cazuri ameliorarea si
amanarea schimbarii valvulare chiar pentru decenii.
b) Comisurotomia instrumentala pe cord deschis. Odata cu aparitia CEC a fost posibila abordarea
valvei mitrale la vedere, direct, astfel ca modificarile patologice, sudarea comisurilor in special, sa fie
rezolvata intrumental. In general, stenoza mitrala reapare dupa cativa ani (60% la 9 ani), facand
necesara reinterventia cu schimbarea valvei.
d) Inlocuirea valvei mitrale. Reprezinta metoda chirurgicala prin care cuspele mitrale, cordajele
modificate patologic, fibrozate, fuzionate sunt excizate si inlocuite cu o valva mecanica sau biologica.
Inlocuirea valvei mitrale se face prin abord clasic, sternotomie mediana cu ajutorul CEC, sau prin
toracotomii minime drepte asistate videoscopic si folosind sistemul Heart Port. In ultimii ani
interventia s-a facut si sub control robotic. Valva mitrala este excizata in totalitate cu cordajele
modificate, pentru a evita interferarea cu discurile protezei. Apoi se masoara inelul mitral si se alege o
valva mecanica sau biologica, care se insera cu fire separate, cu sau fara petec sau prin sutura in surjet.
Cand este posibil, cuspa posterioara este pliabila, se incearca pastrarea sa impreuna cu cordajele
aferente pentru a conserva geometria ventriculara stanga si un mai bun rezultat pe termen lung.
Incompetenta mitrala are ca rezultat intoarcerea unui volum de sange din VS in AS in timpul
sistolei ventriculare ca urmare a insuficientei de inchidere a apartului valvular mitral.
Etiologic, in contrast cu SM, cauzele RM sunt multiple: anomalii ale valvulelor, cordajelor,
muschilor pilieri, si inelului valvular.
Valvele mitrale floppy sunt cauze de prolaps al VM. La indivizii tineri, grade minore de
prolaps cuspal fara regurgitare pot fi privite ca anomalii fiziologice minore. Subiectii care dezvolta
RM sistolica usoara, tardiva, au totusi, anomalii anatomice ale valvei. Majoritatea acestor anomalii
implica expansiunea ariei cuspale si alungirea cordajelor, de unde numele de VM floppy. De
asemenea, fibroza muschilor papilari, poate cauza prolaps cuspal. Numele de floppy a fost dat de
chirurgi valvei mitrale, care prezinta cuspe largi, voluminoase si moi. Trasatura macroscopica
caracteristica a VM floppy, este expansiunea cuspelor care adopta forma de dom.
Vazuta din AS la autopsie, una sau ambele cuspe proiemina in atrii. Implicarea cuspala poate
fi locala, si se poate produce in unul sau mai multe segmente ale cuspei posterioare sau implica ambele
cuspe. Pe langa expansiunea cuspala, si cordajele sunt alungite. In timp, se poate produce fibroza
suprafetei cuspale cu ingrosarea stratului superficial al cuspei datorita traumei mecanice a cuspei
hipermobile ce loveste peretele ventricular si cealalta cuspa.
Aspectul histologic al valvei floppy consta in inlocuirea stratului fibros al valvulei cu tesut
mixomatos dispus lax. Aceste arii mixoide sunt celulare, cu multe fibroblaste, si au fibrile de colagen
si elastin fragmentate. Exista un continut crescut de MPZH acide si un numar crescut de mastocite, dar
cuspa nu este vascularizata sau inflamata. Suprafata cuspei este adesea acoperita de un strat nou de
tesut fibros ce contine lamine elastice. Trombi mici plachetari sunt localizati, obisnuit, pe suprafata
cuspei datorita traumei mecanice a cuspelor hipermobile. Examenul histologic al tesutului cuspal
necesita atentie in selectarea blocurilor histologice, pentru a demonstra arhitectura cuspala. Valvele
floppy nu sunt usor de recunoscut daca se iau blocuri intamplatoare care trec prin arii spongiforme,
normale ale cuspei. Blocurile trebuie luate in axul lung al cuspei, in unghiuri drepte cu insertia
atrioventriculara a valvei (Sheppard M).
In regurgitarea mitrala pura, datorita bolii reumatismale cronice, exista o ingrosare fibroasa
difuza a cuspelor si cordajelor, fara ca sa se produca calcificarea si fuziunea comisurilor. Tipul cel mai
frecvent este cu afectarea cuspei posterioare, care este imobila si mai mica. Cordajele scurtate si
adesea fuzionate, afecteaza miscarea cuspala si inchiderea orificiului mitral.
Valvulele mitrale au un aspect perforat sau indentat cu vegetatii asociate. Aceasta se poate
produce pe valve anterior anormale (reumatism sau VM floppy) sau normale. Daca PVM este
precedent EI, aceasta este usor de recunoscut; o boala inflamatorie usoara anterioara EI, cu fibroza
secundara vindecarii leziunilor primare, poate fi mascata de EI vindecata sau in curs de vindecare.
Largirea circumferintei inelului mitral poate duce la regurgitare mitrala. Aceasta poate fi
primara, ca in boala Marfan, sau poate fi secundara supraincarcarri severe de volum datorita RM sau
RA.
Calcificarea VM imediat sub insertia cuspei posterioare, in inelul AV, creste cu varsta. Datele
despre frecventa ei sunt variabile datorita sensibilitatii metodei utilizate sa identifice calcificarea, dar
este apreciata ca fiind prezenta la 10% din indivizii peste 50 de ani. Calcificarea macroscopica la
necropsie este rar gasita la indivizi sub 70 de ani, dar creste in frecventa dupa aceea.
Calcificarea se dezvolta sub insertia cuspei posterioare si formeaza o bara de 2-7 cm lungime.
Baza cuspei este impinsa in sus, dand un aspect asemanator cu VM floppy. Ambele conditii sunt
legate de varsta si adesea co-exista. Calcificarea este privita ca un fenomen -wear and tear- si poate fi
amplificata de cuspele foarte mobile in VM floppy. In boala Marfan, in care exista un grad extrem de
VM floppy, calcificarea inelului se poate produce la varste tinere. In cazuri extreme, calcificarea se
continua cu cea legata de varsta in valve aortica si, inconjura complet inelului mitral.
Calcificarea este mai probabila decat cea vazuta in valva aortica, si se produce in mod nodular.
In centrele nodulilor, tesutul se fragmenteaza si este foarte eozinofil pe sectiuni histologice. Adesea,
exista un infiltrat cu celule mononucleare si CG la marginea depozitelor de calciu, si reactia poate fi
gresit interpretata ca tuberculom al VM.
Calcificarea inelului mitral este rar simptomatica, cele mai multe cazuri fiind trasaturi
incidentale vazute pe radiografii toracice, echo, sau la necropsie.
Inelul VM normale scade in marime cand VS se contracta, si acest aspect este in parte
responsabil pentru competenta normala. Cand exista un inel complet de calciu in jurul orificiului
valvular, inelul mitral devine fixat si nu mai este capabil nici sa scada si nici sa creasca. Rezultatul este
o combinatie usoara spre moderata de stenoza si regurgitare mitrala, dar la subiectii in varsta inactivi,
aceasta, rar are o semnificatie clinica.
Cand calcificarea este foarte importanta, ea se poate extinde in septul ventricular si banda His,
cauzand bloc cardiac complet. Ocazional, depozitele calcare din inel erodeaza prin baza cuspei VM.
Astfel, VM devine vulnerabila la endocardita bacteriana.
Calcificarea exuberanta a inelului mitral in asociere cu calcificarea aortica, la subiecti sub 60 de ani, ar
trebui sa conduca la amplificarea cercetarii calcificarii tesuturilor moi. Aceasta se produce in boala
renala cronica, hiperparatiroidism si boala Paget a osului.
Macroscopic, valulele mitrale sunt ngroate, dure-fibroase, retractate; comisurile sunt libere;
OM larg este permanent deschis, ceea ce permite o balansare a sngelui ntre cele 2 caviti; Corzile
tendInoase devin ngroate, scurtate i fuzionate. ngroarea fibrotic focal a endocardului mural al
AS localizat sub valva mitral (plcile
Consecinele incompetenei mitrale sunt: (1) HAS i DAS; dilatarea AS marcat se produce n
regurgitaia mitral sever; n 40% din cazuri se nsoete de formarea trombilor murali, care frecvent
se gsesc n apendicele atrial stng; (2) staz pulmonar retrograd; (3) HVS i DVS.
Regurgitarea mitrala
Fiziopatologia este diferita in forma acuta, in care volumul regurgitant, incarca brusc AS si
circulatia pulmonara, cu producerea de edem pulmonar si soc cardiogen. In aceasta situatie, daca nu se
intervine de urgenta, se pierde pacientul. In forma cronica se produce o adaptare a VS prin hipertrofie
excentrica, AS creste in dimensiuni, si pentru o perioada lunga de timp, mecanismele compensatorii
pastreaza pacientii asimptomatici. Odata cu depasirea acestei faze si instalarea fenomenelor de
decompensare ventriculara stanga si dreapta , si crestreea presiunii pulmonare, bolnavii devin
simptomatici.
Clinic, insuficenta mitrala cronica poate fi tolerata multi ani fara simptome. In timp, apar
astenia, dispneea, ortopnea, accesele de dispnee nocturna, palpitatiile, edemele periferice. In forma
acuta, ce apare mai frecvent in boala coronariana, postinfarct miocardic cu ruptura de cordaje,
simptomatologia se instaleaza brusc si sever, evolund spre edem pulmonar acut si soc cardiogen. La
examenul clinic obiectiv, socul apexian este hiperdinamic deplasat spre stanga prin hipertofia VS.
Caracteristic, la auscultatie se gaseste un suflu holosistolic cu iradiere in axila stanga.
Radiografia cardiotoracica. Initial silueta radiografica a cordului este normala, apoi creste
prin cresterea AS si a VS in formle avansate, ajungand de dimensiuni impresionanate.
Cateterismul cardiac este obligatoriu, mai mult decat in stenoza mitrala, pentru a confirma
sau infirma boli coronariene ca si mecanismul etiologic la pacientii cunoscuti cu angina pectorala,
sechele de infarct miocardic si la cei cu factori de risc cardiovasculari, indiferent de varsta si
acuratetea examenului ecocardiografic. Apreciaza si cuantifica cu mare sensibilitate volumul de sange
regurgitant, severitatea sa, functia VS si repercursiunile asupra caordului drept, hipertensiunea
pulmonara, regurgitarea tricuspidiana. Se face atunci cand datele ecocardiografice si incadrarea
clinica a pacientului aduc indicatia terapeutica in zona interventiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical. Decizia chirurgicala si momentul optim este mai greu de apreciat
decat in prezenta stenozei. Tendinta actuala este de a recomanada interventia mai repede, inainte de
decompensarea VS si recomandarea de a folosii tehnici reconstructive mai degraba decat inlocuirea
valvulara.
Pacientii simptomatici cu regurgitare mitrala severa si disfunctie ventriculara FE < 60%, diametrul
end-sistolic VS > 45 mm.
In cazul intalarii fibrilatiei atriale, datorita rezultatului mai bun in cazul unui debut recent care au
sanse sa revina in ritm sinusal postoperator.
Tehnica chirurgicala. Exista doua tipuri de operatii care se fac in cazul regurgitarii mitrale, plastia
valvular si inlocuirea valvulara.
a) Plastia valvulara mitrala se face ori de cate ori este posibila, datorita anatomiei favorabile si a
experientei chirurgului. Exista mai multe tehnici de reparare valvulara care se adreseaza specific,
leziunii anatomice respective, la dilatarea de inel, prolapsul de valva, elongatia de cordaje, ruptura de
cordaje, ruptura de muschi papilari. Aprecierea corecta preoperatorie si intraoperatorie prin
ecocardiografie transesofagiana, si mai ales, examinarea directa a chirurgului, ajuta la luarea deciziei
chirurgicale de reparare si a tehnicii respective.
Cea mai simpla si clasica tehnica de reparare a valvei mitrale este rezectia quadrangulara a cuspei
posterioare in caz de prolaps si insertia unui inel mitral
In cazul rupturii de cordaje sau a elongatiei, acestea se repara, se inlocuiesc cu cordaje artificiale de
Goretex si se insera un inel mitral. Inelele mitrale sunt produse artificiale metalice sau din material
plastic, care sunt acoperite cu o tesatura textila ce ajuta la insertia lor si au forme diferite: de inel
complet sau incomplet, fiind rigide sau flexibile. Ele ajuta la stabilzarea inelului mitral marit in
majoritatea situatiilor
b) Inlocuirea valvei mitrale. Cand nu este posibila repararea valvei mitrale, aceasta se inlocuieste cu
o proteza valvulara mecanica sau biologica. Se recomanda pastrarea valvei posterioare cu cordajele
sale pentru prezervarea geometriei VS si un mai bun rezultat pe termen lung. Tehnic, aceasta se
realizeaza prin plierea cuspei posterioare cu firele de fixare ale protezei. Ca si in cazul valvei aortice,
s-a incercat folosirea unei homogrefe mitrale, dar rezultatele sunt mai slabe.
5. Stenoza tricuspidiana
In majoritatea cazurilor este de etiologie reumatismala. Alte cauze pot fi congenitala (atrezia
tricuspidiana), tumorala (tumorile atriului drept), si mai rar: fibroza endomiocardica, endocardita
tricuspidiana cu vegetatii.
Clinic, pacientul este obosit, dispneic, cu jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme declive
si ascita in stadii avansate.
6. Incompetenta tricuspidiana
Morfologic, forma cea mai obisnuita de regurgitare tricuspida reumatica este datorata DT
severe a inelului tricuspidian ce urmeaza DT VD in HTP. Orificiul valvular este prea mare pentru a fi
inchis de cuspe, care sunt numai usor reduse in marime prin fibroza (Virmani R).
Patologic, cele mai frecvente cauze sunt congenitale (a) si functionale (b):
a. Cauze congenitale
Alte anomalii cardiace congenitale fara relatie cu anomalia Ebstein (transpozitia completa a
arterelor mari, tetralogia Fallot, stenoza si atrezia pulmonara, valva tricuspa displazica) pot
determina incompetenta tricuspidiana
Alte aspecte patologice in alte anomalii cardiace congenitale
Regurgitarea tricuspidiana
Tratament. Dupa cum insuficenta tricuspidiana este functionala (aparat valvular normal) sau
organica, severa sau doar moderata, decizia de a interveni chirurgical este particularizata,in functie de
valoarea hipertensiunii pulmonare.
Daca regurgitarea tricuspidiana este functionala de gradul II/III, fara hipertensiune pulmonara
severa, se repara doar leziunea care a dus la dilatarea VD (stenoza mitrala, stenoza pulmonara, boala
coronariana), iar daca este o regurgitare mai severa, atunci se face plastie tricuspidiana cu inel sau
tehnica DeVega. In cazul distrugerii valvulare, care nu poate fi reparata, aceasta se schimba cu o valva
de preferinta biologica. Valvele mecanice in pozitie tricuspidiana fiind mai expuse la tromboza si
colmatare.
In stenoza pulmonara, cauza cea mai frecventa este cea congenitala, simpla sau in cadrul unor
malformatii complexe (tetralogia Fallot), mai rar reumatica, sau asociata cu sindromul carcinoid.
Regurgitarea pulmonara, este cel mai adesea secundara hipertensiunii pulmonare, sau dilatarii
arterei pulmonare (idiopatica sau in cadrul sindromului Marfan).
Diagnosticul este mai mult paraclinic, prin ecocardiografie si/sau cateterism cardiac drept.
Tratamentul este cel al insuficientei cardiace drepte iar in cazul severitatii stenozei pulmonare
se intervine chirurgical, prin plastie valvulara. Cand valva pulmonara trebuie schimbata, datorita
stenozei sau regurgitarii valvulare, se face cu un conduct biologic, homogrefa pulmonara sau
xenogrefa, Freestyle Medtronic, conduct Contegra.
In opinia lui Sheppard M. stenoza sau atrezia pulmonara este vazuta in contextul stenozei
congenitale ca in tetralogia Fallot cand cuspele valvulare sunt adesea ingrosate sau displastice. VP
bicuspide sau cvadricuspide sunt mult mai frecvente decat leziunile aortice echivalente, dar sunt fara
consecinte.
8. Proteze valvulare
Inlocuirea valvelor cardiace anormale a inceput in 1950 si in present exista o gama larga de
valve protetice. Eforturile cercetarii medicale in vederea gasirii unui substituent valvular mecanic sau
biologic de-a lungul a mai bine de cinci decenii sau concretizat intr-o gama larga de produse
comerciale care tind sa se apropie de functia unei valve cardiace. Cu toate acestea rezultatele sunt
departe de a gasi substituentul valvular ideal (Sheppard M).
Rezistenta la infectii
Netrombogena
Usor de implantat
Cost rezonabil
Usor de procurat
Rezistenta in timp
a) Caracteristiciile hemodinamice. Gradientul presional transvalvular este criteriul cel mai important
pe care il realizeaza o valva. Acesta poate fi calculat ecocardiografic Doppler prin masurarea
gradientului instantaneu maximal. Toate valvele au un gradient oarecare datorita inelului care este
necesar pentru fixarea valvei.
c) Colmatarea valvei. Este o complicatie severa si consta in formarea de trombi pe valva, care o
blocheaza. Este o urgenta medico-chirurgicala, care ameninta viata pacientului. Tratamentul consta in
fibrinolitice, daca trombusul este proaspat si medicatia eficenta, iar daca nu, interventia chirurgicala de
urgenta, de extractie a trombului cu sau fara necesitatea de a schimba valva. Aceasta complicatie apare
in special la pacientii care nu respecta tratamentul anticoagulant.
e) Infectiile. Protezele valvulare sunt susceptibile la infectii, iar dintre acestea, cele mecanice sunt cele
mai afectate, homogrefele sunt cele mai rezistente. Tratamentul este antibiotic si chirurgical daca se
produc scurgeri paravalvulare sau infectia nu poate fi controlata medicamentos.
f) Hemoliza. Distructia elementelor figurate ale sangelui este un alt inconvenient in speciala al
valvelor mecanice. Cel mai adesea, este datorata unor leak-uri paravalvulare, care produce o
turbulenta a sangelui.
g) Durabilitatea valvei. Valvele mecanice sunt cele mai rezistente in timp, iar cele biologice sunt
supuse unui proces de degenerare in timp, care determina reinterventia si schimbarea lor dupa 10-15
ani.
Protezele valvulare pot fi divizate in proteze mecanice, facute din plastic, Teflon sau metal, si
valve tisulare. Fiecare tip are vicii si virtuti.
Protezele metalice au un risc mare de tromb-embolism, necesitand anti-coagulante toata viata, dar
valvele dureaza ani.
Valvele tisulare au un risc mare de alterare timp de 10 ani si nu dureaza o viata, dar ele au un risc
neglijabil de tromb-embolism, si nu necesita tratament anticoagulant.
I. Valvele mecanice
Exista numeroase tipuri de proteze mecanice. Inelul si discurile sunt metalice sau din pirolit
carbon, iar inelul este acoperit cu o textura de material plastic ce ajuta la fixarea lor.
La autopsie, este usor de verificat functionarea normala a acestor valve protetice dupa
deschiderea AS si spalarea cheagului postmortem, sectionarea transversala a aortei, chiar deasupra
crestei supra-aortice, cu sectionarea transversala a VS in axul scurt, in portiunea mijlocie a
ventriculului. Astfel, pot fi inspectate ambele fete ale valvei protetice M si A. Cheagul post mortem
este rosu inchis la culoare si usor de spalat si cules de pe valve. Trombul ante-mortem este rosu
caramiziu si puternic aderent. Leak-urile perivalvulare se produc obisnuit datorita ruperii suturii
inelului pe tesut.
Toate valvele mecanice care au mai multe luni de evolutie, dezvolta un strat de tesut fibros alb
peste sutura inelului prin care proiemina capetele suturii. Acest strat este numit adesea neo-intima si
pare a diminua formarea trombului. Se poate produce proiectia acestui strat ca un panus peste orificiul
valvular cu obstructia circulatiei sangelui.
II.Valvele tisulare
Valvele biologice sunt confectionate din materiale biologice de provenienta animal (pericard
bovin, valve porcine), special tratate si fixate pe un schelet metalic si tesatura textila de fixare (valvele
biologice cu stent) sau fara schelet metalic mai suple (valvele biologice fara stent).
Valve biologice porcine, cu stent (valva Edwards-Carpentier) si fara stent (Freestyle Medtronic).
Valve biologice din pericard bovin, cu stent (Ionescu-Shiley) si fara stent (Pericarbon Freedom Sorin)
Valvele tisulare care sunt in current uz includ homogrefe aortic umane non-stentate si valve
stentate in cuspe semilunare care au fost facute fie din pericard sau fascia lata. Valvele aortice de porc
sunt de asemenea utilizate. Tesuturile animale utilizate sunt toate tratate cu glutaraldehida. Protezele
depind de proprietatile mecanice ale colagenului care a fost fixat in glutaraldehida.
Utilizarea materialului uman este diferita. La copii, o optiune este sa indeparteze valve
pulmonara sis a se insere in pozitie aortic. Aceste valve sunt viabile si par sa creasca si sa se modeleze
in noua pozitie. Valva pulmonara este inlocuita prin proteza tisulara. Filozofia este ca in pozitia
pulmonara la presiune joasa, o valve protetica dureaza mai mult. La adulti, valve aortic poate fi
inlocuita cu valve aortic umane indepartate fie de la cadaver sau sau inimi explantate dela pacienti cu
CMP sau CI, ce sunt supusi transplantului cardiac. Valvele umane sunt tratate intr-o varietate de feluri
ce depinde de centrul implicat. Ele pot fi simplu tinute in solutie cu antibiotic si utilizate proaspete sau
fixate in glutaraldehida.
Selectia unei valve se face in functie de varsta pacientului, patologia valvulara, preferinta
pacientului si a chirurgului, disponibilitatea tipului de valva si experienta medicului.
La pacienti varstnici peste 70 ani, la care riscul tratamentului anticoagulat este mare
La pacienti aflati in zone izolate, care nu pot sa-si controleze tratamentul anticoagulant
c) Homogrefe
Endocardite