Chirurgie toracică, cardiovasculară si nursing specific

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

.Definitie

Tromboza venoasă profundă (TVP) consta în obstructia partiala sau completa

a unui ax venos profund (90% la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul
membrelor superioare) printr-un tromb format sub actiunea a 3 factori: triada
Virchow - hipercoagulabilitate, staza sangvina, leziune endotealiala.

TVP poate fi distala (când este localizata la nivelul venelor gambei sau
venelor poplitee) sau se poate extinde proximal (cuprinzând întreg membrul,
interesând si venele iliace sau femurale).

Consecinta a obstrutiei venoase prin tromb intraluminal este cresterea

presiunii hidrostatice

în amonte de obstacol, cu aparitia hipertensiunii venoase si a extravazarii de

lichid în interstitiu

(edem).
Riscul cel mai mare a unei TVP este migrarea unui fragment din tromb
prin circulatia venoasa de întoarcere pâna în circulatia pulmonara, cu aparitia
tromboembolismului pulmonar ( TEP).

Insuficienta venoasa cronica (IVC) este o alta complicatie a TVP.

Diagnosticul TVP poate fi dificil în cazul în care tabloul clinic este sters sau
absent (pâna la 50% din cazuri): atunci când obstructia este incompleta sau
când este localizata la nivelul venelor gambiere/poplitee si circulatia
superficiala realizeaza un drenaj eficient.

2. Anatomia sistemului venos al membrelor inferioare

Drenajul venos la nivelul membrelor inferioare se realizeaza prin 2 sisteme:

unul superficial (format de vena safena mica - care începe retromaleolar
extern, merge pe fata posterioara a gambei si se varsa în vena poplitee si vena
safena mare - care începe retromaleolar intern, merge pe fata mediala a
gambei si coapsei si se varsa printr-o crosa în vena femurala, la nivelul
trigonului Scarpa) si unul profund (situat în grosimea masei musculare a gambei
si coapsei). Între cele 2 sisteme exista vene comunicante (perforante) care
dreneaza sângele dinspre axul superficial spre cel profund. Circulatia
unidirectionala a sângelui catre sistemul profund este asigurata si de prezenta
valvelor cu care sunt prevazute venele membrului inferior.

3.Patogenia trombozei venoase

Procesul trombotic apare în contextul elementelor patologice descrise ca triada
lui Virchow:
-hipercoagulabilitate (prin deficit de factori anticoagulanti sau factori
fibrinolitici) staza sangvina leziune endoteliala
Spre deosebire de tromboza arteriala, unde rolul patogenic dominant revine
trombocitelor, în tromboza venoasa veriga principala este reprezentata de
factorii coagularii.
Trombusul poate obstrua complet sau partial fluxul sangvin, ducând la
cresterea presiunii hidrostatice în amonte (i cu extravazarea de lichid din
compartimentul vascular în cel interstitial) si la devierea sângelui din sistemul
profund în cel superficial (prin venele comunicante). Prezenta trombozei
intraluminale declanseaza o reactie inflamatorie a peretelui venos, care
amplifica edemul local si este responsabila de aparitia durerii.
La aproximativ 1 saptamâna de la declansarea procesului trombotic, are loc
organizarea si remodelarea trombusului, moment când pot aparea si
complicatiile.

4.Etiologie. Factori favorizanți

i) primari: stari de hipercoagulabilitate - trombofilie

-deficit de antitrombina III (AT III) deficit de proteina C/S

-rezistenta la proteina C activata (APCR - activated protein C resistance)

-sindrom antifosfolipidic (anticorpi anticardiolipinici - aACL, anticorpi anti-ß2

microglobulina, lupus anticoagulant - LA)

-deficit de plasminogen

-deficit de factor XII al coagularii disfibrinogenemii

-hiperhomocisteinemie
ii) secundari
-imobilizare prelungita: în chirurgia ortopedica (sold, micul bazin), la pacientii
cu sechele neurologice sau politrumatizati, interventii chirurgicale uro-genitale
sau abdominale sarcina, boli neoplazice (prin fenomene paraneoplazice -
anomalii ale factorilor coagularii sau ale trombocitelor), insuficienta cardiaca
(prin staza venoasa sistemica), sindromul nefrotic (pierderea cronica de
albumina prin urina determina o crestere a sintezei hepatice de proteine,
inclusiv factori de coagulare), traumatisme si fracturi (determina eliberarea
unor cantitati mari de tromboplastina tisulara,cu declansarea consecutiva a
coagularii) hipervâscozitate sangvina (prin hipercelularitate - policitemia vera,
leucemii sau hiperproteinemie - mielom multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrom) obezitate, tratament cu anticonceptionale orale (scade
concentratia proteinei S), anticoagulate injectabile - heparina nefractionata
(scade nivelele de AT III), anticoagulante orale -acenocumarol, warfarina (scade
nivelele de proteina C si S) sau citostatice. insuficienta venoasa cronica (IVC)
zboruri lungi cu avionul

Cercetări recente publicate în Circulation au relevat faptul că istoricul

familial este un factor de risc important pentru tromboembolismul venos:
prezența unui episod de tromboză venoasă crește de 2.5 ori riscul fraților de a
dezvolta un eveniment tromboembolic venos.

5.Tablou clinic: semne și simptome

Manifestarile clinice depind de sediul obstructiei, de gradul de obstructie,

precum si de functionalitatea sistemului venos superficial, care trebuie sa
supleeze eficient obstructia venelor profunde:
-tumefactia membrului inferior

-molet împastat

-subfebra/febra

-durere spontana sau la compresia moletului

-semnul Hommans: dorsoflexia plantei produce durere în molet

-dezvoltarea circulatiei venoase colaterale (prin devierea fluxului sangvin din

sistemul profund în cel superficial)
Manifestarile clinice ridica suspiciunea de TVP, care trebuie confirmata
paralinic si imagistic.
Aparitia în evolutie a durerii pleuritice, cu dispnee, tuse seaca si hemoptizie
indica aparitia TEP.

6.Diagnosticul diferential al TVP se face cu:

infectii tegumentare: celulita, erizipel - apare un eritem întins, cu limfangita si
edem este de tip inflamator (rosu, cu temperatura locala crescuta, dureros)
tromboflebita superficiala pe fondul unei insuficiente venoase cronice: apare
un cordon venos indurat, cu inflamatie locala hematom muscular ruptura
musculara tendinite, artrite, sindrom postrombotic (în urma unei TVP în
antecedente, pacientul poate ramâne cu edem cronic al membrului afectat si
durere locala) edeme din insuficienta cardiaca, sindrom nefrotic sau ciroza
hepatica limfedem.

Este important de facut diferenta între tromboza aparuta ca urmare a unui

proces inflamator (tromboflebita) si tromboza primara, care asociaza reactie
inflamatorie locala (flebotromboza). Exista 2 forme clinice severe: phlegmatia
coerulea dolens (când apare cianoza importanta a membrelor inferioare)
si phlegmatia alba dolens (când datorita edemului apare si obstructie arteriala
cu ischemie consecutiva), când se poate interveni cu trombolitice.

7.Diagnostic paraclinic

determinarea D-dimerilor (produsi de degradare ai fibrinei) prin ELISA

reprezinta o metoda diagnostica cu sensibilitate mare (peste 90%). Nivelele
crescute ale D-dimerilor ne indica însa doar existenta unui focar trombotic, ele
nefiind specifice pentru o TVP (cresc si în IMA, sepsis, neoplazii).

-teste pentru explorarea coagularii (determinarea proteinei C si S, PAI-1, AT III),

în special la pacientii tineri
-ecografie duplex (Doppler pulsat si color): evidentiaza trombul intraluminal, iar
venele sunt greu compresibile cu transductorul (denota hipertensiunea
venoasa)
RMN: utila în localizarile înalte ale TVP

scintigrama cu trasori radioactivi (evidentiaza hipercaptare la nivelul procesului

trombotic) venografie cu substanta de contrast
 Algoritmul de diagnostic pleacã de la suspiciunea clinicã si este confirmat
prin dozarea D-dimerilor si ecografia vascularã duplex.
anticoagulant injectabil: heparina nefractionata sau LMWH (heparine cu
greutate moleculara mica : enoxaparina, nadroparina, fondaparina, dalteparina
- se administreaza SC, nu necesita monitorizare, nu dau trombocitopenie, au un
risc mai mic de sângerare si scad recurenta TVP)

-anticoagulant oral: se folosesc antivitamine K (warfarina, acenocumarol -

Sintrom, Trombostop), cu monitorizarea coagularii(INR). Anticoagulantele orale
se încep din ziua 1 sau 2, se suprapun 3-5 zile cu anticoagulantul injectabil
(pâna la un INR de 2-3) si se continua minim 3 luni.

-trombolitic: se administreaza doar pacientilor cu TVP proximala (iliofemurala)

care nu prezinta contraindicatii - adesea factori precipitanti ai TVP (interventie
chirurgicala recenta, AVC în antecedente, neoplasm activ). Avantajele
trombolizei sunt: remisiune rapida a simptomatologiei, eliberare a axului venos
afectat, prevenirea TEP si a sindromului postrombotic. Riscul major al
trombolizei este aparitia unei hemoragii. Se utilizeaza streptokinaza, tPA sau
urokinaza. Streptokinaza (SK), care este cel mai des agent fibrinolitic folosit,
poate da reactii alergice, prin interactiunea cu anticorpi anti-Streptococici
sintetizati în urma unei infectii streptococice anterioare. Nu se foloseste daca în
ultimul an s-a mai administrat SK.

-vasodilatator: ca adjuvant în phlegmatia alba dolens

-chirurgical: embolectomie sau chiar amputatie (în caz de phlegmatia coerulea

dolens)

ii) profilactic
LMWH (heparine cu greutate moleculara mica) pentru profilaxia primara

anticoagulante orale (warfarina, acenocumarol) pentru profilaxia secundara

9.Complicații
-TEP

-phlegmatia coerulea dolens (gangrena venoasa)

-phlegmatia albs dolens (când apare si obstructie arteriala concomitenta, prin

comprexia
-axului arterial de catre edem)

-sindrom post-trombotic cu insuficienta venoasa cronica (edem cronic, indurat,

dermatita)

BOALA VARICOASA

1. Definitie

Boala varicoasă este o afectiune cronica caracterizata prin aparitia de

dilatatii venoase, ca urmare a unui proces degenerativ la nivelul peretelui
vascular.

Localizarea cea mai frecventa a bolii varicoase este la nivelul membrelor

inferioare, unde drenajul venos este asigurat de catre 2 sisteme: unul profund
(tributar venei cave inferioare) si unul superficial (tributar celor 2 vene safene -
si mai departe retelei profunde), unite între ele prin vase comunicante (care, ca
si vasele din reteaua superficiala, sunt prevazute cu valvule antireflux). Alte
localizari frecvente ale bolii varicoase sunt plexul venos spermatic (varicocel),
plexurile hemoroidale (ducând la aparitia hemoroizilor; actualmente se
considera însa ca boala hemoroidala nu apare pe fondul unei suferinte exclusiv
venoase, ci pe fondul unei panangeite - care implica si o afectare capilara si
arteriolara) si plexurile submucoase esofagiene (ducând la aparitia varicelor
esofagiene).

2. Etiologie

Varicele sunt considerate o boala a sexului feminin, asociate în special cu

sarcina: ca urmare a dezvoltarii fatului, uterul se mareste si determina o
crestere a presiunii intraabdominale, care determina staza venoasa în
membrele inferioare si îngreunarea circulatiei de întoarcere (returul venos prin
venele cave în atriul drept). În patogeneza varicelor din sarcina intervin si unii
factori endocrini (este inhibata secretia de oxitocina de catre hipofiza
posterioara, care are rol în mentinerea tonusului venos).

O alta categorie de varice o reprezinta cele cauzate de ortostatismul

prelungit (adesea fiind profesional). Obezitatea si ereditatea sunt de asemenea
factori predispozanti pentru aparitia varicelor.
Varicele secundare sunt acele varice la care se poate identifica o cauza precisa
pentru aparitia
lor.

Sunt considerate varice simptomatice cele în care cauza o reprezinta

hipertensiunea venoasa si staza venoasa locala sau regionala: spre exemplu în
cazul unei ascite în tensiune sau unor procese tumorale intraabdominale. Tot în
categoria varicelor secundare sunt cuprinse si varicele posttrombotice (aparute
dupa o tromboza venoasa profunda) si varicele post-traumatice.

3. Patogenie

Aparitia tulburarilor hemodinamice locale din boala varicoasa se

datoreaza în principal insuficientei valvulei ostiale a venei safene interne.
Incompetenta acestei valvule duce la refluarea sângelui din sistemul venos
profund în cel superficial, cu supraîncârcarea acestuia din urma.

Hipertensiunea venoasa cronica din sistemul venos superficial, asociata

cu staza sangvina, va duce în final la slabirea peretelui venos cu formarea
varicelor. Staza sangvina va precipita aparitia hipoxiei locale, cu acidoza
consecutiva si declansarea unui proces inflamator. Consecutiv reactiei
inflamatorii va fi afectata întreaga microcirculatie, cu aparitia edemului si a
insuficientei venoase cronice. Tardiv în evolutie pot aparea si ulcere varicoase si
tromboze venoase.

4. Tablou clinic: semne și simptome

Semnul cel mai evident al bolii este reprezentat de aparitia vizibila a

varicelor. Înainte însa de acest stadiu, pacientul poate simti o jena la nivelul
moletului ("senzatia de picior greu"), parestezii locale ("furnicaturi",
"amorteli"), marirea de volum a gambei dupa ortostatism prelungit (datorita
formarii de edeme, care dispar noaptea, deoarece clinostatismul favorizeazã
întoarcerea venoasã) si dureri în molet.

La examenul fizic, varicele apar ca pachete venoase dilatate, vermiculare,

care se golesc la digitopresiune si se reumplu dupa decompresie. Atunci când
sunt trombozate pot apare sub forma unor cordoane dure, indurate, cu edem
inflamator adiacent. În stadiile tardive pot apãrea si modificari trofice
adiacente.

Evaluarea varicelor membrelor inferioare se face pe baza unor manevre

clinice care exploreaza sistemul venos la diverse nivele (reteaua superficiala,
vasele comunicante, reteaua profunda).

5. Diagnostic

Diagnosticul varicelor este în principal unul anamnestic (care identifica

factori de risc: obezitate, ortostatism prelungit impus de profesie sau istoric de
tromboza venoasa profunda) si clinic (prin inspectie si efectuarea manevrelor
de evaluare a axurilor venoase ale membrului inferior).

Paraclinic se poate efectua ecografie venoasa Doppler sau flebografie. Este

important de evidentiat daca varicele sunt primare (hidrostatice) sau
secundare.

6. Diagnosticul diferential se face cu:

-alte afectiuni vasculare (arteriopatii cronice, anevrisme, fistule arteriovenoase)

edeme (de cauza cardiaca, renala)

-adenopatii

-afectiuni dermatologice

-ulcere arteriale si diabetice

7. Complicații

-hemoragice (prin ruptura peretelui vascular) trombotice (tromboflebita

superficiala)

-locale ( dermatita microbiana sau micotica, ulcer varicos)

8. Tratament

-eliminarea sau diminuarea factorilor de risc: scadere ponderala, evitarea

ortostatismului contentia cu ciorap elastic
-tratament medicamentos: venotrofice (Detralex), vasoprotectoare, complexe
polivitaminice tratament chirurgical: fleboscleroza, extirpare chirurgicala a
varicelor sau a întregului traiect venos afectat (safenectomie)