TROMBOEMBOLISMUL

PULMONAR
Conf. Dr. Cristian STĂTESCU
Institutul de Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iași
 CUPRINS
I. DEFINIŢIE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ETIOLOGIE
IV. FIZIOPATOLOGIE
V. MORFOPATOLOGIE
VI. DIAGNOSTIC
a) Diagnostic clinic
b) Diagnostic paraclinic
c) Algoritm de diagnostic al TEP
d) Diagnostic diferenţial
VII. TRATAMENT
VIII.PREVENŢIE
IX. EVOLUŢIE ȘI PROGNOSTIC
X. BIBLIOGRAFIE
 INTRODUCERE
• Tromboembolismul pulmonar (TEP) reprezintă una dintre cele mai
frecvente patologii cardiovasculare, cu risc mare de mortalitate și
de complicaţii majore pe termen lung, printre care amintim de
hipertensiunea pulmonară (HTP) cronică tromboembolică, recurenţele
și sindromul post trombotic;

• Diagnosticul precoce și iniţierea tratamentului specific joacă un rol

extrem de important în gestionarea acestei patologii;

• În ultimii ani, s-au înregistrat progrese semnificative în diagnosticarea

și mai ales în strategiile de prevenţie și tratament.
I
DEFINIŢIE
 DEFINIŢIE
• Tromboembolismul pulmonar reprezintă condiţia clinică care rezultă
în urma obstrucţiei trombotice a arterelor patului pulmonar;
• Cel mai frecvent, embolii provin din trombi localizaţi la nivelul
sistemului venos profund al membrelor inferioare;
• Mai rar, pot fi situaţii când embolii pot proveni din trombi localizaţi la
nivelul:
a) Venei cave inferioare;
b) Venelor abdomino-pelvine;
c) Sistemului venos din jumătatea superioară a corpului;
d) Cordului drept;
• De reţinut că trombii se pot forma și „in situ” la nivelul arterelor
pulmonare.
II
EPIDEMIOLOGIE
 EPIDEMIOLOGIE (I)
• Embolismul pulmonar este o complicaţie obișnuită a spitalizării și
contribuie cu 5 -10% la decesele pacienţilor spitalizaţi, devenind
astfel una dintre cauzele principale prevenibile de deces în spital;
• Totuși rămâne o patologie dificilă de investigat având în vedere că
pacientul poate rămâne asimptomatic, poate fi diagnosticat
accidental sau poate deceda în faza acută;
• În Statele Unite, incidenţa estimată a embolismului pulmonar
diagnosticat este de 71 până la 117 la 100.000 persoane-ani (5-7 ani),
dar incidenţa reală este probabil mult mai mare decât această rată,
studiile arătând faptul că pentru fiecare caz diagnosticat non-fatal,
există 2,5 cazuri fatale, diagnosticate numai post-mortem.
 EPIDEMIOLOGIE (II)

• Alte studii au estimat că mai mult de un milion de persoane din

Statele Unite sunt afectate de embolie pulmonară pe an, cu 100.000
până la 200.000 dintre acestea cu evenimente fatale;

• Tromboembolismul pulmonar și-a câștigat reputaţia de „ucigaș

tăcut”, simplul fapt că mai puţin de jumătate dintre pacienţii care
au decedat din această cauză au fost diagnosticaţi corect înaintea
deceseului.
III
ETIOLOGIE
 ETIOLOGIE (I)
• Cea mai frecventă cauză de TEP o reprezintă tromboza venoasă
profundă (TVP) a membrelor inferioare, la aproximativ 70% dintre
pacienţii diagnosticaţi cu TEP demonstrându-se prezenţa unui TVP
la nivel inferior;
• Pacienţii se prezintă cu simptomatologie sugestivă de TVP de 3 ori
mai frecvent decât cu simptomatologie de TEP;
• Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare este de 10 ori
mai des întâlnită decât TVP la nivelul extremităţilor superioare a
corpului;
• Cu cât tromboza este situată mai proximal în sistemul venos al
membrului inferior (ax ilio-femural, în special vena femurală comună
și vena iliacă externă), cu atât crește riscul de embolizare.
 ETIOLOGIE (II)
• Prezenţa TEP, adesea asimptomatic, se poate regăsi la 50% dintre
pacienţii diagnosticaţi cu TVP proximală;
• Tromboza venoasă profundă la nivelul extremităţilor superioare a
crescut ca frecvenţă în ultimii ani prin prisma creșterii numărului
de implanturi de stimulatoare cardiace și defibrilatoare
implantabile cât și a numărului de catetere venoase permanente
pentru administrarea chimioterapicelor și a nutriţiei parenterale;
• Riscul unei TVP este cu atât mai mare cu cât dimensiunea cateterului
venos central este mai mare;
• În puţine cazuri (sub 10% din cazuri), trombii de la nivelul cordului
drept sunt responsabili de producerea tromboembolismului pulmonar.
 ETIOLOGIE (III)
• Tromboza pulmonară „in situ” reprezintă o entitate incomplet
elucidată;
• Se vorbește despre tromboză „in situ” atunci când nu se descoperă o
sursă emboligenă a TEP, iar la un examen computer tomograf cu
substanţă de contrast acestea nu poate fi diferenţiată de un embol;
• Inflamaţia localizată, leziunile endoteliale și anomalii ale circulaţiei
pulmonare determină formarea trombilor la nivelul arterelor
pulmonare;
• La risc pentru dezvoltarea TEP „in situ” sunt pacienţii cu HTP,
bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) sau astm.
 ETIOLOGIE (IV)
• Factorii determinanţi sunt aceiași întâlniţi în TVP
(triada lui WIRCHOW):
a) Staza venoasă;
b) Leziunea parietală;
c) Hipercoagulabilitatea;

• Factori precipitanţi:
a) Contracţii musculare bruște;
b) Manevre care cresc brusc presiunea venoasă (tuse, strănut, defecaţie);
c) Mers;
d) Manevre de reducere a unei fracturi;
e) Masaj;
 ETIOLOGIE (V)
• Factorii de risc pentru TEP:
a) Vârsta peste 60 de ani;
b) Imobilizare prelungită la pat (peste 3-5 zile);
c) Insuficienţă cardiacă cu stază periferică importantă;
d) Infarctul miocardic acut în absenţa tratamentului anticoagulant;
e) Neoplazii;
f) Intervenţii chirurgicale laborioase, de durată, pe abdomen sau micul bazin;
g) Intervenţii ortopedice pe femur sau șold;
h) Sarcina și perioada postpartum precoce;
i) Consumul de contraceptive cu estrogeni;
j) Obezitatea;
k) Antecedente de TVP sau TEP;
l) Tulburări de coagulare: deficit de antitrombină III, anticorpi antifosfolipidici.
 ETIOLOGIE (VI)

• Ghidul Societăţii Europene de

Cardiologie privind Diagnosticul și
Managementul Emboliei Pulmonare
în continuare și în 2019, clasifică
factorii predispozanţi pentru TEV în
funcţie de riscul atribuit;
IV
FIZIOPATOLOGIE
 FIZIOPATOLOGIE (I)
• Dezechilibrul dintre ventilaţie și perfuzie (arii pulmonare ventilate
dar neperfuzate ca urmare a obstrucţiei trombotice) alterează
schimbul de gaze conducând la hipoxemie de diferite grade ->
vasoconstricţie în circulaţia pulmonară -> creștere de presiune în
arterele pulmonare;
• Obstrucţia masivă tromboembolică a trunchiului/arterelor
pulmonare asociată cu o reducere a patului arterial pulmonar de
peste 50% determină o creștere bruscă a postsarcinii ventriculului
drept (VD);
• La valori ale presiunii medii în artera pulmonară de peste 40
mmHg, capacitatea adaptativă a VD normal este depășită cu
apariţia dilatării și a disfuncţiei VD, a insuficienţei cardiace drepte și
chiar moarte subită de obicei prin disociaţie electromecanică.
FIZIOPATOLOGIE (II)
• La aproximativ o treime dintre pacienţi,
șuntul dreapta-stânga deschis la nivelul
unui foramen ovale patent agravează
hipoxemia;
• Obstrucţia tromboembolică acută a
trunchiului arterei pulmonare poate fi
tranzitorie atunci când are loc
fragmentarea rapidă a trombului și
migrarea sa în segmentele distale ale
patului arterial pulmonar -> reducere
acută, tranzitorie a debitului ->
hipotensiune, sincopă;
• La reducerea severă a debitului contribuie
și interdependenţa ventriculară,
creșterea presiunii în VD producând
deplasarea septului interventricular spre
ventriculul stâng.
 FIZIOPATOLOGIE (III)
• În cazul pacienţilor care supravieţuiesc episodului de TEP acut,
activarea sistemului simpatic, creșterea inotropismului, mecanismul
Frank-Starling contribuie la creșterea presiunii arteriale pulmonare ->
restaurare flux pulmonar de repaus -> ameliorarea umplerii VS ->
creșterea debitului cardiac -> menţinere perfuzie adecvată VD;
• Reapariţia fenomenelor de instabilitate hemodinamică în primele
24-48 de ore de la episodul acut este de regulă consecinţa
emboliilor recurente sau a deteriorării funcţiei VD;
• Depășirea mecanismelor compensatorii și agravarea dezechilibrului
dintre necesarul crescut de oxigen și reducerea gradientului de
perfuzie coronariană la nivelul VD sunt responsabile de ischemie
miocardică și disfuncţie VD cu risc crescut de deces.
 FIZIOPATOLOGIE (IV)
• Consecinţele respiratorii:
a) Apariţia unui spaţiu „mort” intrapulmonar;
b) Bronho- și pneumoconstricţia în zona afectată;
c) Reducerea producţiei și activităţii surfactantului alveolar în zona
afectată;
d) Hipoxemia arterială cu scăderea saturaţiei de oxigen;

• Consecinţele hemodinamice:
a) Apariţia hipertensiunii pulmonare acute;
b) Supraîncărcarea acută prin presiune a cavităţilor drepte ale cordului;
c) Hipotensiunea arterială și șocul cardiogen;
d) Reducerea perfuziei coronariene.
V
MORFOPATOLOGIE
 MORFOPATOLOGIE (I)
• Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare reprezintă în peste
90% din cazuri sursa trombilor migraţi în cavităţile drepte ulterior în
patul arterial pulmonar;
• Consecinţele morfologice ale ocluziei embolice a arterelor pulmonare
depinde de dimensiunea masei embolice și de statusul circulaţiei
pulmonare;

• Trombii venoși de calibru mare (1-1,5 cm), proveniţi din venele

proximale, se pot opri la bifurcaţia arterei pulmonare (embol în „șa”) sau
obstruează o arteră principală sau artere lobare determinând o reducere
bruscă, importantă a patului pulmonar (>50%), urmată de insuficienţă
ventriculară dreaptă, șoc și adesea deces.
MORFOPATOLOGIE (II)

• O reducere semnificativă a
patului vascular pulmonar cu
aceleași consecinţe
dramatice, poate fi realizată
și de embolizarea bruscă a
unui număr mare de trombi
de dimensiuni mici.
 MORFOPATOLOGIE (III)
• Trombii de dimensiuni mici,
proveniţi din venele gambei sau
din bazin sau fragmente ale
trombilor mari din venele
proximale, pot obstrua ramuri
arteriale sublobare sau artere
distale cu diametru de 2-4 mm;
• La pacienţii fără afecţiuni
cardiovasculare sau pulmonare
preexistente, circulaţia bronșică
oferă o alternativă de flux
sanguin care poate susţine
parenchimul pulmonar, în
condiţiile obstruării sistemului
arterial;
• Compromiterea circulaţiei
bronșice favorizează apariţia
leziunilor de infarct pulmonar.
MORFOPATOLOGIE (IV)
 MORFOPATOLOGIE (V)
• Infarctul pulmonar reprezintă o situaţie relativ rară (sub 30% din
cazurile de TEP), regăsită mai ales la pacienţii vârstnici și care apare
la 24-48 de ore de la obstrucţia trombotică a unui ram arterial
pulmonar segmentar sau subsegmentar;
• Macroscopic infarctul pulmonar se prezintă ca o zonă de induraţie
roșie, localizată subpleural, de formă cel mai adesea triunghiulară și
cu vârful către hil;
• Adesea suprafaţa pleurală învecinată este acoperită de un exudat
fibrinos;
• Microscopic infarctul pulmonar este o leziune de necroză ischemică
pulmonară.
MORFOPATOLOGIE (VI)
• În aria de infarct structurile pulmonare
sunt necrozate, iar interstiţiul și alveolele
pulmonare sunt infiltrate hemoragic;
• În 48 de ore se produce liza hematiilor,
zona de infarct devine palidă, apoi roșie
maronie ca urmare a depunerii de
hemosiderină – evoluţia fiind în
majoritatea cazurilor spre rezoluţie și
organizare fibroasă, mai rar constituirea
spre leziuni cavitare sau pseudotumorale;
• Uneori leziunea constituită este de
atelectazie congestivă (inflitrat hemoragic
și edem localizat fără necroza structurilor
pulmonare) cu rezoluţie în câteva zile.
MORFOPATOLOGIE (VII)
• Materialul trombotic embolizat în patul
arterial pulmonar poate suferi un
proces de fibrinoliză, organizare și/sau
recanalizare;

• În mai puţin de 0,5% din cazurile de TEP

acut, non-fatal, organizarea cronică a
embolilor realizează o obstrucţie
vasculară semnificativă conducând la
HTP cronică tromboembolică
(patogeneza totuși nefiind clară în
condiţiile în care o mare parte dintre
acești pacienţi nu prezintă vreun
factor predispozant recunoscut pentru
TEV).
 MORFOPATOLOGIE (VIII)
• Se acceptă azi că pe lângă obstrucţia
trombotică, un rol important în apariţia HTP
cronică tromboembolică îl joacă remodelarea
vasculară și eliberarea de citokine și
mediatori vasculotrofici care conduc la
dezvoltarea unei vasculopatii pulmonare greu
de diferenţiat de leziunile arteriale din HTP
idiopatică;

• În funcţie de volumul și localizarea trombilor

în patul venos pulmonar consecinţele TEP pot
fi:
a) Alterări locale ale ţesutului pulmonar sau
pleurei (emboli mici localizaţi distal);
b) Alterări funcţionale respiratorii (emboli care
reduc patul vascular pulmonar);
c) Alterări ale funcţiei cardiace (emboli mari
care obstruează arterele pulmonare).
VI
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC
• În algoritmul de diagnostic al TEP, primul pas îl reprezintă
formularea suspiciunii clinice;
• Având în vedere simptomatologia nespecifică sau poate chiar absenţa
oricăror simptome, trebuie coroborate informaţii legate de factorii
predispozanţi pentru TEP și chiar simptomatologia sugestivă pentru
TVP în completarea investigaţiilor spre obţinerea diagnosticului de
certitudine;
• Semnele clinice, simptomele și testele de laborator de rutină nu
permit excluderea sau confirmarea emboliei pulmonare însă au rol în
creșterea gradului de suspiciune.
VI a.
DIAGNOSTIC CLINIC
 DIAGNOSTIC CLINIC (I)
• Simptomele pot varia de la ușoare la invalidante;
• La majoritatea pacienţilor (suspiciune clinică formulată în 90% din
cazuri), cele mai frecvente semne și simptome de TEP sunt:
a) Dispneea;
b) Durerea toracică;
c) Pre-sincopa sau Sincopa;
d) Hemoptizia;
• În cazurile cele mai severe pot fi prezente șocul și hipotensiunea
arterială.
• Cele mai frecvent utilizate reguli de predicţie clinică a
diagnosticului de embolie pulmonară sunt scorurile WELLS și
GENEVA, bazate în totalitate pe variabile clinice.
DIAGNOSTIC CLINIC (II)
 DIAGNOSTIC CLINIC (III)
• Probabilitatea clinică de TEP poate fi estimată pe o scară cu 3 nivele
(joasă, intermediară și înaltă) sau 2 nivele (TEP probabil și TEP
improbabil);

• Studiile au arătat că indiferent de scorul folosit, pacienţii la care

ulterior se confirmă prezenţa TEP, pot fi încadraţi în proporţie de:

10% ca probabilitate joasă;

30% ca probabilitate intermediară;

60% ca probabilitate înaltă;
• În cazul folosirii clasificării probabil/improbabil, aproximativ 12%
dintre pacienţii cu TEP se pot regăsi în categoria improbabil.
 DIAGNOSTIC CLINIC (IV)
• Dispneea este cel mai frecvent simptom, iar tahipneea cel mai frecvent
semn în TEP;
• Dispneea poate fi:
a) Ușoară;
b) Sesizată ca agravare a unei dispnei preexistente;
c) Sub formă de hipoxemie importantă la pacienţi severi;

• Durerea toracică este cauzată cel mai adesea de iritaţia pleurală

secundară emboliilor distale cu infarctizare pulmonară;
• Uneori durerea toracică poate sugera angor tipic cel mai probabil în
contextul ischemiei de ventricul drept;
• Durerea toracică de tip pleuritic, însoţită sau nu de dispnee, reprezintă
unul dintre simptomele cel mai frecvent regăsite la debutul TEP.
 DIAGNOSTIC CLINIC (V)
• Hemoptiziile apar prin ruptura anastomozelor dintre arterele
bronșice și cele pulmonare cu extravazare în cazul obstrucţiei la
nivelul circulaţiei arteriale pulmonare prin creșterea fluxului dinspre
circulaţia sistemică;
• Moartea subită poate fi manifestarea de debut a evenimentului
tromboembolic la pacienţii cu criterii de risc înalt, unele registre
raportând ca moarte subită 1/3 dintre decesele pacienţilor de TEP;
• Infarctul pulmonar survenit ca urmare a obstrucţiei unui ram arterial
pulmonar periferic se poate exprima clinic prin: dispnee, durere
toracică pleuritică, subfebră (nu depășește 380C), tuse,
hemoptizie, diaforeză (transpiraţie abundentă) și frecătură
pleurală.
 DIAGNOSTIC CLINIC (VI)
• Embolia pulmonară cu risc înalt este cea mai gravă formă de TEP,
întâlnită mai ales în serviciile de chirurgie, ortopedie și ginecologie;
• În 50% din cazuri se soldează cu deces în prima oră de la debut;
• Realizează tabloul clinic de cord pulmonar acut, expresia hipertensiunii
pulmonare acute obstructive;
• Debutul este brusc (de regulă, la un pacient cu condiţie favorizantă pentru
EP – ex. Operaţie recentă, pacient cu TVP), prin unul sau mai multe din
următoarele simptome și semne:
a) Durere toracică violentă;
b) Dispnee severă, persistentă, cu tahipnee (ce poate masca durerea);
c) Frecvenţa respiraţiilor peste 30/min;
d) Cianoză de tip central, asociind și o componentă periferică de stază;
e) Sincopa – poate fi uneori prima și singura manifestare, urmată de moarte;
f) Moartea subită survine în cadrul tabloului de șoc cardiogen grav.
 DIAGNOSTIC CLINIC (VII)
• La pacienţii cu insuficienţă ventriculară dreaptă acută, clinic putem
identifica următoarele:
a) Jugulare turgescente;
b) Bolnav palid (vasoconstricţie), cu tegumente reci, transpirate, cianoză la
extremităţi;
c) Galop ventricular drept;
d) Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2;
e) Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană sau pulmonară;
f) Hepatomegalie de stază;
g) Tahicardie, pulsaţii palpabile ale VD în epigastru;
h) Hipotensiune arterială, uneori nemăsurabilă;
i) Șoc cardiogen.
 DIAGNOSTIC CLINIC (VIII)
• Anticoagularea inadecvată, masa trombotică de mari dimensiuni, trombi
reziduali, recurenţa evenimentului embolic pot determina în timp
dezvoltarea HTP tromboembolică cronică;
• Semnele și simptomele sunt nespecifice și pot lipsi iniţial, însă în evoluţie
se constituie un tablou clinic de HTP severă, tradus prin:
a) Dispnee cu accentuare progresivă (până la eforturi minime);
b) Dureri toracice (cu caracter anginos);
c) Fatigabilitate;
d) Sincope;
• Toate aceste simptome contrastează cu examenul pulmonar care este
normal și cu absenţa unei boli cardiace definite;
• Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă dreaptă și mai ales în lipsa
tratamentului spre deces.
• Au fost elaborate și validate scoruri pentru stratificarea avansată a
riscului asociat EP la pacienţii fără șoc cardiogen sau instabilitate
hemodinamică la prezentare: scorul BOVA și scorul FAST.
DIAGNOSTIC CLINIC (IX)
VI b.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (I)
• Investigaţiile paraclinice joacă un rol important în confirmarea sau
infirmarea suspiciunii clinice de TEP;
• Investigaţiile de primă treaptă includ:
a) Electrocardiograma;
b) Radiografia toracică;
c) Determinarea gazelor sanguine;
d) Examenele de laborator;
• Fiind lipsite te specificitate, acestea nu oferă diagnosticul de
certitudine, dar coroborate cu datele clinice, duc la excluderea
altor diagnostice luate în calcul, astfel crește indexul de suspiciune
clinică.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (II)
• Electrocardiograma are sensibilitate și specificitate scăzute pentru
diagnostic, fiind totuși utilă pentru estimarea severităţii afectării
hemodinamice;
• În TEP cu obstrucţie vasculară medie sau mică -> tahicardie sinusală
(poate fi unica modificare prezentă);
• În TEP cu reducerea semnificativă a patului vascular pulmonar, pe ECG
se pot decela semnele de suprasolicitare de presiune a VD:
a) Axa QRS deviată la dreapta (peste +90o);
b) Bloc de ramură dreaptă (BRD) tranzitoriu complet sau incomplet;
c) Unde T negative în derivaţiile V1-V3;
d) Hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD);
e) Aspect de P pulmonar;
• Aspectul clasic S1Q3T3 apare într-un număr redus de cazuri.
DIAGNOSTIC PARACLINIC (III)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (IV)
• Alte modificări pe electrocardiogramă, mai rar întâlnite sunt:
a) Deplasarea zonei de tranziţie spre derivaţiile precordiale stângi –
aspect rS până în V4-V5, aspect S1S2S3;
b) Aspect QR în V1;
c) R/S >1 în V1;
d) Supradenivelare de segment ST în DIII;
e) Modificări de segment ST în derivaţiile precordiale drepte;
f) Aritmii atriale – tahicardia sinusală persistentă, tahicardii
supraventriculare;
g) Bloc atrio-ventricular de grad I.
DIAGNOSTIC PARACLINIC (V)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (VI)
• Modificările ECG din TEP pot simula infarctul miocardic acut inferior
și într-o mai mică măsură infarctul antero-septal;
• Prezenţa undelor Q și a undelor T negative în DIII dar nu și în DII (!),
în asociere cu unde T negative în V1-V4 pledează pentru TEP!
• Regresia rapidă a acestor modificări și în special dispariţia undelor Q
pe trasee seriate susţin diagnosticul de TEP;
• De reţinut că uneori pacienţii cu TEP pot prezenta supradenivelare
de segment ST în derivaţiile DIII și aVF și chiar din V4R până în V6R
-> probleme de diagnostic diferenţial cu infarctul miocardic acut
inferior și de VD.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (VII)
• Negativarea undei T în derivaţiile precordiale reprezintă cel mai
frecvent semn de TEP masiv cu foarte bună sensibilitate (85%) și
specificitate (81%);
• În plus negativarea precoce a undei T este un criteriu adiţional de
severitate în timp, iar normalizarea lor sub tratament este indicator
de prognostic bun;
• Un alt semn util pentru prognostic pe ECG este aspectul Qr în V1
(pe fondul dilatării excesive a cordului drept și se corelează cu
prezenţa disfuncţiei de VD și cu evoluţie nefavorabilă a pacientului).
DIAGNOSTIC PARACLINIC (VIII)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (IX)
• Radiografia toracică este de obicei prima investigaţie imagistică
utilizată la pacienţii cu suspiciune clinică de TEP;
• Nu are rol diagnostic, fiind utilă mai ales pentru excluderea altor
afecţiuni care pot mima tabloul clinic (dispnee, durere toracică) de
TEP:
a) Pneumotorax;
b) Pneumopatii acute;
c) Edem pulmonar acut;
d) Tumori;
e) Efuziuni pleurale masive;
• Sunt recunoscute câteva semne radiologice clasice de TEP, însă de
avut în vedere că în majoritatea cazurilor, radiografia este normală
sau prezintă modificări discrete.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (X)
• O radiografie cardiopulmonară normală la un pacient cu alterarea
severă a funcţiei respiratorii este înalt sugestivă pentru TEP masiv;
• Olighemia focală (localizată în aval de sediul unei obstrucţii) –
semnul Westermark (regiune de hipertransparenţă) -> unul din
semnele sugestive de TEP pe radiografia toracică simplă;
• Dilatarea ramurilor arteriale pulmonare în amonte de sediul
obstrucţiei – semnul Fleischer;
• Dacă TEP este însoţit de cordul pulmonar acut se mai pot regăsi:

Dilatarea cavităţilor drepte;

Dilatarea venei azygos;

Dilatarea venei cave superioare.
DIAGNOSTIC PARACLINIC (XI)

EXPUNERE SEMNUL
WESTERMARK ȘI
SEMNUL FLEISCHER
DIAGNOSTIC PARACLINIC (XII)
• În infarctul pulmonar se poate
remarca prezenţa unei opacităţi
triunghiulare, semicirculare, sau
conice, cu baza spre pleură și
vârful spre hil – semnul Hampton
(adesea însoţit și de ascensiunea
unui hemidiafragm);
• Aspectul radiologic de infarct
pulmonar poate fi însă atipic
sugerând condensare pneumonică;
• Uneori opacităţile pulmonare de
infarct sunt multiple, cu apariţia
succesivă, sugerând astfel TEP
repetitiv.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XIII)
• Alte modificări radiologice întâlnite în TEP includ:

Prezenţa revărsatului pleural;

Atelectaziile subsegmentare;

Inflitratele pulmonare;

• În HTP din TEP cronic, frecvenţa modificărilor radiologice ar fi:

Cardiomegalia (86% dintre pacienţi);

Dilatarea ventriculului drept (68% dintre pacienţi);

Olighemia în mozaic (68%);

Mărirea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (53%);

Atelectazia și revărsatul pleural (23%);

Îngroșarea pleurală (14%).
DIAGNOSTIC PARACLINIC (XIV)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XV)
• Determinarea gazelor sanguine
Obstrucţia unui vas arterial pulmonar duce la apariţia unui
dezechilibru între ventilaţie și perfuzie -> hipoxemia;
Alte mecanisme ale hipoxemiei în TEP sunt reprezentate de:
a) Prezenţa atelectaziilor determinate de pierderea surfactantului
și de hemoragiile alveolare;
b) Comunicarea intracardiacă de tipul foramen ovale patent care în
contextul presiunilor crescute de la nivelul AD conduce la șunt
dreapta-stânga;
c) Debit cardiac scăzut la care PO2 venoasă scăzută amplifică
dezechilibrul ventilaţie/perfuzie.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XVI)

• Creșterea spaţiului mort anatomic sau fiziologic pulmonar

afectează eliminarea CO2;
• Cu toate acestea, chemoreceptorii medulari sesizează creșterea
PCO2, astfel pacienţii cu TEP prezintă cel mai adesea normocapnie
sau hipocapnie;
• Hipercapnia în TEP acut sugerează o embolie pulmonară masivă, la
care hiperventilaţia nu reușește să menţină o PaCO2 normală.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XVII)
• Examenele de laborator sunt nespecifice, dar contribuie la
confirmarea diagnosticului într-un anumit context clinic și ajută
totodată și la realizarea diagnosticului diferenţial;
• Hemoleucograma – leucocitoză moderată (10.000/mm3), cu formulă
normală;
• Sindrom biologic inflamator - uneori prezent, dar modest,
inconstant și fără semnificaţie clinică (VSH moderat crescut, alfa 2
globuline, fibrinogen);
• LDH, TGO, Bilirubina - valori crescute (în mai puţin de 15% din
cazuri);
• Produși de degradare ai fibrinei intens prezenţi – cu valoare
diagnostică.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XVIII)
• D-DIMERII se regăsesc în plasma pacienţilor datorită procesului de
fibrinoliză care degradează cheagurile de fibrină;
• De reţinut faptul că acele situaţii de concentraţii crescute de D-dimeri
reprezintă un test cu sensibilitate crescută, însă nu prezintă
specificitate!
• La valori de peste 500 ng/ml – permite și urmărirea eficienţei
tratamentului;
• Nivelul de D-dimeri poate fi crescut în următoarele cazuri:
 La pacienţi aflaţi post-operator;
 Infarct miocardic acut;
 Disecţie de aortă;
 Neoplazii;
 Sepsis, inflamaţie, necroze;
 Sarcină;
 Boli cu afectare sistemică.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XIX)
• D-dimerii prezintă prin urmare o valoare predictivă pozitivă (VPP)
scăzută;
• Acurateţea testului este influenţată și de tehnica folosită, tehnicile
cantitative precum ELISA (cu o sensibilitate >95%), permit
excluderea TEP la pacienţii cu probabilitatea clinică joasă sau
moderată;
• Tehnicile cantitative latex-derivate (sensibiliate <95%), permit
excluderea TEP doar la pacienţii cu probabilitatea clinică joasă.
• Recent s-a demonstrat că limitele cut-off ale valorilor D-dimerilor ar
trebui să fie ajustate în funcţie de vârstă și de probabilitatea pre-
test și să se renunţe la utilizarea valorilor fixe;
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XX)
• Dozarea peptidului natriuretic de tip B (BNP) sau a fragmentului său N-
terminal (NT-proBNP) la pacienţii cu TEP acut sunt markeri utili în
aprecierea disfuncţiei VD și a gradului compromiterii hemodinamice;
• Studiile au arătat că valoarea serică a BNP sau NT-proBNP prezintă valoare
prognostică aditivă informaţiilor furnizate de ecocardiografie;
• Astfel valori scăzute ale acestora pot fi utile în identificarea pacienţilor cu
risc scăzut de mortalitate pe termen scurt și de morbiditate prin
complicaţii pe termen lung;
• Creșterea nivelului seric al troponinelor în TEP (în contextul injuriei
miocardice secundare dilatării acute a VD) este mai mică și de durată
mai redusă faţă de evoluţia acestora în infarctul miocardic acut, dar
nivelurile crescute ale acestora -> prognostic mai prost;
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXI)
• Utilizarea atât a troponinelor cardiace cât și a NTproBNP în stratificarea
riscului pacienţilor cu TEP acut fără compromitere hemodinamică pare
să fie superioară interpretării separate a acestor markeri serici;
• S-a demonstrat că dozarea H-FABP (Heart type Fatty Acid Binding
Protein) – un marker mai recent de leziune miocardică, ar fi superior
determinării troponinelor sau mioglobinei pentru stratificarea riscului TEP
la internare, având totodată sensibilitate și specificitate crescută pentru
predicţia apariţiei complicaţiilor la 30 de zile și al supravieţuirii pe
termen lung;
• Factorul 15 de diferenţiere a creșterii (GDF-15) – nu este exprimat în
mod normal la nivel miocardic, ci doar în caz de supraîncărcare de
presiune a cordului, asociată sau nu ischemiei miocardice -> s-a arătat că
este un bun predictor al evoluţiei pe termen scurt și lung.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXII)
• Ecocardiografia transtoracică este de maximă importanţă în
evaluarea de urgenţă a pacienţilor cu suspiciune de TEP și
instabilitate hemodinamică;
• Poate decela următoarele:
a) Suprasolicitarea cavităţilor drepte;
b) Dilatarea trunchiului arterei pulmonare;
c) Creșterea gradientului VD-AD și a presiunii în artera pulmonară;
• Semnele ecocardiografice ale disfuncţiei acute VD includ:

dilatarea VD decelată la evaluarea bidimensională (diametrul telediastolic al
VD de peste 30 mm sau un raport VD-VS >1);

Sept interventricular cu mișcare paradoxală sau aplatizat;

Diskinezia sau akinezia peretelui liber mediu și bazal al VD în prezenţa
normo sau hipokineziei porţiunii apicale a acestuia (semnul McConnell)
DIAGNOSTIC PARACLINIC
(XXIII)

SEMNUL
McCONNELL –
ECOCARDIOGRAFIE
(VIDEO)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXIV)
• Totuși este important de știut că semnele ecografice de supraîncărcare
sau disfuncţie de VD nu sunt specifice pentru TEP;
• Se pot întâlni la pacienţi cu alte afecţiuni cardiace sau cu boli pulmonare;
• De asemenea semnul McConnell a fost observat și la pacienţii cu infarct de
VD cu menţiunea că asocierea acestui semn cu o velocitate crescută a
jetului de regurgitare tricuspidiană pledează pentru TEP contribuind la
diferenţierea celor două entităţi;
• Estimarea presiunii sistolice în artera pulmonară (PAPs) se poate face
măsurând velocitatea maximă (Vmax) a jetului de regurgitare
tricuspidiană (Doppler continuu);
• În absenţa unui obstacol la golirea VD presiunea sistolică din VD este
egală cu PAPs;
• Estimarea presiunii din AD se face pe baza dimensiunii și a răspunsului la
inspir al venei cave inferioare.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
(XXV)

EXPUNERE REGURGITARE
TRICUSPIDIANĂ ȘI MĂSURARE
PAPs) – ECOCARDIOGRAFIE
(VIDEO)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXVI)
• În HTP accelerarea fluxului sistolic pulmonar (Doppler pulsat) până
la valoarea maximă este rapidă și anvelopa Doppler prezintă adesea
o incizură mezosistolică;
• Un timp de ascensiune al fluxului pulmonar scurt (<70 msec),
susţine diagnosticul de HTP severă;
• Evaluarea Doppler continuu a jetului de insuficienţă pulmonară,
adesea prezentă la pacienţii cu HTP, contribuie la susţinerea
diagnosticului de HTP, permiţând estimarea presiunilor medie și
diastolică în artera pulmonară;
• Semnul „60/60” a fost descris în TEP acut și se referă la
identificarea unui timp de ascensiune a fluxului sistolic pulmonar
scurt (sub 60 msec) asociat cu un gradient sistolic transtricuspidian
peste 30 dar sub 60 mmHg.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
(XXVII)

SEMNUL 60/60 ȘI
SEMNUL MCCONNELL –
ECOCARDIOGRAFIC
(VIDEO)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXVIII)
• De altfel există o serie de criterii ecocardiografice pentru
diferenţierea HTP din embolia cronică faţă de cea acută:
a) Prezenţa hipertrofiei de VD – prin Doppler tisular și determinarea
deformării miocardice;
b) Nivelul mai mare al PAPs (rar > 60 mmHg în embolia acută);
c) Scăderea mai mare a timpului de ascensiune;
• Ecocardiografia permite uneori vizualizarea materialului
trombotic, în trunchiul arterei pulmonare sau în ramurile sale, sub
formă de tromb în tranzit la nivelul unui formen ovale patent sau sub
formă de tromb flotant în cavităţile drepte;
• Ecocardiografia transtoracică rămâne însă o metodă ajutătoare în
algoritmul de diagnostic TEP, niciunul din semnele menţionate
nefiind suficient de sensibile astfel încât în absenţa lor să putem
exclude diagnosticul de TEP.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXIX)
• Pe de altă parte în cazul unui pacient cu
suspiciune de TEP și instabilitate
hemodinamică, semnele ecocardiografice
de suprasarcină de presiune și disfuncţie
de VD sunt înalt sugestive și pot justifica
un tratament agresiv, când alte metode
nu pot fi efectuate;
• În cazul pacienţilor cu TEP stabil
hemodinamic, ecocardiografia este
importantă în stratificarea riscului.
• Ecocardiografia transesofagiană poate
confirma diagnosticul în marea
majoritate a cazurilor, evidenţiind
prezenţa tromboembolismului bilateral
în arterele pulmonare centrale și a
trombilor la nivelul cordului drept.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
(XXX)

REPREZENTARE SCHEMATICĂ A
PARAMETRILOR
ECOCARDIOGRAFICI ÎN CADRUL
SUPRASOLICITĂRII DE
PRESIUNE ÎN VD – ESC 2019
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXI)
• Ultrasonografia venoasă periferică a înlocuit venografia în
diagnosticul trombozei venoase profunde;
• Este utilă în evaluarea pacienţilor cu suspiciune de TEP pentru
depistarea trombilor asimptomatici și oferă date utile anatomice în
cazul necesităţii implantării de filtru de venă cavă;
• La pacienţii cu suspiciune de TEP, se poate recurge la o examinare
rapidă – în 4 puncte – venă femurală superficială și venă poplitee
bilateral;
• Singurul criteriu validat de diagnostic al TVP e reprezentat de
incompresibilitatea venei, cu manevra de compresie efectuată în
secţiune transversală (criteriile de flux nu sunt suficiente).
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXII)
• Evidenţierea TVP la un pacient cu suspiciune clinică de TEP
permite iniţierea tratamentului anticoagulant, fără continuarea
investigaţiilor;
• Aproximativ jumătate dintre pacienţii cu TEP nu au evidenţe de TVP;
• Când suspiciunea clinică de TEP este moderată sau înaltă se
recomandă continuarea investigaţiilor pentru precizarea
diagnosticului;
• Recent CT venos în asociere cu CT toracic (o singură injectare de
contrast) -> a crescut sensibilitatea de la 83% la 90%, cu o
specificitate similară de 95%, dar puterea predictivă negativă a
asocierii nu a fost ameliorată semnificativ în timp ce nivelul de
iradiere a fost mult mai mare.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXIII)

EVIDENŢIERE
ULTRASONOGRAFIA
VENOASĂ PERIFERICĂ
(VIDEO)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXIV)
• Scintigrafia pulmonară de ventilaţie-perfuzie, reprezintă o
explorare diagnostică cu valoare dovedită în diagnosticarea TEP;
• În TEP scintigrama de ventilaţie este normală, în timp ce cea de
perfuzie este patologică;
• Scintigrama de perfuzie constă în injectarea intravenoasă de
macroagregate de albumină marcate cu Tc-99m care blochează
pentru scurt timp arteriolele și capilarele pulmoare -> evaluare
scintigrafică a parenchimului pulmonar;
• În teritoriul de distribuţie al arterei cu obstrucţie trombotică se va
înregistra o zonă „rece”;
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXV)
• Scintigrafia de ventilaţie utilizează gaze
ușor difuzibile (xenon-133 și aerosoli sau
microparticule de carbon marcate cu Tc-99),
care traversează rapid membrana alveolo-
capilară și permit evidenţierea zonelor
hipoventilate;
• Rezultatele scintigramei sunt clasificate în
felul următor:
a) Normal sau aproape normal;
b) Cu probabilitate joasă;
c) Intermediară (non-diagnostice);
d) Înaltă pentru TEP;
• Valoarea predictivă pozitivă a unui
mismatch ventilaţie/perfuzie evidenţiat
scintigrafic este înaltă și permite iniţierea
tratamentului anticoagulant la pacientul cu
suspiciune clinică de TEP.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXVI)
• Tomografia computerizată tinde să devină explorarea de elecţie în
investigarea pacienţilor cu suspiciune clinică de TEP;
• Permite vizualizarea circulaţiei arteriale pulmonare până la nivel
subsegmentar;
• Diagnosticul trombozei endoluminale presupune evidenţierea unui
defect de umplere parţial sau total într-un lumen arterial;
• Defectul total se vizualizează ca amputaţie de ram pulmonar în
timp ce defectul parţial se prezintă ca o lacună înconjurată de
contrast;
• Infarctul pulmonar apare sub forma unei opacităţi de aspect
triunghiular cu baza la pleură și vârful spre hil, net conturat;
• Specificitatea achiziţiei spirale tip angioCT în diagnosticarea TEP este
bună, sensibilitatea depinde însă foarte mult de tehnica utilizată.
DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXVII)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXVIII)
• În cazul pacienţilor cu probabilitate clinică joasă sau moderată de
TEP, un examen CT negativ (efectuat cu echipament unidetector)
trebuie completat cu un examen ultrasonografic venos negativ
pentru excluderea TEP;
• Dacă se utilizează echipament de tip multislice – nu mai trebuie
confirmări suplimentare;
• Examinarea prin angioCT este utilă și în stratificarea riscului ca
metodă imagistică de evaluare a disfuncţiei de VD, definită ca o
creștere a raportului diametrelor telediastoloce VD/VS (cu valoare
prag de 0,9-1).
DIAGNOSTIC PARACLINIC (XXXIX)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XL)
• Angiografia pulmonară reprezintă în mod clasic „standardul de aur” în
diagnosticul TEP;
• Criteriile de diagnostic pentru TEP constau în evidenţierea directă a
trombului fie ca defect de umplere, fie ca o amputare a unui ram
arterial pulmonar;
• Prin angiografie directă se pot vedea trombi cu dimensiuni până la 1-2
mm cu localizare subsegmentară;
• Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau în vizualizarea unui flux
lent, a hipoperfuziei regionale sau a reducerii fluxului venos pulmonar;
• Este o procedură invazivă cu un risc de mortalitate de 0,2%, semnificativ
mai mare în cazul pacienţilor instabili hemodinamic sau cu insuficineţă
respiratorie;
• Rămâne rezervată situaţiilor în care rezultatele testelor neinvazive sunt
echivoce.
DIAGNOSTIC PARACLINIC (XLI)
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XLII)
• Tehnici de rezonanţă magnetică permit vizualizarea trombilor atât la
nivelul sistemului venos periferic cât și la nivelul arterelor pulmonare;
• Utilizarea agenţilor de contrast crește calitatea imaginii și reduce timpul
de expunere;
• Explorarea prin RMN este costisitoare și cu disponibilitate redusă, iar
datele cu privire la încadrearea posibilă în algoritmul de diagnostic TEP
sunt puţine;
• Tehnica poate fi utilă:
a) În evaluarea pacienţilor cu tromboză venoasă izolată cavă sau iliacă;
b) În explorarea pacienţilor cu contraindicaţie pentru agenţi de contrast
radiologici;
c) În sarcină.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
(XLIII)

EXPUNERE EMBOLIE
PULMONARĂ (PULMON
STÂNG) PRIN ANGIOCT ȘI
RMN
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (XLIV)
• Flebografia este o metodă invazivă
de obiectivare TVP;
• Riscurile asociate injectării
substanţei de contrast și iradierii
precum și dezvoltarea
ultrasonografiei venoase au
detronat această investigaţie de pe
poziţia de explorare principală într-o
procedură alternativă;
• Ea poate să fie utilă în cazul
pacienţilor la care se are în vedere
implantarea de filtru de cavă.
VI c.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP
 ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP (I)
• Clasificarea clinică a severităţii în TEP acut se bazează pe
estimarea riscului de deces precoce (intraspitalicesc la 30 de zile);
• Rol important în demersul diagnostic cât și în cel terapeutic;
• Pacienţii cu suspiciune de TEP cu șoc cardiogen sau hipotensiune
arterială se apreciază că sunt la risc înalt;
• Pacienţii care nu prezintă aceste criterii enumerate mai sus, sunt
încadraţi mai departe pe baza scorului PESI (Pulmonary Embolism
Severity Index), a semnelor de disfuncţie ventriculară dreaptă și a
biomarkerilor;
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP (II)
 ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP (III)
• La pacienţii cu risc înalt, diagnosticul pornește de la disponibilitatea
efectuării imediate a angioCT – dacă se poate realiza în urgenţă, iar
rezultatul este:

Pozitiv pentru TEP – se va efectua reperfuzie primară: tromboliză sau ca
alternativă embolectomia chirurgicală ori tratamentul intervenţional;

Negativ pentru TEP – se vor căuta alte cauze de instabilitate
hemodinamică;
• Dacă nu se poate efectua examen angioCT în urgenţă -> ecocardiografie ->
semne de suprasolicitare VD și nu sunt disponibile alte teste, iar starea
pacientului este critică -> se poate realiza reperfuzia primară.
• De reţinut că la pacienţii cu risc înalt, nu este necesară calcularea
scorurilor PESI si sPESI și nici efectuarea altor teste.
 ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP (IV)
• În cazul pacienţilor care nu sunt în clasa de risc înalt, utilizarea
scorurilor validate de predicţie clinică (PESI, sPESI) permit
diferenţierea pacienţilor cu risc intermediar (pentru care este
necesară internarea în spital, administrarea tratamentului
anticoagulant și chiar în cazul riscului intermediar înalt, a
reperfuziei de salvare) de cei cu risc redus la care se poate decide
externarea precoce și administrarea ambulatorie a tratamentului;
• În cazul pacienţilor cu risc intermediar, evaluarea disfuncţiei
ventriculului drept prin ecocardiografie sau CT și a leziunilor
miocardice prin biomarkerii de laborator (troponina I/troponina
T/BNP) permit diferenţierea unor subcategorii de risc intermediar-
înalt și intermediar-redus.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP (V)
 ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP (VI)
• PESI-VERSIUNEA ORIGINALĂ:
Clasa I <=65 puncte – risc foarte redus de mortalitate la 30 de zile (0-1,6%);
Clasa II: 66-85 puncte – risc redus de mortalitate (1,7-3,5%);
Clasa III: 86-105 puncte – risc moderat de mortalitate (3,2-7,1%);
Clasa IV: 106-125 puncte – risc înalt de mortalitate (4,0-11,4%);
Clasa V: peste 125 puncte – risc foarte înalt de mortalitate (10,0-24,5%);

• VERSIUNEA SIMPLIFICATĂ (sPESI) – estimarea riscului este mult mai

tranșantă:
Dacă este egal cu 0 – riscul de mortalitate la 30 de zile este 1,0%;
Dacă este mai mare de 1 – riscul de mortalitate la 30 de zile este de 10,9%.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL
TEP (VII)

STRATEGIA DE ABORDARE A
TEP DUPĂ GHIDUL ESC
2019
VI d.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (I)

a) Afecţiuni pulmonare sau pleuro-pulmonare acute:

Pneumonie;

Bronhopneumonie;

Obstrucţie bronșică acută

Atelectazie;

Astm bronșic în criză;

Pleurezie sau pleuro-pericardită;

Abces pulmonar;

Pneumotorax;
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (II)

b. AFECŢIUNI CARDIACE:

Edem pulmonar acut;

Infarct miocardic acut;

Tamponadă pericardică;

Miocardită;

Cord pulmonar cronic decompensat;

Disecţie de aortă.
VII
TRATAMENT
 TRATAMENT (I)
• Tratamentul în faza acută este diferit în funcţie de categoria de risc
în care se regăsește pacientul după evaluarea clinică;
• În cazul pacienţilor cu risc înalt -> asigurare suport hemodinamic și
respirator + terapie de reperfuzie (tromboliză, embolectomie
chirurgicală sau intervenţii transcateter);
• La cei cu risc intermediar sau scăzut -> tratamentul de elecţie este
anticoagularea, iar o evoluţie defavorabilă poate trece pacientul în
categoria de risc înalt;
• Administrarea de oxigen este adeseori suficientă pentru corectarea
hipoxemiei (menţinerea unei saturaţii de oxigen >=90%);
• De reţinut că ventilaţia mecanică trebuie utilizată cu prudenţă –
potenţiale efecte negative la pacienţii cu TEP masiv (agravarea
disfuncţiei VD și a hipotensiunii).
 TRATAMENT (II)
• Administrarea parenterală de fluide este în general indicată ca
măsură terapeutică de primă linie la acei pacienţi critici care
prezintă hipotensiune arterială;
• La pacienţii cu TEP cu risc înalt însă, în prezenţa insuficienţei acute
de ventricul drept, cu scăderea consecutivă a debitului sistemic ->
administrare de fluide cu multă prudenţă;
• Un volum prea mare administrat (contraindicaţie!!) poate crește
stresul parietal, gradul de ischemie ventriculară dreaptă și poate
reduce volumul bătaie VS prin afectarea complianţei și umplerii
acestuia;
• Administrarea a 500 ml de fluide este cel mai adesea suficientă
pentru creșterea indexului cardiac la pacienţii normotensivi cu index
cardiac scăzut.
 TRATAMENT (III)
• În cazul în care este necesară administrarea de agenţi vasopresori,
noradrenalina se recomandă a fi utilizată la pacienţii hipotensivi;
• Dopamina și dobutamina pot fi luate în considerare la pacienţii cu
index cardiac scăzut și valori tensionale în limite normale;
• Se recomandă totuși prudenţă (!) la administrare de dopamina sau
dobutamină având în vedere faptul că o creștere a indexului cardiac
peste valorile fiziologice ar putea accentua dezechilibrul ventilaţie-
perfuzie;
• Adrenalina combină efectele benefice ale noradrenalinei și
dobutaminei, fără efectul vasodilatator al celei din urmă -> util la
pacienţii cu TEP și șoc.
 TRATAMENT (IV)
• Medicaţia vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclină) – prin reducerea
presiunii arteriale pulmonare și a rezistenţelor vasculare pulmonare ar
putea exercita un efect benefic:
a) Asupra debitului cardiac;
b) La nivelul presiunilor pulmonare;
c) La nivelul schimburilor gazoase;
• Totuși reţinerea legată de lipsa de specificitate a acestei medicaţii
pentru vascularizaţia pulmonară și absenţa studiilor mari, nu o
recomandă ca terapie standard;
• Levosimendan în unele studii este citat că ar putea eficientiza cuplarea VD
(vascularizaţie arterială pulmonară prin combinarea vasodilataţiei
pulmonare și creșterea contracilităţii VD), însă conform ultimelor ghiduri
(ESC 2019) nu există în prezent dovezi pentru eficacitate clinică în
acest sens.
 TRATAMENT (V)
• Terapia trombolitică din TEP acut poate duce la o ameliorare
hemodinamică precoce cu preţul unui risc hemoragic semnificativ mai
mare comparativ cu heparina;
• Scăderea presiunii și a rezistenţelor pulmonare ca urmare a
dezobstrucţiei arteriale pulmonare duce la amelioararea funcţiei
ventriculului drept;
• Fibrinoliza ar putea preveni dezvoltarea hipertensiunii pulmonare
cronice tromboembolice;
• Cele mai mari beneficii sunt aduse dacă tromboliticele sunt utilizate
în primele 48 de ore de la apariţia simptomelor, dar pot prezenta
un bun răspuns terapeutic și pacienţii simptomatici de 6-14 zile.
TRATAMENT (VI)
 TRATAMENT (VII)
• Infuzia de HNF (heparină nefracţionată) ar trebui oprită pe durata
administrării streptokinazei sau urokinazei, dar poate fi continuată pe
durata administrării rtPA;
• Tromboliza s-a dovedit eficientă în reducerea mortalităţii și a recurenţei
TEP la pacienţii cu instabilitate hemodinamică la prezentare, însă la
pacienţii cu risc vital intermediar, eficienţa acestora rămâne controversată;
• Deși studii recente au arătat prevenirea degradării hemodinamice la
pacienţii cu TEP cu risc vital intermediar prin folosirea tromboliticelor,
trebuie avut în vedere tot timpul riscul crescut de evenimente
hemoragice.
• O alternativă pentru prevenţia sângerărilor este reprezentată de
tromboliza locală cateter ghidată folosind doze mici de agent fibrinolitic.
TRATAMENT (VIII)
 TRATAMENT (IX)
• La pacienţii cu trombi localizaţi la nivelul atriului drept, beneficiile
trombolize rămân controversate;
• Tromboliza intravenoasă „de salvare” este acum (ESC 2019) o
recomandare de clasă I (anterior clasă IIa), iar terapia de
îndepărtare a trombului (pe bază de cateter sau chirurgical) este
acum recomandare de clasă IIa (anterior clasă IIb) în TEP care se
degradează hemodinamic;
• Reteplaza, desmoteplaza, sau tenecteplaza, de asemenea au fost
cercetate însă în prezent, niciunul dintre acești agenţi nu este
aprobat să fie utilizat în cadrul unui TEP acut.
 TRATAMENT (X)
• Tratamentul anticoagulant are ca scop reducerea mortalităţii
precoce și a riscului de recurenţă a evenimentului tromboembolic
simptomatic sau fatal;
• Iniţierea anticoagulării parenterale este recomandată în cazul
pacienţilor cu probabilitate clinică intermediară sau înaltă de TEP
înaintea confirmării diagnosticului;
• În ultimii ani, studiile au adus în prim plan heparinele cu greutate
moleculară mică, fondaparinux și anticoagulantele orale noi,
devasând prima intenţie de a administra heparina nefracŃionată (cum
era până nu demult).
 TRATAMENT (XI)
• Heparina nefracţionată (HNF) prezintă efect anticoagulant prin
inactivarea trombinei și a factorului X activat (Xa) printr-un
mecanism dependent de antitrombina III (AT III);
• Prin inactivarea trombinei, heparina nu previne doar formarea
fibrinei, dar previne și activarea trombocitară trombin-indusă
precum și a factorilor V și VIII ai cascadei coagulării;
• De reţinut faptul că HNF previne extensia trombului, dar nu are
efect asupra trombilor neaderenţi -> ! Nu influenţează
dimensiunile trombilor existenţi !
 TRATAMENT (XII)
• Avantajele principale ale anticoagulării cu HNF constau în:

Debutul rapid al efectului antiacoagulant;

Timpul scurt de înjumătăţire (60-90 minute);

Ușurinţa monitorizării efectului anticoagulant (prin aPTT);

Rapiditatea reversibilităţii efectului în urma administrării de protamină;

Absenţa metabolizării renale;

• Chiar dacă HNF, nu mai este anticoagulantul de primă intenţie în faza acută
a TEP, totuși rămâne de preferat:
a) În cazul pacienţilor instabili;
b) A celor la care se preconizează necesitatea trombolizei, a tratamentului
intervenţional, chirurgical sau a plasării unui filtru de venă cavă;
c) La pacienţii cu afectare renală (clearence de creatinină < 30 ml/min)
d) Pacienţi obezi.
TRATAMENT (XIII)
TRATAMENT (XIV)
 TRATAMENT (XV)
• Efectele adverse cele mai importante ale HNF sunt:

Hemoragiile;

Trombocitopenia – în funcţie de mecanismul de apariţie se împarte în două
tipuri:
a) Tipul I este consecinţa interacţiunii directe dintre heparină și trombocitele
circulante ce determină agregare și segregare plachetară;
b) Tipul II ce apare printr-un mecanism imun (prin atașarea heparinei la PF4 (factor 4
plachetar) formează un complex imunologic;
• Antidotul specific în hemoragiile severe prin supradozarea heparinei este
sulfatul de protamină – administrare lentă având risc de hipotensiune și
bradicardie (1 mg neutralizează efectul a 100 UI de heparină);
• Alte metode de neutralizare sunt reprezentate de hexadimetrină,
heparinază, PF4, aparatele de filtrare extracorporeală și variante sintetice
ale protaminei, dar nu sunt aprobate pentru uz clinic.
 TRATAMENT (XVI)
• Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) sau fondaparinux sunt
preferate pentru anticoagularea în faza acută a TEP prin prisma faptului
că au un risc mai mic de sângerare majoră sau trombocitopenie heparin
indusă;
• HGMM sunt fragmente de heparină produse prin depolimerizarea chimică
sau enzimatică a acesteia -> în comparaţie cu HNF având o capacitate mai
mică de inactivare a trombinei (lanţutile polizaharidice fiind mai mici nu
permit legarea simultană la trombină și antitrombină);
• HGMM prezintă biodisponibilitate superioară, timp de înjumătăţire mai
lung și relaţie doză-răspuns mai predictibilă decât heparina standard;
• Astfel nu este necesară o monitorizare de rutină a statusului
anticoagulării.
TRATAMENT (XVII)
 TRATAMENT (XVIII)
• Deși prezintă un potenţial mai redus de a determina hemoragii, utilizarea
HGMM la pacienţii cu boală renală importantă este limitată din cauza
riscului de bioacumulare;
• În lipsa posibilităţii măsurării activităţii anti-factor Xa, se recomandă
folosirea heparinei standard la această categorie de pacienţi;

• Fondaparinux reprezintă un pentazaharid sintetic, fiind un inhibitor

selectiv al factorului Xa, administrat o singură dată pe zi subcutanat
(fără necesitatea monitorizării activităţii anticoagulante);
• Administrarea de fondaparinux este contraindicată la pacienţii cu
afectare renală severă (clearence de creatinină < 30ml/min), iar la cei cu
afectare moderată (30-50 ml/min) se recomandă înjumătăţirea dozelor.
 TRATAMENT (XIX)
• Antagoniștii de vitamină K cumarinice (acenocumarol, warfarina,
fenprocumin) – cele mai folosite - și non-cumarinice (fluindonă,
fenindionă) au acumulat mai bine de 50 de ani de experienţă și rămân
în continuare cele mai prescrise anticoagulante în TEP;
• Anticoagulare cu HNF, HGMM sau fondaparinux ar trebui continuată
pentru cel puţin 5 zile, până când valoarea INR se află în intervalul
terapeutic (2-3) pentru 2 zile consecutiv!
• Dificultatea majoră rămâne menţinerea unui nivel de anticoagulare
eficientă;
• Cele mai recente studii au arătat că testarea farmacogenetică
asociată parametrilor clinic nu aduce un beneficiu suplimentar
privind calitatea anticoagulării, astfel nu se recomandă de rutină.
 TRATAMENT (XX)
• Noile anticoagulante orale (NOAC/DOAC) inhibă direct o singură
ţintă din cascada coagulării -> (trombina) – Dabigatran sau factorul
X activat (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) -> și prezintă
numeroase diferenţe faţă de predecesoarele lor:

Doză fixă;

Debut rapid al acţiunii;

Puţine interacţiuni cu alimente sau medicamente;

Lipsa monitorizării de laborator a coagulării;
Ghidul actual (2019) menţionează utilizarea DOAC în tratamentul
emboliei pulmonare fără șoc sau hipotensiune arterială (cu risc
intermediar sau redus), fiind acum recomandate ca anticoagulante
de primă alegere faţă de AVK, chiar și la pacienţii eligibili pentru
AVK.
 TRATAMENT (XXI)
• Rivaroxabanul (15 mg x2/zi, 3 săptămâni, urmat de 20 mg/zi) și
Apixabanul (10 mg x 2/zi, 7 zile, urmat de 5 mg x 2/zi) sunt
recomandate ca alternative la combinaţia anticoagulantului
parenteral cu antivitaminele K;
• Dabigatranul (150 mg x 2/zi; 110 mg x 2/zi la pacienţii cu vârsta
peste 80 de ani sau la cei care primesc concomitent Verapamil) este
recomandat după tratamentul parenteral din faza acută ca
alternativă a tratamentului anticoagulant;
• Niciunul dintre DOAC nu este recomandat la pacienţii cu afectare
renală severă;
• Antidotul acestor anticoagulante a fost identificat pentru Dabigatran
și anume Idaricizumab, iar pentru Apixaban și Rivaroxaban ->
Andexanet alfa.
TRATAMENT (XXII)
 TRATAMENT (XXIII)
• Edoxaban sau Rivaroxaban trebuie să fie considerate o alternativă
la heparina cu greutate moleculară mică în cazul pacienţilor cu
cancer, cu precauţie însă în cancerul gastro-intestinal!!, datorită
riscului crescut de sângerare asociat cu administrarea DOAC;
• După primele 6 luni de tratament trebuie luată în considerare
adminstrarea unei doze reduse de Apixaban sau Rivaroxaban pentru
anticoagularea extinsă;
• În anumite situaţii, durata tratamentului anticoagulant este
nelimitată:
a) TEP cu multiple recurenţe;
b) HTP cronică tromboembolică;
c) TEP survenit pe o insuficienţă cardiacă refractară;
d) Prezenţa unor factori de risc pentru TEP necorectabili (deficit de
proteină C sau S, anticorpi antifosfolipidici).
 TRATAMENT (XXIV)
• Embolectomia pulmonară chirurgicală se recomandă la pacienţii cu
TEP cu risc vital înalt (hipotensiune persistentă, șoc) la care
efectuarea trombolizei este contraindicată sau a eșuat;
• Se practică sub circulaŃie extracorporeală de asistare, fără oprirea
cordului, pentru minimalizarea afectării funcţionale a ventricului
drept;
• Oprirea cordului este necesară numai la pacienţii cu embolii
paradoxale printr-un defect septal atrial sau foramen ovale patent, la
care se impune extragerea eventualilor trombi atriali și închiderea
defectului;
• În ultimul ghid se menţionează o combinaţie chiar între ECMO și
embolectomia chirurgicală în particular la cei cu risc înalt.
 TRATAMENT (XXV)
• Tratamentul intervenţional este recomandat ca alternativă a
embolectomiei pulmonare chirurgicale la pacienţii cu TEP cu șoc sau
hipotensiune arterială la prezentare la care tromboliza sistemică a
eșuat sau este contraindicată;
• Abordarea intervenţională poate fi luată în considerare și la pacienţii cu
risc intermediar-înalt dacă riscul de sângerare sub terapie fibrinolitică
este anticipat a fi înalt;
• Tehnici de dezobstrucţie arterială pulmonară:
a) Fragmentarea trombului pe cateter sau balon;
b) Trombectomia reolitică pe cateter prin dispozitive hemodinamice;
c) Trombectomia prin sucţiune cu catetere de aspiraţie;
d) Trombectomie rotaţională.
• Pentru pacienţii care nu prezintă contraindicaţii absolute pentru
tromboliză, se poate tenta tromboliză directă pe cateter (cu sau fără
asistare ultrasonică) sau tromboliză farmacomecanică.
 TRATAMENT (XXVI)
• Filtrele de venă cavă pot fi permanente sau
temporare și au drept scop reducerea
riscului de TEP recurent având ca sursă
TVP la pacienţii cu contraindicaţie absolută
de tratament anticoagulant;
• Dacă pe termen scurt aceste dispozitive ar
putea scădea mortalitatea în TEP, pe
termen lung însă ele favorizează recurenţa
evenimentelor tromboembolice;
• Pe lângă complicaţiile trombotice –
tromboza dispozitivului, recurenţa TVP,
sindrom posttrombotic (filtrele de venă cavă
inferioară), filtrele de venă cavă
superioară (rar utilizate) – se pot complica
cu tamponadă pericardică;
TRATAMENT (XXVII)

EVIDENŢIERE RECOMANDĂRI
PENTRU ANTICOAGULARE LA
PACIENŢII FARĂ CANCER,
DUPĂ EPISODUL DE TEP
CONFORM GHID ESC 2019
TRATAMENT (XXVIII)
VIII
PREVENŢIE
 PREVENŢIE (I)
• Tromboembolismul pulmonar este cea mai ușor de prevenit cauză
de deces intraspitalicesc;
• Anticoagularea orală profilactică a pacienţilor aflaţi la risc pentru
un eveniment tromboembotic este foarte importantă;
• Pentru estimarea riscului de TEV a pacientului se poate recurge la
scorul Padova, care definește riscul crescut la întrunirea a minim 4
puncte;
• Fără profilaxie incidenţa TVP survenite în spital este de 10-40% la
pacienţii cu afecţiuni medicale sau supuși unor intervenţii de
chirurgie generală și de 40-60% după intervenţiile chirurgicale
ortopedice majore.
PREVENŢIE (II)
IX
EVOLUŢIE ȘI PROGNOSTIC
 EVOLUŢIE ȘI PROGNOSTIC
• Depinde de forma de TEP, prezenţa sau absenţa unei afectări
cardiorespiratorii anterioare, recurenţa tromboemboliilor, precoictatea
diagnosticului și a tratamentului corect;
• În TEP cu risc intermediar și mic – evoluţia este în general favorabilă sub
tratament anticoagulant corect;
• În unele situaţii însă TEP recurent poate constitui factor de agravare al
unei insuficienţe cardiace preexistente;
• În TEP cu risc înalt evoluţia este gravă de la început cu posibilitatea
producerii decesului în prima oră, dar dacă supravieţuiește șansele ca
evoluţia să fie favorabilă cresc;
• Indiferent de forma clinică de TEP recurenţele sunt oricând posibile.
• Unele forme de TEP recurent evoluează cu HTP embolică cronică (4%
aproximativ).
X
BIBLIOGRAFIE
 BIBLIOGRAFIE
1. Carmen Ginghină, Mic tratat de cardiologie,ediţia a 2 a, Ed. Academia Română,
București, 2017;
2. Laurenţiu Șorodoc, Antoniu Octavian Petriș, Cristian Stătescu, Ioana Dana
Alexa, MEDICINĂ INTERNĂ – PATOLOGIE RESPIRATORIE, CARDIOVASCULARĂ ȘI
HEMATOLOGICĂ, ed. SEDCOM LIBRIS, Iași, 2019;
3. Carmen Ginghină, COMPENDIU DE TERAPIE A BOLILOR CARDIOVASCULARE,
Editura Medicală, București, 2019;
4. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C et al. 2019 ESC Guidelines for the
diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed with the
European Respiratory Society (ERS), Eur Heart J 2019;
VĂ MULŢUMESC PENTRU
ATENŢIE!