INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Conf. Dr. Cristian STĂTESCU

Institutul de Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iași
 INSUFICIENȚA
CARDIACĂ ACUTĂ
 Definiție
Insuficiența cardiacă acută se definește cu apariția rapidă, de ”novo”, sau agravarea semnelor și
simptomelor de insuficientă cardiacă, cu risc vital imediat, ce necesită intervenție medicală și
spitalizare de urgență.

IC nou apărută la un Decompensare acută a

pacient fără istoric de unei IC cronice cunoscute,
ICA se poate prezenta sub formă de: boală cardiacă ca urmare a unei deteriorări a
(disfuncție miocardică CU functiei cardiace sub actiunea
E Sacută
ischemică, infmatorieT ĂT sau unor factori precipitanti
S
an
toxică, insuficiente valvulare (infectii, aritmii, HTA
s ti
i
C r acute, etc)
necontrolată, etc)
.
Dr
i v.
un
Sunt 3 elemente definitorii ale ICA: n f.
Co
©

1 • Debutul rapid al semnelor si simptomelor de IC

2 • Semne si simptome de IC
3 • Severitatea (impune intervenție terapeutică și spitalizare imediată)
Au fost descrise șase tablouri clinice:

IC decompensată acut

Edem pulmonar acut cardiogen

U
Șoc cardiogen (hipoperfuzie tisulară secundară hTA persistente
T ES
C TAS <80–90
Ă
mmHg sau presiune arterială medie scăzută cu >30mmHg)
n
ST
a
s ti
C ri
.
Dr
i v.
ICA hipertensivă .
un
f
C on
©

ICA asociată sindromului coronarian acut

Insuficiență ventriculară dreaptă acută izolată

Clasificarea clinică
-Se bazează pe mijloace neinvazive (anamneza și examen fizic);
-Estimează statusul hemodinamic în funcție de gradul de congestie (uscat/umed) sau de perfuzia periferică
(cald/rece).

Pacient cald și Pacient cald si

uscat umed
-compensat, cu - Cu congestie U
E SC
perfuzie tisulară T
sistemicăT Ăsau
bună, fără pulmonară, S dar
i an
congestie t
perfuzie
is tisulară
Cr bună
.
Dr
.
n iv
u
n f.
Co
©
Pacient rece si Pacient rece si
uscat umed
-fara congestie, -congestie si
cu hipoperfuzie hipoperfuzie
tisulară prezente
Etiologie
q afecțiuni cardiace: IMA, complicatiile mecanice ale IMA, aritmii, valvulopatii acute, tamponada cardiacă,
disecția acută de aortă, criza hipertensivă;
q afecțiuni extracardiace: intervenții chirurgicale și complicatiile lor perioperatorii

CU
Factorii precipitanți ai ICA Ă TE
S
ST
n
q factori cardiaci: ischemie miocardică (15%), aritmii (14%),i s t hipertensiune necontrolată (11%), lipsa
ia
r
complianței la tratament (9%); D r . C
i v.
q factori extracardiaci: pneumonie, exacerbările un
astmului sau BPOC, agravarea funcției renale, neaderență la
n f.
dieta Co
©

q factori rari: embolia pulmonară, stări cu debit cardiac crescut (sarcină, șunturi, anemie, tireotoxicoza),
consum de alcool, droguri, medicamente inotrop negative.
 Fiziopatologie
ICA reprezintă incapacitatea asigurării -> functiei de pompă (disfunctie sistolică)
-> umplerii ventriculare (disfunctie diastolică)

Prin perturbarea factorilor ce contribuie la

mentinerea debitului cardiac (presarcina,
postsarcina, contractilitatea miocardică) S CU
Ă TE
ST
Mecanisme compensatorii is
t ia
n

Cr
.
q la nivel cardiac: tahicardia si dilatarea ventriculară Dr
v. i
un
q la nivel periferic: n f.
Co
©
-activarea sistemului nervos simpatic (efect tahicardizant, inotrop)
-activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron ( angiotensina II – vasoconstrictie, aldosteron-
retentie hidro-salină) mentine constant volumul circulant si tensiunea arterială
-activarea secretiei de arginină-vasopresină (efect vasoconstrictor, diuretic)
Utile în
-sinteza de endotelina (vasoconstrictie) diagnosticarea si
prognosticul IC
-eliberarea peptidelor natriuretice (efect vasodilatator si natriuretic)
 S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
 S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Diagnostic clinic
Semne și simptome de congestie pulmonară și/sau Semne și simptome de hipoperfuzie periferică
periferică
-ortopnee/ dispnee paroxistică nocturnă -extremități reci
-raluri de stază pulmonară -tegumente transpirate
-edeme periferice bilateral -oligurie
-jugulare turgescente -stare confuzională
S CU
-hepatomegalie de stază -amețeli E
T ĂT
S
-congestie abdominală, ascită -presiune
a n scăzută periferică
s ti
C ri
.
Dr
.
Semne si simptomeale iv bolii de bază/factorilor
un
. declansatori
o nf
C
-palpitații ©
-dureri anginoase
-hipo/hipertensiune arterială
-oligo-anurie
 Diagnostic paraclinic
Pe baza investigațiilor paraclinice:

• Trebuie excluse alte patologii ce se manifestă cu tablou clinic asemănător

(boli pulmonare cronice, anemia, insuficiența renală, tromboembolism
pulmonar)
S CU
Ă TE
ST
• Trebuie identificați factorii precipitanți ai decompensării
ti
an acute
s
(necesită corectie imediată – tahiaritmii, sindroame
.
Cr
i coronariene acute)
Dr
i v.
un
n f.
Co
• Trebuie recunoscute situațiile
© cu risc vital imediat
(hipoxemia, hipoperfuzia severă)
 Diagnostic paraclinic
Ø electrocardiograma - rareori este normală în ICA
Ø ecocardiografie transtoracică – investigatie obligatorie! – confirmă diagnosticul si cuantifică severitatea ICA
Ø peptidele natriuretice – au valoare predictivă negativă la pacientii cu dispnee acută
- BNP<100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml–> diagnostic improbabil de ICA
C U
- se recomandă dozarea lor la internarea siT la
E S externarea pacientului
Ă
ST
n
ia
Boli și proceduri cardiace is
t Non-cardiace
Cr
r.
Situații în care au Insuficiența cardiacă v .
D Varsta inaintata
i
valori crescute Sindrom coronarian acut un AVC ischemic
.
o nf
Embolie pulmonară©
C Hemoragia subarahnoidiana
Miocardita Disfunctia renală
HVS Ciroza hepatică cu ascita
CMH/CMR BPOC
Boli valvulare Sindroame paraneoplazice
Malformatii congenitale de cord Infectii severe(pneumonie/sepsis)
Proceduri chirurgicale cardiace Arsuri severe
HTP Anemie
 Diagnostic paraclinic

q markeri de citoliză miocardică (o ușoară creștere a troponinei poate apărea în ICA fără SCA)
q HLG (anemia-factor agravant+precipitant)
q ionograma serică
q bilantul functiei renale (debitul cardiac scăzut, staza venoasă, hipovolemia U secundară diureticelor determină
E SC
T
frecvent insuficienta renală functionala) ST
Ă
n
t ia
q bilanțul funcției hepatice is
Cr
.
Dr
v.
q bilantul functiei tiroidiene un
i
f .
Con
q dozarea procalcitoninei (atunci când de© asociază o infectie severă)
q + monitorizarea TAS, ritmului, frecventei cardiace, saturatiei periferice de oxigen, debitului urinar
Diagnostic diferențial
afecțiuni
respiratorii
(sindrom de detresă
alte tipuri
respiratorie, de soc
exacerbarea
afectiunilor (septic,
pulmonare cronice, hipovolemic) U
C S
pneumonii, E
ĂT
pneumotorax) ST
an
s ti
C ri
.
Dr
i v.
un insuficienta
anemii
n f.
Co
©severe
renală
acută
Tratament
Obiective Pe durata spitalizării urmărim:
• ameliorarea simptomelor
• restabilirea oxigenării normale • stabilizarea pacientului
• ameliorarea statusului hemodinamic si a • inițierea și titrarea farmacoterapiei
perfuzieii organelor SC
U

• limitarea suferinței cardiace si renale • implantarea

T ĂT
E unui dispozitiv de tip defibrilator sau
S
• prevenirea accidentelor tromboembolice aplicarea
an terapiilor de resincronizare cardiacă
s ti
i
C r(pentru pacientii cu criterii pt acestea)
• scăderea duratei de asistență în secția de Dr
.
terapie intensivă. i v. • identificarea etiologiei și comorbidităților
un
f .
C on • profilaxia tromboembolismului venos
©
• tratamentul comorbidităților
• alte interventii: paracenteza (amelioreaza
simptomele, scade presiunea intraabdominală,
ameliorează filtrarea renală), toracocenteza
(amelioreaza dispneea)
 Criterii de admisie în sectia de Terapie intensivă:
§ necesitatea intubării
§ semne/simptome de hipoperfuzie
§ SaO2 90% (sub oxigenoterapie)
§ tahipnee 25/min cu folosirea muschilor respiratori accesori
§ frecventa cardiaca sub 40/min sau peste 130/min
S CU
TE
§ tensiunea arterială sub 90 mmHg ST
Ă
n
t ia
is
Cr
Factori de prognostic rezervat
.
Dr
.
iv
un
f .
on
§ tablou clinic de șoc cardiogen la internare
C (TA scăzută)
©

§ nivel crescut la biomarkerilor cardiaci

§ hiponatremia
§ disfunctia renală
§ infarctul de miocard
§ antecedente personale de boală cerebro-vasculară
Edemul pulmonar
acut cardiogen
 Definiție
Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) reprezintă o dispnee severă paroxistică sau
fulminantă, ca urmare a creșterii bruște a presiunii din atriul stâng și capilarul pulmonar, cu
transvazarea lichidelor din sânge în spatiul interstitial si ulterior în alveolele pulmonare.

S CU
TE
Principalele cauze ale EPAC: ST
Ă
n
t ia
is
Ø Disfunctia sistolică sau diastolică VS .
Cr
Dr
i v.
Ø Supraîncărcarea de volum a VS .
un
f
C on
Ø Obstrucția la ejecția VS ©

Ø Dificultatea golirii atriului stâng

Fiziopatologie
Dupa saturarea Cedează
După depășirea
interstițiului, jonctiunile
capacității de
presiunea epiteliului
transport a crescută a alveolar, iar
EPAC survine în vaselor limfatice
toate situatiile Creste filtratul, lichidului lichidul
– lichidul
in care PCP vasele limfatice interstitial se interstitial
extravazat din
hidrostatică se dilata si fluxul capilare se S C Utransmite patrunde in
crește excesiv limfei creste E spatiului alveole, disloca
acumuleaza in T ĂT
S interstitial aerul si sustrage
interstitiul i a n
dintre capilartul de la hematoza
pulmonar lax rsii s t
C pulmonar su suprafata de
compliantr .
.
D epiteliul alveolar schimb alveolar
iv
un
n f.
Co
©

Când PCP >35-40 Edemul alveolar se

mmHg, prin produce când PCP
membrana bazala hidrostatică
trec si elementele depășește presiunea
figurate ale oncotică (VN 25-
sângelui -> apare
expectoratia
28mmg) pe o durata
rozata mai mare de 30
min.
Fiziopatologie
Tulburare restrictivă
- scade complianța pulmonară
prin congestie vasculară,
edem interstitial si dilutia
În plămânul edematos se surfactantului
Poate avea ca expresie
produce: clinică bronhospasmul
Tulburare obstructivăC U
T ES
- crește rezistența TlaĂ flux în
S
căile aeriene imici
an datorită
t
edemului
Cr
i s
.
Dr
i v.
un
n f.
Co
©
Reducerea suprafeței de schimburi gazoase si difuziunea gazelor dificilă
cauzate de edemul interstițial explică hipoxia.
q edem alveolar masiv –> hipoventilație –> hipercapnie + acidoză respiratorie

Stimulare maximală a centrului respirator

Travaliul muschilor respiratori devine maxim

Apare oboseala muschilor respiratori + acidoza lactică

S CU
Ă TE
ST
n
q stimularea simpatică excesivă –> tahicardie, tahiaritmii
is
ti
a
Cr
.
Dr
q eliberarea de catecolamine –> transpiratii iprofuze,
v. HTA de la debutul EPAC, vasoconstrictia
u n
periferică o n f.
C
©
q hipoxemia + acidoza respiratorie + acidoză lactică –> cresc permeabilitatea membranei capilare si
alveolare –> lichidul din alveole declanșează reflexul de tuse, iar clinic apar ralurile umede.
 Fiziopatologie
Presiunea capilară pulmonară excesivă poate fi cauzată de:
Insuficiența ventriculară stângă acuta din sindroamele coronariene acute, cardiomiopatia ischemică
cu/fără anevrism ventricular stâng, miocardita acută, leziuni aortice severe

Stenoza mitrală severă sau moderat-severă sau boala mitrala cu predominanta stenozei
(Efortul, supraîncărcări volemice, tahiaritmii, infectiile favorizează hipertensiunea venoasă excesivă ce
duce la EPAC) U
E SC
ĂT
ST
Disfuncția sistolică a VS în cardiomiopatiile primitive sau i secundare an
st i
Cr
.
Dr
i v.
un
Criza hipertensivă pe un cord modificat f.
o n prin hipertrofie/ischemie
C
©

Tahiaritmii

Cauze rare: mixom atrial stâng, tromboza masivă a AS, cor triatiatum, tromboza venoasă pulmonară,
hipertensiunea capilară pulmonară cu presiune pulmonară venoasă normală (altitudine, hipoxie),
hipertensiune arterială plmonară acuta (TEP, HTP primară)
 S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
 Diagnostic clinic
ØDebut acut noaptea, în somn
ØOrtopnee
ØTuse cu expectorație rozată/sanguinolentă
ØRespiratie zgomotoasă/wheezing
ØTahipnee 30-40 resp/min, tiraj intercostal S CU
Ă TE
ST
ØRaluri crepitante fine la bazele pulmonare,
ti
an raluri sibilante
i s
(bronhospasm asociat) r.
Cr
D
.
iv
ØZgomote cardiace ritmice,
f.
u ntahicardice sau bradicardice
n
Co
ØZgomot de galop ventricular
©
stang sau drept (Z3, Z4)
ØInitial TA crescută, ulterior hipotensiune
ØOligo-anurie
ØTegumente reci, transpirate, cianotice
ØAnxietate, agitatie, confuzie
Diagnosticul paraclinic
q gazometria arterială -Hipoxemie: PaO2 în sângele arterial < 80mmHg
-Insuficientă respiratorie hipoxemică tip I: PaO2 <60mmHg
-Hipercapnie: PaCO2 în sângele arterial >45mmHg
-Insuficientă respiratorie hipercapnică tip II: PaCO2 >50 mmHg
-Acidoză: pH <7,35 CU
S
Ă TE
-Lactat seric >2 ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
q peptide natriuretice
q enzimele de citoliză miocardică (pentru stabilirea etiologiei ischemice)
 Metode imagistice
• Tahicardie sinusală
• Semne de HVS sau HVD (sugerează valvulopatie sau HTA)
• Microvoltaj (sugerează pericardită sau boli infiltrative miocardice)
ECG • Modificări ST/T, unde Q
• Tulburări de ritm
• Tulburări de conducere

• Cardiomegalie (index cardiotoracic ICT peste 0,5)

Radiografie SC
U
• Opacități vagi, slab delimitate, perihiare, cu bronhogramă aerică, aspect tipic de
toracică ”aripi de fluture” Ă T E
ST
n
t ia
is
Cr
.
• Dimensiunile si volumele cavitățilorDr
.
n iv
• Grosimea pereților ventriculari
f.
u
n
Ecocardiografia • Fractia de scurtare, fractia
Co de ejectie, debitul cardiac, presiuni pulmonare
©
transtoracică • Orientează asupra etiologiei ICA (ischemică/valvulară/disectie de aortă/modificări
pericardice)
• Evaluează complicațiile ICA (regurgitare mitrală, tromb endocavitar, HTP)

Măsurarea • Confirmă EPAC dacă se înregistrează o valoare peste 25mmHg

presiunii blocate • Explorarea este rezervată pacienților cu patologii complexe cardiace si pulmonare
din capilarul asociate, dar si celor instabili hemodinamic, care nu raspund la tratamentul standard
pulmonar inital
 Cardiomegalie
Desen interstițial accentuat
CU
Pleurezie dreaptă
S
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
 Diagnostic diferențial
Criza de astm bronșic •Istoric sugestiv
•Examen clinic cardiac normal
•Dubiu? – administrarea de aminofilină (amelioreaza dispneea în AB) si
nitroglicerină (amelioreaza dispneea în EPAC)
Embolie pulmonară masivă •Factori de risc trombogen sau TVP prezentă
•Auscultatie săracă
U
E SC
•Examenul radiologic pulmonar si ECG-ul pun diagnosticul pozitiv
T Ă
ST
EPA non-cardiogen •Circumstanțe specifice: sepsis, a n pancreatită, uremie, etc
s ti
•Debut progresiv, tuse .slabă, i raluri crepitante rare,
Cr
D r
•Absența unei cardiopatii
i v . organice sau cauze cardiace evidente
un
.
nf
Co
©
Pledează pentru EPAC:
ü istoricul de afectiune cardiacă
ü debutul brusc
ü evolutia rapidă a dispneei cu ortopnee, raluri umede, expectoratie spumoasă, rozată, tahicardie
ü examen radiologic cu aspect de edem intestitial si alveolar
 Tratament
Repaus la pat in pozitie semisezanda, cu picioarele atarnate la
marginea patului.

Restrictia aportului de sodiu <2g/zi si aportului lichidian <1,5-2l/zi;

S CU
Ă TE
ST
TERAPIA Monitorizarea SaO2 si cardiacă
n
ia
i s t (ritm, TA);
NONFARMACOLOGICA D r
Cr
Oxigenoterapie pe sonda. nazala cu debit 6-10 L/min, cand
SaO2<90%; v. i
un
n f.
Co
©

Cateter vezical pentru monitorizarea debitului urinar.

Ventilatie non-invaziva, CPAP (continous positive airways pressure),

BiPAP pe masca faciala sau intubare orotraheala si ventilatie
mecanică.
TERAPIA FARMACOLOGICA:
Tratamentul diuretic
1. Diuretice de ansa
q Furosemid
– produce venodilatatie in 15 min si efect diuretic in 30 min;
- bolus initial 20-40 mg i.v., urmat de p.i.v 5-20 mg/ora (doza max 100 mg in primele 6 ore, 240 mg in prima zi);
CU
- se administrează prin tatonare, în funcție de remisia congestiei pulmonare, funcția renală și electroliți.
ES T
Ă
- efecte secundare: hipopotasemie, hiponatremie. ST
n
t ia
q Torasemid - 10-40mg iv is
Cr
.
Dr
- are o absorbtie superioara Furosemidului. n iv
.
u
f.
2. Diuretice antialdosteronice - se recomanda
Co
n in EPAC de cauza coronariana :
©
q Spironolactona 25-100 mg p.o.
q Eplerenona 25-50 mg p.o.
3. Diuretice tiazidice -doar in cazurile cu edeme periferice si ascita sau in cazul rezistentei la diureticele de
ansa.
q Hidroclorotiazida
q Bendroflumetiazida
q tiazid-like (Metolazona)
Tratamentul cu vasodilatatoare
Ø se recomanda pacientilor cu TA sistolica >110 mmHg;
Ø beneficiul maxim este obtinut la hipertensivi, prin scaderea pre si
postsarcinii si cresterea debitului-bataie.;
Ø vasodilatatoarele se folosesc cu prudenta la cei cu stenoze valvulare sau cu
TA intre 90-110 mmHg; U
E SC
Ø venodilatatia scade presiunea venoasa pulmonara si presiunea ĂT
S T de umplere
ventriculara, ameliorand congestia pulmonara. an
s ti
i
Cr
.
Ø Exemple: nitroglicerina, isosorbid dinitrat, nitroprusiat Dr
de sodiu, neseritid.
v. i
un - Efectele dispar rapid,
f.
C on după 10 minute
©
(vasodilatatia arterio-
venoasă)
- Produce venodilatatie, scade congestia pulmonară, produce arteriodilatatie
cu scăderea postsarcinii si cresterea debitului cardiac la doze mari.
-Doze recomandate: 10-20ug/min, până la maxim 100-200 ug/min
-Se monitorizează TA, pentru a evita hipotensiunea si hipoperfuzia tisulară!
-Efecte adverse: hipotensiunea arteriala, cefalee, tahifilaxie!
-Suplinirea efectelor adverse – se pot utiliza IECA
Medicația inotrop-pozitivă
1. Dobutamina:
- Indicata in EPAC asociat cu hipotensiune si debit cardiac scazut pentru efectul inotrop si cronotrop pozitiv
- Efecte secundare: tahicardie, ischemie miocardica, tahifilaxie, rebound la intreruperea brusca a perfuziei.
- Se administrează inițial 1-2 ug/kg/min, până la maxim 15-20 ug/kg/min.
S CU
Ă TE
ST
n
t ia
2. Digoxinul: Cr
is
.
Dr
- Se administrează la pacientii cu EPAC si fibrilatie v.
iatriala pentru controlul frecventei cardiace.
u n
f .
on
- Are efect inotrop pozitiv, cronotrop negativ
©
C si dromotrop negativ.

- Nu se administrează în conditii de diselectrolitemie, funcție renală alterată (crește riscul de toxicitate), la

pacienții cu EPA în ritm sinusal și șoc cardiogen, infarct miocardic acut, miocardita acută sau cardiomiopatii.
- Se administrează 0,125-0,25 mg iv la 4 ore, până la ameliorarea clinică și frecvenței cardiace (maxim 1mg/zi)
- Risc crescut de toxicitate – fereastră terapeutică îngustă
Morfina
Ø produce venodilatatie, scaderea presarcinii, reducerea anxietății și a
hiperstimularii simpatice.
Ø nu se administrează la cei cu EPAC însoțit de hipoventilație alveolară
(obnubilati, comatosi), cu oboseala respiratorie, inundatie alveolara,
hipotensiune arteriala sau soc – contraindicată pacienților cu astm bronsic!
Ø efecte adverse: depresie respiratorie, greata. S CU
Ă TE
ST
Ø se administrează 2-5 mg bolus iv la 5-30 min t ia
n
is
Cr
.
Dr
Tratamentul anticoagulant .
un
i v.
f
C on
©
Øobligatoriu la pacienții cu fibrilatie atriala, istoric de AVC cardio-embolic,
trombi endocavitari sau contrast spontan si pentru preventia
tromboembolismului venos.
Complicații

q bronhoplegie
q insuficiență respiratorie acută cu hipoxemie severă și hipercapnie
q comă
CU
q hipotensiune arterială marcată sau șoc cardiogen Ă TE
S
ST
n
ia
q deces prin șoc cardiogen și insuficiență respiratorie
r i s t acută.
C
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Șocul cardiogen
Definiție
Șocul cardiogen reprezintă un sindrom clinic generat de insuficiența acută pompă a inimii ca urmare a
unei boli cardiace primare, cu incapacitatea de a transporta la țesuturi oxigenul și substantele nutritive
și de a îndeparta produșii de metabolism, având ca efect manifestari clinice si biochimice de perfuzie
tisulară inadecvată.

S CU
Ghidul Societății Europene de Cardiologie definește șocul cardiogen TE
ca asocierea dintre:
TĂ S
a n
Ø TAS < 90 mmHg în prezenta unei volemii corecte ti
is
Cr
.
Dr
Ø semne clinice de hipoperfuzie tisulară: extremități i v reci, oligurie, confuzie, amețeli
.
un
n f.
Ø parametri biochimici de hipoperfuzie tisulară:
Co acidoză metaboliză, lactat seric crescut, creatinină
©
serică crescută

Cauza principală a ȘC: infarct miocardic acut (piederea a peste 40% din masa contractilă a VS)
Etiologie
• Valvulopatii: stenoza aortică, stenoza mitrală, insuficientă mitrală acuta(rupturi
valvulare sau cordaje), insuficienta aortică acută (disectia de aortă)
• Mixom, tromb atrial
Factori mecanici • Disfcuntia protezelor valvulare (dehiscență/colmatare)
obstructiv-compresivi
• Tamponada cardiacă
• Constrictie pericardică
• Embolie pulmonară masivă

U C
•IC cronică decompensată acut ES
Ă T
•Cardiomioipatii: dilatativă, hipertrofică obstructivă, ST restrictivă, peripartum
n
• Miocardite ia
i st
Disfuncție miocardică •Contuzii miocardice Cr
.
gravă D r
•Tulburari endocrine: hipo/hipertiroidii,
. feocromocitom
i v
n
•Soc post-cardiotomie . u
n f cardiac
•Miocard siderat post-stop
o
C
©

•Tahiaritmii atriale
Electrice •Bradiaritmii grave
•Tahicardia ventriculară

• Toxidroame
Diverse • Depresia miocardică din hipotermie
• Cauze non-cardiace iatrogene: diuretice in doze mari, utilizare excesivă de vasodilatatoare hemoragie
acută post anticoagulare sau post fibrinoliză, infectii cauzate de diuretice
 S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
 Fiziopatologie
În șocul cardiogen din IMA, alături de pierderea masei contractile, la apariția șocului mai contribuie:
-întinderea ischemiei din jurul necrozei
-pierderea a >40% din masa VS în conditii de aritmie sau vasodilatație
-complicatiile mecanice ale IMA
-infarctul de ventricul drept asociat celui de perete inferior VS
S CU
-hipovolemie Ă TE
ST
n
t ia
-durerea, anxietatea Cr
is
.
Dr
-hipoxia, acidoza, diselectrolitemiile i v.
un
f .
on
-disritmiile, administrarea inoportuna ©deC beta blocante
-HTA
-diabetul zaharat
-alte valvulopatii.
 DISFUNCTIA SISTOLICA apare prin:

• reducerea masei musculare contractile

• scaderea contractilitatii in zonele ischemice
• rigidizarea peretelui ischemic
• expansiunea sistolica
• anevrismul functional al zonei infarctizate S CU Determină scăderea
Ă TE
• asinergia de contractie n
ST debitului cardiac,
ia
is
t perfuziei coronare si
Cr
Dr
. apare insuficiența VS
DISFUNCTIA DIASTOLICA apare prin:
iv
.
un
.
nf
Co
• rigiditatea peretelui infarctizat ©

• cicatricile vechi determina o complianta redusă

• presiuni de umplere crescute ale VS
• stress parietal crescut
MECANISMELE COMPENSATORII
q creste frecventa cardiaca;
q creste presiunea diastolica (fenomenul Frank-Starling) Aceste modificari
q hipercontractilitatea zonelor neafectate se intalnesc in
etapa de
q cresc catecolaminele șoc compensat.
q are loc redistributia fluxului sanguine cu vasoconstrictia teritoriului splahnic, muscular
si cutanat si mentinerea unui flux adecvat pt cord si creier CU
ES T
Ă
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
inflamatie
n f. sistemică
o
C(oxid
Leziunea cardiacă ©
nitric, Vasodilatație
acută interleukine, factorul patologică
de necroză tumoral)
Daca măsurile terapeutice nu reușesc să oprească progresia tulburarilor
fiziopatologice, șocul devine decompensat:
- se accentuează hipotensiunea
- se extinde ischemia miocardică
- hiperactivitatea simpatică accentuează suferința organelor, în special
teritoriul digestiv si renal, tulburările nervoase si metabolice.

S CU
TE Indicatorii suferinței celulare - creșterea:
TĂ üAcidului lactic
Șocul devine ireversibil cand perfuzia organelor si tesuturilor a n
S
scade sub un nivel critic, cu aparitia modificarilor membranelor r i s ti üReninei
C üVasopresinei
celulare, endoteliilor capilare, leziunilor mitocondriale. Dr
.
üHistamine
i v.
un üSerotoninei
n f.
- in acest stadiu apar insuficienta renală acută, leziuni necoritce ale
C o
mucoasei digestive, ischemie si edem cerebral©

Se constituie edem
pulmonar și apar aritmii
Metabolismul anaerob Reducerea
si cresterea radicalilor atriale si ventriculare
contractilității cardiace (in special Fiv si stop
liberi de oxigen
cardiac)
 Diagnostic clinic

Manifestarile
clinice ale
complicatiilor

Manifestările
clinice ale bolii Manifestarile S CU
TE
cauzatoare (IMA, clinice ale socului ST
Ă
miocardită, propriu zis t i a n
cardiomiopatii) is
Cr
.
Dr q Debutul este de obicei brusc
v.
ni
Tablou on
f .
u
q Uneori se instaleaza progresiv,
clinic în ©
C
precedat de tahicardie, hipotensiune,
șocul puls slab, oligurie.
cardiogen
 Diagnostic clinic
Ø TAS <90mmHg (sau scăderea TA medii cu >30 mmHg față de nivelul bazal)
Ø tahicardie >120/min
Ø puls slab perceptibil, filiform
Ø tahipnee >25/min, respiratie Cheyne Stokes, raluri umede la bazele pulmonare
S CU
Ø oligo-anurie Ă TE
ST
n
Ø tegumente reci, transpiratii profuze is
t ia
Cr
.
Ø cianoza periferica/centrală Dr
i v.
un
.
n f alterarea constienței
Ø manifestări neurologice – agitatie, convulsii,
o
C
©
Ø în funcție de etiologia socului cardiogen se pot obiectiva: zgomote cardiace asurzite, galop protodiastolic,
suflu sistolic apexian, frecătură pericardică, pulsatilitate precordială parasternală
 Diagnostic paraclinic
Biomarkeri de mionecroză cardiacă
- Troponina T sau I
- CK MB

Peptide natriuretice
- BNP, NT pro BNP

Markerii perfuziei tisulare inadecvate

CU
- Gazometrie arteriala (PaO2, PaCO2, pH) TE
S
Ă
- Lactat seric ST
an
- SaO2 i s ti
Cr
.
Dr
Markeri de injurie renală i v.
un
- Creatinină serică n f.
- Debit urinar Co
©

Markeri de injuri hepatică acută ischemică sau congestivă

- Sindrom de hepatocitoliză(TGO, TGP, LDH)
- Sindrom hepatopriv (anomalii ale factorilor de coagulare)
- Sindrom de colestază (bilirubina serică, FAL,GGT)
Diagnostic paraclinic- metode imagistice

Radiografie toracică
- Dimensiunile cordului
- Prezenta congestiei pulmonare
- Sugerează etiologia (disecția de aortă, embolie pulmonară) sau cauze alternative
(pneumotorax, perforatie esofagiană)
S CU
Ă TE
ST
n
ECG ia
i st
Cr
- Precizează diagnosticul de STEMI sau D r . alte condiții clinice precum sindroame
coronariene non STEMI, embolie .
pulmonară,
v miocardită acută, diselectrolitemii,
u ni
intoxicatii. f. n
Co
©

Ecografia cardiacă transtoracică

-Oferă informatii despfre functia ventriculară
-Etiologia SC
-Informatii hemodinamice aditionale
-Exclude complicatiile mecanice ale IMA
-Dacă imaginea nu este concludenta – ecografie transesofagiană
 Diagnostic paraclinic
Explorări hemodinamice

În socul cardiogen din IMA:

-Index cardiac scăzut (debit cardiac/suprafata corporală) < 2,2 l/min/m²
-Presiune capilară pulmonară >18mmHg
S CU
Ă TE
În hipovolemie: ST
n
t ia
-Index cardiac < 2,2 l/min/m² is
Cr
.
Dr
-Presiune capilară pulmonară < 12mmHg i v.
un
-Presiune venoasă centrală < 8cm H2Oo n f .
C
©
Pacientii cu ȘC trebuie urmăriți și monitorizați continuu prin:

-Parametri clinici (puls, respirație, TA, temperatură)

-Monitorizare ECG
-Bilanț ingesta-excreta
-Diureză/oră
-Osmolaritate S CU
Ă TE
ST
-Gazometrie arterială t ia
n
is
Cr
.
-Parametri de laborator (enzime cardiace, teste de .coagulare,
D r lactat)
i v
un
.
o nf
C
©
 Diagnostic diferențial
Șoc posthemoragic Context clinic specific – de hemoragii exteriorizate (hematemeză/
melenă/etc) sau neexteriorizate (hemoperitoneu/ hematom
retroperitoneal/etc)

Șoc septic Infectii sistemice febrile, procalcitonina >10ng/ml

Soc anafilactic Contact cu un alergen cunoscut, eruptii cutanate, edem Quincke
U
Șoc hipovolemic Pierderi prin vărsături, diaree, sechestrate
E SC în al 3-lea spatiu
Ă T
(ex. Pancreatita) ST
n
t ia
Alte forme de șoc Soc toxic, soc neurogenC r is
.
Dr
i v.
un Pledează pentru șocul cardiogen:
f.
on
©
C ü contextul de IMA extins
ü istoric de valvulopatii
ü mixom
ü cardiomiopatii
ü tahiaritmii
ü interventii chirurgicale pe cord la vârstnici
ü disfuncții ale protezelor valvulare
 Tratament
Terapia nonfarmacologică
Administrare de oxigen pe masca, ventilație asistată sau ventilație mecanică.

Terapia farmacologică S CU
Ă TE
ü Corectarea hipovolemiei: administrarea de soluții cristaloide S T(se urmaresc TA, debitul
n
ia
urinar si starea clinica a pacientului) i st
Cr
.
Dr
ü Corectarea tulburarilor electrolitice si acidozei:n iv
. ph<7,3 se va administra soluție
u
perfuzabilă de bicarbonat de sodiu 8.4% o n f.
C
©
ü Agentii inotropi pozitivi și vasopresori: restaurează rapid debitul cardiac, cerebral, renal
și perfuzia periferica – efect pe termen scurt
 1.Dobutamina
- Se inițiază când TAS <85 mmHg
- Efect inotrop si cronotrop +
- Creste debitul cardiac si prefuzia renala in p.i.v continuă

2.Dopamina
- Are efect inotrop pozitiv (beta +) si vasoconstrictie arteriala alfa +
- Creste perfuzia renala, splahnica, cerebrala
- Efecte secundare: tahicardie, arimtii, ischmie micoardica, hipoxemie
CU
- Când depozitele de catecolamine sunt epuizate, dopamina E Sdevine
ĂT
ineficientaă si se folosesc adrenalina și noradrenalina.n
S T
a
s ti
ri C
3.Noradrenalina Dr
.
.
- Are efect inotrop si cronotrop pozitive,n i v efecte alfa1 adrenergice
u
vasoconstrictoare si beta1 adrenergic
n f. agoniste ce mentine fluxul sanguin la
C o
nivel splahnic ©
- Efectul pe receptorii beta 2 produce vasodilatatie coronariana.
- Este indicata temporar in socul cardiogen cu TAS < 85 mmHg si hipoperfuzie
tisulara.

4.Adrenalina
- Se administrează în formele rezistente de soc cardiogen
- Efect inotrop si cronotrop pozitiv și de vasoconstrictie arterială și venoasă.
 5.Izoprenalina:
- Efect puternic de stimulare a receptorilor beta1 si beta2 cu cresterea inotropismului, scaderea
rezistentei vasculare sistemice si pulmonare, vasodilatatie periferica si coronariana.
- Este indicata in socul cardiogen si bradicardie sinusala accentuata, fara raspuns la atropina sau
in caz de ritmuri lente prin blocuri AV de gradul II sau III, cand nu se poate realiza
cardiostimularea electrica temporara.
-Efecte adverse: cresterea consumului de O2, ischemie, hipotensiune, aritmii.
S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
.
6.Inhibitorii iv
u n de fosfodiesteraza
. f
n
Co
- Milrinona are efect inotrop pozitiv ©si vasodilatator independent de receptorii adrenergici
(impiedica degradarea AMPc).
-Efecte adverse: hipotensiune severa greu reductibila, aritmii atriale si ventriculare.
-Enoximona-mai putine efecte adverse.
 7.Antagonistii de arginin-vasopresina - Tolvaptan
- efect selectiv de antagonizare a receptorilor V2, determina o crestere a tensiunii arteriale fara
tahicardie reflexa si scadere in greutate, fiind de electie în socul septic asociat celui cardiogen.
- efecte secundare: hepatotoxicitate, sete si deshidratare.

S CU
Ă TE
ST
8.Levosimendan i a n
i st
Cr
-este un calciu-sensibilizant, inhibitor de fosfodiesteraza 3, vasodilatator prin deschiderea canalelor
.
Dr
de K dependente de ATPc. ni
v.
u
f.
-are efect inotrop pozitiv, scade rezistenteleo nvasculare sistemice si pulmonare.
C
©
-eficacitatea sa este probata prin cresterea fractiei de ejectie, renuntarea la suportul inotrop sau
circulator si scaderea BNP dupa 7 zile de tratament.
-efecte secundare: hipotensiune arteriala, aritmii ventriculare, FiA.
q Tratament oral cu impact asupra mortalitatii la pacientii cu SC si IMA: beta blocante, inhibitorii
sistemului renina-angiotensina-aldosteron, statine.
q Tratamentul antitrombotic adjuvant angioplastiei coronariene: tratament antiagregant plachetar în
dubla asociere (aspirina + ticagrelor/prasugrel/clopidogrel).
q Tratamentul cu antiaritmice:
• Amiodarona-pt conversia chimica a fibrilatiei atriale cu
U
debut sub 48h.;
E SC
• Digoxin-pt controlul frecventei cardiace la pacientii ĂT
cu FiA.
ST
n
t ia
q Tratamentul anticoagulant oral: pentru pacientii . cu is
C r FiA, AVC cardio-embolic, trombi intracardiaci,
r
contrast spontan. i v .
D
un
.
q Tratamentul fibrinolitic pentru pacientiinf
cu IMA cu supradenivelare de segment ST, decizie
Co
©
individualizata pe baza beneficiului estimat pentru reperfuzie, riscul de sangerare și întarzierea
anticipata de a se practica terapia interventionala.
q Ultrafiltrarea veno-venoasa izolata sau dializa: pentru pacientii cu soc cardiogen care dezvolta
insuficienta renala acuta.
 TERAPIA INTERVENTIONALA

Angioplastia percutana transluminala coronariana primara, cu sau fara

insertie de stent

- indicata pentru revascularizarea pacientilor cu IMA cu supradenivelare de segment ST.

S CU
Suportul mecanic circulator Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
1.Balonul de contrapulsatie aortic. Dr
.
i v.
2.ECMO (Oxigenarea extracorporală cu membrană) un
venoarterial sau venovenos.
.
nf
Co
©
3. Dispozitive de asistare ventriculara (a ventriculului stang-LVAD, biventriculare-BiVAD)-
Thoratec; Tandemheart, Synergy Pocket Micropump, Impella 2,5.
4.Implantare de pacemaker temporar.
5.Cardioversia electrica.
6.Implantare de defibrilator cardiac.
Balonul de contrapulsatie aortic
-la pacientii aflati in timpul sau dupa interventiile de revascularizare
-inaintea interventiilor chirurgicale de corectie a rupturii septului interventricular sau
insuficientei mitrale acute
- pentru stabilizarea pacientilor inaintea implantarii unui dispozitiv de asistenta
ventriculara sau transplant cardiac.
S CU
Ă TE
ST
n
ECMO (Oxigenarea extracorporală cu membrană) venoarterial
st
ia sau venovenos
i
Cr
.
-se utilizează în cazurile foarte grave, când organismul.
D r pacientului nu mai poate susține
iv
singur oxigenarea sângelui .
un
n f
Co
-aparate care folosesc o membrana extracorporeala
© pentru oxigenarea sangelui.
-complicații: hemoragii, tromboze vasculare sau cardiace, disectie sau ischemie vasculară,
trombocitopenie heparin-indusă.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

1. Interventia de by-pass aorto-coronarian

2. Corectia chirurgicala a complicatiilor mecanice din IMA
(ruptura de sept interventricular, de perete liber ventricular sau de muschi
U papilar)
E SC
ĂT
ST
an
s ti
C ri
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
În socul cardiogen asociat infactului de ventricul drept obiectivele terapiei sunt:
ü mentinerea presarcinii
ü scăderea postsarcinii VD
ü tratamentul bradicardiei
ü mentinerea sincronismului atrio-ventricular
S CU
Ă TE
ST
Se vor administra: t ia
n
is
Cr
.
Ø bolusuri repetate de fluide Dr
i v.
un
Ø noradrenalina/dopamina/vasopresina
o n f.
C
©
Ø agenti inotropi
Ø vasodilatatoare pulmonare inhalatorii
Complicații

q Pulmonare: edem pulmonar, infecții;

q Cardiace: aritmii atriale și ventriculare, ruptură cardiacă;
q Neurologice: accidente vasculare trombotice sau hemoragice;
q Renale: insuficiență renală acută; CU
S
Ă TE
q Digestive: hemoragie digestivă prin ulcer de stres, infarctenmezenterice;
ST
a
s ti
q Hepatice: hepatita ischemică, insuficiență hepatică; C ri
.
Dr
i v.
q Tulburări hidro-electrolitice un
n f.
Co
q Tulburări acido-bazice ©

q Deces.
 Cord pulmonar acut
(insuficiența cardiacă acută dreaptă)
 Cordul pulmonar acut este o condiție clinică în care ventriculul drept este afectat
Definiție brusc de creșterea accentuată a postsarcinii, ca urmare a unei boli pulmonare ce
produce o creștere rapidă a rezistențelor vasculare în circulația pulmonară.

Ex. Embolia pulmonară,

sindromul de detresă
respiratorie acută
Diagnostic clinic CU
S
Ă TE
ST - Cianoză
an

Tablou clinic
Anamneză

Examen clinic
i
- Debut acut sau sti gradual - Tahipnee
Circumstanțe clinice asociate Cr
cu ICD acută (SDRA cunoscut, .
D r durată de minim
- Dispnee. cu - Tahicardie, hTA, accentuarea
HTP preexistentă, factori 24h u n i v componentei pulmonare a Z2,
predispozanti pentru TEP sau f. galop ventricular drept, suflu
Co
-
n Durere toracică retrosternală
TVP) © sau precordială sistolic de insuficienta
tricuspidiană/pulmonară nou
- Sincopă apărut
- Jugulare turgescente
- Hepatomegalie
duresoasă
- Edeme
- Semne de TVP la nivelul
extremităților
 Diagnostic paraclinic
q gazometrie arteriala – test nespecific
q biomarkeri cardiaci
q D-dimeri (la pacientii suspecti de tormboembolism pulmonar-valoare predictivă negativă)
q lactat seric crescut
q teste utile pentru stabilirea etiologiei: ac antinucleari, anticorpi anti SCL, teste de coagulare

Metode imagistice S CU
TE
TĂ
S
q ECG: deviatie axială dreaptă, bloc de ram drept, unde T negative
i an in derivatiile precordiale drepte, aspect
t
S1Q3T3 is
Cr
.
Dr
q ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană:v.
i dilatare VD, constractilitate scăzuta a VD, insuficienta
un
.
tricuspidiană C o nf
©
q radiografia toracică: vena azygos dilatata, plaman curat (tromboembolism) sau opacitati bilateral si
absenta semnelor de staza pulmonara (SDRA)
q angiografia pulmonara (CT/RMN): confirmă diagnosticul de embolie pulmonară masivă
q masurarea presiunii blocate din capilarul pulmonar: confirmă CPA cand presiunea capilara pulmonara
este sczauta ( sub 15mmHg)
 Diagnostic diferențial
CPC decompensat Istoric de afectiuni cronice pulmonare, debut insidios

IVD secundară infarctului de Durere toracică, troponina crescută, cu dinamicp, ingfarct

VD anterior asociat, ecografia si ecg transeaza diagnosticul

Tamponada cardiacă Triada Beck, puls paradoxal sau alternant, ecografia transeaza
C U
Hipertensiune pulmonară Insuficienta ventriculara stagă
T E S cronică, sclerodermie,
cronică malformatii congenitale T Ă cord, anemia falciformă.
Sde
n a
s ti
C ri
Soc hipovolemic Pierderi de fluide
Dr
. in context clinic sugestiv
i v.
un
Sepsis Context
o n f . de infectie febrilă sistemică, procalcitonină
C
©
Pentru ICA dreaptă pledează:
ü Tablou clinic cu dispnee severă
ü Cianoză
ü Sincopa
ü Auscultatie pulomnară saraca
ü Galop presistolic drept(Z4)
ü Evidente de HTP (ecografie/cateterism)
ü Semne de hipoperfuzie tisulară (hipotensiune arteriala, acidoză lactică)
 Tratament
Tratament de primă linie
Ø reducerea rezistenței vasculare pulmonare: tromboliză, embolectomie chirurgicală sau pe cateter,
ventilatie cu volume Tidal protective, oxid nitric inhalator
Ø asigurarea unui volum intravascular optim
Ø ameliorarea functiei VD: dobutamina sau norepinefrina S CU
TE
S TĂ
Ø scăderea necesarului de perfuzie: ventilatie mecanica, sedare.
ia
n
i st
Cr
.
Dr
i v.
Tratament de linia a doua un
n f.
Co
©
Ø vasodilatatoare pulmonare alternative: bosentan, sildenafil
Ø ECMO veno-arterial sau suport vital extracorporeal – în cazuri refractare
De reținut!
ü Insuficiența cardiacă acută reprezintă un sindrom cu risc vital major, ce necesită intervenție
medicală imediată.
ü Diagnosticul pozitiv corect trebuie stabilit in paralele cu intervențiile terapeutice.
ü Trebuie identificati si tratati factorii precipitanți ai decompensării
U
acute.
E SC
ĂT
ü Hipoxia, hipoperfuzia si disfuncția organelor vitale au nrisc
S T major de mortalitate imediată.
a
s ti
ri
ü Țintele terapeutice sunt ameliorarea simptomatologiei,
.
C prevenirea recurențelor și prelungirea
Dr
supraviețuirii. ni
v.
u
f .
C on
©
 INSUFICIENȚA
CARDIACĂ CRONICĂ
 Definiție
Ghidul european de diagnostic si tratament al IC defineste
insuficienta cardiaca drept un „sindrom clinic caracterizat de simptome
tipice (dispnee, edeme gambiere, fatigabilitate la eforturi mici) ce pot fi
acompaniate de semne (distensia venelor jugulare, raluri pulmonare
subcrepitante, edeme gambiere), cauzat de o anomalie cardiaca structurala
si/sau functionala ce duce la scaderea debitului cardiac cu presiuni
intracardiace crescute in repaus sau la stres suplimentar”. CU
E S
ĂT
ST
an
s ti
C ri
.
Dr
Ø IC este o problemă majoră de sanatate, nu numai
n i în țările industrializate, ci și în țările în curs de dezvoltare.
v.
u
f .
Con
Ø Prevalenta IC este in crestere, fiind estimata la peste 23 de milioane de pacienti la nivel mondial.
©

Ø Morbi-mortalitatea este crescută, iar pacientii au o calitate a vietii redusă.

 Etiologie
Patologie Boală cardiacă ischemică Cicatrice miocardică, miocard
miocardică hibernant, microcirculatie
coronariană anormală
Principala
Leziuni toxice Citostatice, radiatii, droguri
cauză
Leziuni inflamatorii si Infectii, boala Chagas, boli
mediate imun autoimune, miocardite
Patologii infiltrative Neoplazii, Ssarcoidoza,
CU amiloidoza
T E
TĂ
Patologii metabolice Hormonala
an
S (boli tiroidiene, boala
t i
i sConn), nutritionala (obezitate)
Cr
.
Dr
Anomalii genetice i v. Cardiomiopatie dilatativă,
un
f . cardiomiopatie hipertrofică
C on
Condiții de De volum © Regurgitare mitrală, defecte septale,
presarcină sepsis, insuficienta renală acută
De presiune HTA, stenoza aortică
Aritmii Tahiaritmii Fibrilatie arteriala cu ritm rapid
Bradiaritmii Bradicardie sinusală, bloc
atrioventricular total
 Clasificare
1. În funcție de FE a VS

q IC cu FE păstrată: FE > 50%, fara dilatare de VS, cu semne de presiuni de umplere crescute
(ingrosare VS sau dilatare AS), alterarea umplerii VS
q IC cu FE intermediară: FE=40-49%, disfunctie sistolică ușoară, prezenta
CU
de trasaturi de
S
disfunctie diastolică ĂT
E
ST
an
ti
q IC cu FE redusă: FE < 40%, ”IC sistolică”, de regulă cu rdilatare de VS
is
C
.
Dr
i v.
un
2. În funcție de evoluția temporală
Co
n f. a bolii
©

q IC stabilă – semnele și simptomele unui pacient tratat raman nemodificate pentru cel putin 1 lună
q IC decompensată – starea unui pacient anterior stabil se deteriorizează
3. În funcție de structura cardiacă afectată preponderent

q IC stângă – disfuncția preponderentă a VS, cu creșterea retrogradă a presiunii la nivelul patului

vascular pulmonar, pacientul fiind dispneic și cu o toleranță scăzută la efort
q IC dreaptă - disfuncția preponderentă a VD, cu creșterea retrogradă a presiunii în sistemul venos,
pacientul prezentând jugulafe turgescente, edeme periferice, hepatomegalie
q IC globală – prezența concomitentă a congestiei pulmonare și sistemice,
SC
U pacientul prezentând
E
atat simptome de IC dreaptă, cât și stângă S T ĂT
n
t ia
is
Cr
4. Clasificarea funcțională NYHA v.
Dr
.
i
un
f .
C on
q ICC NYHA I - nici o limitare a activității
© fizice; activitatea fizică obisnuită nu provoacă simptome.
q ICC NYHA II – limitare ușoară a activității fizice; fără simptome în repaus, dar activitatea fizică
obisnuită provoacă simptome.
q ICC NYHA III - limitare marcată a activității fizice; fără simptome în repaus, dar eforturile mai mici
decât cele uzuale provoacă simptome.
q ICC NYHA IV – simptomele apar la orice nivel de activitate sau în repaus.
5. Clasificarea AHA/ACC a IC pe baza anomaliilor de structură miocardică

La risc pentru apariția IC (prezintă factori de risc ex: HTA, DZ).

Stadiul A Fără modificări cardiace structurale ale miocardului,
pericardului sau valvelor. Fără semne sau simptome de IC.
Prezintă modificări structurale cardiace compatibile cu apariția
U
Stadiul B IC (Ex. HVS, dilatare cardiacă, ĂvalvulopatiiT E SC asimptomatice).
ST
Fără semne sau simptomet ide a n IC.
i s
Cr
IC simptomatică (înv . prezent
Dr
. sau anterior) datorată unor
i
Stadiul C modificări structurale
nf
.
un cardiace.
Co
©

Modificări structurașe cardiace avansate asociate cu simptome

Stadiul D severe de IC în repaus în pofida tratamentului maximal.
FIZIOPATOLOGIE – Eugene Braunwald sistematizează mecanismele implicate în 6 ”modele” de IC
1.Modelul hemodinamic

Arhitectura si functia de pompa a inimii este influentata de marimea, forma si grosimea matricei extracelulare
asemanatoare unui schelet intern al ventriculilor. Aceasta poate suferi un proces de remodelare.

S CU
Ă TE Degradarea sau
ST formarea excesiva a
n
Exemplu: dupa un ia
Daca acest proces r
t
i s In conditiile unei matricei
IMA, remodelarea C extracelulare este
este inadecvat poate Dr
. suprasarcini de
matricei extrcelulare aparea subtierea v . reglata de actiunea
i presiune sinteza
are loc prin fibroza peretelui ventricular un unor enzime,
f . crescuta a matricei
de substitutie, n dezechilibrul in
Co
cu posibilitatea extracelulare creste
necroza miocardica © actiunea acestora
determinand formarii anevrismului rigiditatea
miocardica si reduce putand favoriza
eliberarea factorilor ventricular si fibroza excesiva sau
alterarea functiei de rata de relaxare
de crestere cu remodelarea
formarea de noi pompa a VS. ventriculara, precum
si contractia ventriculara la
fibroblasti. pacientii cu
cardiomiopatie
dilatativa.
Remodelarea cardiacă = răspunsul miocardului la creșterea cronică a stresului parietal

v Este un proces adaptativ, prin care factori mecanici, neuroumorali si

posibil genetici afectează dimensiunea, forma si functia VS.
v Este dependentă de presarcină si postsarcină:

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Presarcina reflectă distensia Cr
Dr
. Postsarcina reflectă forța
fibrelor miocardice la n iv
.
împotriva căreia se contractă
u
sfârșitul diastolei si este
n f.
miocardul pentru a ejecta
Co
determinată de umplerea
© sângele.
venoasă pulmonară și atrială.
 Remodelarea ventriculară este diferită la IC cu FE scăzută (IC
sistolică) comparativ cu IC cu FE păstrată (IC diastolică)

IC sistolică: IC diastolică:
§ se caracterizează printr-o hipertrofie § volumul endiastolic este normal, cu
excentrică, cu un raport masa/volum hipertrofia pereților, creșterea raportului
endiastolic în favoarea volumului masa/volum, determinând o hipertrofie
U
concentrică E S C si scăderea complianței/
§ pe măsură ce VS capătă o formă globuloasă, ĂT
distensibilității
an
S T
ventriculare
relația geometrică dintre mușchii papilari si s ti
ri
cuspele mitralei se schimbă, determinând o Dr
.
C § consecințele creșterii rigidității diastolice
.
închidere restricționată u n iv VS sunt cresterea retrogradă a presiunilor
f .
C on atriale si pulmonare, si anterograd scăderea
§ dilatarea inelului mitral apare ca urmare
© a
capacității de apatare a debitului cardiac la
dilatării VS și AS sau ca rezultat al anomaliilor
efort.
regionale cauzate de un infarct miocardic
§ prezența regurgitării mitrale se traduce
printr-o suprasarcină de volum care la rândul
său accentuează remodelarea și progresia bolii.
 S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
 S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
2.Modelul cardio-renal
Ø Retenția renală de apă și sodiu sunt componente ale IC, jucând un rol în geneza dispneei și a edemului.
Ø Atât diureticele, cât și restricția alimentară de sodiu sunt esențiale pentru gestionarea congestiei,dar
intensificarea terapiei la pacientii cu IC severă poate duce la insuficiența renală - sindromul cardio-renal.

Asociat cu rată ridicată

S CU de mortalitate
E
ĂT
ST
an
s ti
C ri
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©

Sindromul cardio-renal rezultă în urma unei

relatii complexe, bidirectionale, între cord și
rinichi. Există o serie de factori care pot agrava
atât disfunctia miocardică, cât și cea renală.
4.Modelul neuro-umoral Activarea sistemului
Desi activarea sistemului nervos adrenergic stimuleaza nervos adrenergic
contractilitatea inimii, creste tensiunea arteriala si ajuta la
perfuzia organelor vitale, activarea prelungita a sistemului stimulează
nervos adrenergic si a sistemului renina-angiotensina - contractilitatea
inimii
aldosteron cauzeaza remodelare maladaptiva a ventriculilor
si lezare miocardica, declansand astfel un cerc vicios cauzează remod
elar
cunoscut drept modelul neuro-umoral al IC. maladaptativă a e
ventriculilor crește tensiunea
U arterială
E SC
ĂT
ST
an lezare miocardic
s ti ă ajută la perfuzia
C ri organelor vitale
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Cercul vicios al insuficienței cardiace
IC

Consumul de oxigen/
Postsarcina
remodelarea cardiacă
S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Activare simpatică a
Presarcina sistemului
adrenergic/SRAA

Vasoconstrictie/ retentie
hidrosalina/rezistenta
periferica
 Renina este Angiotensina II și
secretată de rinichi Renina activează Angiotensina II endotelina
SRAA clivând Angiotensina I este stimuleaza
ca răspuns la la rândul ei acționeaza la
hipoperfuzia renala angiotensinogenul eliberarea de nivelul muschiului
din ficat, cu convertită în endotelina din
și creșterea angiotensina II neted vascular
producerea de celulele
activității determinand
simpatice anigotensina I endoteliale. vasoconstrictie.

S CU
Ă TE
ST
Vasoconstricția ajută la menținerea presiunii arteriale, însă tare
i a efecte maladaptative:
n
is
Cr
.
q cordul este forțat să pompeze împotriva unei rezistențe
.
Dr crescute (vasoconstricție sistemică)
iv
un
q scade perfuzia miocardică (vasoconstrictie
o n fcoronariană)
.
C
©
q constrictia venosă contribuie de asemenea la extravazarea fluidelor la nivelul plamanilor și al altor tesuturi
 Angiotensina II stimulează glandele suprarenale –> eliberarea
aldosteronului –> absorbtia sodiului si a apei –> status de
supraîncărcare volemică exacerbată de constricția venoasă

S CU
TE
Acumularea de fluide în alveolele În cazul IC drepte, S T Ă
pulmonare determină un schimb de fluidele se acumulează an
s t i la
i
gaze deficitar la nivel pulmonar, nivelul ficatului C r și al
.
Dr
crescând efortul de respirație, pacienții membrelor .
i v inferioare
un
cu IC stângă prezentând dispnee și f.
(hepatomegalie,
n
Co
fatigabilitate. © edeme).
Organismul încearcă să mențină presiunea arterială și prin eliberarea
epinefrinei din glandele suprarenale și norepinefrinei de la nivelul
terminațiilor nervoase:
ü cresc frecvența cardiacă
ü cresc contractilitatea cardiacă

S CU
Ă TE
4. Modelul ciclului anormal al Ca ia
n
ST
t
is
Cr
Ø Contracția cardiacă rezultă din interacțiunea
Dr
.
.
actinei și a miozinei declanșată
i v
de Ca citoplasmatic. nf
.
un
Co
©
Ø În modelul anormal al ciclului de calciu al IC, anomalii ale fluxurilor de calciu
sunt considerate elementele centrale pentru depresia contractilității miocardice
și apariția tahiaritmiilor ventriculare.
5. Modelul morții celulare
Toate tipurile de IC se caracterizează printr-o rată crescută a morții celulare, care a fost atribuită:
ü creșterii anormale ale neurohormonilor circulanți
ü activității adrenergice excesive
ü inflamației
CU
ü stresului oxidativ Ă TE
S
ST
n
ia
ü toxinele (alcool/agenți chimioterapeutici) is
t
Cr
.
Dr
ü procese infiltrative i v.
un
f .
C on
Apoptoza este un proces care se intensifică odată cu vârsta, însă este accelerat de suprasarcina de
©
presiune.
6. Modelul genetic
Se bazează pe identificarea anomaliilor genetice implicate în apariția IC.
Există cardiomiopatii mostenite cauzate de mutații ale genelor care codifică proteine sarcomerice
(cardiomiopatia hipertrofica) și/sau mutatii in genele care codifică diverse proteine determinând contracție
deficitară și moarte celulară (cardiomiopatia dilatativă familială).

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Diagnostic clinic – tablou clinic nespecific
Clinic ICC stângă ICC dreaptă
Dispnee, ortopnee Edeme perimaleolare
Tipice Dispnee paroxistică nocturnă
Simptome Respirație Cheyne-Stokes (alternanta de
perioade apnee si tahipnee)
Toleranță redusă la efort
Fatigabilitate, oboseală
Mai puțin Tuse nocturnă, Wheezing S C Disconfort
U epigastric sau in hipocondrul dr
TE
tipice Hemoptizii ST
Ă Meteorism abdominal
n
Palpitatii t ia Anorexie
is
Sincopă Cr Greață
.
Dr
.
iv
Soc apexian deplasat u lateral
n Jugulare turgescente
n f.
Specifice Galop protodiastolic
Co de VS (Z3) Reflux hepatojugular
©
Semne Galop protodiastolic de VD (Z3)
Mai puțin Suflu sistolic apical (regurgitare mitrală) Crestere in greutate
specifice Raluri subcrepitante Scădere ponderală
Tahicardie, tahipnee Emaciere
Puls neregulat MV diminuat, matitate la percutie la
Extremități reci nivelul bazelor pulmonare
Oligurie Ascita, edeme periferice
Hepatomegalie dureroasă
 Diagnostic paraclinic
Peptide natriuretice

-Peptidele natriuretice dozate sunt BNP și NT pro BNP

-Creșterea concentrației indică prezența IC si este utilă în monitorizarea pacienților cu IC
-La pacienții cu debut progresiv al simptomelor, valori ale NT proBNP <125pg/ml și ale
BNP <35pg/ml exlud ICC!
CU
-Acestea cresc in IC secundar cresterii presiunii intracardiace T E Ssau a dilatării cavităților
Ă
ST
-Au valoare predictivă negativă pentru că pot creste ina ndiverse afectiuni cardiace/non-cardiace
s ti
C ri
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Sindroame coronariene acute Vârsta avansată
Boală valvulară Sepsis
Chirurgie cardiacă Insuficiență renală
Electrocardiograma Modificare Cauză

- Nespecifică Tahicardie sinusală IC decompensată, anemie, hipertiroidism

- Un traseu absolut
normal practic exclude Bradicardie sinusală Betablocante, digoxin, ivabradină, verapamil,
ICC antiaritmice, hipotiroidism, boala nodului sinusal
Tahicardie atrială/Flutter Hipertiroidism, infecție, valvulopatie mitrală, infact
atrial/Fibrilație atrială
Aritmii ventriculare Ischemie, Uinfarct, cardiomiopatie, miocardită,
C
T ES
hipokaliemie, hipomagneziemie, supradozaj digitalic
Ă
ST
Ischemie miocardică/ infarct ti
an Boala coronariană
s
miocardic acut C ri
.
Dr
Unde Q i v. Infarct, cardiomiopatie hipertrofică, BRS, sindrom de
un
f.
Co
n preexcitație
©
Hipertrofie VS Hipertensiune, valvulopatie aortică, cardiomiopatie
hipertrofică
Bloc atrio-ventricular Toxicitate medicamentoasă, miocardită, cardiomiopatie
genetică
Hipovoltaj QRS Obezitate, emfizem, amiloidoză, lichid pericardic

Durata QRS >120 ms si Dissincronism electric și mecanic

morfologie BRS
Testul de efort
- Pentru evaluarea obiectivă a capacității de efort

Monitorizarea Holter ECG

- Pentru identificarea tipului, frecvenței și duratei aritmiei atriale sau ventriculare, a
pauzelor sinusale, bradicardiei, ori a episoadelor de ischemie silențioasă
S CU
TE
Radiografia toracică n
ST
Ă

t ia
is
Cr
- Furnizează date cu privire la silueta cordului, aspectul D r . patului vascular pulmonar si
v .
a patologiilor pulmonare asociate. i
un
.
o nf
C
- Poate evidentia congestie venoasă pulmonară
© sau edem pulmonar
- Poate exclude o cauză alternativă a simptomatologiei, precum neoplasm pulmonar,
pneumonie
 Ecocardiografia transtoracică

-Furnizează informatii morfologice si functionale esentiale in stabilirea diagnosticului, a etiologiei si a

evolutiei IC

Valoarea FE < 40% confirmă prezența ICC cu FE scăzută

(asociază dilatarea VS, tulburări de contractilitate ale VS,
Cele mai importante date furnizate sunt: disfunctie sistolică VS, frecvent regurgitare funcțională
calcularea fractiei de ejecție a VS CU mitrală)
E S
obiectivarea si stadializarea disfunctiei diastolice ĂT
ST
masurarea grosimii peretilor inimii, a dimetrelor si a an
s ti
volumelor celor 4 cavitati cardiace cu implicatii terapeutice C ri
.
si prognostice Dr
.
n iv
evaluarea scorului de cinetică (mai ales in cazul pacientilor
f.
u
cu boala coronariana) n
Co
©
structura si functia valvelor cardice Valoarea FE > 40% confirmă prezența ICC cu FE pastrată
aspectul pericardului (ingrosare – pericardita constrictivă, (asociază VS nedilatat,frecvent hipertrofie de pereti VS,
prezenta lichidului pericardic-pericardita lichidiană)
dilatarea AS, disfunctie diastolică VS și prezența unui grad
mai ușor de disfuncție sistolică evidențiat prin metode
ecografice noi – doppler tisular,speckle tracking )
Ferestră ecografică deficitară?

Ecografia transesofagiana
Evaluarea ecocardiografică

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©

Imagini ecocardiografice ale unui

pacient cu cardiomiopatie dilatativă de
etiologie ischemică si anevrism de VS
Rezonanța magnetică nucleară cardiacă

- Utilă în evaluarea structurii si functiei miocardice la pacienții cu:

ü cardiopatie congenitală complexă
ü cardiomiopatie dilatativă (diagnostic diferential intre cauza ischemică si non ischemica prin
injectare de gadolinium)
ü suspiciune de miocardită, amiloidoză, sarcoidoză, boala Chagas, boala Fabry, hemocromatoza
S CU
ü non compactarea de VS. Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
Coronarografia i v.
un
f .
C on
©
-Indicată pacienților cu IC in contextul anginei pectorale rezistente la tratament sau al
aritmiilor ventriculare maligne, cu scopul unei eventuale revascularizari micoardice.
Coronarografie

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .

©
C on o LM indemn

o Ocluzie cronică LAD cu încărcare slabă a

segmentului apical prin circulație colaterală
retrogradă
 RM CARDIAC

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Testarea genetică

-Recomandată în cazuri particulare precum cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă,

displazie aritmogenă de ventricul drept

Parametri de laborator
ØHLG
S CU
TE
ØIonograma ST
Ă
n
t ia
ØCreatinina is
Cr
.
Dr
ØProbe hepatice i v.
un
f .
on
ØGlicemia ©
C

ØHemoglobina glicozilată
ØProfil lipidic
ØHormoni tiroidieni – pot mima/agrava IC
ØFeritina, saturatia transferinei, capacitatea totala de legare a transferinei
 Diagnosticul pozitiv al insuficienței cardiace

Diagnosticul IC cu FE scăzută necesită 3 condiții pentru a fi îndeplinit:

1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de IC
3. FE VS redusă
S CU
TE
Diagnosticul IC cu FE păstrată necesită 4 condiții pentru
ST
Ă a fi îndeplinit:
n
ia
1. Simptome tipice de IC Cr
is
t
.
Dr
2. Semne tipice de IC un
i v.
f .
on
3. FE VS normală/ușor redusă și© VS
C nediltat

4. Anomalii cardiace structurale relevante (HVS/dilatare AS) și/sau disfuncție diastolică

Diagnostic diferențial
ü Anamneza
ü Analizele de laborator Tranșează
ü Rx torace diagnosticul
Patologie ü Ecocardiografia
cardio-
vasculară

S CU
Ă TE
ST
ani
Patologie Patologie
i st
Cr
pulmonară DISPNEE D r . a cutiei
i v. toracice
un
f .
C on
©
Ø pneumonie Ø afectare musculo-scheletală a toracelui
Ø BPOC
Ø embolie pulmonară
Ø neoplazii primare/secundare
Ø caverne TBC
Ø pleurezie
 Diagnostic diferențial

Patologie
cardio-
vasculară

S CU
TE
- Edeme moi, pufoase, ST
Ă Patologie
generalizate Patologie EDEMEi an endocri-
st
renală Cr
i
nologică
- Apar prin pierderea Dr
.
proteinelor prin filtrul renal i v.
un
– scăderea presiunii coloid- n f.
Co
osmotice © - Hiperaldosteronismul

Patologie
neoplazică

- Obstructia tumorală a drenajului limfatic

Măsuri de prevenție

Obiceiuri alimentare Activitate fizică

sănătoase regulată

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on Tratament adecvat al
©
Mentinerea unei patologiilor care
greutăți corporale predispun la aparitia
adecvate IC (HTA, DZ,
hipercolesterolemie)
 Tratament
Tratament non-farmacologic (igieno-dietetic)

ü reducerea aportului de sare la 3g/zi +/- restricție hidrică (1-1,5 l/zi)

ü monitorizarea greutății corporale – o creștere a greutății cu mai mult de 2 kg
în 3 zile necesită consult medical
ü adoptarea unui stil de viață sănătos (renunțarea la fumat, consum redus
SC
U de alcool)
T E
TĂ
ü restrictia efortului adaptată în funcție de clasa NYHA: a n
S
ti
is
§ clasa I nu necesită restricții Cr
.
Dr
i v.
n
§ clasa II – se interzic sporturilef .șiu munca fizica grea
n
Co
§ clasa III – se recomanda ©reducerea orarului de lucru, cu intercalarea de perioade de odihna
§ clasa IV – se recomandă repausul la pat, pe fotoliu sau pe scaunul rulant
ü tendința nouă in IC este de a înlocui repausul fizic cu antrenamentul fizic regulat, controlat.

S-a demonstrat că efortul fizic dozat, efectuat pe bicicleta ergometrică sau pe covor • scade mortalitatea
rulant este urmat de cresterea capacitătii de efort, de scăderea frecventei • scade spitalizările
cardiace, de ameliorarea ventilatiei si de scăderea concentrației noradrenalinei.
Tratamentul farmacologic al IC cu FE redusă

ü terapia va fi initiată cu doze scăzute, titrate în funcție de evoluția pacientului

ü cele mai frecvent utilizate clase de medicamente sunt :
• IECA
• beta-blocantele CU
S
Ă TE
ST
• blocanții receptorilor de angiotensina II (ARAn II)
a
s ti
ri
• antagonistii receptorilor de mineralocorticoizi
r.
C
D
.
iv
• diureticele .
un
nf
Co
©
 • Indicate împreună cu un betablocant la toți pacienții cu FE < 40%!
• Beneficiul principal se bazează pe inhibitia SRAA, a cărui activitate
reprezintă unul din principalele mecanisme compensatorii care initiaza insa un
cerc vicios cu agravarea patologiei prin hipervolemie, vasoconstrictie, fibroza,
remodelare cardiacă.
• De asemenea, reduc degradarea kininelor vasodilatatoare, crescându-le
concentrația

IECA • Efectele principale: vasodilatatie, nefroprotectie, prevenirea disfunctiei

endoteliale, a remodelării cardiace si a apoptozei
Ă T E SC
U
fibrelor miocardice, creste
FE, efectele clinice fiind ameliorarea dispneei, a n
ST cresterea capacității de efort.
t i
is
• Efecte secundare: hipotensiune, .
C hiperpotasemie – necesită monitorizare
r
Dr
clinică și paraclinică, tusean seacă
iv
. (apare ca urmare a acumulării kininelor) –
u
dispare odată cu întreruperea
o n f. tratamentului
C
• Contraindicate la femeile însărcinate (efect teratogen) și la pacientii cu
©

stenoza bilaterală de arteră renală (determina vasodilatatia arteriolei eferente

care ar scadaea suplimentar RFG), hiperpotasemie>5mmol/l, creatinina
serica>2,5 mg/dl
• Pot fi utilizati: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril
 •Optimizează balanța cerere-ofertă de oxigen la nivel miocardic prin scăderea
cererii (scade frecventa cardiaca si contractilitatea) și cresterea aportului
(scaderea frecventei cardiace – creșterea diastolei).
•Scad mortalitatea și morbiditatea.
Beta •Sunt recomandate tuturor pacienților în clasă funcțională II-IV NYHA, cu IC
blocante stabilă de etiologie ischemică sau non-ischemică, U
cu FEVS redusă, care
C
primesc deja tratament cu IECA, in absenta Ă T E Scontraindicațiilor. (indicatie de
ST
clasa IA) ti
an
is
Cr
•Contraindicații: astm bronșic, .
Dtulburările
r. de conducere cu bradicarie
i v
semnificativă (bloc de grad .
u nII-III, bradicardia sinusală <50b/min), hipotensiunea
nf
si insuficienta cardiaca
©
C acută pot reprezenta contrindicații temporare.
o

•Pot fi utilizati: bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol.

Există consens că la pacientul cu IC cu FE scăzuta trebuie asociat un beta blocat cu un IECA!
 • Amelioreaza simptomatologia, dar nu influențează mortalitatea
• Cresc eliminarea sodiului si a apei, contribuind la reducerea volumul sanguin
circulant, a presiunii capilare pulmonare si a presiunii venoase sistemice, actiuni
Diuretice exprimate clinic prin ameliorarea dispneei, topirea edemelor, diparitia
hepatomegaliei si a turgescentei jugulare, resorbtia revărsatelor pleurale/
pericardice/ peritoneale
• Scopul folosirii lor este de a realiza si menține euvolemia, cu cea mai mică doză
posibilă
U
• Pacientul tratat cu diuretice necesită monitorizare
T E SC clinică (semne de deshidratre
Ă
vs persistenta congestiei) și paraclinică n(functia
ST renală și electroliți).
a
s ti
C ri
.
Dr
• Blochează receptorii care leagău n iv
.
aldosteronul: Spironolactona/Eplerenona
.
Antagoniștii • Spironolactona sau eplerenona
C o nf sunt recomandate tuturor pacientilor cu IC și FE
aldosteronului sub 35%, care rămân© simptimatoici in ciuda asocierii IECA cu un betablocant
• Efecte adverse: giencomastia dureroasă (Spironolactona), hiperpotasemie
potențial fatală.
• Antagoniștii aldosteronului nu se administrează pacienților cu kaliemie > 6mEq/l
sau creatinin >3,5 mg/dl.
• De asemenea, este contraindicata asocierea cu IECA + sartan!
 1. se pot utiliza ca o alternativa la IECA, la pacientii cu IC si disfunctie sistolică de VS, care
nu tolerează IECA (clasă de indicație IA), avand efecte similare asupra reducerii
mortalității și morbidității;
ARA II
(antagonistii 2. se poate lua in considerare adăugarea ARAII la pacientii care rămân simptomatici sub
receptorului de
angiotensina II)
tratament cu IECA si betablocant, cu conditia de a nu se asocia antagoniștilor
aldosteronului.
• efectele secundare si contraindicatiile sunt asemănătoare
CU
cu cele ale IECA, cu exceptia
S
tusei. Ă TE
T S
a n
ti s
C ri
• este un medicament care inhibă canalele Dr
. If din nodul sinusal, ducând la scăderea
.
frecvenței cardiace în ritm sinusal.
u n iv
Ivabradina Co
n f.
• studiul SHIFT a dovedit© beneficiile ei asupra spitalizărilor pacienților cu
IC in clasă NYHA
II-IV, ritm sinusal cu frecvența cardiacă >70/min, FE VS < 35% si simptome persistentec
in ciuda terapiei optimale cu IECA, betablocant si blocant receptor angiotensină.
(indicatie de clasa IIa)
• efecte adverse: fosfene, bradicardie simptomatica.
 Inhibitor al neprilisinului + antagonist al receptorilor de angiotensină II

• Acest compus nou se adresează blocării activării neurohormonale din IC –

> Sacubitril-Valsartan
• În studiul PARADIGM-HF, această nouă combinație S s-a CU dovedit a avea
E
valoare prognostică, fiind superioară Enalaprilului S T Ă T in ceea ce privește
an
riscul de deces cardiovascular si spitalizările
C r is
t i
pentru IC.
.
Dr
i v.
un
n f.
Co
©
 • indicat la pacienții cu IC si Fia, pentru controlul frecvenței cardiace (indicatie de clasa IB)
Digoxinul • se pot utiliza impreuna cu un betablocant sau in locul betablocantului în caz de
intoleranță, la pacienții cu IC și Fia persistentă/permanentă.

q Trialul DIG a dovedit că beneficiile digoxinului sunt optime la o concentratie serică

cuprinsă între 0,6-1,2 ng/ml.
q Pentru mentinerea unei concentratii constante se preferă administrarea zilnică in
doze de 0,06-0,25 mg/zi, în functie de vârsta, greutate corporala, funcție renală.
S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Toxicitatea digitalică: Dr
i v.
un
Ø Apare la concentratii serice mai mari de 2 ong/ml
nf
.
C
©
Ø Poate produce tulburări de generare si de conducere a impulsului cardiac, cu aparitia tulburărilor de ritm si de
conducere – frecvent extrasistole jonctionale, ventriculare, BAV de diverse grade, ritm jonctional accelerat
Ø Pot apărea fenomene de toxicitate neurologică (confuzie, vedere colorată în galben, cefalee) și
gastrointestinală (greață, vărsături)
Ø Se vor verifica: functia renala, kaliemia, modul de autoadministrare a medicației
Ø Tratament: administare de K,Mg, fragmente de anticorpi specifici anti-digoxin
 Tratamentul inotrop pozitiv

- Cei mai frecvent utilizați agenți în IC avansată sunt: dopamina, dobutamina,

adrenalina si levosimendanul
-In IC cronică nu se recomandă in tratamentul prelungit (acest tratament pare să
crească mortalitatea)
- Totusi, în IC cronică severă, cu stază pulmonară si sistemică si semne de
hipoperfuzie periferică, se va administra tratamemntul inoptrop pozitivES
Cintravenos
U
Ă T
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
Tratamentul anticoagulant
ni
v.
u
f .
C on
©
-Poate fi necesar la diverse sub clase de pacienți cu IC
-Vor primi tratament anticoagulant pacienții cu Fia, episoade tromboembolice in
antecedente, trombi intracardiaci (indicatie de clasa IA)
-De asemenea, se recomandă la pacientii cu decompensări acute ale IC, care
necesită imobilizare prelungită la pat, pentru profilaxia evenimentelor
tromboembolice
 Tratamentul antiaritmic

• este rezervat pacienților cu aritmii simptomatice, în special ventriculare

• antiaritmicile de clasa IA sunt contrindicate la pacientii cu disfunctie de VS,
deoarece pot provoca aritmii ventriculare fatale, crescand mortalitatea Tinând cont de efectele
adverse ale amiodaronei la
• cele mai eficace si sigure antiartimice la această categorie de pacientii sunt nivel pulmonar, tiroidian,
U
aritmicele de clasa III, sotalolul si amiodarona SC
T E
Ă hepatic, aceasta nu este
ST
ia
n recomandată de rutină la
t
is pacientii cu IC.
Cr
.
• din ce in ce mai mult, tratamentul farmacologic. al
D aritmiilor
r in IC a fost
iv
înlocuit cu utilizarea defibrilatoarelor implantabile
f.
un
n
Co
©
 Algoritm terapeutic la pacientul
SC
simptomatic
U cu insuficiență cardiacă
E
TĂ
T cu fracție de ejecție redusă
S
a n
ti (conform Ghidului ESC de diagnostic
is
Cr
.
Dr și tratament al IC acute și cronice
i v.
un 2016)
n f.
Co
©
Tratamentul intervențional

Terapia de Defibrilatorul
resincronizare cardiac Modificarile electrice
si structurale sunt
cardiacă implantabil implicate in cresterea
riscului aritmic
S CU
Ă TE
ST
an i
CRT asigură atât sincronie atrio-ventriculară, cât ICD estei s t recomandat pentru preventia primară și secundară
Cr
și interventriculară cu cresterea eficienței de Da mortii subite cardiace la pacientii cu ICC:
r .
v .
pompă a inimii. un
i
nf
. 1. In preventia primara: pacientilor cu ICC NYHA II-III, cu
o
CRT îmbunătățește capacitatea de efort ©și C FE sub 35%, cu boală coronariana sau cardiomiopatie
calitatea vieții, fiind asociată cu reducerea dilatativă (sub tratament farmacologic optim de cel putin 3
morbidității si mioratlității. luni si cu speranta de viata peste un an)
Este indicată: pacienților simptomatici (NYHA 2. În preventia secundară: dupa un episod de aritmie
III-IV), în ritm sinusal, cu durata complexului ventriculară cu instabilitate hemodinamica (pacientilor cu
QRS peste 150ms, BRS si cu FE sub 35%, în ciuda speranta de viata mai mare de un an)
terapiei farmacologice optime.
Terapia de resincronizare cardiacă

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
 Indicații de resincronizare cardiacă la pacienții cu insuficiență cardiacă

Populație ICC Recomandare Nivel de

evidență

Clasă NYHA III/IV, FEVS <35%, QRS >120 Terapie de resincronizare cardiaca (CRT -P) IA
ms cu morfologie de BRS, ritm sinusal sau
Terapie de resincronizare cardiaca cu
U
defibrilator implantabil
T E SC (CRT-D)
TĂ
S
Clasă NYHA III/IV, FEVS <35%, QRS >150 CRT
ia
n –P/CRT-D IIaA
st
ms fără morfologie de BRS, ritm sinusal Cr
i
.
Dr
i v.
Clasă NYHA II, FEVS <30%, QRS >130 ms un CRT –P/CRT-D IA
f.
on
cu morfologie de BRS, ritm sinusal ©
C

Clasă NYHA II, FEVS <30%, QRS >150 ms CRT –P/CRT-D IIaA
fără morfologie de BRS, ritm sinusal
Tratamentul chirurgical

- are indicatii limitate

Revascularizare miocardică Înlocuirea valvei sau valvuloplastia (mitrală sau

(intervențională/chirurgicală) aortică)

- nu este recomandată de rutină la pacienții cu IC si -atunci când IC este cauzată de o patologie

valvulară U
boală coronariană ischemică E S C deveră se recomandă înlocuirea valvei
T
sau
S T Ăvalvuloplastie
- ghidurile recomandă revascularizarea mai ales la t ia
n
is -are efecte benefice asupra simptomatologiei
pacientii care prezintă angină sub tratament medical . Cr
Dr
optim, in prezenta unei maladii coronariene iv
.
un
semnificative nf
.
Co
©
- influențează morbiditatea și mortalitatea, poate
conduce la ameliorarea simptomatică
Transplantul cardiac
q Este singura solutie terapeutica la pacientii cu IC avansata, fara raspuns la terapia farmacologică si în lipsa
unor comorbidități semnificative.
q Ținând cont de disponibilitatea extrem de scăzută a donatorilor, selectarea pacientilor se face pe baza unor
criterii bine definite:
ü Boală cardiacă avansată, refractară la tratament farmacologic sau
intervențional, fără alte opțiuni terapeutice;
U
ü absența următoarelor criterii:T E S C
Ă
-afectare vasculară periferică ST sau cerebrală severă
i an
-disfunctie ireversibila r is
t a altui organ(rinichi, ficat, plaman), cu
C
exceptia cazurilor Dr
. evaluate pentru transplant multiorgan
.
-HTP severă, n i v ireversibilă
u
f.
-istoric
C o de neoplazie in ultimii 5 ani
n
©
-ulcer peptic activ
-tromboembolism recent
-infectie sistemică activă sau boala cu afectare multisistemică
-abuz de alcool/droguri
-non-complianță terapeutică
-alte comorbidităti cu prognostic rezervat
Suportul circulator mecanic
- Dispozitivele de asistare ventriculară cresc supraviețuirea și calitatea vieții la pacienții cu IC avansată, atât
când sunt folosite ca masura temporară, cât și pe termen lung.
- Asigura pomparea sângelui în paralel cu inima, contribuind la creșterea debitului cardiac.
- Scad congestia, îmbunătățesc funcția organelor și statusul nutrițional
- Suportul circulator mecanic poate fi folosit la o varietate de categorii de pacienti cu scop de:
CU
ü punte către transplant TE
S
Ă
ST
n
ü punte către candidatură (pentru lista de transplant)
st
ia
i
Cr
.
ü terapie de ”destinație” – pentru pacienții D r care necesită suport circulator pe termen lung, dar
.
iv
nu sunt eligibili pentru transplantf . u n
n
Co
ü punte către recuperarea funcției
© – pacienții care necesită suport circulator temporar cât timp
inima se recuperează dintr-o leziune acută, suportul circulator fiind ulterior îndepărtat fără
necesitatea transplantului (șocul cardiogen post infarct, miocardita fulminantă sau
cardiomiopatia postpartum)
 Anemia

Terapia
comorbidităților

Hipertensiunea
arterială
S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
i v.
un
f .
C on
©
Angina
pectorală Disfuncția
Diabet zaharat renală
 Tratamentul IC cu fractie de ejecție prezervată

Ø studiile nu au demonstrat eficiența unui anumit tratament în reducerea morbi-

mortalității
Ø este important tratamentul ischemiei miocardice, HTA (referabil IECA sau sartani),
controlul optim al frecvenței cardiace U
E SC
ĂT
Ø datele legate de utilizarea betablocantelor și blocantelor de Scalciu
T sunt controversate,
a n
din cauza unei inadaptări cronotrope la efort is
ti
Cr
.
Dr
Ø prognosticul este unul nefavorabil, cu o mortalitateiv
. anuala de 10-30%, în general prin
u n
deces cardiovascular (moarte subita cardiacă,
nf
. IC progresivă)
Co
©
Predictori negativi ai evoluției pacienților cu IC

Factori clinici Factori hemodinamici

- Sex masculin
- Galop protodiastolic - Cresterea volumelor VS
- Turgescența jugulară - Regurgitare mitrală
- Hipotensiunea arterială - Scăderea debitului
CU
cardiac
S
- Casexia - ScadereaĂ T EFE a VS
ST
n
t ia
is
Cr
.
Factori biochimici Dr
v.
un
i Factori electrofiziologici
- Boala renală n f.
Co
- Peptide natriuretice
©
- Aritmii ventriculare maligne
- Anemia
- Bloc major de ramură stângă
- Hiponatremia
- Fia
- Hiperuricemia
De reținut!

1. ICC este o patologie cu un impact socio-economic ridicat, mai ales în contextul creșterii
prevalenței bolii.
2. Stabilirea diagnosticului și instituirea cat mai precoce a tratamentului pot îmbunătăți
evoluția pacienților.
S CU
3. Tratamentul medicamentos trebuie inițiat cu doze adaptate TE
Ă prezenței patologiilor
ST
an
asociate, titrat ascendent în funcție de evoluția pacientului.
s ti
i
Cr
.
4. Urmărirea clinico-paraclinică a pacienților Dr
.diminuă rata complicațiilor.
iv
un
.
nf
5. Educarea pacienților este foarte importantă, pentru a crește aderența terapeutică și
Co
©
pentru implementarea unui stil de viață sănătos.