HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

ESENTIALA
Conf. Dr. Cristian STĂTESCU
Asist. Dr. Delia ȘALARU
Institutul de Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iași
 U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
EPIDEMIOLOGIE
• În 2015, prevalența la nivel mondial a HTA - 1,13 miliarde
personae (150 milioane din Europa centrală și de est).
• Aproximativ 30- 45% dintre adulți sunt hipertensivi, procentul
celor afectați depășind 60% în cazul persoanelor cu vârsta peste
60 de ani.
U
C
• În România prevalența HTA ~ 40% (studiul Ă
TE
S
SEPHAR).
T
S
• HTA este principala cauză globală st
i a n
a deceselor premature,
atribuite în principal bolii cardiace r.
C
ri
ischemice și accidentului
vascular cerebral. n iv
.
D

u
.
• Factor major de risc C opentru
n f
insuficiența cardiacă, fibrilația
atrială, boala renală cronică, boala arterială periferică și
©

declinul cognitiv.
• Se estimează că numărul pacienților hipertensivi va crește cu 15-
20% până în 2025, ajungând la 1,5 miliarde.
 U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
 U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
02
FIZIOPATOLOGIE
 U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©

Grant R. Drummond, et al. Immune mechanisms of hypertension.

Nature Reviews Immunology (2019)
• TA sistemică = DC x RVP
• Debitul cardiac este influențat de: contractilitatea
ventriculară, frecvența cardiacă, presarcina (volum U
plasmatic, tonus vascular, capacitanță venoasă), sistem TE
S
C

TĂ
nervos autonom și competența valvelor cardiace. ia
n
S

st
ri
• Rezistența vasculară periferică este influențată de:
D
r.
C

vâscozitatea sangvină, dimensiunea vasului (lungime, raza

.
iv
un
f.
lumenului), rigiditate.
©
C
on

• În geneza bolii, sunt implicate și intricate mecanisme

neurale, renale, hormonale și vasculare, sub influența în
proporții variabile a factorilor genetici și de mediu.
Mecanisme neurale

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
Mecanisme renale

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©

JC Dussaule et al. Endothelin, renal diseases, and hypertension

Mecanisme vasculare

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©

HD. Intengan and EL. Schiffrin. Vascular Remodeling in Hypertension. Hypertension 2001
• Disfuncția endotelială, caracterizată prin afectarea eliberării factorilor de
relaxare derivați din endoteliu (de ex. oxid nitric) și eliberare crescută de
factori de creștere, factori vasoconstrictori (endotelina), proinflamatori și
protrombotici, este o caracteristică a hipertensiunii arteriale. U
C
S
• Endotelina-1 este un peptid cu efect vasoconstrictor eliberat de endoteliul S
TĂ
TE

vascular, cu rol în patogeneza HTA, având acțiune de tip paracrin asupra st

ia
n

ri
musculaturii netede vasculare. Antagoniștii receptorilor de endotelină-1
.
D
r.
C

reduc valorile tensionale și rezistența vasculară periferică, atât la

f.
un
iv

normotensivi, cât și la hipertensivi.

©
C
on

• Remodelarea vasculară, rezultat al disfuncției celulelor endoteliale,

activării neurohormonale, inflamației vasculare și TA crescute, este
reprezentată de creșterea raportului grosime medie/lumen.
Mecanisme hormonale

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©

Renin-angiotensin system. Encyclopædia Britannica, Inc.

• Activarea SRAA este unul din cele mai importante mecanisme ce
contribuie la disfuncția endotelială, remodelarea vasculară și HTA.
• Renina, o protează produsă de celulele juxtaglomerulare renale, clivează U
C
angiotensinogenul (produs de ficat) în angiotensina I, care este TĂ
TE
S

convertită de enzima de conversie a angiotensinei (ECA) în st

ia
n
S

angiotensina II. D
r.
C
ri

.
iv
• ECA este abundentă în plămâni, dar este prezentă și în cord și vase.
f.
un
on
C
• Angiotensina II, efectorul biologic al SRA, joacă un rol cheie în
©

dezvoltarea și progresia bolilor cardiovasculare.

•Prin legarea la receptorul AT1, angiotensina II hipertrofie miocitară și
proliferarea matricei extracelulare HVS și fibroză.
•La nivel renal cauzează proteinurie progresivă și declinul ratei de
filtrare glomerulară. C
U
S
•Receptorii AT1 sunt exprimați abundent la nivelul vaselor sangvine, S
TĂ
TE

n
ia
rinichilor, glandelor suprarenale, cordului, ficatului și creierului.
C
ri
st

r.
•În rinichi, receptorii AT1 stimulează vasoconstricția medularei renale și
un
iv
.
D

f.
cresc reabsorbția sodiului. ©
C
on

•Receptorii AT1 cerebrali reglează apetitul pentru sare, setea și

modulează eliberarea de vasopresină, iar cei adrenali cresc secreția de
aldosteron.
Factori genetici
• Un istoric familial de HTA crește riscul apariției HTA, mai ales dacă
ambii părinți au fost hipertensivi. S
C
U

TE
• Mutațiile homozigote severe ale genelor legate de absorbția sodiului n
S
TĂ

ia
determină forme monogenice extrem de rare de hipertensiune C
ri
st

r.
D
precoce, precum sindromul Liddle. un
iv
.

f.
• Aceste gene în stare heterozigotă sunt prezente la 1-2% din
©
C
on

populația generală și ar putea oferi rezistență împotriva

hipertensiunii.
Figure 16.23.1 Genes that harbour causal mutations in monogenic hypertension syndromes. Specific genes in the kidney and
in the mineralocorticoid pathway are marked with a star. PDE3A is of unclear function and it is not shown. CD, collecting
duct; DCT, distal-convoluted tubule; TAL, thick ascending limb of the loop of Henle.

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©

Chapter: Complex cardiovascular diseases: the genetics of arterial hypertension Author(s): Georg Ehret From: ESC CardioMed

Downloaded from Oxford Medicine Online.Modified with permission from Ehret GB, Caulfield MJ. Genes for blood pressure: an opportunity to understand hypertension. Eur Heart J 2013;34:951–61.
Factorii de mediu

• Obezitatea U
C
• Consumul de tutun, alcool și cafeină TĂ
TE
S

• Temperatura ri
st
ia
n

C
• Altitudinea iv
.
D
r.

un
• Deficitul de vitamina D C
on
f.

©
• Deficitul de potasiu
• Expunerea la toxine
03 TĂ
TE
S
C
U

S
n
ia

DIAGNOSTIC .
D
r.
C
ri
st

iv
1. Măsurarea tensiunii arteriale .
un
f
2. Evaluarea clinică și paraclinică C o n
©
3. Evaluarea afectării de organ mediate de hipertensiune
4. Evaluarea riscului cardiovascular global
 1. Măsurarea tensiunii arteriale
a) pacientul va sta așezat cu spatele și brațul sprijinite, într-un mediu liniștit. TA va fi
măsurată după 5 minute de repaus;
b) se înregistrează 3 măsurători și se face media ultimelor E
S
C
U
două; pot fi necesare
măsurători suplimentare la pacienții cu valori instabile S
TĂ
T
datorită aritmiilor (de ex.
fibrilație atrială); s t ia
n

ri
c) se folosește o manșetă de mărime potrivităD r .și un echipament corect calibrat;
C

d) se înregistrează atât TA sistolică, cât u n i v și diastolică (faza I și V a zgomotelor

.

.
Korotkoff pentru metoda ascultatorie);
C
on
f

e) la prima vizită se măsoară TA la© ambele brațe; dacă există diferență între brațe (≥15
mmHg), se notează valoarea cea mai mare ca referință;
f) la prima vizită se va exclude hipotensiunea ortostatică (scăderea TAS ≥20 mmHg
sau a TAD ≥10 mmHg după 3 minute de la trecerea din clino în ortostatism;
g) se notează frecvența cardiacă și se exclud aritmiile prin palparea pulsului.
 Clasificarea tensiunii arteriale

Categorie Sistolică Diastolică

Optimă <120 și S C U <80
TE
Normală 120-129 T și/sau
Ă 80-84
S
Normal înaltă 130-139 i a n și/sau 85-89
st
Hipertensiune grad 1 140-159 ri și/sau 90-99
C
r.
Hipertensiune grad 2 160-179
.
D și/sau 100-109
i v
Hipertensiune grad 3 u n ≥180 și/sau ≥110
f.
Hipertensiune sistolică on ≥140 și/sau <90
C
izolată ©
• Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale pe 24 ore (ABPM) oferă
mai multe măsurători pe parcursul zilei și a nopții, limita de diagnostic pentru
hipertensiune fiind ≥130/80 mmHg pe 24 ore, ≥135/85 mmHg media din
U
C
S
timpul zilei și ≥120/70 mmHg media din timpulS T Ănopții.
TE

i an
• Tensiunea arterială la domiciliu (HBPM)
C
ri reprezintă media înregistrărilor
st

r.
D
.
valorilor tensionale cel puțin 3 zile
.
u n (preferabil 6-7 zile), dimineața și seara,
iv
f
on
înainte de consultația la cabinet.
©
C
Aceste valori sunt de obicei mai mici ca cele
înregistrate în cabinet, limita de diagnostic pentru hipertensiune fiind ≥135/85
mmHg.
• Hipertensiunea de halat alb caracterizează situația în care TA
este crescută la cabinet, dar normală la HBPM sau/și ABPM.
Apare la 30-40% dintre pacienți și la ˃50% dintre cei vârstnici.
U
C
S
• Hipertensiunea mascată se referă la valori ale TA normale la S
TĂ
TE

cabinet, dar crescute la HBPM sau ABPM. Apare la aproximativ

n
ia
st
ri
15% din pacienții cu TA normală la cabinet, prevalența fiind mai
C
r.
D
.
iv
mare la tineri, bărbați, fumători, consumatori de alcool sau
f.
un
on
anxioși. Este frecvent asociată cu obezitate, diabet, boală
©
C

cronică de rinichi, istoric familial de hipertensiune și TA normal

înaltă la cabinet.
2. Evaluarea clinică și paraclinică
• Scopul evaluării clinice este:
- stabilirea diagnosticului și gradului hipertensiunii S
C
U

TE
- descoperirea potențialelor cauze secundare n
S
TĂ

ia
- identificarea factorilor ce au contribuit la apariția hipertensiunii
C
ri
st

r.
D
(stil de viață, medicație concomitentă, istoric familial)
un
iv
.

f.
- identificarea altor factori de risc cardiovascular și a bolilor asociate
©
C
on

- stabilirea afectării de organ mediate de hipertensiune sau a bolii

cardiovasculare, cerebrovasculare sau renale deja existente.
 Anamneza
a) istoricul personal și familial de HTA, factori de risc (HLP, DZ, obezitate) și boli
cardiovasculare
U
b) comportamente: activitate fizică, fumat, consum de alcoolT E S
C

TĂ
c) tulburări de somn n
S
t ia
d) antecedente și simptome ale afectării de organ,C r i sboală cardiovasculară (BCI, ICC, BAP),
r.
AVC sau boală renală iv
.
D

u n
e) semne și simptome de hipertensiuneo n f .secundară: debut de HTA severă sub 40 ani sau
C
agravarea bruscă la pacienți hipertensivi
© vârstnici, antecedente de boală renală, consum de
droguri/medicamente, episoade repetate de transpirații, cefalee, palpitații (feocromocitom),
slăbiciune musculară și hipokaliemie (hiperaldosteronism), simptome sugestive pentru
afectarea tiroidiană sau paratiroidiană, sarcină, apnee de somn
Teste de laborator
• hemoleucogramă
• glicemia plasmatică à jeun C
U
S
• profilul lipidic – colesterol total, LDL,S T ĂHDL, TE
trigliceride
n
• creatinina serică și rata RFG C
ri
s t ia

r.
• Na și K seric
+ +
n iv
.
D

u
• acid uric C
on
f .

©
• teste funcționale hepatice
• sumar de urină, proteinurie
• EKG 12 derivații
3. Evaluarea afectării de organ mediate de HTA
§ Organe țintă: cord, artere, rinichi, ochi, creier
U
C
S
TE
§ Screening: n
S
TĂ

ia
st
• EKG 12 derivații r.
C
ri

D
.
• raport albumină/creatinină f.
un
iv

on
• creatinina serică și RFG
©
C

• fundul de ochi
Screening detaliat
• ecocardiografie
• ecografia carotidiană C
U
S
TE
• ecografia abdominală și studii Doppler n
S
TĂ

ia
st
• velocitatea undei de puls (PWV) (indice de rigiditate r.
C
ri

arterială)
D
.
iv
un
f.
• indice gleznă-braț (ABI)
©
C
on

• testarea funcției cognitive

• imagistica cerebrală
Afectarea de organ mediată de hipertensiune
(AOMH)
1) HVS pe electrocardiogramă (indice Sokolow-Lyon SV1+RV5-6 >35 mm,
RaVL >11 mm, indice Cornell RaVL+SV3(+8 S
C la femei) >28 mm)
U

TE
2) HVS decelată ecocardiografic (masa VS n
S
T >115 g/m2 la bărbați și >95
Ă

t ia
g/m2 la femei) C
ri
s

r.
D
3) IMT perete carotidian >0,9mm u n i vsau plăci aterosclerotice
.

f .
4) Presiunea pulsului >60 mmHg
©
C
on

5) Velocitatea undei pulsului carotido-femural >10m/s

6) ABI<0,9
7) Microalbuminurie 30-300mg/24h
HVS PE ELECTROCARDIOGRAMA

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
HVS ECHOCARDIOGRAFIC

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
GROSIMEA INTIMA-MEDIE (IMT) CAROTIDIANA /
PLACI ATEROSCLEROTICE

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
CALCULAREA INDICELUI GLEZNA-BRAT (ABI)

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
Evaluarea riscului cardiovascular global

U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
04
TRATAMENT
 Principii
1) modificarea stilului de viață
2) tratamentul farmacologic
• Inițierea tratamentului antihipertensiv seS Cva U face la pacienții cu
HTA grad 2 și 3, împreună cu modificareaT Ă Tstilului E de viață, dar și la
pacienții cu HTA grad 1 cu risc cardiovascular i a n
S înalt sau AOMH.
t
• Obiectivul terapeutic este scăderea C
r is
TA <140/90mmHg la toți
pacienții. Dacă tratamentul este .
D bine tolerat, valorile țintă sunt
r.

130/80mmHg. i v
un
f.
on
• La vârstnici (>65 ani),© C ținta TAS este 130-140mmHg, iar
TAD<80mmHg. În orice situație, TAS nu trebuie scăzută <120mmHg.
• La pacienții diabetici se recomandă obținerea unei TAS de 130mmHg
sau mai mică, dacă este bine tolerată, și valori de 130-140mmHg la
>65 ani.
Modificarea stilului de viață
• Restricția sodată
• Reducerea consumului de alcool C
U
S
TE
• Consumul crescut de fructe și legume, cereale integrale, n
S
TĂ

acizi grași nesaturați, pește, lactate slabe C

ri
st
ia

r.
• Scăderea în greutate
D
.
iv
un
f.
• Activitatea fizică regulată
©
C
on

• Întreruperea fumatului
Tratamentul farmacologic

5 clase majore de medicamente:

• inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
U
C
S
TE
TĂ
• blocanții receptorilor de angiotensină t ia
n
S
(BRA)
s
ri
• beta-blocantele D
r.
C

.
• blocantele canalelor de calciuf .
u n iv
(BCC)
on
• diureticele ©
C

Alte clase: alfablocantele, inhibitorii cu acțiune centrală,

antagoniștii receptorului mineralocorticoid.
 Blocanții sistemului renină-angiotensină
(IECA și BRA)(1)
• Beneficiile lor se datorează proprietăților modulatoare
neurohormonale cu efecte vasodilatatoare, U
antiinflamatoare, stabilizatoare ale plăcilor aterosclerotice, TE
S
C

anti-trombotice și anti-proliferative. ia
n
S
TĂ

st
• IECA și BRA nu trebuie asociate din cauza creșterii r.
C
ri

evenimentelor adverse renale, în schimb, ambele clase

un
iv
.
D

reduc albuminuria și sunt eficiente în întârzierea progresiei

on
f.

BRC.
C
©

• Sunt indicate pentru prevenirea sau regresia afectării de

organ, reduc incidența fibrilației atriale, au beneficii
demonstrate post IMA și în ICC.
 Blocanții sistemului renină-angiotensină
(IECA și BRA)(2)

U
Efecte adverse Contraindicații S
C
TE
TĂ
S
i an
st
hiperkaliemie C
ri sarcină
r.
hipotensiune ortostatică iv
.
D
hiperkaliemie
un
rash tegumentar f. boală renală cronică în stadiu avansat
on
C
cefalee, greață, diaree © edem angioneurotic
neutropenie stenoză bilaterală de artere renale
tuse (la IECA)
Blocanții sistemului renină-angiotensină
(IECA și BRA)(3)
IECA Captopril 25-50 mg de 2-3 ori pe zi
U
Enalapril 5-20 mg E S
C
T
TĂ
Ramipril 2,5-10
n
S mg
t ia
Fosinopril C
r is10-80 mg
r.
Quinapril v .
D 10-80 mg
ni
Perindopril nf
.
u
4-8 mg
o
C
BRA Candesartan
© 8-32 mg
Irbesartan 75-300 mg
Telmisartan 40-80 mg
Valsartan 80-320 mg
 Blocantele canalelor de calciu (BCC)(1)

• BCC non-dihidropiridinice (diltiazem și verapamil) scad U

frecvența cardiacă, induc vasodilatație, deprimă

C
S
TE
TĂ
contractilitatea miocardică și inhibă conducerea atrio- st
ia
n
S

ventriculară. D
r.
C
ri

.
iv
• BCC dihidropiridinice (nifedipina, amlodipina, felodipina și
f.
un
on
nicardipina) sunt predominant vasodilatatoare și ameliorează
©
C

funcția endotelială.
 Blocantele canalelor de calciu (BCC)(2)

U
Efecte adverse TE
S
C
Contraindicații
TĂ
eritem facial an
S
i
st
bloc AV (grad II, III, trifascicular)
cefalee ri
C
r.
D disfuncție severă VS
edeme periferice i v.
un insuficiență cardiacă (pentru non-
tulburări gastrointestinale on
f.
dihidropiridine)
C
tulburări de conducere atrioventriculară
©
tahiaritmii (pentru dihidropiridine).
precipitarea insuficienței cardiace.
Blocantele canalelor de calciu (BCC)(3)
160-480 mg
BCC non-dihidropiridinice Verapamil
120-240 mg
Diltiazem C
U
S
TE
Nifedipina TĂ 30-69 mg
S
BCC dihidropiridinice an
i
(generația I) st
ri
C
BCC dihidropiridinice Amlodipina D
r. 5-10 mg
.
(generația a II-a) Felodipina
n iv 2,5-20 mg
u
BCC dihidropiridinice Isradipina
f . 2,5-10 mg
on
C Nicardipina 60-120 mg
(generația a III-a) ©
Lercanidipina 5-20 mg
Nitrendipina 10-40 mg
Lacidipina 2-6 mg
 Diureticele (1)

• Potențează efectul celorlalte clase de antihipertensive. C

U
S
• Principalul mecanism prin care diureticele scad TA este S
TĂ
TE

reprezentat de creșterea excreției urinare de sodiu și

n
ia
st
ri

scăderea volumului plasmatic, a volumului de fluid

C
r.
D
.
iv
extracelular și a debitului cardiac.
f.
un
on
C
©
 Diureticele (2)

U
Efecte adverse Contraindicații
TE
S
C

TĂ
hiperglicemie Sgută n
t ia
hiperuricemie s
r i sarcină
C
r.
hipercalcemie D
i v. hiperparatiroidism
dislipidemie un
f.
hipovolemie și insuficiență renală C
on hipokaliemie
©
funcțională sindrom metabolic
hiponatremie
 Diureticele (3)
Diuretice tiazidice și tiazid- Hidroclorotiazida 12,5-50 mg
like Clortalidona 12,5-25 mg
Indapamid 1,25-2,5
C
U mg
S
Metolazona T E 0,5-10 mg
TĂ
S
i an
Diuretice de ansă Bumetanid st 0,5-5 mg
ri
C
Acid etacrinic D
r. 25-100 mg
.
Furosemid n i v 20-480 mg
u
Torsemid
n f . 5-40 mg
o
C
©
Diuretice care economisesc Amilorid 5-10 mg
potasiu Triamteren 50-150 mg
Spironolactona 25-100 mg
Eplerenona 50-100 mg
 Beta-blocantele (1)
• Sunt recomandate în particular în tratamentul HTA asociată
cu angina pectorală, post infarct miocardic, insuficiență U
cardiacă. TE
S
C

TĂ
S
• Nebivololul are efecte favorabile pe TA centrală, rigiditatea ri
st
ia
n

arterială și disfuncția endotelială, fără risc de apariție a

.
D
r.
C

diabetului și cu efecte adverse scăzute asupra funcției

f.
un
iv

sexuale. ©
C
on

• Bisoprolol, carvedilol și nebivolol au îmbunătățit

prognosticul în insuficiența cardiacă.
 Beta-blocantele (2)

U
C
Contraindicații
S
Efecte adverse TE
Ă T
bronhospasm astm
n
S bronșic
t ia
s bloc AV (grad II sau III)
vasospasm periferic ri
C
r. sindrom metabolic
astenie fizică .
D
iv
insomnie .
u n
intoleranță la glucoză
f
dislipidemie on
C BPOC
©
mascarea fenomenelor de hipoglicemie la diabetic fenomen Raynaud
rebound la întreruperea bruscă
sarcină
 Beta-blocantele (3)

Atenolol S
25-100mg
C
U

Betaxolol TE 5-20 mg
TĂ
Betablocante selective Bisoprolol n
S 2,5-20 mg
ia
Metoprolol ri
st 25-200 mg
C
Nebivolol r. 2,5-10 mg
D
.
iv
un
f.
on
C
©
Betablocante cu efect
vasodilatator (alfa- Labetalol 200-800 mg
blocante) Carvedilol 12,5-50 mg
 Alți agenți antihipertensivi (1)
• Hidralazina – un vasodilatator direct – acționează asupra musculaturii
netede vasculare, scăzând rezistența periferică și TA. O dată cu
vasodilatația periferică, determină creșterea frecvenței cardiace,
debitul-bătaie și debitul cardiac datorită supraactivității C
U simpatice.
S
• Minoxidil este un vasodilatator direct maiT Ă potent ca hidralazina, fiind
T E

preferat în terapia hipertensiunii rezistente n

S asociate cu insuficiență
renală. În combinație cu un diuretic șir i s tun inhibitor adrenergic minoxidil
i a

poate controla HTA rezistentă la aproximativ D

r.
C
75% din pacienți.
.
• Inhibitorii adrenergici includ medicamente
u n iv
ce acționează central asupra
activității centrului vasomotor, o n periferic asupra descărcării neuronale de
f .

catecolamine sau prin blocarea

©
C
receptorilor alfa-, beta-adrenergici sau ai
ambilor. α-agoniștii centrali au ca efecte principale scăderea marcată a
activității simpatice, scăderea nivelului de renină plasmatică, iar ca
efecte adverse – sedare, diminuarea responsivității, hipotensiunea
posturală, uscăciunea mucoasei bucale. Întreruperea bruscă a α-
agoniștilor centrali determină rebound.
 Alți agenți antihipertensivi (2)
Inhibitori neuronali periferici Rezerpina
Guanetidina
Guanadrel S
C sulfat
U

Inhibitori adrenergici centrali Metildopa TE

T Ă
S
(α-agoniști) Guanabenz
ia
n
s t
C
ri Guanfacina
r .
v .
D Clonidina
i
Blocanți de receptori alfa-adrenergiciun Prazosin
f .
n
©
C
o
Doxazosin
Terazosin
Tamsulosin
Fenoxibenzamina (α1 și α2)
Blocanți de receptori beta-adrenergici
Condiția clinică Clasa preferată de medicamente
Afectare de organ țintă
Hipertrofie ventriculară stângă IECA, BRA, BCC
Ateroscleroză subclinică IECA, BCC
Microalbuminurie IECA, BRA
Boală renală IECA, BRA
Antecedente de evenimente
cardiovasculare
Accident vascular cerebral Orice medicament antihipertensivCeficient U
S
Infarct miocardic Beta-blocant, IECA, BRA TE
T Ă
Angină pectorală Betablocant, BCC S
n
Insuficiență cardiacă Diuretic, beta-blocant, t i a IECA, BRA, antagonist de
s
ri
receptor mineralocorticoid
C
.
Anevrism de aortă Beta-blocant D r
.
Profilaxia fibrilației atriale IECA, u n i v BRA, beta-blocant, antagonist de
.
receptor mineralocorticoid
nf
o
C
©
Controlul frecvenței în fibrilația Beta-blocant, BCC non-dihidropiridinic
atrială
Boală renală terminală/proteinurie IECA, BRA
Boală arterială periferică IECA, BCC
Alte situații specifice
HTA sistolică izolată la vârstnici Diuretic, BCC
Sindrom metabolic IECA, BRA, BCC
Diabet zaharat IECA, BRA
Sarcină Metildopa, labetalol, nifedipin
Rasa neagră Diuretic, calciu-blocant
 U
C
S
TE
TĂ
S
n
ia
st
ri
C
r.
D
.
iv
un
f.
on
C
©
 Recomandări de tratament
• Combinația de 2 antihipertensive, mai ales cele într-o singură pastilă, pentru a
îmbunătăți aderența la tratament, cu excepția pacienților cu valori TA normal înalte și la
pacienții vârstnici fragili.
• Toate cele 5 clase majore pot fi combinate între ele, cu excepția S
C
U
IECA și BRA.
T E
• Combinația preferențială este IECA sau BRA cu BCC S
T Ăși/sau diuretic tiazidic/tiazid-like.
Studiile au arătat că terapia combinată cu 2 antihipertensive
i a n controlează TA la două
treimi din pacienți. ri
s t
C
• Pasul următor este creșterea medicației .laD r . 3 antihipertensive: de obicei un blocant al
SRA, un BCC și un diuretic, astfel fiindu n icontrolați
v >80% din pacienți. Dacă și în această
situație TA nu este controlată se consideră
nf
. că hipertensiunea este rezistentă, după ce s-a
exclus hipertensiunea secundară șiC aderența scăzută la tratament și după ce creșterile
o
tensionale au fost confirmate prin© măsurători repetate la cabinet, ABPM sau HBPM.
• Opțiunile de tratament includ spironolactona în doză mică (25-50mg zilnic) sau
adăugarea unui alt diuretic în doză mai mare, diuretice de ansă la pacienții cu afectare
renală (RFG <45ml/min/m2), beta-blocante, alfablocante, inhibitori centrali.
 Urgenţele hipertensive
• Creșteri severe ale valorilor TAS sau TAD (>180 mmHg sau respectiv
>120 mmHg) asociate cu afectarea iminentă sau progresivă a
organelor ţintă, precum: modificări neurologice S
C
U importante,
encefalopatie hipertensivă, infarct T Ă
TE cerebral, hemoragie
intracraniană, insuficienţă ventriculară ti
a n
S
stângă acută, edem
pulmonar acut, disecţie de r .aortă, C
ri
s
insuficienţă renală sau
eclampsie. i v .
D

un
• Tratamentul depinde de organul
C
on
f.
țintă afectat și poate varia de la
nici o intervenţie, la scăderea
©
prudentă a TA în AVC acut, mergând
până la reducere promptă și agresivă în EPA sau disecţia de aortă.
• În majoritatea celorlalte cazuri se recomandă o scădere promptă,
dar parţială a TA, până la <25% din valoarea iniţială în primele ore,
continuând ulterior cu atenţie.
 DE REȚINUT

Diagnosticul și clasificarea HTA se bazează pe măsurători repetate la cabinet, ABPM și/sau HBPM.

U
C
Tratamentul se inițiază prompt la pacienții cu HTA grad 2 și 3 indiferent de S riscul cardiovascular, împreună cu
TE
modificarea stilului de viață, la fel și la pacienții cu HTA grad 1 risc înalt T Ă sau afectare de organ mediată de
S
hipertensiune. n
t ia
s
ri
La pacienții vârstnici (chiar >80 ani) activi se recomandă tratamentC dacă TAS>160 mmHg. La vârstnicii >65 ani <80
r.
D
ani se inițiază tratamentul la HTA grad 1, dacă este tolerat.. Nu se întrerupe medicația antihipertensivă pe criteriul
iv
vârstă. u n
f.
on
C
Ținta tratamentului la toți pacienții este <140/90 mmHg, care va fi scăzută la ≤ 130/80 mmHg dacă
©

este bine tolerată.

În afară de modificările stilului de viață, combinația de 2 antihipertensive, preferabil într-o singură

pastilă, este recomandată la majoritatea pacienților ca terapie inițială.

Combinațiile preferate de antihipertensive sunt un blocant al SRA (IECA sau BRA) cu un BCC sau un
diuretic. Nu se recomandă asocierea IECA și BRA.