TAHIARITMII 1

Șef lucrări dr. Laurențiu Lucaci

 TAHIARITMII

ARITMII CARDIACE

BRADIARITMII
 TAHIARITMII

ARITMII CARDIACE

BRADIARITMII
 MOTIVE DE STUDIU AL ARITMIILOR CARDIACE

ARITMIE CARDIACĂ

DEBIT CARDIAC REDUS

TAHIARITMII
PRESIUNE ARTERIALĂ MICĂ

LAURENȚIU LUCACI
PULMONARĂ SISTEMICĂ

ȘOC CARDIOGEN

SINCOPĂ
?
MOARTE SUBITĂ
 MOTIVE DE STUDIU AL ARITMIILOR CARDIACE

ARITMIE CARDIACĂ

DEBIT CARDIAC REDUS

TAHIARITMII
PRESIUNE VENOASĂ MARE

LAURENȚIU LUCACI
SISTEMICĂ PULMONARĂ

INSUFICIENȚĂ
CARDIACĂ DISPNEE … EDEM PULMONAR ACUT
DREAPTĂ
 MOTIVE DE STUDIU AL ARITMIILOR CARDIACE

ARITMIE CARDIACĂ

TAHIARITMII
CONSUM MIOCARDIC DE OXIGEN CRESCUT

LAURENȚIU LUCACI
ANGINĂ PECTORALĂ … INFARCT MIOCARDIC ACUT
 MOTIVE DE STUDIU AL ARITMIILOR CARDIACE

ARITMIE CARDIACĂ

TAHIARITMII
VITEZĂ MICĂ DE CIRCULAȚIE A SÂNGELUI

LAURENȚIU LUCACI TROMBOZĂ

INTRACARDIACĂ INTRAVASCULARĂ
 MOTIVE DE STUDIU AL ARITMIILOR CARDIACE

ARITMIE CARDIACĂ

TAHIARITMII
LAURENȚIU LUCACI
ASIMPTOMATICĂ PALPITAȚII
 RELAȚIA DINTRE ARITMIILE CARDIACE ȘI PALPITAȚII

PALPITAȚII ARITMII CARDIACE

TAHIARITMII
3 1 2
LAURENȚIU LUCACI
1 = mulțimea pacienților cu aritmii cardiace care includ palpitațiile printre simptome;
2 = mulțimea pacienților cu aritmii cardiace fără palpitații;
3 = mulțimea pacienților cu palpitații fără suport aritmic.
FACTORI DETERMINANȚI FUNDAMENTALI AI PROGNOSTICULUI ARITMIILOR CARDIACE

ANOMALIE
CARDIACĂ
TAHIARITMII
STRUCTURALĂ
SIMPTOME ȘI SEMNE
AMENINȚĂTOARE
VITAL: ORTOPNEE,

LAURENȚIU LUCACI ANGINĂ,

SINCOPĂ,
HIPOTENSIUNE / ȘOC,
PROGNOSTICUL ACCIDENT EMBOLIC
ARITMIEI
CARDIACE
 CATEGORII DE ARITMII CARDIACE, ÎN FUNCȚIE DE SUPORTUL ANATOMIC
STRUCTURAL ȘI DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR
TAHICARDIE VENTRICULARĂ / BLOC ATRIOVENTRICULAR
TOTAL, LA UN PACIENT CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

TAHIARITMII
1 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD STRUCTURAL ANORMAL
2 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD APARENT NORMAL
3 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD ANORMAL

LAURENȚIU LUCACI
4 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD APARENT NORMAL
5 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ, CU SIMPTOME AMENINȚĂTOARE NON-ARITMICE
6 = SIMPTOME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ, DE CAUZĂ NON-CARDIACĂ
7 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ ÎN RITM SINUSAL ȘI ASIMPTOMATICĂ
 CATEGORII DE ARITMII CARDIACE, ÎN FUNCȚIE DE SUPORTUL ANATOMIC
STRUCTURAL ȘI DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR

FIBRILAȚIA ATRIALĂ DIN SINDROMUL WPW

TAHIARITMII
1 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD STRUCTURAL ANORMAL
2 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD APARENT NORMAL
3 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD ANORMAL

LAURENȚIU LUCACI
4 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD APARENT NORMAL
5 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ, CU SIMPTOME AMENINȚĂTOARE NON-ARITMICE
6 = SIMPTOME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ, DE CAUZĂ NON-CARDIACĂ
7 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ ÎN RITM SINUSAL ȘI ASIMPTOMATICĂ
 CATEGORII DE ARITMII CARDIACE, ÎN FUNCȚIE DE SUPORTUL ANATOMIC
STRUCTURAL ȘI DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR

EXTRASISTOLE VENTRICULARE, LA UN PACIENT

CU STENOZĂ AORTICĂ VALVULARĂ

TAHIARITMII
1 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD STRUCTURAL ANORMAL
2 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD APARENT NORMAL
3 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD ANORMAL

LAURENȚIU LUCACI
4 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD APARENT NORMAL
5 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ, CU SIMPTOME AMENINȚĂTOARE NON-ARITMICE
6 = SIMPTOME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ, DE CAUZĂ NON-CARDIACĂ
7 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ ÎN RITM SINUSAL ȘI ASIMPTOMATICĂ
 CATEGORII DE ARITMII CARDIACE, ÎN FUNCȚIE DE SUPORTUL ANATOMIC
STRUCTURAL ȘI DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR

TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ

PE CORD NORMAL

TAHIARITMII
1 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD STRUCTURAL ANORMAL
2 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD APARENT NORMAL
3 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD ANORMAL

LAURENȚIU LUCACI
4 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD APARENT
NORMAL
5 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ, CU SIMPTOME AMENINȚĂTOARE NON-ARITMICE
6 = SIMPTOME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ, DE CAUZĂ NON-CARDIACĂ
7 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ ÎN RITM SINUSAL ȘI ASIMPTOMATICĂ
 CATEGORII DE ARITMII CARDIACE, ÎN FUNCȚIE DE SUPORTUL ANATOMIC
STRUCTURAL ȘI DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR

TAHIARITMII
1 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD STRUCTURAL ANORMAL
2 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD APARENT NORMAL
3 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD ANORMAL

LAURENȚIU LUCACI
4 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD APARENT NORMAL
5 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ, CU SIMPTOME AMENINȚĂTOARE NON-
ARITMICE
6 = SIMPTOME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ, DE CAUZĂ NON-CARDIACĂ
7 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ ÎN RITM SINUSAL ȘI ASIMPTOMATICĂ
STENOZĂ AORTICĂ VALVULARĂ SEVERĂ CU
EDEM PULMONAR ACUT ÎN RITM SINUSAL
 CATEGORII DE ARITMII CARDIACE, ÎN FUNCȚIE DE SUPORTUL ANATOMIC
STRUCTURAL ȘI DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR

TAHIARITMII
1 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD STRUCTURAL ANORMAL
2 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD APARENT NORMAL
3 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD ANORMAL

LAURENȚIU LUCACI
4 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD APARENT NORMAL
5 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ, CU SIMPTOME AMENINȚĂTOARE NON-ARITMICE
6 = SIMPTOME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ, DE CAUZĂ NON-CARDIACĂ
7 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ ÎN RITM SINUSAL ȘI ASIMPTOMATICĂ

ȘOC HEMORAGIC
 CATEGORII DE ARITMII CARDIACE, ÎN FUNCȚIE DE SUPORTUL ANATOMIC
STRUCTURAL ȘI DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR

TAHIARITMII
1 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD STRUCTURAL ANORMAL
2 = ARITMIE CARDIACĂ AMENINȚĂTOARE VITAL, PE CORD APARENT NORMAL
3 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD ANORMAL

LAURENȚIU LUCACI
4 = ARITMIE CARDIACĂ FĂRĂ SIMPTOME AMENINȚĂTOARE, PE CORD APARENT NORMAL
5 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ, CU SIMPTOME AMENINȚĂTOARE NON-ARITMICE
6 = SIMPTOME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ, DE CAUZĂ NON-CARDIACĂ
7 = BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ ÎN RITM SINUSAL ȘI ASIMPTOMATICĂ

CARDIOMIOPATIE HIPERTROFICĂ NON-OBSTRUCTIVĂ

 Explorari utile în aritmii
• Electrocardiograma
•
• TAHIARITMII
Ecocardiograma
Radiografia toracică
• K, TSH, GGT, Hb, sdr.inflamator, digoxinemie
LAURENȚIU LUCACI
•
•
Ecg ambulatorie Holter
Testul de efort
• MSC și test la atropină
• Studiu electrofiziologic

20
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA,
RESTING ELECTROCARDIOGRAM: IF PRESENT WHILE
TO DOCUMENT THERECORDING THE
ARRHYTHMIA, IF PRESENT
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
BY CHANCE WHILE RECORDING THE ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC
CARDIAC ULTRASOUND:
ULTRASOUND TOFOR
TO LOOK LOOK FOR AANATOMIC
A CARDIAC CARDIAC ANATOMIC
ABNORMALITY ABNORMALITY
POSSIBLY POSSIBLY
ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
ASSESS THE RADIOLOGIC CARDIOMEGALY
2.TO EVALUATE ASSOCIATED
THE PULMONARY VENOUS WITH
STASIS POSSIBLY THE ARRHYTHMIA,
ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE 3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
SERUM K  SERUM
+
ARRHYTHMIA, HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
+2
Mg , Ca +2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE

LAURENTIU LUCACI
TSH
ARRHYTHMIA
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
CHEST X-RAY IN ARRHYTHMIA

SEVERE MITRAL STENOSIS

COMPLICATED BY PERMANENT
ATRIAL FIBRILLATION
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
+ 3.TO LOOK
+2 FOR+2
PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM  SERUMHYPOKALAEMIA
SERUM K+ K SERUM Mg , Ca PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
HYPOKALAEMIA
Mg +2, Ca+2 PREDISPOSES TOPREDISPOSES
HYPERKALAEMIA TACHYARRHYTHMIAS,
TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
HYPERKALAEMIA
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
PREDISPOSES TO FAVOURS
HYPERTHYROIDISM HEART BLOCK / SINUS ARREST
ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH:
TSH

HYPOTHYROIDISM
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPERTHYROIDISM HYPOTHYROIDISM
FAVOURS ATRIAL
FAVOURS
FAVOURS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA
BRADYARRHYTHMIAS
FIBRILLATION,
BRADYARRHYTHMIAS
MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
SINUS BRADYCARDIA
ATRIAL FIBRILLATION
WITH HIGH
VENTRICULAR RATE
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENTBY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM
ALMOST
DIGOXIN LEVEL:
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
ACUTE PHASE REACTANTS:
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
FEVER MAY TRIGGERINFECTIOUSTACHYARRHYTHMIAS,
OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
INFECTIOUS
COMPLETE BLOOD CELLOR NON-INFECTIOUS
COUNT MYOCARDITIS
NEUTROPHILIA IN CASE MAY CAUSE
OF INFECTION, EOSINOPHILIA ARRHYTHMIAS
IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TROPONINS, TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CREATINKINASE-MB CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT:
COMPLETE BLOOD CELL COUNT
NEUTROPHILIA IN CASE
TROPONINS,
MYOCARDITIS
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT
TROPONINS, CREATINKINASE-MB:
TROPONINS,
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
INJURY
CAUSES OF THE CARDIAC DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO
ARRHYTHMIA
MYOCARDITIS,
AMBULATORY ECG AS CAUSES OF THE
TO DOCUMENT CARDIACNOT
THE ARRHYTHMIA ARRHYTHMIA
PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY
AMBULATORY ECG
ELECTROCARDIOGRAPHIC MONITORING (HOLTER):
TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
TO DOCUMENT
MONITORING (HOLTER) THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL
ELECTROCARDIOGRAM
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA

CAROTID ECG
AMBULATORY SINUS MASSAGE:
TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
AND 2/1 ATRIAL FLUTTER,
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANTTACHYCARDIA EPISODE,
TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 CAROTID SINUS PRESSURE
ON THE RIGHT SIDE

VENTRICULAR PAUSE 7 SECONDS

CAROTID SINUS MASSAGE TO DIAGNOSE CAROTID SINUS SYNCOPE

 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST:
TILT TEST
TO REVEAL TO REVEAL
THE VAGAL THE VAGAL
INDUCED INDUCED BRADYCARDIA
BRADYCARDIA IN VAGAL IN SYNCOPE
VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS AND TO TREAT THEM BY ABLATION TECHNIQUES
 USEFUL ANALYSIS IN ARRHYTHMIAS
12 LEAD RESTING TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA, IF PRESENT BY CHANCE WHILE RECORDING THE
ELECTROCARDIOGRAM ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
CARDIAC ULTRASOUND TO LOOK FOR A CARDIAC ANATOMIC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE
ARRHYTHMIA
CHEST X-RAY 1.TO HYPOTHESIZE THE CARDIAC ABNORMALITY POSSIBLY ASSOCIATED WITH AND TO ASSESS THE
RADIOLOGIC CARDIOMEGALY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
2.TO EVALUATE THE PULMONARY VENOUS STASIS POSSIBLY ASSOCIATED WITH THE ARRHYTHMIA,
3.TO LOOK FOR PULMONARY FEATURES OF THE EXTRACARDIAC CAUSE OF THE ARRHYTHMIA
SERUM K+  SERUM HYPOKALAEMIA PREDISPOSES TO TACHYARRHYTHMIAS,
Mg+2, Ca+2 HYPERKALAEMIA PREDISPOSES TO HEART BLOCK / SINUS ARREST

LAURENTIU LUCACI
TSH
SERUM DIGOXIN LEVEL
HYPERTHYROIDISM FAVOURS ATRIAL FIBRILLATION,
HYPOTHYROIDISM FAVOURS BRADYARRHYTHMIAS
ALMOST ANY ARRHYTHMIA MAY ARISE FROM DIGITALIS INTOXICATION
ACUTE PHASE REACTANTS FEVER MAY TRIGGER TACHYARRHYTHMIAS,

CARDIAC ARRHYTHMIAS
COMPLETE BLOOD CELL COUNT

TROPONINS,
CREATINKINASE-MB
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS MYOCARDITIS MAY CAUSE ARRHYTHMIAS
NEUTROPHILIA IN CASE OF INFECTION, EOSINOPHILIA IN CASE OF EOSINOPHILIC MYOCARDITIS
TO DIAGNOSE MYOCARDIAL INJURY DUE TO MYOCARDIAL INFARCTION, OR DUE TO MYOCARDITIS, AS
CAUSES OF THE CARDIAC ARRHYTHMIA
AMBULATORY ECG TO DOCUMENT THE ARRHYTHMIA NOT PROVEN BY THE CONVENTIONAL ELECTROCARDIOGRAM
MONITORING (HOLTER)
CAROTID SINUS MASSAGE TO DIFFERENTIATE BETWEEN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA AND 2/1 ATRIAL
FLUTTER,
TO STOP AN ATRIOVENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA EPISODE,
TO DIAGNOSE THE CAROTID SINUS SYNDROME
TILT TEST TO REVEAL THE VAGAL INDUCED BRADYCARDIA IN VAGAL SYNCOPE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY:
TO ARGUE INDUCIBLE
ELECTROPHYSIOLOGIC STUDY TO ARRHYTHMIAS AND TO TREAT
ARGUE INDUCIBLE ARRHYTHMIAS THEM
AND TO TREATBY ABLATION
THEM TECHNIQUES
BY ABLATION TECHNIQUES
 Aritmii frecvente si importante
• Extrasistolele supraventriculare si ventriculare
•
• TAHIARITMII
Fibrilatia atriala
Flutter-ul atrial
• Tahicardia paroxistica supraventriculara
LAURENȚIU LUCACI
•
•
Tahicardia ventriculara (inclusiv torsada varfurilor)
Blocurile atrioventriculare
• Aritmii in sindromul WPW

41
 Clasificarea Vaughan-Williams a antiaritmicelor ( I )

• Antiaritmicele blocheaza frecventele cardiace inalte;

• Legenda: A = atrii, V = ventriculi, P = Purkinje, WPW = cale accesorie, NSA = nodul SA,
• NAV = nodul atrio-ventricular

TAHIARITMII
CLASA ACTIUNEA PE CANALE / MODIFICAREA MAJORA FIBRELE TINTA EXEMPLE
RECEPTORI
A PA
IA  Na+, K+ Prelungirea moderata A,V, P, WPW, QUI, PROCA,
a conducerii si a NAV () DISO
repolarizarii
IB  Na+ Scurtarea minima a P, V LIDO, MEXI,
repolarizarii FEN, RANO

LAURENȚIU LUCACI
IC

II
 Na+


Prelungirea marcata a
conducerii

Scaderea
automatismului
NSA, NAV, A, V,
P, WPW

NSA  NAV
ENCA, FLECA,
PROPA, MORI

 blocant

III  K+ Prelungirea marcata a NSA, NAV, A, V, AMIO, SOTA,

repolarizarii P, WPW IBUTILIDA,
DOFETILIDA
IV A  Ca+2 Scaderea NAV  NSA VERA, DILTI
automatismului si
prelungirea conducerii
IV B  K+ (Ach) Hiperpolarizare faza 4, A, NSA, NAV ADENOZINA
scurtare PA

42
CLASIFICAREA VAUGHAN – WILLIAMS A ANTIARITMICELOR

CLASA EXEMPLE

IA CHINIDINA, DISOPIRAMIDA

IB LIDOCAINA

IC FLECAINIDA, PROPAFENONA

II BETABLOCANTE

AMIODARONA, SOTALOLUL, DOFETILIDA,

III
IBUTILIDA

IVA VERAPAMIL, DILTIAZEM

IVB ADENOZINA
 Clasificarea Vaughan-Williams a antiaritmicelor ( II )

IA IB IC

TAHIARITMII
LAURENȚIU LUCACI
II III IV

44
 Topografia actiunilor antiaritmice

• Nodul sino-atrial:  blocant (II), blocant Ca+2 (IV A),

• amiodarona (III), sotalol (III);
•
•
TAHIARITMII
Atrii: IA, IC, III;
Nodul atrio-ventricular: blocant Ca+2 (IV A), blocant (II),

LAURENȚIU LUCACI
•
•
•
amiodarona (III), sotalol (III),
adenozina (IV A);
Ventriculi: IA, IB, IC, II, III;
• Cale accesorie: IA, IC, amiodarona (III).

45
 Efecte electrice toxice si proaritmii

PROARITMIA DROG VINOVAT MECANISM FACTORI DE RISC

TAHIARITMII
BS, BAV, ASISTOLA

TORSADA VARFURILOR
Conducere 1/1 in fA/FA non
WPW


IA, SOTA, IBU, DOFE

IA: DISOQUIPROCA
IC: FLECA
Automatismului si a
conducerii
PDPP
1.vagolitic*;
2.transformarea fA in FA,
Doza , BS / bloc
preexistente
QT lung, K+, bradiaritmie
Lipsa blocarii prealabile a
NAV cu digoxin / blocant /
cu diminuarea conducerii blocant Ca+2

LAURENȚIU LUCACI
Cresterea fvm a fA/FA cu
WPW

TV / fV tardive post IMA

ESV / TV post SEE
IV, digoxin

IC  IA
Digoxin
ascunse in NAV;
Blocarea NAV si lipsa
blocarii caii accesorii

Reintrare ventriculara
Administarrea eronata a
digoxinului / blocantului
Ca+2, in locul SEE urgent
Ischemia miocardica
SEE la pacientul digitalizat

* Deoarece clasa IA si flecainida pot creste frecventa ventriculara a aritmiei supraventriculare

prin efect vagolitic asupra NAV, cel mai bun blocant al NAV este digoxinul, care este vagotonic.

46
 Masuri de prevenire a proaritmiilor (I)

• 1. Verifica daca tahiaritmia coexista cu o bradiaritmie (suspiciune de

• BNS) - Holter;
•
•
•
TAHIARITMII
2.Administrarea antiaritmicului se incepe in spital, sub supraveghere
clinica si electrocardiografica (fc, PR, QRS, QT), inainte si cateva
zile dupa oprirea tahiaritmiei;

LAURENȚIU LUCACI
•
•
•
3.Cauta si trateaza eventuali factori favorizanti extracardiaci:
diselectrolitemii (K+), O2, hipersimpaticotonia (inclusiv T3/T4),
bradicardia de fond (inclusiv medicamente bradicardizante);
• 4.In fA / FA fara WPW, administreaza digoxin / blocant / antiCa+2
• inainte de inceperea flecainidei, chinidinei, disopiramidei;
• 5.In fA / FA cu WPW, digoxinul, anticalcicul si blocantul sunt
• STRICT INTERZISE !

47
 Masuri de prevenire a proaritmiilor (II)

• 6. Majoritatea antiaritmicelor (in special clasele IA si IC) se administreaza la

• pacientul fara leziuni cardiace structurale;
•
•
•
TAHIARITMII
7. Intrerupe digoxinul cu 24-48 ore inainte de conversia electrica;
8. Evita asocierile antiaritmice, in special asocieri din aceeasi clasa,
sau asocieri cu alte medicamente cu care interactioneaza;
• 9. Asocieri permise: (IA sau III) cu (IB sau II); Mexi+Propafenona;

LAURENȚIU LUCACI
•
•
•
10.Anumite antiaritmice pot modifica pragul de stimulare cardiaca
de catre pacemaker;
11.Ambitia de a suprima orice activitate ectopica este fie Irealizabila,
• fie Irelevanta, fie Imprudenta. Sa nu tratezi simple extrasistole pe cord
• aparent normal.
• Alegerea antiaritmicului si a dozei reprezinta un compromis intre
• eficienta si toxicitate. Alegerea antiaritmicului trebuie sa fie ghidata
• mai degraba de siguranta, decat de eficienta.

48
EXAMPLE OF PROARRHYTHMIA: 1/1 ATRIOVENTRICULAR CONDUCTION OF ATRIAL FLUTTER,
WHILE ATTEMPTING TO CONVERT IT TO SINUS RHYTHM, USING PROPAFENONE

2/1 ATRIAL FLUTTER, HEART RATE 125/MIN

CARDIAC ARRHYTHMIAS
LAURENȚIU LUCACI
EXAMPLE OF PROARRHYTHMIA: 1/1 ATRIOVENTRICULAR CONDUCTION OF ATRIAL FLUTTER,
WHILE ATTEMPTING TO CONVERT IT TO SINUS RHYTHM, USING PROPAFENONE

SINUS RHYTHM 75/MIN

2/1 ATRIAL FLUTTER, HEART RATE 125/MIN

CARDIAC ARRHYTHMIAS
LAURENȚIU LUCACI
EXAMPLE OF PROARRHYTHMIA: 1/1 ATRIOVENTRICULAR CONDUCTION OF ATRIAL FLUTTER,
WHILE ATTEMPTING TO CONVERT IT TO SINUS RHYTHM, USING PROPAFENONE

SINUS RHYTHM 75/MIN

2/1 ATRIAL FLUTTER, HEART RATE 125/MIN

CARDIAC ARRHYTHMIAS NON-SUSTAINED VENTRICULAR TACHYCARDIA

LAURENȚIU LUCACI
1/1 ATRIAL FLUTTER, HEART RATE 200/MIN
THE ELECTROCARDIOGRAM USEFULNESS TO LOOK FOR PRO-ARRHYTHMIA SIGNS
AFTER CONVERSION TO SINUS RHYTHM

RR interval
to calculate
heart rate

QT interval

CARDIAC ARRHYTHMIAS PR QRS

LAURENȚIU LUCACI
THE ELECTROCARDIOGRAM USEFULNESS TO LOOK FOR PRO-ARRHYTHMIA SIGNS
AFTER CONVERSION TO SINUS RHYTHM
RR interval too long = QT interval too long for heart rate =
sinus bradycardia risk of torsades de pointes
due to antiarrhythmic drug due to antiarrhythmic drug

RR interval
to calculate
heart rate

QT interval

CARDIAC ARRHYTHMIAS PR QRS

QRS complex too wide =

LAURENȚIU LUCACI
PR interval too long = AV block
due to antiarrhythmic drug
risk of ventricular tachycardia
due to antiarrhythmic drug
 RITMUL SINUSAL

1.Există unde P, pozitive în derivațiile DII, DIII și aVF, cu morfologie si axă constante
în fiecare derivație în parte.

TAHIARITMII
2.Frecvența undelor P are la adult o valoare cuprinsă între 60/minut și 100/minut și
este relativ constantă (intervalele PP variază unul față de altul cu mai puțin de 10%
sau, în termeni absoluți, diferența dintre intervalul PP maxim și cel minim
observate pe traseul analizat este mai mică de 0.12 secunde). Intervalul valorilor

LAURENȚIU LUCACI
normale ale frecvenței ritmului sinusal depinde de vârstă (vezi tabelul frecvențelor
cardiace normale în funcție de vârstă).

3.Fiecare undă P este urmată de câte un complex QRS, la un interval PR normal (o

valoare dată între 0.12 și 0.20 secunde la vârsta adultă) și constant.
FRECVENȚA CARDIACĂ NORMALĂ ÎN REPAUS, PE GRUPE DE VÂRSTĂ

NUMĂR NORMAL DE BĂTĂI

VÂRSTA
CARDIACE / MINUT

 3 luni 100 - 150

3 - 6 luni 90 - 120
6 luni – 1 an 80 - 120
1 – 10 ani 70 - 130
 10 ani 60 - 100
atlet antrenat 40 - 60
RITM SINUSAL
 EXTRASISTOLA ATRIALĂ

TAHIARITMII
Complex QRS prematur, de obicei cu morfologie similară morfologiei restului
complexelor QRS de origine sinusală, precedat de o undă P’ cu morfologie adeseori
diferită de morfologia undelor P sinusale. În cazul în care unda P’ este foarte precoce,
ea poate găsi nodul atrioventricular în perioada refractară și se blochează, nemaifiind
urmată de complex QRS. Prin urmare, esența extrasistolei atriale este unda P’

LAURENȚIU LUCACI
prematură, în raport cu ritmul undelor P sinusale, indiferent dacă ea este urmată de
complex QRS sau nu, în funcție de precocitatea ei față de unda P sinusală precedentă.

EXTRASISTOLĂ ATRIALĂ
 EXTRASISTOLA VENTRICULARĂ

Complex QRS prematur, cu morfologie și axă diferite de cele ale

complexelor QRS de origine sinusală, de obicei larg (durata > 0 .
12 secunde), neprecedat de undă P. Extrasistolele pot avea

TAHIARITMII
aceeași morfologie (se numesc monomorfe), sau cel puțin două
morfologii distincte (se numesc polimorfe). Pe baza morfologiei
complexului QRS se poate afirma, cu oarecare probabilitate,

LAURENȚIU LUCACI
originea extrasistolei, și anume : ESV cu morfologie de BRS are
probabil originea în ventriculul drept, ESV cu morfologie de BRD
are probabil originea în ventriculul stâng, ESV cu complex QRS
pozitiv în toate derivațiile precordiale are probabil originea în
porțiunea bazală a septului interventricular, ESV cu complex
QRS negativ în toate derivațiile precordiale are probabil
originea la vârful inimii.
 EXTRASISTOLA VENTRICULARĂ

Extrasistolele ventriculare pot fi izolate (fie nesistematizate,

fie sistematizate în grupuri de câte două bătăi (din care o
bătaie sinusală, urmată de o extrasistolă = bigeminism) sau
în grupuri de câte trei bătăi (dintre care două bătăi sinusale,
TAHIARITMII
urmate de o extrasistolă = trigeminism)), sau grupate (două
extrasistole succesive = un cuplet; trei extrasistole succesive
= un triplet = lungimea minimă a tahicardiei ventriculare).

LAURENȚIU LUCACI
Extrasistola ventriculară suficient de precoce, astfel încât
apare pe vârful sau pe panta descendentă a undei T a bătăii
sinusale precedente se numește extrasistolă ventriculară cu
« fenomen R / T ». Extrasistolele polimorfe, cele grupate și
cele cu fenomen « R / T » sunt considerate cu risc de
declanșare a unei tahicardii ventriculare / fibrilații
ventriculare, în special dacă apar pe o inimă cu leziuni
structurale semnificative.
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
MONOMORFE BIGEMINATE
CUPLET VENTRICULAR
FIBRILAȚIA ATRIALĂ

www.shutterstock.com
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

TAHIARITMII
FIBRILAȚIA ATRIALĂ (fA): Unde « f » atriale neregulate, cu frecvența medie
între 400 și 600 / minut, conduse la ventriculi tot în mod neregulat, cu o
frecvență medie mai mică (de obicei sub 200 bătăi/minut), cu complexe QRS
cu morfologie similară cu cea a complexelor QRS de origine sinusală.

LAURENȚIU LUCACI
FIBRILAȚIA ATRIALĂ
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

• Anamneza fA: 1.0…palpitatii neregulate (uneori doar la debut)+/-

dispnee+/-”stare de rau”
• 2.dispneea severa (EPA) si sincopa pot indica fc extreme +/-

TAHIARITMII
anomalie cardiaca structurala;
• 3.angina poate indica leziuni coronariene coexistente;
• 4.AIT / AVC / embolie arteriala periferica;
• Gradarea simptomelor (Scala European Heart Rhythm Association

LAURENȚIU LUCACI
modificata)
• EHRA I ………….Simptome absente…….…………………………fara simptome;
• EHRA IIa …….. Simptome usoare ………… activitatea zilnica neafectata;
• EHRA IIb ………simptome moderate…… pacient deranjat de simptome;
• EHRA III ……….Simptome severe…………………. activitatea zilnica afectata;
• EHRA IV …......Simptome foarte severe………activitatea zilnica intrerupta.
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

• TAHIARITMII
• Clasificarea fA: paroxistica / persistenta / permanenta;
prim diagnostic / persistenta de lunga durata;
• Obiectiv: ritm cardiac neregulat, cu intensitate variabila a ZI, cu deficit de
puls arterial radial, cu atat mai mare cu cat fc este mai inalta;

LAURENȚIU LUCACI
• Complicatii majore: 1.EMBOLIA SISTEMICA
• 2.sincopa…moartea subita in caz de asociere cu BAV III sau cu WPW
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

TAHIARITMII
• Riscul embolic al fA:
• Ritm sinusal……… ……..0.2%pe an;

LAURENȚIU LUCACI
• fA anticoagulata….. ……..1% pe an;
• fA neanticoagulata.. ……..5% pe an;
• fA cu antecedente AVC…25% pe an.
 Fibrilatia atriala (I): conversia de urgenta

• A. fA amenintatoare vital (hTA/angor/EPA) prin cardiopatia de fond sau fvm in WPW:

• conversie urgenta (SEE); blocantul NAV este strict interzis in fAWPW;

•
•
•
TAHIARITMII
B. fA paroxistica, debut < 48 h (cert) si fara risc embolic major:
inceperea corectiei factorilor favorizanti (febra, hipokaliemie, deshidratare …);
heparina 5000 UI bolus iv;
• ideal: control al absentei trombilor intraatriali prin ecocardiografie transesofagiana;
•
•
•
•
LAURENȚIU LUCACI
cardiopatie structurala (ICC /IMA /AS): AMIO pev 5 mg/kg in 1–2 ore, apoi 50 mg/h (max 1 g/zi)
fara cardiopatie structurala: optiuni:
1. PROPA pev 2 mg/kg in 10 min, sau 450-600 mg po doza unica (”pill in the pocket”);
2. FLECA pev 2 mg/kg in 10 min, sau 200-300 mg po doza unica (”pill in the pocket”);
• + controlul frecventei ventriculare cu blocant NAV;
• 3. IBUTILIDA 1 mg iv in 10 min, eventual repetata dupa 10 minute (risc torsada vârfurilor);
• 4. VERNAKALANT 3 mg/kg in 10 min, iar dupa 15 min inca 2 mg/kg in 10 min.
• conversie electrica, daca cea chimica nu a reusit.
•

68
 Fibrilatia atriala (II): conversia electiva

• 1.Verificarea contraindicatiilor cardioversiei elective;

• 2.Corectia factorilor favorizanti identificabili: febra, K+, etilism, hipertiroidie;
•
•
• TAHIARITMII
3.Anticoagulare orala inceputa imediat, timp de 3-4 saptamani (AVK cu INR intre 2 si 3);
4.Optiunea AMIO (in caz de IC, cardiopatie ischemica, valvulopatie, sau HVS neobisnuita):
600-800 mg/zi, 4 saptamani, apoi 400 mg/zi, 4 saptamani, apoi 200 mg/zi, incepe odata cu
anticoagularea orala;

LAURENȚIU LUCACI
• 5.internare cu 1-2 zile inaintea conversiei si verificare INR in caz de folosire a AVK;
• 6.daca exista cardiopatie ischemica: SOTA 80 mg2/zi  160mg2/zi;
• 7. Daca nu exista leziuni cardiace structurale:
• a. PROPAFENONA 150 mg3/zi  300mg  3/zi;
• b. FLECAINIDA 100 mg  2/zi  150 mg  2/zi + controlul fvm cu blocant NAV;
• c. DRONEDARONA 400 mg x 2/zi;
• d. SOTALOL 80 - 160 mg x 2/zi.
• 8.Este posibila conversia chimica, favorizata de medicamentele de mai sus.
• Daca aceasta nu se produce, atunci cardioversie electrica.

69
 Fibrilatia atriala (III): profilaxia recurentelor

• 1. Optiuni antiaritmic:
• a. cardiopatie structurala (ICC/HVS/post IMA/valvulopatie): AMIO 200-400 mg/zi;
•

•
TAHIARITMII
b. absenta leziunilor cardiace structurale :PROPA/FLECA/SOTA/DRONE;

2. Anticoagulare orala  4 saptamani, in cazul in care fA era mai veche de 48 h

• sau avea risc embolic mare;

LAURENȚIU LUCACI
•
•
3. Dupa 4 saptamani, anticoagularea se continua in urmatoarele cazuri:
a. risc embolic mare;
• b. recidive frecvente (episoade silentioase ramase de multe ori necunoscute);
• c. fA permanentizata.

• 4. Tratamentul cauzei fibrilatiei atriale.

70
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

CAUZELE FIBRILAȚIEI ATRIALE:

TAHIARITMII
1.HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ;
2.INSUFICIENȚA CARDIACĂ;
3.CARDIOMIOPATIILE;

LAURENȚIU LUCACI
4.HIPERTIROIDIA;
5.VALVULOPATIILE;
6.DIABETUL ZAHARAT;
7.SINDROMUL DE APNEE OBSTRUCTIVĂ ÎN SOMN;
8.BOALA RENALĂ CRONICĂ;
9.CAUZĂ GENETICĂ.
 Fibrilatia atriala (IV): optiuni non-farmacologice

• 1. Ablatia prin cateter a circuitelor / focarelor fibrilatiei atriale (izolarea venelor

• pulmonare prin ablatie prin curent de radiofrecventa, sau crioablatie), cu continuarea
• anticoagularii, timp de minimum 8 saptamani si continuarea antiaritmicului 8-12
• saptamani;

•
TAHIARITMII
2. modularea NAV (=ablatia caii alfa) ± stimulator VVI (5%) + anticoagulant;

3. ablatia NAV (curent RF) + stimulator VVI + anticoagulant (fA permanenta

• cu control dificil al fvm);

LAURENȚIU LUCACI
•
•

•
4. chirurgie: a. izolarea AS;
b. labirint;

5. stimulator DDD (in caz de fA paroxistica si BNS): stimularea DDD cu

• frecvente relativ mari scade sansa recidivei fA, iar optiunea VVI este utila in
• cazul recidivei fA;

• 6. stimulator VVI + antiaritmic in cazul fA din BNS.

72
 Fibrilatia atriala (V): controlul frecventei ventriculare

• Indicatie: orice fA cu fvm inalta (paroxistica / persistenta / persistenta de lunga durata /

permanenta);
• Mijloace: 1.betablocant: metoprolol 2 .5 – 10 mg iv , 100 – 200 mg po/zi /

TAHIARITMII anticalcic non-dihidropiridinic:

diltiazem 15 – 25 mg iv bolus, 180 – 360 mg po / zi /
verapamil 2 .5 – 10 mg iv, 120 – 360 mg po/zi
+/- digoxin 0 .5 mg iv (max 1 .5 mg iv/24 h), 0 .0625 – 0.25 mg po/zi,

LAURENȚIU LUCACI
2. amiodarona 300 mg iv diluat in 250 mL G5% in 30 – 60 min, 200 mg po/zi
”ultima resursă”

• Criterii de control bun: fc in repaus ~ 60-80/min;

• fc la efort ~ 90-110/min;
• toleranta buna la efort;

• Anticoagularea orala este continuata nedefinit. Antiagregantele plachetare nu sunt

eficiente in prevenirea tromboembolismului asociat fibrilatiei atriale. ”Ori
anticoagulant, ori nimic”.

73
ATRIAL FIBRILLATION NON-PHARMACOLOGICAL AND HYBRID RHYTHM CONTROL OPTIONS

1.Catheter ablation = complete pulmonary vein isolation (point-by-point radiofrequency

ablation / linear lesions around pulmonary vein orifices / cryoballoon ablation) with oral
anticoagulation (OAC) pursuing for at least 8 weeks thereafter and antiarrhythmic (AA)
drug keeping on (usually amiodarone or flecainide) for 8-12 weeks. OAC should be
perennial in patients with high risk of stroke.

2.Pacemaker therapy: a)dual chamber (DDD) pacemaker to allow antiarrhythmic drugs in

LAURENTIU LUCACI
patients with paroxysmal atrial fibrillation on the background of sick sinus syndrome
and/or atrioventricular block; b)ventricular pacemaker (VVI) with perennial
anticoagulation, in case of permanent atrial Medtronic
fibrillation with 3rd degree irreversible
atrioventricular block.

CARDIAC ARRHYTHMIAS
3.Surgery = Cox maze III/IV procedure divides the walls of both atria in a labyrinth
(bounded by a network of insulating borders) designed to prevent the fibrillatory activity
and still allow the sino-atrial node impulse to capture the majority of atrial myocardium
and finally to reach the atrioventricular node. The isolating borders are lines made up of
myocardial cells, drawn either by surgical incisions, followed by sewing (Cox maze III), or
by different types of ablation procedures (cryoablation / radiofrequency / high intensity
Mayo Clinic
focused ultrasound) (Cox maze IV). OAC is continued for at least 8 weeks afterwards, but
should be perennial in patients with high risk of stroke.
ATRIAL FIBRILLATION NON-PHARMACOLOGICAL AND HYBRID RHYTHM CONTROL OPTIONS

1.Catheter ablation = complete pulmonary vein isolation (point-by-point radiofrequency

ablation / linear lesions around pulmonary vein orifices / cryoballoon ablation) with oral
anticoagulation (OAC) pursuing for at least 8 weeks thereafter and antiarrhythmic (AA)
drug keeping on (usually amiodarone or flecainide) for 8-12 weeks. OAC should be
perennial in patients with high risk of stroke.

2.Pacemaker therapy: a)dual chamber (DDD) pacemaker to allow antiarrhythmic drugs in

LAURENTIU LUCACI
patients with paroxysmal atrial fibrillation on the background of sick sinus syndrome
and/or atrioventricular block; b)ventricular pacemaker (VVI) with perennial
anticoagulation, in case of permanent atrial fibrillation with 3rd degree irreversible
atrioventricular block.

CARDIAC ARRHYTHMIAS
3.Surgery = Cox maze III/IV procedure divides the walls of both atria in a labyrinth
(bounded by a network of insulating borders) designed to prevent the fibrillatory activity
and still allow the sino-atrial node impulse to capture the majority of atrial myocardium
and finally to reach the atrioventricular node. The isolating borders are lines made up of
myocardial cells, drawn either by surgical incisions, followed by sewing (Cox maze III), or
by different types of ablation procedures (cryoablation / radiofrequency / high intensity
focused ultrasound) (Cox maze IV). OAC is continued for at least 8 weeks afterwards, but
should be perennial in patients with high risk of stroke.
ATRIAL FIBRILLATION NON-PHARMACOLOGICAL AND HYBRID RHYTHM CONTROL OPTIONS

1.Catheter ablation = complete pulmonary vein isolation (point-by-point radiofrequency

ablation / linear lesions around pulmonary vein orifices / cryoballoon ablation) with oral
anticoagulation (OAC) pursuing for at least 8 weeks thereafter and antiarrhythmic (AA)
drug keeping on (usually amiodarone or flecainide) for 8-12 weeks. OAC should be
perennial in patients with high risk of stroke.

2.Pacemaker therapy: a)dual chamber (DDD) pacemaker to allow antiarrhythmic drugs in

LAURENTIU LUCACI
patients with paroxysmal atrial fibrillation on the background of sick sinus syndrome
and/or atrioventricular block; b)ventricular pacemaker (VVI) with perennial
anticoagulation, in case of permanent
Afib.com atrial fibrillation with 3rd degree irreversible
atrioventricular block.

CARDIAC ARRHYTHMIAS
Clinical Gate

3.Surgery = Cox maze III/IV procedure divides the walls of both atria in a labyrinth
(bounded by a network of insulating borders) designed to prevent the fibrillatory activity
and still allow the sino-atrial node impulse to capture the majority of atrial myocardium
and finally to reach the atrioventricular node. The isolating borders are lines made up of
myocardial cells, drawn either by surgical incisions, followed by sewing (Cox maze III), or
by different types of ablation procedures (cryoablation / radiofrequency / high intensity
focused ultrasound) (Cox maze IV). OAC is continued for at least 8 weeks afterwards, but
should be perennial in patients with high risk of stroke.
 EVALUAREA RISCURILOR TROMBOTIC ȘI HEMORAGIC
ÎN FIBRILAȚIA ATRIALĂ NON-VALVULARĂ
SCORUL CHA2DS2-VASc de risc trombotic SCORUL HAS-BLED de risc hemoragic
al fibrilatiei atriale non-valvulare al tratamentului anticoagulant oral (dezvoltat pentru AVK)
ELEMENTUL SCORULUI PUNCTAJ ELEMENTUL SCORULUI PUNCTAJ
INSUFICIENȚA CARDIACĂ CONGESTIVĂ /
DISFUNCȚIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
(TAS peste 160 mmHg)
H 1
1
SISTOLICĂ CEL PUȚIN MODERATĂ
(FEVS sub 40%) C FUNCȚIILE RENALĂ (1) și HEPATICĂ (2) ANORMALE
A 1 sau 2
(câte un punct pentru fiecare funcție anormală)
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (140/90 de
cel putin doua ori, sau tratament anti HTA)H
1
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL S 1
VÂRSTA cel putin 75 ani A 2
SÂNGERARE (3) B 1
DIABETUL ZAHARAT (125 mg% a jeune,
sau tratament antidiabetic) D 1 INR LABIL (TTR sub 60%) L 1

AVC / AIT / TROMBOEMBOLISM SISTEMIC S 2 VÂRSTA peste 65 ani E 1

BOALĂ VASCULARĂ PERIFERICĂ (infarct

miocardic în antecedente, boală arterială V 1
MEDICAMENTE (4), ALCOOL
(câte un punct pentru fiecare)
D 1 sau 2
periferică, placă aortică)
SCORUL MAXIM = 9
VÂRSTA între 65 și 74 ani A 1
Scorul CHA2DS2-VASc cel puțin 1 indică tratament anticoagulant.
Sexul feminin Sc 1 Scorul HAS-BLED cel puțin 3 indică risc hemoragic crescut al
tratamentului anticoagulant.
SCORUL MAXIM = 9
(1): FUNCȚIA RENALĂ ANORMALĂ = dializă cronică / creatinina serică peste 2 .2 mg% (200 micromoli/L) / transplant renal;
(2): FUNCȚIA HEPATICĂ ANORMALĂ = boală hepatică cronică (ciroză) / bilirubina peste 2 x limita superioară a normalului (LSN),
în asociere cu cel puțin una dintre: TGP / TGO / FAL peste 3 x LSN;
(3): SÂNGERARE: istoric de sângerare și / sau diateză hemoragică, anemie;
(4): MEDICAMENTE: antiagregante plachetare / antiinflamatoare nesteroidiene
2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS- European Heart Journal 2016; 37: 2893–2962;
Lane D.A., Lip G.Y.H.: Use of the CHA2DS2-VASc and HAS-BLED Scores to Aid Decision Making for Thromboprophylaxis in Nonvalvular Atrial Fibrillation - Circulation. 2012;126:860-865
 DECIZIA DE ANTICOAGULARE ȘI ALEGEREA ANTICOAGULANTULUI ORAL
FIBRILAȚIE ATRIALĂ

STENOZĂ MITRALĂ MODERATĂ / SEVERĂ DA

SAU PROTEZĂ VALVULARĂ MECANICĂ

NU
CHA2DS2-VASc

0 1 2

ANTICOAGULANT ANTICOAGULANT
ORAL UTIL ORAL INDICAT

FĂRĂ
ANTICOAGULANT ȘI ANTICOAGULANTE
FĂRĂ ORALE ANTIVITAMINE K
ANTIAGREGANT NON-ANTIVITAMINĂ K
PLACHETAR
2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS- European Heart Journal 2016; 37: 2893–2962
 ANTICOAGULANTE FOLOSITE ÎN FIBRILAȚIA ATRIALĂ
DOZA ZILNICĂ

TAHIARITMII
DENUMIREA COMERCIALĂ ȘI
CATEGORIA MOLECULA DOZA TABLETEI / ÎN FIBRILAȚIA PRECAUȚII
FLACONULUI ATRIALĂ
PARENTERALE

HEPARINA HEPARINA aPTT 1 .5 –

NEFRACȚIONATĂ NEFRACȚIONATĂ
HEPARINĂ 25000 UI
2.5 X LSN

LAURENȚIU LUCACIHEPARINE
FRACȚIONATE
ENOXAPARINA
NADROPARINA
CLEXANE 0.2 / 0.4 / 0.6 / 0.8
mL
FRAXIPARINE 0.3 / 0.4 / 0.6 /
0.8 mL
Insuficiența renală

Insuficiența renală
ANTIVITAMINE

TROMBOSTOP 2 mg
ACENOCUMAROL INR 2 - 3 Insuficiența hepatică
SINTROM 4 mg
K

1 / 2 / 2.5 / 4 / 5 / 7.5
WARFARINĂ INR 2 - 3 Insuficiența hepatică
/ 10 mg
ORALE

NON-ANTIVITAMINE

PRADAXA 110 / 150 110 mg x 2 / zi Insuficiența renală

DABIGATRAN
mg 150 mg x 2 /zi

Insuficiența renală
APIXABAN ELIQUIS 2.5 mg 5 mg x 2 / zi
K

XARELTO 10 / 15 / 20 Insuficiența renală

RIVAROXABAN 20 mg / zi
mg
 ANTICOAGULANTE FOLOSITE ÎN FIBRILAȚIA ATRIALĂ
Singurele anticoagulanteDOZA oraleZILNICĂ
acceptate în prezent în

TAHIARITMII
DENUMIREA COMERCIALĂ ȘI
CATEGORIA MOLECULA stenoza mitrală
DOZA TABLETEI /și în protezele valvulare PRECAUȚII
ÎN FIBRILAȚIA mecanice
FLACONULUI ATRIALĂ
PARENTERALE

HEPARINA HEPARINA aPTT 1 .5 –

NEFRACȚIONATĂ NEFRACȚIONATĂ
HEPARINĂ 25000 UI
2.5 X LSN

LAURENȚIU LUCACIHEPARINE
FRACȚIONATE
ENOXAPARINA
NADROPARINA
CLEXANE 0.2 / 0.4 / 0.6 / 0.8
mL
FRAXIPARINE 0.3 / 0.4 / 0.6 /
0.8 mL
Insuficiența renală

Insuficiența renală
ANTIVITAMINE

TROMBOSTOP 2 mg
ACENOCUMAROL INR 2 - 3 Insuficiența hepatică
SINTROM 4 mg
K

1 / 2 / 2.5 / 4 / 5 / 7.5
WARFARINĂ INR 2 - 3 Insuficiența hepatică
/ 10 mg
ORALE

NON-ANTIVITAMINE

PRADAXA 110 / 150 110 mg x 2 / zi Insuficiența renală

DABIGATRAN Nici un anticoagulant nu trebuie
mg 150 mg x 2 /zi
combinat cu antiagregant
Combinația pe duratăAPIXABAN
determinată dintre un plachetar doar pentru profilaxia
Insuficiența renală
ELIQUIS 2.5 mg 5 mg x 2 / zi
K

anticoagulant oral și unul / două tromboembolismului asociat

antiagregante plachetare este permisă doar fibrilației atriale
XARELTO 10 / 15 / 20 Insuficiența renală
în cazul coexistenței fibrilației atriale cu mg
RIVAROXABAN 20 mg / zi
boala coronariană
 Fibrilatia atriala (VII): observatii

• 1.Optiunea ‘tableta din buzunar’ pentru fA paroxistica: PROPA 600 mg po du

• sau FLECA 300 mg po du;
•
•
•
TAHIARITMII
2.Deoarece peste 50% dintre fA paroxistice trec spontan in 24 ore, eficienta
AA in ‘conversia chimica de urgenta’ trebuie evaluata in primele 8 h de la
administrare. Cu cat trec orele, cu atat mai multe fA paroxistice trec spontan,
• astfel incat conversia la 24 ore afirma o eficienta fals inalta a AA;

LAURENȚIU LUCACI
•
•
•
3.Reluarea functiei electrice a AS are loc intre 6 h si 6 zile dupa conversie, iar
reluarea functiei mecanice a AS poate avea loc dupa cateva luni de zile 
 formarea trombilor poate continua si dupa conversia la RS 
• a. anticoagularea este necesara dupa conversie (uneori pana la 6 luni);
• b. absenta trombului in urechiusa stanga la TEE nu garanteaza absenta
• emboliei de regularizare;
• 4.Dupa conversie, DC scade la 33% din pacienti si isi revine la 333 h (o luna);
• EPA poate apare la 3 ore post conversie.
81
 Fibrilatia atriala (VIII): observatii

• 5. Deoarece sunt vagolitice, DISO, PROCA si FLECA sunt utilizate in

conversia de urgenta numai dupa blocarea NAV (digoxin / blocant / dilti);

TAHIARITMII
•
• 6. Pentru profilaxia recurentelor, exista mai multe optiuni AA f(etiologia fA):
• a. insuficienta cardiaca: amiodarona  ablatia prin cateter;
• b. ischemia miocardica, valvulopatii, HVS neobisnuita: amiodarona / sotalol /
•
•
•
LAURENȚIU LUCACI
dronedarona  ablatia prin cateter;
c. cord aparent normal: (propafenona / flecainida /sotalol / dronedarona) 
ablatia prin cateter;
• 7. Debutul fA este adeseori imprecis si marea majoritate a episoadelor fA
• sunt asimptomatice;

85
 Fibrilatia atriala (IX): observatii

8. fA postoperatorie: chirurgia valvei mitrale a varstnicului are risc major fA postoperatorie.

De aceea, fA asociata unei valvulopatii mitrale nu merita redusa neaparat

TAHIARITMII
inainte de interventia chirurgicala. Betablocantul / amiodarona pot preveni fA
postoperatorie;
9. fA in sarcina: sunt permise: digoxinul si betablocantul (exceptand atenololul) pentru
controlul frecventei ventriculare, flecainida si sotalolul pentru conversia chimica si

LAURENȚIU LUCACI
pentru mentinerea ritmului sinusal, heparina nefractionata si heparinele fractionate
pentru anticoagulare;
10. fA in sindromul WPW: conversie electrica urgenta la ritm sinusal, apoi ablatie prin
radiofrecventa a caii accesorii. Propafenona, procainamida si ajmalina sunt permise.
Amiodarona este sigura doar pe cale orala. Digoxinul, verapamilul si diltiazemul sunt
interzise.
 FLUTTER – UL ATRIAL
Unde « F » atriale regulate, fără linie isoelectrică între ele, având forma unor « dinți de
TAHIARITMII
fierăstrău » (observate cel mai bine în derivațiile DII, DIII, aVF și V1), cu o frecvență
constantă (pentru un pacient dat), din intervalul 250–350 / minut și conduse la

LAURENȚIU LUCACI
ventriculi într-un raport aritmetic simplu 2 / 1 sau 3 / 1 sau 4 / 1, cu complexe QRS cu
morfologie similară cu cea a complexelor QRS de origine sinusală.

FLUTTER ATRIAL
 MECANISMUL FLUTTER-ULUI ATRIAL
UNDĂ DE FLUTTER ATRIAL TIPIC, PROIECȚIA CĂII UNDEI
INELUL TRICUSPIDIAN DEPLASÂNDU-SE ÎN JURUL FLUTTER-ULUI ATRIAL
ORIFICIULUI TRICUSPIDIAN, PE O DIRECȚIE ÎN SPAȚIU
DE OBICEI ÎN SENS ANTIORAR,
PRIVIT DINSPRE VÂRFUL INIMII

ORIFICIUL
TRICUSPIDIAN
ACEASTĂ DIRECȚIE ÎN SPAȚIU
POATE FI, DE EXEMPLU,
O DERIVAȚIE
ELECTROCARDIOGRAFICĂ
PROIECȚIA CĂII UNDEI
FLUTTER-ULUI ATRIAL
TIMP

TAHIARITMII
PE O DIRECȚIE ÎN SPAȚIU

F F F
SPAȚIU

LAURENȚIU LUCACI
DERIVAȚIILE
ELECTROCARDIOGRAFICE ÎN CARE
UNDA FLUTTER-ULUI ATRIAL TIPIC
SE VEDE CEL MAI BINE SUNT COPLANARE CU
RITM REGULAT AL UNDELOR F, FĂRĂ INTERVAL ISOELECTRIC
ÎNTRE ELE, VIZIBILE OPTIM ÎN DII, DIII ȘI aVF
CIRCUITUL DE REINTRARE: DII, DIII ȘI aVF
 Clinica flutter-ului atrial (FA)
• Anamneza FA: 1. 0…palpitatii+/-dispnee;
• 2.dispneea severa (EPA) si sincopa pot indica frecvente

•
TAHIARITMII
cardiace extreme si/sau anomalie cardiaca structurala (obstructie,
regurgitare, disfunctie VS);
3.angina poate indica leziuni coronariene coexistente;
• Obiectiv FA cu conducere AV regulata: ritm cardiac regulat

LAURENȚIU LUCACI
(aprox.150/min), cu intensitate constanta a ZI si pulsatii jugulare regulate
rapide (aprox. 300/minut), cu scadere in trepte si pasagera a frecventei
cardiace la MSC;
• Complicatii majore: sincopa in caz de asociere cu BAV III sau cu WPW;

89
 Flutter-ul atrial (I): tratamentul electric

• 1.Conversia electrica = procedura de electie, inclusiv pentru urgente

• a.externa: indicatie: pacient neoperat cardiac si nedigitalizat;
•

•
TAHIARITMII SEE1(=25-50J)  2/3RS, 1/3fA; SEE2: fA  RS;

b.interna: indicatie: pacientul operat cardiac recent / digitalizat / stimulat;

• a. operat cardiac: stimulare atriala rapida prin electrozii atriali epicardici;

LAURENȚIU LUCACI
•
•
•
b. digitalizat: pacing atrial rapid (electrod esofagian sau in AD);
c. optiune de stimulare atriala rapida prin electrodul atrial al
stimulatorului, la purtatorul de stimulator cardiac definitiv –
• - alternativa la conversia prin soc electric extern;

• 2.Mapping-ul si ablatia istmului cavotricuspid al FA prin curent de radiofrecventa.

90
 Flutter-ul atrial (II): tratament farmacologic
• 1.Controlul frecventei ventriculare
• a.principii: deoarece conducerea ascunsa in NAV este mai redusa decat in fA,
• fvm a FA este adeseori mai greu de controlat decat in cazul fA;
•

TAHIARITMII
unele AA pot creste fvm inainte de conversie, fie prin efect
• vagolitic (diso  qui  proca, fleca), fie prin scaderea conducerii
• ascunse, datorita incetinirii undelor de flutter;
• blocantul NAV poate fi administrat izolat, sau ca asociat
• obligatoriu la AA susceptibile de crestere a fvm;

LAURENȚIU LUCACI
•
•
•
Administrarea blocantului NAV poate produce: scaderea fvm,
‘degradarea’ FA in fA, conversia la RS.
b.optiuni: 1. metoprolol 2 .5 – 10 mg iv , 100 – 200 mg po/zi /
diltiazem 15 – 25 mg iv bolus, 180 – 360 mg po / zi /
verapamil 2 .5 – 10 mg iv, 120 – 360 mg po/zi
+/- digoxin 0 .5 mg iv (max 1 .5 mg iv/24 h), 0 .0625 – 0.25 mg po/zi,
2. amiodarona 300 mg iv diluat in 250 mL G5% in 30 – 60 min, 200 mg po/zi
3. adenozina iv (utila in dg FATPSV).

91
 Flutter-ul atrial (III): tratament farmacologic

• 2. Conversia chimica: a. IC (flecainida, propafenona) asociate cu blocant NAV;

• b. ibutilida / dofetilida, asociate cu blocant al NAV;

TAHIARITMII
• 3.Profilaxia recurentelor: IA / IC / III si tratamentul cauzei;

LAURENȚIU LUCACI
• 4.Anticoagularea: obligatorie, la fel ca in fibrilatia atriala.

92