BOLILE VENELOR

Conf. Dr. Cristian STĂTESCU

Institutul de Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iași
01
Tromboflebita superficială
 à Proces inflamator ce afectează
preponderent sistemul venos superficial de
la nivelul extremităților U
inferioare;
C
ES
Tromboflebita à Afectează frecvent
insuficiență an
ST
Ă T

t i venoasă cronică;
pacienții cu

superficială
i s
Cr
.
Dr
àu nPoate
iv
. surveni însă și pe un sistem venos
Co
n superficial
f. indemn de la nivelul
©
extremităților superioare, de la nivelul
trunchiului și de la nivelul peretelui toracic.
Date generale
à Mult timp a fost considerată o condiție
clinică benignă și auto-limitată;
à Un procent crescut dintre pacienți E SC
U

(aproximativ 25%) dezvoltă simultan S T ĂT

an
tromboză venoasă profundă și embolieC r i s t i

pulmonară; iv
.
Dr
.

un
à Pacienții cu TFS în antecedente
Co
n f.
au risc de
până la 4-6 ori mai mare de©
a dezvolta în
viitor embolie pulmonară și/sau tromboză
venoasă profundă. JAMA
Date generale
àPacientul cu TFS necesită
U
un examen clinic și
C
paraclinic amănunțit;
TĂ
T ES
S
n
à Diagnosticul
ti
a
Cr
is de TFS va fi stabilit doar după
excluderea
v .
Dr
.
extensiei unei eventuale tromboze
i
. din venele superficiale în sistemul venos
un
n f
Co
© profund (de exemplu, excluderea extensiei
fenomenului trombotic din vena safenă mare
NEJM
în vena femurală sau din vena safenă mică în
vena poplitee).
Patogenie

à FiziopatologiaT TFS ES
C U este similară TVP, fiind

explicată prinn Striada

TĂ Virchow: stază,injurie
endotelială,
Cr
i s t hipercoagulabilitate;
ia

.
Dr
i v.
un
f.
Co à Factori de risc ce predispun la TVP, sunt
n
©
de asemenea factori de risc și pentru TFS:
condițiile maligne, vârsta înaintată,
obezitatea, imobilizarea, sarcina, utilizarea
CIRCULATION
de contraceptive orale.
Patogenie
àTFS survine mai frecvent în cazul pacienților cu insuficiență venoasă
cronică și dilatații varicoase; T E SC
U
Ă
ST
n
t ia
is
àEndoteliul venos joacă un rol determinant D r .
Cr în TFS, disfuncția și activarea
celulelor endoteliale conducând u n i vla alterarea balanței dintre factorii pro și
.

f.
anticoagulanți; ©
Co
n

à Se inițiază un proces inflamator, în care TNF alfa, IL-1 și IL-6 joacă un

rol determinant.
Patogenie
àCateterizarea venoasă/menținerea U
SC
îndelungată SaT Ăunui T E
cateter venos constituie o
cauză frecventă i s ti
an de TFS;
C r
r.
àUn . număr semnificativ de TFS este secundar
D
n iv
f . leziunilor chimice ale endoteliului venos,
u
n
Co
© leziuni determinate de administrarea a diferite
soluții în scop terapeutic și sau diagnostic;
àCelulitele și limfangitele sunt cele mai
frecvente cauze de apariție a periflebitei.
Patogenie

S CU
àBolile cu tropism vascular (bolile de colagen, ST
Ă vasculitele sistemice și
TE

trombangeita obliterantă) pot fi la rândul

ri
s ti
an lor implicate în fiziopatologia TFS;
C
.
Dr
i v.
un
.
àTFS este catalogată ca ©fiind
C idiopatică, când nu poate fi identificată o cauză
on
f

certă.
Patogenie

àExistă o relație strânsă între un eveniment tromboembolic

E SC
U venos neprovocat
și o patologie tumorală încă nediagnosticată n
ST
Ă T
la momentul evenimentului
ia
tromboembolic; Cr
i st
.
Dr
i v.
un
n f.
àGhidurile internaționale© recomandă efectuarea investigațiilor pentru
Co

diagnosticul unei posibile patologii tumorale în cazul pacienților cu vârste de

peste 40 de ani, chiar și în cazul unei TFS aparent benigne.
Scenarii clinice particulare

S CU
à În 1865 Trousseau TE
ST
Ă descrie pentru prima dată
o tromboflebită r i s ti
an migratorie documentată ca
fiind. unD r fenomen paraneoplazic asociat în
.
C

iv
special
f.
un adenocarcinomului pancreatic și
n
C o pulmonar;
©

CMAJ
Scenarii clinice particulare

S CU
TE
à Boala Mondor ST
Ă reprezintă o TFS localizată
n
la nivelulr i sistemului
st
ia venos al glandei
C
mamare, v .
Dr
.
asociată frecvent neoplasmului
i
mamar.
nf
.
un
Co
©

NEJM
Diagnostic clinic

àAnamneza: relevă existența în APP a insuficienței venoase cronice

sau a trombozei venoase profunde;

S CU
TE
àExamenul clinic: furnizează în majoritatea an
ST
Ă
cazurilor diagnosticul,
semnul caracteristic fiind reprezentat C r is
t i
de prezența unui cordon varicos
.
indurat, dureros, însoțit de eritem
iv
.
Dr și căldură locală;
un
.
nf
Co
©
àTrăsătură distinctivă: absența edemului, acesta din urmă fiind
asociat cu TVP concomitentă.
 1. Forma clasică: TFS la nivelul membrelor
inferioare;
2. TFS post-traumatică: cordonului indurat îi
este asociat o zonă de echimoză;
U
3. TFS septică asociată E SC prezenței cateterelor
Tablouri clinice Ă T
ST
intravenoase: ti
a poate surveni la zile-
n

ale TFS
s
săptămâni .
C r după extragerea canulei venoase
i
Dr
și upoate
ni
v .
persista timp îndelungat (luni);
.
nf
C 4. TFS iatrogenă post-scleroterapie;
o
©

5. Tromboza hemoroidală sau a unui

hematom peri-anal este de asemenea o
formă de TFS.
Investigații paraclinice

1. Ecografia Doppler:E S C U
Ă T
ST
• Reprezintă tehnica ia
n imagistică cea mai utilizată pentru
t
diagnosticul Cr
i s TFS cu o bună sensibilitate și specificitate,
.
criteriul Dr diagnostic fiind reprezentat de imposibilitatea
v .
i
f.
compresiei
un venoase cu traductorul;
n
Co
© • Se va analiza simultan și sistemul venos profund;
• Se recomandă reevaluarea la 48-72h, în special în
BMJ situația în care TFS este localizată la <3 cm de
joncțiunea safeno-femurală, situație recunoscută drept
factor de risc pentru dezvoltarea TVP.
Investigații paraclinice

2. Venografia cu substanță de contrast: E SC

U

T ĂT
S
• Din ce în ce mai rar utilizată în ziua de is
t i azi;
an
C r
• Este rezervată situațiilor în carei v . ultrasonografia nu este disponibilă;
D r.

un
• Contraindicațiile utilizăriiC osubstanței
n f .
de contrast, înclină balanța spre
©
utilizarea ultrasonografiei în majoritatea cazurilor.
Diagnostic diferențial

S CU
TE
1. Tromboza venoasă ST
Ă profundă- tablou
an
clasic de phlegmasia i s ti cerulea dolens, cu
Cr
edem al v .
Dmembrului
r. inferior, durere,
i
impotență
nf
.
un funcțională și colorație violacee.
Co
©

NEJM
Diagnostic diferențial

2. Celulita infecțioasă: T E SC
U
inflamație localizată
Ă
la nivelul tegumentului i an
ST (în marea
majoritate .
C r is
t
a cazurilor la nivelul membrelor
r
inferioare)
n i v .
D
ce determină durere localizată,
u
n f .eritem și alterarea stării generale (cu febră,
Co
©
tahicardie și fatigabilitate).

SCIENCEphotoLIBRARY
Diagnostic diferențial

3. Limfangita- inflamația T E SC
U
ductelor limfatice,
Ă
manifestatăi aclinic n
ST prin cordon eritematos și
t
neregulat, .
C r ce se întinde de la situsul primar
is
Dr
al infecției
iv
. la nodulii limfatici de drenaj
un
Co
nregional
f. ce pot fi măriți de volum și
©
dureroși; pacienții pot prezenta febră și
tahicardie dacă sindromul infecțios este
BMJ marcat.
 àSe vor asocia măsuri generale cu cele
farmacologice; C U
T ES
àÎn cazuri atent S T selecționate se poate apela
Ă

Tratament inclusivC rla

.
i s ti
an
tratament chirurgical;
Dr
àÎn u n cazul asocierii TVP se va efectua
.
iv
f.
©
Co
n
conform ghidurilor în vigoare.
Măsuri generale de tratament
àPurtarea de ciorapi elastici la nivelul membrelor inferioare- reduc
edemul și ameliorează durerea;

S CU
TE
àPentru a reduce riscul de progresie către S T TVP se va recomanda
Ă
an
ti
evitarea imobilizării prelungite; . C r i s

Dr
i v.
un
n f.
Co
©
à În caz de simptomatologie severă (durere importantă, eritem și
edem semnificativ) se pot aplica comprese umede și calde.
Tratament farmacologic

à Analgezia cu aspirină sau AINS este în majoritatea cazurilor eficientă

în controlul simptomatologiei;
S CU
Ă TE
ST
n
à Aplicarea locală de unguente cu
r i s thirudoid poate avea efecte benefice;
ia
C
.
Dr
i v.
un
f .
on
à Aplicarea locală de© preparate cu heparină s-a dovedit a avea efecte
C

anticoagulante și de modulare a microcirculației.

Tratament farmacologic
àO doză intermediară de HGMM, pentru cel puțin o lună, ar putea fi
luată în considerare;

S CU
TE
àAnticoagularea este indicată însă înn Scaz
TĂ de TFS localizată la <3 cm de
a
joncțiunea safeno-femurală ori înC r icazul
st
i
în care este localizată la >3 cm
de joncțiune însă cu o lungime
iv
.
D r a trombului >5 cm;
.

un
.
nf
Co
©

àTratamentul antibiotic este recomandat în cazul unei TFS septice sau

în cazul apariției tromboflebitei cu supurație.
 à Doar în cazuri atent selecționate;
à Constă în ligaturarea joncțiunii safeno-
femurale sau extirparea venelor
superficiale trombozate; E SC
U

Tratament à Asociată st
i
S
aînsă
n
T ĂT
cu o rată mare a
chirurgical
i
complicațiilor
D r .
Cr embolice comparativ cu
.
utratamentul
n iv
.
anticoagulant;
n f
Co
© à Excizia chirurgicala a venelor superficiale
este recomandată în caz de TFS cu
supurație.
Evoluție și prognostic

à În majoritatea cazurilor evoluția este bună cu remisia totală a

simptomatologiei;
U
SC
à În rare cazuri, evoluția este grevată de aparița S T ĂT
E
următoarelor
complicații: i s ti
an
Cr
.
• Extindere în sistemul venos profund; iv
.
Dr
un
f.
• Flebită purulentă ce poate©
C odetermina abcese metastatice și septicemie;
n

• Hiperpigmentare la nivelul varicelor;

• Persistența de noduli fibroși în țesuturile subcutanate de la locul afectat.
Direcții viitoare
à Noile anticoagulante orale ar putea reprezenta o posibilitate
terapeutică de tratament pentru TFS așa cum E SC
U a arătat un trial clinic

de fază 3 (SURPRISE), în care rivaroxabanul n

S T ĂT a fost non-inferior
ia
fondaparinei, însă de asemenea studii
Cr
i st ulterioare sunt necesare.
.
Dr
i v.
un
n f.
Co
©

Lancet
02
Tromboza venoasă profundă
Noțiuni anatomice

• Venele membrelor E S C formează două rețele

U
ĂT
aflate în conexiune, i an
S T
una superficială, alta
t
profundă; .
Cr
is
Dr
.
• . Rețeaua
un
iv
venoasă superficială comunică cu
f
©
Co
n
cea profundă prin intermediul venelor
perforante sau comunicante.

Medscape
Noțiuni anatomice

• Atât venele Tsuperficiale, ES

CU cât și cele
TĂ
profunde i an
Sși cele perforante sunt
prevăzute
.
C r is
t
cu valve semilunare care permit
r
n i vcurgerea
.
D
unidirecțională a sângelui,
u
C on
f . centripet și de la suprafață spre
©
profunzime;
• Absența sau insuficiența valvelor devine
un factor de risc pentru apariția varicelor.
Date generale

• Tromboza venoasă E S C profundă este o

U
ĂT
afecțiune icauzată an
S T
de apariția unui
t
trombus, .
C r de obicei puțin aderent, într-o
is
Dr
venă
ni
v . profundă;
u
f .
C on
©

• Diagnosticul precoce este fundamental.

Date generale

S CU
Ă TE
ST
TVP are două i s ti
a n complicații majore:
Cr
à i v . Precoce:
Dr
.
embolia pulmonară (uneori
un
n
letală)
f .
Co
©
à Tardiv: sindromul posttrombotic

Harvard.edu
Etiopatogenie

S CU
Ă TE
ST
n
t ia
is
Cr
.
Dr
un
i à Din punct de vedere etiopatogenic este
v.
f.
©
Co
n implicată triada lui Virchow.

Circulation
Hipercoagulabilitatea sangvină
•C UHipercoagulabilitatea
ST
Ă T ES
sangvină poate apărea ca
i s ti
an urmare a unui defect al
Cr
Dr
. factorilor care intervin în
v.
f.
un
i
menținerea fluidității
©
Co
n
sângelui.
• Creșterea factorilor
procoagulanți și scăderea
activității sistemului
Nature
fibrinolytic.
 • Staza venoasă explică localizarea mai
frecventă a TVP la nivelul membrului
inferior stâng (vena iliacă comună stângă
este comprimată de U
artera iliacă comună
stângă înainteT Ă de T E vărsarea ei în vena cavă
SC

sub un unghi a n deschis);

S

Etiopatogenie st
i

.
Cr
i
Dr
i v.
un
Co
n • Leziunea peretelui venos are importanță
f.
©
mai mare în apariția flebitelor
superficiale, decât în cele profunde (de
exemplu flebita de cateter).
 • Traumatisme chirurgicale sau
nechirurgicale (arsuri);
• Imobilizare prelungită la pat;
• Vârstă peste 60 ani;
U
• Neoplazii; SC

Factori
E
T ĂT
S
• Sindromr i snefrotic;
t i a n

predispozanți • Consum
iv
.
D r.
C
de contraceptive orale;
u n
f.
C o • Sarcina;
n
©

• Sindromul anticorpilor antifosfolipidici;

• Deficitul de proteină C și S.
Tablou clinic
à TVP care interesează axul ilio-femural este cea mai emboligenă și
cea mai gravă din punct de vedere evolutiv;

S CU
TE
à TVP de la nivelul membrelor inferioareS Tsunt Ă cele mai frecvente (90%
n
din TVP), apar la femei și de obicei Cla
ri
s tnivelul
ia
membrului inferior stâng;
.
Dr
i v.
un
f.
à TVP mici, pe venele distale
©
Co
n
sunt puțin zgomotoase din punct de
vedere clinic, însă de la nivelul lor pot pleca mici embolii pulmonare
repetitive cu instalarea în timp a HTP.
Manifestări clinice principale
1. Durerea:
Semnul Louvel: se accentuează în timpul tusei și strănutului;
Semnul Mozes: se accentuează în timpul C U
compresiei manuale
a gambei; ST
Ă T ES

an
ti
Semnul Lowenberg: compresia .
C r gambei cu manșeta
i s

Dr
manometrului umflată la. u150ni
v .
mmHg produce durere;
nf
Semnul Homans: flexia dorsală a piciorului pe gambă
C o
©

produce durere pe fața posterioară a gambei și în regiunea

poplitee.
Manifestări clinice principale

2. Edemul: E SC
U

T ĂT
S
à Debutează is
t i a n de regulă în porțiunea distală
r
a membrului Dr
.
C
inferior afectat și se extinde
.
treptat
.
un
iv
spre coapsă;
n f
Co
© à Este elastic, indolor;
à Dispare în câteva săptămâni, dar poate
deveni definitiv în cazul complicației cu
sindrom posttrombotic.
Manifestări clinice principale

3. Cordonul venos E Strombozat:

CU
T ĂT
S
àPoate fii spalpat t i an superficial;
Cr
àPoate i v .
D r .
să dispară odată cu evoluția
un
f . favorabilă a TVP;
n
Co
©
àPoate suferi o remaniere fibroasă ;
àPoate să persiste indefinite.
Medscape
Manifestări clinice principale

4. Dilatarea rețelei venoase superficiale:

àPoate persista indefinit în caz de sindrom E SC
U posttrombotic;
ĂT
à Apariția la nivelul venelor superficiale
s t i an
S T
ale gambei poartă
i
denumirea de semn Pratt. . D r . Cr

iv
un
f .
C on
©
Manifestări clinice principale
5. Modificările tegumentare:
à Tegumentele apar E S C netede, lucioase, subțiate,
U
ĂT
uneori eritematoase an
S T cu temperatură locală
crescută; C r i s t i

.
Dr
à În un
i vcaz de phlegmatia caerulea extremitatea
.

devine
Co
n f. cianotică, violacee, rece cu evoluție spre
© gangrenă venoasă;
à Alteori, extremitatea afectată este
NEJM edemațiată, palidă și rece datorită unui spasm
arterial asoociat (phlegmatia alba).
 • febră moderată (fie prin resorbția
produșilor de degradare, CU
fie prin mici
S
embolii pulmonare TE sau expresia unei stări
Manifestări septice asociate); ti
an
ST
Ă

generale
i s
Cr
.
Dr
• tahicardie
n iv
. cu instalare progresivă (pulsul
f cățărâtor al lui Mahler);
u
.
n
Co
©
• neliniște, anxietate.
Forme particulare de tromboză venoasă profundă

1. Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastra);

2. TVP a membrelor superioare; T ĂT
E S CU

S
an
3. Tromboza venei cave superioare;C r i s t i

.
Dr
4. Tromboza venei cave inferioare.
.
un
iv
.

n f
Co
©
Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastră)

• Tromboză masivă E S Cși fulminantă a tuturor

U
ĂT
venelor profunde i an
S T
importante, tromboză
t
care se .
C rextinde și în sistemul venos
is
Dr
superficial;
iv
.
un
f.
C o • Adesea survine pe fondul unei tromboze
n
©
ilio-femurale preexistente.

NEJM
Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastră)

• Debut brusc, cuT Edurere SC

U
importantă, edem
Ă
voluminos,i a ncianoză ST predominant distală,
t
extremități .
Cr
is reci, uneori elemente
r
purpurice
i v .
D
sau chiar bule hemoragice;
un
f.
C o • La tromboza extensivă se asociază și un
n
©
spasm reflex al sistemului arterial.

NEJM
Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastră)

• În timp se produce SC
Uo sechestrare de sânge
E
și lichide cu evoluție S T ĂT spre șoc hipovolemic
n
letal; C r i s t i a
.
Dr
• Puls
un
i v absent de la poplitee în jos;
.

f.
C o • Dacă ischemia este importantă pot apărea
n
©
hipoestezie cutanată și chiar nevrită
paralitică.
NEJM
Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastră)

S CU
• EvoluțieS Tgravă
TE Ă spre gangrenă, embolie
pulmonară
r i s ti
an sau deces în pofida
Dtratamentului;
C
r.
.
n iv

on
f .
u
• În caz de supraviețuire se dezvoltă un
C
© sindrom posttrombotic important.

NEJM
TVP a membrelor superioare

• Interesează de Tobicei ES
CU vena axilară și vena
Ă
subclaviculară; an
ST
s ti
i
Cr
• Clasic Dr
. se descrie o tromboză primitivă
.
.
(tromboza
un
iv
de efort) și una secundară
f
©
Co
n
(consecința unor procese compresive și de
durată, traumatisme, cauze iatrogene).
Tromboza venei cave inferioare

CU
• Este rară; S T Ă
TE
S

an
• ApareC rde i s ti
obicei prin extensia unei
tromboze
i v .
Dr
.
venoase ilio-femurale sau a unei
un
o n f . tromboze a venelor ovariene drepte,
©
C
renale sau suprahepatice.
Tromboza venei cave inferioare

• Tabloul clinic este E S C marcat de edemul

U
ĂT
important i care an
S T
interesează ambele
t
membre .
C r inferioare si partea inferioară a
is
Dr
trunchiului
iv
. (edem în potcoavă);
un
f.
C o • Apariția circulației venoase colaterale
n
©
este bine exprimată la nivelul peretelui
abdominal inferior, rădăcina coapselor și
regiunea lombară.
BMJ
Tromboza venei cave inferioare
Manifestări clinice:
àBlocarea vărsării venelor renale determină infarct renal, oligoanurie,
insuficiență renală acută;
àBlocarea vărsării venelor ovariene drepte Tdetermină ES
CU dilatația acesora
Ă
și a venelor vaginale; an
ST
s ti
i
Cr
àDacă trombusul blochează vărsarea Dr
. venelor suprahepatice apare
.
sindromul Budd Chiari, cu f ascită
.
un
iv
instalată brusc,
hepatosplenomegalie,©icter,
Co
n
insuficiență hepatică, hemoragii
digestive;
àExistă riscul de apariție în oricare moment al emboliei pulmonare.
Tromboza venei cave superioare

S CU
Ă TE
ST
• Apare cel i s t i mai frecvent în cadrul unui
an
Cr
sindrom
Dr
. mediastinal cu localizare în
.
u nmediastinul anterior sau superior (limfom
iv
f.
©
Co
n
malign sau neoplasm bronhopulmonar) sau
iatrogen (cateter).
Tromboza venei cave superioare

• Clinic: edemul TinE S Cpelerina,

U
cu cianoză și
Ă
circulație icolaterală
an
ST evidentă;
i st
Cr
.
Dr
i v.
un
• Obstrucțiile acute se manifestă prin edem
n f.
Co
© cerebral, simptome de hipertensiune
intracraniană (cefalee, vărsături,
convulsii) și evoluție letală.
Medlibes
 • Confirmarea diagnosticului;
Explorările • Stabilirea localizării
trombozei;a n S T Ă
T E SC
U
și extinderii
paraclinice în • Stabilirea .
Cr
i st
i
eventualelor complicații;
TVP D r
.
iv
n
•f . În
u măsura posibilității- precizarea
n

Co
© etiologiei.
1. Ecografia venoasă bidimensională cu
compresie și eco Doppler color

S CU
Ă TE
• metodă neinvazivă, ia
n
ST extrem de utilă;
t
is
Cr
• posibilitate
Dr
. de repetare;
.
iv
un
n f•. obiectivează trombul ca o zonă ecogenă în
Co
© axul venos.

BMJ
1. Ecografia venoasă bidimensională cu
compresie și eco Doppler color

• distensia venei trombozate, SC

U lipsă de
E
compresibilitate, S T Ă Tanomalii de flux venos,
an
modificarea r i s diametrului venei la manevra
t i
C
Valsalva; .
Dr
.

n iv
u
•C oexamenul
nf
.
nu este utilizabil în cazul
©
trombozelor venelor bazinului și are
sensibilitate mică în localizarările subpoplitee.
BMJ
2. Venografia (flebografia) ascendentă
convențională cu substanță de contrast

• Considerată mult timp standardul de aur în detectarea obstrucției

venoase profunde de la nivelul membrelor inferioare și de la nivelul
U
venei cave inferioare; ĂT
E SC
S T
• Criterii de diagnostic pozitiv: defectr ide st
i a umplere intraluminal,
n

întreruperea bruscă a axului venos; .

Dr
.
C

n iv
• Nu face diferența între tromboza
n f.
u
acută și cea cronică;
Co
©
• Are caracter invaziv și utilizarea sa este limitată de posibilele reacții
secundare la substanța de contrast.
 • determinarea antitrombinei III, proteinei C
și proteinei S, a anticorpilor
antifosfolipidici;
• evaluarea sindromului C U
biologic de
inflamație; T Ă T E S
3. Explorări an
S
• radiografie t i
toracică;
privind etiologia r is
C
.
Dr
• ecografie
un
iv
.
abdominală;
.
nf
C • examen genital;
o
©

• determinarea PSA la bărbați.

4. Rolul ecocardiografiei
• Ecocardiografia C U
este o metodă utilă
pentru Saprecierea
TĂ
T ES
complicațiilor TVP și
anume
i s ti
a n a tromboembolismului pulmonar-
Cr
.indirect prin obiectivarea răspunsului
Dr
.
.
un
iv
hemodinamic asupra cavităților cardiace
f
©
C on drepte și estimarea hipertensiunii
arteriale pulmonare.

BMJ
 • afecțiuni musculare care se manifestă prin
durere: ruptură musculară, traumatism,
contuzie, hematom muscular de efort,
miozită; E SC
U

Diagnostic • edemeles de t i
T ĂT
a n altă cauză (renal, hepatic,
S

diferențial
i
cardiac);Dr
.
C r

.
iv
n
•f . flebite
u n
superficiale;
Co
©
• limfedem unilateral;
 • varice simptomatice cu sau fără sindrom
posttrombotic;
• patologie osteoarticulară- tendinite,
artrite; E SC
U

Diagnostic • celulită;i s t i a n
S T ĂT

diferențial • patologie
i v .
D r .
Cr
osoasă- tumori, fracturi;
u n
f.
C o • sindrom de ischemie acută periferică (în
n
©
caz de phlegmatia caerulea).
Tratamentul profilactic al TVP
Profilaxia trombozei venoase profunde se adresează factorilor din
triada lui Virchow:
1. Combaterea stazei venoase: mobilizare precoce, ridicarea
membrelor inferioare deasupra orizontalei, mișcări CU
active sau pasive
S
ale membrelor inferioare, compresie externă, ST
Ă T E ciorap elastic.
n
ia
2. Scăderea coagulabilității sângelui: Cr
i s t anticoagulare profilactică la
.
pacienții cu risc. Se utilizeazăn heparine
i v .
D r
nefracționate în doze mici și cel
mai utilizate în prezent, heparinele
o n f.
u
cu greutate moleculară mică.
C
©
3. Prevenirea leziunilor peretelui venos: intervenții chirurgicale cât
mai puțin traumatizante, cateterizări efectuate corect și în condiții de
asepsie.
Tratamentul profilactic al TVP

• În sarcină pentru
gravidele cu risc mare
de TVP se recomandă
S CU doze minime de
TE
n
ST
Ă
heparină nefracționată
ia
is
t și mai ales heparine cu
Cr
Dr
. greutate moleculară
v.
un
i mică.
f .
on
©
C • Antivitaminele K sunt
interzise în primul
trimestru și ultima lună
de sarcină.
Tratamentul curativ al TVP
• Tratamentul curativ este medical și chirurgical T E SC
U
și are ca scop
Ă
principal prevenirea embolismului pulmonar
ia
n
ST și a sindromului
t
posttrombotic. r.
Cr
is
D
.
iv
un
.
o nf
• Tratamentul se realizează
©
C
în funcție de sediul TVP (proximal sau
distal), caracterul extensiv al trombozei și eventualele
complicații.
 • Scade riscul producerii de embolii;
• Se menține atâta timp cât riscul este
Imobilizarea crescut (până la
epitelizarea
T E Sliza
CU

Strombusului);
TĂ
completă sau
membrului • În cazul .
i s ti
an
C r utilizării tratamentului

afectat f .
un
iv
.
Dr
trombolitic, liza trombusului poate fi mai
©
Co
n
rapidă (48h) sau în 3-4 zile.
Imobilizarea membrului afectat

• Dacă se administrează SC
U doar
E
anticoagulante S T ĂT mobilizarea se va face
n
după
Cr
i s t 7-8 zile în caz de TVP de
ia

D poplitee și femurală superficială,

r .
v .
i
f .
un după 8-10 zile în caz de TVP de venă
on
©
C
femurală comună și după 14 zile în
cazul trombozelor iliace la vârstnici.
Tratamentul anticoagulant al TVP

àReprezintă baza tratamentului în TVP;

S CU
Ă TE
ST
àPrevine extensia trombului și ameliorează
st
ia
n simptomele acute;
i
Cr
.
Dr
i v.
un
àSe instituie imediat,© în
C o absența contraindicațiilor.
f.
n
Tratamentul anticoagulant al TVP
Tratamentul anticoagulant al TVP are trei stadii:
• Inițial: în primele 5-21 zile de la diagnostic, tratamentul
este fie parenteral, urmat de tranziție spre AVK sau DOAC,
fie direct cu DOAC în doze mari; T Ă T E S C U
S
• Tratamentul pe termen lung:C r i în st
i
primele 3-6 luni, cu
an

antivitamine K sau cu DOAC; iv

.
Dr
.

un
f.
• Tratamentul extins: ©
C odupă primele 3-6 luni, este
n

recomandat în funcție de balanța risc-beneficiu.

 • Calea de administrare cea mai eficientă este
în perfuzie intravenoasă (un bolus inițial de
5000- 100000 UI, apoi doza de 800- 1000 UI/oră
sau 12 UI/kg/h), sub controlul aPTT, care
trebuie să crească de 2-3 ori față de valoarea
inițială de control;
U
• Perfuzia se menține E S C timp de 7-10 zile, fiind

Heparina continuată cu
i an
ĂT
S tratamentul anticoagulant oral,
T

cu mențiunea t
că în ultimele 2 zile cele două
nefracționată r is
C
.
anticoagulante
i v .
Dr se suprapun, întrucât
un
f . acenocumarolul intră în acțiune după 48h;
n
Co
©
• În general tratamentul anticoagulant oral se
menține 3-6 luni, uneori chiar mai mult în
funcție de localizarea trombozei, evoluție, risc
de recidivă.
Efecte adverse ale tratamentului cu heparină
• Hematoame;
• Sângerări locale;
• Trombocitopenie; CU
S
TE
• Tromboze arteriale paradoxale (prin trombocitopenie); ST
Ă
an
• Reacții alergice; s ti
i
Cr
.
• Osteoporoză; Dr
.
iv
un
• Alopecie; o n f.
C
©
• Creșterea transaminazelor;
• Arsură-durere digito-plantară;
• Hiperaldosteronism.
Tratamentul anticoagulant al TVP

• Anticoagulantele E S Corale directe (DOAC)

U
ĂT
prezintă avantaje i an
S T
față de antivitaminele
t
K, precum .
Cr
is doze de administrare fixe,
r
debut
i v .
D
rapid al acțiunii, efect
un
n f . anticoagulant predictibil ce nu necesită
Co
©
urmărirea de aPTT/INR și interacțiuni
medicamentoase sau alimentare reduse.

Medscape
Tratamentul anticoagulant al TVP

Mecanisme de acțiune T E SC
U
ale DOAC:
Ă
ST
• Dabigartranul i s ti
an inhibă direct trombina și
Cr
acționează
D r . asupra trombinei libere și a
.
.
celei
un
iv
fixate în tromb
n f
Co
© • Apixabanul, rivaroxabanul și edoxabanul
inhibă factorul X activat.

Medscape
Tratamentul anticoagulant al TVP
Dozele recomandate sunt:
• Apixaban: 10 mg x 2/zi, timp de 7 zile pentru tratamentul
inițial, apoi 5 mg x 2/zi pentru primele 3-6 luni și 2.5 mg x
2/zi după următoarele 6 luni. E SC
U
ĂT
• Dabigatran: 150 mg x 2/zi, precedat i an
S T
de 5-10 zile de
heparinoterapie (110 mg x 2/zi .
Cr
is
t
la pacienții de peste 80 de
Dr
ani sau care primesc concomitent
u n iv
. verapamil).
f.
• Rivaroxaban: 15 mg ©
C ox 2/zi, timp de 21 de zile pentru
n

tratamentul inițial, apoi 20 mg/zi pentru următoarele 3-6

luni și 10 mg sau 20 mg/zi după primele 6 luni.
Tratamentul anticoagulant al TVP

DOAC ĂT
E S Csunt contraindicate în
U

i an
insuficiența
S T
renală cu clearance
t
.
Cr
is
de creatinină de sub 30 mL/
Dr
un
i v. min/1.73 m2 pentru
Co
n f. dabigartran sau edoxaban și sub
©
15 mL/min/1.73 m2 pentru
apixaban sau rivaroxaban.
BJH
Tratamentul anticoagulant al TVP

• Trecerea de la heparina nefracționată la DOAC se face prin oprirea

heparinoterapiei și administrarea imediată de DOAC.
S CU
Ă TE
ST
n
ia
• Trecerea de la HGMM la DOAC se faceC r prin administrarea de DOAC cu 0-
is
t
.
2h înainte de doza următoare de
ni
v .HGMM
Dr care nu se va mai administra.
u
f .
C on
©

• Trecerea de la antivitamine K la DOAC se face prin oprirea

antivitaminelor K și administrarea de DOAC atunci când INR < 2.
 • Indicații: flebotromboze înalte (femuro-
iliace), extensive (iliace sau cave), în
flebitele albastre și în cele emboligene sub
Tratamentul tratament anticoagulant
S T Ă T ES
C U
oral corect.
trombolitic al • Administrarea
C r is
t i an
tromboliticului poate fi pe
cale D sistemică
r. sau local prin cateter
TVP f .
i v
inserat
un
.
în vena afectată până la nivelul
n
Co
© trombului.
 Beneficii suplimentare față de
anticoagulante:
Tratamentul • Liza trombuluiĂ Tvenos;
ES
CU

ST
trombolitic al • Restabilirea an
C r i st
i fluxului venos normal;
r.
TVP • Reducerea
iv
.
D afectării valvulelor venoase;
u n
f.
C o • Prevenirea complicațiilor TVP.
n
©
 • Riscul complicațiilor hemoragice este mai mare
față de anticoagulante;
• Cea mai utilizată este Streptokinaza (SK):
bolus iv de 250000 UI inițial, apoi perfuzie iv
cu 100000 UI/h, 48-72h, după care se continuă
cu heparină;

Tratamentul • Se poate utiliza șiE Salteplaza

fiind de 100 nmg
T
CU

S T în 2h;
Ă
(Actilyse) doza

trombolitic al • Tratamentul
ri
s
.
ti
C
a
trombolitic este ineficient în cazul
TVP trombilor
u n iv
.
Dr
organizați, vechi, aderenți pe
f . peretele venos. Tratamentul trombolitic nu
n
Co
© previne embolia pulmonară;
• Principaele complicații ale tratamentului
trombolitic sunt hemoragiile.
Alte mijloace terapeutice medicale

àCombaterea șocului hipovolemic- încărcare volemică;

S CU
TE
àAntibioterapie în caz de infecție bacteriană
an
ST
Ă
cu potențial trombogen;
s ti
C ri
.
Dr
i v.
à Antalgice pentru calmarea
nf
. durerii.
un
Co
©
Tratamentul chirurgical/intervențional al TVP

• Scop: repermeabilizarea venei afectate și păstrarea pe cât posibil a

valvulelor în stare funcțională, înlăturarea pericolului de embolie
U
pulmonară. ĂT
E SC
S T
• Metode: trombectomie, întreruperea rvenei is
t i a n
cave inferioare prin plasarea
de filtre, ligatură, clampare. .
Dr
.
C

n iv
• Tratamentul chirurgical: seo n adresează
f.
u
pacienților cu tromboze înalte
C
massive ilio-femurale, în ©caz de eșec sau complicații ale tratamentului
anticoagulant.
Tratamentul chirurgical/intervențional al TVP

• Tratamentul intervențional poate fi o variantă pentru pacienții cu risc

crescut de TEP, cu eșec sau complicații ale tratamentului anticoagulant
U
corect efectuat (recurența trombozei sau a TEP). ĂT
E SC
S T
• Plasarea de filtre la nivelul venei caver i sinferioare
t i a n
poate fi o metodă utilă
(împiedică migrarea trombilor cu. dimensiuni
Dr
.
C
de peste 4 mm), însă nu
iv
prelungește supraviețuirea șif .se
u n asociază cu o rată crescută a incidenței
n
trombozei venoase profunde.
©
Co