Curs 8 Medicină internă

Reumatismul asticular acut. Valvulopatiile mitrale și aortice

 REUMATISMUL
ARTICULAR ACUT
• DEFINIŢIE: boală inflamatorie a ţesutului
conjunctiv, provocată de streptococul β-hemolitic,
cu patogenie infecţios-imunologică, având ca
substrat histopatologic nodulul Aschoff (dezvoltat
predilect în ţesutul conjunctiv cardio-articular), cu
evoluţie cronică cu acutizări şi având tendinţa de a
provoca, în cursul puseului acut, leziuni
miocardice potenţial letale şi leziuni valvulare cu
sechele fibroase.
 EPIDEMIOLOGIE
• prin morbiditate şi mortalitate, RAA (acute rheumatic fever) - o problemă majoră
de sănătate publică în ţările în curs de dezvoltare, cardiopatia reumatismală
• determină 35-40% din internările în spital,
• constituie indicaţia cea mai frecventă pentru chirurgia cardiacă,
• principala cardiopatie cauzatoare de deces la grupa 5-25 de ani;
• incidenţa variază cu nivelul socio-economic: de la 0,64%ooo locuitori în SUA, până
la 200%ooo în ţările în curs de dezvoltare;.
 EPIDEMIOLOGIE

• şi în ţările dezvoltate, RAA și sechelele sale = o problemă majoră de sănătate

publică, deşi în anii ’60-’80 morbimortalitatea s-a redus spectaculos: < 1% din
internările de cauză cardiacă (de la 50%!) prin:
• ameliorarea condiţiilor sanitare ale locuinţelor;
• creşterea nivelului asistenţei medicale;
• reducerea reumatogenicităţii tulpinilor streptococice;
• eficienţa penicilinei în tratamentul anginei streptococice şi în profilaxia secundară.

• În ultimii ani, în SUA - o recrudescenţă a RAA - explicată prin:

• apariţia de noi suşe de streptococ β-hemolitic;
• relaxarea programelor de profilaxie;
• valul de imigranţi din ţările lumii a treia.
• FIZIOPATOLOGIE
• Mecanismul infecţios-imunologic - complex şi incomplet
elucidat.
• Agentul iniţiator este streptococul betahemolitic; acesta rămâne
cantonat în faringe (nu trece în circulaţie).
• Cauze favorizante:
• sociale:
• sărăcia;
• suprapopulaţia (urbanizarea masivă, dezordonată, în condiții insalubre)
• promiscuitatea (favorizează contagiozitatea).
• medicale:
• lipsa educaţiei sanitare (scade adresabilitatea);
• lipsa programelor naţionale de profilaxie.
• Ipoteza toxică - exotoxinele streptococice eliberate în
circulaţie ar avea efect cardiotoxic.
• Ipoteza imunologică (sugerată de perioada de latenţă
dintre apariţia anginei şi apariţia manifestărilor cardio-
articulare) - în condiţiile unei predispoziţii genetice,
antigenii streptococici generează apariţia de Ac specifici
responsabili de apariţia leziunilor miocardice datorită
reacţiilor imune încrucişate între componentele
streptococice şi cele miocardice:
• proteina M asociată se găseşte în:
• membrana protoplastică streptococică;
• membrana sarcolemei miocardice.
• polizaharidul C este format din fracţiuni prezente în:
• membrana celulară streptococică;
• glicoproteinele din endocardul valvular, lichidul sinovial şi cartilaje.
• Proprietăţile aderenţiale şi antifagocitare ale proteinei
M streptococice asigură persistenţa germenului în
ţesutul faringian, iar superantigenitatea acestora explică
reactivitatea imunologică.
• Proteina M şi N-acetilglucozamina streptococică au
similarităţi structurale cu miozina şi tropomiozina
miocardiacă şi cu laminina valvulară.
• Rolul reacţiilor imune încrucişate
• Apar Ac antimiocardici care nu reacţionează încrucişat cu Ag
streptococici, ci s-ar produce prin lezarea componentelor
miocardice;
• aceşti Ac antimiocardici, prezenţi la 80% din cazurile de cardită,
vor fi regăsiţi în complexele Ag-Ac-C la nivelul leziunilor reumatice
miocardice exsudativ-necrotice, dar nu şi în granuloame.
• Rolul mecanismului autoimun
• Leziunile granulomatoase endomiocardice (nodulii Aschoff) s-ar
produce prin mecanisme imune celulare (LyT sensibilizate cu Ag
streptococici ar avea efecte citotoxice asupra miofibrilelor
cardiace).

• Concluzii:
• leziunile exsudative şi necrotice se produc prin mecanisme
umorale anticorpice:
• tip II (citotoxic prin auto-Ac care reacţionează încrucişat);
• tip III (prin CIC şi exces de Ag).
• leziunile granulomatoase se produc prin mecanisme imune
mediate celular − tip IV (hipersensibilizare întârziată),
consecutiv acţiunii citotoxice a LyT sensibilizate.
DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia diagnostică
• Anamnestic: precesiunea unei infecţii streptococice, eventual în
context epidemic − angină streptococică (cu cca 14 zile în urmă) sau
scarlatină (cu cca 21 de zile în urmă).
• Clinic:
• febră;
• poliartrită (fugace, fluxionară, afectând articulaţiile
mari şi mobile, prezentă în 66-85% din cazuri);
• cardită (prezentă în 40-55% din cazuri):
• pericardită (sero-fibrinoasă, cu lichid în cantitate mică, nu
lasă sechele);
• miocardită (interstiţială, prezentă în orice atingere
cardiacă);
• endocardită (afectează de obicei valvulele cordului stâng −
mai frecvent mitrala);
• choree minor (Sydenham) − doar în 8-20% din cazuri;
• eritem marginat;
• nodozităţi Meynet rarisime.
11
• Paraclinic:
• ECG: BAV (de obicei gr. I, mai rar gr. II, excepţional gr. III), de regulă
sensibil la atropină şi pasager; alungiri ale intervalului QT;
• VSH foarte accelerată (cca 100 mm/h);
• leucocitoză moderată (9.000-10.000/mm3);
• anemie moderată, normocromă, normocitară;
• hiperfibrinogenemie ( > 500 mg/dl);
• hiper-α2-globulinemie;
• proteină C reactivă crescută (poate persista mai multe luni ca şi accelerarea VSH şi creşterea ASLO);
• ASLO > 800 UI (prezent doar în 80% din cazuri;
• creşte şi se normalizează tardiv, având valoare anamnestică);
• dozarea titrului anticorpilor antihialuronidă şi antidezoxiribonuclează B - mai rar utilizate;
• streptozyme-testul (concentrat antigenic streptococic) poate evidenţia (prin hemaglutinare pe lamă) şi
alţi Ac antistreptococici (antistreptokinaza, antihialuronidaza, antiproteina M, antidezoxiribonucleaza-B,
antiribonucleaza);
• echo 2D + Doppler permite:
• atestarea atingerii valvulare (esenţială pentru prognostic) prin evidenţierea fluxurilor de regurgitare
nedecelabile clinic,
• vizualizarea alterărilor structurale ale valvelor (ex.: noduli),
• excluderea altor cauze de regurgitare (ex.: prolapsul de valvă mitrală, bicuspidia valvelor aortice).

Utilitate:
• identificarea sau atestarea atingerii cardiace în faza acută prin:
• aprecierea dimensiunilor cordului (cardiomegalia);
• depistarea lichidului pericardic (pericardita);
• evidenţierea fluxurilor patologice (valvulita);
• cuantificarea alterării contractilităţii miocardice.
• atestarea atingerii cardiace în formele clinice silenţioase la examinarea cordului (dar cu risc de
supradiagnosticare – overdiagnosis);
• supravegherea dinamicii atingerii cardiace ulterior, în cursul profilaxiei secundare.
• Diagnosticul de miocardită:
• Se afirmă prin constatarea apariţiei unor semne care atestă alterarea funcţiilor
fundamentale ale miocardului:
• cronotropismul → tahicardie discordantă cu febra;
• dromotropismul → tulburări de conducere a-v;
• batmotropismul → tulburări de excitabilitate (de obicei EsV);
• inotropismul → reducerea FEj şi a vitezei de scurtare a fibrelor circumferenţiale;
• tonotropismul → apariţia de sufluri sistolice de regurgitare (miogene), zgomot de galop
(alterarea complianţei), cardiomegalie
• 
Valvulita mitrala in RAA Stenoza mitrala in RAA

Valvulita aortica in RAA

17
• Diagnosticul de cardită: (Criteriile clinice Stollerman):
• Cardita - afirmată în caz de prezenţa a minim un criteriu din următoarele:
1. sufluri organice nou-apărute;
2. cardiomegalie;
3. insuficienţă cardiacă;
4. frecătură sau/şi exsudat pericardic.
• 1.2. Confirmarea diagnosticului
• Criteriile Jones, verificate de 50 de ani de practică şi adoptate de OMS
CRITERII JONES ACTUALIZATE
MAJORE MINORE
poliartrită artralgii
cardită febră
choree minor AP de RAA
eritem marginat VSH accelerată proteina C reactivă ↑ leucocitoză
noduli subcutanaţi Meynet interval PR alungit (ECG)

Prezenţa a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu major + 2 criterii minore constituie indicii de înaltă
probabilitate de RAA în cazul asocierii.
Semnelor de infecţie poststreptococică recentă:
− istoric recent atestat de angină streptococică sau scarlatină;
− evidenţierea streptococului beta-hemolitic în exsudatul faringian;
− ASLO > 800 UI sau streptozyme-test (+).
• 2. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
• 2.1. Forma articulară ± cardită (dar fără cardiomegalie sau/şi insuficienţă
cardiacă)
• 2.2. Forma cu cardită şi cardiomegalie sau/ şi insuficienţă cardiacă ±
fenomene articulare
3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
3.1. Endocardita infecţioasă:
• atingere mono- sau pauciarticulară;
• febră de tip septic sau subfebrilitate;
• leziuni valvulare (sufluri);
• splenomegalie;
• fenomene cutanate (peteşii liniare subunghiale, panariţii);
• hematurie;
• hemoculturi (+).
3.2. Artrita infecţioasă (de obicei gonococică, mai rar stafilococică, streptococică, pneumococică):
• monoartrită stabilă (dar posibil şi poliartrită sau poliartralgii);
• tensinovită;
• pustule la nivelul extremităţilor;
• peteşii izolate;
• secreţie uretrală.
 
3.3. Lupusul eritematos sistemic
• vespertillo (eritem nazo-genian);
• atingeri pluriviscerale (inclusiv endocardică!);
• artralgii (fără fenomene inflamatorii articulare patente);
• leucopenie;
• celule lupice;
• anticorpi antinucleari.
3.4. Poliartrita reumatoidă
• prindere simetrică a articulaţiilor mici;
• alterări articulare radiologice;
• factor reumatoid prezent (Latex, Waaler-Rose).
3.5. Sarcoidoza
• hipertrofia ganglionilor periferici;
• leziuni hepatice, splenice, pulmonare.
3.6. Hepatita virală cu debut pseudoreumatismal
• Ag HBs prezent în sânge;
• transaminaze crescute ± hiperbilirubinemie.
3.7. Boala Behçet
• aftoză (bucală, genitală, anală);
• leziuni cutanate;
• leziuni oculare (irită, coroidită);
• episoade disenteriforme
3.8. Sdr. Fiessinger-Leroy-Reiter (artrită + uretrită negonococică + uveită)
3.9. Reumatismul psoriazic (psoriazisul precedă poliartrita)
3.10. Spondilartrita ankilopoietică (Ag HLA-B27 prezent).
3.11. Guta (cu RAA abarticular)
3.12. Miocardita virală (cu RAA abarticular)
3.13. Pericardita virală (cu RAA abarticular)
3.14. Poliartrita cronică juvenilă
3.15. Hemopatiile maligne cu manifestări articulare
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMARĂ Impune detectarea şi tratamentul energic al anginelor streptococice la întreaga populaţie (în special grupa
de vârstă 3-21 ani) cu dublu scop:
• prevenirea primului puseu de RAA;
• stoparea extinderii infecţiei la alte persoane.
Diagnosticul anginei streptococice se bazează pe:
• aspectul clinic: angină eritematoasă sau eritemato-pultacee (de fapt cea mai frecventă cauză de angină) + adenopatie satelită
latero-cervicală;
• evidenţierea streptococului hemolitic în exsudatul faringian (există truse care permit diagnosticul bacteriologic în 10’ prin detecţia
antigenelor din frotiu).
 
• Tratamentul anginei streptococice trebuie demarat cât mai precoce (în faza supurativă). Nu s-a demonstrat existenţa de tulpini
reumatogene penicilino-rezistente.
• PENICILINĂ V (Fenoximetilpenicilina) (1 cp = 250 mg x 2/zi × 10 zile), administrată cu 30’ înainte de masă (pe nemâncate); sau
• AMOXICILINA 500 mg la 8 h × 10 zile; sau
• BENZATIN-PENICILINĂ 1.200.000 UI (injecţie unică i.m.), considerată a fi soluţia optimă, căci exclude absenţa complianţei
terapeutice; sau
În caz de alergie la penicilină:
• ERITROMICINĂ 10 mg/kgc × 3/zi (mx 1g) × 10 zile p.o.; sau
• CLINDAMICINA 20 mg/kgc (mx 1,8 g) : 3/zi;
• AZITROMICINA 12 mg/kgcorp/zi (mx 500 mg) în priză unică;
• CLARITROMICINA 15 mg/kgc/zi : 2 (mx 500 mg/zi).
• 2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
• Profilaxia recidivei RAA impune obligatoriu:
• Asanarea focarelor de infecţie cu antibiotice
• BENZATIN-PENICILINĂ 1.200.000 UI, o unică injecţie/lună în ţările dezvoltate (2
injecţii/lună în ţările lumii a treia):
• timp de minim 5 ani sau până la vârsta de 21 ani (dar nu mai puţin de 5 ani) în absenţa carditei;
• timp de minimum 10 ani sau până la vârsta de 21 ani în caz de cardită fără sechele valvulare;
• în caz de RAA + cardită + valvulopatie sechelară - timp de minimum 10 ani sau până la 40 de ani sau
toată viaţa.
• PENICILINĂ V (Fenoximetilpenicilina) 1 cp = 250 mg x 2/zi, administrată cu 30’ înainte de
masă (pe nemâncate);
• ERITROMICINĂ 250 mg × 2/zi se recomandă exclusiv în caz de alergie veritabilă la
peniciline, căci riscul recurenţei în administrările per os este de 25 de ori mai mare decât
în cele i.m.!
•  Asanarea chirurgicală a focarelor de infecţie − se face sub protecţie de antibiotice.
TRATAMENT
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
• 1.1. Formele cu artrită ± cardită (dar fără cardio-megalie) necesită repaus la pat timp de 3 săptămâni, în
condiţii de spitalizare (pentru a sesiza apariţia carditei şi a-i supraveghea evoluţia).
• 1.2. Formele cu cardită şi cardiomegalie sau/şi insuficienţă cardiacă impun repaus la pat, supravegheat până la
compensare (dar nu mai puţin de 4-6 săptămâni) şi dietă hiposodată (justificată de prezenţa insuficienţei
cardiace şi de corticoterapie).

2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
• Sterilizarea focarului infecţios este obligatorie, deşi streptococul beta-hemolitic de multe ori nu mai poate fi
pus în evidenţă în exsudatul faringian:
• BENZATIN-PENICILINĂ 1.200.000 UI, injecţie unică i.m., urmată de intrarea în regimul de profilaxie secundară.
3. TRATAMENTUL PATOGENIC - Se iniţiază după conturarea şi atestarea diagnosticului (altfel maschează tabloul clinic,
pretând la confuzii). Deşi ameliorează starea generală, ar putea prelungi cursul bolii!

• Tratamentul antiinflamator se realizează prin saliciloterapie sau/şi corticoterapie:

Formele cu artrită ± cardită (fără cardiomegalie)
• ACID ACETIL-SALICILIC
• Mod de administrare: 100 mg/kgc/zi (fracţionat în 4-6 doze/zi, postprandial) timp de 2 săptămâni, până ce bolnavul
devine afebril şi asimptomatic; ulterior, se scade la 75 mg/kgc/zi × 4-6 săptămâni până la normalizarea biologică; se
preferă formele tamponate, efervescente sau enterosolubile.
Efecte secundare:
• erupţii alergice;
• pirozis, greaţă, vărsături, regurgitaţii acide;
• microhemoragii digestive → hematemeză → melenă;
• „beţia salicilică” (numai la doze mari).
Contraindicaţii:
• gastrită hiperacidă, ulcer, hernie hiatală;
• diateze hemoragice;
• insuficienţă hepatică;
• insuficienţă renală.
• Formele cu cardiomegalie și regurgitări valvulare severe ± decompensare
• PREDNISON 2 mg/kgc/zi (mx. 60 mg/zi) × mn. 2 săptămâni, până când VSH scade la 30
mm/h, cu sevraj în doze regresive (5 mg la 3 zile) pentru a evita rebondul;
• ar scădea edemul interstiţial miocardic şi ar limita lezarea cordului;
• eficienţa este cvasipatognomonică;
• administrarea în cură alternativă (dublul dozei la 2 zile), ca şi asocierea cu Aspirina, ar preveni
rebondul.
• ACID ACETILSALICILIC 75 mg/kgcorp/zi, introdus după 2 săptămâni de corticoterapie
(pentru evitarea rebondului la reducerea dozei de prednison) şi continuat timp de cca 6
săptămâni (încă 4 săpt. după stoparea prednisonului).
• N.B. Rebondul se manifestă prin febră, poliartralgii/ poliartrită, creşterea VSH şi a
proteinei C reactive, apariţia de sufluri, pericardită sau decompensare cardiacă.
4. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
4.1. Insuficienţa cardiacă - repaus + dietă hiposodată + corticoterapie; în caz contrar, se asociază tratament
vasodilatator ± digitalo-diuretic (în doze prudente, miocardul fiind hiperexcitabil).
4.2. Coreea Sydenham (forme grave, invalidante) - psihoterapie, sedative, anticonvulsivante (Carbamazepină,
Valproat) şi neuroleptice (Haloperidol):
• CLORPROMAZINĂ 50 mg, crescând doza cu 12,5 mg la fiecare 6-8 h până la controlul crizei (mx. 300 mg/24 h),
apoi dozele se reduc progresiv;
• HALOPERIDOL 1-3 mg/zi (mx. 6 mg/zi în caz de persistenţă a simptomelor);
• ACID VALPROIC 1 tb = 250 mg la 6 h x 4 zile
• CARBAMAZEPINA 1 tb = 200 mg la 12 h, dublând doza la nevoie.
4.3. Aritmiile cedează de regulă la corticoterapie, rareori impunând medicaţie antiaritmică.
5. TRATAMENTUL CHIRURGICAL - În caz de eşec al tratamentului medical, corecţia valvulară chirurgicală poate fi
salvatoare.
 Valvulopatiile
• Valvulopatiile reumatismale = o importanta problema de sanatate publica în
tarile in curs de dezvoltare, afectand in special persoanele tinere.
• în tarile dezvoltate - o reducere a incidentei valvulopatiilor reumatismale, cu o
↑ progresiva a valvulopatiilor nereumatismale, in special degenerative,
datorita imbatrânirii populatiei.
• Decizia terapeutica depinde de severitatea leziunii valvulare și trebuie luata
de o echipa formata din cardiolog, chirurg cardiovascular și anestezist.
 Stenoza mitrală
• Stenoza mitrală - determinată de reducerea
suprafeței orificiului mitral sub valoarea
normală de 4-6 cm2.
• SM - considerată critică atunci când aria
orificiului mitral - <1 cm2
• poate fi determinată de fuziuni ale cuspelor
mitrale, ale comisurilor, fuziunea și fibrozarea
cordajelor sau de leziuni combinate.
Epidemiologie
• Incidenta bolii reumatismale a scazut
considerabil in tarile industrializate, ca urmare
a reducerii numarului de cazuri de RAA.
• SM postreumatismala se intalnește mai
frecvent la sexul feminin (2:1).
• Etiologie
• Etiologia predominanta (99% din cazuri) - boala reumatismala;
• boala valvulara reumatismala se instaleaza ca urmare a răspunsului imun la infectia cu streptococ β-hemolitic de grup A, la
distanta de cativa ani fata de episodul de reumatism articular acut.
• 25% din pacienti au stenoza mitrala izolata, iar alti 40% asociaza stenoza și insuficienta mitrala;
• SM postreumatismala poate apărea în asociere cu DSA = sindrom Lutembacher.
• La varstnici, SM se poate instala datorita calcificarilor inelului mitral, localizate, de regula, la nivelul inelului mitral
posterior.
• Cauzele mai rare
• congenitale (hipoplazia inelului mitral, inelul supravalvular mitral, valva mitrala cu dublu orificiu sau valva mitrala in para șuta -
determinata de insertia anormala a cordajelor tendinoase la nivelul unui singur mușchi papilar), de regula diagnosticate in
copilarie.
• remodelarea valvulara care survine in carcinoidul malign, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoida, muco-polizaharidoza
(sindrom Hunter- Hurler), boala Farby, boala Whipple.

• Anumite afecțiuni pot mima stenoza mitrală organică prin obstruarea orificiului mitral (stenoze mitrale
funcționale):
• tumori (mixoame), trombi intraatriali protruzivi, endocardita infecțioasă cu vegetații mari, prezența unei membrane
congenitale în atriul stâng (cor triatriatum).
• Fiziopatologie
• Datorita îngustarii orificiului mitral, trecerea sangelui din AS
spre VS in timpul diastolei este ingreunata.
• → se produce o creștere a presiunii in AS in repaus, accentuata
la efort.
• Presiunea crescuta se transmite retrograd in venele și
capilarele pulmonare, ceea ce determina vasoconstrictie
arteriolară, apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare și aparitia
HTAP.
• Presiunea crescuta din circulatia pulmonara determina initial
hipertrofie VD, urmata de dilatarea VD și aparitia
insuficientelor pulmonară și tricuspidiana.
• Dilatarea AS ca urmare a presiunii intraatriale crescute
favorizează aparitia aritmiilor atriale (fibrilație atrială) și
formarea trombilor intracavitari, cu risc crescut pentru
evenimente cardioembolice.
• Tahicardia alterează umplerea deja deficitara a VS prin
scurtarea diastolei. Tipic, VS are dimensiuni normale
(exceptand cazurile cand exista și insuficienta mitrala asociată,
cu dilatare de ventricul stang), umplerea ventriculara și,
implicit, dilatarea acestuia fiind limitata prezența obstacolului
mitral. Majoritatea pacienților cu stenoză mitrala au funcția
sistolică a ventriculului stâng normal.
• Tablou clinic
• Subiectiv.
• asimptomatici in conditii de repaus daca aria valvulară este peste 1,5 cm2.
• numeroși factori precipitanti care agraveaza simptomele:
• efortul fizic, emotiile, infectiile respiratorii, febra, sarcina, tahiaritmiile.
• Principalul simptom - dispneea de efort, agravata progresiv, asociata cu tuse și wheezing in functie de
severitatea SM, apare dispnee de diferite clase funcționale NYHA.
• hemoptizie;
• durere retrosternală similara anginei pectorale (generata de hipertensiunea pulmonara, ateroscleroza
coronariana asociata sau obstructia embolica a arterelor coronare);
• palpitații (determinate de tulburările de ritm);
• disfonie, prin compresia nervului recurent laringian de către AS dilatat sau de catre AP dilatata (sindrom
Ortner);
• disfagie, prin compresia esofagului de către AS dilatat;
• simptome de congestie venoasa sistemică
• hepatalgia (indusa/agravata de efort);
• simptome de debit cardiac scăzut - astenie, vertij, lipotimie, rar sincope;
• semne și simptome asociate emboliilor sistemice - cerebrale coronariene, abdominale sau periferice (mai ales in
prezenta FiA sau a endocarditei infecțioase).
• Examenul obiectiv
• Semne generate:
• faciesul mitral (caracterizat prin cianoza buzelor și a pometilor),
• semne de congestie pulmonara și sistemica (raluri pulmonare subcrepitante,
hepatomegalie, jugulare turgescente, prezenta refluxului hepatojugular, edeme periferice,
ascită, hidrotorax).
• Examenul obiectiv cardiac:
• accentuarea Z1;
• clacmentul de deschidere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor în diastola,
audibil dacă valvele mitrale sunt inca suple, dar care poate disparea cand cuspele sunt
intens calcifiate);
• uruitura diastolică (expresia auscultatorică a turbulenței sangelui la trecerea prin orificiul
valvular ingustat);
• suflul sistolic de insuficienta tricuspidiană functională asociată;
• accentuarea și, uneori, dedublarea Z2 (in prezenta hipertensiunii pulmonare );
• suflul Graham-Steel (de insuficienta pulmonara functionala);
• atunci cand exista insuficienta cardiacă dreapta, pulsațiile cordului sunt vizibile în
epigastru (semnul Harzer).
• https://www.youtube.com/watch?v=GZect8nfMU0
• Explorari paraclinice
• Electrocardiograma: poate fi normala in stenoza mitrala larga.
• semne electrocardiografice de dilatare atriala stanga,
• aritmii supraventriculare (cel mai frecvent - fibrilatie atriala),
• hipertrofie ventriculara dreapta,
• bloc de ramura dreapta.
• Radiografia toracica :
• modificari cardiace:
• arc inferior drept bombat (dilatarea atriului drept) sau imagine de dublu contur (dilatarea
atriului stâng);
• arc mijlociu stâng rectiliniu/bombat (dilatarea arterei pulmonare);
• calcificări ale valvei/inelului mitral;
• amprentarea sau devierea esofagului de catre atriul stang dilatat, la examinarea cu substanta
baritată)
• modificari pulmonare:
• staza venoasa determina dilatarea hilurilor pulmonare,
• opacitati hilare imprecis delimitate cu aspect de ,,aripi de fluture" care merg spre periferie, in
special in lobii superiori, determinate de apicalizarea circulatiei;
• edemul interstitial se manifesta prin aparitia liniilor Kerley A și B.
• 3. Ecocardiografia:
• Ecocardiografia transtoracica:
• este metoda de electie pentru diagnosticul și stadializarea stenozei mitrale.
• Valvele mitrale sunt ingroșate, cu mobilitate și deschidere limitata;
• in boala valvulara reumatismala - fuziunile comisurale și ingroșarea marginilor libere ale cuspelor mitrale, care
favorizeaza deschiderea in dom a cuspelor in timpul diastolei;
• masurarea ariei valvulare mitrale (sub 1 cm2 - stenoza mitrala severa) și a gradientului mediu transvalvular mitral
(peste 10 mmHg - stenoza mitrala severa) - pentru a aprecia severitatea stenozei.
• dimensiunile atriului stâng și ventriculului drept, presiunea în artera pulmonara pentru a evalua impactul
hemodinamic al stenozei mitrale.
• Ecocardiografia tridimensionala:
• morfologia valvulara și permite o măsurare mai exacta a orificiului valvei mitrale.
• Ecocardiografia transesofagiana:
• permite o mai buna vizualizare a valvei mitrale și a aparatului subvalvular, avand și sensibilitate crescuta pentru
identificarea trombilor intraatriali și a vegetatiilor de endocardita.
• necesara inaintea efectuarii valvuloplastiei mitrale pentru a exclude prezenta trombilor intraatriali sau din urechiușa
stanga.
• Ecocardiografia de stres (efort fizic sau dobutamina)
• necesara când exista discordantă intre acuzele clinice reduse și aspectul echocardiografic de stenoza mitrala severă.
 SM strânsă

VM normală
 Gradarea severităţii SM

Usoara Moderata Severa

Gradient mediu <5 5 - 10 > 10
(mm Hg)
PAP sistolică < 30 30 - 50 > 50
(mm Hg)
SOM (cm2) > 1.5 1 - 1.5 <1
• 4. Cateterismul cardiac:
• permite cuantificarea stenozei mitrale și a hipertensiunii pulmonare atunci
cand exista discordanță intre tabloul clinic și datele ecocardiografice.
• 5. Coronarografia
• indicata pentru evaluarea circulatiei coronariene preoperator la toti
pacientii valvulari care au cel putin una din urmatoarele criterii:
• suspiciune sau istoric de boala coronariana,
• ventricul stang cu functie sistolica deprimata,
• barbati de peste 40 de ani,
• femei la menopauza,
• cel putin un factor de risc cardiovascular prezent.
• Complicatii
• Cea mai frecventa complicatie - FiA, care determina agravarea simptomatologiei
și aparitia trombilor atriali, mai frecvent in urechiușa stanga.
• Emboliile sistemice – în:
• stenoza mitrala și fibrilatie atriala,
• in ritm sinusal datorita stazei sanguine în atriul stang dilatat.
• În functie de teritoriul afectat, emboliile sistemice se pot manifesta clinic prin
• accident vascular cerebral,
• infarct miocardic,
• hipertensiune arteriala reno-vasculara prin embolizare in arterele renale,
• infarcte splenice,
• ischemie acuta a membrelor inferioare etc.
• endocardita infecțioasa,
• progresia catre hipertensiune pulmonara
• insuficiența cardiacă.
• Tratament
Tratamentul medical - complicatiilor stenozei mitrale;
• dispneea este ameliorata de diuretice și nitrati cu eliberare prelungita.
• FiA
• pentru controlul ritmului prin cardioversie electrica sau farmacologică sau al frecventei cardiace
(beta-blocante, calciu blocante non-dihidropiridinice, digoxin)
• terapie anticoagulanta cu antivitamine K, cu mentinerea INR terapeutic intre 2-3.
• Noile anticoagulante orale nu sunt indicate în profilaxia evenimentelor tromboembolice la pacientii cu
valvulopatii reumatismale.
• Terapia anticoagulantă - la pacientii cu SM și ritm sinusal care au avut un accident embolic
sau la care se identifica in atriul stang trombi sau contrast spontan dens.
• masuri generale de profilaxie a endocarditei infectioase - igiena orala buna, asepsie in
timpul manoperelor instrumentale.
• Pacientii simptomatici, cu arie valvulara sub 1,5 cm2, trebuie tratati interventional sau
chirurgical.
• Pacientii asimptomatici, cu arie valvulara sub 1,5 cm2, dar cu risc embolic crescut, vor fi
tratati interventional.
• Tratamentul intervențional - valvuloplastia mitrala percutana cu balon - constituie
indicatia de electie pentru:
• pacientii cu arie valvulara sub 1,5 cm2, simptomatici și anatomie favorabila a valvei mitrale,
• pacientii cu anatomie nefavorabila, dar cu risc operator crescut.
• Contraindicatiile pentru tratamentul interventional:
• aria orificiului valvular mitral >1,5 cm2, prezenta trombilor intraatriali;
• regurgitare mitrala moderata sau severa;
• calcifieri severe ale valvelor mitrale;
• absenta fuziunilor comisurale;
• boala valvulara aortica sau tricuspidiana severa asociata care necesita corectie chirurgicala;
• boala coronariana asociata care impune efectuarea by-pass-ul aorto-coronarian.
• Tratamentul chirurgical
• pacienti simptomatici, cu arie valvulara sub 1,5 cm2, dar care au contraindicatii pentru valvuloplastia
mitrala percutana cu balon.
• inlocuire valvulara cu proteze tisulare sau metalice
• comisurotomie pe cord inchis sau deschis.
• Prezenta protezelor metalice impune anticoagularea orala permanenta cu antagoniști ai
vitaminei K (acenocumarol warfarină), cu mentinerea INR intre 2,3-3,5.
 Insuficiența mitrală

• Insuficienta mitrala reprezinta trecerea anormala a unui volum de sange din VS in

AS in timpul sistolei ventriculare ca urmare a disfunctiei valvei mitrale, inelului
mitral sau aparatului subvalvular (cordaje, mușchi papilari).

• Epidemiologie
• Incidenta bolii mitrale reumatismale a scazut considerabil datorita profilaxiei
RAA, astfel ca IM degenerativa - predominanta.
• Rezultatele bune obtinute prin tehnicile de reparare a valvei mitrale au schimbat
optiunile terapeutice in ultimii ani.
• Etiologie și clasificare
• Cauze:
• Insuficiența mitrala acuta:
• endocardita infectioasa,
• traumatismele toracice/valvulare,
• infarctul miocardic acut,
• dehiscența de proteză valvulară.
• inflamatorie: RAA, lupus eritematos sistemic;
• degenerativa: prolaps de valva mitrala, calcifieri ale inelului mitral;
• infectioasa: endocardita infectioasa;
• structurala:
• congenitala (cleftul sau fenestrarea valvei mitrale, valva mitrala in parașuta);
• dobandita (dilatarea ventriculului stang și a inelului valvular mitral, rupturi ale cuspelor, cordajelor sau
pilierilor, retractia de pilier, disfunctia de proteza valvulara);
• functionala (CMHO, disfunctia mușchilor papilari determinată de ischemie)
• Fiziopatologie
• Refluarea sangelui din ventricul
in AS in timpul sistolei duce la
diminuarea volumului bataie și
la creșterea presiunii in atriul
stang.
• Tahicardia apare ca mecanism
compensator, cu scopul
mentinerii debitului cardiac.
• Tablou clinic
• Subiectiv:
• Simptomatologia este variabila in functie de caracterul acut sau cronic al IM;
• IM acuta poate determina edem pulmonar acut (cu dispnee și ortopnee) sau șoc cardiogen;
• IM cronica este relativ bine tolerata - dispnee de efort, astenie, fatigabilitate agravate odată cu progresia bolii;
• palpitatii, stari lipotimice sau sincope;
• emboliile periferice - mai rar ca in stenoza mitrala.
• Obiectiv:
• Ascultația cordului:
• suflul holosistolic apical cu iradiere tipica in axila.
• Impulsul apexian este deplasat lateral,
• Z1 diminuat, Z2 dedublat (și accentuat in prezenta HTAP severe), Z3 constant prezent datorita fluxului transmitral
crescut.
• clic sistolic in prolapsul de valva mitrala,
• uruitura diastolica in regurgitarile severe.
• in fazele avansate - semne de congestie (hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular,
edeme periferice, raluri de staza pulmonara).
• https://www.youtube.com/watch?v=9bjWdJ-dfg0
• Explorari paraclinice
• 1. Electrocardiograma: poate fi
normala in formele ușoare.
• semne de dilatare atriala și
ventriculara stanga, fibrilatia atriala
apare frecvent;
• semne de dilatare ventriculara
dreapta atunci cand se instaleaza
hipertensiunea pulmonară
• in IM acuta ischemica - anomalii ale
segmentului ST și undei T
• 2. Radiografia toracica:
• dilatare atriala și ventriculara
stanga,
• calcifieri ale inelului mitral;
• edemul interstitial (linii Kerley
B) apare in IM acuta sau tardiv
in evolutia IM cronice.
• 3. Ecocardiografia:
• Ecocardiografia transtoracica este utila pentru:
• evidentierea și cuantificarea severitatii insuficientei mitrale,
• descrierea morfologica a cuspelor, cordajelor, inelului mitral,
• evidentierea anomaliilor de contractilitate a ventriculului stang (insuficiență mitrala
ischemica),
• evaluarea complicatiilor (dilatarea atriului și ventriculului stâng, cuantificarea hipertensiunii
pulmonare).
• evidentiaza in sistola un flux color turbulent, directionat dinspre ventriculul stang spre atriul
stang.
• Severitatea regurgitarii: grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului,
volumul regurgitant, fractia de regurgitare.
• Ecocardiografia transesofagiana
• permite vizualizarea valvei mitrale și a aparatului subvalvular
• cuantificarea mai precisa a insuficientei mitrale cand fereastra ecocardiografica transtoracica
este deficitara,
• vizualizarea vegetatiilor de endocardita sau a trombilor intracardiaci.
• Ecocardiografia 3D
• permite o evaluare morfologica precisa a valvei mitrale.
• Ecocardiografia de stres este utila pentru evaluarea severitatii insuficientei mitrale
și hipertensiunii pulmonare in dinamică.
• 4. Cateterism cardiac și angiografie:
• indicatiile cateterismului cardiac sunt limitate la cazurile in care exista discordanta intre tabloul
clinic și datele ecocardiografice;
• angiografia coronariana are aceleași indicatii ca in stenoza mitrala.
• 5. Imagistica prin rezonanța magnetica:
• permite evaluarea precisa a severitații regurgitarii mitrale și masurarea cavitatilor cardiace,
determinarea fractiei de ejectie a ventriculului stang.
• Nu se face de rutina.

• Complicatii
• Sunt aceleași complicatii ca in stenoza mitrala, dar accidentele embolice sunt mai rare.
• Tratament
• Tratamentul medical.
• In IM acuta,
• tratamentul edemului pulmonar cu utilizarea agentilor inotrop pozitivi și a
balonului de contrapulsatie;
• In IM cronica
• inhibitori enzimei de conversie, beta-blocante și antialdosteronice.
• controlul ritmului sau al frecventei cardiace,
• anticoagularea orala permanenta la pacientii cu fibrilatie atriala.
 Stenoza aortica
• Este o leziune a valvei aortice asociata cu
deschiderea insuficienta a cuspelor in timpul
sistolei care determina obstructie la trecerea
fluxului sanguin prin orificiul val­vular;
• fiziologic, aria orificiului valvei aortice este de 2-
3 cm2.

• Epidemiologie
• SA = cea mai frecventa boala valvulara în Europa
și America de Nord.
• SA congenitala este dominanta la tineri,
• SA degenerativa este intalnita mai ales la adultul
varstnic (2-7% din populatia >65 de ani).
• Incidenta ste­nozei aortice reumatismale a
scazut ca urmare a profilaxiei eficiente a RAA.
• Etiologie
• congenitala: unicuspidie/bicuspidie/tetracuspidie aortica sau valva
aortica tricuspa, dar cu morfologie anormala (cuspe hipoplazice,
fuziuni comisurale);
• dobandita: reumatismala sau degenerativa
• Fiziopatologie
• Obstacolul valvular determina
supraîncarcarea de presiune a VS, cu
hipertrofia acestuia și prelungirea timpului de
ejectie a VS.
• In aval de obstacol, perfuzia periferica scade,
efectele fiind mai accentuate în conditii de
tahicardie (stres, efort fizic), cand necesarul
de oxigen tisular crește.
• Bradicardia favorizeaza umplerea ventriculara
la aceasta categorie de pacienti, cu creșterea
consecutiva a debitului cardiac.
• Agresiunile repetate ale peretelui aortic de
catre jetul de sânge care trece prin valva
aortica stenotica determina dilatarea aortei in
zona respectiva și favorizeaza aparitia
leziunilor de jet (ulceratii aortice sau chiar
disectie de aorta).
• Tablou clinic
• Subiectiv.
• Simptomele cardinale = angina, dispneea, starile lipotimice sau sin­copa, care apar initial la
efort.
• In stadiile avansate - dispneea paroxistica nocturna cu ortopnee, pacientii putand prezenta EPA
sau simptome sugestive de HTAP.
• Examenul obiectiv.
• sulfu sistolic rugos în focarul aortic, frecvent cu iradiere pe vasele gatului, bilateral.
• suflul de stenoza aortica poate iradia și catre apex, avand, in acest caz o tonalitate inalta
(fenomen Gallvardin). Pulsul periferic se caracterizeaza, tipic, prin debut tardiv și amplitudine
scazuta ("pulsus parvus et tardus"), presiunea arteriala sistolică și presiunea pulsului sunt
scazute, impulsul apexian este deplasat inferior și la stanga.
• Zgomotul 2 poate fi diminuat sau absent atunci cand cuspele aortice sunt intens calcifice.
• Odata instalata insuficienta cardiaca, apar semne de congestie sistemica.
• https://www.youtube.com/watch?v=pgDWz1JybzE
• Explorari paraclinice
• 1. Electrocardiograma:
• evidentiaza, cel mai frecvent, hipertrofia ventriculara stanga și,
uneori, dilatarea AS
• fibrilatia atriala apare tarziu in evolutia bolii;
• extensia modificarilor de la nivelul valvei aortice catre nodul atrio-
ventricular;
• poate antrena tulburari de conducere (blocuri atrio-ventriculare de
diferite grade).
• Ecocardiografia: reprezinta metoda de electie pentru diagnostic.
• Ecocardiografia transtoracica
• permite diagnosticul și stadializarea stenozei aortice,
• aprecierea calcifierilor valvulare,
• determinarea numarului de cuspe,
• evaluarea functiei VS și a gradului de hipertrofie,
• identificarea anomaliilor asociate.
• Criteriile echocardiografice de severitate sunt reprezentate de o arie valvulara sub 1 cm2 și gradient
mediu transvalvular peste 40 mmHg, in conditiile unei functii sistolice normale.
• Ecocardiografia transesofagiana - informatii privind dimensiunile inelului aortic.
• Ecocardiografia de stres cu dobutamina
• poate diferentia stenoza aortica severă de cea moderata atunci cand exista dubii de diagnostic,
• poate diferentia pacientii cu stenoza aortica strinsa și debit cardiac scazut de pacientii care au
insuficienta cardiacă de alte etiologii și care asociaza stenoza aortica moderata.
• permite aprecierea rezervei contractile și, implicit, a prognosticului peri- și postoperator, influentand,
decizia de tratament chirurgical.
• Testul de efort este contraindicat la pacientii simptomatici cu stenoza aortică,
• stratificarea riscului la asimptomatici stenoza aortica stransa.
• Cateterismul cardiac și angiografia:
• Cateterismul cardiac - evaluarea severitatii stenozei aortice cand exista discordanta intre tabloul
clinic și evaluarea ecocardiografica;
• angiografia coronariana permite evaluarea circulatiei coronariene preoperarator.
• Tomografia computerizata:
• permite o foarte buna vizualizare a cuspelor aorttice (utila mai ales pentru diagnosticul
malformatiilor congenitale ale valvei aortice) și calibrului aortei.
• Imagistica prin rezonanță magnetica:
• utila pentru evaluarea cavitatilor drepte și stangi, a severitatii stenozei aortice, identificarea și
cuantificarea fibrozei miocardice, aprecierea prognosticului.
• Complicatii
• Cand o stenoza aortica stransa devine simptomatica, supravietuirea la
5 ani este de 15-50%.
• Cele mai frecvente complicatii
• tulburarile de ritm și de conducere,
• moartea subita
• insuficienta cardiaca prin alterarea functiei sistolice a ventriculului stâng.
• Tratament
• Tratamentul medical
• mentinerea ritmului sinusal,
• controlul factorilor de risc pentru ateroscleroza, al hipertensiunii arteriale.
• insuficienta cardiaca - digitala, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie sau sartani, cu evitarea hipotensiunii.
• Tratamentul intervențional
• Valvuloplastia cu balon este considerata o procedura intermediara pana la TAVI (Implantarea Valvei Aortice
Transcateter) sau protezare valvulara
• pacientilor instabili hemodinamic cu risc crescut pentru interventia chirurgicala
• stenoza aortica stransa care urmeaza a fi supuși unor interventii chirurgicale non-cardiace.
• Implantarea valvei aortice transcateter TAVI este o alternativa la tratamentul chirurgical
• pacientilor cu risc operator crescut.
• Tratamentul chirurgical este terapia de electie, care consta in inlocuirea valvei native cu o proteza mecanica sau
tisulara.
• stenoza aortica strânsa simptomatici,
• stenoza aortica strânsa asimptomatici care au disfunctie ventriculara stanga, ori devin simptomatici in timpul testului de efort.
• stenoza aortica moderata care urmeaza sa fie supuși unei proceduri de by-pass aortocoronarian, unei interventii chirurgicale
pe aorta ascendenta sau pe alta valva cardiaca.
• Varsta inaintata, nu reprezinta o contraindicatie pentru tratamentul chirurgical.
• Insuficienta aortica
• Insuficienta aortica este o valvulopatie caracterizata prin inchiderea
incompleta a cuspelor aortice in timpul diastolei, cu regurgitarea
retrograda a unui volum de sange din aorta in ventriculul stang.
• Epidemiologie
• Incidenta anomaliilor radacinii valvei aortice a crescut, aceasta
devenind etiologia predominanta in tarile occidentale, anomaliile
congenitale ocupand locul al doilea ca frecventa.
• Etiologie:
• insuficienta aortica este determinata de anomalii ale valvei și/sau de anomalii ale radacinii
aortice și aortei ascendente. Poate fi acuta sau cronica.
• Anomaliile valvei aortice: pot fi congenitale (cel mai frecvent, bicuspidia aortica) sau
dobandite (degenerativa a varstnicului, reumatismala, perforatia/ruptura cuspelor in
endocardita infectioasa);
• Dilatarea radacinii aortei și aortei ascendente: dilatare idiopatica la varstnici, sindrom
Marfan, ectazia anulo-aortica, necroza chistica a mediei, sindromul Ehler-Danlos,
osteogenesis imperfecta, aortita sifilitica etc.;
• - Cauze rare: traumatisme toracice, colagenoze, boli inflamatorii (lupus eritematos
sistemic, poliartrita reumatoida, spondilita ankilopoietica), sindrom antifosfolipidic,
consum de anorexigene.
• Fiziopatologie
• Insuficienta aortica antreneaza
incarcarea de volum a ventriculului
stang și dilatarea consecutiva a
acestuia.
• Volumul de sange crescut ejectat in
aorta in sistolă determina dilatarea
radacinii aortice ți a aortei ascedente
determinand un debit cardiac crescut
care explica toleranta buna la efort a
acestor pacienti și perioada lungă de
supravietuire.
• Tablou clinic
• Subiectiv.
• Simptomele apar in decadele 4-5 de viata, concomitent cu dilatatia și disfunctia ventriculara și
includ:
• dispneea de efort, ortopneea, dispneea paroxistică nocturna, angina pectorala, palpitatii, sincope.
• Examenul obiectiv:
• puls rapid, cu amplitudine crecuta (,,pulsus celer et altus, presiunea pulsului crescuta;
• suflu diastolic în zona aortica, cu iradiere tipica spre vasele gatului, mai ușor audibil cand pacientul
sta cu trunchiul aplecat in fata;
• zgomotele 3 și 4 audibile - in insuficienta aortica severa; uruitura diastolica Austin-Flint audibilă in
focarul mitralei, determinata de lovirea valvei mitrale de catre jetul de insuficiență aortica;
• semne periferice de debit cardiac crescut (semnele de Musset, Muller, pulsul capilar Quincke,
hippusul pupilar Landolfi etc.).
• Explorari paraclinice
• Electrocardiograma: evidentiaza semne care sugereaza
• supraincarcarea de volum a ventriculului stang;
• deviatie axiala stanga;
• tulburari de conducere intraventriculară;
• fibrilatia atriala este neobișnuita și apare tardiv in evolutia bolii.
• 2. Radiografia toracica: poate evidentia
• dilatarea ventriculului stang,
• calcifierea cuspelor aortice,
• dilatarea aortei ascendente (mai accentuata decat in stenoza aortică mai ales daca
insuficienta aortica este cauzata de sindromul Marfan, ectazia anulo-aortică sau necroza
chistica a mediei).
• 3. Ecocardiografia permite
• diagnosticul și cuantificarea insuficientei aortice,
• examinarea valvei aortice și a aortei ascendente,
• evaluarea dimensiunilor și functiei ventriculului stang, evidentierea anomaliilor asociate.
• Severitatea regurgitarii: grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, grosimea jetului in tractul de ejectie
ventriculului stang, aria orificiului regurgitant, volumul regurgitant, fractia de regurgitare.
• 4. Cateterismul cardiac indicat atunci cand exista discordanta intre tabloul clinic și rezultatele
ecocardiografiei;
• coronarografia permite evaluarea circulatiei coronariene preoperator;
• 5. Tomografia computerizata: permite studiul morfologiei valvei aortice și a anomaliilor
coronariene asociate.
• 6. Imagistica prin rezonanța magnetica: permite evaluarea cu precizie a volumului regurgitant și a
orificiului de regurgitare.
• Tratament
• Tratamentul medical.
• Vasodilatatoarele și agentii inotrop pozitivi pot fi folositi pe termen scurt pentru ameliorarea simptomelor de
insuficienta cardiaca pana la interventia chirurgicala.
• Inhibitorii enzimei de conversie sau sartanii sunt utili pentru tratamentul pacientilor cu insuficienta aortica
severa și insuficienta cardiaca, in prezenta hipertensiunii arteriale.
• Beta-blocantele pot intarzia dilatarea inelului aortic și reduce riscul de disectie de aorta la pacientii cu
sindrom Marfan, pre- și postchirurgical.
• In cazul pacientilor cu dilatare de aorta ascendenta se recomanda evitarea eforturilor fizice importante și a
exercitiilor izometrice și se interzice sportul de performanta.
• Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvulara cu o proteza biologica/mecanica sau reparare valvulara,
daca este posibila (tehnica mai putin dezvoltata in prezent).
• Este necesara și inlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea arterelor coronare la pacientii cu anevrism de
aorta ascendenta.
• Este indicat pacientilor cu insuficiența aortica severa simptomatici sau celor cu insuficiența aortica severa
asimptomatici, dar care au disfunctie ventriculara stanga sau ventricul stang dilatat excesiv (diametru
telediastolic >70 mm, diametru telesistolic >50 mm).
• Insuficienta aortica acuta reprezinta o urgenta chirurgicala.