Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

Șocul
SIRS. Șocul

•Definiție SIRS. Criterii

• Sindromul de răspuns inflamator sistemic definește răspunsul clinic al organismului la o injurie
nespecifică, de origine infecțioasă sau noninfecțioasă.

•Criterii:
• Febră (temperatură > 38° C) sau hipotermie (temperatură < 36° C)
• Frecvența cardiacă > 90 bpm
• Rata respiratorie > 20 rpm sau PaCO2 < 32 mm Hg
• Leucocitoză (număr leucocite > 12 000/mm3) sau leucopenie (< 4 000/mm3) sau > 10% elemente
imature pe frotiu.

• SIRS poate fi declanșat de ischemie, inflamație, traumatism, infecție sau combinații ale acestor
agresiuni.
SIRS. Șocul •Fiziopatologia SIRS
• Stadiul I: Producția locală de citokine ca urmare a unei injurii, are ca
efect inițierea unui răspuns inflamator (proces de vindecare a plăgii,
activarea celulelor sistemului reticulo-endotelial).

• Stadiul II: Cantități mici din citokinele locale sunt eliberate în

circulație pentru îmbunătățirea răspunsului local. Acest fenomen conduce
la stimularea factorului de creștere și recrutarea macrofagelor și
plachetelor. Răspunsul de fază acută este controlat prin scăderea
mediatorilor proinflamatori și eliberarea antagoniștilor endogeni în scopul
menținerii homeostaziei.

• Stadiul III: În cazul în care homeostazia nu este restaurată, apare o

reacție sistemică semnificativă. Citokinele eliberate în cantități uriașe au
mai degrabă un efect distructiv decât protector, acesta fiind consecința
activării cascadei inflamatorii și a sistemului reticulo-endotelial, cu
pierderea succesivă a integrității circulatorii. Aceasta este faza în care
procesele evoluează către disfuncții de organe care se agravează.
 SIRS. Șocul

Definiția șocului
Este un sindrom multifactorial care conduce la hipoperfuzie sistemică și localizată, având drept consecință hipoxia celulară
și disfuncția multiplă de organ.

Hipoperfuzia sistemică se însoțește de hipotensiune. În alte situații (șocul septic), deși perfuzia sistemică este aparent
crescută, la nivel tisular se produce o maldistribuție cu hipoperfuzie celulară.

Șocul este definit printr-o combinație de parametrii:

• hemodinamici (TAm < 60 mm Hg, TAs < 90 m Hg)
• clinici (alterarea statusului mental, scăderea debitului urinar)
• de laborator (acidoză metabolică, creșterea nivelului lactatului seric)

ma etapă în managementul șocului este identificarea cauzei acestuia, având în vedere faptul că fiecare condiție patologică generatoare de șoc necesită o intervenție specifică.
a terapiei șocului este restituirea rapidă și completă a perfuziei tisulare pentru conservarea funcției tuturor organelor.
 SIRS. Șocul
Etiologie. Clasificarea șocului

• Șocul hipovolemic
 scăderea volumului circulant cu diminuarea presarcinii
 hemoragic
 traumă
 sângerare gastrointestinală
 sângerare nontraumatică (anevrism disecant de aortă, sarcină ectopică ruptă)

 nonhemoragic
 pierderea de lichide la nivelul tractului gastrointestinal (vomă, diaree, fistulă intestinală)
 pierderi urinare (glicozuria din hiperglicemia marcată)
 pierderi prin evaporare (febra, hipertermia)
 SIRS. Șocul
Etiologie. Clasificarea șocului
Șocul obstructiv

cauze:
 tamponada cardiacă

 pneumotoraxul cu supapă

 embolia pulmonară masivă

severitatea tulburărilor hemodinamice este determinată de o serie de factori:

• gradul obstrucției arteriale pulmonare
• performanța ventriculului drept
• patologia cardiopulmonară preexistentă
SIRS. Șocul

cardiomiopatie

disfuncția pompei
miocardului
Etiologie. Clasificarea infarctul miocardic
Șocul cardiogen stenoza aortică
șocului extins

cauze:
alte condiții
caracterizate prin
scăderea stenoza mitrală
contractilității
miocardului

mixomul atrial

insuficiența valvulară
acută
SIRS. Șocul

Etiologie. Clasificarea
șocului

Șocul distributiv

vasodilatație
sistemică care
conduce la cauze:
hipotensiune
sistemică

leziunea la nivelul
pancreatita acută disfuncția hepatică măduvei cervicale
infecții anafilaxia
severă severă (pierderea tonusului
vascular simpatic)
 Etiologie. Clasificarea șocului
• Șocul endocrin:
 cauze: SIRS. Șocul
 hipotiroidism
 hipertiroidism
 insuficiență suprarenală suport cardiovascular și tratarea cauzei
specifice
SIRS. Șocul •Fiziopatologia șocului
• scăderea perfuziei tisulare și hipoxia celulară consecutivă
• hipoxia celulară conduce la ischemie
• ischemia celulară antrenează alterarea monofosfatului ciclic 3', 5'
(AMPc) cu formarea radicalilor superoxizi
• hipoxia celulelor epiteliale alterează permeabilitatea vasculară cu
pierderea controlului asupra transportului de membrană
• restabilirea, prin reperfuzie, a condițiilor hemodinamice locale
conduce la eliberarea sistemică a radicalilor superoxizi
• activarea neutrofilelor și eliberarea factorilor proinflamatori
(citokine) din celulele lezate
• activarea coagulării sistemice cu microtromboze la nivelul
diverselor sectoare capilare, cu accentuarea colapsului și
ischemiei
• colapsul la nivelul microcirculației cauzează insuficiența multiplă
de organ
 SIRS. Șocul
presiunea arterială

hipotensiunea severă poate fi semn de pierdere volemică și șoc

tensiunea arterială medie (TAm) este un parametru mai fidel decât tensiunea arterială sistolică (TAs) pentru aprecierea modificărilor hemodinamice din șoc

Diagnostic
• Evaluarea semnelor vitale:
 ritmul cardiac
 tahicardia este un semn precoce de hipovolemie semnificativă
 bradicardia instalată după hipotensiune prelungită anunță colapsul cardiovascular
 frecvența cardiacă poate rămâne în limite normale la tineri și cei tratați cu beta-blocante
 •Diagnostic
• Evaluarea semnelor vitale:
• temperatura
• hipertermia
• normotermia
• hipotermia

SIRS. Șocul
• debitul urinar
• scăderea debitului urinar este semn precoce de
hipovolemie
• alterarea debitului urinar semnalează răspunsul
organelor periferice la modificările
hemodinamice din șoc
• pulsoximetria
• indicator precoce al hipoxemiei
• invalidă la pacientul hipotermic
 •Diagnostic
• Modalități invazive de diagnostic și monitorizare:
• măsurarea invazivă a presiunii arteriale (montarea unui
cateter arterial care permite evaluarea în timp real a TA)
• determinarea presiunii venoase centrale (montarea
cateterului venos central cu evaluarea continuă a PVC)
• măsurarea presiunii telediastolice la nivelul

SIRS. Șocul ventriculului stâng (relație de directă proporționalitate

între presiunea telediastolică și volumul telediastolic al
ventriculului stâng)
• măsurarea debitului cardiac și a indexului cardiac
• determinarea rezistenței vasculare sistemice
• determinarea transportului de oxigen (DO2) și a
consumului de oxigen (VO2)
• determinarea fracției de extracție a oxigenului
 SIRS. Șocul
Tabloul clinic al șocului:
TAs < 90 mm Hg
TAm < 65 mm Hg
Lactat > 4 mmol/l

Debit cardiac < 4-6 l/min

Index cardiac < 2,2 l/min/m2

Da Nu

Șocul Șocul Șocul septic

cardiogen hipovolemic
 SIRS. Șocul

Obiectivele terapeutice
• producția de acid lactic:
 creșterea nivelului de lactat este un indicator al severității șocului
 creșterea lactatului apare și în contextul unei patologii renale sau hepatice
 rata de clearance a lactatului este un marker mai sensibil decât nivelul lactatului seric, în ceea ce privește calitatea
terapiei șocului
• deficitul de baze:
 reprezintă cantitatea de baze necesare pentru titrarea sângelui în vederea restaurării pH-ului
 deficitul de baze poate fi monitorizat cu ajutorul analizei gazelor sanghine din sângele arterial
 creșterea deficitului de baze se corelează cu severitatea șocului
 SIRS. Șocul

Principii terapeutice
Recunoașterea
hipoperfuziei

Tratamentul Corectarea
Șocul
etiologic presarcinii

Prevenirea
disfuncțiilor
multiple
Model de evaluare 1

Printre criteriile pentru definirea sindromului de răspuns

inflamator sistemic (SIRS) nu se numără:

a) temperatura corporală mai mare de 38° C sau mai

mică de 36° C;

b) rata respiratorie mai mică de 8 respiratii pe minut;

c) leucopenia (număr leucocite sub 4000/mm3) sau

leucocitoza (număr leucocite mai mare de 12000/mm3);

d) frecvența bătăilor cardiace mai mare de 90 bpm.

•Model de evaluare 2

•Care dintre următorii parametri sunt utili pentru definirea șocului?

•a) valoarea tensiunii arteriale sistolice sub 90mmHg;
•b) apariția și agravarea acidozei metabolice;
•c) dublarea valorilor serice ale transaminazelor;
•d) valoarea tensiunii arteriale medii sub 60mmHg.
•Model de evaluare 3

•Șocul obstructiv se caracterizează prin:

•a) scăderea presarcinii;
•b) scăderea performanței pompei miocardului contractil;
•c) obstrucția mecanică a debitului cardiac;
•d) vasodilatația sistemică și hipotensiunea consecutivă.