MADUVA SPINARII (11)
MIASTENIA GRAVIS
CORESPONDENTA VERTEBRO-MEDULARA
SINDROM DE CON MEDULAR
SINDROM DE COADA DE CAL
MIELITE
POLIOMIELITA
SIRINGOMIELIA
TUMORI SPINALE
PROBA QUECKENSTEDT
SCLEROZA LATERALA AMIOTROFICA
BOALA FRIEDREICH
ATROFII MUSCULARE SPINALE
AVC (21)
ANATOMOFIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI CEREBRALE, CAI
ANASTOMOTICE IMPORTANTE, DEBITUL SANGUIN
CEREBRAL
ETIOLOGIA AVC
RECUNOASTEREA AVC
ETAPELE DIAGNOSTICULUI AVC
CARACTERUL ISCHEMIC VS HEMORAGIC
INFARCT CEREBRAL
INFARCTUL CEREBRAL - FIZIOPATOLOGIE
SINDROMUL OCLUZIV AL ARTEREI CAROTIDE INTERNE -
ACI
INFARCTE IN TERITORIUL ACA ( ARTERA CEREBRALA
ANTERIOARA )
INFARCTE IN TERITORIUL ACM ( ARTERA CEREBRALA
MEDIE )
INFARCTUL IN TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR
INFARCTELE DE TRUNCHI BAZILAR:
INFARCTELE ÎN TERITORIUL ACP( ARTERA CEREBRALA
POST )
INFARCTE CEREBELOASE
ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)
DIAGNOSTICUL IN AVC
TRATAMENT AVC
AVC HEMORAGIC
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ (HSA)
SIST. CEREBRAL VENOS
TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE
NERVI CRANIENI (18)
1.OCULOMOTOR COMUN (III)
2.TROHLEAR (IV)
3.ABDUCENS (VI)
NERVUL TRIGEMEN
NERVUL FACIAL – PARALIZIA FACIALA PERIFERICA
NERVUL FACIAL – PARALIZIA FACIALA CENTRALA
BOLI MUSCULARE (4)
DISTROFIA MUSCULARA DUCHENNE
DERMATOMIOZITA
MIOZITE SECUNDARE
PATOLOGIE PERIFERICA (36)
SISTEM NERVOS PERIFERIC
DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC AL LEZIUNILOR SNP
PLEXUL CERVICAL
PATOLOGIA NERVULUI FRENIC
PLEXUL BRAHIAL
PARALIZII DE PLEX BRAHIAL DE TIP SUPERIOR
DUCHENNE-ERB (C5+C6)
PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL DE TIP MIJLOCIU REMAK
(C7)
PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL DE TIP INFERIOR
DEJÉRINE-KLÜMPKE (C8+D1)
PARALIZIA DE NERV CIRCUMFLEX (AXILAR)
PARALIZIA DE NERV MUSCULOCUTANAT
NERVUL RADIAL
NERVUL MEDIAN
SINDROMUL DE TUNEL CARPIAN
NERVUL CUBITAL
SEDII SI MECANISME DE LEZARE A NERVULUI CUBITAL
PLEXUL LOMBOSACRAT
NERVUL FEMURAL
NERVUL SCIATIC
POLINEUROPATII
POLINEUROPATII EREDITARE (NE)
POLINEUROPATIA ALCOOLICĂ
POLINEUROPATII MEDICAMENTOASE
NEUROPATIA DIABETIC
NEUROPATII FOCALE
MONONEUROPATII CRANIENE ACUTE
MONONEUROPATII SOMATICE DIABETICE
POLIRADICULOPATIA DIABETICA
PICIORUL DIABETIC CU AFECTARE NEUROLOGICA
PICIORUL DIABETIC CU BOALĂ VASCULARĂ PERIFERICĂ
NEUROPATII-EVALUARE SI INVESTIGATII
NEUROPATII-TRATAMENT
POLIRADICULONEVRITA
SINDROMUL GUILLAIN-BARRÉ
BOALA PARKINSON
COREEA HUNTINGTON
BOALA WILSON
PERECHEA 8 (NERVI VESTIBULO-COHLEARI)
BOALA MENIERE = SINDROM VESTIBULAR PERIFERIC DE
ORIGINE LABIRINTICA
PERECHEA 9 (NERVI GLOSOFARINGIENI)
PERECHEA 10 (NERV VAG)
PERECHEA 11 (NERVI ACCESORI/ SPINALI)
PERECHEA 12 (NERVII HIPOGLOSI)
MIGRENA
NERVUL FACIAL – DIPAREZA FACIALA SCLEROZA MULTIPLA
PERECHEA 1 (NERVI OLFACTIVI) EPILEPSIA
PERECHEA 2 (NERVI OPTICI)
 Corespondenta vertebro-medulara
■ La nivel cervical nu exista diferenta
■ Intre T1 si T4 diferenta este de o vertebra in minus fata de numarul
dermatomului
■ Intre T5 si T8 diferenta este de aproximativ 2 vertebre
■ La nivel toracal inferior si lombar de 3-4 vertebre: la nivelul vertebrei T11
se afla segmentul medular L2
■ Maduva se termina la L1.

Sindrom de con medular

Sindrom de coada de cal
 Mielite
– virală (herpex simplex, HTLV1, Polio, varicela zoster, VEB, rabie,
HIV);
– secundară după infecţii bacteriene (S. Aureus, streptococ, treponema
pallidum, leptospire), ciuperci (Criptococcus neoformans,
Actinomices israelii)
– Necunoscută (postinfecţios, postvaccinal, boli demielinizante)
Tablou clinic
■ Tablou clinic
– Dureri sub formă de centură iniţial
– Apoi para sau tetrapareză
• Iniţial hipotonie
• Spasticitate
– Reflexe abolite, tulburări de sensibilitate de tip transversal, dureri cu
hipoestezie la extremităţi, tulburări sfincteriene
Paraclinic
■ Paraclinic
– LCR – pleiocitoză, tulburări de barieră, eventual sinteză intratecală de
IgG
– Diagnosticarea agenţilor infecţioşi
– IRM – focare inflamatorii, excluderea compresiunii medulare

Tratament
– Cauzală
• Etio virală – aciclovir…
• Mielită postinfecţioasă – imunosupresori (corticosteroizi,
imunoglobuline)
• Mielită transversă în LES: metilprednisolon, ciclofosfamidă
– Simptomatică
• Prevenirea complicatiilor (heparinizare cu doze mici,
kinetoterapie), tratamentul durerii
 Poliomielita
■ Virus – uman; mecanism de transmitere fecal-oral
– Majoritatea persoanelor afectate nu prezinta deficit motor persistent
– Afectare a neuronilor motori periferici
– Initial deficit motor intins, ulterior ramane cantonat la unele grupe
musculare

Siringomielia
■ Formarea de cavităţi chistice (syrinx) în măduva spinării
■ Hidromielie – dilatarea canalului centromedular
■ Clasificare:
– Siringomielie cu obstrucţia foramen magnum şi dilatarea canalului
central
• Cu malformaţie Arnold-Chiari
• Cu alte forme de obstrucţie
– fără obstrucţia foramen magnum (idiopatică)
– Asociată cu alte boli spinale
• Tumori
• Mielopatie traumatică
• Arahnoidită spinală şi pahimeningită
• Hemoragii
• Pot exista cazuri familiale
– Hidromielie (extinderea canalului central) cu sau fără hidrocefalie

■ Origine multifactoriala
– (tumori intramedulare, mielopatie traumatica, mielopatie postiradiere,
infarcte (mielomalacie), hemoragii (hematomielie), tumori
extramedulare, spondiloza cervicala, arahnoidita spinala, mielita
necrotizanta cervicala
■ Tablou clinic variat, cu numeroase tipuri de manifestari
– Depinde in principal de localizarea leziunilor, mai putin de cauza
acestora
■ Etiopatogenie neclara – teorie
– Congenitala
-Dobandita
Simptome
■ Debutul simptomatologiei are de obicei loc intre 25 si 40 de ani
■ Cavitatea chistica tinde sa se extinda (transversal si longitudinal), distrugand
centrul maduvei
■ Clinic:
– Durere,
– Sindrom centromedular (tulburări de sensibilitate, tulburări trofice
vegetative, tulburări motorii);
– Modificări ale coloanei vertebrale;
– Cefalee
■ Simptomatologia se dezvolta treptat, dar in unele cazuri poate fi declansata
de tuse sau manevra Valsalva
■ In cazurile secundare, simptomatologia se instaleaza la distanta de
evenimentul cauzator (luni sau chiar ani), debutand cu cu durere, deficit
motor si afectare senzitiva cu originea la sediul traumatismului.
■ Anestezie segmentala pentru durere si temperatura
■ Abolirea unor reflexe osteotendinoase
■ Deficit motor segmental si atrofii la nivelul membrelor superioare
■ Parapareza spastica
Paraclinic
■ Diagnostic suplimentar:
– IRM
– Mielografie
– Electrofiziologie
Tratament
-laminectomie
-drenaj chisto-peritoneal
■ Terapie
– Chirurgical: corectarea anatomiei (malformatia Arnold Chiari),
inlaturarea unui proces inlocuitor de spatiu, drenajul si decompresia
chisturilor
• laminectomie cervicală C2 şi plastie de dura (în obstrucţia FM)
• drenaj, decompresia chisturilor,
– Drenajul cavitatii siringomielice (cateter, tub de drenaj, valve) (sunt
siringoperitoneal, sunt ventriculoperitoneal (pentru cazurile cu
hidrocefalie)
 Tumori spinale
■ Tipuri în funcţie de vârstă
– Copii: tumori malformative, sarcoame, ganglioneuroame,
neuroblastoame
– Tineri: sarcoame, glioame
– Adult: neurinoame, meningioame, ependimoame, lipoame
– Vârstă înaintată: metastaze, meningioame
■ Localizare:
– intradural,
• intramedular (gliom, ependimom) sau
• extramedular (neurinom, sarcom, angiom);
– extradural – metstaze, sarcoame.
Clinic
■ Clinic: dureri segmentare sau difuze, semn Lhermitte; apoi deficite spinale
în funcţie de localizare; deficite radiculare
Paraclinic
■ Paraclinic: PES, EMG, radiografii, CT, IRM, mielografie (în cazuri
speciale), examinarea LCR (creşterea albuminei, eventual celule tumorale)

Proba Queckenstedt –
compresia jugularelor duce la creşterea presiunii LCR lombar)
• Determina daca exista blocaje in circulatia LCR –
• Se aplica presiune pe venele jugulare interne, bilateral, in
timpul unei punctii lombare. In mod normal apare o crestere
brusca a presiunii LCR timp de 10-12 secunde, apoi scaderea
brusca atunci cand se inlatura compresia.
• Daca presiunea LCR nu creste inseamna ca exista un blocaj al
canalelor subrahnoidiene.
Tratament
• tumorile extramedulare – chirurgie
• Tumori intramedulare operabile – chirurgie şi iradiere
• Metastaze – chirurgie, radioterapie, embolizare, în funcţie de
caracteristicile tumorii primare
 Scleroza laterala amiotrofica
• boală degenerativă a sistemului nervos central
• cauzată de degenerarea si moartea neuronilor motori din scoarţă şi din
măduva spinării
▫ 5-10 % genetic, in rest cauza necunoscuta
• Timpul mediu de supravieţuire este de 3-4 ani de la diagnostic
• se amplifică în timp
• Debutul este cel mai frecvent în jurul vârstei de 60 ani (20-80 ani)
• Cel mai frecvent acuzele iniţiale constau în deficit motor;
• În 60-85% dintre cazuri debutul afectează membrele iar în 15-40% este cu
afectare bulbară
▫ există posibilitatea unui debut hemiparetic
▫ 2% din cazuri prezintă exclusiv afectarea NMC
• fasciculaţiile sunt foarte sugestive pentru diagnostic;
▫ caracterul patologic al fasciculaţiilor este probat de aria largă de
răspândire, intensitate, asocierea cu alte semne de afectare a
neuronului motor, modificările EMG
• Tulburările respiratorii
▫ rareori simptomul iniţial;
▫ dispnee, fatigabilitate, tuse slabă, predispoziţie la atelectazie şi
pneumonie;
• alte semne de afectare a trunchiului cerebral:
▫ disfagie: disfagia pentru lichide precede pe cea pentru solide;
▫ disartrie
▫ salivaţie excesivă (prin reducerea înghiţirii reflexe a salivei),
▫ laringospasmul (posibil cu stridor inspirator);
▫ afectarea oculomotricităţii – in general tarziu in evolutie
Paraclinic
• Criteriile EMG precoce pentru SLA (criteriile Lambert):
▫ viteza de conducere nervoasa senzitiva normala;
▫ vitezele de conducere nervoasa motorie sunt normale cand sunt
inregistrate în teritorii cu muschi relativ neafectati si nu sunt sub 70 %
din valoarea normala medie cand sunt inregistrate în teritorii cu
muschii sever afectati;
▫ potentialele de fibrilatie si fasciculatie sunt observate in muschii
membrelor superioare si inferioare sau in muschii extremitatilor;
 • Anormalitatile EMG la pacientii cu SLA sustin, dar nu stabilesc specific
diagnosticul
• scale globale pentru SLA (teste clinice):
• scoruri bazate pe date subiective, teste clinice
• testarea forţei musculare:
• teste electrofiziologice: potenţiale musculare complexe de acţiune
• evaluarea calităţii vieţii
• Testare genetica (gena SOD, C9orf72)
• Diagnostic diferential: IRM cerebral si spinal, analiza LCR, biopsie
musculara

Scala de evaluare
Tratament
• Medicamentos
▫ Riluzol: blocant al canalelor de calciu şi moderator al eliberării de
glutamat
 Singurul medicament aprobat pentru tratamenul SLA
 2x 50 mg/zi
 Efect statistic semnificativ de creştere a supravieţuirii faţă de
placebo
 Indicat cu precădere în stadiile precoce ale bolii şi cu o bună
funcţie respiratorie
 Efecte secundare: greaţă, vomă, astenie, senzaţie de slăbiciune,
vertij, creşterea transaminazelor, insuficienţă renală

• -Tratament recuperator: Include managementul tulburarilor respiratorii si

disfagiei – pot prelungi viata pacientilor cu SLA mai mult decat terapiile
medicamentoase
• Dispozitive asistive – baston, premergator, carje, scaune cu roti, scutere
• Medicatie miorelaxanta
• Echipamente speciale la domiciliu – bare, scaun de baie, lifturi, rampe, usi
largi, adaptarea automobilului
• Dispozitive comandate prin voce
• Prevenirea aspiratiei si infectiei prin asistarea evacuarii secretiilor
• tuse asistata manual,
• Percutie toracica externa (tapotaj) – dispozitive electrice
• Cresterea fortei diafragmului prin exercitii respiratorii rezistive
• Administrarea de oxigen
• Scade simptomatologia generata de hipoxie
• Scade stimulii fiziologici ai respiratiei, putand accentua tulburarile - pana la
stop respirator
• Necesitatea folosirii unui ventilator
• Traheotomie
• Dispozitive cu presiune pozitiva/negativa
• Compresie/aspiratie toracica/abdominala
 Boala Friedreich
• Boala degenerativa care afecteaza tracturile spinale lungi ascendente si
descendente si fibrele nervoase periferice.
• In general inainte de 25 ani (copil) cu tulburari de mers (mers ataxic) lent
progresive
Uneori platou in perioada de adult tanar
Dependenta/fotoliu rulant in 10-15 ani
• Recesiv autosomala
• Bratul lung al cromozomului 9 –
• Distrugere progresiva a ganglionilor de pe radacina posterioara,
degenerarea cordoanelor dorsale, atrofie transsinaptica a neuronilor din
coloana Clarke si a fibrelor spinocerebeloase, spinobulbare
Clinic
• Tulburari de mers
▫ Ataxie
• Tulburari de vorbire
• Nistagmus
• Sd. polineuropatic
▫ Hiporeflexie
▫ Tulburari trofice
• Tulburari de sensibilitate
• Semnul Babinski/sd. piramidal
• Cardiopatie hipertrofica, FA, defecte de conducere

Tratament
• Terapie fizica
• Trofice nervoase, musculare
• Tratamentul complicatiilor
• Tratamentul tulburarilor cardiace
 Atrofii musculare spinale
• Deficite şi atrofii musculare simetrice prin degenerarea motoneuronilor alfa
spinali şi bulbari
• Frecvent defectul este transmis genetic; in formele recesive heterozigotii
sunt asimptomatici
▫ Cel mai frecvent AR
▫ Formele AR au la bază defecte pe cromozomul 5, braţul lung
▫ Deletie a genei Survival Motor Neuron 1 (SMN1)
cauză importantă de deces la copiii sub 1 an
• La sugar: hipotonie, mişcări spontane reduse, lipsa controlului capului,
dificultăţi de alimentare, de respiraţie, deficit motor progresiv (copil mic)
• Copil: vorbire nazală, posturi vicioase (scolioză), infecţii respiratorii
frecvente, cu severitate crescândă
• Afectare predominanta a musculaturii proximale; sunt crutate functia
diafragmului, functiile musculaturii intestinale, sfincterele
• Istoric familial de boală neuromusculară
Clinic
• Absenţa ROT, hipotonie musculară, fasciculaţii musculare (inclusiv ale
limbii)
Paraclinic
• Nivel crescut al enzimelor musculare (CK)
• Teste:
▫ Biopsie musculară
▫ EMG
▫ IRM al măduvei
▫ Teste ADN de confirmare

Forme clinic
• Tip I – forma infantilă (Werdnig-Hoffmann)
▫ Debut la naştere sau în primele 6 luni, deces înainte de 3 ani
▫ Hipotonie - “copil moale”, cu întârzierea achiziţiilor motorii
▫ Deficit şi atrofie a musculaturii proximale, mai evidentă la membrele
▫ inferioare, cu interesare bulbară şi respiratorie; reflexe diminuate
 • Tip II – forma intermediară
▫ Debut la 3-15 luni (copii învaţă să stea în şezut, dar nu în picioare sau
să meargă);
▫ Supravieţuire peste 3 ani, adesea pînă la adolescenţă
• Tip III – forma juvenilă (Kugelberg-Welander)
Debut între 2 şi 18 ani, posibilă supravieţuirea îndelungată, deficit şi atrofii
proximale în special la membrele inferioare
• Tip IV – forma adultă
▫ AR, cu deficit redus, interval de viaţă normal;
▫ AD, cu debut în decada 4-6 şi progresivitate rapidă
▫ Legat de cromozomul X (sd. Kenedy) – expansiune CAG (peste 40) în
gena receptorilor pentru androgeni;
 Debut – 40 ani, foarte variabil (în funcţie de dimensiunea
expansiunii CAG)
 Debut la nivelul musculaturii feţei şi faringelui (fasciculaţii,
disfagie); deficit motor şi atrofie cu fasciculaţii, ROT
diminuate, eventual atrofie testiculară
• Forme sporadice
 Aran-Duchenne – debut – 30-40 ani, cu atrofii distale (muşchii
mîinilor) şi fasciculaţii, evoluţie lent progresivă
 Atrofie musculară scapulo-humerală spinală – debut la 45 ani la
centura scapulară; lent progresivă
 Atrofie segmentală juvenilă a părţii inferioare a braţului – debut
la 18-22 ani, cu precădere la bărbaţi, cu atrofia unilaterală a
musculaturii braţului şi mâinii; subclinic (EMG) pot fi
confirmate semnele de lezare neurogenă controlaterale şi la
membrele inferioare

Tratament
• Tratament: paleativ, simptomatic
▫ Kinetoterapie pentru ameliorarea motorie, kinetoterapie respiratorie,
hidroterapie
▫ Aspirator faringian;
▫ Suport respirator
▫ Orteze (corsete), scaune speciale,
Anatomofiziologia circulaţiei cerebrale, Cai anastomotice importante, Debitul
sanguin cerebral

1. Surse arteriale:

a. Arterele carotide interne

4 ramuri terminale: artera cerebrală anterioară,
artera cerebrală mijlocie,
artera comunicantă posterioară,
artera coroidiană anterioară.

b. Arterele vertebrale ( sistemul vertebro-bazilar )

- Trunchi bazilar→ artere cerebrale post
- Colaterale: artera spinala anterioara si artera cerebeloasa postero-inf

Cai anastomotice importante:

1. Poligonul lui willis:

- 3 laturi anterioare - 2 ACA unite prin comunicanta anterioară
- 2 laturi laterale – comunicantele posterioare
- 2 laturi posterioare - ACP
2. Sistem anastomotic extracranian între sistemele carotidian, vertebral,
vertebro-carotidian
- Carotidian – anastomoze orbitare, anastomoze facio-oftalmice
- Vertebral – a. spinale, ramuri musculare
- Vertebral-carotidian: a. Subclavie (cervicale ascendente şi profunde) şi
ramuri ale ACE (a. occipitală)
3. Ramuri meningiene de calibru mic, cu valoare în general redusă

2. Capilarele cerebrale:

• Schimburile între sânge şi parenchimul cerebral, prin permeabilitate

selectivă
• Prezenţa astrocitelor în jurul capilarelor (realizează manşoane aproape
continue)
• Celulele endoteliale sunt legate prin jonctiuni stranse
• Astroglia, endoteliul, membrana bazala → bariera hematoencefalică
• permeabilă pentru gaze, apa, molecule liposolubile mici
• Glucoza, aminoacizi, macromolecule – transport activ
 • Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (15-20% din DC)
– DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC în substanţa albă =20 ml/100
g/min)
– Variază cu intensitatea metabolismului, vârsta, fazele somnului
– Scăderea DSC
• DSC < 12 ml/100g/min → moarte celulară
• Reglarea debitului
– Are loc la PA medie sub 60 mmHg, PA medie peste 160 mmHg
– Foarte rapidă
– Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
– Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru mare
• Gradient arterio – venos al oxigenului de 60 mmHg → rezervă metabolică
importantă

Etiologia AVC:
• Cel mai frecvent:
Ateroscleroză
Patologia cardiacă emboligenă
Hipertensiunea arterială
Malformaţii vasculare
• Alte cauze:
Tulburari de coagulare primare sau secundare
Cresterea vascozitatii sanguine
Scaderea brutala a fluxului intr-un anumit teritoriu
Alte cauze de embolie
• Factori de risc:
HTA, tulburari de ritm
diabet zaharat
dislipidemie
alcoolism
hiperuricemie
obezitate
Sedentarism
Fumat
Vârsta
Sex
Risc ereditar
Ateroscleroza
- Cauza principală a AVC ischemice
- Debutează clinic după 30-40 ani, infraclinic de la nastere
- Proces infiltrativ-degenerativ – depozite lipidice în intimă şi reacţie
fibroconjunctivă
- Structură diferită:
• Plăcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraţii)
• Plăcile vertebrale mai ales fibroase (stenoze)
- Evoluţia diferită
• Lezarea endoteliului la nivelul plăcii → agregat plachetar→
trombus alb→îmbogăţire în fibrină

Recunoasterea AVC

Stroke- there is treament if you act FAST ( Face, Arm, Speech, Time )
• Instalare rapidă (secunde, minute → rareori 1-2 zile) a unui deficit
neurologic focal
• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune
• Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară cerebrală: HTA, cardiopatii
emboligene, prezenţa suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale

Etapele diagnosticului AVC

1. Recunoaşterea accidentului vascular

2. Recunoaşterea caracterului ischemic sau hemoragic
3. Aprecierea profilului evolutiv (tranzitor/in evolutie/constituit)
4. Stabilirea unei strategii de investigaţii complementare pentru precizarea
diagnosticului etiologic
5. Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie
 Caracterul ischemic vc hemoragic
Ischemic
• Instalare mai frecvent în cursul
nopţii/diminetii
• Pacient în general peste 60 ani
• Sindrom caracteristic care evocă
o suferinţă sistematizată după
teritoriul unei artere cerebrale
• Este posibila instalarea în decurs
de ore/zile (mai lentă)
– Posibil precedat de
accidente ischemice
tranzitorii
• Atingerea deficitului maxim, cu
păstrarea conştienţei
• Absenţa tulburărilor vegetative
la instalare
• Absenţa semnelor de iritatie
meningeana (redoare cefei)
• Sufluri la nivelul vaselor
cervicale, cardiopatii
emboligene, tulburări de ritm,
alte semne de ateroscleroza
sistemica
• Examenul LCR normal
• CT fără substanţă de contrast:
• Zonă hipodensă (apare dupa 12-
24 ore)
• Uneori o hiperdensitate arterială
Hemoragic
• Vârsta sub 60 ani
• Instalarea bruscă sau rapid
progresivă a deficitului
neurologic focal (în mai puţin de
2 ore)
• De obicei hemiplegie (deficit
sever)
• Asocierea tulburărilor de
conştienţă (obnubilare → comă
profundă)
• În cursul zilei, după un efort,
masă copioasă, ingestie de alcool
• Cefalee violentă, vărsături (dacă
instalarea comei nu a fost
fulgerătoare)
• Redoare de ceafă
• HTA prezentă în antecedente
LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
• CT:
Zonă spontan hiperdensă fără injectare
de contrast
Localizare, răsunet asupra ventriculilor
(efect de masă, trecerea sângelui,
hidrocefalie)
Hiperdensitatea diminuă după
aproximativ o săptămână, iar după 15-
21 zile lasă loc unei imagini izodense,
 – prezenţa unui cheag vascular
de origine trombotică sau
embolică
• IRM:
• Arie cu semnal crescut în T2,
imagine cu densitate mare T1-
modificarile apar la 6 ore de la
instalare
• DWI (imagine difuziune-
poderată ) – poate arăta un
infarct la cateva minute de la
instalarea ischemiei
apoi înlocuită de o imagine hipodensă,
nespecifică
• IRM:
Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1
şi T2
După 7 zile – imagine hipointensă în
centru şi hiperintensă la periferie în T1
şi o imagine hipointensă la periferie în
T2 (methemoglobina are proprietăţi
paramagnetice)
Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate
creşte în T1 şi T2
După 21 zile – hiperintensă în centru şi
hiperintensă la periferie (durează mai
multe luni)

Infarctul cerebral

- 2 mecanisme: ocluziv aterotrombotic si embolic

1. Mecanism ocluziv aterotrombotic:

- Trombul se formeaza in situ, la nivelul unei portiuni lezate a endoteliului
(placa ulcerata) sau in conditii hemodinamice/de coagulare patologice
speciale
- Evoluţia trombului mural:
•Fragmentare
•Resorbţie
•Organizare fibroasă şi înglobare în intimă
•Poate da naştere unui tromb roşu (tromb de stagnare):
 2. Mecanism embolic:

Embolie cardiaca
a. Mai frecvent în sistemul carotidian (frecvenţă mai mare în ACM
stângă)
b. Frecvent transformare hemoragica
c. Embolizări în mai multe teritorii
d. Fibrilatie atriala permanenta sau paroxistica, infarct miocardic cu
anevrism ventricular sau trombi murali, patologie valvulara (stenoze,
vegetatii), endocardita, mixom
Embolie arterio-arterială
e. Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material
ateromatos
Embolie paradoxala
f. Existenta unui sunt dreapta-stanga (de obicei foramen ovale patent)
g. Trombi venosi, embolie grasoasa, gazoasa,tumorala etc

Infarctul cerebral – alte obstrucţii

• Vasculite inflamatorii (boala Takayasu, arterita temporală Horton,

panarterita nodoasă, LES, angeita granulomatoasă)
• Vasculite infecţioase (lues, tuberculoză)
• Disecţii arteriale
• Stenoze asociate radioterapiei, displaziei fibro-musculare
• Hemopatii – poliglobulie esenţială, sindroame mieloproliferative (leucemii,
limfoame)
• Coagulopatii (deficit de factori anticoagulanti – proteina S, C - anomalii ale
factorilor coagularii)

Infarctul cerebral – mecanismul hemodinamic

• Hipoperfuzie focală
Stenoză peste 75%
• Circulaţia colaterală poate compensa eficient presiunea de
perfuzie şi fluxul sanguin regional
Vasospasm (complicatie a hemoragiei subarahnoidiene)
• Hipoperfuzie globală
Acută, TAs<70 mmHg
Consecinţele depind de rapiditatea scăderii debitului, de intensitatea şi durata sa
→ Infarcte joncţionale (zonele “de granita” intre marile teritorii vasculare cerebrale
sunt cele mai sensibile)

Infarctul cerebral - fiziopatologie

• Creşterea extracţiei de oxigen → “perfuzie de mizerie”

• Necroza celulară → prăbuşirea extracţiei de oxigen, vasodilataţie paralitică
prin acidoză → perfuzie “de lux”
• Zonă de penumbră
– Debit la nivel critic, cu abolirea activităţii sinaptice, dar cu
menţinerea integrităţii celulare şi echilibrului transmembranar
– Recuperabilă dacă debitul creşte peste 20 ml/100g/min

Sindromul ocluziv al arterei carotide interne - ACI

• Ocluzie proximală (extracraniană)

– permite funcţionarea poligonului lui Willis şi a şunturilor cu carotida
externă
• Ocluzie distală intracraniană
– În amonte de artera oftalmică: sindrom altern cu cecitate homolaterală
brutală şi hemiplegie controlaterală
– Ocluzia porţiunii terminale: poligonul Willis nu poate fi folosit →
infarct cerebral emisferic întins, cu hemiplegie, comă şi semne de
suferinţă a trunchiului cerebral (strabism, midriază, tulburări
cardiorespiratorii) prin angajare hipocampică

Infarcte in teritoriul ACA ( artera cerebrala anterioara )

• Infarctul teritoriului superficial

– Hemiplegie predominând la membrul inferior (sau monoplegie),
hemihipoestezie cu aceeaşi distribuţie, mutism iniţial urmat de afazie
motorie (dacă leziunea este stângă) cu tulburări ale funcţiilor
superioare, tulburări de comportament şi ale funcţiilor instinctuale,
reflexe de prehensiune (grasp reflex), apraxie unilaterală stângă
• Afazie transcorticala – prin separarea ariilor implicate in
producerea/receptia limbajului de restul creierului; in afazia
 transcorticala motorie poate repeta o fraza dar apar probleme de
producere spontana a limbajului, fluenta, saracirea limbajului
• Infarctul teritoriului profund: teritoriul arterei lui Heubner şi ramurilor
striate anterioare: hemipareză controlaterală brahiofacială
• Bilaterale în 10% din cazuri
– O singură ACA poate iriga şi teritoriul controlateral

Infarcte in teritoriul ACM ( artera cerebrala medie )

- Infarct sylvian superficial total: infarct ant si post

- Infarct sylvian profund
- Infarct sylvian total

Teritoriul cortico-subcortical al ACM:

- Cea mai mare parte a feţelor externe ale emisferelor cu excepţia extremităţii
anterioare şi a marginii superioare (ACA), polului posterior şi a
circomvoluţiilor temporale 3,4 şi 5
- Insula
- Substanţa albă subjacentă şi o parte din radiaţiile optice

Teritoriul profund:
- Cea mai mare parte a nucleilor striaţi (putamen, partea externă a
palidumului, capul şi corpul nucleului caudat)
- Capsula internă (partea superioară a braţului anterior şi posterior)
- Capsula externă şi antezidul

a. Infarctul sylvian superficial total:

- Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială, hemihipoestezie, (uneori poate
fi discretă, limitată la extincţie senzitivă şi astereognozie); Hemianopsie
homonimă laterală (şi agnozie spaţială unilaterală în caz de interesare a
emisferului minor), anosognozie sau hemiasomatognozie în leziunea
emisferului minor, afazie Broca sau afazie totală, apraxie ideomotorie în
leziunea emisferului major
 A1.Infarctul anterior (al ramurilor ascendente):
- Hemiplegie controlaterală cu predominanţă facio-brahială, tulburări
senzitive controlaterale; paralizia mişcărilor conjugate ale ochilor spre partea
opusă, afazie predominant motorie (Broca) în leziunea emisferică stângă
(piciorul F3)

A2.Infarctul posterior (al arterelor posterioare-descendente):

– Hemianopsie laterală homonimă controlaterală

– emisfer dominant: afazie senzorială (Wernicke), apraxie ideomotorie,
apraxie constructivă, sd. Gerstmann
– Emisfer nedominant: anosognozie, hemiasomatognozie, agnozie a
spaţiului stâng, apraxie de îmbrăcare, apraxie constructivă

b. Infarctul sylvian profund:

– Obstrucţie în amonte de arterele perforate (aa. Striate externe şi interne).

Prezervarea teritoriului superficial este în funcţie de circulaţia de supleanţă
– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula internă); uneori
hemianopsie homonimă laterală, tulburări senzitive discrete; dacă leziunea
este în emisferul major, tulburări de expresie orală cu elemente dizartrice.

c. Infarctul sylvian total:

-Frecvent
-Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie; hemianopsie
omonimă laterală; anosognozie/afazie globală; deviaţia globilor oculari
spre leziune
-Tulburări precoce de conştienţă
-Evoluţie mortală prin angajare, hernie temporala.
 Infarctul in teritoriul vertebro-bazilar

Infarctele în teritoriul AV (artera vertebrala)

a. Infarctul laterobulbar (retroolivar) – sindromul Walenberg

Cel mai frecvent
Ocluzia arterei vertebrale, a arterei cerebeloase postero-inferioare (PICA)
Evoluţie cel mai adesea favorabilă, eventual cu semn Claude Bernard-Horner sau
sindrom senzitiv altern restant
Secundar pot apare hiperpatie, dureri de tip spinotalamic n hemicorpul cu
hipoestezie
Variante ale sistemului arterial – sindroame incomplete sau sindroame extinse

A1. Sindrom Wallenberg

• Debut brusc, cu vertij intens, vărsături, tulburări de echilibru, sughiţ,

parestezii hemifata
• De partea leziunii: anestezie termo-algezică, cu parestezii, în hemifacies
(posibil doar în teritoriul oftalmic al trigemenului, cu abolirea reflexului
corneean), sindrom vestibular cu nistagmus rotator sau orizontal, deviaţia
indexului, tulburări de deglutiţie cu voce bitonală (paralizia nervilor IX, X şi
XI, cu semnul cortinei, paralizie de hemivăl şi coardă vocală), sindrom
Claude Bernard – Horner, hemisindrom cerebelos (lezarea pedunculului
cerebelos inferior)
• De partea opusă leziunii: hemianestezie termoalgezică a membrelor şi
corpului; uneori şi frustă hemipareză

Infarctele de trunchi bazilar:

a. Infarctul bazilar global

Debut brusc cu cefalee intensă, ameţeli, vărsături, tulburări de echilibru, stare
confuzivă, comă; tetraplegie, adesea asimetrică, paralizii oculomotorii diverse,
pupile miotice, rigide, areactive, accese de rigiditate prin decerebrare
Deces
b. Infarcte pontine – ocluzii parţiale ale trunchiului bazilar sau ale ramurilor
sale
 B1. Sindrom paramedian – ocluzia originii arterelor/arterelor paramediene din
trunchiul bazilar
Bilateral – sindrom “locked in” – tetraplegie cu paralizie facială bilaterală, dublă
paralizie de nerv oculomotor extern – mai sunt conservate doar mişcările de
verticalitate ale ochilor; vigilenţa este normală, dar bolnavul nu poate vorbi, există
importante tulburări de deglutiţie
B2. Sindromul Millard-Gubler
Unilateral – sindrom piramidal asociat uneori cu tulburări de sensibilitate tactilă şi
kinestezică: în leziunile situate ventro-caudal homolateral se poate asocia o leziune
a nervilor abducens şi facial (sindromul Millard-Gubler) (paralizie de nerv VI, VII
homolateral şi hemipareză controlateral)

Infarctele în teritoriul ACP( artera cerebrala post )

1. Sindrom Weber – paralizie de nerv oculomotor comun homolateral (nv 3)

hemiplegie cu paralizie facială contralateral
Eventual hemiparkinsonism controlateral

3. Sindroame de nucleu rosu: miscari involuntare la nivelul

jumatatii opuse a corpului
4. Sindrom cerebelos controlateral
5. Paralizie de nerv III homolateral
6. Sdr. Parinaud – paralizia miscarilor de lateralitate a globilor
ocular

1. Infarctul total de ACP

Hemiplegie cu hemianopsie, hemianestezie masivă, tulburări cerebeloase şi afazie
senzorială (emisfera dominantă)
3. Infarctul superficial unilateral de ACP
a. Hemianopsie laterală omonimă, adesea în cadran superior şi cu
cruţarea vederii maculare (cortex striat şi radiaţiile optice vecine),
izolată sau asociată cu tulburări complexe ca alexie, agnozie vizuală
4. Infarctul superficial bilateral de ACP
a. Origine comună a ACP!
b. Cecitate corticală sau hemianopsia dublă cu păstrarea vederii
maculare. Reflexul fotomotor păstrat. Fund de ochi normal, dar se
 abolesc reflexul vizual de clipire, reflexele de direcţie şi nistagmusul
optokinetic.
c. Cecitatea corticală se întâlneşte rar în stare pură, fiind frecvent
asociată cu halucinaţii vizuale elementare, agnozii vizuale,
dezorientare în timp şi spaţiu, dificultate sau imposibilitate în
reprezentarea vizuală a culorilor, formelor geometrice, obiectelor;
tulburări psihice, apatie.

Infarcte cerebeloase

• Relativ rare
• Tulburari de echilibru, vertij, nistagmus, ataxia mersului si ataxia
membrelor de aceeasi parte, greata, cefalee occipitala
• In functie de artera implicata – semne bulbare, semne pedunculare, semne de
compresie a trunchiului cerebral

Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

• Deficitul neurologic focal cu durata sub 24 de ore şi rezoluţie completă (fără

sechele clinice şi fără infarct)
Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial cerebral
Deficit focal al SNC
Instalare instantanee sau în câteva secunde
Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic normal
Lipsa semnelor de HIC
Caracter repetitiv
– In cele mai multe cazuri durata este de cateva minute (pana la 1-2 ore)
– Definitia a fost revizuita dupa 2009 – deficit neurologic remis si
FARA INFARCT
• >10% dintre AIT sunt urmate de un AVC major in urmatoarele 30 zile
• Abordare SIMILARA CU AVC constituit

AIT - tablou clinic

AIT carotidian:
• Hemipareză
• Tulburări de sensibilitate într-un hemicorp
• Hemianopsie omonimă laterală (ACM sau artera coroidiană anterioară)
• Cecitate monoculară tranzitorie
• Afazie
 AIT vertebro-bazilar:
• Paralizia în basculă a unuia sau mai multor membre, tetraplegie
• Parestezii ale feţei, membrelor, cu diverse topografii, în basculă sau
bilaterale
• Fenomene de drop-attacks
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (dublă hemianopsie sau
cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie

Diagnostic diferenţial al AIT

• Vertij rotator izolat

• Scurte pierderi de conştienţă legate de sincope vaso-vagale, cardiace,
hipotensiunea ortostatică
• Procese expansive şi malformaţii vasculare
• Hipoglicemia,
• hiponatremia şi hipercalcemia
• Epilepsia focală senzitivă sau motorie, crizele senzoriale – alterări de câmp
vizual sau afazice → EEG
• Migrena acompaniată – fenomene oculare, digestive, AHC, hemicranie cu 3
faze (preaccesuală, accesuală, postaccesuală)

AVC lacunare:
• Lacunele – mici infarcte (1,5-2 cm diametru) datorate ocluziei arterelor mici
(<300 microni)
• Manifestări clinice limitate (de exemplu hemi/monopareze pure, afazie,
tulburari de sensibilitate) sau fara manifestari clinice focale

AIT - tratament
1. Combaterea factorilor de risc
2. Tratamentul etiologic
 Anticoagulante pe termen scurt
 Tromb pe o placă ulcerată
 Leziune aterosclerotică severă neoperabilă
 Antiagregent plachetar
  Anticoagulare în emboliile cardiace, şi rezolvarea afecţiunilor de bază
 Tratamentul specific al cauzelor

Diagnosticul in AVC
1. Examen clinic:
Deficitul neurologic focal
Argumente pentru factorii de risc
2. Istoric
Factori de risc comportamentali, ereditari
Consum de droguri, medicamente, afectiuni concomitente
3. Investigatii
Stabilirea tipului de AVC (ischemic/hemoragic)
Diagnostic topografic
Diagnostic etiologic

Investigatii:
• Punctia rahidiana si examenul LCR (istoric)
• Examene imagistice
• Indicatie de prima linie:
CT cerebral nativ
Secvente de perfuzie pentru CT cerebral
• Indicatie de linia a doua
IRM cerebral
Secvente de difuzie pentru stabilirea oportunitatii trombolizei
Diagnostic diferential (in special pentru AVC hemoragice)
• Indicatie speciala: angiografia (in special in cazul hemoragiilor, dar si in
situatii speciale cum este tentarea trombolizei intraarteriale directe sau a
tromboaspiratiei, precum si in interventiile de stentare/angioplastie)
Angio CT sau angio IRM (reconstructie) – prima linie
Angio grafia clasica (prin cateterism) – detalii mai precise dar mult mai dificil de
efectuat si cu efecte adverse mult mai multe – linia a doua
• Bilant biologic general: lipidograma, glicemie, functie renala, hepatica,
hemoleucograma, ionograma
• Investigatii paraclinice
ECG – tulburari de ritm, suferinta ischemica
Ecocardiografia – stabilirea existentei riscului emboligen
Ecocardiografia transesofagiana
Ecografia Doppler a arterelor precerebrale (carotide, vertebrale) sau cerebrale
(Doppler intracranian)
Coagulabilitatea (stari de hipercoagulabilitate )
dozarea proteinelor S si C, a factorilor coagularii/altor anticoagulanti naturali
Evidentierea unei patologii vasculare autoimune (vasculita)
Bilant imunologic (anticorpi antinucleari, anticorpi anti ADN dublucatenar,
pANCA, cANCA, anticorpi anticardiolipinici, complement, etc)

TRATAMENTUL AVC

Tratamentul AVC - faza acuta cu tromboliza

 Tromboliza
 Certitudinea etiologiei trombotice
 In conditii normale este necesar doar CT (semne discrete de
infarct, excluderea hemoragiei)
 Fereastra terapeutica - 4 ore de la debut
(este posibila extinderea intervalului pana la 6 ore, in conditiile demonstrarii
existentei de parenchim viabil)
 Contraindicatii legate de antecedente hemoragice, interventii
chirurgicale, administrarea de medicamente anticoagulante
/antiagregante, risc de hemoragie
 tPA (activator tisular al plasminogenului) – 0,9 mg/kgc (max 90mg),
10% iv bolus, apoi piv 1h, monitorizare ATI
 Este posibila tromboliza intraarteriala directa (cateterizarea ACM si
administrarea tromboliticului la nivelul trombului), dar este mai
riscanta si dificila – pentru cazuri speciale

Scala NIHSS Scor ASPECTS

 Starea de constienta  este determinat utilizând două

secţiuni axiale standardizate,
 Oculomotricitatea
una la nivelul talamusului şi
 Camp vizual ganglionilor bazali şi alta la
 Pareza facial nivel supraganglionar, ce
include corona radiata şi centrul
  Mobilitatea mb sup si inf semioval
 Ataxia  pentru fiecare regiune în care se
constată o modificare ischemică
 Sensibilitate
precoce se scade un punct
 Limbajul (afazia)
 Scor 10 – normal
 Dizatria
 Scor 0 – afectare ischemica in
 Inatentia tactila tot teritoriul ACM
 Se efectueaza la initiere
tromboliza,
la 2 ore, la 24 h si la 7 zile

Tratament AVC – faza acuta fara tromboliza

1. Anticoagulante - heparina
 Infarct in evolutie – vizeaza limitarea extensiei trombului si eventual
favorizarea trombolizei endogene- , embolii cardiace
 Prevenirea tromboembolismului legat de imobilizarea prelungita in
decubit – de obicei doze mai mici de heparine fractionate
2. Tratament chirurgical
 AVC hemoragice - in functie de localizare si evolutie
 Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism, MAV)
 Interventii decompresive (craniotomie, eventual evacuarea
hematomului)
 Interventii de revascularizare, de dezobstructie arteriala
(endarterectomie in boala aterosclerotica a vaselor mari,
trombectomie)
 Craniectomie decompresiva (in situatia edemului cerebral important
previne hipertensiunea intracraniana importanta, angajarea, extinderea
infarctului) – inlaturarea unei portiuni largi din calota osoasa cu
refacerea in 2 timpi
3. Interventii de sustinere (tensiune arteriala, echilibru hidroelectrolitic,
echilibru ionic, bilant energetic)
4. Combaterea edemului cerebral
  Manitol, Furosemid
5. Masuri generale de combatere a complicatiilor decubitului prelungit
 Mobilizare, tapotaj toracic, saltea antiescara, tratament anticoagulant,
evaluarea disfagiei si masuri de prevenire a aspiratiei
6. Neuroprotectoare (limitarea leziunilor tisulare)
 Cerebrolysin in doze mari (50-100 ml/zi)

Tratamentul AVC - faza postacuta si cronica

Preventia secundara

1. Antiagregante plachetare – incarcare cu 300mg, apoi 75-100mg

 Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina, triflusal (risc
mai redus de sangerare digestiva)
 Indicate in preventia secundara a AVC aterotrombotic
2. Anticoagulante – vechi si noi
 Indicate in AVC embolic - fibrilatia atriala, alte cardiopatii
emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)
 Trombozele venoase cerebrale
 Risc de sangerare mai mare

3. Controlul strict al factorilor de risc

 Hipertensiune arteriala – regimuri terapeutice cu eficienta dovedita
(perindopril + Indapamida)
 Diabet zaharat
 Hipercolesterolemie
 Fumat
 Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool
 Obezitate, sedentarism
 Inflamatie
Tratament simptomatic:

 Spasticitatea: miorelaxante (Mydocalm, Lioresal (Baclofen), tizanidine,

unele benzodiazepine
 Antalgice (Gabapentin, Amitriptilina, Pregabalin)
 Antiinflamatorii si fizioterapie pentru afectiunile osteoarticulare secundare
lipsei de mobilizare sau mobilizarii incorecte
 Controlul tulburarilor sfincteriene (cateterizare/antispastice)
 AVC HEMORAGIC
 Hemoragii intraparenchimatoase
 Hemoragia intraparenchimatoasă propriuzisă – infiltrează şi
dilacerează parenchimul cerebral
 Hematomul intracerebral – colecţie sanguină circumscrisă – sângele
dizlocă şi comprimă ţesutul cerebral
 Hemoragii meningee

1-Hemoragia intraparenchimatoasă – etiopatogenie

1. Hipertensiunea arterială (cel mai frecvent)

 Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă, hialinoză, scleroza
mediei = lipohialinoză
 Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
 Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1 mm
 Păstrează tunica medie
 Afectează artere intraparenchimatoase
 În special arterele perforante, în vecinătatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din ACM, ramuri paramediene din
trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
→ Explică localizarea preferenţială la nivelul nucleilor cenuşii centrali, capsulei
interne, talamusului, punţii şi cerebelului
 Hipertensiunea arterială
 Rol dual: pregateste terenul vascular si declanseaza hemoragia
 Ruperea unui vas mic afectat → hemoragie, creşterea presiunii în
parenchim → ruptura altor arteriole şi capilare → hemoragia creşte şi
se amplifică până cănd presiunea tamponează sângerarea
 Mai rar: creşterea acută a presiunii în vase normale sau alterate, la
pacienţi nehipertensivi – crize dureroase severe, eclampsie → pierdere
a autoreglării cerebrale normale, ruptura barierei hematoencefalice
2. Malformaţiile vasculare
3. Angiopatia amiloidă
4. Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
5. Tratamentele anticoagulante
 Forme clinice ale hemoragiei supratentoriale

1. Hemoragie supraacuta-semne de inundatie ventriculara:

a. La câteva ore de la instalarea comei
b. Agravarea fenomenelor vegetative (respiraţie Cheine Stokes cu
perioade de apnee din ce în ce mai lungi, tahicardie, hipertermie,
cianoză, transpiraţii profuze
c. Crize de contractură în extensie a celor patru membre şi gâtului –
rigiditate prin decerebrare
d. Bilateralizarea semnului Babinski
Semne asemănătoare pot apare în hemoragiile masive cu suferinţa
trunchiului cerebral prin angajare temporală → exitus în câteva ore

2. Forma acuta:
a. Semne prodromale: cefalee cu câteva minute înaintea comei, comă
mai puţin profundă, cu semne vegetative mai puţin grave, semne
neurologice manifeste

3. Forma subacuta:
a. Debut prin cefalee, vertij, parestezii
b. Hemipareză progresivă şi comă superficială
c. Fenomenele se pot agrava, uneori cu sfârşit letal
d. Cel mai frecvent se ameliorează → sechele mai mult sau mai puţin
importante

Forme topografice
– hemoragii supratentoriale
 Hemoragiile nucleilor bazali:
- masive (nucleii gris, capsula internă, insula, ventriculul III),
- medii
 forme laterale – striate externe.
 forme intermediare – capsulo-lenticulare, centrate pe capsula
internă şi nucleul lenticular.
 forme interne – talamice, mai rare, pot fuza spre mezencefal şi
capsula internă.
  Hemoragiile lobare – mai frecvente la pacienţi nehipertensivi; cu predilecţie
în substanţa albă a lobilor frontali, parietali, temporali, mai rar occipitali.
Mai frecvent localizate – “hematom intracerebral

Hemoragiile substanţei albe:

 Clinic: semne neurologice de focar în raport cu localizarea procesului
hemoragic
 Cea mai frecventă localizare a hemoragiei substanţei albe o reprezintă
rascrucea parieto-temporo-occipitala
 Hemiplegie cu tulburări senzitive, hemianopsie laterală homonimă şi
afazie/anosognozie
 Evoluţie mai gravă

– hemoragii subtentoriale

 În trunchiul cerebral
- Primare: localizare pontină (pot invada mezencefalul), foarte rar bulbar
- Secundare: calota pontomezencefalică, datorate creşterii rapide a presiunii
intracraniene prin tumori, hemoragii supratentoriale
 Hemoragii cerebeloase
- În partea centrală a emisferelor, în regiunea nucleilor dinţaţi
 Simptomatologia asociaza tulburari ale nervilor cranieni, ale cailor lungi si
cerebeloase
 INDICATIE ABSOLUTA DE INTERVENTIE CHIRURGICALA – fosa
posterioara contine centrii vitali care pot fi comprimati in cazul cresterii
presiunii – deces!

Tratament

 Profilactic
- tratarea HTA
- tratament anticoagulant corect condus/monitorizat; managementul corect al
diatezelor hemoragice
- chirurgia anevrismelor şi malformaţiilor arteriovenoase
 In general nu este recomandata de rutina dupa descoperirea
intamplatoare a unui anevrism, ci doar in conditii speciale (care
sugereaza risc important de rupere)

 Suportiv medical:
- Măsuri generale: căi aeriene, complicaţii de decubit, echilibru
hidroelectrolitic şi caloric, tulburari vegetative, durere
- Tratamentul complicaţiilor infecţioase, crizelor comiţiale
- HTA – tratată cu prudenţă pentru a evita scăderea perfuziei cerebrale (nu se
recomanda scaderea TA sistolice daca aceasta este sub 180 mmHg!)
- Edem cerebral – soluţii hiperosmolare, diuretice de ansă
 Chirurgical
- indicat în hemoragiile lobare (hematomul intracerebral), hematomul
cerebelos
- Indicatia pentru interventia chirurgicala este stabilita de neurochirurg in
functie de localizare, dimensiune, evolutie
- Evacuare, oprirea sangerarii (cliparea anevrismului, embolizarea surselor
arteriale ale unei MAV)
•Recuperator – similar cu al AVC ischemic
•Neurotrofice – similar cu al AVC ischemic, tinandu-se cont de riscul ceva
mai mare de crize comitiale/epilepsie in special in etapele acute
•NU se administreaza vasodilatatoare cerebrale, antiagregante,
anticoagulante
o In functie de dimensiuni, localizare, interventie chirurgicala si factori
de risc, se poate decide anticoagularea cu heparina fractionata cu doza
mica pentru prevenirea complicatiilor de decubit

Hemoragie subarahnoidiană (HSA)

=Revărsat în spaţiul subarahnoidian

 Etiologie:
1. Malformaţii vasculare – anevrisme arteriale
2. Malformaţii arterio-venoase
3. HTA şi ateroscleroza (după excluderea primelor două)
4. Alte cauze
 boli de sânge (leucemii, hemofilia, anemia Biermer,
trombocitopenia esenţială),
 arterite din bolile infecţioase,
 toxice exogene (alcool, plumb, oxid de carbon, sulfură de
carbon, arsenic, chinină, alcool metilic),
 boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică),
 tratament anticoagulant incorect,
  angeite primare (PAN, granulomatoza Wegener) sau secundare
unei boli sistemice (LED, arterita Takayasu, poliartrita
reumatoidă),
 tumori cerebrale (melanoame),
 electrocutarea, electroşocul, şocul termic

CLINIC:

 Debut brutal
 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere
prelungită la soare
 Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
 Vărsături în jet
 Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată, cefalee,
redoare de ceafă
 Tulburări ale conştienţei: obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până la comă
mai mult sau mai puţin profundă
 Examenul neurologic: semne fără valoare localizatoare: hiperreflexie
osteotendinoasă, semn Babinski bilateral, uneori reflexe de apărare, paralizie
de nerv oculomotor extern
 După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie, de iritaţie diencefalică, iar
unele ROT (achiliene) se abolesc

HSA- Diagnostic pozitiv: debut brusc cu cefalee şi sindrom meningean (fără febră)
Investigatii paraclinice:

1. CT:
 hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care dispare
după 5-8 zile (prezenţa sa după – resângerare)
 Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
2. Puncţia lombară
 lichid hemoragic, necoagulabil
 Risc de angajare!
3. Arteriografia
 Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile, tipul,
talia, caracterul (trombozată, unică)
 Vizualizarea unui spasm arterial
HSA- Dg diferential:

 Sindroame meningiene infecţioase

 Encefalopatia hipertensivă
 Hemoragia cerebrală cu inundaţie ventriculară
 Hemoragia cerebeloasă masivă
 Stări de comă toxico-metabolică

HSA- Complicatii:

1. Precoce:
 Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă decât
accidentul iniţial
 Spasmul arterial ( deficit ischemic, apare intre ziua 3 si 40 de la
hemoragie; vasospasm al arterei bazilare; agraveaza prognosticul vital
si functional )
 Hidrocefalia acută
2. Complicaţii la distanţă:
 Risc de recidivă
 Sechele psihice
 Hidrocefalie cronică
Tratament:
1. Măsuri generale – camere liniştite şi aerisite, repaus la pat 3 săptămâni,
controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii, laxative, antiepileptice.
 Betablocantele sunt recomandate şi pentru ischemia miocardică
datorată unei stimulări simpatice intense.
2. Tratament specific: tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi tratarea
vasospasmului (Nimodipină 0,7 mg/Kg, urmat de 0,25 mg/Kg/zi, timp de 4
zile).
3. Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular, inducţie
farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.
4. Tratament chirurgical:
 Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare - Coiling.
 Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.
 Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru
hidrocefalia cronică.
 SISTEMUL CEREBRAL VENOS

- Vene avalvulare, fara tunică musculară, nu sunt satelite arterelor

- Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în grosimea durei
mater
- Sistem superficial:
 Venele născute din reţeaua pială
- Sistem central
 Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,
pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al
plexurilor coroide
 Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea
venă a lui Galien
- Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:
 De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal superior
 De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri longitudinale
(superior şi inferior)
 De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi lateral
- Sistem bazal:
•Colectează sângele de la baza creierului în două vene voluminoase, născute
la nivelul spaţiului perforat anterior – vena bazilară
•Se varsă în mareea venă a lui Galien → se uneşte cu sinusul longitudinal
inferior → formează sinusul drept → se varsă în teascul lui Herophile =
confluenţa sinusurilor longitudinal superior, sinusul drept, laterale şi
occipitale posterioare.
•Sinusuri laterale → sinusuri sigmoide → venele jugulare interne dreaptă şi
stângă

Trombozele venoase cerebrale

- Predomină la sugari şi bătrâni

Numeroase cauze:
1. Cauze infecţioase
 Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene, otomastoidite,
sinuzite, supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
 Generale: boli infecţioase
  Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza,
septicemii
 Parazitare – paludismul, trichineloza
 Virale – rujeola, encefalite, HIV
2. Cauze neinfecţioase
 Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale, tromboze
arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),
malformaţii vasculare
 Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,
hemopatii şi cancere viscerale, droguri (contraceptive orale,
chimioterapia antineoplazică, corticoizi), deshidratarea, stări
caşectice, ciroză hepatică, sindroame nefrotice)
3. Idiopatice

TVC – simptomatologia clinică

- Semne generale:
 Acut, subacut sau cronic
 Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar, somnolenţă,
obnubilare până la comă)
 Posibil crize convulsive focale sau generalizate
 Sindrom de iritaţie meningeană
 TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră, frisoane, alterarea
stării generale
- Semne focale: tromboza sinusului cavernos, a sinusului longitudinal
superior, a sinusului lateral, tromboza venelor corticale si a venelor profunde
1. Tromboza sinusului cavernos
o Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară, amigdaliană,
sau traumatism facial
o De obicei în context infecţios sever
o Stază venoasă →
▪ edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi dureroasă
la presiune
▪ Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic
(uneori se realizează oftalmoplegie dureroasă)
▪ Pupila → normală, miotică sau midriatică
o Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase sunt reunite
prin sinusul coronar)
 2. Tromboza sinusului longitudinal superior
- Cea mai frecventă localizare
- Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la o infecţie a
scalpuluisinuzită maxilară, septicemie
- Două variante clinice:
 Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi
vărsături, uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
 Posibil edem papilar
 Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la
venele cerebrale
 Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele
cerebrale
 Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive
focale, deficit motor sub formă de monoplegie crurală
(sau hemiplegie predominant crurală)

3. Tromboza sinusului lateral

a. Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
b. Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de hipertensiune
intracraniană, reacţie meningeană, edem al regiunii mastoidiene cu
dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei
c. Se poate extinde la
i. Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
ii. Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi
contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului
iii. Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
iv. Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia
feţei, abolirea reflexului cornean
d. Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă

TVC – paraclinic

1. CT
 Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
 După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de
triunghi gol;
 Focare hemoragice cu margini neregulate
2. Arteriografia
  Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei
trombozate
3. Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau sinusul
lateral
4. IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
5. Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
6. EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)

Tratament:
1. Profilactic – cauze!
2. Curativ:
 Tratamentul agentului cauzal
 Tratamentul trombozei (anticoagulante)
 Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral,
hipertensiune intracraniană benignă (extragerea de LCR şi
Acetazolamidă)
 Tratament anticonvulsivant
 Sistem nervos periferic
31 de perechi de rădăcini ale nervilor spinali:
- 8 cervicale
- 12 dorsale
- 5 lombare
- 5 sacrate
- 1 coccigiană
-
Mecanismul patogenetic este de excitaţie sau de inhibiţie (deficit).
→Excitarea neuronului senzitiv determină parestezii sau nevralgii.
→Lezarea neuronului senzitiv determină hipo- sau anestezii.
→Leziunile iritative (excitative) ale neuronului motor periferic determină
fasciculaţii.
→Leziunile distructive ale neuronului motor periferic determină pareze sau
paralizii.
→Lezarea fibrelor vegetative motorii determină tulburări vasculotrofice.
→Lezarea fibrelor vegetative senzitive determină un tip particular de durere,
cauzalgia.

Diagnosticul topografic al leziunilor SNP

Mononeuropatia: afectarea unui singur nerv periferic.
Radiculoneuropatia: afectarea rădăcinilor la locul de emergenţă din măduvă.
Cauzele cele mai frecvente sunt herniile de disc, apoi compresiunile extradurale.
Multinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie inegală şi
asimetrică; apare frecvent în leziunile ischemice
Polinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie simetrică,
bilaterală, predominant distală.; -apare în deficite metabolice (DZ),toxice
(etilism),carenţial
Poliradiculonevrita: leziuni ale mai multor rădăcini nervoase, asociate la
polinevrite-> postinfecţios,postvaccinal
Plexitele: leziuni ale plexurilor nervoase.

Plexul cervical
Se formează prin anastomozarea rădăcinilor anterioare cervicale C1-C4.
Teritoriul motor: muşchii profunzi ai regiunii cervicale:
-pre- şi paravertebrali
-trapez
-scaleni şi sternocleidomastoidian (SCM)
 Teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii anterolaterale a gâtului, regiunea
mastoidiană, auriculară şi unghiul mandibulei.
Paralizia de plex cervical:
-limitarea mişcărilor de flexie, rotaţie şi înclinare a capului.
-in leziunile bilaterale capul devine balant.
-in timp apare amiotrofie cu ştergerea reliefului muşchilor posteriori (ai
cefei) şi adâncirea fosei supraclaviculare.
Patologia nervului frenic:
→Nervul frenic inervează motor diafragmul şi senzitiv pericardul şi o parte a
pleurei costale şi mediastinale.
→Paralizia unilaterală este reprezentata de paralizia diafragmului homolateral.
→Paralizia bilaterală = tulburări grave de respiraţie, cu dispnee marcată,
respiraţie paradoxală, deces
→Nevralgia frenică (proces tumoral mediastinal) se manifestă prin durere
subclaviculară, în regiunea profundă a cefei şi de-a lungul marginii libere a
coastelor, accentuată de mişcările respiratorii; apare sughiţul şi respiraţia
superficială.

Plexul brahial
Format din ultimele 4 rădăcini cervicale (C5-C8) şi rădăcina D1. Din aceste
rădăcini iau naştere trunchiurile primare:
-superior: C5+C6
-mijlociu: C7
-inferior: C8+D1
Fiecare trunchi primar se împarte într-o ramură anterioară şi una posterioară,
prin anastomozarea cărora rezultă trunchiurile secundare. Din trunchiurile
secundare se desprind ramurile terminale:
→Nervul circumflex (axilar)
→Nervul musculocutanat
→Nervul radial
→Nervul median
→Nervul ulnar (cubital)
Etiopatogenia leziunilor de plex brahial:
Traumatisme:
o plăgi supraclaviculare sau axilare
o compresiuni prin fracturi claviculare cu deplasare
o luxaţii scapulohumerale
o purtare de cârje
o elongaţie sau smulgere (avulsie) a rădăcinilor prin diferite tracţiuni
Infecţii., Intoxicaţii.
Infiltrare neoplazică: tumori pulmonare apicale, care determină paralizie de plex
brahial de tip inferior cu sdr. Claude Bernard-Horner.
Compresiuni: coaste cervicale, hernii de disc cervicale, anevrisme la nivelul
gâtului, adenopatii,cervicartroze,guşă,tumori intrarahidiene,arahnoidite

Paralizii de plex brahial de tip superior Duchenne-Erb (C5+C6)

Atitudine particulară: braţul atârnă inert de-a lungul corpului în rotaţie internă şi
pronaţie.
Deficite motorii: -abolirea tuturor mişcărilor din articulaţia umărului prin
paralizia muşchilor centurii scapulare
-imposibilitatea flexiei antebraţului prin paralizia muşchilor
lojii anterioare a braţului (mai ales a bicepsului brahial).
-Abolirea ROT: bicipital şi stiloradial.

Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezia tegumentelor marginii laterale

(externe) a braţului şi antebraţului, până la nivelul policelui.
Tulburări trofice: atrofia muşchilor centurii scapulare cu apariţia umărului în epolet
şi atrofia musculaturii lojii anterioare a braţului şi a lungului supinator

Paralizia de plex brahial de tip mijlociu Remak (C7)

Atitudine particulară: mâna şi antebraţul în flexie.
Deficite motorii: -imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
-imposibilitatea extensiei mâinii şi degetelor prin paralizia
muşchilor lojii posterioare a antebraţului.
Abolirea ROT: tricipital.

Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezie la nivelul primului spaţiu interosos

dorsal.
Tulburări trofice: atrofia tricepsului şi muşchilor lojii posterioare a antebraţului.

Paralizia de plex brahial de tip inferior Dejérine-Klümpke (C8+D1)

Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifă medio-cubitală tip Aran-Duchenne,
cu policele în planul celorlalte degete, iar degetele II-V prezintă hiperextensia
primei falange şi flexia ultimelor două.
Deficite motorii: -imposibilitatea flexiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii
anterioare antebraţului
-imposibilitatea adducţiei, abducţiei, flexiei şi opoziţiei policelui
prin paralizia muşchilor eminenţei tenare
 -imposibilitatea adducţiei şi abducţiei degetelor, flexiei primelor
falange şi extensiei celorlalte două ale degetelor II-V, prin paralizia muşchilor
interosoşi şi lombricali.
Abolirea ROT: cubitopronator.
Tulburări de sensibilitate: pe marginea internă a celor 2/3 inferioare ale braţului, a
antebraţului şi a mâinii.
Tulburări trofice: atrofia musculaturii regiunii anterioare a antebraţului şi a
muşchilor mici ai mâinii.
Tulburări vegetative: prin interesarea fibrelor simpatice care însoţesc rădăcinile C8
şi D1, cu sdr. Claude Bernard-Horner.

Paralizia de nerv circumflex (axilar)

- nervul are originea în C5 şi C6
- inervează muşchii deltoid şi rotund mic, asigurând abducţia şi flexia
braţului, cu ridicarea sa la orizontală, precum şi rotaţia externă a braţului
- teritoriul senzitiv: tegumentele umărului în regiunea anteroexternă
Lezare:
• traumatisme cu luxarea capului humeral sau fracturi de col chirurgical
humeral
• compresiune la purtătorii de cârje
• nevrite izolate
Clinic:
• umăr căzut în epolet, cu braţul flasc şi balant
• imposibilitatea ridicării braţului la orizontală
• hipo- sau anestezie în regiunea inervată senzitiv

Paralizia de nerv musculocutanat

- origine în C5, C6, C7

- inervează muşchii biceps şi brahial, asigurând flexia şi supinaţia antebraţului
şi proiecţia înainte-înăuntru a membrului superior
- teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii externe a antebraţului
Lezare:
▪ traumatisme cu luxaţii sau fracturi ale umărului
▪ compresiuni sau anevrisme de arteră axilară
Clinic:
▪ antebraţul atârnă în prelungirea braţului
▪ dispare relieful feţei anterioare a braţului
 ▪ hipotonia şi distrofia muşchilor biceps şi brahial, cu imposibilitatea flexiei
antebraţului
▪ hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv

Nervul radial
• origine în C5-T1, care formează trunchiul secundar posterior din teritoriul motor,
fiind nervul extensiei şi supinaţiei.
• Coboara de la nivelul axilei, avand un traseu in jurul humerusului, gutiera
bicipitala externa. La nivelul capului radiusului se imparte in doua ramuri.
• motor: produce miscarile de extensie a antebraţului, extensia mâinii şi
primelor falange, extensia şi abducţia policelui, abducţia mâinii, supinaţia
antebraţului şi a mâinii (actiune pe muschii lojei posterioare a antebratului si
tricepsul brahial)
• Senzitiv: faţa posterioară a braţului, antebraţului, mâinii, suprapus peste
teritoriul senzitiv al nervilor vecini, astfel încât numai o mică arie, corespunzătoare
tabacherei anatomice îi aparţine în exclusivitate.
• Lezat in: fracturi humerale, compresiune prelungita la nivel axilar (tumori cu
adenopatii axilare, compresiunea prin carja), compresiuni la nivel humeral prin
callus vicios, afectiuni sistemice (intoxicatie cu plumb), procese locale-
>lipoame,inflamaţii ale burselor tendinoase

Clinic:
Atitudine particulară: antebraţ în flexie, mâna atârnă în hiperflexie şi pronaţie
(mâna căzândă, în gât de lebădă),police în abducţie şi uşor flectat,ultimele 4 degete
uşor flectate
Deficite motorii: - imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
-imposibilitatea extensiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii
posterioare a antebraţului (testul salutului militar)
- imposibilitatea extensiei primelor falange, paralizia extensiei şi
abducţiei
policelui prin afectarea lojii posterioare a braţului
- imposibilitatea supinaţiei şi abducţiei mâinii prin paralizia lojii
laterale a
antebraţului
- flexia antebraţului este diminuată prin paralizia muşchiului
brahioradial
- diminuarea flexiei degetelor
Abolirea ROT: tricipital şi stiloradial.
Tulburări de sensibilitate: anestezie în tabachera anatomică, faţa dorsală a
policelui, primul spaţiu interosos.
Tulburări trofice: diminuarea reliefului regiunii posterioare a braţului şi
antebraţului. Mâna prezintă cianoză şi edem (o paralizie prelungită->sinovită
hiperplazică (tendinita extensorilor))

Nervul median
- origine în C6-T1
- teritoriul motor-> este nervul opoziţiei policelui
Acţiune motorie: →pronaţia antebraţului
→flexia antebraţului
→flexia mâinii
→flexia falangelor doi şi trei
→flexia şi opoziţia policelui
Teritoriul senzitiv:
- Faţa palmară a mâinii: eminenţa tenară, degetele I-III, ½ medială a
inelarului.
- Faţa dorsală a mâinii: falanga distală a indexului şi mediusului

Muşchii regiunii anterioare a Muşchii eminenţei tenare:

antebraţului:
rotund şi pătrat pronator
flexor radial al carpului
flexor superficial al degetelor
o parte din flexorul profund al
degetelor, flexor lung al policelui
flexor scurt al policelui
abductor scurt al policelui
opozantul policelui
Primii doi muşchi lombricali.

Clinic:
Atitudine particulară: antebraţul în uşoară supinaţie şi policele în planul celorlalte
degete (abducţie şi extensie), ceea ce dă aspectul de mână simiană.
Deficite motorii:
❖ diminuarea flexiei mâinii şi degetelor, prin paralizia muşchilor regiunii
anterioare a antebraţului
❖ imposibilitatea flexiei, abducţiei şi opoziţiei policelui, prin paralizia
muşchilor eminenţei tenare
❖ imposibilitatea flexiei falangelor doi şi trei

Probe de examinare:
❖ proba de grataj: cu mâna aşezată pe masă cu degetele întinse, pacientul nu
poate face mişcarea de grataj
 ❖ proba flectării degetelor în pumn: indexul rămâne întins, mediusul face o
flexiune incompletă, iar policele schiţează o flexie a primei falange, rezultând
aspectul mâinii de benedicţiune papală
❖ proba pensei digitale: pacientul nu poate executa bucla (pensa) police-index
❖ proba încrucişării degetelor de la cele două mâini: de partea afectată indexul
şi mediusul rămân extinse
❖ proba abducţiei policelui->policele nu se poate abduce
Abolirea ROT: mediopalmar (produs prin percuţia tendoanelor muşchilor palmari
în apropierea mâinii).
Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv descris.
Tulburări trofice: atrofia musculaturii lojii anterioare a antebraţului şi a eminenţei
tenare.
Tulburări vasomotorii,secretorii ale pielii,ale fanerelor

Sindromul de tunel carpian

Cauze:
– Idiopatic - in legatura cu dimensiunile reduse constitutiv ale tunelului carpal ,
activitatea manuala (repetitie, cantitate), mai frecvent la mana dominanta
– Spatiu redus in interiorul tunelului carpal - tenosinovita (datorata artritei
reumatoide sau supuratiilor), tulburari osoase (fracturi, osteofiti, dislocari,
exostoza), mase tisulare (ganglioni, tofi gutosi, hematom)
– tulburari sistemice – sarcina (se rezolva frecvent dupa nastere), endocrine (
acromegalie), mielom multiplu, amiloidoza
– Acute – fracturi ale pumnului, dislocatii (osul lunat, hiperextensie),
hematoame, infectii, tenosinovite, artrita reumatoida (puseu acut), munca manuala
excesiva\

Manifestari clinice:
Durerea – intermitenta; initial mai accentuata in timpul noptii, ulterior si in timpul
zilei;
– Activitatea repetitiva sau intensa va exacerba durerea
– Parestezii la nivelul fetei palmare a policelui, a degetelor 2 si 3, varfurile
degetelor
Hipoestezie în teritoriul de inervaţie senzitivă al nervului median.
Pensa police-indice se realizează dificil.
Atrofii ale eminenţei tenare, oponentului policelui sau a scurtului abductor

Tratament: – Ortezare & injectii locale cu corticosteroizi

 – Decompresiune chirurgicala – sectionarea completa a ligamentului
transvers al carpului (tratamentul de prima intentie in sidromul acut de tunel carpal
& se evita in sarcina)

Nervul cubital
- origine în C8, T1
- teritoriul motor->este nervul prehensiunii

Antebraţ: Mână:
flexorul ulnar al carpului muşchii eminenţei hipotenare
fasciculele mediale ale flexorului adductorul policelui
profund al degetelor muşchii interosoşi
ultimii doi lombricali
Acţiune motorie:
- flexia mâinii
- flexia degetelor IV şi V
- adducţia degetelor IV şi V
- adducţia policelui
Teritoriul senzitiv: 1/3 medială a feţei plantare a mâinii, ½ laterală a inelarului,
degetul V, atât pe faţa palmară cât şi pe cea dorsală; 1/2 medială a feţei dorsale
a mâinii; 1/2 internă a degetului 4, 1/2 internă a primei falange a degetului 3

Clinic:
Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifa ulnară, constând în extensia primei
falange şi flexia ultimelor două falange ale degetelor II-V, mai exprimate la
degetele IV şi V.
Deficite motorii: → imposibilitatea flexiei primelor falange
→imposibilitatea extensiei ultimelor două falange
→imposibilitatea abducţiei şi adducţiei degetelor
→imposibilitatea adducţiei policelui
→prehensiunea este perturbată
Probe de examinare:
❖ semnul Fromet al policelui: bolnavul prinde o coală de hârtie cu ambele
mâini între police şi index şi trage lateral. De partea paralizată coala îi scapă;
 ❖ semnul evantaiului: mâna aşezată cu palma pe un plan plat nu poate răsfira
degetele în
evantai;
❖ testul pensei police-deget mic (testul buclei): nu se poate executa pensa
menţionată
❖ testul mănunchiului: degetul mic şi inelarul nu participă în actul de reunire a
degetelor
într-un mănunchi
❖ semnul gratajului->degetele 4,5
Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv->faţa palmară şi
dorsală a
degetelor 4 şi 5;partea ulnară a mâinii
Tulburări trofice şi vasomotorii: importante, mâna ia aspect scheletic prin atrofia
interosoşilor, eminenţa tenară devine plată, pielea se subţiază, apare cianoză şi
edem.

Sedii si mecanisme de lezare a nervului cubital

Axilar si portiunea superioara a bratului (rar)
– Cauze: compresiune (somn, carja, garou), mase tisulare compresive (anevrism
al arterei brahioradiale, schwanom) – Lezarea simultana a medianului si cubitalului
– Clinic: afectarea musculaturii antebratului
Cot
– Cauze: deformari osoase (fracturi vechi, artrita, sant cubital ingust,
diformitate in valg (congenitala sau secundara fracturii epicondiliene), boala
Paget), traumatisme acute, cronice, tesuturi moi (in santul epicondilian sau tunelul
cubital), lepra, idiopatic
– Clinic: • Durere - maxima la nivelul cotului
• Parestezii si amorteala: in teritoriul cubital senzitiv
• Declansata de manevra Tinel: percutie usoara a cotului
• Deficit motor: musculatura inervata de cubital, in special primul
interosos
Antebrat
– Traumatism & posibil hematom in muschii antebratului (hemofilici)
Pumn si mana
- 4 locatii posibile
• Canalul lui Guyon – Afectare senzitiva si deficit motor al tuturor muscilor
inervati de cubital – Compresiune prin mase tisulare (ganglion, lipom, chist
sinovial), presiune externa
 • Distal de canalul lui Guyon – Deficit motor al tuturor muschilor mainii; fara
afectare senzitiva – Datorat compresiunii externe, compresiunii prin ligamente,
tumori
• Carligul osului hamat – Cruta eminenta hipotenara. Fara tulburari de
sensibilitate – Compresiune externa, compresiune prin ligamente, ganglioni
• Ramul superficial terminal – Doar tulburari de sensibilitate – Fractura osului
hamat, anevrism de artera cubitala

Plexul lombosacrat
Plexul LOMBAR:
- Localizat in muschiul psoas
- Ramurile importante ale plexului lobar sunt nervii obturator si femoral
Plexul SACRAT:
- Localizat pe peretele posterior al pelvisului
- Cele 5 radacini ale sale se impart intr-un ram anterior si unul posterior
o L4-S2 – SPE
o Radacinile anterioare L4-S3 – SPI (sciatic popliteu intern)
o Nervul sciatic
o Ramurile posterioare S2 S3 trec spre plexul rusinos

Nervul femural
• Originea in radacinile anterioare L2-L4
• Inervatie motorie: compartimentul anterior al capsei, cu exceptia
pectineului (uneori inervat de nervul obturator), tensorul fasciei lata (fesier
superior)
o Actiune: Flexia coapsei, extensia gambei
• Senzitiv: portiunea anteromediana a coapsei, portiunea mediala a gambei
Lezarea nervului se produce prin:
❖ fracturi ale portiunii proximale ale femurului, luxatie congenitala de sold,
chirurgia soldului;
❖ infiltrare neoplazica;
❖ abces al muschiului psoas, hematom in muschiul iliopsoas (hemofilie,
tratament cu anticoagulante) (postura caracteristica, cu flexie si rotatie laterala a
coapsei)
❖ cauze sistemice de mononeuropatie (diabet, poliarterita nodoasa)
Manifestare clinica a lezarii:
- deficit motor pentru flexia coapsei (paralizia psoasului);
- deficit motor pentru extensia gambei (quadriceps);
- atrofii ale musculaturii anterioare a coapsei (lipsa reflexului rotulian);
- tulburari de sensibilitate ale portiunii anterioare si mediale a coapsei.

Nervul sciatic
- Se formeaza pe peretele posterior al pelvisului, pe peretele anterior al
muschiului piramidal al bazinului (din anastomoza radacinilor L5-S4)
- Paraseste bazinul prin marea gaura ischiatica – L4-S2 formeaza n. SPE
(sciatic popliteu extern)
- Radacinile anterioare L4-S3 – formeaza n. SPI(sciatic popliteu intern)

SPI
• FLEXOR PICIOR SI DEGETE SPE
• ADDUCTIE PICIOR • EXTENSIE PICIOR + DEGETE
• LATERALITATE DEGETE •ABDUCTIA PICIORULUI (PRIN
PERONIERI LATERALI)
• Nu merge pe varfuri
• Mers talonat (nu bate tactul cu • Nu merge pe calcaie
calcaiul) • Mers stepat (nu bate tactul cu varful)
• Aspect de picior plat (stergere bolta • Picior echin
plantara) • Picior scobit
• Degete in ciocanele •Hipotonia muschilor anteroexterni ai
• Hipotonia m. posteriori ai gambei gambei
• Disparitia corzii tendonului lui • Nu are modificari de reflexe
achile • Hipoestezie (in loja antero externa a
• Abolire reflex achilian gambei si pe fata dorsala a piciorului)
• Hipoestezie plantara si a marginii
externe a piciorului

Polineuropatii
Definitie Polineuropatie – process generalizat, relative omogen, care afectează mai
mulţi nervi periferici, procesul fiind mai accentuat la nivel distal.
Etiologie - Polineuropatii ereditare & Polineuropatii dobândite
1. Ereditare
➔ Pure – neuropatie ereditară senzitivo-motorie, neuropatie ereditară senzitivă şi
autonomă, neuropatie ereditară sensibilă la presiune;
 ➔ Cu semne neurologice suplimentare: ataxie Friedreich, ataxia telangiectazică (sd.
Louis-Bar); porfiria acută intermitentă; amiloidoză; boala Krabbe; leucodistrofie
metacromatică;
2. Dobândite
▪ Metabolice: diabet, hipoglicemie, uremie, gută, hepatopatii, hipotiroidie,
acromegalie, hiperlipidemie
▪ Paraneoplazii
▪ Paraproteinemii
▪ Colagenoze: LES, sclerodermie, artrită reumatoidă, b. Sjogren
▪ Vasculite: granulomatoza Wegener, PAN, crioglobulinemie, b. Churg-Strauss
▪ Malnutriţie; carenţe vitaminice
▪ Inflamator/infecţios: borelia, botulism, CMV, HIV, lepră, leptospiroză,
dizenterie, mononucleoză, tifos
▪ Toxice: alcool, metale grele, solvenţi organici, monoxid de carbon,
organofosforate, “aurolac”
▪ Altele: sarcoidoză, policitemia vera

Clasificare clinică
Majoritatea polineuropatiilor au un debut senzitiv, pentru ca apoi să apară şi
simptomatologie motorie.
Neuropatii cu caracteristici particulare:
▪ Polineuropatii primar motorii ▪ Afectare predominantă a membrelor
▪ Polineuropatii pur sensitive superioare
▪ Afectarea nervilor cranieni ▪ Polineuropatii dureroase
▪ Afectare autonomă ▪ Polineuropatii cu debut acut

Tablou clinic
- Debut: cel mai frecvent insidios, cu progresie mai mult sau mai puţin rapidă
- Dispoziţia tulburărilor: “în ciorap” şi “în mănuşă”
- Tulburări de sensibilitate:
Parestezii, frecvent dureroase (arsură, strivire); “picioare neliniştite”
Hipoestezie (termo-algezică sau profunda vibratorie şi mioartrokinetică: hiporeflexie,
ataxie)
Hiperestezie, disestezii

Tablou clinic – tulburari de sensibilitate

a) Polineuropatia fibrelor subţiri
➢ Afectează predominant fibrele senzitive cu diametru mic (A delta şi C).
➢ Parestezii dureroase (arsură, junghi, strivire, durere surdă sau sub formă de
crampe) cu intensitate crescută noaptea.
 ➢ Sunt afectate sensibilitatea termică şi dureroasă, cu păstrarea reflexelelor
osteotendinoase şi a sensibilităţii proprioceptive.

b) Polineuropatia fibrelor groase

➢ Afectează în principal fibrele senzitive cu diametru mare.
➢ Ataxie. Parestezii (senzaţie de curentare, senzaţie de căldură în jurul gleznelor şi
piciorului).
➢ Absenţa reflexelor osteotendinoase, afectare proprioceptivă importantă, mers
dificil cu ochii închişi (ataxie).

Tablou clinic – tulburari motorii

❖ Afectarea fibrelor motorii duce la amiotrofii şi deficit motor repartizate simetric,
distal.
❖ Deficitul motor apare odată cu pierderea substanţială a forţei grupurilor
musculare majore.
❖ Atrofiile debutează la muşchii mici ai piciorului, având caracter ascendent).
❖ Este urmarea degenerării axonilor motori (pentru o vreme păstrarea funcţiei
motorii este asigurată prin reinervare, dar cu timpul aceasta nu mai este suficientă).

Tablou clinic – Tulburări trofice = piele, unghii, tulburări de secreţie a transpiraţiei,

tulburări de vasomotricitate.
Manifestări clinice ale neuropatiei autonome
Cardiovasculare Neurovasculare
Tahicardie, intoleranţă pentru efort Intoleranţă pentru căldură
Denervare cardiacă Transpiraţie gustativă
Hipotensiune ortostatică Tegumente uscate
Afectarea circulaţiei sanguine
Gastrointestinale a pielii
Disfuncţie esofagiană
Gastropareză diabetică Metabolice şi hipotalamice
Diaree Nesesizarea hipoglicemiei
Constipaţie Absenţa răspunsului umoral la
Incontinenţă fecală hipoglicemie
Disfuncţie autonomă asociată
Urogenitale cu hipoglicemia
Disfuncţie erectilă
Ejaculare retrogradă Pupilare
Cistopatie Scăderea diametrului pupilei adaptate la
Vezică neurologică întuneric
Polineuropatii senzitivo-motorii distale
Boli endocrine Polineuropatia din bolile Polineuropatia
(Diabet, Hipotiroidism, grave senzitivomotorie axonală
Acromegalie) Bolile ţesutului conjunctiv carcinomatoasă
Deficite nutriţionale (Poliartrită reumatoidă) Boli infecţioase (SIDA)
(Alcoolism, hipovitaminoza LES, Vasculită Churg- Sarcoidoză
B12, Strauss Polineuropatii toxice
Deficit de folaţi, Deficit de Crioglobulinemie Polineuropatii datorate
tiamină) Amiloidoză metalelor grele
Hipofosfatemie Medicamente
Polineuropatii cu evoluţie particulară
a. Polineuropatii simetrice motorii proximale
b. Polineuropatii pur senzitive
c. Neuropatii cu debut/evolutie brusca
• Porfirie • Diabet
• Paraneoplazic • Uremie

Clasificare în funcţie de procesul patologic

1. Polineuropatie demielinizantă
--Polineuropatii inflamatorii – sindromul Guillain-Barré (=poliradiculonevrită acută),
poliradiculopatii demielinizante cronice inflamatorii, HIV
--Polineuropatii ereditare: polineropatie senzitivo-motorie tip I (Charcot-Marie Tooth
tip I), tip IV (Refsum), leucodistrofia metacromatică, boala Krabbe (=leucodistrofia
celulelor globoide sau lipidoza galactozilceramidă, este o boală care afectează stratul de
mielină al celulelor nervoase și a întregului sistem nervos)
--Diabet, uremie, amiodaronă, difterie, paraneoplazic
2. Polineuropatii mixte (diabet, alcool)
3. Axonopatie

Polineuropatii ereditare (NE)

1. NESM I – Charcot Marie-Tooth tipul demielinizant
➔ Cel mai frecvent sunt implicate PMP22 (peripheral myelin protein 22) si PMZ
(myelin protein zero), acestea fiind niste proteine care codeaza gene
➔ Caracterizata de hipertrofia nervului periferic ceea ce determina un aspect în
“coajă de ceapă” a tegumentelor
➔ Debut între 5 şi 20 ani
➔ Tulburări motorii mai ales la membrele inferioare ; mers stepat ; picior scobit.
➔ Acuze senzitive puţin exprimate – sensibilitatea termica si dureroasa sunt putin
afectate, spre deosebire de cea proprioceptiva si vibratorie.
➔ Tulburări autonome cutanate (gambe şi picioare reci, livedo reticularis,
modificări trofice, anomalii pupilare, tulburări de ritm).
 ➔ Picior scobit.
➔ Tremor esenţial, areflexie osteotendinoasă, îngroşări ale nervilor periferici.
2. NESM II – tipul axonal al bolii Charcot-Marie- Tooth
➔ Debut 20-40 ani; fără hipertrofii nervoase
3. NESM III – Déjérine-Sottas – hipomielinizarea congenitală
➔ Debut la 1-10 ani
➔ Întârziere de dezvoltare; deficit motor distal, cu picior scobit şi mână simiană;
afectare senzitivă precoce (parestezii); îngroşarea nervilor periferici; eventual
cifoscolioză, pupile areactive şi nistagmus
➔ Evoluţie rapidă
➔ In asociere cu astrofie optică , se poate incadra in NESM tip VI
4. NESM IV – boala Refsum
➔ debut sub 20 ani;
➔ Demielinizare segmentară, aspect de foi de ceapă
➔ Retinită pigmentară, polineuropatie, ataxie cerebeloasă, hiperproteinemie in LCR
➔ hipoacuzie, anosmie, cardiomiopatie, tulburări ale scheletului
➔ Dozarea acidului fitanic !!!!!

Neuropatia ereditară sensibilă la presiune (neuropatia tomaculară)

➔ demielinizare segmentară; îngroşare internodală în formă de cârnat
➔ Decadele 2-3 de viaţă, paralizii recurente de nervi periferici după compresiuni
Neuropatii ereditare senzitive şi autonome
➔ Afectarea preferenţială a fibrelor subţiri

Polineuropatia alcoolică
- Degenerescenţă axonală (influenţa directă a alcoolului) cu demielinizare
secundară (malnutriţie)
- Debut insidios (săptămâni/luni); ocazional acut – zile
- Tulburări simpatico-motorii, senzaţie de arsură, durere la compresiunea maselor
musculare, crampe musculare, ataxia mersului, mononeuropatii.

Polineuropatii medicamentoase

Polineuropatie distală simetrică, predominant senzitivă

Antiretrovirale – pot determina o patologie foarte dureroasă
✓ Demielinizante (Amiodaronă, Chloroquină)
✓ Neuronopatii (Cisplatin, Piridoxină )
✓ Axonale (Vincristina, Isoniazidă, Metronidazol, Fenitoin, Cimetidină)

Neuropatia diabetică
Tipuri
1. Neuropatia difuză (distala)
-- Polineuropatie senzorială şi motorie simetrică distală
• Cu afectare predominantă a fibrelor subţiri
• Afectarea fibrelor groase
• Mixt
-- Neuropatia autonomă
• Funcţie pupilară anormală, neuropatie autonomă genito-urinară, neuropatia
autonomă cardiovasculară, neuropatia autonomă gastrointestinală, hipoglicemie
asimptomatica
2. Neuropatia focală
• Mononeuropatii – sdr Gardland
• Mononeuropatia multiplex
• Plexopatie
• Radiculopatie
• Neuropatia craniană

Patogeneză
- Controlul glicemic (hiperglicemia este considerată inductorul primar al
modificărilor neuropate)
- Glicozilarea neenzimatică
- Deficitul de factori neurotrofici
- Anticorpi împotriva NGF, medularei adrenale, ganglionilor simpatici şi
parasimpatici, decarboxilazei acidului glutamic şi fosfolipidelor.
- Stressul oxidativ
- Lezarea endoteliului este predictivă pentru dezvoltarea şi progresia neuropatiei.

1.Polineuropatia senzitivomotorie simetrică distală

- Cea mai frecventă neuropatie diabetică.
- Simptomatologia are caracter cronic şi afectează extremităţile membrelor.
- Funcţiile senzitive, motorii şi autonome sunt afectate în proporţii variabile, dar
predomină disfuncţia senzitivă.
- Variază de la forme dureroase (sub 50% din pacienţi) la forme cu hipo- sau
anestezie.
- Cel mai frecvent acuzele sunt parestezii şi durere (mai ales nocturne)

1.a.Polineuropatia simetrică distală – forma hiperalgică (acută)

× Variantă rară a neuropatiilor senzitive distale.
× Debut brusc şi cel mai frecvent rezoluţie completă în 12 luni.
 × Poate urma o perioadă de dezechilibru glicemic, dar poate fi şi consecutive unei
îmbunătăţiri bruşte a controlului glicemic (“nevrită la insulină”).
× Este frecvent asociată cu depresie, pierdere în greutate.
1.b. Caşexia neuropată diabetică
× Cel mai frecvent la bărbaţi vârstnici.
× Pierdere importantă în greutate urmată de instalarea durerii severe la nivelul
picioarelor, mai accentuată în timpul nopţii.
× Impotenţă, deficit senzitiv şi motor.
× În general simptomatologia se ameliorează după o perioadă lungă de control
glicemic bun.
× Tratamentul farmacologic este de obicei ineficient.

Neuropatii focale
- Neuropatiile focale sunt de obicei acute sau subacute, cu o evoluţie monofazică.
- Unele dintre neuropatiile asimetrice sunt asociate cu angeita şi ischemia
inflamatorie.
- Neuropatiile focale se corelează mai puţin cu expunerea totală la hiperglicemie
decât cele simetrice.
- Înainte de stabilirea etiologiei diabetice a unei neuropatii craniene trebuie
eliminată patologia intracraniană (anevrism de artera comunicantă posterioară, tumori).

Mononeuropatii craniene acute

a) Neuropatia facială
Poate fi recurentă sau bilaterală.
Se remite spontan în 3-6 luni.
b) Neuropatia optică ischemică acută.
c) Oftalmoplegia diabetică
Instalare rapidă (1-2 zile). Evoluţie favorabilă în 2-3 luni
Paralizie izolată, dureroasă, a oculomotorului comun

Mononeuropatii somatice diabetice

➔ Leziunile prin compresie sau încarcerare se produc în aceleaşi locaţii ca şi la
persoanele nediabetice.
➔ Afectează frecvent nervul median la nivelul pumnului (sindrom de tunel carpian),
nervul cubital la cot, nervul sciatic popliteu extern la capul peroneului.
➔ Poate fi necesară decompresia chirurgicală.
➔ Neuropatia ischemică este asociată cu durere, deficit senzitiv şi motor în teritoriul
nervului afectat.
 ➔ Mai mulţi nervi pot fi afectaţi la întâmplare, unul după altul (mononevrita
multiplex).

Poliradiculopatia diabetică
• Include neuropatia toracoabdominală şi radiculoplexopatia lombosacrată.
• Cel mai frecvent la bărbaţi peste 50 de ani, cu diabet de tip II, şi control glicemic
prost. Se asociază frecvent cu scăderea greutăţii.
• Debut acut sau subacut, unilateral.
• Durere de intensitate variabilă apoi deficit motor
• Evoluţie progresivă săptămâni sau luni, apoi stabilizare.

2.Neuropatia autonoma
Factori etiologici asociaţi cu neuropatia autonomă:
a) Controlul glicemic prost d) Sexul feminin
b) Durata diabetului e) Indice de masă corporală (IMC)
c) Vârsta mare

Piciorul diabetic cu afectare neurologica

Status caracterizat prin leziuni articulare şi cutanate la pacienţi diabetici cu
neuropatie şi/sau boală vasculară periferică.
- diabetici dezvoltă de-a lungul evoluţiei ulceraţii sau leziuni ale piciorului care
necesită spitalizare;
- 40-60% din amputaţiile nontraumatice aparţin diabeticilor, şi 85% din acestea au
fost precedate de ulceraţii;
- In multe cazuri procedura trebuie repetată la membrul opus în 1-3 ani.
CLINIC:
▪ Atrofia muşchilor interosoşi
▪ Deformarea structurilor piciorului: inflamaţie şi edemaţiere a bursei de la baza
halucelui, degete în ciocan, accentuarea bolţii plantare, proeminenţa capetelor
metetarsienelor;
▪ Piele uscată cu tendinţă la crăpături, dilataţii venoase la nivelul piciorului;
hiperkeratoza
▪ Ulcerele neuropate sunt caracterizate de hiperkeratoză, au margini neregulate,
localizare mai frecventă la nivelul capului metatarsienelor. Nu sunt însoţite de durere.
▪ În faza acută, piciorul este edemaţiat, dureros, roşu.

Piciorul cu boală vasculară periferică

Insuficienţa arterială este caracterizată de numeroase semne şi simptome:
✓ Ischemia şi claudicaţia întermitentă
 ✓ Piele rece, uscată, ceroasă şi atrofică, cu absenţa părului, distrofii unghiale.
✓ Puls diminuat la tibiala posterioară şi la pedioasă.
✓ Coloraţie cianotică/roşie a piciorului în declivitate şi paloare în proclivitate.
✓ Ulceraţiile ischemice sunt localizate la marginea piciorului, au margini nete, fund
sângerând, pielea este subţire, sunt însoţite de durere.

NEUROPATII - EVALUARE SI INVESTIGATII

o Diapazon calibrat
o Monofilamente
o Testare senzitivă cantitativă (pragul sensibilităţii vibratorii, prag termic, prag
electric)
o Testarea electrofiziologică
▪ Oferă atestarea şi cuantificarea leziunilor, care pot fi corelate cu examenul
anatomopatologic şi manifestările clinice (Testele de conducere anormale preced
apariţia simptomatologiei)
▪ EMG(=ELECTROMIOGRAFIE)(tibial anterior, extensorul scurt al degetelor,
muşchii mici ai mâinii)
o Alte investigaţii (panelul clasic + analize pentru fiecare system – endocrine,
metabolic, paraneoplazic, intoxicatii)++ acid fitanic – boala Refsum
++ trihexozilhexamidaza – boala Fabry
++ acizi graşi nesaturaţi cu lanţ lung – adrenoleucodistrofie
o Cercetarea genetică
o Biopsia nervoasă/musculară (când se bănuieşte un proces inflamator/vasculitic,
neuropatie ereditara ; in general din nervul sciatic popliteu extern)
o LCR – radiculopatii, neuropatii inflamatorii, citologie (limfom)

NEUROPATII - TRATAMENT
1.Controlul factorului cauzator:
➢ Glicemie, inlaturarea toxicelor
➢ Tratament imunosupresor, corticoterapie in patologia autoimuna
2.Intervenţia asupra căilor patogenice
3.Prevenirea/ameliorarea simptomatologiei: analgezice, antidepresive, tranchilizante,
antiepileptice, sedative, opiacee.

Anticonvulsivante AINS – acuze

Gabapentin dureroase moderate
Carbamezepina Capsaicină (Dolorac) –
Fenitoin creme care se aplică
Lamotrigina
Topiramat Analgetice
local şi scad sensibilitatea la
durere prin depleţia şi
prevenirea reacumulării
locale de substanţă P.
Lidocaina
Opioide - morfina
Antidepresive triciclice Amitriptilina 25-150 mg/zi,
Au efecte anticolinergice de obicei seara;
centrale şi periferice, efecte Duloxetina(15-30mg/zi
sedative; efecte
antidepresive;
 Poliradiculonevrita
-Acute (maxim în mai puţin de 8 săptămâni) sau cronice
-Sindromul Guillain-Barré = Poliradiculonevrita ACUTA (forme speciale - sd.
Miller-Fisher (oftalmoplegie, ataxie, areflexie); sd.Eisberg (radiculomielită a cozii de
cal in borrelioză, infecţie cu Herpes simplex tip 2, CMV); polinevrita craniană
-Polinevrita cronică inflamatorie demielinizantă idiopatică

Sindromul Guillain-Barré
CLINIC:
• Iniţial: parestezii şi/sau durere cu debut la mb inferioare
• Deficit motor: paralizii flasce, de cele mai multe ori cu caracter ascendent pe
parcursul mai multor zile sau ore; tulburări respiratorii.
• Pareze de nervi cranieni (50% pareză facială, adesea bilaterală)
• Tulburări senzitive obiective discrete
• Tulburări vegetative – tahi/bradiaritmie, variaţii extreme ale tensiunii arteriale,
anomalii ale secreţiei de ADH
• Abolirea ROT

PARACLINIC:
• LCR – creşterea albuminei (până la 10g/l), celularitate normală (sau sub 50/μl) –
DISOCIERE ALBUMINO CITOLOGICĂ
• Neurografie – creşterea latenţei undei F, scăderea VCM, blocuri de conducere
• EMG – activitate spontană patologică la 2-3 săptămâni de la debutul bolii
• ECG, studiu neuro-vegetativ, serologie

Diagnostic diferenţial:
➔ Mielite, procese expansive medulare, botulism, miopatii acute, miastenia gravis
➔ Alte cauze de neuropatie/radiculopatie predominant motorie: mononucleoza,
HIV, CMV, herpes, hepatita B, difterie, poliolielită, porfirie, intoxicaţii, vaccinări,
seroterapie, colagenoză, vasculite)

Tratament:
Imunoglobuline i.v. (efectul poate fi mai bun decât al plasmaferezei; contraindicaţii:
deficienţă de IgA (reacţii anafilactice))
Plasmafereza
Tratament simptomatic
• Profilaxia trombozelor
• Antalgice, antiinflamatorii
 Boala Parkinson
- Boala degenerativa a sistemului nervos central
- Debut intre 40 si 70 ani, incidenta mai mare la barbati
- Risc pentru rudele de gradul I de aproximativ 5%
- Componenta genetica posibila
- Cazuri familiale – in general debut mai precoce, evolutie mai scurta
- Mutatii ale SINUCLEINEI (proteina care intra in compozitia corpilor
Lewy), ale exonilor genei PARK2 (crs 6 q), ale genelor PARK 5, 6, 7, 8
- Corpii Lewy (CL) sunt considerati trasatura histopatologica definitorie a
bolii (α Sinucleina, Ubiquitina,si proteinele neurofibrilare sunt
componentele CL)
Patogenie Parkinson
- Deficitul neurochimic primar= pierderea proiectiilor dopaminergice ale
striatului
- alte populatii de neuroni pigmentati si nepigmentati din trunchi si pedunculi
degenereaza si acumuleaza corpi Levy
- Apar deficite ale altor neurotransmitatori, dar de amploare mai mica
(norepinefrina, serotonina si acetilcolina sunt scazute in mod variabil)
- Datele recente sustin ca mai multe boli neurodegenerative (BP, boala
Alzheimer) se suprapun partial
Tablou clinic Parkinson
Modificari compensatorii ale sinapsei dopaminergice in BP:
1. Hiperactivitatea neuronilor dopaminergici restanti
2. Cresterea sensibilitatii receptorilor pentru dopamina
- Simptomatologia devine clinic aparenta in momentul in care s-a pierdut
peste 80% din dopamina
- Debut frecvent unilateral, remarcat tarziu
-
-
-
- Tremor Parkinson: - Debut cel mai frecvent unilateral
-frecventa de 4/sec,
-caracter de “numarat bani” sau de “facut pilule”
-Tremor de repaus – relaxarea completa reduce sau
opreste tremorul, iar miscarile voluntare il opresc pe moment
-EMG – activitate alternativa in grupurile agoniste si
antagoniste
– este agravat de emotii sau mers
-Frecventa constanta
-Semnul Negro (al rotii dintate)
-Rigiditate Parkinson -in stadiile mai avansate ale bolii
-Perceptibila ca hipertonie a maselor musculare atat
la palpare si inspectie, cat si la testarea tonusului
-afecteaza atat agonistii cat si antagonistii
-Poate fi amplificata sau declansata daca se cere
pacientului sa efectueze cu celalalt membru o activitate care necesita
concentrare
-La nivelul muschilor posturali predomina
hipertonia flexorilor (atitudinea caracteristica)
-Dureri musculare (musculatura dorsala, cervicala,
solduri)
-Bradikinezie = lentoare in initierea si executia unei miscari
-Hipokinezie = reducerea frecventei si amplitudinii miscarii
-Scaderea frecventei clipitului (se asociaza cu o usoara largire a fantelor
palpebrale, inghititului, lentoarea miscarilor de masticatie, faciesul imobil,
-dificultate in efectuarea simultana a doua miscari, afectarea miscarilor
alternante
-Limitarea capacitatii de efectuare a adaptarilor posturale
-Lipsa “miscarilor de cooperare”, absenta balansului membrului superior in
mers
-Micrografie, scris tremurat
-Disartrie hipokinetica: voce cu intensitate scazuta, monotona, grabita
-Kinesis paradoxica – in conditii de pericol, stress pacientul se poate misca
uneori cu o eficienta neasteptata
Tulburarile de mers
 -mers “tarait”, atitudine in anteflexie, pacientul pare sa isi “fugareasca”
centrul de greutate cu pasi mici si grabiti, dand impresia ca ar cadea
-Reactiile de aparare si de corectare sunt diminuate
-Caderile sunt destul de putin frecvente comparativ cu tulburarile de mers
-Mersul este ameliorat de ghidare
-Obstacolele (prag, usa, schimbarea directiei) au efect de incetinire a
pacientului, pana la oprire completa (freezing)
-Dementa- Mai frecvent la pacientii peste 80 ani , asociere cu leziuni ale
substantei albe
-Hipersalivatie (posibil datorata scaderii frecventei inghititului), seboree si
transpiratie excesiva
-Alte miscari involuntare (distonii)
-simptome non motorii: constipatie, anxietate, manie, gambling,
hipersexualitate, insomnie, hipoosmie

Tratament Parkinson
1. Preparate L-Dopa – creste cant de precursor,
-influenţare bună: akinezia > rigiditatea > tremorul
-scăderea acţiunii: după 3-5 ani
-Furnizeaza neuronilor restanti in substanta neagra substratul pentru
sinteza dopaminei
-ex : L-Dopa şi Benserazide: Madopar,
L-Dopa şi Carbidopa: NacomRetard
-complic: Diskinezii sau mişcări involuntare anormale
Fluctuaţii în performanţa motorie
2. Inhibitori de catecol-o-metiltransferază- scad metab Dopaminei
existente
- Cresc durata de viata si durata efectului levodopa prin intarzierea
metabolizarii
- Preparate: Entacapon tabl. 200mg;
- STALEVO – asociere 1:4:8 de carbidopa, levodopa si
entacapone
3. Inhibitori de monoaminooxidaza-B – scad metab Dopaminei existente
- prelungirea duratei de viata a dopaminei
- Rasagilina (Azilect), Selegilin(Selegos)
4. Agonisti ai Dopaminei= influenţare directa a receptorilor D1 şi D2
- Bromocriptina, Cabergolin, Ropinirol: Requip
- Eficienţi si ca monoterapie
- Amână/Reduc complicaţiile motorii, pot amâna progresia bolii
- Se iniţiază cu doze mici şi se creşte încet , se titrează până la eficienţă
terapeutică
- Efecte secundare acute : greaţa , ameţeala, somnolenţa, confuzia
- Forme cu eliberare prelungita (24 ore) cu efect suplimentar de diminuare a
efectelor adverse :
Requip- Modutab
- Apomorfina= Injectabil, efect rapid si foarte bun
5. Antagonişti NMDA
- Blocant de mică afinitate al canalului receptorului NMDA=> creşte
eliberarea de dopamină, blocheză recaptarea dopaminei şi are efecte
colinergice
- Amantadină100mg - poate cauza edeme, agrava insuficienta cardiaca,
exagereaza tulburarile cognitive, agraveaza tulburarile din glaucom
6. Anticolinergice
- Bloc. receptorilor muscarinici centrali şi periferici,
- acţiune asupra tremorului şi a rigidităţii
- Efecte secundare cognitive, halucinatii, obstructie prostatica
- Efectul este cumulativ si apare dupa cateva zile de administrare
- Benzatropin: Cogentinol ; Biperiden: Akineton
7. Stimularea cerebrală profundă în boala Parkinson
- Acţionează ca un pacemaker şi activează cortexul premotor, aria motorie
suplimentară şi cortexul motor
- Stimularea talamică/subtalamică cu frecvenţe mari suprimă această activitate
de pace maker, şi în consecinţă tremorul periferic
8. Opţiuni terapeutice în funcţie de vârstă
• pacient sub 60 de ani : la tipul akinetic-rigid sau de echivalenţă->
Amantadin, Selegilin, agonist dopaminergic ca monoterapie sau în
combinaţie
- la tipul cu dominarea tremorului -> Anticolinergice
- în cazul unui control insuficient al simptomelor -> L-DOPA + agonist
dopaminergic
 • pacient peste 60 de ani: L-DOPA în doze mici (până la 400 mg/zi),
apoi combinaţie cu agonist dopaminergic şi/sau Selegilin; se vor evita
anticolinergicele
- cât ? : în principiu cât de puţin posibil, dar atât cât este necesar pentru un
bun control al simptomelor
9. Boala parkinson avansata – gel intestinal DUO DOPA
PARKINSON’S PLUS SYNDROMES
1. Paralizia progresiva supranucleara
- Debut in decada a sasea, barbati
- Acumulare de proteina TAU in parenchim, posibil predispozitie genetica +
factori de mediu
- Tulburari de echilibru, cadere, tulburari de mers, tulburari oculomotorii si
vizuale, tulburari de vorbire, disfagie, modificari discrete de personalittate
- Oftalmoplegie supranucleara, paralizie pseudobulbara, distonie axiala,
rigiditate, lentoare in miscari, hipomimie
- Lipsa tremorului, postura mai frecvent in extensie
- tratament: Levodopa, Zolpidem , Benztropine , toxina botulinica
,tratamentul tulburarilor de somn
2. Atrofia multisistemica
- Boala neurodegenerativa sporadica cu afectare motorie centrala, cortico
cerebeloasa, ponto medulara si a componentei autonome preganglionare a
sistemului nervos vegetativ
- Apare in decadele 4-6 de viata
- Cuprinde mai multe entitati care pot apare separat sau suprapuse partial:
A. Degenerescenta striato nigrala = Sindrom parkinsonian, lipseste
tremorul, tulburari de echilibru, tulburari de vorbire, tendinta la cadere
B. Atrofie olivo ponto cerebeloasa
C. Sindrom Shy Drager= hipotensiune ortostatica, impotenta, tulburari ale
transpiratiei, gura uscata, mioza, retentie urinara, paralizia corzilor vocale
- Tratament simptomatic (o mica parte dintre pacienti prezinta un raspuns bun
si sustinut la levodopa), de intretine
- Durata medie de supravietuire 9,5 ani
 COREEA CRONICA HUNTINGTON
- Boala degenerativa, ereditara a SNC (Transmitere autozomal dominanta)
- Asocierea de miscari involuntare de tip coreic cu deteriorare a functiilor
psihice
- Patogenie: Gena localizata pe bratul scurt al cromozomului 4 -> repetari ale
unei secvente trinucleotidice → acumulare de proteina huntingtin mai ales in
striat → efect citotoxic
- normal: 11-31 repetari
- Boala Huntington: peste 38 repetari
- Generatiile urmatoare vor avea un numar mai mare de repetari
- Cu cat numarul de repetari e mai mare, cu atat boala debuteaza mai precoce
- Tulburari ale metabolismului energetic neuronal
- Acumularea de oxidanti
- Tulburari ale neurotransmiterii (GABA, substanta P, acetilcolina)
- Atrofie corticala difuza, predominant corticala
- Atrofia nucleului caudat si putamenului, hidrocefalie interna
Tablou clinic
- Miscari involuntare
- Sindromul coreic
- debut la 30-40 ani, insidios
- Miscari bruste, scurte, explozive, dispar in somn, sunt accentuate de emotii
- Mers cu aspect caracteristic
- Miscari atetozice, distonii, afectarea miscarilor globilor oculari
- Parkinsonism (hipokinezie si rigiditate) – foarte evident in formele juvenile
- Tulburari cognitive
- Tulburari de memorie
- afectarea capacitatii de concentrare, planificare, efectuarea activitatilor care
implica succesiuni de activitati
- Simptomatologie psihiatrica
- depresia – peste 50% - tulburari de somn, apetit, scadere in greutate
- Modificarea personalitatii – precoce in cursul bolii; lipsa de initiativa si
interes, nervozitate, modificari comportamentale – impulsivitate, violenta;
- Dezinhibare
- Schizofrenia) – halucinatii, tulburari paranoide
Boala Huntington – paraclinic
- Diagnostic prenatal – nu este posibila identificarea genei, se calculeaza
riscul in functie de prezenta unor gene asociate, prin analiza informatiilor
genetice de la parinti si bunici
- Imagistica : CT, IRM, FDG-PET
Boala Huntington – tratament
- Nu exista tratament curativ / eficient
- Tratament simptomatic

BOALA WILSON
- Degenerescenta hepato/lenticulara
- Autozomal recesiva – cromozomul 13
- Perturbarea metabolismului cuprului
- Diminuarea sau absenta secretiei ceruloplasminei – Cu este stocat in ficat si
in alte organe (creier, rinichi, ochi)
- => Efect toxic al Cu – citoliza hepatica, tubulopatie renala, suferinta
neuronala
- Degenerescenta hepato-lenticulara
- Forme:
Boala Wilson – debut 10-20 ani
o evolutie in pusee spre deces in 1-4 ani
o Clinic predomina fenomenele distonice
o Frecvent tulburari hepatice si psihice
Pseudoscleroza Wesphall-Strumpell – debut 20-40 ani
i. Evolutie mai lenta
ii. Clinic – diskinezii (tremor cerebelo
extrapiramidal)
WILSON CLINIC
1. Sindrom extrapiramidal complex
- Sindrom diskinetic
- Tremuraturi de repaus – se accentueaza la mentinerea unei atitudini
(postural), paraziteaza si miscarile voluntare (caracter voluntar)
- Tremuratura de fixatie (postural) – semnul spadasinului, flapping tremor
- Diskinezii faciobucofaringiene
- Miscari stereotipe (mai ales ale limbii)
- Miscari coreoatetozice
- Mioclonii de actiune
- Fenomene distonice
- Rigiditate extrapiramidala
- Spasme tonice, relaxare brusca
- Akinezie
- Tulburari de vorbire
2. Tulburari piramidale
3. Crize de epilepsie focale sau generalizate
4. Tulburari psihice – tulburari de comportament, scaderea randamentului
intelectual, pana la deteriorare mentala grava
5. Tulburari oculare
6. inel Kayser Fleicher
7. Pseudocataracta (in “floarea soarelui”)
8. Tulburari hepatice
WILSON PARACLINIC
- Imagerie medicala – CT, IRM => anomalii in putamen, caudat, punte,
cerebel; atrofie cortico subcorticala
- Biochimic: Ceruloplasmina < 15 mg%
Cupruria > 200-500 micrograme/24 ore
Aminoacidurie ½ g/24h (normal 300 mg/24h)
- Punctia biopsie hepatica
- Examenul oftalmologic

WILSON TRATAMENT
 Prevenirea acumularii de cupru
 Diminuarea aportului de Cu (regim fara varza, sfecla, ciuperci, ficat,
nuci , alune, struguri stropiti cu sulfat de cupru)
 Impiedicarea absorbtiei
 Sulfura de potasiu
 Rasini schimbatoare de ioni
 Indepartarea Cu din depozite
 Agenti chelatori
 Penicilamina
 2, 3, dimercaptopropanol (DMP 2-5 mg/kg/zi cure de 5 zile)
 Dietilcarbamat (Dithiocarb 10-20 mg/kg/zi)
 Tratament antiepileptic
 BOLI MUSCULARE
Caracteristici • încep de obicei în copilărie
generale • apar la B (transmitere autosomală X-linkată)
• se produce înlocuirea fibrelor musculare cu ţesut conjunctiv sau ţesut
adipos --> pseudohipertrofii
• afectează musculatura proximală a membrelor,centurile
• atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde
sunt asimetrice)
• nu prezintă fasciculaţii sau tulburări de sensibilitate
• contracţia idiomusculară este diminuată sau abolită (modificarea
apare precoce)
Etiologia - miogenă
bolilor ->leziuni la nivelul muşchiului (miopatii)
musculare - primare (distrofii musculare)
- secundare,inflamatorii (miozite)->dermatomiozită şi polimiozită
- leziuni de jonctiune neuromusculara
- neurogenă -> leziuni ale NMP

MIASTENIA GRAVIS
Definitie MG este o afectiune autoimuna, cronica, caracterizata printr-un blocaj
neuromuscular determinat de scaderea functionalitatii receptorilor de
acetilcolina de tip nicotinic, de la nivelul versantului postsinaptic al
jonctiunii neuromusculare, care sunt blocati de autoanticorpi.
Forme • Generalizată cu/fără atingere a muşchilor faringieni
clinice • Focală
• Miastenia neonatală (nou născut din mamă miastenică – evoluţie
favorabilă în 2-3 săptămâni)
• Miastenia congenitală – posibilă asociere cu artrogripoza
• Miastenia vârstnicului (timom, patologie timică)
Clasificarea Grupa 1 doar afectare oculara
Osserman Grupa 2 afectare motorie usoara, fara disabilitate, fara afectarea
musculaturii orofaringiene si respiratorii
(modificata) Grupa 3 afectare motorie moderata, fara disabilitate importanta, cu
afectarea musculaturii orofaringiene si respiratorii
Grupa 4 afecctare disabilitanta a tuturor/oricarui sistem muscular, inclusiv
buco-faringian sau respirator
Grupa 5 insuficienta respiratorie severa (cu risc vital) care necesita
ventilatie artificiala (criza miastenica)
Clinic (S+S) • Debut
Posibil favorizat de factori infecţioşi, toxici, traumatici, endocrini
Zile-săptămâni
• Debut la nivelul musculaturii oculo palpebrale, faringo-laringiene, a
membrelor
Majoritatea pacientilor: debut ocular
• Fatigabilitate musculară excesivă la efort, ameliorată după repaus –
 fenomenul miastenic
Deficitul motor se accentuează dacă activitatea musculară se continuă
Recuperare progresivă după repaus
Agravare spre sfârşitul zilei, la emoţii, căldură, postprandial
• Musculatura oculo-palpebrală
Ptoză bilaterală (eventual asimetrică)
Scăderea forţei de ocluzie a orbicularului pleoapelor
Paralizii oculomotorii fluctuante, nesistematizate
Diplopie inconstantă
• Musculatura faringo-laringiană
Tulburări de fonaţie
Tulburări de deglutiţie
• Musculatura facială – aspect trist, obosit, cu ştergerea pliurilor
• Dificultate de masticaţie spre sfârşitul mesei
• Atingerea musculaturii membrelor – predomină proximal
• Interesarea musculaturii axiale – dificultăţi în menţinerea poziţiei
capului
• Musculatura abdominală, intercostalii şi diafragmul – tulburări
respiratorii
Paraclinic • Examenul neurologic poate fi normal!
Fără modificări ale ROT
Fără tulburări obiective de sensibilitate (pot exista parestezii, dureri)
Fără fasciculaţii, tulburări sfincteriene, amiotrofii
• Test de efort
• Test la gheaţă – aplicarea unui cub de gheaţă ameliorează
simptomatologia pentru scurt timp
Investigatii paraclinice
Electromiografia
❑ Electromiografia de stimulodetectie
❑ Electromiografia pe fibra unica
Explorari imunologice
❑ Anticorpii antireceptori de acetilcolina
❑ Anticorpii antireceptori Musk
❑ Anticorpi antitiroidieni
❑ Anticorpi anti titina si anti ryanodina
Testul la tensilon (edrofoniu)
Testul la neostigmin
Computertomografia mediastinului anterior
Teste functionale pulmonare
Testul ghetei
Biopsia musculara
Diagnostic • Sindrom Lambert –Eaton – bloc neuromuscular presinaptic;
diferential - substanţe anticolinesterazice -> blocul se reduce dacă este post
sinaptic şi rămâne nemodificat dacă este presinaptice
- anticorpi împotriva canalelor de calciu voltaj dependente; cel mai
frecvent în cancerul bronşic
 - Nu prezinta fenomen miastenic, crestere a amplitudinii la stimularea
cu frecventa mare
• Sindroame miastenice iatrogene: curara, decametonium,
succinilcolina, hemicolina, antibiotice
• Intoxicaţii botulinice, cu gaze de luptă
• Sindroame bulbare
• SLA
• Miopatii
Tratament • Ameliorarea transmisiei neuromusculare
o Neostigmin (Prostigmin 15 mg – 5 – 15 cp/zi, sau injectabil,
2-10 f de 0,5 mg/zi)
o Piridostigmin (Mestinon) 60 mg – 2-10 cp/zi
o Efectele supradozării: nicotinice (crampe, fasciculaţii) şi
muscarinice (hipersudoraţie, hipersalivaţie, diaree)
• Tratamentul crizei miastenice:
o Terapie intensiva, suport respirator invaziv/neinvaziv (in
functie de severitate)
o SaO2 nu este proportionala cu disfunctia muschilor
respiratorii
o Plasmafereza sau administrarea de Ig IV
• Tratamentul crizei colinergice:
o Terapie intensiva, suport respirator invaziv/neinvaziv (in
functie de severitate)
o Atropina
• Tratament imunosupresor/imunomodulator
Timectomia – ameliorare la multi dintre pacienti; remisiune de durata
la un procent mai redus
Imunosupresie
o Corticoterapia
▪ Efectul apare in 4-8 saptamani
▪ 20 mg Prednison, se creşte cu 5mg la 2-3 zile până la
50 mg/zi, şi se menţine 6-12 luni sau până la
ameliorare; reducerea se face lent;
▪ unii pacienti mentin o stare buna si dupa intreruperea
tratamentului, dar in alte situatii acesta trebuie
mentinut la doza minima eficienta
▪ Daca se incepe cu doze mari poate apare o agravare a
starii clinice in primele 5-14 zile
o Azatioprina (Imuran) 2,5 mg/kg/zi – in general asociat
corticoterapiei
o Ciclosporina A, ciclofosfamida
• Plasmafereza
• Ig umane – 2g/kg, 2-5 zile
o crize miastenice severe, până la reluarea sensibilităţii la
anticolinesterazice
o Eficienta buna, durata a efectului de 1-2 luni
 • Medicamente care pot agrava MG
Aminoglicozide
Quinidina
Procainamida
Mg
Alte antibiotice si antiaritmice
D-penicilamina – poate cauza MG (in general boala se remite dupa
intreruperea tratamentului)
Evolutie • Prelungită şi fluctuantă (pusee evolutive şi remisiuni)
• Crize respiratorii
Criza miastenică –
agravare a stării preexistente, apariţia dispneei, ancombrării bronşice,
cianozei, hipercapneei, hipoxemiei;
Anxietate, hipersudoraţie, hipertermie, contracturi, tremor
Colaps – exitus în 2/3 din cazuri in lipsa tratamentului corect
Factori favorizanti : infectii, factori toxici, traumatici, endocrini, emotii,
caldura
Criza colinergică – exces de anticolinesterazice
Paralizie respiratorie brutală, uneori asociată cu hipotensiune arterială şi
comă
Fasciculaţii musculare, greaţă, diaree, colici, vărsături, hipersalivaţie,
sudoraţie, lăcrimare, paloare, mioză, bradicardie

DISTROFIA MUSCULARA DUCHENNE

Date • Distrofinopatie
generale • Crs X - afecteaza numai baietii
Gena de mari dimensiuni la nivelul Xp21 care codeaza distrofina –
numeroase mutatii
Proteina structurala citoscheletica sub sarcolemala
• 1/3500-4000 nou nascuti vii de sex masculin
Forme • Debut in primii 3 ani de viata: incetinirea dezvoltarii, dificultati la
clinice mers, alergare, urcarea scarilor ; pseudohipertrofia moletului
3-6 ani: lordoza, apoi afectarea centurii scapulare, muschilor cervicali,
faciali; retractii
10 ani: pierderea ambulatiei
8-9 ani: cifoscolioza, scaderea fortei muschilor respiratorii,
Afectare cardiaca frecventa cu cardiomiopatie si tulburari de conducere
Varsta medie de deces: 18 ani
Forme severe: deces rapid in primii ani de viata
Diagnostic – Aspect clinic
pozitiv – Valori crescute ale enzimelor musculare (LDH, CK)
– EMG: traseu miogen
 – Biopsie (inclusiv imunohistochimie)
– Testare genetica
Tratament – Ortezare, dispozitive asistive, asistarea respiratiei
– Tratament recuperator – prevenirea retractiilor, abordul cifoscoliozei
– Interventii ortopedice pentru stabilizarea coloanei
– Corticoterapie – 0,75 mg prednisolon/kg/zi – ameliorare functionala si
a fortei musculare pentru 6-24 luni
– Terapie cu celule stem (introducere intramuscular in situri numeroase)
– Ataluren (Translarna ®)
“autorizare conditionata” in Europa; nu a fost aprobata de FDA
Incetinirea evolutiei bolii; pacienti care inca merg
Doar in cazurile cu mutatie non-sens; 13% dintre pacientii cu Ducenne sau
Becker
obliga celula sa ignore semnalul anormal de oprire si sa produca proteina
normala, integrala

DERMATOMIOZITA
Date • Debut: de obicei după > 20 ani
generale Ritmul progresiei: săptămâni – luni
• Prodrom: posibil precedat de o infectie a cailor aeriene superioare
• Alti posibil factori declansatori
Vaccin anti hepatita B
Substitutia hormonului de crestere
Expunere excesiva la radiatiile solare
Medicamente: penicilamina
Infectie virala: Coxsackie B; Parvovirus; Echovirus cu
hipogamaglobulinemie legata de cromosomul X
HLA
Clasa II: antigen DQα1*0501 (88%)
DM: DMA*0103 si DMB*0102
Tablou Deficit motor (scăderea forţei)
clinic Proximal > Distal
Simetric, progresiv
 Frecvent debut la membrele inferioare
Mai accentuat în anumite regiuni: esofag; cervical posterior; cvadriceps
De obicei nu afectează muşchii oculomotori
Amiotrofii - tardiv
ROT în general normale
Leziuni dermatologice (DM)
• Eritem acompaniat de edem şi telangiectazii (“în ochelari”, posibil la
nivelul gâtulului, coatelor, genunchilor, falangelor)
• “Rash heliotrop”
• Semnul Gottron (macule sau eritem purpuriu, cheratozic, atrofic la
nivelul feţei de extensie a articulaţiilor)
• Afectarea unghiilor (peteşii, eritem , hiperkeratoză)
• Subţierea şi pigmentarea pielii, alopecie
• Ulceraţii necrotice
Durerea
• 30%; În special dacă se asociază cu o boală a ţesutului conjunctiv
• Diagnostic diferenţial: polimialgie; artrită; fasciită; rabdomioliză
• Musculară
Durere asociată cu mişcarea, palparea masei musculare sau spontan
PM sau DM cu boală de colagen
Rabdomioliză: sindrom anti-MAS
• Articulară
Artrite sau artralgii nondestructive
Sindroame cu anticorpi Anti-Jo1 şi Anti sintetaza ARNt
• Afectarea pulmonară
Insuficienţă respiratorie datorată deficitului muşchilor respiratori
Boală pulmonară interstiţială
• Frecvenţă în PM/DM: 23%
Pneumonie de aspiraţie
• Cardiac: poate fi asociat cu prognostic rezervat
Aritmii
Miocardită (PM)
Afectarea vaselor mici (DM)
Tulburări de vasoconstricţie (DM) – angină Prinzmetal, sindrom Raynaud
• Gastrointestinal
Esofagian - 37%
Ischemie intestinală – în DM copilului
• Artralgii/Artrită: 40%

Forme • Acute:
clinice Deficit motor important, cu evoluţie rapidă, dureri musculare intense, febră,
evolutive semne de inflamaţie, eventual mioglobinurie
Deces posibil în câteva săptămâni prin insuficienţă respiratorie, tulburări
cardiace, insuficienţă renală
• Subacute
• Cronice
 • Forme focale – mai rar; pot uneori evolua spre o formă difuză
Paraclinic • CK serică: crescută (de 3 - 30 ori valorile normale) ; creşterea LDH,
aldolazei, transaminazelor
• Semne de inflamaţie
• EMG: miopatie iritativă
PUM de mică amplitudine, scurte, polifazice
fibrilaţii;
unde ascuţite pozitive
Descărcări spontante de înaltă frecvenţă
• Anticorpi specifici sau nespecifici
• Miopatie (leziuni degenerative)
dimensiuni variabile ale fibrelor musculare
necroză şi fagocitoză şi regenerare a fibrelor musculare
creştere moderată, localizată, a ţesutului conjunctiv endomisial
Diagnostic • Cauze toxice, metabolice, infecţioase de afectare musculară
diferential • Miastenia
• Miopatii prin deficit metabolic (enzimatic, mitocondrial)
• Distrofii musculare progresive
Tratament • Corticosteroizi
– Factori predictivi pentru răspuns bun la tratament:
• Clinic: deficit motor proximal sau difuz, evoluţie sub
1 an, asociere cu mialgii, rash cutanat, boli ale
ţesutului conjunctiv
• Paraclinic: CPK serică foarte crescută, anticorpi Jo-1
– Factori predictivi pentru răspuns prost la corticoterapie:
• Clinic: deficit motor focal sau asimetric; evoluţie
acută sau foarte lentă
• Laborator: CK serică normală sau scăzută;
• Ig umană intravenos: utilitate maximă în dermatomiozita infantilă şi
disfuncţia esofagiană

MIOZITE SECUNDARE

Date • Paraneoplazice – cancer bronşic, gastric, de prostată, mamar,

generale ovarian
Intervenţia chirurgicală nu aduce întotdeauna ameliorare
• Medicamentoase:D-penicilamină; Procainamida şi Hidralazina
(Lupus ± miozită); Interferon-α; Fenitoin (miopatie inflamatorie cu
febră, rash, limfadenopatie şi eosinofilie); statine
Relaţie posibilă cu miozita: Penicilina; Sulfonamide; Levodopa; Cimetidine;
Propilthiouracil
• Reacţie grefă versus gazdă

Nervii cranieni
 1. Oculomotor comun (III)
- Paraseste trunchiul cerebral pe fata anterioara fiind in strins contact cu
stanca temporala.
- Are un traseu de-a lungul sinusului cavernos superior de nervul trohlear si
abducens;
- Patrunde in orbita prin partea superioara a fisurii orbitale.
❖ Componenta motorie somatica → controlul musculaturii extrinseci a
globului ocular: ridicatorul pleoapei superioare, drept intern, drept superior si
inferior, oblic inferior.
❖ Realizeaza controlul musculaturii pupilare (inerveaza muschii constrictori ai
pupilei) si ajuta in reflexul fotomotor si de acomodare.
CLINIC:
• Ptoza palpebrala
• Strabism divergent
• Limitarea miscarii globului ocular
• Diplopie
• Modificari pupilare: midriaza

2. Trohlear (IV)
- Inerveaza muschiul oblic superior (fibrele provin de la nucleul nervului IV
de pe partea OPUSA, fiind singurul nerv cranian care se incruciseaza) →
determina rotatia interna, coborarea si partial abductia globului ocular.
- Paralizia de nerv IV produce:
 Rotatia externa a globului ocular.
 Diplopie verticala.
 Dificultate in mentinerea privirii in jos si in interior (raportata ca dificultate la
coboritul scarilor)
CLINIC paralizie de nerv IV stang:
• In pozitie intermediara: ochiul stang este ascensionat fata de ochiul drept
• Privirea spre dreapta: creste diferenta altitudinala
• Privirea spre stanga: diminuarea diferentei
• La inclinarea capului spre dreapta: asimitria diminua

3. Abducens (VI)
- Inerveaza muschiul drept extern al globului ocular, determinand un strabism
convergent si diplopie in privirea laterala.
 NERVUL TRIGEMEN
Fibrele senzitive au originea in ganglionul Gasser.
Se distribuie sub forma a trei brate: oftalmica, maxilara, mandibulara.

- Componenta senzitiva asigura inervatia fetei, mucoasa jugala, limba (termo-

algezic), dintii, pielea scalpului si meningele in 2/3 anterioare.
- Componenta motorie (ramul motor din bratul mandibular) asigura inervatia
muschilor masticatori, milohioidieni si burta anterioara a digastricului.
-
1. NEVRALGIA ESENTIALA DE TRIGEMEN
✓ Ticul dureros si scurt al fetei
✓ Durere paroxistica, unilaterala, severa, recurenta
✓ Intereseaza de obicei un ram, rareori mai multe ramuri ale trigemenului.
✓ Debut brusc; intre crize asimptomatic.
✓ Repetate de mai multe ori pe zi.
✓ Zona “trigger” care declanseaza durerea la stimuli mecanici, termici, etc.
✓ Fara modificari obiective de sensibilitate in teritoriul trigeminal
Mecanismul inca necunoscut poate fi datorat prezentei unor sinapse anormale
(efapse), posibil secundar demielinizarii, sau unor modificari la nivelul vasa
nervorum (= vase mici care asigura vascularizatia in interiorul nervului si
straturilor acestuia).
Tratament: → Medicatie orala: antiepileptice (Carbamazepina,
Gabapentin, Pregabalin, Valproat); antidepresive triciclice (Amitriptilina)
→ Interventii chirurgicale

2. NEVRALGIA SECUNDARA DE TRIGEMEN

- Cauzat de meningioame, tumori primare sau metastatice care intereseaza
baza craniului, leziuni ale sinususului cavernos, schwanoame.
- Prezenta de paroxisme dureroase pe un fond dureros continuu
- Modificari ale examenului clinic (hipoestezie) cu diminuarea reflexului
cornean

3. PARALIZIA DE TRIGEMEN
- Afecteaza:
o maseter
 o temporal
o pterigoidian medial si lateral
o tensorul valului palatin
o milohioidian
o burta anterioara a digastricului
o tensorul timpanului
CLINIC:
-Hipotonie si atrofie in teritoriul muschilor maseteri si temporali.
-La inchiderea gurii mandibula deviaza de partea afectata.
-Muschii au reprezentare corticala bilaterala – leziunile centrale nu vor produce
asimetrii semnificative!

NERVUL FACIAL – PARALIZIA FACIALA PERIFERICA

-are actiune motorie, senzitiva & parasimpatica
× Leziunea la nivelul ganglionului geniculate → durere in teritoriul senzitiv
(zona Ramsay-Hunt = corespunde inervarii sezoniale a nervulu facial si cuprinde
timpanul, peretele posterior al canlului auditiv extern si o parte din lobul urechii)
× Hiperacuzie dureroasa prin afectarea muschiului stapedius
× Afectarea gustului in 2/3 anterior al limbii (nervul coarda timpanului)
× Afectarea la nivelul conductului auditiv intern se asociaza cu hipoacuzie si
vertij (afectare n VIII- vestibulo-cohlear)

- Semne statice:
▪ Paralizia musculaturii la nivelul hemifaciesului
▪ Comisura bucala mai coborata
▪ Sant nazo-genian mai sters
▪ Ochiul pare mai mare (Semnul Negro)
- Semne dinamice:
o Accentuarea asimetriei faciale
o Imposibilitatea ocluziei palpebrale
o Dificultati in pronuntarea consoanelor labiale (“m”, “b”, “p”)
o Absenta contractiei pielosului gatului

-ETIOLGIE
Traumatisme Inflamatorie
Infectioasa Tumoral
Metabolic Vasculite
Idiopatic (paralizia Bell)
-TRATAMENT:
❖ Corticoterapie – prednison 1 mg/kg/zi po, metilprednisolon 250 mg/zi i.v. 3
zile
❖ Acyclovir - 10mg/kg (500mg) 7 zile
❖ Neurotrofice (vitamine din grupul B, acid thioctic, benfotiamina)
❖ AINS, vasodilatatoare, lacrimi artificiale
❖ antiepileptice, toxina botulinica pentru tratamentul hemispasmului

NERVUL FACIAL – PARALIZIA FACIALA CENTRALA

- Afectae a facialului la nivel supranuclear cu manifestari in jumateta
inferioara a hemifaciesului pe ramul craniofacial
- Se insoteste de hemipareza sau hemiplegie controlaterala
- Stergerea santului nasolabial, caderea comisurii bucale + deviere spre partea
sanatoasa
- Pacientul NU poate sulfa sau fluiera

NERVUL FACIAL – DIPAREZA FACIALA

-paralizie faciala periferica bilaterala
-facies inexpresiv, scade capacitatea vorbirii si a mimicii

PERECHEA 1 (NERVI OLFACTIVI)

-nerv senzitiv cu originea in epiteliul olfactiv al mucoasei nazale
-hiposomia poate aparea in Parkinson, migrene sau alergii

PERECHEA 2 (NERVI OPTICI)

-nerv senzitiv care preia prin nervii biolari informatia vizuala cu ajutorul celulelor
specializate
-axonii neuronilor multipolari converg si formeaza nervul optic, care paraseste
globul ocular prin pata oarba
-axonii din campul intern al retinei se incruciseaza si astfel se formeaza chiasma
optica (ajunge in traiectul optic opus)
-Ambliopie= diminuarea acuitatiivizuale
-Hemiansopsia= pierderea unei jumatati de camp vizual (omonima/ heteronima/ in
cadran)
- Examen FO : observa papilla nervului optic, pata galbena si vasele sangvine
Poate aparea edemul/ staza pupilara in HTA intracraniana
Papilita (inflamatie acuta a nervului optic)
Atrofie a nervului optic (scleroza multipla)
 PERECHEA 8 (NERVI VESTIBULO-COHLEARI)
❖ Nerv sensorial alcatuit din nervii vestibular si cohlear
❖ Transmite informatii senzoriale auditive si vestibulare (de echilibru) de la
urechea interna spre creier
❖ Examinare: calitativ se face prin acumetrie fonca sau instrumentala (probele
Rinne, Weber – masoara diferente dintre conducerea aeriana si conducerea osoasa)

Origine aparenta: santul bulbopontin; Origine reala: ganglioni Corti + Scarpa

Semiologia nervului vestibular consta in:
× Vertij (rotatia de jur imprejur- subiectiv sau senzatia de deplasare a
propriului corp- obiectiv)
× Greata + fenomene iritative (lipotimii)
× Tulburari de echilibru static si dinamic → facem proba Romberg
× Nistagmus = miscari involuntare, ritmice, sincrone ale globului ocular
(alcatuit dintr-o component lenta reprezentata de elemental vestibular si una rapida
care imprima sensul miscarii)
Dupa sediu exista:
A) Sindrom vestibular periferic
- in leziuni de labirint sau sindrom vestibular, in procese inflamatorii ale urechii
medii
-vertij intens, paroxistic, deviatii tonice ale capului si trunchiului spre partea lezata
-tulburari vegetative
B) Sindrom vestibular central
-vertij de mica intensitate, nistagmus, deviere tonica nesistematizata a corpului

BOALA MENIERE = SINDROM VESTIBULAR PERIFERIC DE ORIGINE

LABIRINTICA
=definit de triada VERTIJ + TINITUS (zgomot in ureche) + MODIFICAREA
AUZULUI
=CRIZELE survin brusc, brutal, cu manifestari vegetative accentuate
Complicatii: persistenta vertij → surditate

TRATAMENT: conservator (diuretice), chirurgical (pentru scaderea presiunii din

urechea interna)

PERECHEA 9 (NERVI GLOSOFARINGIENI)

➔ Nerv mixt (motor, senzitiv, vegetativ)
➔ Fibrele senzitive provin din ganglionii inferior si superior
 ➔ Fibrele motorii au origine in nucleul ambiguu din bulb
➔ Fibrele vegetative au originea in nucleul salivator inferior din bulb
Originea aparentă a nervului glosofaringian se află în porțiunea superioară a
șanțului retroolivar, înapoia olivei bulbare și deasupra emergenței nervilor vag și
accesor.

Colaterale: nerv timpanic (Jacobson), ramuri carotidiene, ramuri faringiene,

tonsilare, linguale
Ramurile terminale → se distribuie la baza limbii (plexul lingual)
Se uneste cu nervul 7 prin ansa lui Heller, cu nervul 5 sub mucoasa limbii si cu
nervul 10 prin plexul faringian.
➔ Lezarea UNILATERALA duce la paralizia muschiului constrictor superior
al faringelui; hipoanstezie in treimea posterioara a limbii, palatului moale si faringe
(+ ageuzie = lipsa gustului pentru amar)
➔ Lezarea BILATERALA produce tulburari de deglutitie, de fonatie → poate
duce la lezarea nervului 10 (val palatin cu lueta ce atarna la baza limbii)

Nevralgia glosofaringiana – dureri la baza limbii si la nivelul istmului

bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei si urechea homolaterala, cu
durata scurta si intensitate mare
• Apare in meningiom, angioame, anevrisme
• Tratament medicamentos(carbamazepina)sau chir
(sectiune nerv)

PERECHEA 10 (NERV VAG)

Origine aparenta: santul retroolivar din bulb
Prezinta 2 fascicule (inferior+superior) ce parasesc cutia craniana prin foramen
jugular.
Teritoriu MOTOR → muschiul tensor al valului palatin, ridicator al valului
palatin,
Teritoriu SENZITIV → musculature laringelui & a bucofaringelui, zona Ramsay-
Hunt = corespunde inervarii sezoniale a nervulu facial si cuprinde timpanul,
peretele posterior al canlului auditiv extern si o parte din lobul urechii
Teritoriu VEGETATIV → ffibre parasimpatice care inerveaza miocardul,
musculature neteda a plamanilor, traheea, esofagul, ficatul, splina

➔ Lezarea UNILATERALA = devierea valului si a luetei spre partea indemna,

voce bitonala, tulburari de sensibilitate olfactiva
➔ Lezarea BILATERALA = caderea valului palatin si a luetei, voce nasonata,
tulburari de deglutitie si tulburari respiratorii
 PERECHEA 11 (NERVI ACCESORI/ SPINALI)
Alcatuit din fibre motorii cu 2 radacini – una craniana si una spinala.
Origine reala: nucleul motor format din neuronii somatomotori ai grupului
anterolateral din substanța cenușie a coarnelor anterioare ale măduvei cervicale
(C1–C5) - fibrele motorii vin din nucleul ambiguu
Origine aparenta: santul retrolivar
Părăsind gaura jugulară, nervul accesor se divide la nivelul spațiului
laterofaringian în două ramuri terminale, externă (fibre din nucleul motor spinal ce
vor merge la muschii trapez si sternocleidomastoidian) și internă (fibre din nucleul
ambiguu).
➔ Lezarea UNILATERALA = tulburari de fonatie, pareza corzilor vocale
homolaterale, umar cazut, cu omoplatul situat inferior si in afara, limitare miscare
de ridicare umar
➔ Lezarea BILATERALA = afonie, tulburari respiratorii, apar in tumori ale
faringelui, laringelui, esofagului sau in anevrisme aortice

PERECHEA 12 (NERVII HIPOGLOSI)

Nervi motori ce controleaza musculatura limbii.
Origine reala: nucleul motor al hipoglosului din bulb
Origine aparenta: santul preolivar
➔ Lezarea UNILATERALA = jumatate de limba este paralizata, apare
devierea limbii de partea sanatoasa, miscari de lateralitate deficitare, atrofie
linguala
➔ Lezarea BILATERALA = paralizie completa a limbii, tulburari de
masticatie, fonatie, deglutitie
Pareza de nerv 12 → traumatism de baza de craniu, scleroza laterala
amiotrofica
 MIGRENA
= Crize repetate de cefalee
= Caracter familiar / ereditar, cu debut frecvent in perioada adolescentei
= Aspect in general normal la explorarile imagistice

Caracteristici: In general sub forma de hemicranie

Durata (netratata) intre 4 – 72 ore
Caracter pulsatil & accentuata de efort fizic
Insotita de fono- / foto- / osmofobie + greata, varasaturi
Calmata de repaus, intuneric, somn
1.1 Migrena fără aură
1.2 Migrena cu aură
1.2.1 Migrena cu aură tipică
1.2.2 Aura tipică dar fără cefalee de tip migrenos
1.2.3 Aură tipică dar fără cefalee
1.2.4 Migrena hemiplegică familiala
1.2.5 Migrena hemiplegică sporadică
1.2.6 Migrena bazilară
1.3. Sindroame paroxistice prezente in copilărie care constitue în general
precursori ai migrenei
1.3.1 Episoade repetate de voma
1.3.2 Migrena abdominală
1.3.3 Vertijul paroxistic benign al copilului
1.4 Migrena oftalmică
1.5. Complicaţii ale migrenei
1.5.1 Migrena cronică
1.5.2 Statusul migrenos
1.5.3 Aură prelungită dar fără infarct
1.5.4 Infarctul migrenos
1.5.5 Crize epileptice declanşate de migrenă

1. Teoria depresiei vasculare: depresia corticală reprezintă o undă de

depolarizare care difuzează la suprafaţa creierului dinspre regiunea occipitală cu o
viteză de 3-5 mm/minut; debutul este printr-o undă de excitaţie urmată de o
perioadă prelungită de depresie neuronală asociată cu disfuncţii ale metabolismului
neuronal şi reducerea regională a fluxului sanguin.
2. Teoria vasculara: Stadiul de vasoconstricţie se pare că însoţeşte aura
migrenoasă; după faza de vasoconstricţie urmează o fază de vasodilataţie atât a
vaselor intra- cât şi extracraniene; Astfel dilatarea acestor vase activează sistemul
trigeminal ceea ce declanşează durerea
3. Teoria neurovasculara: focalizată pe disfuncţia sistemului trigemino-
vascular; activarea terminatiilor nervoase ale nucleului trigeminal cu eliberarea
consecutive de neuropeptide (neurokinina A, substanta P si calcitonin G related
peptide) la nivelul terminaţiilor axonale din vecinatatea menigelui sau a vaselor
cerebrale; modificari induse sunt similare inflamaţiei motiv pentru care reacţia a
fost denumita inflamatie perivasculara neurogena sterila.
4. Integrativa: factori ca stresul, lumina puternică, zgomotul, dilataţia arterei
carotide pot active structuri specifice de la nivelul trunchiului cerebral

TRATAMENT:
➢ AINS – monoterapie sau asocieri (Aspirina, Diclofenac, ketorolac,
ibuprofen)
➢ Triptani: s.c., oral, spray nazal ( se administreaza INAINTE sau LA
INCEPUTUL crizei – aceasta nu mai apare sau este scurtata – sunt
vasoconstrictoare puternice)
➢ Antiemetice
➢ Somn
Daca exista >2 crize/luna → TRATAMENT DE FOND
× Beta-blocantele
× Antiepileptice: acidul valproic, topiramat
× Antagoniştii de Ca2+
× Medicaţia antiserotoninergică sau antidepresivele triciclice
 Scleroza multipla

DEFINITIE:Boala cronica automimuna carcaterizata prin zone multiple de

inflamatie si demielinizaresi scleroza gliala dar si un process degenerativ la nivelul
SNC; DUCE LA DISABILITATE LA ADULTUL TANAR(20-40 de ani)
CLINIC-Are Evolutie variabila
PATOGENIE:Atac autoimun asura oligodendrocitului(produce teaca de mielina)
de unde rezulta demielinizarea;
In prima partea a bolii predomina INFLAMATIA apoi apare clinic/paraclinic
DEGENERAREA;

FORME CLINICE:
1.Recuret Remisiva-evolueaza in pusee repetate si remisiuni=perioade de
stabilitate neurologica;Acumularea de disabilitate de face in trepte,acestea crescand
dupa fiecare puseu;
2.Primar Progresiva-LIPSESC RECADERILE;Evolutie este progresiva
3.Secundar progresiva-evolutie initiala ca forma recurrent remisiva apoi evolueaza
progresiv
Nu se cunoaste cauzalitatea: genica-Hla dq6/dieta/infectii/-NIMIC CLAR

DIAGNOSTIC-NU EXISTA UN TEST PATOGNOMONIC

Se pune:
1.Clinic-Diseminarea in spatiu=cel putin doua localizari la nivelul sitemului nervos
central si Diseminarea in timp-2 pusee si intre ele o perioada remisiune; CA SA
STABILIM PREZENTA CELOR 2 “DISEMNINARI” ne folosim de clinic si
IRM-ASPECTUL ESTE CARACTERISTIC+Punctie lombara(dozare Ig)
TABLOU CLINIC-Leziunile pot aparea oriunde in SNC
1.Nevrita optica retrobulbara-deobicei unilaterala+scade acuitate vizuala(WOW)
2.Sindroame de sectiune medulara-PARAPAREZA SPASTICA-lezarea
cordoanelor laterale la nivel thoracic SAU TETRAPAREZA SPASTICA(daca
sectiunea e cervicala)
3.Tulburari sfincteriene-incontinenta anala/urinara
4.Afectarea cerebrala-afectare motorie de tip hemipareza+afectare psiho cognitive
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:Neuromielita optica/Bolii inflamatorii autimune
de tipul LES sau Sjorgren/Boli infectioase demielnizante de tipul HIV/SIDA sau
LUES;

TRATAMENT
1.Tratamentul puseelor=imunosupresor de scurta durata:METILPREDNISOLON
sau DEXAMETAZONA
2.Tratamentul modificator al bolii-imunosupresor si imunomodulator-se
administreaza pentru totata viata cu scopul reducerii agresiunii-OCRELIZUMAB-
forma primar progresiva si IFN BETA1-forma primar pregresiva
3.Tratament Simptomatic si recuperator
a.Spasticitate-miorelaxante de tipul Baclofen/Tolperison
b.Disfunctie erectile-Sildenafil
c.Durere-AINS
d.Imbunatatirea mersului-FAMPRIDINA-amelioreaza conducerea in axonii
demielinizati

Moartea survine datoriata complicatiilor, imobilizarii.

EPILEPSIA

Definiţie: Sindrom de suferinţă cerebrală cronică, întâlnit frecvent în patologia

adultului şi a copilului, caracterizat prin descărcări neuronale paroxistice,
sincrone, repetitive, de etiologie diferită, îmbrăcând o mare varietate de forme
clinice şi electroencefalografice.
Criză epileptică = descărcare paroxistică, anormală a neuronilor cerebrali cu
depolarizare haotică şi propagare ulterioară în alte teritorii cerebrale putând avea
manifesatări doar clinice sau doar EEG;
Epilepsie = sindrom caracterizat prin două sau mai multe crize neprovocate.
OBS.: O criză unică sau două crize iniţiale ce se produc în aceeaşi zi, crizele
determinate de tulburări acute ale metabolismului cerebral (hipoglicemie,
droguri) ce survin la mai puţin de 2 săptămâni de la episodul acut nu sunt
etichetate drept epilepsie.
Etiologie
- expresia înteracţiunii dintre factorii genetici şi cei dobândiţi
- Factori antenatali:
- displazii corticale sau anomalii de migrare neuronală
- ischemii sau hemoragii cerebrale intrauterine;
- infecţii (rubeola, toxoplasmoza);
- traumatisme ale uterului, radiaţii (radiografii), dismetabolisme ;
- intoxicaţii materno-foetale.
- Factori neonatali:
- naşteri distocice (prezentaţii anormale, placenta praevia, circulară de cordon,
etc.) a căror consecinţe ischemice cerebrale determină leziuni cerebrale ;
- traumatisme obstetricale, incompatibilităţi de grupe sanguine ;
- infecţii cerebromeningee ;
- dismetabolisme (hipocalcemie, hipoglicemie), tulburări hidro-electrolitice.

PATOGENIE
- Manifestările epileptice sunt expresia dezechilibrului dintre excitaţie şi
inhibiţie la nivelul membranei neuronale, dezechilibru survenit printr-o
multitudine de mecanisme dintre care unele sunt incomplet elucidate.
- Neuronii epileptici prezintă :- capacitatea de a genera descărcări
autonome repetate şi prelungite ;
- capacitatea de a genera pe cale transsinaptică focare epileptice la distanţă ;
- capacitatea de a genera potenţiale de înaltă frecvenţă prin depolarizarea
brutală a potenţialului de repaus
- Deficitul de sinteză, creşterea recaptării sau blocarea receptorilor acidului
gama-amino-butiric reprezintă principalele mecanisme intervine în
epileptogeneză determinând o creştere a excitabilităţii neuronale propice
descărcării epileptice
- Hiperexcitabilitatea neuronală indusă prin diferite mecanisme determină
descărcări axonale hipersincrone de înaltă frecvenţă ce se transmit către alţi
neuroni din aproape în aproape, recrutând astfel o mare populaţie neuronală –
fenomenul epileptic
- factori endogeni şi de mediu pot precipita declanşarea unei crize : febra,
lumina intermitentă, privarea de somn, hipoglicemia, menstruaţia, stresul
emoţional, stimuli nefiziologici auditivi, olfactivi, etc.
Clasificarea crizelor epileptice
După criteriul clinic şi EEG, crizele epileptice se împart în:
1. crize parţiale,
2. crize generalizate,
3.crize inclasificabile
4. Crize cu simptomatologie motorie
- criza somato-motorie
- criza adversivă
- criza afazică
5. Crize cu simptomatologie senzitivă sau senzorială
- crize somato-senzitive - crize olfactive
- crize vizuale - crize gustative
- crize auditive - crize vertiginoase
6. Crize cu simptomatologie vegetativă
7. Forme combinate
8.crize cu alterarea izolată a conştiinţei (în stări de obnubilare bruscă în care
bolnavul îşi suspendă activitatea)
9.crize cu simptomatologie intelectuală
10.crize dismnezice (memorie panoramica, stări de vis, deja vu, jamais vu).
11.crize cu simptomatologie instinctiv-afectivă (instinctiv-afective de furie,
teamă, bucurie, sete sau foame )
12.crize psihomotorii (automatisme alimentare, gestuale, verbale sau
ambulatorii )
13.crize psihosenzoriale (paroxisme iluzionale sau halucinatorii, din domeniul
vizual, auditiv, gustativ sau olfactiv)
14. crize halucinatorii
STATUS EPILEPTIC
=crize recurente, cu o frecventa ce nu permit reluarea constientei intre crize;
pune probleme de trat;
-mortalitate de 20-30%
-temperatura crescuta, acidoza, hipotensiune si IRA mioglobinurica =secventa
amenintatoare de viata
-statusul ce dureaza>30 min pune probleme de sechele neurologice
(encefalopatie epileptica)
-evaluarea fct cardio-resp, asigurarea permeabilitatii caii resp, linie nenoasa,
analize sg
-se adm un bolus de glucoza, cu tiamina 100mg-daca exista malnutritie si
alcoholism, apoi SF
-pt stoparea rapida a crizelor:
Diazepam iv 2mg/min max 20 mg
Lorazepam 0.1 mg/kg, max 2 mg/min
Va fi adm o doza de incarcare de fenitoin (15-18mg.kg) iv, la o viteza
de<50mg/min (doar in SF)
Anestezice pt statusul persistent:
Midazolam- 0.2 mg/kg-doza de incarcare, urmata de 0.1-0.4 mg.kgc/h
Propofol- 2mg.kgc/h
Thiopental- 5mg/kgc
In caz de persistnta a statusului, se opreste medicatia cu excepti fenitoinei si se
face anestezie generala (pentobarbital si propofol)
Investigaţii paraclinice în epilepsie
 • Tomografia axială computerizată oferă informaţii certe în cazul
formaţiunilor înlocuitoare de spaţiu, a atrofiilor cortico-subcorticale sau
malformaţiilor. Dacă se foloseşte şi substanţă de contrast pot fi
evidenţiate malformaţiile arterio-venoase care vor trebui să fie confirmate
angiografic.
• Rezonanţa magnetică nucleară furnizează nu numai detalii anatomice, ci
şi identifică cu mare fidelitate leziuni parenchimatoase cu dimensiuni de
1-2 mm.
• Electroencefalografia poate evidenţia modificările din timpul crizei, cele
postcritice şi intercritice.

Criteriile EEG caracteristice epilepsiei sunt: caracterul paroxistic şi modificările

morfologice ale grafoelementelor. Descărcările ritmice unilaterale sunt
evocatoare pentru crizele focalizate, în timp ce manifestările sincrone
bilaterale sunt caracteristice epilepsiei generalizate.
TRATAMENT EPILEPSIE
1.MEDICAMENTOS

2. Tratament neurochirurgical
3. Tulburari psihice intercritice
4. Probleme sociale si medicolegale