II.

Accidente vasculare cerebrale

accidentele
vasculare cerebrale (AVC, STROKE) o a
creierului cu debut brusc

simptomatologia
.
O entitate este accidentul vascular cerebral ischemic tranzitor
(AIT). entitate simptomatologia se remite complet în 24 ore.
defin în practica mai mult de 50 ani
i persist în continuare în rutina clinic metodelor
neuroimagistice moderne, mai ales a imagisticii prin -a
constatat leziuni cerebrale ireversibile, chiar
- unde
magnetic nuclear este în managementul bolilor
cerebrovasculare nu se mai te factorul de timp (24 ore) în AIT.
actuale în caz de AIT simptomatologia complet
i leziuni tisulare
Accidentele vasculare cerebrale a treia de mortalitate la
nivel mondial zabilitate în o
important pentru i

mari tipuri de accidente vasculare cerebrale:

Accidentul vascular cerebral ischemic (AVCI), unde fluxul sanguin
cauza se produc leziuni
tisulare ireversibile (infarct cerebral)
Accidentul vascular cerebral hemoragic (AVCH), în care, din cauza unei
leziuni în parenchimul
cerebral (hemoragie ) sau în
subarahnoidian (hemoragie )
85% din accidentele vasculare cerebrale sunt ischemice i 15% sunt
hemoragice.

vasculare cerebrale hemoragiile subdurale i

epidurale spontane sau posttraumatice i hemoragiile intraparenchimatoase
secundare traumatismelor cerebrale (contuzie

77
 creierului

Creierul este sisteme arteriale importante printr-un sistem

extins de ramuri:
(a) sistemul vertebro-bazilar, format dintr-o pereche de artere vertebrale
i ramurile sale
(b) sistemul carotidian, format dintr-o pereche de artere
ramurile sale
Cele artere vertebrale se unesc la marginea pentru
a forma artera în linia
i la marginea sa prin în arterele cerebrale
posterioare drepte i stângi.
Arterele carotide interne în regiunea
anterioare prin într-o medie
mai

Poligonului Willis (inelul Willis sau cercul arterial cerebral)

Arterele creierul (ramurile din artera i

carotide interne) sunt interconectate la baza creierului pentru a forma un poligon de
laturi numit circulus arteriosus Willis. Poligonul
în jurul fosei interpedunculare

poligonului lui Willis

În mod normal, fluxurile sanguine în arterele majore doar
sau deloc: (a) cele artere vertebrale în artera artere
cerebrale anterioare în artera i (c) arterele carotide interne
i cerebrale posterioare în arterele comunicante posterioare. Prin
este artera i artera
este
i artera arterele
poligonului Willis este diferite
alternative pentru

Sistemul Vertebral

Artera
Artera a arterei subclavii prin
foramen transversarium vertebre cervicale superioare. Ajungând la baza
craniului membrane atlanto- în
fosa prin foramen magnum unde trece pe partea
a bulbului. Aici cele artere vertebrale converg i se unesc la marginea inferioa
pentru a forma artera .

78
 Artera
în bazilar pe aspectul ventral al i se
prin în artere cerebrale
posterioare (ACP) drepte i stângi.

Sistemul carotidian

Artera
Artera a arterei carotide comune,
canalul carotidian la baza craniului i în fosa mijlocie
dorsum sellae a osului sfenoidal. Aici un traiect anterior, de-a lungul
i peretelui medial al sinusului cavernos i apoi se întoarce în sus pe partea
clinoidian anterior. În acest punct dural al
sinusului cavernos i, de asemenea, arahnoida pentru a intra în
subarahnoidian. Aici are un traiect posterior, ulterior în sus pentru a ajunge lateral de

în ramuri, o med

Ramurile vaselor principale ale creierului sunt reprezentate în tabel:

Artera Segmentul terminal al Artera
arterei vertebrale
Artera Arterele meningeale Artera -

Artera cerebral Artera Artera

Artera cerebral medie Artera spinal Arterele pontine

paramediane
Artera Artera Artera
postero-inferio
Artera Arterele medulare Artera
pos

79
Fig. 24:

80
Fig. 25:

81
 II.3. Accidentele vasculare cerebrale ischemice.

Principalele mecanisme în patogeneza accidentului vascular cerebral

ischemic sunt: ateroscleroza vaselor mari, boala vaselor mici (infarcte lacunare),
-aterosclerotice,
e.
În cazul AVC-ului secundar aterosclerozei vaselor mari se produce o
-

ocluzie ischemie prin embolie arterio-

sau mecanism hemodinamic.
Infarctele între teritoriile vasculare mari
ale creierului (ACM-ACA, ACM-ACP) prin mecanism hemodinamic. De exemplu în
cazul unei chirurgicale majore în anestezie unei
tensionale mari apare o hipoperfuzie în
infarct în acest teritoriul. Acest tip de infar
sau ocluzii vasculare asimptomatice, unde în normale
în în zonele de
perfuzia cerebral scade sub un prag critic.
prin boala vaselor mici este cauza a
infarctelor lacunare. Aceste leziuni vaselor mici, penetrante
care au originea din artera medie (artere lenticulostriate), artera
posterioa i artera Aceste artere mici sunt predispuse la
dezorganizarea peretelui s denumit lip i
formare de microateroame. Cu timpul, peretele arterial este i lumenul
vascular este compromis, cauzând ischemie
cm. Hipertensiunea este factorul de risc cel mai important, dar i diabetul i fumatul
factori de risc pentru patologie. Infarctele lacunare
apar cel mai frecvent la nivelul ganglionilor bazali, talamus, capsula
a emisferelor cerebrale i punte. În infarcte lacunare sunt descrise

Hemisindrom senzitiv pur; 3. Sindrom senzitivo-

important a AVC-ului ischemic este embolia de

exemplu în cazul
care ajungând în ischemie. Alte cauze de
cardioembolism pot fi valvulopatiile cardiace, infarctul miocardic, cardiomiopatia,
endocardite, tumori cardiace (mixom).
Clasificarea a accidentelor vasculare cerebrale se face de
obicei pe baza criteriilor TOAST. TOAST a fost denumirea unui studiu clinic
multicentric în domeniul AVC.

82
 Elementele acestei
1. Ateroscleroza vaselor mari (15-40%)
2. Ocluzia vaselor mici (15-30%)
3. Cardioembolism (15-30%)
4. Alte cauze determinate (5%, ex. dise
5.

Factorul de timp este în managementul accidentelor vasculare

cerebrale.

leziuni ireversibile în doar câteva minute.

Creierul doar 2% din greutatea corpului, dar consuma aproximativ
este foarte sensibil la hipoperfuzie.
Fluxul sanguin cerebral (FSC) normal este de 55 mL sânge/100 grame de
esut cerebral/minut. La FSC de 23-12 mL/ 100gr/ minut apare hipoperfuzia
, când

FSC sub 10 ml/100gr/min duce la .

Leziunea cerebr miezul
necrotic penumbra.
În miezul necrotic
ireversibile. În jurul miezului necrotic este situat penumbra, unde FSC este între 10-

asemenea

reale de ameliorare ajunge ÎN TIMP la serviciul de

i unitatea de boli cerebro-vasculare (unitatea de stroke) pentru
tromboliza realiza în
trombectomia în primele 6 ore. În cazuri mai rare, conform unor criterii
speciale aceste ferestre de timp pot fi extinse
Din cauza factorului de timp este foarte important ca
imediat simptomatologia AVC i imediat salvarea
pacientului beneficieze de tratamentele modern de revascularizare.
Simptomatologia accidentelor vasculare cerebrale
Simpto
elemente:
de vorbire.
trei simptome sunt cele mai importante. Scala Cincinnati Prehospital Stroke Scale

AVC.

83
 Cincinnati prehospital stroke scale DA NU

orbire

Simptomatologia depinde de teritoriul vascular afectat

Fig. 26:
artere cerebrale

84
 Fig. 27:

Artera (ACA) a
mediale ale emisferelor cerebrale i a zonelor apropiate din convexitatea lobului
frontal. În acest teritoriul membrului inferior, ca urmare
infarctul cerebral în c

Artera medie are cel mai mare teritoriu vascular, asigurând

unui teritoriu profunde
(capsula optice). În caz de afectare
este hemipareza
- , afazie
în caz de afectare a emisferei dominante i neglijarea controlateral
în caz de afectare a emisferei non- capului i

85
partea i structurile profunde (capsula
hemipareza va fi egal
Artera i medie sunt ramurile arterei carotide
interne. Din artera i artera
retinei. Accidentul vascular cerebral în teritoriul arterei carotide
între simpt ACM la care se poate
asocial fugace sau
tranzitorie).
Artera
zonei bazale a lobului temporal, a talamusului i mezencefalului. Simptomatologia
dominant va fi tulburarea de câmp vizual (hemianopsie lateral
leziunii)
Sistemul vertebra-bazilar (arterele vertebrale, artera
cerebelului i a trunchiului cerebral. Pacientul poate prezinte
i
Trunchiul cerebral
este aferente i eferente importante ca tractul spino-talamic i
cortico- i nervilor cranieni. Afectarea trunchiului
semne de afectare a leziunii (
i/sau hemihipoestezie semne de afectare a nervilor cranieni
ipsilateral leziunii (sindroame alterne).

Diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic

cerebral. Din punct de vedere clinic, debutul acut sau subacut poate sugera: infarct
cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut); hematom
subdural; hemoragie în interiorul unei tumori cerebrale (tumora
sau NU SE POATE
.
Istoricul medical trebuie identifice asociate,
stabilim exact
momentul intervalul de timp d
brusc i progresia clinice este sugestiv pentru
accident vascular cerebral. Alterarea sau
neurologice de focar masiv sau AVC în teritoriul vertebro-bazilar.
Tomografia (CT cerebral) este obligatorie
pentru permite ischemice i hemoragice,
permite AVC ischemic de alte leziuni (tumorale, traumatice). În practica
suficient pentru stabilirea diagnosticului.
IRM

fie HEMORAGIA

Semnele precoce de AVC ischemic pot include:

simetrie

86
a

ventriculul III, deplasarea structurilor de linie mediana,

vor dezvolta în timp.

(DWI) este mult mai se dar nu este

Examinarea angio-
vasculare.
pentru stabilirea cauzei accidentului vascular
cerebral:
EKG: poate

Ultrasonografia Doppler a
stenozele,
Ecocardiografia transtoracic i, în cazuri ecocardiografia
structurale ale inimii
(valvulopatii, anevrism, semne de infarct, cardiomiopatie, tromb
intracrardiac, defect septal interatrial etc.)

secundare, care pot fi efectuate pe parcursul

Monitorizare Holter pe 24h (cu scopul de a surprinde

Monitorizarea tensiunii arteriale pe 24 ore (cu scopul de a ajusta

tratamentul antihipertensiv)
Angio CT, Angio RMN pentru cuantificarea stenozelor vaselor cervicale i
cerebrale
Angiografie (poate obiectiva
o ocluz sugestive pentru
Analize de sânge intite pentru trombofilii ereditare i dobândite,
vasculite, anumite boli infectioase (sifilis), boli metabolice rare (boala
Fabry)

Diagnosticul accidentelor vasculare cerebrale este larg:

Alte patologii neurologice Patologii cardiovasculare

Tumori cerebrale
Miastenia Gravis Schizofrenie

87
 Patologii ale urechii interne

Encefalite/meningite
Meni Boala Meniere
Abcese cerebrale

Hipoglicemie

Tratament

Tratamentul accidentului vascular cerebral poate fi grupat în patru etape:

1.
2. Tratamentul accidentului vascular cerebral acut, inclusiv reabilitarea precoce
3.
4. Tratament de neuroreabilitare

1.

în identificarea factorilor de risc i eliminarea/tratamentul acestora în

scopul de a preveni primul accident vascular cerebral.
în

Factori de risc modificabili

- hipertensiune arter
- diabetul zaharat
- dislipidemiile
- obezitatea

- fumatul
- consumul excesiv de alcool
- stresul, sedentarismul
Factori de risc nemodificabili
- vârsta, sexul
- factorii genetici
Controlul eficient al factorilor de risc modificabili reduce semnificativ
riscul unui accident vascular cerebral.

2. Tratamentul accidentului vascular cerebral acut, inclusiv reabilitarea

precoce

În prespital este cel m semnele precoce de

accident vascular cerebral acut i imediat

88
pacientul transportat într- tratamentele
moderne de revascularizare, ca tromboliza i trombectomia
În managementul AVC-ului factorul de timp este decisiv, pentru tratamentele
eficiente pot fi aplicate doar într-o de timp
În caz de suspiciune de AVC ischemic trebuie administrarea de
antihipertensive pentru tensiunii arteriale poate
statusului neurologic a pacientului.
Tratament în spital
La pacientul cu suspiciune de accident vascular cerebral ischemic acut trebuie
efectuat imediat o tomografie computeriza
ischemic de cel hemoragic.

trombolizei intravenoase.

Criterii majore de eligibilitate pentru tromboliza:

Intervalul scurs de la producerea accidentului vascular cerebral

TA < 185/110 mmHg

Glicemia > 50 mg/dL
Trombocite> 100.000/mmc
Criterii majore de excludere
ii chirurgicale în ultimele ni
AVC hemoragic în antecedente
Trombocitopenie
Tratament anticoagulant etc.

Ghidurile
studiile clinice actuale. Conform ghidului nou ESO din 2021 în anumite foarte
bine de volumul de
, fereastra
Tromboliza în administrare in
corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant activat), dar nu mai mult de 90mg,
cu un bolus de 10%
Pacientul monitorizare pentru 24
special tensiunea rTPA este administrat mai precoce, cu atât ansele
de recanalizare a vasului cresc (timpul este vital!).

Hemoragii (mai ales cerebrale)

Alergie la rTPA
Retromboza vasului post-recanalizare

În caz de ocluzie de vas mare

tratament anticoagulant)

89
fi eligibil pentru tratament de revascularizare prin

Criteriul major pentru tratamentul endovascular este ocluzia

artere cerebrale de calibru mare (artera
trunchiul arterei cerebrale medii, artera

pacientul nu este candidat pentru , Aspirina este singurul

medicament dovedit a fi util in AVC acut: -325 mg/zi.
Anticoagulantele sunt indicate în AVC cardioembolic, dar
masiv / pacientul risc de transformare – este mai
amâne anticoagularea cu 48-72 de ore, sau, în unele câteva
în doar Aspirina).
antiplachetarele sau anticoagulantele sunt contraindicate în primele 24 ore.
adecvat toate
asociate:
Controlul/stabilizarea vitale
Controlul/ tratarea r a urinare
etc.)
H sau prin în

Prevenirea escarelor de decubit

ia trombozei venoase profunde
Controlul glicemiei
Controlul temperaturii
În caz de infarct cerebral mare (întreg teritoriul arterei cerebrale medii),
liniei mediane, cu risc de fenomene de
angajare i deces se poate practica tratament neurochirurgical- craniectomie de
decompresie pentru salvarea pacientului.
Managementul hipertensiunii arteriale este foarte important în AVC ischemic
acut. AVC- stres pentru pacient, iar hipertensiunea
i în faza a AVC-
ului ischemic va agrava prognosticul pacientului. efectua rapid
în debutul doar este mai
mare de 220/120 mmHg pacientul este candidat pentru , valoarea
prag este de 185/110 mm Hg.

3.

Controlul factorilor de risc i a bolilor asociate:

- Pentru HTA
de conversie (IECA)
Schimbare a stilului
Anticoagulante orale în AVC cardioembolic
- Acenocoumarol (Trombostop, Sintrom): nu au efect previzibil,
variabil, control INR lunar (cel caz de
supradozaj (din cauza incorecte sau

90
 medicamentoase) antidotul este plasma

- Inhibitori i ai trombinei (Dabigatran, 110 mg sau 150 mg

este necesar controlul
clearance- în cazul unor boli renale i
controlul hepatice. Are antidot înalt s
(Idarucizumab, un agent specific de neutralizare pentru
Dabigatran)
- Inhibitori ai factorului X activat (Rivaroxaban, Apixaban)
Pentru toate celelalte
antiagregante plachetare:
- Aspirina 75 mg/zi
- Aspirina + Dipiridamol retard (Aggrenox)
- Clopidogrel 75 mg/zi
pacientul este i AVC ischemic
recurent, Aspirina va
Asocierea Clopidogrel + Aspirina are risc mai crescut de hemoragii i
ar trebui cazurilor

Proceduri de revascularizare
Daca un AVC are loc în teritoriul de al arterei carotide
interne i aceasta mai mare de 70%, atunci
stenoza este
Daca nu a avut loc nici un AVC, iar stenoza
, atunci stenoza este considerat
.
Stenozele asimptomatice
rutina.
Stenozele simptomatice peste 70% tratament de
revascularizare
Rezultatele revascularizarea are loc in
primele
Metodele de revascularizare:

4. Neuro-reabilitarea
Este foarte pentru recuperarea fun normale, pentru
reintegrarea familial i accidente vasculare cerebrale.
Trebuie cât mai precoce starea pacientului permite, într-un
cadru organizat.
Echipa ar trebui neurolog, un

91
 neurologic, pentru a determina gradul de invaliditate post infarct cerebral,
necesitatea si obiectivele de recuperare. Fiecare aspect trebuie
cognitive, riscul de

ste
corect imediat
ar trebui i
semnificativ.
a persoanelor
cu privire la abordarea
lor cu afazie sau

c
Depresia i ar trebui
deoarece este netratat poate avea un impact negative asupra procesului
de reabilitare.

II.4. Antiagregante plachetare

cerebrale, sindrom metabolic, etc.

Antiagregantele plachetar

Clopidogrelul
antiagregante plachetare sunt:
Ateroscleroza ca

Sindrom coronarian acut (infarct miocardic)

Angioplastie p
bypass)

92
 Diateze hemoragice
Ulcere gastroduodenale active

cu risc minor sau mediu de sângerare

risc crescut de
hemoragie -
tratamentului antiagr
Clopidogrel s- -
-au

Asocierea

– beneficiu. Din

(Clopidogrel). Orice fel de

ientului
specialist curant

ant plachetar cu un singur

agent risc minor sau mediu de
sângerare
Tratamentul cu Clopidogrel poate fi asociat cu un risc mai crescut de
hemoragie post-

93
 II.5. Anticoagulante

Termen pe Imobilizare pen

termen scurt -

Termen lung

Trombembolism pulmonar

Infarct miocardic
Valve metalice cardiace

Sindroame de hipercoagulabilitate (ex. paraneoplazic, trombofilii)

Patologii autoimune (ex. vasculite cerebrale) – în cazuri se
Accident vascular cerebral asociat cu infarct miocardic, tromb cardiac la
nivelul ventriculului stâng
Valve metalice

Sindroame hemoragice

Ulcer gastroduodenal activ

Trombocitopenii
Diateze hemoragice

Alergie la medicament

Riscul de hemoragie asociat tratamentului anticoagulant este calculat pe baza

scorului HAS-BLED.

94
 HAS-BLED Scor
1
1
1
Istoric de accident vascular cerebral 1
1

INR necontrolat 1
Vârsta > 65 de ani 1
1
(AINS, antiagregante plachetare)
Consum alcool 1

Un scor 0-
crescut de sângerare. Hipertensiunea este defini
160 mmHg.

–
enoxaparina, fraxiparina.

Anticoagulante orale:
Antivitaminele K (AVK) – acenocumarol (Sintrom, Trombostop)
– rivaroxaban, dabigatran,
apixaban, edoxaban

Monitorizarea tratamentului anticoagulant cu AVK este obligatorie pentru a

l anticoagulant este apreciat
prin monitorizarea timpului de protrombina, reprezentat de coeficientul

INR este mai mare cu atât sângerarea emoragice mai

trombembolice.

nar. Dozele de AVK se

stomatologice se face conform

95
 NOAC Administrare Anterior
tratament tratamentul
stomatologic stomatologic
Dabigatran La interval de 12 Nu se va administra Administrare
(2/zi) h seara
Apixaban La interval de 12 Nu se va administra Administrare
(2/zi) h seara
Rivaroxaban Amânarea dozei La 4-
(1/zi)
hemostazei
Seara Nu se m

Tratamente stomatologice (risc de sângerare)

Risc de sângerare
Risc minor Risc mic Risc mediu-major
(nesemnificativ)
-2

Inserare 1 implant
dentar
Detartraj Tratamente de canal

lambourilor
a câmpului Biopsii
protetic

materiale ortodontice
Inserare implant dentar

anticoagulant în practica sto

riscurilor asociate.

96
1)
minor, mediu sau major de sângerare);
risc mic
tratament anticoagulant antivitamina K (Sintrom, Trombostop)

În cazul manevrelor cu risc moderat de sângerare, trebuie discutat cu

nainte/12-24h post

Pentru manevrele cu risc major spitalizarea

pacientului.
2)

3) Anal
medicamentelor care cresc riscul de sângerare (antiagregante plachetare,
anticoagulante, antiinflamatorii nesteroidiene, etc);
4) inore, etc.);
5) Explicarea detalia
i de discontinuare
-beneficiu
6) În patologii cu

7) Este de preferat planificarea tratamentului

pentru a putea monitoriza op -interveni pentru

8)
este posibil);
9) Limitarea extensiei procedurii;
10) -

11) Evitarea prescrierii de antiinflamatoare nesteroidiene pentru managementul

durerii, eventual paracetamol sau emolient local;
12)
-maxilo-

risc crescut de sângerare;

97
 II.6. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice pot fi clasificate în categorii

mari, diferite atât din punct de vedere etiopatogenic, cât i din punct de vedere al
i tratamentului:

A. HEMORAGIILE CEREBRALE INTRAPARENCHIMATOASE

B. HEMORAGIILE SUBARAHNOIDIENE

A. Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase

i scurt istoric

Hemoragia
în parenchimul în ventriculi dato rupturii unor artere,
vene sau alte structuri vasculare
de transformarea evenimentul
este , în timp ce în transformarea h este ocluzia

Dezvoltarea metodelor neuroimagistice, în special tomografia

a contribuit semnificativ la diagnosticul precoce i corect al acestei patologii. În era
pre-CT diagnosticul între hemoragia i cea
i uneori cazul hemoragiilor cerebrale profunde de mici
dimensiuni.
Hemoragiile intracerebrale pot fi clasificate ca hemoragii primare i
secundare în primare sunt mult mai frecvente (70-
cauzele principale sunt hipertensiunea i angiopatia
Hemoragiile vasculare (anevrisme,
- sau diferite neoplazii. Chiar
hipertensiunea este cauza vasculare totdeauna trebuie
fie excluse din cauza faptului în asemenea este foarte
mare. În ultimii ani din cauza anticoagulante,
hemoragia acestui tratament este din ce în ce mai

i fiziopatologie

HIP este un proces dinamic i cuprinde trei etape: hemoragia

expansiunea (extinderea) hematomului i formarea edemului perilezional.
Hemoragia ruptura vasului
este în majoritatea cazurilor rezultatul hipertensiunii arteriale cronice, care progresiv
duce la deteriorarea peretelui vascular, cu mult înaintea evenimentului hemoragic. În
acea secundar HTA
celulelor musculare
celulelor musculare netede cu peretelui vascular
rigiditate i fra ).

98
 Arteriolele i microanevrisme (Charcot Bouchart).
Aceste microanevrisme cu perete
exemplu puseu expansiunii
hematomului depinde vasului rupt, caracteristicile rupturii i
capacitatea sistemului vascular de a stopa hemoragia.
Aceste arterele penetrante: arterele lenticolo-striate,
talamo-perforante, ramurile paramediane ale arterei bazilare, arterele cerebelare
superioare i inferioare.
Ruptura vaselor mici în cadrul angiopatiei

leptomeningeale i corticale mici i medii. Progresiv celulele musculare netede în

microanevrisme, se produce
i sângelui în acestor vase
afectate duce la microhemoragii i/sau hemoragii lobare.
Teritoriile cerebrale cel mai frecvent afectate de hemoragia
ganglionii bazali (40-50%), lobii cerebrali (20-50%), talamus (10-15%), punte (5-
12%), cerebel (5-10%). Hemoragia intra în 30% a cazurilor
prin extensia din regiunea ganglionilor bazali i talamus. Hemoragia

arterio-venoase i angioame cavernoase.

ruptura sanguin, în interiorul

, timp (aprox 6- efect compresiv asupra vasului

sângerarea genereaz mecanice asupra
structurilor cerebrale învecinate i asupra vaselor
mecanice locale, efectul citotoxic al trombinei i a altor toxice din hematom
necroze i în esutul nervos i în peretele microvaselor din
periferia hematomului, care astfel pot sângera i stau la baza expansiunii
hematomului dincolo de primele 12 ore de la debut.
Aceste fenomene complexe
de pierdere neuronal a
important component
progresiv în
atinge vârful -5 zile i crescut la 9-14 zile, când începe
progresiv.
Efectele hemoragiei cerebrale pierderea

i hemodinamicii cerebrale prin efectele

fiziopatologice la

Epidemiologie i factori de risc

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice -15% dintre toate

accidentele vasculare -30 cazuri/100000 locuitori.

99
 este mai mare în rândul mai mare a
hipertensiunii arteriale (de exemplu afro- este mai mare în
asiatice probabil din cauza unor factori de mediu/factori genetici.
este mai mare la sexul masculin. Angiopatia este mai
feminin.
peste la
vârsta de 80 ani.
este mai i este
frecvent cu MAV -venoase).
modificabili i factori nemodificabili.
Factorii de risc modificabili sunt: hipertensiunea
tratamentului anticoagulant, tratamentul trombolitic, consum exagerat de alcool,
hemoragiile cerebrale în antecedentele personale, utilizarea unor droguri (ex.
este factorul de risc cel mai important, fiind responsabil pentru 60% a
hemoragiilor HTA în
-10 ori riscul de hemoragie

Factorii de risc nemodificabili sunt: vârsta ereditari

(ex. amiloidoza itele,
artrio-venoase i neoplaziile intracerebrale.
Angiopatia este în proteina
precursoarea amiloidului sau este
dominant. Aceste cvent asimptomatice, dar
cerebrale lobare la vârstnici.

clinice

Debutul în majoritatea cazurilor este brusc, cu deficite neurologice focale (ex.

asociate frecvent cu cefalee i
-
50% a cazurilor i cazul hemoragiilor
crize epileptice (6-7% a cazurilor).
Hemoragiile lobare secundare angiopatiei amiloide pot fi precedate de
sindroame focale, sau deficit motor tranzitor.
clinice sunt determinate de volumul i localizarea hematomului.
Hipertensiunea este în majoritatea
cardiace, rigiditatea cefei i hemoragii retiniene.
Deficitele neurologice frecvent caracter
expansiunea hematomului.

100
 Diagnostic pozitiv

imagistica

Trebuie examenului clinic neurologic nu se poate

accidentul vascular cerebral hemoragic de cel ischemic, imagistica este obligatorie
pentru diagnosticul corect i precoce.
Examenul CT cranian
sanguine HIPERDENS caracteristic.
Imagistica prin magnetic este în determinarea ETIOLOGIEI
hematomul
Imagistica vaselor cerebrale (angio CT, angio RMN, angiografie
în cazul vasculare, anevrisme sau tromboze venoase
cerebrale.
Expansiunea hematomului este avem nevoie de
clinice.

Diagnostic

Pe baza examenului CT se poate accidentul vascular cerebral

ischemic de cel hemoragic.

Diagnosticul este mai dificil:

Transformarea ischemic
Trombozele venoase cerebrale
Neoplaziile cerebrale
M vasculare cerebrale

Tratament

având în vedere lor

mai multe puncte pe scala

expansiunea hematomului i deteriorare în primele ore

moragie trebuie în acut
sau
terapeutice generale i
terapeutice specific.
Asigurarea i cir adecvate este
important pentru hipoxiei i a expansiunii oro-
este sau
respiratorii severe.
Managementul ie
între 150-
tratament agresiv cu perfuzie

101
 antihipertensive i monitorizare valorilor
tensionale.
prin deficite de factori de coagulare sau
trombocitopenie trebuie tratament
hemoragic secundar tratamentului anticoagulant
(antivitamina K sau NOAC) trebuie parametrii de coagulare. La cei cu INR
crescut sau
i
specific de neutralizare, cu efect rapid.
hiperosmolare (Manitol 20% sau
).
Febra trebuie
trombozei venoase profunde i a tromboemboliei pulmonare este
în
- volumul hematomului nu
a crescut.
Corectarea hiperglicemiei este important .

Tratamentul chirurgical se impune în

hidrocefalie i alterarea
drenaj ventricular
Craniectomia poate fi în caz de edem
cerebral masiv
edem compresiv asupra
trunchiului cerebral sau
cât mai
În cazuri bine sel hematoamele mai mari de 30 ml, cu localizare la
mai tament
chirurgical
vasculare pot beneficia de tratament chirurgical sau
endovascular (embolizare)
Tratamentul de recuperare post AVC hemoragic trebuie cât mai
starea i permite

Prognostic

survin în

Factorii
(>30 ml), localizare în fosa ri tensionale crescute la
sângelui în
hidrocefalia sunt de asemenea factori de prognostic negativi.
Expansiunea hematomului este un factor independent pentru prognostic
nefavorabil, deteriorare i mortalitate.

102