GLANDA HIPOFIZĂ este localizata intr-o structura osoasa denumita sella turcica.

Este
compusa din 3 lobi: anterior, intermediar și posterior.
Lobul anterior secreta:
Hormonul de crestere GH (STH –somatotrop)
efecte
mediate de somatomedine (Imsuline Growth Factor IGF-1): anabolism proteic,
proliferare celulară, creștere osoasă
directe: lipoliză, hiperglicemie, retenție de sodiu și apă                   
reglare: GH-RH, somatostatină, feed-back (glicemie, IGF1)
PRL-prolactina
efecte
induce şi menţine secreţia lactată
inhibă secreţia GnRH şi scade gonadotropii hipofizari (FSH si LH)
reglarea PRL
inhibata de Dopamină
stimulata de TRH
Hormonul adrenocorticotrop   ACTH
ritm circadian cu maxim matinal (orele 6-9) şi minim la miezul nopţii.
acțiuni
stimulează funcţia corticosuprarenalei (glucocorticoida si sexosteroida)
reglare
feedback – cortizol
stimulare - CRH
TSH-hormon tireotrop
efecte: morfogeneza tiroidiană și biosinteza hormonilor tiroidieni
reglare: TRH și feed-back (T4 convertit în T3)
Hormoni gonadotropi: FSH și LH
LH (Hormonul luteinizant)
acțiuni
femei - sinteza de androgeni de către celulele tecale ale foliculilor ovarieni si ovulatia
bărbaţi stimulează celulele Leydig şi producerea de androgeni (testosteron)
reglarea
GnRH
Feedback - negativ/pozitiv
bioritm
lunar la femeie
ultradian (la circa 90 min) la ambele sexe
FSH (hormonul foliculo-stimulant)
acțiuni
sinteza de estrogeni de celule granuloasei foliculare (la femeie)
celule Sertoli (la bărbat) - factor major implicat în spermatogeneză
reglarea
GnRH
feedback
femei - estrogeni şi inhibină (peptid secretat de celulele granuloasei foliculare).
bărbati - inhibină (secretată de celulele Sertoli sub actiunea FSH).

t
 bioritm similar cu cel al LH.

ADENOAMELE HIPOFIZARE pot fi

Non-funcționale: 10% din totalul adenoamelor cromofobe în histologia clasică Funcționale:
produc unul sau mai mulți hormoni in exces
 adenoame prolactinice (PRL) 60% = prolactinomul
 adenoame asomatotrope (GH) 20% = acromegalie / gigantisme                              
 adenoamele corticotrope 10% (ACTH, MSH) = boala Cushing                              
 adenoame tireototrope (TSH)
Semne clinice:
Sindromul endocrin:
 Adenoame hipofizare nefuncționale, asimptomatice dar în 15-20 de ani determina prin compresie
si invazie insuficiență hipofizară
 Adenoame funcționale semne specifice fiecarui hormon in exces la care se adauga in timp semne
de insuf hipofizara
Sindromul tumoral hipofizar:
 Tumora intraselara: microadenom silențios clinic
 Tumora extraselară: macroadenom
!!! debut brutal prin hemoragice-necroză intratumorala (apoplexie hipofizara) → pierderea
vederii, oftalmoplegie,
epistaxis, scurgeri de lichid cefalorahidian nazal (rinolicvoree), meningită
paralizia nervilor locali, III, IV și V cu exoftalmie unilaterală
hemianopsie in timp

t
presiunea intracraniană crescută cu cefalee, sdr de hipertensiune intracraniana, convulsii

ACROMEGALIA (adenoame hipofizare secretante de GH)

afecțiune datorata excesului de hormon de creștere (GH) după ce plăcile de creștere s-au
închis. Gigantismul este o afecțiune rară care rezultă din niveluri crescute de hormon de
creștere înainte de fuziunea plăcii de creștere

SEMNE CLINICE ÎN ACROMEGALIE

Modificări faciale:
– accentuarea trasaturilor cu pielea groasă, cutis gyrata a cefei
– accentuarea arcadelor supraorbitare, apofizelor zigomatice
– piramidă nazală cu bază mărită și creștere extremității cartilaginoase
– creșterea antero-posterioara si transversala a mandibulei - prognatism și
malocluzie, dinți distantati cu steme si diatreme
– mărirea alveolelor fără creșterea dintelui, dintii departati determina edentatie
parțială / totală
– paradontoza
– macrochilie, macroglossie, limbă mapată cu amprente ale dinților pe margini
– dificultăți în mestecat și înghițire cu stropirea alimentelor prin nas
– semnul protezei ( consulturi repetate datorita largirii continue a maxilarului)
– mărirea glandelor salivare, hipersalivare

Manifestari generale
– mâinile si picioarele late, degete cilindrice, palme capitonate, numarul la pantofi
creste
– cifoza dorsala
– infiltratia laringelui (voce groasa), gusa
– cord global marit, bradicardie, HTA
– constipatie (megacolon, dolicocolon), splenomegalie, cancerele si polipii
digestivi sunt mai frecventi
– amenoree, galactoree/ impotenta, diabet zaharat, HTA, osteoporoza.

t
ADENOAMELE HIPOFIZARE SECRETANTE DE GH -TERAPIE:
chirurgie, abord transsfenoidal sau transfrontal
radioterapie:
 convenționala – cobalto-terapie
 Gamma Knife (radiații gamma Co 60, stereotaxice ghidate de RMN)
 Cyber Knife
Din cauza rezultatelor dezamăgitoare și a efectelor adverse (insuficiență hipofizară),
radioterapia este utilizată ca adjutant pentru tumorile mari,invazive și in caz de
contraindicatie sau raspuns partial la celelalte metode terapeutice. Unele studii sugerează
că radiațiile sunt asociate cu dezvoltarea tumorilor secundare.

terapie medicamentoasa:
 Somatostatin sintetic: Lanreotide, , Octreotide, Pasireotide administrat la fiecare
14 respectiv 28 zile
 Inhibitor al receptorului de GH: Pegvisomant
 Derivati dopaminergici: cabergoline, bromocriptine folositi de obicei in
prolactinoame, efecte adjuvante in acromegalie

t
 INSUFICIENTA HIPOFIZARA A ADULTULUI
 deficitul complet sau partial al unuia sau a mai multor hormoni hipofizari

Frecventa: la adult femei> barbati

Etiologie: cei 9 “I”
Procese invazive:
tumori hipofizare, craniofaringioame, chist Ratcke,
metastaze, tumori SNC
Infarctizări:
necroză post-partum (sd. Sheehan)
apoplexie hipofizară.
Procese infiltrative:
Sarcoidoza, hemocromatoza
Injurii:
traumatisme craniene
Imunologică:
hipofizita limfocitară
Iatrogenă:
chirurgie
iradiere hipofizară
medicamentoasa opiacee, chimioterapice
Infecţioasă
Idiopatică
Izolată: deficit GH, LH, FSH, TSH, ACTH, PRL.
HORMON DEFICIT
ACTH Insufcienta corticosuprarenaliana secundară
hipotensiune posturală
astenie, fatigabilitate
paloare tegumentara(depigmentare), depilare
TRH Hipotiroidie secundară
somnolentă
frilozitate
absenta sudoratiei axilare, tegumente uscate
constipatie
GH Copii – nanism hipofizar
Adulti – creştere ponderală. adinamie
PRL Agalactie în postpartum
FSH Hipogonadism hipogonadotrop - infertilitate

LH femei bărbati
amenoree tulburări de dinamica sexuală
atrofie mamară testiculi mici şi moi
atrofie vaginală
FSH + LH ambele sexe
infertilitate
scăderea libidoului
depilare pubo-axilară

t
 TRATAMENT
I. Etiologic
II. Substitutiv
PRINCIPII
terapia cu hormoni periferici se recomanda deoarece este mult mai ieftina, se administreaza
per os si nu determina aparitia de autoanticorpi
 se initiaza în ordinea:
 Cortizol
 Tiroxina
 Hormonii gonadici
tratament cu tropi hipofizari (parenteral) doar pentru:
 FSH/LH - inducerea fertilitătii la ambele sexe
 GH
– la adult ameliorarea calitătii vietii
– la copii stimularea cresterii
tratament cu hormoni periferice
Cortizol
hidrocortison 10-20 mg / zi , 2-3 prize
PDN 2.5-7.5 mg/zi, 1-2 prize
Tiroxina
100 μg pe zi în priza unica matinală (1.6ug/kgc/zi)
Hormonii gonadici
La bărbati:
 testosteron
La femei
 estro-progestiative

!!!!! ÎNAINTE DE PROCEDURILE STOMATOLOGICE

Pacientul, datorita lipsei de cortisol, nu face fata la sterss; este obligatorie cresterea
dozei de glucocorticoizi astfel
proceduri simple, abcese: dublarea sau triplarea dozei de Prednisone sau Hidrocortison
dimineața, inaintea procedurii
în extracții   50-100mg HHC intravenos inainte de procedura
interventii sub anestezie generala 100mg HHC iv in faza de inductie apoi 50 mg la 6-8
ore in ziua interventiei

t
NANISMUL HIPOFIZAR (INSUFICIENTA DE
GH LA COPIL)

Frecventa baieti> fete

Clinic
 Greutate si lungime normale la nastere dar cu posibil
istoric traumatism perinatal, hipoglicemie neonatala
copilarie
 Nanism
o armonios
o inaltime sub -2 DS faţă de talia normală pentru
vîrstă apreciata pe tabelele de crestere
 Facies cu aspect de papusa, inghesuit (acromicrie – nas,
gura mica, micrognatie), efelide
 Obezitate abdominală
 Micropenis, pubertate intarziata
 Intelect normal in raport cu vârsta
o dar inserţie socială dificilă datorită complexelor
staturale

Poate asocia deficit de TSH cu insuficienta tiroidiana

secundara, deficit de ACTH cu insuf corticosuprarenala
secundara, deficit de LH si FSH cu hipogonadism
hipogonadotrop

Dg laborator
 GH, IGF1 scazute, fara raspuns la teste de stimulare:
test la insulina ( hipoglicemie), arginina, glucagon,
clonidina
 Asociere sau nu de deficit TSH, ACTH, FSH/LH

Tratament - Gh recombinant

t
 GLANDA TIROIDA
Glanda tiroidă secretă trei hormoni: tiroxină (T4), triiodotironină (T3) și calcitonină.
 T4 și T3 sunt hormoni produsi de foliculii tiroiidieni, care necesita pentru sinteza Iod. Sunt
implicati in procesele metabolice din întregul corp. Au rol esential în creșterea și maturizarea
țesuturilor, metabolismul energetic. Hormonul de stimulare al tiroidei (TSH sau tirotropina),
produs de glanda hipofizară, reglează secreția de hormoni tiroidieni (T4 și T3) printr-un
mecanism de feedback negativ.
 Calcitonina este sintetizata in celulele parafoliculare, nu necesita Iod pentru sinteza si este
implicată, cu hormon paratiroidian și vitamina D, în reglarea nivelului seric de calciu și fosfor și
în remodelarea scheletului.

HIPERTIROIDIA
tireotoxicoza = excesul de hormoni tiroidieni din organism proveniti prin
 hiperproductia tiroidiana (hipertiroidia): boala Basedom, Adenom toxic, GMNT (gusa
multinodulara toxica) sau
 prin eliberarea unei cantitati mari de hormoni tiroidieni prin distructia tiroidei.
hormonii tiroidieni (T3, T4, fT3, fT4)  prin fenomen de retrocontrol negativ (feedback)
determina inhibarea secretiei de TSH.

SEMNE COMUNE TIROTOXICOZELOR

 nervozitate, instabilitate emotionala, dificultati de concentrare, tremor fin al extremitatilor,
insomnie, anxietate.
 tegumente calde, umede, catifelate, unghii friabile cu onicoliza, par fin, moale ce albeste
prematur.
 tahicardie, palpitatii, tensiune arteriala divergenta (difenta mare între minima si maxima),
fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca cu dispnee la efort si / sau de repaus.

t
 apetit alimentar crescut cu scadere paradoxala în greutate, greturi, tranzit accelerat.
 astenie musculara, atrofie musculara care determina ca pacientul sa nu se poata ridica de pe un
scaun foarte jos fara ajutorul mâinilor (semnul taburetului), paralizie periodica, dureri osoase
(osteoporoza).
 tulburari ale ciclului menstrual, incidenta crescuta a avorturilor spontane, scaderea fertilitatii la
femeie.
 ginecomastie, scaderea libidoului la barbat.
 criza tireotoxica.
BOALA BASEDOW- GRAVES de caracterizeaza prin triada:
I. Gusa
marirea difuza in volum a tiroidiei
tiroida este intens vascularizata fiind pulsatile la palpare

II. Semne de tirotoxicoza

III. Oftalmopatie
Modificarea aspectului ochilor cu edem al pleoapelor si periorbital, ochi “bulbucati”
Lacrimatie excesiva
Inchiderea incompleta a ochilor noaptea
Fotofobie, sensibilitate crescuta la alti factori decit lumina (vint, fum, poluare)
Disconfort ocular, prurit, senzatie de corp strain (uneori definita ca “alergie”)
Dureri oculare, legate sau nu de miscarile ochilor
Diplopie
Intermitenta: doar la oboseala sau la trezire
Inconstanta: doar la extremtatile cimpului vizual
Constanta: la citit
Vedere in ceata
Reducerea perceptiei culorilor

t
 ADENOM TOXIC
Nodul izolat autonom cu hipersecretie de hormoni tiroidieni
Frecvent secretie preferentiala de T3
Inhibarea parenchimului extranodular
GUSA MULTINODULARA TOXICA
Tiroida marita de volum, cu noduli hiper si hipofiuctionali, in special la varstnici
Domina semnele cardiace
10 - 15 % din fibrilatia atriala a varstnicului se asociaza cu hiertiroidie, insuficienta
cardiaca
Semne de compresiune asociate cu gusa

BOALA BASEDOW- GRAVES– tratament

Medicamentos – antitiroidiene de sinteza (tirozol, carbimazol, propiltiouraciL)

Efecte adverse:
• risc de litiaza salivara
• interfera cu efectul anticoagulant al warfarinei
• risc de agranulocitoză cu infectii si trombocitopenie cu sângerare gingivala
• se recomandă efectuarea hemoleugramei si timpului de protrombină înainte
de a efectua orice procedura invaziva in caz de tratament cu antitiroidiene de
sunteza
• reacții cutanate alergice
Se administreaza impreuna cu terapie simptomatica: beta-blocante și medicamente sedative
Iod radioactiv (131I)
• interzis la gravide, in timpul alaptarii
Chirurgie - tiroidectomie totală
• pregatire preoperatorie cu soluție stabilă de iod-Lugol timp de 10 zile (excesul
de Iod blocheaza temporar activitatea tiroidei si scade vascularizatia)
• complicatii postoperatorii (hipotiroidism, hipoparatiroidism, lezarea nervului
recurenta)

La pacientii cu tirotoxicoza:
!!! Atentie la administrarea efedrinei / adrenalinei la pacienții netratati, tirotoxici sau la cei
tratați cu beta-blocante neselective (propranolol)
acești pacienți prezintă o mulțime de complicații cardio-vasculare
!!! Nu dați aspirină acestor pacienți: crește fracția liberă a hormonilor tiroidieni

Tratamentul OFTALMOPATIEI GRAVES-BASEDOW

I. Tratamentul hipertiroidiei
II. Tratament simptomatic
• ochelari fumurii
• lacrimi artificiale/ ocluzie palpebrala in timpul somnului cu comprese
sterile
• reducerea edemelui - capul ridiact la 150
III. Tratament curativ

t
 recenta (infiltrat limfocitar) – tt imunosupresiv
prednison po/ metilprednisolon iv – 3 luni
imunoglobuline policlonale
veche (acumulare de GAG, fibroza)
iradiere retroorbitara
liposuctia grasimii retrooculare
largirea orbitei – scoaterea unuia din peretii orbitei (planseu, lateral)
interventie pe ms. Extraoculari
operatie estetica de coborare a pleoapei

t
 HIPOTIROIDIA ADULTULUI
producere insuficientă sau acţiune diminuată a hormonilor tiroidieni, care conduce la
încetinirea proceselor metabolice si acumulare de glicozaminoglicani în spaţiile
intercelulare (tegumente, mucoase, muşchi)
reversibil sub tratament

Cauze:
•deficiența de iod
•orice agresiune asupra glandei tiroide: autoimuna, chirurgie, radioiodoterapie,
medicamentoasa (amiodarona)
• insuficiență hipofizară (lipsa stimularii)
Semne si simptome
• Hipometabolism
– astenie fizică şi psihointelectuală
– somnolenţă
– hipotermie
– frilozitate ( senzatie de frig permanent)
– constipaţie
– bradicardie
– creştere modestă în greutate
– anorexie

• Sdr cutanat
– piele palidă sau gălbuie (carotenodermie), uscată, diminuarea transpiraţiei
– depilare axilară, pubiană, extremitatea sprîncenelor
• Sdr infiltrativ :
– infiltrarea feţei dorsale a mîinilor, pleoape mai ales dimineaţa
– infiltrarea limbii (macroglosie), corzilor vocale (voce ragusita), timpanului
(surditate), muschilor (aspect pseudoatletic, crampe musculare şi mialgii), tecii
nervilor (sindrom de canal carpian)
• Sindrom neuromuscular
– bradikinezie, bradilalie
– stare depresivă, sindrom confuzional la subiectul vîrstnic
– reflexe lente
• Aparat cardiovascular
– bradicardie , insuficienţă cardiacă ( debit cardiac cu 30-50%)
–  rezistenta vasculara sistemica cu 50-60% HTAd
– epanşament pericardic

t
 MIXEDEM CONGENITAL – hipotiroidia copilului
deficit partial / total al hormonilor tiroidieni
de la nastere
– 1/4000 nasteri
Debut precoce neonatal
– icter neonatal prelungit
– edeme
– sarcina supramaturata > 42 spt
– greutate la nastere > 4 kg
– hipotermie
– fontanela posterioara larga > 5 mm
– hipotonie
– tulburari de supt
In prima luna de viata
– letargie
– cianoza periferica
– detresa respiratorie
– tulburari de supt
– absenta cresterii in greutate
– incetinirea tranzitului intestinal
– activitate diminuata
– letargie
In primele 3 luni
– hernie ombilicala
– constipatie
– piele uscata si rece
– macroglossie
– edeme generalizate
– strigat scurt si ragusi
– Nu tine capul la 2 luni
– Nu sta in sezut la 6 luni
– Nu merge la 10-12 luni
– Probleme de comunicare
Copii si adult
– Retard fizic (nanism dizarmonic) si mental
ireversibil

t
 Tratamentul cu h tiroidieni trebuie inceput cit mai
precoce. Exista screening neonatal pentru
identificarea mixedemului congenital (TSH şi/sau
T4 în sângele colectat din talon, la 3-5 zile de la
naştere)

Inainte si dupa tratament

MODIFICARI ORALE IN HIPO SI HIPERTIROIDISM

HIPERTIROIDISM HIPOTIROIDISM
Eruptie dentara accelerata la copii Eruptive dentara intarziata
Osteoporoza maxilara si mandibulara Hipoplazia emailului dentar la ambele dentitii (mai
Suscetibilitate crescuta la carii putin accentuat in cea permanenta)
Suscetibilitate crescuta la paradontoza Muscatura anterioara
Sdr de gura arsa Macroglosie
Asociere cu boli ale tesutului conjunctiv Micrognatie
(sdr Sjogren, LES) Buze groase
Disgeuzie
Respiratie orala

TIROIDITA SUBACUTA “DE QUERVAIN

Inflamatie autolimitata a tiroidei de natura virala asociată cu un curs clinic trifazic
I. tirotoxicoza (distrugere)
II. hipotiroidism (recuperare)
III. revenirea la funcția tiroidiană normală

F/B: 3,6/1 – 10,6 /1

Semne clinice
o antecedente de infectie virala (febra, stare de rau, mialgii)
o durere tiroidiana cu iradiere dentara sau otica, disfagie
o tumefactie dureroasa a tiroidei
o febra, stare de rau “pseudogripala”
o simptome de tirotoxicoza (eliberarea hormonilor tiroidieni in sange prin distructia
tiroidei de agresiunea virala)
Tratament – antiinflamatorii si antialgice
forme severe:
Glucocorticoizi:
– Prednison 30-40 mg /zi 6 sapt cu reducerea dozei treptat in decurs de 8-12
sapt
– Dexametazon 3-4 mg /zi
forme usoare:
Antiinflamatorii nesteroide:

t
 – Ibuprofen 400-1800 mg/day)
evitați aspirina in doze mari, deoarece, în anumite circumstanțe, aspirina poate înlocui în mod
competitiv hormonul tiroidian din proteina sa de legare și poate crește fracția libera a hormonului
tiroidian, ceea ce poate determina accentuarea semnelor de tirotoxicoza

t
GUSA NODULARA - INVESTIGATII
Simptome de compresiune locala: disfagie, dispnee, disfonie
Semne clinice de hipertiroidie sau hipotiroidie
Palparea: consistența, mobilitate, sensibilitate, adenopatii cervicale ipsilaterale
Ecografie: evaluarea fiecărui nodul, aspect (chist / solid sau mixt), micro-calcificări,
vascularizatie peri sau intranodulara, adenopatii suspecte laterocervicale
Scintigrafie tiroidiana: noduli reci / fierbinți, localizare (tiroida în mediastin) Punctie
biopsie cu ac fin;
Status hormonal (TSH, fT4), calcitonină, anticorpi antitiroidieni

t
PARATIROIDELE

Calciu:
al 5-lea element anorganic din organism
1300 g / individ de 70 kg
localizat in principal in dinti si oase
hidroxiapatita care da rigiditate scheletului
Glandele paratiroide secretă parathormonul (PTH) implicat în reglarea metabolismului calciului
și fosforului. PTH joacă un rol important în dezvoltarea dinților si mineralizarea oaselor; crește
resorbția osoasă in doze mari. În rinichi, stimulează formarea metabolitului activ al vitaminei D
(calcitriol), care promovează absorbția intestinală a calciului și scade reabsorbția renală a
fosfatului.

HIPERPARATIROIDISM
Hiperparatiroidism primar: apare cu o hiperfuncție a uneia sau mai multor paratiroidie (85% din
cazuri - adenom paratiroidian, 15% cazuri hiperplazie, <1% carcinom). Există o creștere a
secreției de PTH care duce la hipercalcemie și hipofostamie.
Hiperparatiroidism secundar: frecvent la pacienții cu sindrom de malabsorbție intestinală sau
insuficiență renală cronică (scăderea producției de vitamina D, hiperfosfatemie cu simularea
secreției de PTH). Semnele legate de PTH sunt tumorile brune și osteita fibrosa chistica
(osteodistrofie renală)
Hiperparatiroidism terțiar: apare până la 8% dintre pacienții cu HPT secundar după un
transplant renal de succes. Apare atunci când activitatea paratiroidelor devine autonomă și
excesivă, ceea ce duce la hipercalcemie.

t
 Manifestări clinice Acute Cronice
hipercalcemie
Gastrointestinale Anorexie, grețuri, vărsături Constipație, dispepsie,
pancreatită, ulcer gastric
Renale Poliurie, nicturie, polidipsie, Litiază renală
deshidratare Nefrocalcinoză
IRA
SNC Depresie, confuzie, letargie, Slăbiciune musculară
(neuromusculare) stupoare, comă
Cardiace Bradicardie, blocuri AV, HTA, sensibilitate digoxin
scurtarea intervalului QTc, Aritmii(FbV), insuf cardiaca
sincope

MANIFESTARI ORALE IN HIPERPARATIROIDISM

• Subțierea laminei dura, scăderea densității alveolare interdentare
• Subțierea osului cortical mandibular și a indexului gonial - o creștere a indicelui este asociată cu
o scădere a probabilității de apariție a torusului.

t
• Grosime crescută a ligamentului parodontal proportional cu progresia bolii (proporție directă cu
nivelul PTH)

Epulis-tumora benigna a gingiei

Torus palatin

• Incidenta crescuta a torusului

• Hipersalivatie, colici ale canalelor salivare în cazul litiazei salivare
• Carierea prematura a dinților în absența unei cauze evidente din cauza lizei marginiii alveolare
(lamina dura)
• Facturi mandibulare spontane
• Tumori brune

TUMORA BRUNĂ DE MAXILAR

Tumora brună reprezintă o formă severă de osteită fibrochistică, caracterizată prin leziuni
benigne cu celule gigante uni sau multifocale de la nivel osos, cu o creștere rapidă, în condițiile
unei activități osteoclastice excesive, fiind asociată cu toate cele trei forme de hiperparatiroidism
(primar, secundar și terțiar). Aceste formațiuni tumorale sunt de fapt un proces celular reparator.
Persistența unei secreții crescute de PTH crește mobilizarea osoasă prin turnover-ul rapid osos,
activarea osteoclastelor si formarea tumorilor brune. În regiunea unde pierderea osoasă este
rapidă, prezența hemoragiei, a depozitelor de hemosiderină și a țesutului fibros vascularizat
înlocuiesc lacunele osoase, rezultând un aspect roșu-brun
Tumora brună este o patologie rară cu un nivel global de prevalență de 0,1%. Apare mai
frecvent la persoanele de peste 50 de ani, cu o incidență de 3 ori mai mare la femei decât la
bărbați
Leziunile osoase din cadrul acestei patologii pot apărea la nivelul oricărui os, dar cu
predilecție baza craniului, orbitele, sinusurile paranazale, mandibulă, coloana vertebrală, precum
și femurul, tibia, humerusul, claviculele și scapula.
Tablou clinic
• de obicei asimptomatice, fiind descoperite accidental

t
• simptomatologia depinde de localizarea asimetriei faciale: masă orală, obstrucție nazală, sinuzită,
afectare vizuală progresivă, ptoză, spațiere interdentară cu dificultăți la masticație, afectarea
auzului și obstrucția căilor aeriene la pacienții pediatrici.
Diagnostic imagistic
RX, CT, RMN
• subțierea corticalei osoase
• leziuni chistice radiotransparente, bine delimitate.
Rx standard ale cavității orale: estomparea generalizată a laminei dura în jurul rădăcinilor
dinților, „ștergerea” pereților canalului alveolar inferior și a sinusului maxilar, precum și
deteriorarea modelului osos trabecular al maxilarelor.
Diagnosticul de certitudine poate fi pus doar după analizarea imaginilor radiologice împreună cu
rezultatul la examenul histopatologic, datele de laborator și examenul clinic.
Diagnostic diferențial
• tumori ososase cu celule gigante
• granulom reparator cu celule gigante
• chist osos anevrismal
• osteosarcoma
Tratament
• reducerea nivelului de PTH farmacologic (HPT secundar) sau chirurgical..
• tratamentul leziunilor: depinde de importanța clinică a acestora +/- extirparea chirurgicală în
completarea tratametului pentru hiperparatirodism. Intervențiile chirurgicale - chirurgica oro-
maxilo-facială, chirurgia plastică, oftalmologia și medicina dentară sau ortopezi (fracturi osoase,
dacă tumora se dezvoltă în oasele lungi)
O diagnosticare și un tratament precoce ale tumorii brune au ca rezultat un prognostic excelent la
majoritatea pacienților.

Tumoră brună de maxilar. A. Pacient în

vârstă de 47 ani, cu BCR (hemodializă de 16
ani), hiperparatiroidism secundar,
diagnosticat cu tumoră brună la nivelul zonei
frontale a maxilarului, mimând un granuloma
periferic cu celule gigante (valoare PTH
seric: 2500 pg/ml).
B. Ortopantomografia evidențiază o
osteopenie difuză la nivelul zonei alveolare
frontale maxilare

t
 Tumoră brună de maxilar -
aspectul clinic și imagistic al unei
paciente de 50 de ani cu tumoră
brună de maxilar, boală cronică de
rinichi cu hemodializă de
întreținere de 17 ani.
A. tumefacție la nivelul obrazului
stâng și a regiunii infraorbitale cu
exoftalmie stângă;
B. imagine CT axială- prezintă o
leziune distructivă a sinusului
maxilar stâng cu o leziune

Modificări RX: osteoporoză,

chisturi osoase tumori brune,
fracturipatologice

t
HIPOPARATIROIDISMUL SI HIPOCALCEMIILE

Manifestarile clinice difera in hipocalcemiile instalate acut faţa de cele cronice.

Manifestrai acute
Criza de tetanie
Manifestari cronice
Semne de tetanie latenta
Tulburari trofice (disfunctii ectodermale)
Manifestrai cronice cardiace, neurologice si osoase

Criza de tetanie
anunţată prin parestezii, contracturi ale
– extremităţilor - „mână de
mamoș”
– ale musculaturii peribucale
– hiperextensia gambelor și
picioarelor, trunchiului =
opistotonus
– uneori contracturi ale
musculaturii netede (rar):
– laringospasm
– bronchospasm
– spasm – frenic,
gastric, piloric

Contractiile sunt involuntare, dureroase,

pacientii sunt anxiosi, transpirati. Durează
câteva minute, ameliorarea se produce după
perfuzie intravenoasă de calciu.

Semne de tetanie latenta

semnul Chvostek: percutie 1/2 distantei
tragus-comisura bucala – contractura:
buzei superioare (tip I)
buzei superioare + aripa nasului (tip
II)
hemifacies (tip III )

manevra Trousseau: manseta

tensiometrului / garou, mentinerea
presiunii la 10mmHG peste TA a
pacientului 3 min.  "mâna de mamos”

t
 Tulburari trofice (expresia tardivă a unei hipoparatiroidi/ hipocalcemii vechi netratate)
Pielea - uscată, scuamoasă
Unghii - striate, casante, cu leuconichie și
perionixis micotic
Păr - uscat, friabil
Dinţii –
o aspect gălbui, striat, erodat
al dintilor, hipoplazia
emailului dentar in linii
orizontale
o calcificarea redusa a
dentinei
o calcificari anormale ale
pulpei • rădăcini scurte ale
dinților
o hipodonția
o carii frecvente, dinţii sparţi
Candidoză cronică
Parestezii pentru limbă și buze
Ochii - cataractă endocrină subcapsulară
anterioară și/sau posterioară(30% pacienti
dupa 4 ani)
Neuro-psihice
insomnie, agitaţie, depresie
calcificarea nucleilor bazali
(sdrFahr) - semne extrapiramidale
crize comiţiale de tip “grand mal” la
scăderea bruscă a calciului
Cardiace - alungirea intervalului QT
Osoase
demineralizarea scheletului
la copii - rahitism
la adulţi - osteomalacie

t
HIPOPARATIROIDISMUL SI HIPOCALCEMIA – TRATAMENT
Criza de tetanie
injecţie i.v. cu 1 fiolă Calciu gluconic 10% (10 ml = 90 mg Calciu elementar )
în criza severa si prelungită
– Ca gluconic 1-2 fiole in 10-15 minute dizolvate in 50-100 ml SF sau SG5% apoi, in caz
de persistenta a simptomelor
– perfuzie continuă Ca elem 0.5-1.5 mg /kgc/h in 8-10h ( sau
10 fiole dizolvate in 1000 ml SF sau SG5% si adm cu jun
ritm 50-100 ml/h)
– maxim de 10 g Ca gluconic/24 h (10 fiole)
– Asocierea de vitamina D, Mg si miorelaxante (Diazepam)
– Atentie la administrarea de calciu iv la pacientii in tratament cu digitala (potenteaza
toxicitatea digitalica)
– Monitorizare EKG
Tratamentul de lunga durata in hipocalcemia cronica din hipoparatiroidism
Ca element 2-4 g/zi
Ca carbonat (40% Ca element) - adm in timpul mesei, in 2-4 prize/ zi (< 600 mg
pe doza)
Ca citrat (21% Ca element) - indicat in aclorhidrie, tt cu PIP, litiaza renal
Vit D
activa
– Alpahacalcidol (Alpha D3) 0.5-4 ug/zi
– Calcitriolul (Rocatrol) 0.25–2.0 ug/zi
– Colecalciferol in doze mari
Diuretice tiazidice
Reducerea calciuriei crescute si a riscului de litiaza (risc insa de hipoK si hipoMg)
Chelatori P (P>6.5 mg/dl)
PTH recombinant (NATPARA) 25, 50, 75 si 100 ug inj subcut
Tratamentul in hipocalcemia/ hipomagnezemia simpla
Calciu: 1000-3000mg
Surse alimentare: produse lactate, spanac, broccoli, mazăre, tofu, sardine cu tot cu
oase, somon  
Comprimate cu Carbonat calciu sau Citrate de calciu
Vitamina D (colecalciferol) 500-1000IU / zi
Magneziu: 300-400 g / zi

MODIFICARI ORALE IN HIPO SI HIPERPARATIROIDISM

Hipoparatiroidism Hiperparatiroidism

• aspect gălbui, striat, erodat al HPTH și boala parodontală au ambele

dintilor prin hipoplazia emailului
dentar in linii orizontale
• calcificarea redusa a dentinei
• calcificari anormale ale pulpei •
rădăcini scurte ale dinților
predilecții pentru resorbția osoasă, dar
fiziopatologia și extinderea bolii sunt diferite.
• subțierea laminei dura, scăderea densității
interdentare a alveolei
• subțierea osului cortical mandibular și a

t
 • hipodonția
• carii frecvente, dinţii sparţi
• candidoză cronică
• parestezii pentru limbă și buze
indicelui gonial - o creștere a indicelui
asociată cu o scădere a probabilității de
apariție a torusului
• creșterea grosimii ligamentului parodontal
cu boală progresivă (proporție directă cu
nivelul PTH)
• epulis - tumoră benignă a gingiilor
• incidența crescută a torusului.
• hipersalivare, colici ale canalelor salivare în
cazul litiazei salivare
• carii precoce în absența unei cauze evidente
din cauza lizei marginii alveole (lamina
dura)
• fractură de mandibilă spontană
• tumori brune: mandibula este implicată
frecvent mai ales în zonele molare și
premolare și rareori în maxilar

OSTEOPOROZA SI TRATAMENTUL DENTAR IN OSTEOPOROZA

Bisfosfonatii si denosumabul sunt antirezorbtive la nivel osos, folosite in tratamentul

osteoporozei si in doze mari si prelungite in metastazele osoase si mielomul multiplu.
Osteonecroza de maxilar (ONJ)
Incidenta
0.8-12% in caz de tt iv
0.01-0.04% in caz de adm per os
criterii dg
• leziune necrozanta ce permite expunerea la vedere a osului maxilar, care nu se vindecă după
intervenția corespunzătoare dupa 6-8 săptămâni.
• precipitata de o extracție dentara la pacienții tratați cu bisfosfonati (zoledronat, pamidronat) sau
terapie biologica cu Ac anti RANKL (Denosumab – Prolia)
• doar la nivelul maxilarului si mandibulei datorita turn-overului osos crescut (concentratie mare
de bisfosfonati la acest nivel)
• afectează structurile dento-alveolare și are o capacitate scăzută de vindecare ulterioară.
factori de risc asociati:
Legati de tratament:
• Adm iv
• Doza si durata: terapia metastazelor (ac zolendronic 4-mg iv la fiecare 3-4 s
versus 5 mg la 12 luni)
Factori locali:
o Chirurgie dento-alveolara (extractii, implanturi, rezectii apicale)
o Formele anatomice locale
o Afectiuni locale concomitente (abcese)

t
 Factori generali
o Trat cu GC
o DZ
o Alcool, fumat
o chimioterapia
preventie
• adm per os versus iv
• examen dentar si tratament stomatologic inaintea trat cu bisfosfonati (inj)
• de preferinta intreruperea bisfosfonatilor cu 3 luni inainte si 3 luni dupa trat stomatologic;
implantul nu este contraindicate la pacientii cu osteoporoza sit t cu bisfosfonati dar este
necesara semnarea unui consimtamant informat

GLANDELE SUPRARENALE sunt localizate pe polul superior al fiecărui rinichi . Sunt

compuse din 2 zone:
• corticosuprarenala (externa) secretie de steroizi - glucocorticoizi (cortizol),
mineralocorticoizi (aldosteron) și androgeni.
• medulosuprarenala (interna) secretie de catecolamine - adrenalină și
noradrenalina
Cortexul are trei straturi:
glomerulara (extern), unde se eliberează mineralocorticoizi,
fasciculata ( intermediar), în care sunt produși glucocorticoizi
reticulata (intern) unde se secretă androgenii
Hormonii secretati de corticosuprarenala:
• denumiţi generic steroizi
• procesul sintezei lor poarta numele de steroidogeneza
• deriva din nucleul cu 25 de atomi de carbon al colesterolului
glucocorticoizii (cortizolul)
• implicat în mecanismele de adaptare la stres; efect antiinflamator și imunosupresor,
stimulează gluconeogeneza (descompunerea proteinelor și a grăsimilor pentru a

t
 furniza metaboliți care pot fi convertiți în glucoza crescând glicemia), inhibă sinteza
osoasa și întârzie vindecarea.
• sinteza și eliberarea de corticosteroizi și sexosteroizi din cortexul suprarenal este, la
rândul său, reglată de hormonul adrenocorticotrop (ACTH) prin feedback negativ.
mineralocorticoizii (Aldosteronul)
• intervine in reglarea emetabolismului hidroelectrolitic si al tensiunii arteriale
• controlat de sistemul renină-angiotensină.

BOALA si SDR CUSHING - ASPECTE CLINICE

Sindromul Cushing (CS) = manifestările induse de expunerea cronică la excesul de

glucocorticoizi.
1. producție mare de ACTH (secretat de la nivel hipofizar sau ectopic)
2. tumoră suprarenală cu secreție autonomă de glucocorticoizi
3. iatrogen (corticoterapie cronica).
Excesul de glucocorticoizi stimulează gluconeogeneza - hipergligemie și diabet zaharat,
determina proteoliză cu pierderea masei musculare si osoase, provoacă retenție de sodiu și apă cu
hipertensiune.

t
Semne clinice generale
 Obezitatea centrală, afectează în principal fața și trunchiul: „ obezitae facio-
tronculara”, fosele supraclaviculare disparute prin acumulare de testut gras, „cocoașă de bizon” :
 Piele
subțire, pletora faciala (circulatie vizibila subtegumentar),
vindecarea lentă a rănilor
echimoze după traumatisme minime
striuri purpurice in “flacara” pe abdomen, flancuri, axilar
infecții fungice muco-cutanate (onicomicoză, candidoză orală),
hiperpigmentare - frecvent în secretia de ACTH ectopic
hirsutism-80% dintre femei, de obicei facial, acnee, ten gras
 Semne musculare-amiotrofie, slăbiciune musculară
 Osteoporoză - fracturi patologice, fracturi de compresie a vertebrelor
 Hipertensiune arteriala sistolo-diastolică, diabet zaharat
 Disfuncție gonadală- amenoree, infertilitate la femei, scăderea libidoului, disfuncții
erectile la barbate

t
  Tulburări neuro-psihice -iritabilitate, probleme de memorie și concentrare, anxietate,
insomnie, euforie, comportament maniacal, sinucidere

Modificări faciale și orale

 fața, obrajii, zona submentală se rotunjesc, „facies in lună plina ”
 gâtul devine gros cu depuneri de grăsime în zona cervicală si cu umplerea foselor
supraclaviculare - „ceafa de bizon”
 angiectazii proeminentă pe obraji
 hirsutismul: pe buza superioară, zona pretragală, zona mentoniera, acne
 infecții frecvente: candidoză, limbă, buze
 parado~ntoză frecventă, hemoragii gingivale

t
BOALA ADDISON – INSUFICIENTA CORTICOSUPRARENALA PRIMARA
boala Addison( insuficiența suprarenală primară) - deficiență în secreția de glucocorticoizi,
mineralocorticoizi si sexosteroizi de către cortexul suprarenal.
Deficitul de cortizol se manifestă clinic ca hipoglicemie, hipotensiune, astenie, slăbiciune
musculară, anorexie, greață, scădere în greutate și rezistență diminuată la infecții și stres și
mineralocorticoizi cu presiune arterială scăzută, hiponatremie și hiperkaliemie.
Hiperpigmentarea caracteristică se dezvoltă ca urmare hipersecretiei de ACTH prin lipsa
feedback-ului negativ exercitat normal de cortisol.

Semne si simptome
 astenie fizica, psihica si sexuala. , fatigabilitate
permanenta
 anorexie, scadere in greutate
 simptome gastro-intestinale (greata, varsaturi)
 foame de sare
 dureri musculo-articulare
 melanodermie in
o zonele expuse la soare sau de
microtraumatisme (fata, maini, pliuri
palmare, coate, genunchi)
o mucosae (mucoasa jugala, gingivala
molar 2,3, palat, fren lingual, vaginal)
 poate asocial vitiligo
 hipotensiune arteriala: TAs<110mmhg
 ameteli la schimbarea posturii

Laborator:
 hipoglicemie
 hiponatremie
 hiprekaliemie
 anemie normocroma

t
Tratament
Insuficienta CSR cronica – tratament substitutive de fond
Glucocorticoizi:
 Hidrocortison: 10-25 mg/zi divizata în 2 (dim – pranz+2h) sau 3
prize(dim-pranz-seara)
 Cortizon acetat: 20-35mg/zi divizata în 2 (dim – pranz+2h) sau 3 prize
(dim-pranz-seara)
 Prednison/prednisolon 5-7,5 mg/zi în 1-2 prize
doza maxima dimineata (50-66%)
seara cu 3-4 ore inainte de culcare
fara restrctie de sare !!!
Mineralocorticoizi:
 Astonin (9 alpha fludrocortisone 0,1 – 0,2mg/zi)
Prevenirea crizei
Pacienții trebuie să poarte o brățară, card de alertă medicală de urgență.
situații stresante, febră > 380, extracție dentara, procedure dentare minore
pacienții trebuie instruiți să își dubleze sau să își tripleze dozele de substitutie
(hidrocortison, prednison) în situații stresante, febră > 380 sau extracție dentara
Chirurgie dentara minora (anestezie locala)
50- 100 mg HHC inaintea procedurii sau triplarea dozei orale in ziua interventiei
Chirurgie dentară majoră (cu anestezie generală)
100mg HHC 100mg inaintea fazei de inductie apoi 100 mg la fiecare 6-8 ore pina
se pot alimenta oral

CRIZA ADRENALA
CALL THE AMBULANCE!!!!!
Criza adrenala este o urgență ce poate pune viața în pericol si necesită tratament imediat.
Prevenirea este cea mai bună abordare de management pentru crizele addisoniene (adrenale) –
vezi mai sus. Cu toate acestea, dacă are loc criza, stomatologul trebuie:
I. să întrerupă procedura stomatologică
II. să plaseze pe pacient în decubit dorsal

t
 III. sa contacteze serviciul medical de urgență.
IV. sa administreze 100 mg hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) intravenos sau
intramuscular iar la sosirea ambulantei se va administra inca o doza de 50 mg de
hidrocortizon dizolvată în 500 ml SF 0.9% sau 500 ml SG 5-10%
La URGENTE pașii sunt:
Prelevarea de sânge în momentul abordarii unei vene:
Na, K, RA, glicemie, uree, hemoleucograma, eventual cortisol (daca nu s-a adm
HHC)
Corectarea hipovolemiei
solutie izotona (SF0.9% si/ sau SG 5-10%) 3000 ml/ 24 ore din care 1000 ml in
prima ora
Hemisuccinat hidrocortizon
100 mg bolus i.v urmat de 50 mg la 6 ore
reducerea dozei la HHC 25- 50 mg la 6 ore în Z2 –Z3
medicatie orala la 4-5 zile dupa criza
se asociaza mineralocorticoizi când doza de HHC 50mg/zi
Tratamentul factorilo precipitanti (Antibiotice in caz de infectie)

t
FEOCROMOCiTOMUL
Feocromocitomul este o tumoră apărută din celulele adreno-medulare cromafine care produce
una sau mai multe catecolamine: adrenalina, noradrenalină și dopamină. Un paragangliom este o
tumoră derivată din celulele extra-sadrenale cromafine ale ganglionilor paravertebrali simpatici
ai toracelui, abdomenului sau pelvisului. Împreună, acestea sunt denumite PPGL
(feocromocitom-paragangliom).

Semne clinice
 Hipertensiune arteriala
– paroxistică cu valori foarte mari 260-120 mmHg sau permanenta
– rezistenta la terapia obisnuita
– frecvența crizelor variaza (lunar sau de mai multe ori pe zi)
– durata crizelor de la secunde la ore
– în timp, crizele tind să apară mai frecvent și devin mai severe pe măsură ce
tumora crește; la acelasi pacient crizele se repetă identic
– la finalul crizei: senzație de epuizare, bradicardie reflexă, congestie cutanată,
hipotensiune arterială, poliurie
 Cefalee-occipitală sau frontală, foarte intensă, pulsatila ce insoteste criza
 Tahicardie
 Transpirație abundentă, profuză, generalizată
 Alte manifestări: paloare (42%), extremități reci, dureri toracice, dureri abdominale, tremor,
piloerecție, parestezii, anxietate, frică de moarte iminentă

In timpul procedurilor dentare:

contraindicație absoluta de utilizare a vasoconstrictoarelor la pacienții cu antecedente de
 hipertiroidie
 diabet zaharat

t
  alergie la sulfiți, astm
 feocromocitom
Sindroame de neoplazii endocrine multiple:
MEN tip I •
 Tumora hipofizară ( prolactinom, acromegalie, adenom nesecretant)
 Tumora pancreatică cu secretie neuroendocrina
 Hiperparatiroidism
MEN tip II
 Feocromocitom
 Carcinom tiroidian medular +
 MEN tip IIA + hiperparatiroidism
 MEN tip IIB + neurinoame mucoase ce apar de obicei în copilărie: la naștere, la scurt
timp după, la 10 ani. Semnele și simptomele sunt adesea ușoare până la moderate, dar pot
varia în severitate.
Neurofibromatoza tip 1 (boala Recklinghausen)
 Pete plate, maro deschis (spoturi cafe au lait) > 6 •
 Pistrui în axile sau zona inghinală
 Noduli Lisch pe irisul ochiului
 Tumorete moi, cu dimensiuni de cat un bog de mazăre (neurofibroame) - se dezvoltă în
sau sub piele, în interiorul corpului pe traiectul nervilor
 Deformatii osoase
 Tumora pe nervul optic (gliom optic)
 Disabilități de învățare
Angiomatoza retinală cerebrală familială, (sindromul von Hippel-Lindau)

TURNER SYNDROME – CLINICAL ASPECTS

Afectiune genetica caracterizata prin
caracteristici fenotipice tipice la persoane de sex feminin
+
absenta completa sau partiala a celui de-al crz X cu sau fara mozaicism

incidenta 1: 2500 nou-nascuti fetite

cariotip:
45% din sdr Turner postnatale au cariotip 45X
20-30% au mozaicism (45X/46XX, 45X/47XXX) sau anomalii structurale isocromozom
de brat lung (iso Xq), deletii de brat lung sau scurt ( Xp- or Xq-), crz X in inel (rX)
5–10% = o linie 46XY (risc de gonadoblaston)
45,X
1–2% din conceptii
10% din pierderile din primul trimestru de sarcina
> 99% din fetusii45,X sunt avortati inainte de sapt 28S
1% din nasterile cu nou nascuti morti

t
 p = brat scurt al crz X
q = brat lung al crz X

t
 Semne clinice:
 talie mica
 amenoree primara
 sdr plurimalformativ:
• limfedem la nastere
• epicantus,
• urechi jos implantate,
• micrognatie, bolta ogivala, aspectde “gura de peste”,
• pterigium coli , git scurt , palmat (sec limfedemului de la nastere)
• torace larg (stern scurt) , bazin ingust,
• nevi pigmentari,
• “cubitus valgus” (anomalie de dezv a capului trohlear )
• scurtarea metacarpienelor IV,V si a metatarsienelor IV.V,
• “rinichi in potcoava”, coarctatie de aorta
• hemoragii digestive (anomalii vasc, frecv crescuta a sdr Crohn, RUH)
• otite medii
• tiroidite autoimune cu hipotiroidii
• osteoporoza
modificări orale:
• anomalii ale erupției dentare cu modificări ale morfologiei coroanei și rădăcinilor,
• risc de absorbție a rădăcinilor cu pierderea ulterioară a dentitiei (în timpul
tratamentului ortodontic)
• smalț subțire și dentină anormală
• retrognatism cu mandibula mica
• eruptive dentara precoce (deseori cu 12 luni mai devreme) (intervalul 6 luni – 3,5
ani)
• diferență semnificativă între creșterea liniară întârziată, creșterea pubertală
întârziată, cu vârsta dentară paradoxal avansată
• indici palatali și gingivali anormali
• mobilitate dentară crescuta
• prevalența cariilor este semnificativ mai mică în ciuda constatărilor unei igiene
orale mai slabe în comparație cu controalele
• istoric, se credea că in sdr Turner se regaseste un „palat înalt arcuit – bolta
ogivala”. Cercetări recente indică faptul că înălțimea palatină nu este afectată, dar
arcul maxilar dentar ingust, cu creste laterale palatine hipertrofiate, conferă falsa
iluzie de bolta inalta;
• despicatura palatina (rar)
• mușcătură profundă anterioară (rar)
• aglomerarea dintilor anteriori mandibulari
• smalț subțiat pe suprafața labială a dinților
• pierderea osoasă verticală care se extinde până la jumătate din lungimea rădăcinii

t
 smalț subțiat pe suprafața labială a dinților

pierdere osoasă dinții 16, 25, 26, 45 și 46

Diagnostic
• cariotip: 45XO si variante
• Estradiol scazut, FSH si LH crescut

t
Tratament:
• terapie GH recombinant pentru corectarea hipostaturii in copilarie
o tatamentul cu hormoni de creștere poate modifica proporțiile craniofaciale și toate
fetele cu TS tratate cu GH ar trebui să beneficieze de urmărire ortodontică
periodică
• Terapia de substituție cu estrogeni și progesteron pentru înlocuirea funcției ovarului
incepand cu varsta de 12 ani •
• Infertilitatea se trateaza prin fertilizare in vitro cu ovocit donat