Urgențele în Diabetul

Zaharat

Șef lucrări Dr. Viviana ELIAN

Diabet, nutritie si boli metabolice
UMF Carol Davila, Bucuresti
Agenda

 Cetoacidoza diabetică
 Starea hiperglicemică hiperosmolară
 Acidoza lactică
 Coma hipoglicemică
CETOACIDOZA DIABETICĂ

 Urgența metabolică caracteristică

deficitului sever de insulină
 Caracteristica:
HIPERGLICEMIE +
CETOZĂ +
ACIDOZĂ METABOLICĂ
CORPII CETONICI

ACID ACETIL ACETIC

ACID β HIDROXIBUTIRIC
ACETONĂ
 Normal:
– concentraţie plasmatică ~ 1 mEq/l
– 2/3 acid β hidroxibutiric şi 1/3 acid acetil acetic

 CAD: concentraţii peste 5 mEq/l până la 15-20 mEq/l

 Se pot determina în sânge și urină

CAUZE

 Infecții
 Omiterea sau reducerea dozei de insulină
 Manifestare inițială a diabetului zaharat tip 1
 Patologie acuta gravă:accident
cerebrovascular acut, sindrom coronaian
acut, pancreatita acuta
 Traumatismele severe
 Consumul de alcool si droguri
 necunoscute ~ 20%
SIMPTOME

 Poliurie
 Polidipsie
 Slăbiciune
 Letargie
 Mialgii
 Cefalee
 Anorexie
 Greaţă
 Vărsături (uneori în zaț de cafea)
 Dureri abdominale
 “dispnee” (respiratie Küssmaul)
 Halenă cetonemică
EXAMEN CLINIC

 Hipotermie
 Hiperventilație (respiraţie Küssmaul)
 Halenă acetonemică
 Deshidratare (limba uscată, pliu
cutanat persistent, globi oculari
hipotoni, hipotensiune, tahicardie)
 Obnubilare, Hiporeflexie, Hipotonie
 Abdomen acut
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 CETOACIDOZA ALCOOLICĂ

 CETOZA DE FOAME

 ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactică; acidoza

renală; ingestie de salicilați, metanol, etilenglicol, paraldehida)

 AFECȚIUNI DIGESTIVE (apendicita, gastroenterita, etc.)

 TULBURĂRI RESPIRATORII (pneumonii severe, ICC, etc. )

 COMA
EXAMENE DE LABORATOR
 Glicemie plasmatică
 PH – arterial
 Bicarbonat seric
 Presiune CO2 și O2
 Osmolaritate plasmatică
 Corpi cetonici sanguini ± urinari
 Electroliți (Na, K, Cl)

 Uree, creatinina, hemoleucograma,

 ECG, radiografie pulmonară
 OPTIONAL: Urocultura, hemocultura, amilaza, lipaza,
transaminaze etc.
LABORATOR

 glicemie crescută
 corpi cetonici +/++/+++
 HCO3- ≤18 mEq/l
 pH 6,8 - 7,3
 Na+ scăzut, normal, crescut
 K+ scăzut, normal, crescut
 Creatinină /uree - uşor crescute, normale
 Leucocite - uşor crescute
 Hb, HT, pr totale - crescute
 EVOLUŢIA STADIALĂ A CAD
USOARA MODERATA SEVERA
Glicemie (mg/dl) >250 >250 >250

PH arterial 7,25-7,30 7-7,25 <7

HCO3- seric (mEq/l) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi

C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

TRATAMENT

 Un doctor
 Fişă
 Abord venos
 Cateterizare vezicală, sondă
nazogastrică(±)
 ECG
 Laborator
 Intervenție terapeutică
TRATAMENT-OBIECTIVE

 Rehidratare

 Echilibrare electrolitică

 Insulinoterapie

 ± Administrare de bicarbonat

 Tratarea cauzei precipitante

TRATAMENT-REHIDRATAREA

 Calculul deficitului hidric

 Rată administrare :
- 1l/h în primele 2 h sau mai mult timp
- 500 ml/h ulterior cu injumătățirea cantității
administrate la 2h, în funcție de deficitul hidric

 SOLUȚIE NaCl 0,9% Na < 150 mEq/l

NaCl 0,45% Na > 150 mEq /l
 SOLUŢII GLUCOZATE 5-10% corectate cu
insulină cand glicemia < 250 mg/dl
PIERDERI

 Pacient “tipic” – 70 kg – in 24 ore:

H2O → 6,5 litri
Na+ → 476 mEq
K+ → 476 mEq
Mg 2+ → 49 mEq
P → 70 mM
Cl - →420 mEq
TRATAMENT- ECHILIBRARE
ELECTROLITICĂ
 POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K/l
≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K/l
≥ 5,0 mEq/l → NU

 !!! Nu se administrează insulina dacă K < 3,3

mEq/l

 rehidratarea ↓ K+, insulinoterapia ↓ K+

TRATAMENT-INSULINOTERAPIA

 PERFUZIE CONTINUĂ CU INSULINĂ RAPIDĂ 0,1

U/kg/h cu bolus la inițiere

 Când pacientul se poate alimenta se trece la insulina

injectată subcutanat

 Glicemia se determină la intervale de o oră până la

echilibrare

 Echilibrul acido-bazic se determină la intervale de

două ore până la echilibrare
TRATAMENT-INSULINOTERAPIA

 INFUZIE CONTINUĂ INSULINĂ RAPIDĂ

– bolus IV: 0,15 U/kgc

– ulterior 0,1 U/kgc/h
– dacă glicemia nu a scăzut cu 50-70 mg/dl/h, se
dublează rata orară de infuzie până când glicemia
scade cu 50-70 mg/dl/h
– dacă glicemia a scăzut sub 250 mg/dl, se scade
rata de administrare la 0,05-0,1 U/kg/h pentru
menţinerea glicemiei între 150 şi 200 mg/dl

– pe injectomat, de obicei în diluție 50u insulină in

50ml sol SF 0,9% => 1u/ml
TRATAMENT-INSULINOTERAPIA

 CALE DE ADMINISTRARE IM, SC INSULINĂ

RAPIDĂ

– bolus 0,4 U/kg, ½ IV, ½ SC sau IM

– dacă glicemia nu a scăzut cu 50-70 mg/dl,
bolusuri de 10 U IV la fiecare oră
– dacă glicemia a scăzut sub 250 mg/dl, se adm.
5-10 U sc la fiecare 6h pentru menţinerea
glicemiei între 150 şi 200 mg/dl
TRATAMENT- TERAPIA CU
BICARBONAT
 Nu e necesară la pH > 7
 pH=6.9-7 – se adm 50 ml bicarbonat la nevoie fct
de starea pacientului
 pH≤6.9 – se adm 100 ml bicarbonat

 Se repetă la nevoie in fct de pH la 2h

 Risc mai mare de hipokalemie

 Risc de ↓ pH in LCR
 Risc de edem cerebral
COMPLICAŢIILE CAD

 Colaps vascular, hipoxemie

 Edem pulmonar noncardiogenic
 Mialinoză centrală
 Edem cerebral
 Hipoglicemie
 Hipopotasemie, Hiperpotasemie

MORTALITATEA CAD:
în centrele specializate, sub 1%”
STAREA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ (SHH)

HIPERGLICEMIE SEVERĂ+
DESHIDRATARE+
HIPEROSMOLARITATE
 SHH- FIZIOPATOLOGIE

Deficit parțial / relativ de insulină

scăderea utilizării periferice a glucozei stimularea secretiei

(mm., tesut adipos, ficat) de glucagon +
descarcare hepatica
de glucoza
Hiperglicemie
Glicozurie
Diureză osmotică cu pierdere de apă

Deshidratare –> IRA prerenală –> Hiperglicemie și Hiperosmolaritate

CAUZE

 Infecții tract respirator / urinar

 IMA, AVC, TEP, Pancreatita acută
 Arsuri / interventii chirurgicale recente
 Politraumatisme
 Boala renala acută/Dializa peritoneală
 Medicamente
 diureticele - potențează deshidratarea, depleția de K
 glucocorticoizii
 fenitoina, diazoxid
 antipsihoticele
SIMPTOME
 Poliurie
 Polidipsie
 Slăbiciune
 Letargie
 Mialgii
 Cefalee
 Anorexie
 Greaţă
 Vărsături (uneori în zaț de cafea)
 Dureri abdominale
 Neurologice
EXAMEN CLINIC

 Hipotermie
 Tahipnee
 Deshidratare severă(limba uscată, pliu cutanat
persistent, globi oculari hipotoni, hipotensiune,
tahicardie)
 Obnubilare, convulsii, deficite focale,
hemipareze, Babinski unilateral, hiperreflexie
unilaterală
 Abdomen acut
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactică; acidoza

renală; ingestie de salicilați, metanol, etilenglicol, paraldehida)

 AFECȚIUNI NEUROLOGICE (AVC, demențe, etc.)

 AFECȚIUNI DIGESTIVE (apendicita, gastroenterita, etc.)

 TULBURĂRI RESPIRATORII (pneumonii severe, ICC, etc. )

 COMA
EXAMENE DE LABORATOR
 Glicemie plasmatică
 PH – arterial
 Bicarbonat seric
 Presiune CO2 și O2
 Osmolaritate plasmatică
 Corpi cetonici sanguini ± urinari
 Electroliți (Na, K, Cl)

 Uree, creatinina, hemoleucograma,

 ECG, radiografie pulmonară
 OPTIONAL: Urocultura, hemocultura, amilaza, lipaza,
transaminaze, CT etc.
LABORATOR

 glicemie crescută
 corpi cetonici absenți
 HCO3- ≥15 mEq/l
 pH ≥ 7,3
 Na+ crescut sau normal
 K+ scăzut, normal, crescut
 Creatinină /uree - crescute, normale
 Leucocite - uşor crescute
 Hb, HT, pr totale - crescute
 Osmolaritate ≥320 mOsm/l
LABORATOR

Osmolaritatea =
( [Na+] + [K+] )-( [Cl-] + [HCO3-])

 Osmolaritate eficientă =
2(Na+K) + glicemie/18

 [Na+] corectat =
[Na+] măsurat + 1.6 x [(Glicemie –
100)/100]
TRATAMENT-OBIECTIVE

 Rehidratare

 Echilibrare electrolitică

 Insulinoterapie

 Tratarea cauzei precipitante

COMPLICAŢIILE SHH
 Rabdomioliza non-traumatica
– CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism
 Functia renala se imbunatateste fara interventii
speciale, dar, uneori necesita dializa
 TEP, TVP
 Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat
CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli
grave)
 Prognostic rezervat
ACIDOZA LACTICĂ LA
PACIENTUL CU DIABET ZAHARAT

Hiperlactacidemie +

Acidoză +

Hiperglicemie
ACIDUL LACTIC

 Surse principale:
 eritrocite
 muşchi scheletic
 tegument
 Creier

 Eliminare:
 conversie la glucoză
 oxidare (ficat, rinichi)

 Nivel crescut:
 hiperproducţie (hipoxie tisulară)
 eliminare scăzută (insuficienţă hepatică)
 ambele (colaps circulator)
Normal:
 lactat plasmatic arterial: 0,75 - 1,75
mEq/l

 piruvat plasmatic: de circa 10 ori mai

mic; 0,05 - 0,07 mEq/l

 raportul lactat/piruvat: 10:1

SIMPTOME

 debut: astenie marcată, crampe musculare,

dureri difuze
 alterarea stării de conştienţă (iniţial obnubilare,
ulterior comă profundă)
 agitaţie
 polipnee, hiperventilaţie marcată
 Hipotensiune, oligo/anurie
 Hipotermie
 semnele de deshidratare sunt minore
 acidoză lactică secundară hipoxiei tisulare sau
colapsului vascular: tabloul clinic al afecţiunii
iniţiale
LABORATOR

 pH < 7.25
 HCO3- < 15 mEq/l
 anionic gap > 15 mEq/l
 corpi cetonici sanguini absenţi
 lactat seric > 5 mmol/l
 Glicemie normală, crescută
 Na+ scăzut, normal, crescut
 K+ scăzut, normal, crescut
 Creatinină /uree - crescute, normale
 Acidoza lactică
trebuie suspectată totdeauna

când există acidoză metabolică marcată

(cu deficit anionic  15 mEq/l),
neexplicată prin prezenţa corpilor cetonici
sau
a insuficienţei renale cronice
(retenţie de sulfaţi şi fosfaţi).
 TRATAMENT-OBIECTIVE

 Prevenirea sau combaterea colapsului

cardiovascular
 Combaterea acidozei metabolice
(Bicarbonat de sodiu)
 Corectia anoxiei tisulare (Combaterea
colapsului + oxigenoterapie)
 ± Dializa
 HIPOGLICEMIA

Triada Whipple

– simptome şi semne sugestive de hipoglicemie,

– valoare scazută a glicemiei evidențiată pe baza examenelor
de laborator,
– dispariţia simptomelor prin aplicarea metodelor terapeutice
de creştere la normal a glicemiei
CAUZE LA PACIENTUL CU DZ
 Tratament cu insulina sau sulfoniluree
 Lipsa automonitorizarii glicemice
 Durata diabetului
 Program neregulat de mese
 Exercitiu fizic
 Hipoglicemii nesesizate
 HbA1c < 6.5%
 Rata de filtrare glomerulara < 60 ml/min/1,73m2
 Varsta
 Perioade prelungite de post
 Consum de alcool
HIPOGLICEMIA – DEFINIȚIE
 Glicemie bazala normala: 60-99 mg/dl

Glicemia normala dupa un post prelungit

(>48h)
–Barbati: pana la 50 mg/dl
–Femei premenopauza: pana la 30 mg/dl

La pacientul cu DZ in tratament:

< 70 mg/dl (3.9 mmol/l) European Agency for
Evaluation of Medicinal Products (EMEA)
 Mecanisme de apărare împotriva
hipoglicemiei (I)

 SCĂDEREA SECREŢIEI DE INSULINĂ

– la glicemie  75 mg/dl
–  producţia hepatică şi renală de glucoză şi  utilizarea
periferică de glucoză
 GLUCAGON - 65-70 mg/dl
– stimulează glicogenoliza şi neoglucogeneza hepatică
 STIMULAREA SIMPATICĂ - 60-65mg/dl
– inhibă secreţia de insulină
–  utilizarea periferică a glucozei
– stimulează lipoliza şi proteoliza
– glicogenoliză în muşchi
SIMPTOME
AUTONOME NEUROGLICOPENICE NEUROLOGICE

Transpiraţii Slăbiciune Instabilitate

Tremurături Somnolenţă Coordonare
Palpitaţii, Tulburări de proastă
tahicardie concentrare Vedere dublă
Paloare Ameţeală Înceţoşarea vederii
Anxietate Confuzie Tulburări de
Nervozitate Senzaţie de “cap greu” vorbire
Comportament bizar
Clasificarea hipoglicemiei
 Asimptomatice: hipoglicemii identificate doar prin
măsurarea glicemiei.

 Ușoare/moderate: însoțite de simptomatologie,

remise prin intervenția pacientului, fără a necesita ajutor
din partea altei persoane.

 Severe: valori glicemice scăzute, însoțite de

simptomatologie gravă, de tip neuroglicopenic, ce face
necesară intervenția unei alte persoane pentru
administrare de glucoza sau glucagon.

 Coma hipoglicemică
Clasificarea hipoglicemiei
 Hipoglicemii neconștientizate (unawareness):
– hipoglicemiile moderate sau severe ce se instalează fără
semnele inițiale specifice, ,,de alarmă” determinate de
reacția adrenergică.
– pacienții prezintă pierderea mecanismelor de
contrareglare.
– primele simptome corespund cu cele ale neuroglicopeniei
avansate și interferă puternic cu funcțiile cognitive și cu
abilitățile de autoîngrijire.
TRATAMENT

 La pacientul conștient:
– Se administrează oral glucide cu absorbție rapidă
(20 g HC):
 glucoză, zahăr, lichide dulci

 la copil se administrează 0,3 g glucoză/kg corp

– Se continuă cu administrare de alimente ce conțin

glucide cu absorbție lentă (pâine, biscuiți)
 La pacientul somnolent/inconștient:
– Soluții glucozate pev (glucoză 10-20-33%)
– Glucagon 1 mg inj IM/IV la pacientul cu DZ
tip 1 (ineficient în afectiuni hepatice,
hipoglicemii precipitate de alcool,
malnutritie)
– Tratamentul si urmarirea in spital trebuie sa
fie prelungite la hipoglicemiile precipitate de
sulfonilureice, insulina bazala sau injectarea
de doze mari de insulina (ex: tentativa de
suicid)
CRITERII DE INTERNARE ÎN ATI

 Criterii cardio-vasculare
– TAS ≤ 70 mmHg (TAM ≤ 50 mmHg) dupa resuscitare
volemica corecta
– Tulburari de ritm majore (Tahicardie ventriculara,
Fibrilatie ventriculara)
– Stop cardio-respirator resuscitat
 Insuficienta respiratorie acuta
– Frecventa respiratorie ≤ 8 sau ≥ 40/min
– Necesitatea IOT si respiratie artificiala
– SaO2 ≤ 85%, in respiratie spontana cu O2 pe 4 l/min
masca faciala
– PaCO2 ≥ 55 mmHg (la pacienti fara BPOC)
 Coma cu Scorul Glasgow ≤ 8
 Acidoza metabolica / mixta decompensata (ph ≤ 7,1)