Tahicardia ventriculara

TV se defineste ca succesiune de minim 3 complexe QRS largi ( extrasistole

ventriculare, QRS > 120 ms) cu frecventa > 100/min; intervalul RR este constant
sau poate avea variatii; implica structuri situate sub bifurcatia fasciculului His- in
tesutul de conducere sau miocardul de lucru.
Clasificare TV
- dupa durata si impactul hemodinamic TV nesustinuta ( < 30s)
TV sustinuta (> 30 s sau determina

degradare hemodinamica)
- dupa morfologia QRS- TV monomorfa
- polimorfa (torsada de varfuri, TV bidirectionala)
BOLI ARITMOGENE
Diagnosticul diferential EKG al tahicardiei ventriculare de tahicardii
supraventriculare - Diferentierea de
tahicardii supra
ventriculare (FiA,
flutter atrial,tahicardii
atriale, tahicardii prin
reintrare in NAV sau
atrioventriculare) cu
bloc de ramura
preexistent sau
dependent de
frecventa sau
conducere pe o cale
accesorie- fasciculul
Kent

Capture beats or
yes
fusion beats ? VT
no

SVT
Diagnosticul EKG al tahicardiei ventriculare

Sugestive pentru TV
-concordanta QRS in derivatiile
precordiale
-absenta unui complex R/S in
deriv precordiale
-durata QRS > 140 ms si ax QRS
deviat la stanga ( durata QRS in
ritm sinusal normal)

- Istoricul de infarct miocardic si de

boala cardiaca structurala cresc
probabilitatea ca aritmia sa fie TV
 Tratamentul in tahicardia ventriculara

Tratamentul episodului aritmic

-daca produce degradare hemodinamica (colaps, soc, angina pectorala, edem
pulmonar) se face cardioversie
-daca nu produce degradare hemodinamica

 amiodarona- 150 mg iv adm rapid 10mg/min (15 min), apoi pev 1mg/min, 6 h,
ulterior 0,5 mg/min 18 h ; se poate adm mai rapid o dz suplimentara de 150 mg
lidocaina 1-2 mg/kg iv ; la 20-40 min se poate repeta ½ dz; apoi dz intretinere
de 1-4 mg/min
metoprolol 5 mg iv repetat la 5-10 min ( pana la 15 mg)
procainamida 25-50 mg iv/1 min repetat la 5 min ( sau 10-15 mg/kg cu ritm
50mg/min) apoi pev 2-6 mg/min
stimulare overdrive

- tratamentul ischemiei, diselectrolitemiilor – hipoK, hipoMg, hipoTA sau al

bradiaritmiilor
 Preventia secundara

-ICD ( la pacientii cu stop cardiorespirator resuscitat sau TV cu degradare

hemodinamica, cu exceptia aritmiei din primele 48 h din infarctul miocardic) si
pentru TV sustinuta la pacientii cu disfunctie sistolica de VS – FE <40%), este
terapia care reduce mortalitatea ( moartea subita)
- beta blocante- prevenirea episoadelor de TV si scaderea mortalitatii (moarte
subita)
-amiodarona 200-400 mg/zi- pentru prevenirea episoadelor de TV
-ablatia prin radiofrecventa – putin eficienta pentru TV post infarct miocardic sau
in CMD ischemica
 Sindromul de QT lung
-durata normala QTc <460 ms la barbati, < 470 ms la femei; QTc lung> 480 ms
-QTc = QT/√R-R (formula Bazett)
-QTc> 500 ms se insoteste de risc de aritmii ventriculare (torsada de varfuri),
aritmia apare prin postpotentiale precoce
Cauze de QT lung

-congenital- fara surditate (Romano Ward- AD); exista 13 tipuri

- cu surditate neurosenzoriala (Jervell Lange Nielsen- AR)

- sunt produse de mutatii canale ionice Iks, Ikr, INa

-dobandite - bradicardii, blocuri AV
- hipoK, hipoMg
-medicamente- antiaritmice –IA, III
-fenotiazine, antidepresive triciclice,
-eritomicina, pentamidina, antimalarice, astemizol, cisaprid

-leziuni la niv. SNC, ganglionita cardiaca,

-disectii radicale ale gatului
- aritmia tipica este torsada de varfuri (TV polimorfa cu frecventa 200-240/min)
-In formele congenitale aritmiile ventriculare sunt declansate in perioadele de
stimulare simpatica- emotii – frica, efort, uneori in somn, perioade de tahicardie
sinusala pot preceda aritmia; cele mai frecvente aritmii apar in tipurile 1,2,3 de QT
lung
- in formele dobandite aritmiile apar in perioadele de bradicardie, alternanta de
cicluri RR lung- RR scurt, sunt declansate de extrasistole ventriculare tardive
-clinic- sincope (dg dif epilepsia), stop cardiac
Tratament
-forma congenitala QT lung -forma dobandita QT lung
-B – blocante -corectia hipoK, hipoMg
-cardiostimulare permanenta -oprirea medicatiei (antiaritmice IC,
III) care prelungeste QT
-defibrilator implantabil (ICD) la cei
cu aritmii/ sincope recurente in ciuda -Mg iv 2 g, apoi pev 2-30 mg/min
terapiei b- blocante/ pacing, stop pentru torsada de varfuri
cardiac resuscitat
-cardiostimulare temporara
-simpatectomie cervicala si toracala
-+/- antiaritmice IB- lidocaina,
stg - gg stelat + 3,4 gg toracali
mexiletina
 Displazia aritmogena de ventricul drept
Cardiomiopatie ce afecteaza VD, posibil familiala la unii pacienti
-mutatii ale unor proteine desmozomale- desmocolina, gleina, plakoglobina, plakofilina,
desmoplakina
- Mutatii ale rec. rianodinic, TGF b3
-necroza miocitelor si inlocuirea cu tesut fibros, tesut gras, +/- infiltrat inflamator
-afectare initiala a tractul de intrare in VD, tractului de ejectie si apexul VD ( trigonul displaziei)
Clinic:- tulburari de ritm ventriculare maligne- TV induse prin stimulare adrenergica- efort fizic,
stop cardiac,
- tardiv simptome de insuficienta cardiaca
-EKG in repaus: T negativ V1-V3, uneori brd,
unda epsilon in V1 (conducere lenta,depolarizare tardiva a unor miocite din
VD)
Ecocardiografie- dilatarea VD, zone akinetice, anevrisme VD, disfunctie sistolica de VD
-RMN cardiac- dilatarea VD, zone akinetice, diskinetice VD, cantitatea de tesut fibros
-Biopsie endomiocardica
-Aritmii ventriculare – TV cu origine in VD
- TV – morfologie de BRS, ax deviat la dr, T negative in deriv
precordiale drepte
Tratament
-ICD- singurul tratament eficient pentru preventia mortii subite; are indicatie la
pacientii cu stop cardiac resuscitat, TV documentat, sincopa
- b blocante, amiodarona- pentru reducerea frecventei aritmiilor
- ablatia putin eficienta (multiple focare aritmice)-pacient ce nu raspund la t.
medicamentoasa pentru reducerea socurilor descarcate de ICD
-terapia pentru insuficienta cardiaca
-transplantul cardiac
 Sindromul Brugada

-Este definit prin prezenta supradenivelarii de ST > 2mm de aspect particular in

derivatiile precordiale drepte (V1-V2) la pacientii cu bloc de ramura dreapta in
absenta bolii structurale cardiace; aspectul EKG poate apar spontan sau dupa
provocare – administrare de ajmalina, procainamida etc; se insoteste de risc crescut
de fibrilatie ventriculara (FiV)
- este produsa de mutatii ale unor canale ionice, 12 gene sunt implicate, mai frecvent
intalnite sunt SCN5A, CACN 1Ac (5% din cazuri)
- mutatia produce un canal de Na nefunctional sau care se repolarizeaza foarte rapid;
potentialul de actiune are o forma modificata- isi pierde aspectul de platou in zona
subepicardica, in timp ce aspectul normal se pastreaza in zona subendocardica;
-transmitere dominanta, manifestarile aritmice sunt intalnite mai frecvent la varsta de
adult ( 41+/- 15 ani) si la barbati; este o cauza frecventa de moarte subita la tineri in
Asia de SE
-Tratament
-ICD ca preventie secundara la pacientii cu stop cardiac resuscitat sau TV documentat, pacientii
cu sincopa sau pacientii la care se induce FiV la studiul electrofiziologic
-Chinidina si isoproterenolul pot fi folosite pentru terapia aritmiilor la pacientii cu ICD;
-Ablatia – la pacientii cu episoade repetate aritmice sau cu socuri repetate descarcate de ICD
 Sindromul de preexcitatie
-se refera la existenta unor fibre musculare (fascicule) anormal localizate care permit
conducerea impulsului electric de la atrii la ventriculi- activand o parte sau in intregime un
ventricul mai devreme decat daca impulsul ar fi fost condus pe caile normale – NAV, fascicul
His, retea Purkinje; de asemenea un stimul ventricular poate fi condus anormal pe acesta cale
si sa activeze prematur o portiune din atriu; aceste fascicule sunt alcatuite din fibre miocardice
de lucru
-sdr. Preeexcitatie = fascicul anormal + tulburari paroxistice de ritm
-variante- fascicul atrioventricular- fascicul Kent – sdr. Wolff Parkinson White (WPW)
- atriohisian- sdr. Lown Ganong Levine (LGL)
- atriofascicular, fasciculoventricular, nodoventricular -fascicul Mahaim
-Sindromul WPW- incidenta 0,15-0,25% in populatie, incidenta mai mare 4% la cei cu CMD,
CMH; incidenta mai mare in boala Ebstein
-aspect EKG- unda delta (portiunea initiala a QRS mai lenta- durata 0,02-0,07s) poate fi +, -,
difazica +/-
-durata QRS> 120ms
- segment ST, unda T modificate in opozitie de faza cu vectorul undei delta
- aspectul de preexcitatie poate fi intermitent in RS, in functie de durata perioadei refractare a f.
accesor; unele fascicule conduc numai anterograd sau retrograd sau bidirectional
-cu varsta poate dispare asp. de preexcitatie, apare fibroza la nic. caii accesorii sau zonei de
insertie
-fasciculul care conduce numai retrograd nu modifica EKG in RS ( fascicul ascuns)
- morfologia, durata QRS in RS variaza- QRS este un complex de fuziune
-tahicardii prin reintrare atrioventriculara cele mai frecvente aritmii (75-80%)la acesti pacienti
- -ortodromice- conducere anterograda-atrioventriculara prin NAV, f. His, r Purkinje si
retrograda- ventriculoatriala prin fasciculul accesoriu
-QRS ingust in timpul tahicardiei, AV 140-250/min,
PR> RP, P apare dupa QRS (la > 70ms)
-P negativ in DI
- antidromica- conducere anterograda pe calea accesorie, retrograda prin NAV, f. His
- QRS larg, aspect de preexcitatie majora ( unda D)
- dg. dif TV
-Pot exista cai accesorii multiple, astfel pot fi tahicardii prin reintrare care folosesc 2 fascicule
accesorii sau diferite fibre ale caii accesorii pentru conducerea anterograda si retrograda
-Localizarea precisa a caii accesorii se face prin studiu electrofiziologic( sunt localizate la nivelul
santului atrioventricular in jurul inelului mitral sau tricuspidian, cu exceptia trigonului fibros dintre
v. mitrala si aortica)
-In timpul Fia, flutterului atrial conducerea AV se face mai ales prin f. Kent ( are perioada
refractara scurta la frecvente rapide), astfel AV rapida- 220-360/min, ritm neregulat, QRS larg,
QRs morfologii variate, depolarizare ventriculara in timpul per. vulnerabile cu risc de FiV; au risc
de FiV cei cu durata RR in timpul FiA < 240ms; riscul de moarte subita 0,1%
-Calea accesorie ar avea automatism si ar fi resposabila de unele aritmii
Aspect de preexcitatie pe EKG fara aritmii nu necesita tratament
La pacientii cu tahiaritmii
- terapie medicamentoasa
- antiaritmice IA, IC, III- incetinesc conducerea, cresc perioada refractara a caii
accesorii
- adenozina, beta blocantele, verapamilul, digoxinul incetinesc conducerea in
NAV; verapamilul oral, propranololul nu influenteaza conducerea prin CA, digitalicele au efecte
variate, pot scurta per. refractara si sunt contraindicate, verapamilul iv poate precipita FiV, e
contraindicat
- tahicardie AV ortodromica- manevre vagale, adenozina, Ca blocante, b-
blocante, cardioversie
- preventie aritmii - ablatia CA
- antiarimice ( IC + b- blocant)
Sindromul LGL
-Aspectul EKG la cei cu fascul atrionodal- intreval PR scurt (<120ms) si complex QRS ingust
fara unda delta; acest tip de fascicul nu ar fi implicat in aparitia tulburarilor de ritm
supraventriculare
Sindrom de preexcitatie Mahaim
-In RS interval PR normal, complexul QRS poate fi largit, cu unda delta; calea
accesorie este situata intre AD- VD ca o duplicare a nodului atrioventricular si
ramurii drepte a f. His
-in RS, la frecvente joase calea accesorie are per. refractara mai lunga;
-in tahicardiile prin reintrare AV fascicului Mahaim conduce numai anterograd, in
timpul aritmiei QRS este larg cu aspect de BRS cu ax QRS superior ( ax intre 0
si – 75), aspect R (DI), rS (V1), AV intre 134-270 b/min
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
CMH se caracterizeaza prin hipertrofia VS ( fara dilatatie) care nu poate fi explicata
doar printr-o cauza hemodinamica ce produce hipertrofie (ex. stenoza aortica,
HTA, efort fizic- cordul atletului); criteriu de dg -grosimea peretelui ventricular mai
mare de 15 mm dar exista mutatii genetice care se insotesc de o grosime normala
a peretelui
Prevalenta- 0,02- 0,23% din populatie;
-Boala cu transmitere genetica- 60% din cazuri autozomal dominanta, usoara
preponderenta a barbatilor, exista si mutatii spontane
-In 5-10% din cazuri sunt boli metabolice, neuromusculare, anomalii cromozomiale,
sdr. genetice al caror tablou include modificari asemanatoare CMH
-11 gene implicate, peste 400 mutatii descrise, pe langa genele principale expresia
fenotipica este determinata de gene modificatoare si factori de mediu
-Principalele gene: lantul β greu de miozina, myosin binding protein C, α
tropomiozina, lanturile usoare esentiale si reglatorii ale miozinei, troponina T, I,
actina, lantul α greu al miozinei, proteina LIM (LMP), titina
Modificari morfopatologice in CMH-
- cavitate ventriculara mica cu pereti grosi, hipertrofie asimetrica a peretilor
ventriculari- in special SIV anterior bazal dar pot fi si ceilalti pereti afectati
-hipertrofia miocitelor, aranjament dezordonat al miofibrilelor si al miocitelor ( aspect
haotic) mai ales in zonele cu hipertrofie, cresterea cantitatii de tesut conjunctiv cu
zone de fibroza si un aranjament spatial anormal al tesutului conjunctiv
-anomalii ale microcirculatiei coronare- cresterea intimei si a mediei vasculare cu
micsorarea lumenului vascular (cauza ischemiei miocardice)
-anomalii ale valvei mitrale- elongarea cuspei mitrale anterioare+/- posterioare,
uneori insertia anormala a muschiului papilar anterolateral pe valva mitrala
anterioara; favorizeaza deplasarea in sistola a zonei de coaptare a VM mai aproape
de septul interventricular, predispune la SAM – miscare sistolica anterioara a valvei
mitrale si aparitia obstructiei in tractul de ejectei VS (TEVS)
Modificari functionale in CMH
-70% din cazuri au obstructie in TEVS spontan sau la manevre de provocare,
doar 30% din cazuri sunt forme neobstructive

-obstructia dinamica in TEVS- se datoreaza vitezelor mari ale sg cu un efect de

tractionare a VMA spre SIA producand SAM, favorizata de anomaliile VMA
( elongare); obstructia apare in mezo-telesistola si este favorizata de manevrele
ce scad volumul ventricular (scad presarcina, postsarcina) si cresc
contractilitatea VS; apare insuficienta mitrala usoara- moderata in mezo-
telesistola; obsctructia este implicata in aparitia/ progresia insuficientei cardiace

-disfunctia diastolica a VS- datorata alterarii relaxarii si scaderii compliantei VS

-functia sistolica VS evaluata prin FE este normala o lunga perioada de timp; in

final evolueaza spre dilatatie si disfunctie sistolica VS ( ‘’burned out’’)

-ischemie micardica
 Diagnosticul in CMH

Simptome
-dispnee, fatigabilitate
-angina pectorala
-sincopa
-palpitatii
-moarte subita

Ex. obiectiv
-suflu sistolic( mezotelesistolic) pe marginea stg sternului ce iradiaza pe
marginea dr a sternului si spre focarul mitral
-manevre ce modifica intensitatea suflului- scaderea presarcinii ( ortostatism,
diuretice, nitrati, hipovolemia, m. Valsalva), scaderea postsarcinii (medic
vasodilatatoare), cresterea contractilitatii (digoxin, isoproterenol, postextrasistolic)
cresc intensitatea si durata suflului
-puls arterial- ascensiune rapida-incizura, aspect bifid
EKG- HVS, modificari ale fazei repolarizare ( secundare HVS- T negative V5-V6, DI,
aVL); HAS
-Unde Q adanci V5-V6, DI, aVL,+/- DII, DIII, aVF
-T negative gigante in derivatiile anterioare ( in CMH apicala)
-+/- preexcitatie venticulara – boli infiltrative miocardice ce mimeaza CMH
Ecocardiografia- HVS- grosime perete >15 mm ( 13mm), localizarea HVS
-prezenta obstructiei in TEVS- in repaus si la manevre de provocare; gradient in TEVS
> 30 mmHg; prezenta si mecanismul insuficientei mitrale; unii pacienti prezinta
obstructie medioventriculara
-Functie sistolica VS- FE normala, disfunctie diastolica
RMN cardiac – superior ecocardiografiei in identificarea HVS (peretele anterolateral,
apical), identificarea obstructiei in TEVS, identificarea zonelor de fibroza, identifica boli
infitrative miocardice cu asp asemanator CMH (amiloidoza, boli lizozomale,
glicogenoze etc)
CT cardiac+ angiografie coronara CT
Coronarografie- identifica stenoze coronare si evalueaza vascularizatia SIV alaturi de
ecocardiografie-
Monitorizare Holter EKG – prezenta TVNS- se corel. cu riscul de MSC
Studiu genetic- familia
Terapia in CMH
1. Forma obstructiva ( gradient in TEVS> 30 mmHg)
- Beta blocante (fara efect vasodilatator) titrate la doza maxima tolerata scad
gradientul in repaus si la efort in TEVS, amelioreaza simptomele, cresc
capacitatea de efort, efect antiaritmic
- Disopiramida ( antiaritmic IC) scade gradientul in TEVS, se adauga b- blocantelor
daca acestea sunt ineficiente sau verapamilului,
-alungeste QTc- reducere doza la QTC> 480 ms, are efecte antiAch,
scurteaza timpul de conducere in NAV si creste frecventa ventriculara in FiA adm.
singur -doza 400-600mg/zi
- Verapamilul (dz 40 mgX 3- max 480 mg/zi), diltizemul (60 mg X 3- max 360
mg/zi) se adm in caz de ineficienta sau contraindicatie la b- blocante, scad
gradientul in TEVS, amelioreaza simptomele, amelioreaza functia diastolica a VS;
la pac. cu HTP sau gradient> 100 mmHg -prudenta - verapamilul poate det. edem
pulmonar acut cardiogen
- Diuretice de ansa , diuretice tiazidice –doze mici pentru ameliorarea dispneei, de
evitat doze mari ce produc hipovolemia
- De evitat vasodilatatoare venoase, arteriale, digoxinul -agraveaza obstructia in
TEVS
- Conversia Fia la RS sau controlul optim al frecv. cardiace
Terapia interventionala in CMH obstructiva
-CMH cu gradient in TEVS > 50 mmHg in repaus sau provocat, la pacienti
simptomatici cu ICC cls III, IV NYHA sau sincope la efort ce nu raspund adecvat
la terapia medicamentoasa
-Miectomie septala ( procedeu Morrow)- rezectia unei portiuni din SIV bazal
pana dincolo de zona de contact cu VMA, uneori rezectie mai extinsa spre z.
medioventriculara si baza muschiului papilar +/- interventii pe valva mitrala in 11-
20% din cazuri (plastie- plicatura VMA, excizie partiala si mobilizare m .papilar,
inlocuirea v. mitrale)
--benefeciu in 70-78% din cazuri
-risc de DSV, BAV, insuficienta aortica, persistenta a gradientului in TEVS
-de ales la cei cu anomalii morfologice ale valvei mitrale
-Ablatie( embolizare) septala cu alcool- daca exista anatomie coronariana
corespunzatoare ( ecocardiografie cu injectare coronariana de s. contrast in a
perforante septala pentru opacifierea SIV bazal la nivelul zonei de contact SIV- v.
mitrala), de ales la grosime SIV> 16 mm
-risc de BAV (7-20%), reducerea gradientului este mai mica decat la miectomie
septala
-mai putin eficienta la cei cu fibroza extensiva a SIV sau hipertrofie severa SIV>
30mm
Cardiostimularea bicamerala
-este indicata pentru reducerea gradientului in TEVS sau pentru a facilita terapia
cu b- blocante/ verapamil, la pacientii cu gradient in TEVS> 50 mmHg in ritm
sinusal, simptomatici si care nu raspund la terapia medicamentoasa si au
contraindicatie pt miectomie septala/ ablatie septala cu alcool sau au risc mare
de a dezvolta BAV dupa aceste interventii
-reduce gradientul in TEVS si imbunatateste simptomele si calitatea vietii
-programarea unui interval AV scurt pentru cardiostimulare permanenta a
apexului VD dar fara compromitarea umplerii ventriculare
Terapia in CMH neobstructiva- scaderea presiunii diastolice VS si ameliorarea
simptomelor de insuficienta cardiaca
-beta blocante
-verapamil sau diltiazem
-diuretice tiazdice, diuretice de ansa – doze mici
-conversia la RS sau optimizarea frecventei cardiace in FiA
 Riscul aritmic ( MSC) in CMH
-Riscul de deces cardiovascular ( moarte subita cardiaca) 1-2%/an – FiV, TV
-Alte cauze de deces: ICC, TEP, asistola, BAV
-Estimarea riscului de MSC
TVNS- monitorizare Holter
Ahc de MSC la varsta< 40 ani
Sincopa (la efort)
Grosime perete ventricular( >30mm)
Gradientul in TEVS, dimensiunea AS
Scaderea TA in timpul efortului
Fibroza miocardica
Anevrism apical VS
Mutatii ale mai multor proteine sarcomerice
Prevenirea MSC
-ICD la pac. cu stop cardiac prin
TV, FiV sau cu TVS- cu sincopa
sau deteriorare hemodinamica,
cu speranta de supravietuire >
1an
-la pacienti cu risc de deces la 5
ani> 6% (II a)sau risc intre 4-6%
(IIb), cu speranta de
supravietuire >1an, luand in
cosideratie posibilele complicatii
si impactul pe calitatea vietii,
socioeconomic si psihologic
-B- blocante, amiodarona
-dupa implantare ICD in caz de
aritmii recurente- SEF, ablatie
focar aritmic
 Terapia aritmiilor ventriculare- TV in sindomul coronarian acut ( STEMI,
non- STEMI)

Aritmiile (TV) ce apar in primele 48 h

-beta- blocante/ amiodarona/ lidocaina
-cardioversie
-revascularizare coronariana completa
-corectia diselectrolitemiilor ( hipoK, hipoMg)
Aritmiile ce apar dupa 48 h
- ablatia + implantarea unui cardiodefibrilator (ICD) la pacientii cu TV/FiV in ciuda
revascularizarii complete si terapiei optime farmacologice)
-pentru preventia secundara pacientii cu TV si FE < 40% post infarct miocardic
( FE evaluata la 6 saptamani post infarct) necesita ICD