DEPARTAMENTUL III - TIIN E

FUNC IONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,

CURS 17

FIZIOPATOLOGIA AFEC IUNILOR CIRCULA IEI CEREBRALE

Planul CURSULUI:

I. CIRCULA IA ARTERIAL CEREBRAL (scurt rapel fiziologic)

II. BOALA VASCULAR CEREBRAL
III. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)
A. AVC ISCHEMIC INFARCTUL CEREBRAL
B. AVC HEMORAGIC HEMORAGIA CEREBRAL

I. CIRCULA IA ARTERIAL CEREBRAL (scurt rapel fiziologic)

A. COMPONENTE
Circula ia arterial cerebral este asigurat de 2 sisteme arteriale interconectate (Fig.1), reprezentate
de:
sistemul arterelor carotide interne (circula ia cerebral anterioar )
sistemul arterelor vertebro-bazilare (circula ia cerebral posterioar )

Circula ia cerebral ANTERIOAR (carotidian ):

prime te 70% din fluxul sanguin cerebral
cuprinde arterele carotide interne i ramurile acestora: artera oftalmic , artera coroidian
anterioar , artera cerebral anterioar , artera cerebral medie i artera comunicant posterioar
vascularizeaz : cea mai mare parte a cortexului cerebral, por iunea anterioar a corpului calos,
capsula intern , nucleii bazali i hipocampul
obstruc ia la nivelul acestei circula ii determin disfunc ia cortical hemisferic

De re inut!
Artera cerebral medie prime te i cea mai mare parte a fluxului sanguin carotidian i trimite artere
profunde penetrante c tre nucleii bazali

Circula ia cerebral POSTERIOAR (vertebro-bazilar ):

prime te 30% din fluxul sangvin cerebral
cuprinde arterele vertebrale, artera bazilar i ramurile acestora: arterele cerebeloase
(posterioar , antero-inferioar , postero-inferioar ) i artera cerebral posterioar
vascularizeaz : par ial lobul occipital i temporal, por iunea posterioar a corpului calos,
talamusul, cerebelul i trunchiul cerebral
obstruc ia la nivelul acestei circula ii determin disfunc ia cerebral

De re inut!
Artera cerebral posterioar prime te cea mai mare parte a fluxului sanguin vertebro-bazilar i trimite
artere profunde penetrante c tre talamus.

1
Figura 1. Circula ia arterial cerebral : A Reprezentare schematic a sistemului arterial carotidian i
vertebro-bazilar. B Distribu ia arterelor cerebrale pe fa a lateral a emisferelor cerebrale, C Distribu ia
arterelor cerebrale pe fa a medial a emisferelor cerebrale (Modificat dup http://en.wikipedia.org)

B. PARAMETRII HEMODINAMICI AI CIRCULA IEI CEREBRALE

Fluxul sanguin cerebral (QSC) reprezint 750 ml/min (15% din DC) sau 50 55 ml/min/100 g esut
scade cu vârsta, ajungând la 40 45 ml/min/100 g esut dup vârsta de 60 de ani
este direct propor ional cu presiunea de perfuzie cerebral i invers propor ional cu rezisten a
vascular cerebral
Presiunea de perfuzie cerebral reprezint 100 mmHg
depinde de diferen a dintre presiunea arterial medie de la nivelul arterei carotide ( 100 mmHg) i
presiunea venoas central de la nivelul venei jugulare (0 8 mmHg)
Rezisten a vascular cerebral reprezint 200 mmHg/L/min
este direct propor ional cu vâscozitatea sângelui i presiunea intracranian
este invers propor ional cu raza vasului

C. REGLAREA CIRCULA IEI CEREBRALE

Caracteristici: QSC este adaptat necesit ilor metabolice ale creierului i este men inut constant în
condi iile unor varia ii ale presiunii arteriale medii cuprinse între 60 i 160 mmHg. În afara acestui interval
de presiune, mecanismul de autoreglare nu mai poate func iona corespunz tor:
sc derea presiunii arteriale medii 60 mmHg predispune la ISCHEMIE
cre terea presiunii arteriale medii 160 mmHg determin :
lezarea pere ilor vasculari în cre terile cronice ale presiunii arteriale medii
edem cerebral în cre terile acute ale presiunii arteriale medii

2
 Mecanismele REGL RII CIRCULA IEI CEREBRALE
a) AUTOREGLAREA
este unicul mecanism de reglare a QSC la nivelul arterelor mici (profunde sau de rezisten )
reprezint mecanismul de adaptare a QSC la necesit ile metabolice ale creierului
este cel mai important mecanism al autoregl rii este mecanismul METABOLIC:
1. PaCO2 este principalul factor metabolic, iar r spunsul la modificarea PaCO2 este rapid
deoarece CO2 str bate cu u urin bariera hematoencefalic :
cre terea PaCO2 (hipercapnia) vasodilata ie i cre terea QSC
sc derea PaCO2 (hipocapnia) vasoconstric ie i sc derea QSC
2. Al i factori metabolici PaO2, adenozina, ionii de H+ i eliberarea de K+ determin
vasodilata ie i cre terea QSC
b) INERVA IA SIMPATIC
este prezent exclusiv la nivelul arterelor mari-medii (superficiale, de conductan )
devine important numai în condi ii patologice, când autoreglarea este dep it
determin vasoconstric ie prin receptori -adrenergici i îndepline te 2 roluri:
1. Protec ia circula iei cerebrale profunde când cre terea exagerat a presiunii de perfuzie
cerebral poate determina leziuni la nivelul arterelor mici
2. Vasospasmul arterelor cerebrale superficiale mari în anumite tipuri de leziuni cerebrale, cum
este ruptura unui anevrism, când limiteaz hemoragia cerebral

II. BOALA VASCULAR CEREBRAL

A. DEFINI IE
Boala vascular cerebral reprezint disfunc ia tranzitorie sau definitiv a creierului care apare pe
fondul aterosclerozei (leziunea arterelor mari/medii) sau a HTA cronice complicate (leziunea arterelor
profunde penetrante)

B. PATOGENEZ
Boala vascular cerebral este responsabil de DEZECHILIBRUL dintre oferta i necesarul de O2 la
nivel cerebral:
1. Sc derea OFERTEI de O2 apare în toate condi iile care interfer cu mecanismul de
autoreglare al circula iei cerebrale, cum ar fi:
tromboza
embolia
vasospasmul
edemul cerebral
2. Cre terea NECESARULUI de O2 apare în prezen a unor factori ce cresc semnificativ
metabolismul cerebral, cum ar fi:
excesul de catecolamine
excesul neurotransmi tori centrali cu efect excitator (ex, glutamat)
Dep irea mecanismului de autoreglare a circula iei cerebrale poate fi:
local (ex, arie de tromboz , embolie, vasospasm)
global (ex, eveniment hemodinamic acut sau a edemului cerebral generalizat)

C. CLASIFICARE ETIOPATOGENIC
a) Ischemia CEREBRAL
Defini ie: sc derea aportului de sânge oxigenat (hipoxie) i de glucoz (ischemie) sub necesit ile
metabolice ale neuronilor, celulelor gliale i ale celulelor endoteliale, cu acumularea produ ilor de
catabolism la nivel cerebral
3
 Clasificare: în raport cu debutul, cauza i localizarea deficitului neurologic produs prin ischemie se
descriu 3 forme etiopatogenice
1. Ischemia ACUT FOCAL este consecin a ocluziei la nivelul arterelor mari (superficiale, de
conductan )
Ocluzia arterial PAR IAL determin accidentul ischemic tranzitor (AIT) care poate fi de
natur tromboembolic (premerg toare unui infarct cerebral) sau poate ap rea datorit unui
vasopasm (ex, în hemoragia subarahnodian , irita ia mecanic în timpul efectu rii arteriografiei)
Ocluzia arterial TOTAL determin infarctul cerebral (AVC ischemic constituit) care se
poate produce prin tromboz i/sau embolie
2. Ischemia ACUT GLOBAL este ischemia difuz determinat de sc derea QSC în cadrul unor
evenimente hemodinamice acute, cel mai frecvent cu ocazia unui infarct miocardic acut
3. Ischemia CRONIC GENERALIZAT (ateroscleroza cerebral difuz ) este consecin a afect rii
arterelor mici (profunde, de rezisten ) i a arteriolelor (arterioloscleroz ), cel mai frecvent datorit
HTA sau a diabetului zaharat, i care se manifest , în principal, prin lacunarism cerebral i demen
aterosclerotic

b) Hemoragia CEREBRAL
Defini ie: ruptura spontan a unui vas cerebral, cel mai frecvent la nivelul arterelor mici, în HTA cronic
complicat , a unui anevrism cerebral sau a unei malforma ii arterio-venoase cerebrale.

III. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Defini ie: sindrom neurologic de origine VASCULAR caracterizat prin:

debut acut
deficit neurologic focal
evolu ie prelungit peste 24 de ore de la debut

De re inut!
Orice deficit central focal instalat acut-brutal trebuie diagnosticat ca AVC i tratat ca atare) pân la proba
contrarie. Un deficit neurologic focal instalat lent-progresiv, de-a lungul mai multor s pt mâni sau luni, este
mai degrab sugestiv pentru un proces tumoral sau inflamator decât pentru AVC.

Epidemiologie: AVC reprezint :

prima cauz de handicap dobândit
a doua cauz de demen
a treia cauz de mortalitate global
cea mai frecvent cauz de mortalitate prin boal neurologic
o problem de tate public , fiind asociat cu numero i factori de risc (Tab.1).

Clasificare ETIOPATOGENIC :
a) AVC ISCHEMIC = INFARCTUL CEREBRAL reprezint 85% din cazuri i este produs prin
întreruperea fluxului sanguin cerebral, prin tromboz sau embolie, cel mai frecvent în teritoriul
arterei cerebrale mijlocii
b) AVC HEMORAGIC = HEMORAGIA CEREBRAL reprezint 15% din cazuri i este produs prin
ruptura unor arteriole la un pacient cu HTA cronic complicat , a unui anevrism cerebral sau a
unei malforma ii arterio-venoase

De re inut!
Orice suspiciune de AVC impune o investiga ie imagistic de urgen (CT, RMN), aceasta fiind singura
modalitate de a preciza dac AVC este ischemic sau hemoragic

4
Tabelul 1. Factorii de risc ai AVC
NEMODIFICABILI MODIFICABILI
Vârsta 60 de ani Vasculari
Sexul masculin ateroscleroza
Rasa neagr hipertensiunea arterial
Istoric familial i/sau personal Cardiaci
de AVC fibrila ia atrial
stenoza mitral
infarctul miocardic acut
Endocrini
diabetul zaharat
consum de anticoncep ionale orale
Metabolici
dislipidemia (hipercolesterolemia)
obezitatea abdominal
Hematologici
sindromul de hipervâscozitate: siclemia, policitemia
trombocitoza
hipercoagulabilitatea (primar i secundar )
Stil de via
fumat
sedentarism
consum de droguri (cocain , amfetamine, heroin )

A. AVC ischemic - INFARCTUL CEREBRAL

Defini ie: reducerea brutal prin tromboz /embolie a QSC responsabil de necroza celular în teritoriul
arterei cerebrale afectate
Consecin e: depind de severitatea ischemiei
1. Focarul CENTRAL ISCHEMIC
se caracterizeaz prin ischemie sever (QSC 20%)
este prezent leziunea primar caracterizat prin pannecroz necroza celulelor neuronale,
celulor gliale i endoteliale
2. Zona de PENUMBR
este situat în jurul focarului central ischemic
se caracterizeaz prin ischemie redus (QSC = 20-40%)
este prezent leziunea secundar caracterizat prin necroza/apoptoza exclusiv a celulelor
neuronale
3. Edemul VASOGENIC
reprezint acumularea de lichid intersti ial secundar ischemiei (cre terea permeabilit ii capilare)
este maxim dup 2-3 zile de la debut
reprezint principala cauz de deces în prima s pt mân a unui AVC major
Clasificare: în func ie de mecanismul patogenic, frecven i localizare se descriu 3 tipuri de AVC
ischemic (infarct cerebral):
a) Infarctul cerebral prin tromboza arterelor mari superficiale (AVC trombotic)
b) Infarct cerebral prin embolie cardiogen (AVC embolic)
c) Infarctul lacunar prin tromboza arterelor mici profunde (lacunarism cerebral)

5
a) Infarctul cerebral prin TROMBOZ – AVC trombotic
Defini ie: obstruc ia complet a unei singure artere cerebrale medii-mari prin formarea unui tromb la
nivelul unei pl ci ateromatoase complicate
apare de obicei la vârstnici
este acompaniat de boala coronarian i boala arterial periferic
Sediu (Fig.3):
originea arterelor carotide interne
originea arterei cerebrale medii
jonc iunea dintre arterele vertebrale i artera bazilar
originea arterelor cerebrale posterioare

Figura 3. Localiz rile cele mai frecvente ale pl cilor ateromatoase la nivelul arterelor extracraniene i
intracraniene (Modificat dup Greenberg DA i colab, Clinical Neurology 8th Ed, 2012)

De re inut!
În 50% din cazuri, AVC trombotic apare dup 48 de ore de la un accident vascular ischemic tranzitor (AIT)
în acela i teritoriu vascular, dar care antreneaz un deficit neurologic a c rui durat NU dep te 1 or i
care regreseaz de obicei a l sa sechele. În practica medical , recunoa terea i tratamentul AIT este
VITAL pentru prevenirea unui AVC major.

Manifest ri CLINICE: ocluzia unui vas arterial cerebral interfer cu func iile neurologice ale ariei afectate i
determin deficite motorii, senzoriale i cognitive care se grupeaz în 2 sindroame vasculare (Tab.2):
carotidian cel mai frecvent prin ocluzia arterei cerebrale MIJLOCII
vertebro-bazilar cel mai frecvent prin ocluzia arterei cerebrale POSTERIOARE

De re inut!
În majoritatea cazurilor, istoricul i manifest rile clinice ofer suficiente informa ii pentru a localiza leziunea:
la nivelul unei emisfere cerebrale emisfera opus deficitului motor i senzorial
la nivelul circula iei cerebrale anterioare disfunc ie cortical hemisferic
la nivelul circula iei cerebrale posterioare disfunc ie cerebral

6
Tabel 2. Principalele manifest ri clinice în AVC ischemic în func ie de localizare
Manifest ri Sindromul vascular Sindromul vascular
clinice carotidian vertebro-bazilar
Specifice Disfunc ia cortical hemisferic : Disfunc ia cerebral :
1. Deficit MOTOR HETEROLATERAL 1. Paralizii ale NERVILOR CRANIENI
2. Deficit SENZITIV HETEROLATERAL 2. Hemiplegie ALTERN
3. Deficit CORTICAL COGNITIV: paralizie n.cranian de partea leziunii
Afazie i hemiglegie de partea opus
Agnozie 3. DIPLOPIE (paralizia nervilor
Apraxie cranieni III, IV, VI)
4. DERE BRUSC f pierderea
cuno tin ei (drop attack)
5. COM
Comune Deficite ale CÂMPULUI VIZUAL
DISARTRIE

Figura 4. Distribu ia arterei cerebrale mijlocii la nivelul cortexului: A – vedere lateral , B sec iune frontal
(Modificat dup Greenberg DA i colab, Clinical Neurology 8th Ed, 2012)

1. Deficitele MOTORII
Caracteristici:
se datoreaz leziunile cortexului motor, a tractului corticospinal, corticonuclear i corticobulbar
pot fi totale (plegie) sau par iale (pareze)
pot fi definitive (AVC major) sau reversibile în câteva zile (AVC minore)
cele mai frecvente sunt hemipareza/hemiplegia heterolateral i paraliziile de nervi cranieni

HemiPLEGIA / hemiPAREZA HETEROLATERAL :

apare în leziunea ariei MOTORII PRIMARE i a tractului CORTICOSPINAL
intereseaz predominant membrul superior i fa a când obstruc ia se g se te la nivelul arterei
cerebrale mijlocii
intereseaz predominant membrul inferior când obstruc ia se g se te la nivelul arterei cerebrale
anterioare (Fig.4)
este ini ial flasc (hipotonie, abolirea ROT, Babinski pozitiv) i apoi rigid (hipertonie, exagerarea ROT,
Babinski pozitiv)
predomin pe mu chii extensori ai membrului superior i pe mu chii flexori ai membrului inferior
atinge în mod deosebit mi rile fine ale mâinii i degetelor, care se recupereaz cel mai greu sau
mân definitiv pierdute
7
 Paralizii ale NERVILOR CRANIENI – cuprind:
Paralizia facial de tip central afecteaz etajul inferior al fe ei (paralizia periferic prin leziunea
nucleului sau nervului VII afecteaz hemifa a) în leziunea FASCICULULUI CORTICONUCLEAR
Disartria articulare defectuoas a cuvintelor (vorbire neclar ) prin afectarea mu chilor care intervin în
vorbire în leziunea FASCICULULUI CORTICOBULBAR
Diplopia vederea dubl determinat de afectarea musculaturii extrinseci a globilor oculari în leziunea
nucleilor NERVILOR CRANIENI III, IV i VI

2. Deficitele SENZORIALE
Hemianestezia HETEROLATERAL
Abolirea/sc derea sensibilit ii profunde (proprioceptiv ) i a sensibilit ii epicritice (tactil fin ) în
leziunea ariei SOMATOSENZITIVE PRIMARE

Deficite ale CÂMPULUI VIZUAL

Cecitate MONOCULAR HOMOLATERAL pierderea total a câmpului vizual monocular
(amaurosis fugas) în obstruc ia arterei centrale a retinei (ramur a arterei oftalmice)
Hemianopsie OMONIM HETEROLATERAL reducerea la jum tate a câmpului vizual (partea
nazal pentru un ochi i partea temporal pentru celalalt ochi) de partea opus cu leziunea radia iilor
optice (ex, leziunea radia iilor optice stângi determin pierderea jum ii nazale a ochiului stâng i a
jum ii temporale a ochiului drept)

3. Deficite CORTICALE COGNITIVE

De LIMBAJ – AFAZIA: tulburare a limbajului care afecteaz exprimarea (afazia motorie) sau în elegerea
(afazia senzorial ) limbajului vorbit sau scris, în absen a oric rei modific ri senzoriale sau a unui deficit al
aparatului fonator (Fig.4)
Afazia MOTORIE (expresiv sau nonfluent ) apare în leziuni ale ariei lui Broca din emisferul
dominant
Afazia SENZORIAL (receptiv sau fluent ) apare în leziuni ale ariei lui Wernicke din emisferul
dominant
De integrare SENZORIAL AGNOZIA: tulburare de recunoa tere a excita iilor din mediu datorit
prelucr rii defectuoase de c tre cortexul PARIETAL POSTERIOR a informa iilor trimise din ariile senzitive
primare:
Agnozia senzitivo-tactil dificult i în recunoa terea stimulilor tactili
Agnozia corporal /spa ial unilateral (hemineglijen a) ignorarea unei jum i a corpului sau a
stimulilor care vin dinspre o jum tate a corpului
Anosognosia lipsa de con tientizare a existen ei unui deficit de integrare senzorial
De integrare MOTORIE – APRAXIA: tulbur ri în execu ia gesturilor voluntare sau comandate unui
subiect, în leziuni la nivelul cortexului PREMOTOR
Global : ideomotorie, constructiv
Specific unei func ii: îmbr rii, mersului
Localizat : bucofacial , mimicii, srisului

b) Infarctul cerebral prin EMBOLIE CARDIOGEN – AVC embolic

Defini ie: obstruc ie acut a unei artere cerebrale de c tre un embol care poate avea origine cardiac sau
vascular (Fig.3)
Localizare:
artera cerebral mijlocie pentru sistemul carotidian
artera cerebral posterioar pentru sistemul vertebro-bazilar
Originea embolilor:
cardiac : atriu stâng (FiA), ventricul stâng (IMA), valvulopatii (SM ± endocardit )

8
 vascular : pl ci ateromatoase de la nivelul arcului aortei i bifurca iei arterei carotide sau de la
nivelul segmentelor proximale ale arterelor mari cerebrale
Manifest ri CLINICE: identice cu AVC prin tromboz
se instaleaz rapid (minute)
sunt maxime de la debut
AIT care preced AVC prin embolie NU au aceea i simptomatologie deoarece embolia recurent
afecteaz teritorii vasculare diferite

c) Infarctul LACUNAR (lacunarismul cerebral)

Defini ie: obstruc ia complet prin tromboz a arterelor mici penetrante, apar inând arterei cerebrale
mijlocii sau posterioare, specifice pacien ilor cu HTA cronic complicat i diabet zaharat
Patogenez :
sunt afectate în special capsula intern , talamusul, nucleii bazali i puntea
tromboza apare la nivelul arteriolelor cu modific ri ale nivelul peretelui vascular de tip:
necroz fibrinoid
microateraoame complicate
în procesul de vindecare la nivelul zonelor infarctizate apar mici cavit i care se numesc ”lacune”
Manifest ri CLINICE (”lacunarism cerebral”):
hemideficit pur motor
hemideficit pur senzorial
sindrom disartrie mân neîndemânatic care se asociaz cu sl biciunea facial i disfagia

B. AVC hemoragic – HEMORAGIA CEREBRAL

Defini ie: cel mai frecvent AVC fatal la pacien ii hipertensivi cronici cu vârst înaintat , produs prin
ruptura spontan a unei artere mici penetrante, la nivelul unui anevrism cerebral sau a unei malforma ii
arterio-venoase
Patogenez :
hemoragia cerebral determin formarea unui hematom LOCALIZAT, r spunz tor de leziunea
celular prin ischemie secundar i edem
ischemia apare prin compresiunea vaselor sangvine i prin spasmul vaselor sangvine
adiacente
ischemia determin un spuns inflamator local r spunz tor de edemul cerebral (maxim la 2-3
zile de la debut)
manifest ri majore: hemoragia subarahnoidian sau intraventricular
Clasificare ETIOPATOGENIC :
a) Hemoragia hipertensiv
b) Hemoragia anevrismal
c) Hemoragia prin ruptura unei malforma ii arterio-venoase

a) Hemoragia HIPERTENSIV
Defini ie: cea mai important cauz de hemoragie intracranian non-traumatic , asociat cu HTA cronic
complicat
Patogenez :
HTA cronic determin modific ri structurale la nivelul arterelor mici penetrante ale arterei cerebrale
mijlocii i posterioare care constau în necroza fibrinoid (lipohialinoz ) i anevrisme miliare
(Charcot-Bouchard)
hemoragiile pot avea loc la nivelul: nucleilor bazali i talamusului (hemoragia cerebral profund ),
cerebelului (hemoragia cerebeloas ), pun ii (hemoragia pontin ) i în substan a alb a lobilor
cerebrali (hemoragia lobar )

9
 Manifest ri CLINICE: debut BRUSC
Semne de hipertensiune intracranian cefalee sever , grea i v rs turi
HTA poate fi cauza sau efectul hemoragiei cerebrale (vasoconstric ia sistemic prin reflex
Cushing)
Deficit neurologic focal depinde ini ial de sediul hemoragiei i ulterior de evolu ia colec iei
hemoragice i apari ia edemului cerebral

b) Hemoragia ANEVRISMAL

Defini ie: dilata ii de dimensiuni mici i aspect saciform (”berry”) a arterelor cerebrale, determinate de
defecte la nivelul tunicii medii care scad rezisten a pere ilor vasculari
Clasificare:
anevrisme PRIMARE (congenitale): inciden crescut la subiec ii cu rinichi polichistic, displazie
fibromuscular a peretelui arterial, coarcta ie de aort , malforma ii arterio-venoase
anevrisme SECUNDARE: ateroscleroz , HTA i infec ii bacteriene
Localizare: la nivelul bifurca iei arterelor care alc tuiesc poligonul lui Willis
Factori DECLAN ATORI: efortul fizic, st ri emo ionale puternice, consum de alcool, efortul în timpul
actului sexual, al mic iunii i defeca iei
Factori FAVORIZAN I: anevrisme mai mari de 3-5 mm, fumatul, HTA i vârsta 50 de ani
Manifest ri CLINICE:
Înainte de ruptur :
Asimptomatic fiind identificat cu ocazia autopsiei la 10-20% din subiec i
Cefalee atipic cu apari ie brusc i înso it de grea , v rs turi i ame eli, care apare cu câteva
zile sau s pt mâni înainte de accidentul hemoragic, sugerând ”scurgeri” hemoragice de la
nivelul anevrismului
Dup ruptur : debut BRUSC
Semne de hipertensiune intracranian : cefalee intens , grea , v rs turi
Semne de irita ie meningeal : rigiditate cervical i fotofobie
Deficit neurologic focal: senzorial sau motor
Colaps i pierderea st rii de con tien (dac hemoragia este sever )

c) Hemoragia prin ruptura unei MALFORMA II ARTERIO-VENOASE

Defini ie: anormalii congenitale de comunicare dintre artere i vene caracterizate prin lipsa de dezvoltare
a re elei capilare i prezen a de una sau multe fistule între artere de vene
Epidemiologie: se manifest cel mai frecvent înainte de 40 de ani
Patogenez :
la nivelul malforma iei, vasele arteriale sau pere i musculari sl bi i, se rgesc, iar pere ii se sub iaz
sângele este untat din sistemul arterial (cu presiune ridicat ) în sistemul venos (cu presiune sc zut )
în absen a sectorului capilar
venele expuse la presiune crescut se pot rupe generând hemoragia cerebral
presiunea arterial i venoas ridicat direc ioneaz fluxul sanguin spre teritorii învecinate
determinând alterarea perfuziei cerebrale în jurul malforma iei
Manifest ri CLINICE: debut PROGRESIV
Deficite neurologice focale motorii (hemiparez , disartrie, diplopie) i de câmp vizual (hemianopsia
omonim heterolateral )
Cefalee intens pulsatil (sincron cu b ile cardiace)
Crize convulsive

10